Clasificacin y etiologa

La cefalea en realidad es un sntoma que puede estar originado por una interminable lista de causas. Existe una sociedad cientfica internacional conocida por sus siglas en ingls IHS (International Headache Society) o Sociedad Internacional de Cefaleas que publica una clasificacin actualizada peridicamente, en la cual se explican de forma detallada los distintos orgenes de est afeccin. La siguiente tabla sigue la ltima edicin de la clasificacin internacional de cefaleas, simplificndola con caracter divulgativo para su mejor comprensin.4 5 Cefaleas primarias.

Representacin de una crisis de cefalea en racimos que ocasiona un dolor extraordinariamente intenso Suponen en torno al 78% de las cefaleas, tienden a no ser graves, aunque el dolor puede ser muy intenso: 1. Cefalea tensional: Es la ms frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de manera regular. La sensacin es que algo aprieta el permetro de la cabeza. Suele producirse por contracturas musculares o estrs. Mejora mucho con la actividad fsica y la relajacin. Es un dolor opresivo en banda que abarca todo el permetro del crneo. El tratamiento puede requerir medicacin preventiva constante si los ataques son muy frecuentes, adems del tratamiento del dolor agudo cuando este es muy intenso.6 2. Migraa. Se trata de una cefalea muy frecuente que afecta a entre el 12 y el 16% de la poblacin mundial. Produce ataques de dolor intenso que de forma caracterstica afecta solo a la mitad derecha o izquierda de la cabeza y se acompaa de nauseas, vmitos y sensacin pulsatil.6 3. Cefalea en racimos. Es un tipo de dolor de cabeza extraordinariamente intenso. Recibe otros muchos nombres, como Cluster Headache, cefalea histamnica y cefalea de Horton. Todas estas denominaciones son sinnimos y pueden emplearse indistintamente.6 4. Otras cefaleas primarias. Dentro de este apartado se incluyen varios subtipos, entre ellos la cefalea asociada a la actividad sexual, la cefalea benigna por tos, la cefalea benigna por ejercicio y la cefalea hpnica.7

Cefaleas secundarias Son aquellas que estn provocadas por una enfermedad conocida. Pueden deberse a patologas muy diversas y se dividen en los siguientes grupos 5. Cefalea por traumatismo craneoenceflico. 6. Cefaleas de causa vascular, es decir por alteraciones de los vasos sanguneos, tanto arterias como venas. Causada por accidente cerebro vascular. Causada por arteritis de la temporal. 7. Cefalea por trastornos intracraneales no vasculares. Cefalea por aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo. Vase hipertensin endocraneal. Cefalea por disminucin de la presin del lquido cefalorraqudeo. Cefalea por neoplasia intracraneal. Vease tumor cerebral. 8. Cefalea por medicamentos, drogas o sndrome de abstinencia. Cefalea por abuso de medicacin. 9. Cefalea por infecciones. Cefalea por infecciones intracraneales, como la meningitis y la encefalitis. Cefalea por infecciones generales, como la la cefalea de la gripe. 10. Cefalea por trastornos de la homeostasis: hipoxia, dialisis, hipertensin arterial, hipotiroidismo. 11. Dolor facial por otras alteraciones craneofaciales. En este apartado se incluyen las cefalea causada por alteraciones del oido, como la otitis, de los senos paranasales entre ellas la sinusitis y del ojo, por ejemplo el glaucoma agudo. 12. Cefaleas de causa siquitrica. Neuralgias craneales y otras 13. Cefaleas por neuralgias craneales. Incluye la cefalea por neuralgia del trigmino, por neuralgia del nervio glosofarngeo y la cefalea por estmulos fros o cefalea del helado.

14. Otras causas. Este apartado incluye todas aquellas cefaleas que no pueden encuadrarse en ninguno de los apartados anteriores. Patogenia Los mecanismos que producen las cefaleas son diferentes segn el tipo de la misma:8 Espasmo o inflamacin de los msculos de la cabeza y el cuello. Distensin, traccin o dilatacin de los vasos sanguineos de la cabeza, incluyendo las arterias y venas tanto del interior del crneo como externas al mismo. Inflamacin, compresin o traccin de los nervios sensitivos craneales. Irritacin de las meninges en la cefalea de la meningitis por ejemplo. Hipertensin intracraneal. Es decir aumento de la presin del liquido cefalorraquideo en el interior del crneo. Diagnstico El diagnstico mdico se basa en tres pilares: Historia clnica, exploracin del paciente y pruebas complementarias. Historia clnica Es importante conocer los siguientes datos, que nos ayudarn a reconocer el tipo de cefalea y su etiologa: Sexo, edad, hbitos, profesin, antecedentes personales y familiares. Tambin la edad de inicio de la cefalea, su evolucin y periodicidad. Presencia o ausencia de prdromos, caractersticas del dolor, duracin, frecuencia y localizacin. Sntomas acompaantes, como nauseas, vmitos o fiebre. Respuesta al tratamiento. Exploracin fsica general y neurolgica

La exploracin orienta al profesional sanitario sobre el tipo de cefalea que presenta el paciente. Dependiendo de los sntomas acompaantes, el tipo de dolor, la edad y los antecedentes pueden ser necesarias diferentes tipos de exploraciones, se citan algunas de las que se emplean ms habitualmente:

Toma de tensin arterial para comprobar si existe hipertensin arterial. Signos menngeos que pueden ser positivos en caso de meningitis. Fondo de ojo que permite determinar si existe hipertensin endocraneal. Exploracin de senos paranasales si se sospecha sinusitis. Exploracin de la arteria temporal para comprobar si existe arteritis de la temporal. Exploracin neurolgica, en busca de hemiparesia, ataxia, disminucin del campo visual u otras alteraciones motoras y sensitivas. Exmenes complementarios El mdico puede recomendar la realizacin de diferentes pruebas complementarias en casos seleccionados, en muchas ocasiones los datos principales provienen del interrogatorio y de las caractersticas localizacin e intensidad del dolor. Es usual la solicitud de estudios analticos, entre ellos el Hemograma, la VSG y la PCR. Tambin pueden solicitarse Radiografas de crneo y columna cervical si se sospecha sinusitis o lesiones Oseas y tomografa axial computarizada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN) para estudiar con detalle el tejido cerebral y detectar estructuras anmalas como tumores cerebrales. Signos clnicos de gravedad

Los siguientes signos o sntomas pueden ser indicativos de procesos agudos o de mayor gravedad, por lo que obligan a un estudio ms exhaustivo y especfico: Inicio brusco con dolor de gran intensidad, o bien durante el ejercicio, especialmente si la cefalea es de nueva aparicin y muy intensa. Podra ser sugestivo de una hemorragia subaracnoidea. Curso progresivo, es decir aumento gradual en el transcurso de das o semanas. Puede indicar el crecimiento de una lesin ocupante de espacio, como un tumor cerebral. Inicio en la edad media de la vida, sobre todo si es de carcter progresivo. Cefalea acompaada por alteraciones del nivel de conciencia, signos menngeos, convulsiones u otros signos neurolgicos que hagan sospechar la existencia de un proceso grave.

Tratamiento

El tratamiento vara ampliamente segn la causa y el tipo de cefalea. Las mejores opciones para tratar las cefaleas ms comunes son los analgsicos como el paracetamol y los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno. Sin embargo es preciso tener en cuenta que estos frmacos no estn exentos de efectos secundarios que en ocasiones son graves. Adems el abuso de los mismos puede en determinadas circunstancias agravar el problema. Pueden utilizarse en casos de dolor de cabeza leve o moderado que ocurra ocasionalmente. En caso de cefalea intensa, frecuente o con alguno de los sntomas de alarma, debe consultarse siempre con el mdico y evitar la automedicacin.10

Cefaleas agudas recurrentes A continuacin se analizan los distintos tipos que se pueden englobar en el grupo de cefaleas agudas recurrentes, junto con su sintomatologa y los posibles subtipos que se pueden encontrar en cada uno de ellas. Migraa con o sin aura Conocida comnmente como jaqueca, deriva de la palabra rabe sagiga que significa partir por la mitad, y define el carcter hemicraneal o unilateral caracterstico de este tipo de cefalea. La migraa no es slo un dolor de cabeza, es una alteracin biolgica, de carcter familiar, que afecta a todo el organismo. Se caracteriza por ataques recurrentes de dolor de cabeza que, en ocasiones, se preceden de sntomas neurolgicos e, incluso, de cambios de humor. El dolor de cabeza suele localizarse en un lado de la cabeza, es pulstil, de moderada a severa intensidad y puede interferir con las actividades diarias. Habitualmente empeora con el ejercicio, la tos o al mover la cabeza. Se suele acompaar de nuseas y vmitos, adems de incrementarse con la luz o el sonido. En ocasiones se acompaa de irritabilidad y cambio de carcter. En el cuadro siguiente se resumen las caractersticas clnicas ms destacables de las migraas. Caractersticas de las migraas Localizacin unilateral Tipo pulstil Intensidad moderada-severa Aumenta con los movimientos (inclinar la cabeza, toser, ejercicio...)

Se acompaa de nuseas y vmitos y/o intolerancia a la luz o el ruido Inicio subagudo, llegando al mximo dolor en 15-60 minutos Caractersticas Estos episodios suelen comenzar en la infancia o adolescencia. Las mujeres son ms propensas que los hombres y se cree que las hormonas femeninas juegan un papel importante. Esto explica que los episodios migraosos suelan ceder al llegar la menopausia, y la relacin de estos episodios con la menstruacin o en algunas personas con la toma de anticonceptivos orales. El dolor puede durar de 4 a 72 horas, pueden aparecer pocas veces o repetirse muy frecuentemente, incluso en ocasiones ser casi constantes. Factores desencadenantes Existe una serie de factores que pueden desencadenar una crisis de migraa en personas propensas. Esto es debido a que el cerebro de los pacientes afectados de migraa difiere del de los dems individuos, tanto en los mecanismos de control del dolor, como en la regulacin vascular y en otras funciones cerebrales, haciendo que sea ms sensible a ciertos estmulos. Algunos estmulos, como ocurre con diversas sustancias qumicas, pueden actuar a nivel vascular produciendo vasodilatacin. Otros estmulos, como puede ser el estrs o la falta de sueo, actuarn sobre el sistema nervioso. El aura Alrededor de una de cada cinco personas que tienen migraas presenta signos que le avisan de que va a presentarse el dolor. Estos signos se denominan aura. Los signos que constituyen el aura suelen ser sntomas visuales, como destellos de luz, oscurecimiento de una porcin del campo visual o ligera ceguera momentnea. Otras veces, el aura consiste en adormecimiento de alguna extremidad, imposibilidad para hablar, vrtigo o mareo, prdida de memoria o disminucin de fuerza en un hemicuerpo. Cuando aparecen estos sntomas, el cuadro se denomina, migraa con aura, migraa clsica o migraa acompaada. Si no aparecen, se denominan, migraa comn o migraa sin aura. El aura aparece gradualmente en tres o cuatro minutos, no durando habitualmente ms de 60 minutos. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no mayor de 60 minutos, pero puede preceder o ser simultnea al aura. Se denomina migraa con aura prolongada o migraa complicada cuando el aura dura ms de una hora pero menos de una semana. Para realizar el diagnstico de migraa complicada se exige que la Resonancia Magntica o el TAC craneal sean normales, pues deben descartarse diagnsticos alternativos como el infarto cerebral. Tipos de migraas infrecuentes Migraa hemiplgica familiar. Es un tipo de migraa en que el aura consiste en prdida de fuerza en un hemicuerpo, que en ocasiones dura hasta varios das, pudiendo variar el hemicuerpo afectado de un ataque a otro. Comienza entre los 10 y los 20 aos, presentndose

varios casos dentro de una misma familia. En la edad adulta estos episodios desaparecen convirtindose en migraosos habituales. Migraa oftalmoplgica. En estos casos la cefalea se acompaa de visin doble por parlisis de alguno de los msculos que mueven el globo ocular. Puede durar hasta semanas, aunque no suele ser permanente. Tambin aparece, sobre todo, entre los 10 y 20 aos. Migraa basilar. En esta cefalea el aura consiste en vrtigo intenso, ruidos en los odos, disminucin en la audicin, visin doble e incluso disminucin de la conciencia. Son ms frecuentes en nios y en mujeres jvenes. Se denomina basilar porque los sntomas que se presentan se deben a alteraciones en zonas del cerebro que estn irrigadas por la arteria basilar. Migraa sin cefalea o equivalente migraoso En ocasiones, los signos que constituyen el aura se presentan aislados, sin que aparezca dolor de cabeza despus del aura. Es ms frecuente en nios y suele consistir en episodios repetidos de vrtigo o, en otras ocasiones, en dolores abdominales recurrentes acompaados de vmitos. Cefalea en racimos o cefalea de Horton

Es una variedad de migraa que aparece fundamentalmente entre los 35 y 40 aos. Se denomina en racimos porque los episodios aparecen acumulados durante temporadas, repitindose todos los das a unas horas fijas. Son ms frecuentes durante la noche, pudindose presentar uno o varios episodios en un mismo da. El periodo en el que aparecen estos episodios puede durar de una semana a tres meses, quedando intervalos en los que el paciente est totalmente libre de sntomas. Estos racimos aparecen una o dos veces al ao y casi siempre en la misma poca. Aunque la forma habitual es la episdica, hay ocasiones en que pueden hacerse crnicas, sin haber periodos libres de cefalea, o stos ser menores de 14 das. Los racimos pueden desencadenarse durante periodos de estrs, y el alcohol precipita invariablemente una cefalea si el paciente est en un periodo de mayor susceptibilidad a padecer cefaleas.

Existen algunas diferencias en el tipo de dolor entre las migraas y la cefalea en racimos, que se exponen a continuacin. Caractersticas diferenciales entre la migraa y la cefalea en racimos Cefalea en racimos Corta duracin (30-60 min.) Dolor muy intenso y penetrante Localizacin:; alrededor del ojo Sntomas asociados:

Enrojecimiento facial Cada del prpado Taponamiento nasal Lagrimeo, sudoracin Sin aura Produce intranquilidad y nerviosismo Migraa Instauracin progresiva Duracin media (4-72 horas) Dolor moderado, pulstil Localizacin: en una mitad de la cabeza Sntomas asociados: Nuseas y vmitos Intolerancia al ruido o la luz Puede aparecer aura El paciente permanece acostado y quieto Dentro de este grupo de migraas existe otra entidad parecida a la cefalea en racimos, que afecta fundamentalmente a mujeres de edad media denominada hemicrnea paroxstica crnica. En esta entidad clnica, los dolores de cabeza aparecen muy frecuentemente, pudiendo llegar hasta 10 episodios en un da siendo cada uno de ellos de muy corta duracin (15 a 20 minutos). Es importante reconocer este tipo de cefalea ya que responde espectacularmente a un frmaco: la Indometacina. Miscelnea de otras cefaleas benignas Existe un grupo de cefaleas de caractersticas muy llamativas y que por sus sntomas a menudo asustan al que las padece, pero que son absolutamente benignas. Aunque pueden aparecer en cualquier persona, son ms frecuentes en migraosos. Cefalea punzante Se percibe como pinchazos de alfiler localizado en la frente o alrededor del ojo, muy intenso, de segundos de duracin y recurrentes. Cefalea asociada a la actividad sexual

El coito de forma muy ocasional puede producir cefaleas de inicio sbito y caractersticas explosivas. Dentro de estas cefaleas coitales existen unas, graves, relacionadas con sangrados intracraneales hemorragia subaracnoidea. El resto de cefaleas en relacin con la actividad sexual son absolutamente benignas. Son cefaleas agudas, intensas, que suelen afectar a todo el crneo y que aparecen durante el coito o inmediatamente despus del mismo. Son ms frecuentes en varones y suelen ser recurrentes durante un periodo de tiempo limitado. Pueden ser debidas a una alteracin biolgica de base, esto es, a una alteracin de los mecanismos que controlan el dolor, como ocurre en los migraosos, ser de causa psicolgica o postural. Tienen buena respuesta al tratamiento. Para su diagnstico, lgicamente deber excluirse la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea, por lo que ante un primer episodio debe realizarse una prueba de imagen (Resonancia Magntica o TAC). Cefalea benigna de la tos

Dolor bilateral breve originado por la tos. Parece que se origina por un aumento brusco de la tensin intracraneal. Obliga a que se descarten anomalas de la unin crneo cervical. Cefalea benigna por ejercicio fsico

Desencadenada por cualquier tipo de ejercicio, de tipo bilateral opresiva o pulstil, ms frecuente en varones y puede durar de 5 minutos a 24 horas. Como ocurre con la cefalea asociada a la actividad sexual, con la que comparte muchas caractersticas, tambin se debe descartar, si es el primer episodio y no hay antecedentes migraosos, la existencia de un sangrado intracraneal. Cefalea ligada a alimentos

Como ya se ha dicho, existen factores precipitantes de ataques migraosos en personas propensas. Algunos de estos factores son sustancias qumicas contenidas en ciertos alimentos. Cefalea del perrito caliente, debida a los nitritos que contienen los conservantes de las salchichas y embutidos. Cefalea del restaurante chino, inducida por el glutamato monosdico utilizado en la salsa de soja y otros condimentos de la cocina oriental. En estos casos adems de la cefalea puede aparecer dolor en el pecho, enrojecimiento facial, vmitos y diarrea. Cefalea asociada a la ingestin de chocolate, vino tinto o queso curado, alimentos que contienen una sustancia denominada tiramina capaz de desencadenar cefaleas por mecanismo vascular. Cefalea asociada al consumo de alcohol, suele aparecer en pacientes con antecedentes migraosos, poco despus de ingerir una bebida alcohlica y de forma absolutamente

independiente a la cantidad ingerida. Sus caractersticas clnicas son muy parecidas a las descritas en las migraas. Es independiente de la cefalea por resaca. Cefalea por ingestin de helados Son tambin de tipos punzantes y breves, desencadenndose por un estmulo fro sobre la faringe. Cefalea en relacin con el hambre En ocasiones la falta de ingestin de alimentos desencadena cefalea en personas predispuestas. Esta cefalea segn algunos autores se relaciona con una disminucin del aporte de glucosa al cerebro debido a la falta de ingestin de dichos alimentos. Todos estos tipos de cefalea responden adecuadamente a un frmaco: la Indometacina, un tipo especial de antinflamatorio. Cefalea postraumtica Es aquella que se inicia en un plazo mximo de 14 das posteriores a un traumatismo craneal. Suele acompaarse de otros signos como mareos, hormigueos, visin doble o cambios en el carcter. Estos sntomas preocupan mucho al que los padece, pero la gran mayora de las veces no corresponden a un trastorno grave. Suelen remitir al cabo del tiempo, aunque en ocasiones pueden durar meses, incluso aos. No se necesitan tratamientos agresivos y la mayora de las veces con analgsicos habituales es suficiente para combatirla. Hay que distinguir estos cuadros de la cefalea intensa, que aumenta progresivamente en las primeras 24 horas tras el traumatismo y que se acompaa de otros sntomas neurolgicos. En este tipo de cefalea precoz tras el golpe, es necesario descartar la existencia de lesiones intracraneales, que pueden requerir un tratamiento quirrgico urgente. En general tras un trauma craneal debe establecerse una vigilancia estrecha durante las primeras 24 horas. Neuralgias Las neuralgias no deben considerarse como cefaleas ya que son dolores que se localizan en la cara y se deben a la afectacin de un nervio por compresin, irritacin, infeccin y en una gran mayora de casos sin la causa subyacente conocida. La ms frecuente es la neuralgia del trigmino o tic doloroso. En el cuadro siguiente se recogen sus caractersticas clnicas principales. Caractersticas de la neuralgia del trigmino Descargas de dolor que duran pocos segundos (nunca ms de 2-3 minutos) Dolor punzante, como un calambre elctrico muy intenso Zonas gatillo (zonas que desencadenan el dolor al tocarlas) Localizado en la cara (mejilla, nariz, encas; labios, paladar u rbita de los ojos) No existen parlisis ni alteraciones en la sensibilidad de la cara

No hay dolor entre los ataques

En la gran mayora de los casos no se debe a una enfermedad subyacente, aunque estara indicada una bsqueda de procesos que puedan afectar al nervio trigmino, sobre todo si aparece en personas jvenes. Diferentes neuralgias Otras neuralgias son mucho menos frecuentes. La neuralgia del nervio glosofarngeo produce un dolor situado en la zona de la faringe irradindose hacia la mandbula y pabelln auricular. En la neuralgia occipital el dolor se localiza en regiones cervicales y, aunque es un dolor de tipo neurlgico, suele ser ms duradero y menos severo.

Existe un cuadro conocido como algia facial atpica, consistente en un dolor localizado en la regin maxilar, de localizacin profunda y carcter tirante o penetrante, que no responde a tratamiento con analgsicos. Afecta a mujeres de edad media y suelen estar implicados factores psicolgicos, asocindose frecuentemente a trastornos depresivos.

Tipos de Dolor

El dolor puede ser dividido en dos categoras; nociceptivo y neuroptico. El dolor nociceptivo es causado por la estimulacin de un sistema nervioso intacto que funciona normalmente. Por la diferencia en el patrn de inervacin, el dolor nociceptivo puede ser clasificado como: Somtico: reas superficiales muy inervadas con una localizacin precisa del dolor. Visceral: rganos inervados difusamente con pobre localizacin del dolor. El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de proteccin y defensa para evitar mayor dao y para ayudar en la reparacin tisular y regeneracin. La activacin electrofisiolgica inducida por la lesin de las fibras C de alto umbral en el sitio perifrico de la injuria producen la activacin central de las neuronas de rango dinmico amplio en la mdula espinal. Las neuronas de rango dinmico amplio son de tercer orden, siendo importante, porque estn localizadas en la lamina V del asta dorsal de la mdula. Las neuronas de rango dinmico amplio que son activadas agudamente por un estmulo nociceptivo son sensibles a los opioides y por lo tanto la terapia con ellos es efectiva en el tratamiento del dolor agudo o nociceptivo. A pesar de que puede haber un periodo de dolor severo que se origina por irritacin de las fibras sensitivas en el sitio de la injuria y hay un periodo transitorio de hiperalgesia secundaria en los dermatomas vecinos mediados por sensibilizacin central transitoria de las neuronas de rango dinmico amplio, la reparacin del rea afectada se asocia con la resolucin del dolor. En contraste, el dolor neuroptico es causado por un sistema nervioso con funcin alterada. La injuria del sistema nervioso y la patologa causal pueden encontrarse a cualquier nivel del neuroaxis. Puede haber una lesin en la periferia causada por una injuria directa a los nervios perifricos ocasionando una seccin, compresin, estiramiento o atrapamiento e inflamacin. Estas circunstancias resultan en injuria axonal y puede presentarse un estado de dolor persistente. La transeccin causada por procedimientos quirrgicos tales como amputacin o como resultado de un trauma pueden producir la formacin de neuromas que son causa de dolores persistentes. Una causa comn de dolor y de atrapamiento es una invasin tumoral, que resulta en una injuria compresiva isqumica a un nervio perifrico. Algunas enfermedades sistmicas tales como la diabetes o aquellas que producen deficiencias nutricionales, pueden afectar las actividades metablicas celulares en el sistema nervioso perifrico y causar dolor asociado con alteraciones patolgicas de las vas sensoriales. Es ms, cualquier alteracin patolgica de la estructura y funcin de los nervios perifricos puede ser un estmulo primario que inicia el desarrollo de un dolor neuroptico. La actividad inflamatoria de las citoquinas podra ser un factor causal de ciertos sndromes neuropticos. Alteran el axn normal y la actividad de las clulas Schwann

normales, especficamente modificando la electrofisiologa celular y la expresin del gen. Luego de la lesin se produce la regeneracin. Si la regeneracin se dificulta por la presencia de cicatrices celulares u otro bloqueo, las fibras de regeneracin pueden formar un neuroma y nunca llegar a su rgano blanco. Las fibras de regeneracin pueden incrementar el nmero de canales de sodio presentes en la membrana celular para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto proveen a la fibra de una sensibilidad alterada que puede llevar a que el axn tenga una conductividad anormal. Los cambios espinales que se presentan luego de las lesiones del nervio perifrico incluyen marcada diferencia en la cantidad medular de neurotrasmisores, neuropptidos y sus receptores, hiperactividad de las clulas del asta dorsal profunda, y crecimiento anormal de fibras de nervios perifricos hacia la lmina espinal. Las vas espinotalmicas pueden tambin demostrar hiperactividad electrofisiolgica que se correlaciona con imbalance neuroqumico de la mdula espinal. Por lo tanto, el cambio del entorno celular y los cambios qumicos en el sitio de la injuria del nervio perifrico puede influenciar a la mdula espinal y al cerebro, a travs de la alteracin de la secrecin de los neurotransmisores y neuropptidos o a travs de la regeneracin de fibras aferentes, hacia la mdula espinal El dolor neuroptico puede persistir a pesar de la ausencia de una injuria persistente. La presentacin del dolor neuroptico puede demorar meses o aos e inesperadamente puede producir dficit sensorial concomitante. El dolor es persistente y en muchos casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente presenta muchas anormalidades y quizs atrofia muscular asociados con la proteccin y desuso de un miembro. Los sntomas sensoriales pueden incluir hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estmulo nocivo, y alodinia, que consiste en tener una respuesta dolorosa a un estmulo normalmente no doloroso. La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes son usualmente refractarias a la terapia convencional indicadas para el dolor agudo. Los opioides para que sean tiles en este tipo de dolor deben darse en dosis tan altas que no son prcticas para un paciente ambulatorio.

Los cambios perifricos ms comunes que desencadenan un dolor neuroptico son: Patologas que definen una degeneracin walleriana Regeneracin anormal de fibras lesionadas Cambios a nivel del nervio perifrico que desarrolla una interaccin neuroinmunolgica Aumento aberrante de inervacin simptica al ganglio de la raz dorsal Hiperexitabilidad electrofisiolgica de las neurofibras. Ya que el dolor es una experiencia de la persona y no meramente un impulso nociceptivo o neuroptico, el terapeuta del dolor debe tener una apreciacin del dolor total

Dolor Nociceptivo Resulta del dao a la piel u otro tejido perifrico Es transmitido a travs de receptores sensoriales, neuronas aferentes, y vas nociceptivas espinotalmicas ascendentes Es modulado por vas descendentes inhibitorias Es una respuesta normal y fisiolgica para proteccin tisular

Caractersticas del dolor nociceptivo Mediado por actividad de fibras C de alto umbral Resulta en un aumento de actividad de neuronas espinales de rango dinmico amplio en la lmina dorsal profunda Es sensible a terapia con opioides

Dolor Neuroptico Resulta del dao al nervio en s (u otra parte del sistema sensorial) Nos muestra una hiperestesia secundaria, hiperalgesia, alodinia, o hiperpata alrededor del sitio de la injuria Participacin de fibras A Respuesta fisiolgica anormal, fuera de proporcin a la intensidad del estmulo

Caractersticas del dolor neuroptico Es un dolor usualmente asociado con algn dficit sensorial El dolor usualmente es descrito como quemante, urente o tambin como punzante Puede acompaarse de distrofia simptica refleja con lesin central o perifrica El dolor puede presentarse de inmediato o demorarse meses o aos Es refractario a la terapia con opioides El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es til.

Dolor La cara con lgrimas es identificadora del dolor. El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesin tisular o expresada como si sta existiera. La ciencia que estudia el dolor se llama Algologa.

Fisiopatologa del dolor La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos: Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepcin del dolor, denominadas nociceptores. Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una superficie ardiente);una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un movimiento en falso). Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha). Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin, a nivel del cerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo. Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin: debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal. Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas. La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el dolor vara segn el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelacin y explicar la vivencia dolorosa.

Son sinnimos de dolor: nocicepcin, algia y sufrimiento. [editar]

Componentes de la fisiopatologa del dolor La fisiologa del dolor tiene cuatro componentes que son: La nocicepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es una etapa inicial bioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor. La percepcin consciente El sufrimiento El comportamiento del dolor Mecanismos moleculares de la nocicepcin Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raqudeos.1 Esto quiere decir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los corpsculos de Pacini que detectan las vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin elevados, en comparacin con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C. Tipos de nociceptores Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulacin mecnica, como presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse

despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del dao tisular. Fibras C Son fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel. Fenmeno de los dos dolores Los nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultnea. Por esta razn, cuando recibimos un estmulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido despus de una pausa por un segundo dolor ms persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras Adelta y el segundo por las fibras C. Protenas nociceptivas La seal nociceptiva debe transformarse en una seal elctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformacin se denomina "transduccin". La transduccin de la seal nociceptiva est ligada a la activacin (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de protenas que conducen a la apertura de canales inicos. Cuando estos canales inicos se abren, se produce una despolarizacin de la membrana, que conlleva la generacin de potenciales de accin que se propagan, a travs del axn del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estmulos nocivos, sobre todo qumicos, fsicos y trmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transduccin diferentes para cada categora de estmulo nocivo.

La primera protena identificada de transduccin nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la capsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensacin de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este receptor se identific en neuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios raqudeos disociados. Las neuronas medianas y pequeas responden a la capsaicina, al calor o al pH cido (iones H+).2 Esta respuesta es una despolarizacin debida a la entrada de cationes en la clula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la protena que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").3

En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratones knock-out TRPV1 -/-) las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45 C.4 Los ratones TRPV1-/tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el receptor TRPV1 no es el nico receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las respuestas a este tipo de estmulos. Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales inicos pertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados con la nocicepcin, como el TRPM8 o el TRPA1. El TRPM8 relacionado con la sensacin de fro inocuo y nocivo, as como la sensacin refrescante del mentol y el eucaliptol.5 6 Por otra parte, el TRPA1 ha sido relacionado con la mecano-nocicepcin, la sensacin de fro doloroso y dolor por agentes irritantes como el aceite de mostaza, el cinemaldehdo o la nicotina.7 8 Neurotransmisores de los nociceptores La transmisin sinptica entre los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal de la mdula se realiza mediante neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropptidos. Glutamato El neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la mdula, tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El glutamato es un aminocido que produce potenciales sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, y acta sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (siglas en ingls del cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propinico), permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repeticin de estmulos dolorosos prximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adicin de potenciales sinpticos excitatorios. Si la despolarizacin es suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lmina I. Este receptor slo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la despolarizacin es suficiente. La entrada de calcio en la clula hace que los receptores AMPA sean ms eficaces; como consecuencia, los potenciales sinpticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activacin de los receptores NMDA explica una parte de los fenmenos de sensibilizacin central: si se bloquean estos receptores, el fenmeno desaparece. Neuropptidos Las aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios perifricos inician tambin potenciales sinpticos ms lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la

liberacin de neuropptidos, de los cuales los ms conocidos son la sustancia P y el CGRP. Aunque el glutamato y los neuropptidos se liberan simultneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronas post-sinpticas: los neuropptidos amplifican y prolongan el efecto del glutamato. Adems, el glutamato tiene un radio de accin limitado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rpidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las clulas gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberacin de neuropptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la mdula y a la localizacin difusa del dolor en muchas situaciones clnicas. Bioqumica de la nocicepcin Cuando se produce una lesin o traumatismo directo sobre un tejido por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se produce dao celular, desencadenndose una serie de sucesos que producen liberacin de potasio, sntesis de bradiquinina del plasma, y sntesis de prostaglandinas en la regin del tejido daado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o alggenas. Tabla 1. Principales sustancias alggenasSustancia Fuente Enzima implicada Induccin de dolor Potasio Serotonina clulas daadas --++

trombocitos triptfano hidroxilasa ++ +++

Bradiquinina ciningeno (plasma) calicrena Histamina ATP H+ mastocitos ----+ +

clulas daadas

clulas daadas / clulas inflamatorias

---

+/- potencia ciclooxigenasa +/-

Prostaglandinas potencia

cido araquidnico (clulas daadas)

Leucotrienos cido araquidnico (clulas daadas) potencia Sustancia P

5-lipooxigenasa

+/-

terminaciones libres de aferencias primarias ---

---

+/- potencia

CGRP terminaciones libres de aferencias primarias

+/- potencia

Las sustancias alggenas inducen la activacin de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de accin que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a travs de la mdula espinal. Estos potenciales de accin se transmiten en sentido inverso (de manera antidrmica) e invaden adems otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos, como la sustancia P, que est asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marcada de bradiquinina, con un aumento en la produccin de histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores. La liberacin de histamina combinada con liberacin de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generando edema (inflamacin) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la va de activacin de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpeta el estmulo doloroso. Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia. Alodinia e Hiperalgesia Se trata de dos fenmenos que resultan como consecuencia de un proceso de sensibilizacin, la cual puede ser a nivel perifrico o a nivel central, inducido por una lesin. Ambos se caracterizan por la disminucin del umbral de activacin de los nociceptores. La alodinia consiste en que estmulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estmulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada. Sensibilizacin perifrica Se produce cuando una estimulacin normalmente no nociva en la piel produce una sensacin de dolor, o cuando estmulos dolorosos se perciben con ms intensidad de lo normal. El ejemplo tpico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa despus de una quemadura solar. Se puede distinguir entre: Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio daado; Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilizacin se observa tambin en los territorios cutneos vecinos que no han estado directamente implicados en la lesin; en este caso slo los estmulos tctiles desencadenan dolor, pero no los

trmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria. La sensibilizacin de los nociceptores despus de una lesin o un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes qumicos, los alggenos, liberados por los tejidos daados y por la inflamacin. Las sustancias alggenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberacin de sustancias alggenas en un tejido daado y su difusin por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo despus de que haya desaparecido el estmulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutneas sanas que rodean al tejido inicialmente daado, acompaado de un edema en la regin daada y de un eritema alrededor de la lesin. Sensibilizacin central En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la mdula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenmeno se denomina wind-up o "de dar cuerda"). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatrgicas (ver seccin glutamato) entre los axones de los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal. Vas del dolor y elaboracin de la sensacin dolorosa El dolor es un fenmeno complejo, que implica no slo la deteccin de las seales nocivas, sino que incluye tambin aspectos cognitivos y emocionales.9 Asta posterior de la mdula espinal y su organizacin Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen sinapsis preferentemente en esta rea de la mdula, que se subdivide en 6 capas diferenciadas: las lminas de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en lminas distintas. Tabla 2. Lminas del asta dorsal de la mdula y sus funcionesLmina Neurona Va de proyeccin Funcin I nociceptores C y A nociceptoras especficas Input

SPA, SPH, STT (VPM) dolor

II nociceptores C y A + receptores no nocivos interneuronas excitatorias e inhibitorias --modulacin de la transmisin de las seales aferentes III + IV receptores no nocivos A STT tacto grosero neuronas con pequeos campos receptores

V nociceptores C y A / receptores no nocivos A + A WDR (wide dynamic range) STT (VPL) dolor, tacto grosero, temperatura no nociva Nota: STT = haz espinotalmico (spino thalamic tract), tambin denominado va anterolateral, SPA = haz espinoparabraquial amigdalino, SPH = haz espinoparabraquial hipotalmico, VPM = ncleo ventral posteromedial del tlamo, VPL = ncleo ventral posterolateral del tlamo Mdula espinal - Sustancia gris. Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la lmina I reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores especficos", y se proyectan despus sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinmica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las seales que pasan de la periferia al cerebro.

Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua terminologa) reciben axones aferentes de receptores no nocivos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeos, organizados de forma topogrfica. La lmina La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones del tlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias somticas y viscerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referido, una situacin frecuente en clnica, en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. As por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio, adems de los dolores por detrs del esternn y en el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervacin del nervio cubital del brazo izquierdo. Vas espinales del dolor Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor son:

La va que comunica la mdula espinal con la corteza cerebral: el haz o tracto espinotalmico (STT) o va anterolateral, implicadaespuesta a una sensacin dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla 2): 75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V 25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I Neuronas no nociceptivas A y A Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalmico (SPH), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza cerebral); ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de nociceptores especficos de la lmina I. El tracto espinotalmico (STT) Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrupcin quirrgica del haz de un lado de la mdula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulacin elctrica provoca una sensacin dolorosa. A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes: La formacin reticulada (bulbo raqudeo y puente), donde el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente). El locus coeruleus, un grupo de neuronas que liberan noradrenalina (NA) situado en la parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia. El tctum (en el mesencfalo), donde el STT activa reacciones de orientacin de la cabeza y los ojos. La sustancia gris periacueductal, donde activa vas descendentes implicadas en la modulacin del dolor (analgesia). A nivel del tlamo, el STT contacta con el ncleo ventral posterolateral (VPL) y el ncleo ventral posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones sobre el crtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula, respectivamente. En general, se puede destacar que: Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas nociceptivas especficas de la lmina I. A nivel del diencfalo, la va STT-crtex contacta con el hipotlamo.

La va STT-crtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante la conexin con el rea S1) como para el componente afectivo (mediante la conexin con la nsula).

Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas especficas. Este hecho es el objeto de una controversia sobre las vas precisas del dolor, ya que aunque la va STT se considera la va principal de transmisin del dolor, est consituida sobre todo por neuronas WDR, lo cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivas especficas.10 Sin embargo, el hecho de que la va STT-crtex presente una mayora de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas especficas para codificar la intensidad del estmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor resolucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos. Por esta razn, muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin sensorial del dolor. [editar] Los haces SPA y SPH

Ambos haces son importantes en la transmisin del dolor, pues contribuyen al ajuste rpido y a la activacin de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, estn compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas especficas, situadas en la lmina I, que codifican la informacin dolorosa con menor precisin que las WDR. Estas dos vas proyectan sobre: La amgdala, cuyo ncleo central est fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales. La amgdala forma parte del sistema lmbico (trmino ltimamente en desuso por su imprecisin). El hipotlamo, una estructura fundamental en la homeostasis del cuerpo y en la generacin de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.

Por ello, estas vas participan en la generacin de las dimensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados, en los que participa la corteza cerebral. (Aunque la va STT-crtex tambin contacta con el hipotlamo). [editar]

Integracin de los aspectos sensorial y afectivo del dolor Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) tienen campos receptivos pequeos y estn implicadas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la sensacin difusa caracterstica de la mayora de los dolores clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales (por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magntica funcional), se han identificado otras dos reas implicadas en la respuesta nociceptiva: el crtex cingular anterior (CCA), implicado en el componente emocional del dolor. el crtex de la nsula, que procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo (interocepcin). Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la nsula enva informacin al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estmulo nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada. El STT est conectado directa e indirectamente con el crtex de la nsula. La va indirecta pasa por el crtex parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representacin sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, adems de elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta representacin global se comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada. En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo, modula la componente emocional subcortical, que haba sido activada inicialmente por las vas directas SPA y SPH. La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema lmbico. Podra tener una funcin de integracin de los elementos emocionales, permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de accin, completando la accin del crtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la situacin que gener el dolor o bien huir, segn las circunstancias. Caractersticas del dolor Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa y por lo tanto su diagnstico, su tratamiento del dolor|tratamiento]]. Estas caractersticas son:

Localizacin: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torcico, dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico, etc. Duracin: El tiempo desde su aparicin, desdeopresivo de la ulcera gastro dudenal} El de la lcera gastroduodenal,... Frecuencia: Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de similares caractersticas. Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original hasta otro lugar. Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre, temblor... Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos neurolgicos... Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente. Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales. Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor. Factores que modulan el dolor Existen mltiples factores psicolgicos y fsicos que modifican la percepcin sensorial del dolor, unas veces amplificndola y otras veces disminuyndola. Personalidad: Estado de nimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustracin. Momento o situacin de la vida en la que se produce el dolor. Relacin con otras personas, como familiares, amigos y compaeros de trabajo. Sexo y edad. Nivel cognitivo. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. Nivel intelectual, cultura y educacin. Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminacin intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)

Clasificacin del dolor Segn el tiempo de evolucin Dolor crnico: Es el dolor que dura ms de tres meses, como el dolor oncolgico. Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe. Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas o la dismenorrea ocurre durante dos o tres das varias veces al ao y es difcil clasificarlas como dolor agudo o crnico. Segn la etiologa del dolor Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a travs de las vas ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo. Dolor neuroptico: Es producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo. Segn la localizacin del dolor Dolor somtico: Est producido por la activacin de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos segn la escalera de la OMS. Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdominales o torcicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutneas que pueden estar distantes de la lesin, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepticas. El dolor en la historia humana

La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la humanidad. En restos prehistricos se han encontrado signos de lesiones seas como osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y desde el Paleoltico el hombre viene causando dolor mediante tcnicas quirrgicas no precisamente incruentas, como la trepanacin. Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepcin mgica de la enfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y races, en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el aura de lo sobrenatural. Hasta los griegos presocrticos del siglo VI a. C., las enfermedades y sus tratamientos no se conceban en trminos naturales y racionales. Varios siglos de medicina cientfica se renen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum. A lo largo de 20 siglos los mdicos se han enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, y slo a partir de la dcada de 1960, se ha evolucionado del empirismo y la ineficacia al refinamiento teraputico que se obtiene del conocimiento de la fisiopatologa. Desde entonces se crean las primeras Unidades para Estudio y Tratamiento del Dolor, conducidas por Especialistas en Anestesiologa y Reanimacin, principalmente. Tratamiento En la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor: La terapia mediante farmacologa consiste en el suministro de drogas para paliar el sndrome lgico. La terapia mediante medicina fsica o electromedicina consiste en la aplicacin de corrientes de distinta ndole y ondas snicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles. En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre: Tratamiento del Dolor agudo es el "normal" o habitual. Es el que se siente cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operacin quirrgica importante. Tratamiento del Dolor crnico es una "enfermedad del dolor", un dolor constante, en la que el dolor se siente cada da, mes tras mes, y parece imposible de curar. Tratamiento del dolor en el cncer, en el cncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crnico y agudo est descrito en la Escalera analgsica de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos.

El general, resulta ms sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de dao en un tejido blando, una infeccin y/o una inflamacin. Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgsicos, o mediante tcnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crnico. A menudo, los pacientes que sufren de dolor crnico son tratados por varios mdicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesin, una operacin o una enfermedad obvia, el dolor crnico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicolgicos que confunden al paciente y a los profesionales mdicos. Anestesia Artculo principal: Anestesia. Es la condicin en la cual las sensaciones (no slo de dolor) estn bloqueadas por una droga que induce una falta de deteccin. Puede ser total (anestesia general) o parcial, afectando a una parte mnima del cuerpo (anestesia local o regional). Analgesia Artculo principal: Analgsico. La analgesia es una alteracin de la sensacin de dolor sin prdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema endgeno de analgesia, que puede complementarse con analgsicos para regular la nocicepcin y el dolor. La analgesia puede producirse en el sistema nervioso central, en los nervios perifricos o en los nociceptores. De acuerdo con la teora de control de entrada del dolor, la percepcin del dolor puede ser modulada por el cuerpo. El sistema central de analgesia endgena est mediado por tres componentes principales: la sustancia gris periacueductal; el ncleo mayor del rafe; las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la mdula espinal, que inhiben las neuronas que transmiten la nocicepcin. El sistema perifrico de regulacin consiste de diferentes tipos de receptores de opioides que se activan en respuesta a la unin de las endorfinas del organismo. Estos receptores existen en muchas reas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores. La teora de control de entrada del dolor postula que la nocicepcin es "modulada" por estmulos no nocivos como la vibracin. As, frotarse una rodilla golpeada parece

reducir el dolor al evitar su transmisin al cerebro. El dolor tambin se "modula" por seales que descienden del cerebro hacia la mdula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la informacin nociceptiva entrante. Medicina complementaria y alternativa Un sondeo de americanos adultos identific que el dolor es la razn ms comn por la que la gente utiliza la medicina complementaria y alternativa. La medicina tradicional china considera el dolor como un qi "bloqueado", similar a una resistencia elctrica, y se considera que tratamientos como la acupuntura son ms efectivos para el dolor no traumtico que para el dolor traumtico. Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podra estimular la liberacin de grandes cantidades de opioides endgenos La medicina alternativa propone el uso de suplementos nutricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitn sulfato, bromelaina y cidos grasos omega-3. Tambin se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en la osteomalacia (raquitismo), los ensayos clnicos controlados han dado resultados poco convincentes

Se ha probado que la hipnosis as como diversas tcnicas perceptivas que provocan estados alterados de la consciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento de todos los tipos de dolor. Asimismo, algunos tipos de manipulacin fsica o ejercicio muestran tambin interesantes resultados. Dolor y placer El sadomasoquismo es una forma de sentir placer en el dolor. Generalmente los conceptos de dolor y placer son opuestos, se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa. Pero tambin es sabido que en situaciones alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo dao a otra persona (sadismo), obtener placer al sentir dolor (masoquismo) o ambos a la vez (sadomasoquismo). En otras ocasiones, aunque el dolor en s mismo no produzca placer, s puede darse la circunstancia de que haya sido causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan. En la metafsica Desde un punto de vista metafsico, se ha definido el dolor como "el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamiento negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los seres humanos estamos dotados de una serie cualidades innatas, que son las cualidades naturales de la propia vida: armona, sabidura, fuerza, amor, etc. Seran

todas las cualidades consideradas como "positivas". Segn este punto de vista, estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natural y espontnea sin necesidad de ningn esfuerzo o accin concreta. Cuando alguien reprime esta manifestacin natural negndola en su pensamiento se produce en l o ella lo que percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o represin estara normalmente en las creencias adquiridas en la sociedad por la persona.

Dolor fetal A diferencia de lo que se crea en el pasado, hoy en da existen evidencias del dolor fetal, es decir, aun antes de nacer los bebs son capaces de sentir dolor, adems existen pruebas de que los recin nacidos lo sufren con mucho mayor intensidad que los adultos. Las vas nerviosas que conducen el dolor se desarrollan despus de la vida intrauterina, esto es, cuando el beb se encuentra todava en etapas de formacin y maduracin dentro de la matriz. Por otro lado la densidad de las terminaciones que transmiten los estmulos dolorosos en la piel del recin nacido exceden a las e adulto. Las vas nerviosas que disminuyen o modulan el dolor no se forman sino hasta la etapa de recin nacido, por lo que el beb que est por nacer es ms sensible a estmulos dolorosos. A las siete semanas de la gestacin ya existe sensibilidad alrededor de la boca y a las 20 semanas en toda la piel, adems en esta etapa el beb es capaz de reconocer la voz de su madre; de las 24 las 48 semanas ya estn presentes las vas anatmicas para sentir el dolor. Algunos estudios han demostrado que existen cambios bioqumicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados por la liberacin de endorfinas (sustancias que produce nuestro organismo, que actan como analgsicos naturales) y cortisol (sustancia que aumenta su produccin ante casi cualquier tipo de estrs, sea fsico o mental) como respuesta a una transfusin intrauterina, es decir de sangre cuando el beb aun no nace, procedimiento que debe hacer a travs del cordn umbilical, por ejemplo cuando se detecta anemia en un feto. El sistema nervioso del recin nacido est en constante desarrollo y es notable la capacidad del cerebro para alterar su organizacin molecular y funcional en respuesta a un trastorno o perturbacin que lo agreda, por lo que experiencias dolorosas en esta etapa y hasta el primer ao de edad pueden influir en la arquitectura final de su cerebro cuando llega a adulto. Distintos estudios sugieren que el recin nacido que ha sido sometido a estmulos dolorosos tienen una sensibilidad alterada, manifestada por un umbral del dolor disminuido, esto es que ante estmulos poco intensos se percibe mayor dolor de lo habitual,, adems de ansiedad, dficit de atencin e hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, deficiencias neurolgicas, inhabilidad para adaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusquedad, falta de control social y problemas de aprendizaje. Paralelamente estudios en modelos animales muestran que el dolor no tratado en la etapa de recin nacido, puede provocar alcoholismo y otras conductas

adictivas. Esto nos pone a pensar que tanto pueden prevenirse las adicciones y algunos problemas sociales solo controlando el dolor en los recin nacidos.