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cap 19.

O aumento de alguns mmHg pode duplicar a excreo renal facilmente diurese por presso Tambm faz excreo de sal--> natriurese por presso A elevao da presso pronuncia um aumento no debito renal na chamada CURVA DA FUNCAO RENAL: 1. 100 mmHg--> debito normal 2. 200 mmHg--> debito 6-8 vezes Uma elevao da PA faz com o rim excrete gua e sais at que a PA volte ao seu ponto de equilbrio. Assim equilibrando o balano entre excreo e ingesto de gua e sal. Quando a PA cai, e ingesta de sal e gua vai ser maior, elevando a quantidade de lquidos corporais ate que seja alcanado novamente o equilbrio. Esse retorno da PA ao ponto de equilbrio princpio de ganho infinito. PA= DC x RPT e PAM= Pad + (Presso Pulso/3) O aumento da RPT causa um aumento agudo na PA, mas num curto prazo. Em pouco tempo, devido aos mecanismos renais, essa PA volta ao normal. Entretanto, se ocorre uma vasoconstriao perifrica das arteriolas renais, isso far com que o grfico da funo renal fique anmalo (curva de excreo mais a direita), tendo assim um novo ponto de equilbrio, mais elevado. Tal fato tambm ocorre quando h disfuno renal e o ponto de equilbrio e deslocado para a direita. O ponto de equilbrio tambm modificado, se a ingesta de gua e sal modificaram-se. Isso elevara a reta de ingesto, elevando assim o ponto de equilbrio. Resumindo, existem dois determinantes principais do nvel da PA a longo prazo: o grau de desvio da curva de exceo renal e o nvel da linha de ingesto de sal e gua. Sempre que a pr-carga se eleva, ocorre mecanismo de FrankStarling, aumentando assim o fluxo sanguneo. Esse aumento de Q causa um aumento no stress de cisalhamento o qual provoca, dentre outras coisas, a contrao da camada muscular lisa vascular, tentando reduzir esse fluxo a um fluxo adequado. A contrao eleva a RPT, o que contribui para a elevao da PA O aumento na ingesta de sal tem muito mais probabilidade de elevar a PA do que a gua, isso porque o rim facilmente excreta gua, o que no ocorre to facilmente com o sal. O SAL aumenta o vol. sanguneo por 2 razoes: 1) Aumento da osmolaridade do lquido extracelular eleva a secreo de ADH e; 2) Estimulao do centro da sede Elevao da ingesta de gua.

PS: pequenos aumentos sanguneos geralmente causam elevao acentuada da PA

Sistema Renina-angiotensina Renina uma enzima proteica liberada pelo rim quando a presso cai. A pro-renina produzida pelas clulas justaglomerulares ( mm liso) das arterolas aferentes. PA clivagem em renina e liberao. Renina angiotensinognio angiotensina I vasos pulmes, angiotensina II (10 AA) (8 AA) A angiotensina II rapidamente (1-3 min) inativada por angiotensinases. Efeitos da angiotensina II: 1. Vasoconstrio muito intenso nas arterolas e pouco nas veias 2. Reteno de gua e sal (diretamente nos rins + secreo de aldosterona) Nos rins: constrico das arteriolas renais e queda do fluxo, que leva a uma reabsoro maior de lquidos dos tbulos (lembrar que quanto maior a velocidade do fluxo nos vasos, menor a presso intramural) e diretamente nas cel tubulares aumentando a reabsoro de sal e gua. Esse efeito direto 3X mais potente que o efeito indireto pela audosterona. O CAPTOPRIL bloqueia a converso de angiotensina I em II A reteno de sal e gua, causada pela angiotensina, pode elevar de forma crnica a PA. O na ingesta de Sal vol. Sanguneo PA secreo Renina reabsoro de Sal e gua retorno da PA a nveis normais. Faz feedback automtico com a ingesto de sal