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F CENORINA SANCHEZ UNIVERSIDAD MEXICOAMERICANA DEL GOLFO SISTEMA TUTORIADO LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA Y REHABILITACION FISIOLOGA II CLAVE FR414

Enero 2013

INTRODUCCION
La funcin del sistema cardiovascular es asegurar que la sangre llegue a todo el cuerpo, para que todas las clulas puedan recibir nutricin. El sistema circulatorio consiste en una serie de tubos ramificados llamados arterias, las cuales salen de un rgano impulsor: el corazn. Este rgano esta revestido de singular importancia, dada las funciones que desempea de manera general en el cuerpo humano, y mas de manera particular en la funcin Fisiolgica Cardiovascular, por lo que es suma prioridad abordar las diversas patologas por las que puede verse afectado el funcionamiento de este rgano, as como sus causas y tratamiento, en ese sentido, se hace necesario el estudio del Estado de Choque, en sus diferentes modalidades. El Estado de Choque es una condicin que se caracteriza por la incapacidad del corazn y/o de la circulacin perifrica de mantener la perfusin adecuada de rganos vitales. En general el estado de choque o tambin conocido como shock es causado por cualquier condicin que compromete el flujo sanguneo, incluyendo problemas cardiacos (como por ejemplo insuficiencia cardiaca), cambios en los vasos sanguneos, cambios en el volumen sanguneo. Algunos de los factores que se relacionan con el Estado de Choque son el sangrado, vmito, diarrea, desequilibrio hdrico y desordenes renales. Se define el sndrome por la presencia de hipotensin, taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilacin, oliguria y alteraciones del estado mental. El shock es siempre secundario a algn fenmeno inicial, como el infarto agudo del miocardio, traumatismo, hemorragia, quemaduras e infecciones. El cuadro inicial est dominado por deplecin de la volemia, reducidos volumen cardiaco y perfusin perifrica y falta de muestras de insuficiencia miocrdica. Bsicamente, el hecho desencadenaste primario de los sndromes del shock es la perfusin tisular deficiente secundaria a bajo flujo sanguneo o distribucin irregular de flujo. La hipoxia tisular por perfusin tisular deficiente es el defecto fisiolgico subyacente bsico de todos los sndromes de shock; esta puede ser desencadenada por cualquiera de los signos del shock. As mismo, en este trabajo se expondrn de manera general y particular, las funciones del sistema endocrino, haciendo relieve en dicha funcin que realiza el rinn. El sistema hormonal se relaciona con las funciones metablicas del organismo (intensidad de las reacciones qumicas celulares, transporte de sustancias a travs de membranas, crecimiento celular, secrecin). Naturaleza de una hormona una hormona es una sustancia qumica secretada en los lquidos corporales por una clula que ejerce un efecto fisiolgico sobre el control de otras clulas de la economa. La mayor parte de las hormonas de accin general son secretadas por glndulas endocrinas especificas (la adrenalina y noradrenalina secretadas por la medula suprarenal como reaccin a la estimulacin simptica, producen contraccin de los vasos sanguneos y elevan la presin arterial). Algunas de las hormonas generales afectan casi todas las clulas del organismo (hormona de crecimiento, hormonas tiroideas incrementan la magnitud de las reacciones qumicas).

INDICE. Tema. Pgina.

Introduccin.....................................................................................................................2 ndice...............................................................................................................................3 1. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.............................................................................4 Mecanismos de regulacin de la funcin Cardiovascular 2. CHOQUE...................................... ..............................................................................9 Definicin de Choque Clasificacin fisiopatolgica del Choque Choque Hipovolmico. Principales Alteraciones Funciones Cardiovasculares y metablicas que se desarrollan durante el Estado de Choque, tomando como modelo el choque hipovolmico hemorrgico Activacin e interaccin de los mecanismos de compensacin cardiovascular en las fases iniciales del choque hipovolmico hemorrgico Alteraciones metablicas mas importantes que se desarrollan en las fases iniciales del Choque hipovolmico hemorrgico.........................................................................19 Choque Distributivo.......................................................................................................21 Principales Tipos de Choque Distributivo Diferencias fisiopatolgicas bsicas entre el choque hipovolmico y el choque distributivo Causas mas frecuentes de Choque Cardiognico........................................................28 Choque Obstructivo.......................................................................................................29 Caractersticas Fisiopatolgicas bsicas del choque obstructivo Causas mas frecuentes que producen choque obstructivo Fisiologa Renal Anatoma funcional renal...............................................................................................33 Formacin Glomerular Tasa de filtracin glomerular Funcin Tubular Mecanismo de reabsorcin tubular Mecanismo de contracorriente Tbulo contorneado distal y Had Acidificacin de la orina y relacin con el equilibrio cido-Base Mecanismo de la miccin..............................................................................................51 Funciones endcrinas del Rin...................................................................................63 3. FISIOLOGA ENDOCRINA........................................................................................56 Hipotlamo Hipfisis Tiroides Pncreas Suprarrenales CONCLUSIONES..........................................................................................................73 BIOGRAFA...................................................................................................................74

1. FISIOLOGA CARDIOVASCULAR. Mecanismos de la Regulacin Cardiovascular. El objetivo del sistema cardiovascular es generar y distribuir un flujo de sangre que permita en cada tejido un intercambio capilar adecuado a la demanda metablica de cada tejido y rgano del sistema. El problema es que debido a la actividad del sujeto, su ritmo circadiano, las diferentes situaciones fisiolgicas que puedan darse (cambios posturales, estado emocional, cambios en el volumen plasmtico (deshidratacin, hiperhidratacin), etc.,) y las alteraciones patolgicas, la demanda de flujo sanguneo vara continuamente, as como su distribucin regional. Como el flujo depende de la presin de perfusin, es decir de la presin arterial, sta se convierte en el objetivo principal del sistema de control cardiovascular. Para ello se controlan tres variables fundamentales que afectan a la presin arterial: El gasto cardiaco, la resistencia perifrica total y el volumen sanguneo. Como los tejidos y rganos se encargan de controlar continuamente, mediante mecanismos locales, su propio flujo, para que ste llegue al resto del organismo se necesita la intervencin de un sistema de control de tipo sistmico como lo es el sistema nervioso y el hormonal. Por tanto, hay dos niveles de control: el LOCAL que afecta a la resistencia perifrica total y a la distribucin del flujo y el sistmico que se encarga de asegurar el flujo adecuado a cada uno de los tejidos y rganos del sujeto. La regulacin sistmica se hace a travs del sistema nervioso y del sistema endocrino. El sistema nervioso organiza su control en funcin de diferentes reflejos nerviosos basados en el origen de los parmetros medidos por sus sensores. La respuesta nerviosa es de tipo rpido y necesaria para ajustar cambios rpidos de la presin arterial, mientras que la respuesta hormonal est diseada para ajustar el sistema cardiovascular a cambios ms duraderos. El sistema nervioso participa de forma decisiva en la regulacin del sistema cardiovascular, respuestas sistmicas que integran la informacin de parmetros cardiovasculares caractersticos como la presin, el volumen o la misma concentracin arterial de oxgeno, para organizar respuestas reflejas a travs del sistema nervioso autnomo y el sistema neuroendocrino, capaces de realizar los reajustes cardiovasculares necesarios en cada momento. As mismo, diferentes estados fisiolgicos y psicolgicos del sujeto influyen, a travs de los centros superiores implicados en el control cardiovascular, en la adaptacin de ste a dichos estados. Como todo control nervioso, ste se basa en sus tres etapas: La etapa sensora, la integradora y la efectora. La etapa sensora consiste en sensores ubicados en zonas estratgicas del sistema cardiovascular, capaces de obtener informacin exacta del estado de presin: barorreceptores de alta presin, ubicados en la cartida y aorta; barorreceptores de volumen o volodetectores, ubicados en la aurcula derecha e izquierda y quimiorreceptores que controlan parmetros como la PO2, la PCO2 y el pH, los cuales son un importante ndice del estado metablico de los tejidos. stos se ubican tanto al nivel perifrico circulatorio (cartidas y cayado artico), como al nivel del sistema nervioso central.
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Los centros nerviosos de integracin se localizan principalmente en la regin bulbar, en sta se pueden identificar diferentes centros ntimamente ligados, donde su estimulacin determina respuestas cardiovasculares especficas. Estos centros adems de integrar la informacin sensorial, reciben la informacin de los centros superiores donde se generan diferentes conductas y estados emocionales, los cuales se manifiestan a travs de stos centros en cambios cardiovasculares. La salida efectora del sistema nervioso central se realiza a travs del sistema nervioso autnomo (SNA) en sus dos ramas: la simptica con un efecto normalmente estimulador en el sistema cardiovascular y la parasimptica con un efecto inhibidor. Las terminales nerviosas tanto simpticas (s) como parasimpticas (ps) acaban en el corazn, modulando su actividad (frecuencia (s y ps), conduccin (s)y contractilidad (s)). Y las simpticas lo hacen adems, sobre el msculo liso vascular, siendo responsables del tono vasomotor y sus variaciones. En las arteriolas precapilares del tejido muscular esqueltico, esta inervacin simptica tiene un efecto dilatador mediado por receptores beta2. Las respuestas nerviosas derivadas de la informacin sensorial cardiovascular se organizan en forma de reflejos cardiovasculares. As podemos hablar del barorreflejo, el volorreflejo e incluso el quimiorreflejo, sin olvidar las respuestas reflejas organizadas al nivel medular en respuestas al fro, dolor visceral etc. En el primer nivel tenemos el CONTROL MEDULAR. Las neuronas preganglionares espinales entre C6 y T1 muestran efecto vascular, que se pone de manifiesto cuando seccionamos la mdula evitando la informacin central, pero manteniendo el nervio frnico y las fibras postganglionares intactas. Posiblemente este efecto vascular sea consecuencia de una hipoxia neuronal. El efecto consiste en una cada inicial profunda de la presin arterial, que en una semana aproximadamente, se normaliza. Tambin se han puesto de manifiesto arcos reflejos locales capaces de producir vasoconstriccin local, ante estmulos como el fro o el dolor sobre la piel. Vasoconstriccin que afecta a regiones concretas mesentricas (evidente en los animales espinales). As mismo, la distensin en las vsceras huecas puede generar incremento de la presin arterial, sobre todo en sujetos espinales. En el segundo nivel de integracin nos encontramos con los autnticos centros de control cardiovascular ubicados en el nivel bulbar y mesenceflico. En el bulbo se encuentra el "centro cardiovascular bulbar" formado por diferentes grupos neuronales que reciben informacin de los receptores de alta y baja presin dentro del sistema cardiovascular y pulmonar y de los quimioceptores. Tambin reciben informacin del hipotlamo, as como de la corteza motora y premotora y de la paleocorteza. Utilizando tcnicas de identificacin basadas en secciones selectivas a diferentes niveles enceflicos; estimulacin elctrica mediante electrodos ubicados estereotxicamente, etc., se han podido identificar diferentes regiones neuronales de la formacin reticular implicadas en respuestas cardiovasculares.
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Mediante estimulacin elctrica se han identificado tres regiones o "centros" bulbares con respuestas cardiovasculares especficas, aunque anatmicamente no estn bien definidos. una regin lateral con actividad vasopresora denominada centro vasodepresor. un rea mediocaudal con actividad vasodilatadora, denominado centro vasodilatador. y un rea central con actividad cardioinhibidora que se denomina centro cardioinhibidor. Dada la alta interconectividad entre estos centros y su integracin, al conjunto se le denomina "centro cardiovascular bulbar". En condiciones de reposo, la homeostasis circulatoria depende exclusivamente de la actividad integradora de estas reas (demostrado en animales descerebrados). Estos centros reciben informacin sensorial de los receptores cardiovasculares. Sus neuronas muestran una actividad tnica basal responsable del tono vasomotor basal de reposo o neurgeno. Actividad que es modificada por la entrada sensorial, as como la entrada de otras informaciones procedentes de los centros respiratorios prximos, lugares reticulares inespecficos y centros cardiovasculares superiores en el mesencfalo, hipotlamo y corteza. Adems tambin pueden intervenir factores con accin directa, como la hipoxia y la hipercadnia, dando como resultado una respuesta vasoconstrictora con elevacin de la presin arterial y aumento del riego cerebral. La hipercadnia al nivel central determina vasoconstriccin, pero perifricamente tiene un efecto vasodilatador. Los experimentos con estimulacin elctrica muestran que, la activacin del centro vasodilatador determina vasodilatacin por inhibicin del tono vasoconstrictor. En estos centros se organiza la salida simptica y parasimptica con efectos cardiovasculares. El siguiente nivel implicado se encuentra en el HIPOTLAMO. La estimulacin elctrica del hipotlamo anterior parece tener funcin vasodilatadora y parasimptica, mientras que la posterior o caudal parece ser vasopresora y simptica. El hipotlamo rostral y el rea preptica encargadas del control de la temperatura, estn implicadas tambin en la regulacin cardiovascular, mediante el control de la circulacin cutnea. La estimulacin de la regin posterior hipotalmica se acompaa de una activacin de los efectos dilatadores simpticos sobre la musculatura esqueltica, adems de otros efectos simpticos generales. Las neuronas hipotalmicas implicadas en la regulacin cardiovascular envan sus terminales a los centros bulbares cardiovasculares. En condiciones de reposo el hipotlamo tambin influye sobre la actividad tnica de los centros vasomotores bulbares. Las emociones, el dolor y el control de la temperatura, entre otros, determinan respuestas cardiovasculares cuyo patrn es definido en el hipotlamo. En el ltimo nivel, la corteza, tenemos que la estimulacin elctrica de las reas neocorticales motoras y premotoras determinan normalmente, respuestas presoras e incremento de la frecuencia cardaca. Esta respuesta es similar a la observada en la reaccin de alarma pero sin el componente afectivo, con vasodilatacin muscular e incremento de la contraccin muscular esqueltica.
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En la regin paleocortical, la estimulacin del cngulo anterior produce respuestas vasculares depresoras. La estimulacin de la corteza rbito-insulotemporal genera respuestas presoras y depresoras. Las fibras que parten de la corteza relevan en el hipotlamo. Otras lo hacen previamente en el mesencfalo y otras cursan directamente hacia la mdula por la va piramidal. stas ltimas son fibras dilatadoras colinrgicas presentes en algunos animales y dudosos en el hombre.

La interaccin cortico-hipotalmica permite organizar diferentes respuestas cardiovasculares frente a situaciones como la respuesta al ataque o reaccin de defensa, con un aumento del tono muscular y del estado de alerta general, con un incremento de la actividad simptica vascular y cardiaca. La irrigacin del msculo esqueltico se dilata por efecto colinrgico simptico con un incremento del flujo, mientras que al nivel cardiaco se produce un incremento de la frecuencia y de la contractilidad, reduciendo el flujo en la regin esplcnica y renal. Algunas respuestas emocionales conllevan lo que se denomina el sncope vasovagal. En ste se produce por orden cortical una relajacin repentina del msculo esqueltico, una depresin respiratoria y prdida de conciencia, debida esta ltima a una disminucin del gasto cardiaco, por una activacin parasimptica y una inhibicin simptica, con una vasodilatacin perifrica, una disminucin de la presin arterial y una disminucin del flujo sanguneo cerebral causante de la prdida de conciencia. Otra respuesta es la provocada por la inmersin en agua fra. Cuando se realiza sta, se produce una activacin parasimptica con disminucin de la frecuencia cardiaca y una vasoconstriccin perifrica (activacin simptica). Se produce una redistribucin del flujo hacia el cerebro y el corazn, ya que en stos sus arteriolas no se contraen. Esta respuesta viene acompaada por la liberacin de PNA y su accin cardiovascular.
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Una prueba del papel cortical en la regulacin consciente cardiovascular la tenemos en el condicionamiento conductual que podemos desarrollar con un entrenamiento adecuado. La salida efectora del sistema nervioso central se realiza a travs del sistema nervioso autnomo por sus dos ramas. En el corazn ya vimos el efecto de ambas. En el sistema vascular el simptico es el nico responsable del tono vasomotor. La inervacin simptica vascular vara segn el tipo de vaso que afecte. En la Figura se puede observar como las arterias de distribucin estn profusamente inervadas, atravesando las terminales nerviosas la adventicia vascular. En las arterias pequeas y arteriolas las terminaciones nerviosas forman varicosidades, de donde se libera el transmisor. Estas varicosidades influyen en un nmero variable de clulas musculares lisas vasculares. En la regin de las arteriolas terminales ya no hay prcticamente varicosidades o estn en muy baja proporcin. Esta disposicin morfolgica supone desde el punto de vista funcional, que las arteriolas de mayor calibre son las que estn sometidas a un control ms directo del sistema simptico, mientras que las arteriolas terminales estn bajo el influjo de los factores locales. Adems de la noradrenalina como transmisor tpico de estas terminaciones, tambin se libera neuropptido Y (NPY) con un efecto vasoconstrictor y mucho ms potente que el de la noradrenalina. La noradrenalina al interactuar con los receptores alfaadrenrgicos produce contraccin (95% de suaccin). Sin embargo, cuando interacta con receptores beta2, produce relajacin (5% de su accin). Consecuentemente el efecto de esta inervacin va a depender del balance neto entre receptores alfa y beta de las clulas musculares lisas vasculares, predominando normalmente el efecto vasoconstrictor. En el msculo esqueltico el simptico libera noradrenalina pero tambin libera acetilcolina que actuando sobre receptores gamma produce vasodilatacin, aunque no hay pruebas experimentales concluyentes. Como ya se ha comentado, la inervacin simptica es responsable del tono vasomotor. Fuera de todo influjo externo, el msculo liso vascular es capaz de mostrar un estado de contraccin permanente que se denomina tono basal, el cual depende de las caractersticas marcapasos de este tipo de clulas musculares. El potencial de reposo de estas clulas es inestable es decir, sufre una progresiva despolarizacin, debido a la apertura de canales lentos de calcio, que acaba en un potencial de accin causante de la respuesta contrctil de la clula muscular. Respuesta contrctil que se desarrolla de forma muy lenta, por lo que se solapa con la siguiente contraccin y as la clula muscular se encuentra en estado permanente de contraccin. Este tono basal vascular puede modificarse por diversos factores externos reguladores y esta capacidad de cambio del tono basal se denomina vasomotilidad. En condiciones normales el tono basal es difcil de observar ya que est bajo el control neurohormonal y local, sin embargo podemos considerar una condicin de reposo en la que slo exista la influencia basal del sistema nervioso simptico, este estado de
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contraccin se denomina tono basal de reposo o tono neurgeno para indicar su origen, que suele ser un estado de contraccin mayor al basal. Sin embargo y dado que en condiciones normales es el nico observable suele denominarse tono basal vascular. La actividad basal del sistema nervioso simptico responsable del tono basal de contraccin del msculo liso vascular es de 1 a 3 imp/s. El tono basal vascular determina la resistencia al flujo y la conservacin de la presin generada por el corazn, de ah la importancia de su regulacin. Cuando eliminamos el influjo nervioso simptico (anestesia espinal o con frmacos ganglio bloqueantes) y se libera el autntico tono basal muscular, se observa una importante cada de la presin arterial a valores de 40 a 60 mmHg (presin arterial paraltica), que nos demuestra que en condiciones normales el verdadero responsable del tono basal vascular es la inervacin autnoma simptica. Este tono basal vascular tambin es consecuencia de factores hormonales, humorales y metablicos que determinan que ste sea diferente en los distintos tejidos y rganos. Se conocen varias sustancias no metablicas y de origen no endotelial que pueden estar implicadas en el control local del calibre vascular, como la HISTAMINA, potente vasodilatador secretado localmente por las clulas en respuesta a distintos estmulos, aunque tambin hay indicios de ser un neurotransmisor liberado por las neuronas vasodilatadoras. Tambin tenemos la bradicinina y la lisilbradicinina, liberadas en procesos inflamatorios; as como la serotonina (5-hidroxtriptamina (5-HT)), liberada por las plaquetas activas; la trombina activa durante el proceso de coagulacin, as como algunas de las hormonas ya estudiadas, entre otros factores, todos ellos ejerciendo su accin vasomotora a travs de la liberacin endotelial de factores relajantes o constrictores.

3. CHOQUE. Definicin de Choque.

El estado de choque es la urgencia hemodinmica de presentacin ms frecuente en la prctica clnica y de su manejo adecuado y oportuno depende muchas veces la vida del enfermo, por ello es muy importante que todos los mdicos tengan conceptos claros acerca de su tratamiento inicial y aprendan a utilizar los dispositivos de vigilancia mecnicos y electrnicos. Se hace una revisin somera del tema y se dan pautas prcticas relacionadas con el diagnstico, tratamiento y monitoreo de pacientes en estado de choque.

La funcin principal de aparato cardiovascular es llevar sangre a todos los tejidos del organismo, con el fin de asegurarles una provisin continua de oxgeno y nutrientes que permitan el normal funcionamiento y la viabilidad de las clulas; cuando se produce una falla aguda de este sistema, que no le permite cumplir esta funcin, es que hablamos de un estado de choque, o shock en ingls. Podemos entonces definir al estado de choque como la claudicacin del sistema cardiovascular y su incapacidad para satisfacer las necesidades mnimas de percusin de rganos vitales; es la urgencia hemodinmica ms grave de la prctica clnica,
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despus del paro cardiaco, est asociada a una alta mortalidad y a complicaciones severas que se relacionan con la rapidez y la idoneidad del tratamiento. Es por esta razn que es de mxima importancia que los mdicos conozcan claramente los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en este estado y apliquen en forma precoz las medidas correctas de manejo. Definicin operacional de trminos Estado de Choque: Es un sndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mnimas de perfusin y oxigenatorias de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis lctica. Resucitacin: O ms propiamente reanimacin es el conjunto de medidas teraputicas destinadas a recuperar la estabilidad de un sistema vital que ha claudicado. En esta oportunidad nos ocuparemos de los conceptos ms importantes que debe tener un mdico no especialista sobre este cuadro clnico, enfatizando las medidas de manejo inicial y los mtodos y dispositivos de vigilancia hemodinmica. Al deterioro parcial de los mecanismos circulatorios lo denominaremos inestabilidad hemodinmica, y usualmente es un cuadro que precede al estado de choque.

Lo ms importante que se debe entender de la fisiopatologa de los estados de choque es que el trastorno principal que ocurre es un aporte inadecuado de sangre a los tejidos, sobre todo en rganos vitales, es decir hay un problema grave de perfusin tisular, que si no se resuelve con rapidez producir injurias severas en dichos tejidos. Con fines didcticos podemos considerar solo tres componentes que tienen un papel importante en el funcionamiento adecuado del aparato circulatorio, que son una cantidad suficiente de sangre circulante (volemia), una bomba que funcione con eficacia (corazn) y un lecho vascular con un tono adecuado (resistencia vascular en las arteriolas y capacitancia en el sistema venoso), regulados por diversos mecanismos neuroendocrinos que permiten ajustar su funcionamiento al estado metablico del organismo, en aras de mantener un equilibrio entre las demandas de oxigeno y su aporte a los tejidos. Cuando estos mecanismos compensatorios fallan o se agotan es que se produce un estado de desequilibrio grave al que llamamos estado de choque. Sea que no haya volumen sanguneo suficiente circulante, que el corazn haya claudicado en su funcin de bomba, que la sangre se encuentre estancada en un lecho vascular ensanchado, o que algn obstculo impida su normal circulacin; el resultado final ser siempre que la sangre no llegue en cantidad y presin suficientes a los rganos vitales, y se ponga en riesgo su funcionamiento y viabilidad.

Clasificacin fisiopatolgica del Choque.

Aunque las clasificaciones varan y aun no hay una uniformemente aceptada, se consideran clsicamente cuatro tipos bsicos de estados de choque que los clasificamos como, hipovolmico, cardiognico, distributivo y obstructivo; esta clasificacin tiene utilidad prctica y permite comprender mejor los mecanismos
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fisiopatolgicos que intervienen en cada uno de ellos, as como la lgica de las medidas teraputicas que se recomiendan. En el choque hipovolmico el mecanismo central es la disminucin critica, real o relativa de la volemia, o sea el volumen sanguneo circulante (hemorragia masiva, deshidratacin severa); en el choque cardiognico, el mecanismo principal es la falla en la bomba circulatoria que es el corazn (infarto miocrdico masivo, rotura de una cuerda tendnea o una vlvula); en el choque distributivo hay un aumento de la capacitancia vascular por vasodilatacin (choque sptico o el anafilctico) y en el choque obstructivo, como su nombre lo indica hay un obstculo mecnico severo al flujo sanguneo (embolia pulmonar masiva, taponamiento pericrdico). La clasificacin ms utilizada es la propuesta por Weil y Shubin y que est basada en el trastorno fisiopatolgico subyacente e incluye 4 tipos: hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Hipovolmico: Es la forma ms comn de choque, ocurre en pacientes con trauma, cualquier forma de hemorragia o en los casos de deshidratacin severa. La prdida de volumen intravascular que es la base fisiopatolgica de esta forma de choque puede estar determinada por prdida de sangre o por salida hacia el extravascular o hacia el exterior de grandes cantidades de liquido como en las peritonitis, las obstrucciones intestinales y en las diarreas severas. Cardiognico: El choque cardiognico como su nombre lo indica implica una disfuncin de la capacidad contrctil del msculo cardiaco. El infarto masivo de miocardio es la principal causa de este tipo de choque y usualmente ocurre cuando se compromete ms del 40% del msculo cardiaco. El choque cardiognico acarrea una mortalidad muy alta, a pesar que en los ltimos aos con los avances en el cuidado y manejo del paciente cardiovascular (incluyendo la utilizacin de las modernas tcnicas de revascularizacin) su incidencia ha disminuido en los hospitales de alta complejidad. Obstructivo: El choque obstructivo se produce cuando hay un obstculo al libre flujo sanguneo ej.: embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardiaco, diseccin aortica, etc. Distributivo: Este es el tipo de choque que tiene bases fisiopatolgicas ms complejas, y tiene al choque sptico como su principal exponente. Generalmente se manifiesta con: hipotensin, volumen minuto cardiaco alto e hipoxia tisular; este complejo de manifestaciones se debe en gran parte a la liberacin de mediadores que producen vasodilatacin, apertura de shunts arteriovenosos y alteraciones a nivel mitocondrial lo que llevan a un estado de choque e hiperdinamia con hipoperfusin tisular y metabolismo anaerobio. El choque anafilctico y el choque medular por lesin de la medula espinal son otros ejemplos de formas ms simples de choque distributivo. Cabe sealar que es muy difcil encontrar formas puras de choque, salvo en los estados iniciales de los eventos hemorrgicos; posteriormente todos los cuadros de choque se van uniendo en una va fisiopatologica comn que implica hipoperfusin tisular y que tiene como evento final la muerte por choque irreversible o por fallo multiorgnico secuencial.
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Clasificacin del Choque: HIPOVOLMICO Hemorrgico: Trauma Gastrointestinal No hemorrgico: Deshidratacin/ Vomito/ Diarrea Fstulas Quemaduras Poliuria (Cetoacidosis, diabetes inspida, insuficiencia adrenocartical). Tercer espacio: (peritonitis, pancreatitis, ascitis). CARDIOGNICO Miocardico: Infarto. (Incluyendo hibernacin y "atontamiento". Contusin. Miocarditis (viral, autoinmune, parasitaria) Cardiomiopata. (Hipertrofica, amiloide) Farmacolgica/depresin txica (beta bloqueantes, bloqueantes Clcicos, antraciclinas.) Depresin intrnseca (Relacionada a SRIS, acidosis, hipoxia) Mecnica: Estenosis valvular o dinmica. Regurgitacin valvular Defectos septales/ defectos de pared y aneurismas. Arritmias: Taquicardia, bradicardia bloqueo atrioventricular. OBSTRUCTIVO Compresin vascular extrnseca: Tumores mediastinales. Presin intratorcica aumentada: Neumotrax a tensin. Ventilacin con presin positiva. Obstruccin al flujo vascular intrnseco: Embolismo pulmonar. Embolismo areo Tumores Diseccin/coartacin aortica. Hipertensin pulmonar aguda. Pericarditis/taponamiento Pericardico. DISTRIBUTIVO SRIS - Relacionado. Sepsis, pancreatitis, trauma, quemaduras. Anafilactico. Neurgenico. Txico/farmacolgico :(benzodiazepinas) Endocrino: mixedema, insuficiencia adrenal.
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Funcionales cardiovasculares y metablicas que se desarrollan durante el estado de choque, tomando como modelo el choque Hipovolmico hemorrgico. Activacin e interaccin de los mecanismos de compensacin cardiovascular en las fases iniciales del Choque Hipovolmico hemorrgico. El elemento ms importante en la fisiopatologa del choque circulatorio es la reduccin crtica de la perfusin tisular que genera hipoxia, y compromete la actividad celular, produciendo una cascada de eventos que puede llevar a la disfuncin orgnica mltiple o a la muerte como evento final. El choque es una emergencia mdica y debe ser encarada como tal, pues la diferencia entre la vida y la muerte del paciente puede estar determinada por el tiempo que este permanece con hipoperfusin tisular. Los componentes ms importantes que regulan la homeostasis circulatoria son ocho; alteraciones en cualquiera de ellos pueden determinar la presencia de choque. 1.- Volumen intravascular: La prdida de cualquiera de los componentes del volumen determina disminucin del retorno venoso, disminucin del gasto cardiaco y por ende disminucin de la presin arterial y las manifestaciones sistmicas del choque. 2.- El corazn es el segundo componente. Cualquier falla del funcionamiento cardiaco puede llevar a la produccin de hipotensin al disminuir el volumen minuto que es uno de los determinantes principales de la presin arterial. 3.- El tercer componente est determinado por el circuito de resistencia, el cual est formado principalmente por el sistema arteriolar. 4. La red de intercambio capilar, forma el cuarto componente, aqu se realiza gran parte del intercambio entre el espacio intravascular y el extravascular, cualquier alteracin en la microvasculatura causa prdida de fluidos disminuyendo el volumen circulatorio. 5.- Las vnulas son el quinto componente, ellas determinan un 15% de la resistencia y su dilatacin o constriccin pueden determinar cambios importantes de la volemia efectiva; adems en ciertas circunstancias su vasoconstriccin puede aumentar en forma importante la presin dentro de los capilares generando salida de fluido al extravascular como en ciertos estados del choque sptico. 6.- Las conexiones arteriovenosas son el sexto componente. La apertura de estas puede determinar el bypass de la red de capilares produciendo hipoxia tisular y por ende oxigenacin deficiente a nivel tisular. 7.- El sptimo componente est determinado por el circuito de capacitancia venoso; este circuito puede contener el 80 % del volumen intravascular; la disminucin en el tono venoso o incremento en la capacitancia venosa disminuye la presin media circulatoria y el volumen efectivo circulante. 8.-Por ultimo el octavo componente es la permeabilidad del circuito; cualquier obstruccin del circuito mayor o pulmonar puede limitar crticamente el retorno venoso disminuyendo por ende el volumen minuto y la presin arterial.

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El defecto ms importante desde el punto de vista fisiopatolgico es la disminucin de la perfusin tisular manifestada por oliguria, alteraciones mentales, pulsos perifricos disminuidos y extremidades fras y con signos de mala perfusin, y que finalmente lleva a disfuncin multiorgnica. La respuesta cardiovascular inicial est formada por un grupo complejo de mecanismos que tratan de mejorar la perfusin de ciertos rganos, dirigiendo el flujo sanguneo desde los msculos esquelticos, tejido celular subcutneo y riones hacia el cerebro y corazn. El aumento de la secrecin de vasopresina y renina retiene agua y sales tratando de preservar el volumen intravascular. Conforme el choque progresa estos mecanismos son menos efectivos, la acidosis perifrica promueve vasodilatacin arteriolar aumentando la hipotensin mientras que la presencia de vasoconstriccin venular que se presenta al mismo tiempo, hacen que la presin hidrosttica aumente dentro del capilar incrementando el escape de lquido hacia el intersticio y por ende disminuyendo ms el volumen intravascular. Si la causa primaria del choque no puede ser revertida, la hipotensin sostenida produce hipoperfusin tisular, lo que lleva a las clulas a recurrir al metabolismo anaerbico para la provisin de energa; pero este mecanismo adems de ser menos efectivo que el metabolismo aerobio conlleva la produccin de cido lctico como producto de desecho; la acidosis lctica produce ms vaso dilacin arteriolar disminuyendo la presin arterial y el paciente entra en un circulo vicioso. En modelos animales hay un punto en la evolucin en que el estado de choque se vuelve irreversible; en este punto no hay respuestas a las medidas teraputicas, el mecanismo exacto de esta irreversibilidad no est claro pero la mortalidad es prcticamente del 100%. Metabolismo del Oxgeno en el Shock El choque actualmente dej de ser visto como un evento simple determinado por disminucin en presin arterial, gasto cardiaco y diuresis; ms que eso el choque
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plantea un problema complejo donde hay falta de acoplamiento entre la disponibilidad y el consumo de oxigeno, entonces nuestros esfuerzos deben ir dirigidos ms all del solo hecho de elevar la presin arterial, el objetivo principal del manejo debe ser mejorar la perfusin tisular. Bajo condiciones normales el consumo de oxigeno (VO2) es mantenido independiente de la disponibilidad de oxigeno (DO2) por cambios en los porcentajes de extraccin de oxigeno; habitualmente se extrae un 25% del oxigeno disponible en los tejidos perifricos, pero esta cantidad puede llegar al 75 u 80 % en condiciones extremas. Sin embargo hay un punto en esta relacin en que la extraccin no puede seguir aumentando y viene dependiente de la disponibilidad, a partir de este punto crtico se produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Hay que recordar que mientras el metabolismo aerbico produce 38 mol. de ATP por cada gramo de glucosa consumido, solamente 2 mol. de ATP son producidos por cada mol de glucosa consumida durante el metabolismo anaerobio. La acidosis lctica entonces es un marcador de la disminucin de la disponibilidad de oxigeno y del dficit de energa tisular. En adicin al desarrollo del dficit de oxigeno se produce un exceso de dixido de carbono (CO2) tisular que se manifiesta por incrementos del CO2 venoso a pesar que frecuentemente estos pacientes tienen hipocapnia arterial; esta hipercapnia est relacionada a la disminucin de la perfusin tisular y por ende en el clearence de CO2; este efecto es menos marcado en los casos de choque hiperdinmico. Lesin Celular La disfuncin orgnica mltiple caracterstica del choque se produce por la lesin de sus clulas constituyentes; las clulas requieren energa para funcionar adecuadamente. La disfuncin celular puede ser causada por un dficit en la disponibilidad de sustrato, incapacidad en la utilizacin de nutrientes o incapacidad de producir energa suficiente. La incapacidad para utilizar los nutrientes es una consecuencia secundaria de la hipoperfusin tisular propia del choque, el efecto txico de alguna sustancia o es mediado por citokinas o cambios metablicos en al mbito celular. Sin embargo la perfusin inadecuada parece ser el elemento gatillador ms importante de toda la serie de procesos que pueden terminar en la muerte celular; con la disminucin del O2 la produccin de ATP disminuye y tambin disminuye el metabolismo celular y la posibilidad de reparacin y mantenimiento de la membrana celular, se producen adems alteraciones a nivel mitocondrial, si la hipoxia continua se puede producir ruptura de los lisosomas lo que provoca autodigestin celular; la reversin del choque en este punto no restaura la funcin celular y de acuerdo a la magnitud del dao no previene la muerte del individuo. Otro mecanismo que actualmente est siendo considerado muy importante en la generacin de injuria tisular es la formacin de radicales libres en asociacin con un efecto de reperfusin o la activacin de neutrofilos. Durante la hipoperfusin se produce acumulacin de productos de la degradacin del ATP (hipoxantinas); cuando el oxigeno est disponible en el proceso de reperfusin este es convertido por la enzima xantine oxidasa en radical superoxido el cual a su vez genera otras molculas reactivas como el perxido de hidrogeno (H2O2) e hidrxilo (OH-) contribuyendo a la lesin de membrana e irreversibilidad del cuadro.
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Evolucin Clnica Los pacientes en choque habitualmente cursan 3 estados: En el estado 1 pueden estar asintomticos, los mecanismos compensadores producen vasocontriccin perifrica y taquicardia lo que permite que la presin arterial se mantenga normal o solo ligeramente disminuida. En el estado 2 a pesar de la mayor intensidad de los mecanismos compensadores la presin arterial disminuye y comienza la hipoperfusin de rganos. La taquicardia se acenta, aparecen signos de ortostatismo claros y el paciente se presenta inquieto y agitado. Durante el estado 3 se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la presin arterial disminuye an ms y se aprecian claras evidencias de hipoperfusin orgnica terminal.

Activacin e interaccin de los mecanismos de compensacin cardiovascular en las fases iniciales del choque Hipovolmico Hemorrgico. El choque circulatorio resulta de una serie de eventos fisiopatolgicos concatenados entre si y disparados por un mecanismo comn: la hipoperfusin perifrica. Entonces el objetivo del tratamiento debe dirigirse a cortar la espiral que lleva a la lesin celular irreversible y a eliminar el evento desencadenante. El sistema cardiovascular inicialmente responde al shock hipovolmico con incremento de la frecuencia cardaca, aumento de la contractilidad miocrdica y vasoconstriccin perifrica. Esta respuesta ocurre por liberacin dramtica de norepinefrina y disminucin del tono vagal (regulado por baroreceptores en el arco carotdeo, aurcula izquierda, arco artico y los vasos pulmonares). El sistema cardiovascular redistribuye el flujo sanguneo al cerebro, corazn y rin con disminucin del mismo en la piel, el msculo y el tracto gastrointestinal. El sistema renal se adapta al shock hemorrgico con incremento de la secrecin de renina en el aparato yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensingeno en angiotensina I, que a su vez es transformada a angiotensina II por los pulmones y el hgado. Esta tiene dos efectos principales: vasoconstriccin del msculo liso arteriolar y estimulacin de la aldosterona en la corteza adrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorcin activa de sodio y la subsecuente conservacin de agua. El sistema neuroendocrino produce incremento en la hormona antidurtica (ADH) circulante, la cual es liberada en la hipfisis posterior como respuesta a la disminucin de la presin arterial detectada por baroreceptores y a la disminucin de la concentracin de sodio detectada por osmoreceptores. El sistema hematolgico activa la cascada de coagulacin y contrae los vasos sanguneos, por mecanismos locales como la liberacin detromboxano A2. Paralelamente, las plaquetas forman un cogulo inmaduro en el sitio de la hemorragia.
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Los vasos daados dejan expuesto el colgeno que causa el depsito de fibrina y la estabilizacin del cogulo. Se necesitan aproximadamente 24 horas para la formacin completa del cogulo maduro. En una etapa precoz estos cambios actan como mecanismos compensadores que intentan preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperacin total con escasa morbilidad.

La primera respuesta es consecuencia de la activacin del sistema simptico, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberacin de vasopresina y otras hormonas. La accin de las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presin arterial media (PAM) y del GC. La venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplcnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensacin ms importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clnicamente se pone de manifiesto por una desaparicin progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, tejido muscular y vsceras abdominales) desva el flujo de sangre, preservando la circulacin cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora tambin la presin sangunea. Clnicamente se traduce en frialdad y palidez cutnea, debilidad muscular, oliguria y disfuncin gastrointestinal.

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Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presin hidrosttica en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de lquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de lquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrtica. La renina acta enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por accin de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y tambin, aunque de forma menos importante, estimula la liberacin adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocrdica. La A II induce la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retencin tubular de Na y agua, aunque sta accin es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplcnico y otros lechos vasculares. En esta fase precoz del shock la presin sangunea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metablica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la deteccin de los signos clnicos antes mencionados nos alertar sobre la existencia de shock. La correccin de la causa y el empleo de una teraputica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronstico. Cuando los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminucin del flujo a rganos vitales e hipotensin, que clnicamente se traduce en deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isqumicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusin perifrica se hacen ms evidentes, la diuresis disminuye an ms y la acidosis metablica progresa. De no corregirse rpidamente, el shock se acompaa de una elevada morbilidad y mortalidad. En modelos experimentales de shock hemorrgico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajacin de los esfnteres precapilares. Como el tono del esfnter postcapilar se mantiene inicialmente, la presin hidrosttica aumenta en el capilar y se extravasa lquido al espacio intersticial, lo que agrava el dficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberacin de prostaglandinas y de endorfinas, mayor produccin de xido ntrico y alteracin en el metabolismo de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan adems mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, Bradiquinina, factor activador plaquetario y citokinas producindose tambin dao capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de lquido al espacio intersticial. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin son la formacin de agregados intravasculares de neutrfilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trombos intravasculares y la prdida de la deformabilidad eritrocitaria.
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Alteraciones Metablicas mas importantes que se desarrollan en las fases iniciales del choque hipovolmico Hemorrgico. El flujo sanguneo no es homogneo en los diferentes rganos ni dentro de un mismo rgano y esta caracterstica se acenta en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economa el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los rganos y sistemas. TRACTO GASTROINTESTINAL Mientras el descenso del flujo sanguneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo ms reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocacin de bacterias y sus toxinas a la circulacin sistmica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistmico. Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstriccin esplcnica se produce disminucin de la motilidad gastro-intestinal e leo paraltico, ulceracin de la mucosa y mala absorcin de nutrientes como carbohidratos y protenas. Se ha demostrado tambin que el pncreas y el intestino isqumico producen un factor depresor miocrdico. HIGADO El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucognesis con elevacin de la glucemia, pero en una fase tarda los depsitos de carbohidratos se agotan y la neoglucognesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia. La capacidad heptica para metabolizar el cido lctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metablica. Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparicin de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevacin de las transaminasas hepticas. Tambin se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las clulas de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocacin bacteriana intestinal. MUSCULO ESQUELETICO Durante el shock se produce tambin un catabolismo de las protenas musculares, que son utilizadas como sustrato energtico. Adems, el msculo isqumico es una fuente importante de cido lctico. Como consecuencia de estas alteraciones metablicas y de la isqumia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparicin de fallo ventilatorio. RION Durante la hipotensin moderada los mecanismos de autorregulacin mantienen la perfusin renal y la filtracin glomerular. Posteriormente, un descenso ms acusado de la PAM se acompaa de vasoconstriccin, con deterioro del flujo sanguneo renal y redistribucin de este desde la corteza externa a la corteza interna y mdula renal, dando lugar a una disminucin de la filtracin glomerular.
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Como consecuencia de la accin de la hormona antidiurtica (ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorcin tubular de agua y sodio y el rin produce una pequea cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto isqumico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carcter transitorio. En los casos ms graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente. APARATO RESPIRATORIO La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberacin de catecolaminas, acidosis metablica, hipercatabolismo). Por otra parte, en el shock hipodinmico existe un aumento del numero de alvolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente ms superficial, con disminucin de la ventilacin alveolar, deterioro de la oxigenacin y retencin de CO2. La liberacin de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparicin en algunos casos del llamado sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta con detalle en otro apartado de este libro. HEMOSTASIA El shock sptico se acompaa con frecuencia de coagulacin intravascular diseminada (CID), con activacin de los mecanismos de la coagulacin y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se manifiesta analticamente por descenso del fibringeno, prolongacin del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dmero-D y productos de degradacin de la fibrina (PDF). Clnicamente puede manifestarse por fenmenos hemorrgicos y/o por la formacin de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculacin. Este fenmeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulacin por hemodilucin e hipotermia. CORAZON En el shock hemorrgico se produce una vasodilatacin coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguneo. En esta fase el miocardio todava preservado responde a la estimulacin simptica, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contraccin ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocrdica. En una fase ms tarda el deterioro del flujo coronario y la liberacin de factores depresores miocrdicos condiciona la aparicin de insuficiencia cardaca. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
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Como consecuencia de la liberacin de catecolaminas, inicialmente existe cierta excitacin del SNC que se traduce en nerviosismo y agitacin. El flujo sanguneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardas, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurolgico.

Principales complicaciones del choque hipovolmico Hemorrgico. El choque hipovolmico puede complicarse por alteraciones de la funcin de cualquier rgano, dado que la funcin de todos los rganos depende de un riego sanguneo y aporte de oxgeno adecuados. Por ende, un individuo con choque hipovolmico puede presentar apopleja, ataque cardiaco (infarto de miocardio), insuficiencia heptica, insuficiencia renal, o gangrena de un miembro. La etapa final es fatal y se produce cuando el paciente es incapaz de responder a cualquier forma de tratamiento. Los rganos del cuerpo pueden daarse gravemente y pese a la intervencin mdica dada, la presin arterial (sistlica) permanece por debajo de 70 mmHg. La frecuencia cardaca aumenta an ms a los 140 bpm o incluso ms (taquicardia extrema) y apenas se puede sentir el pulso del paciente (dbil). En esta situacin el paciente se padece letargo, estupor y, finalmente, puede acabar en un estado de coma. En esta etapa, el choque es irreversible debido a la insuficiencia orgnica mltiple que rpido progresa a insuficiencia orgnica total y finalmente a la muerte. Choque Distributivo. Principales Tipos de Choque distributivo. En este tipo de shock se produce una alteracin en el continente sanguneo, con importante vasodilatacin y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, lo que provoca una mala distribucin del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El ms representativo es el shock sptico10, en el que un foco infeccioso desencadena toda una cascada de mediadores inflamatorios que van a producir la alteracin microvascular y la vasodilatacin que lo caracteriza. Otras alteraciones fisiopatolgicas incluyen la agregacin de leucocitos, la depresin en la contractilidad miocrdica y la disfuncin de las clulas endoteliales, que facilitan la alteracin de la microcirculacin y de la distribucin del flujo sanguneo. El shock sptico ocurre con ms frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jvenes, al igual que en personas que tienen otras enfermedades. Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar dao tisular y llevar a que se presente hipotensin arterial y funcionamiento deficiente de rganos. Algunos investigadores creen que los cogulos sanguneos anormales en pequeas arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de rganos. El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta inflamacin puede contribuir a que se presente dao a rganos.
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Los factores de riesgo para el shock sptico son, entre otros: Diabetes Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por perodos extensos, especialmente vas intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprtesis vasculares (stents) de metal o plstico usadas para el drenaje Leucemia Uso prolongado de antibiticos Linfoma Infeccin reciente Ciruga o procedimiento mdico reciente Uso reciente de esteroides Sntomas El shock sptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazn, el cerebro, los riones, el hgado y los intestinos. Los sntomas pueden abarcar: Extremidades fras y plidas Temperatura alta o muy baja, escalofros Sensacin de mareo Presin arterial baja, en especial al estar parado Disminucin o ausencia del gasto urinario Palpitaciones Frecuencia cardaca rpida Inquietud, agitacin, letargo o confusin Dificultad para respirar Salpullido o cambio de color de la piel Signos y exmenes Se pueden hacer exmenes de sangre para verificar la presencia de infeccin, nivel bajo de oxgeno en la sangre, alteraciones en el equilibrio cido-bsico o tambin disfuncin orgnica o insuficiencia de un rgano. Una radiografa del trax puede revelar neumona o lquido en los pulmones (edema pulmonar). Una muestra de orina puede revelar infeccin. Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante varios das despus de haberse sacado la sangre o durante algunos das despus de haberse presentado el shock. Tratamiento El shock sptico es una emergencia mdica y los pacientes generalmente ingresan a la unidad de cuidados intensivos del hospital. El tratamiento puede abarcar: Respirador (ventilacin mecnica) Medicamentos para tratar la presin arterial baja, la infeccin o la coagulacin de la sangre
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Lquidos administrados directamente en la vena (por va intravenosa) Oxgeno Ciruga Existen nuevos frmacos que actan en contra de la respuesta hiperinflamatoria que se observa en el shock sptico, los cuales pueden ayudar a limitar el dao a rganos. Se puede requerir el control hemodinmico, es decir, la evaluacin de las presiones en el corazn y los pulmones, pero esto slo puede hacerse con equipo especializado y cuidados de enfermera intensivos. Expectativas (pronstico) El shock sptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de la edad del paciente y su salud general, de la causa de la infeccin, de la cantidad de rganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie la terapia mdica. Complicaciones Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardaca o cualquier otro tipo de insuficiencia en un rgano. Asimismo, se puede presentar gangrena, lo que posiblemente lleve a la amputacin. Anafilaxia La anafilaxis es una urgencia mdica que involucra una reaccin alrgica aguda sistmica la cual afecta a todo el cuerpo. Esto ocurre despus de la exposicin a un antgeno (alrgeno) al cual la persona se ha sensibilizado previamente. La anafilaxis es causada por un mecanismo inmunolgico que incluye un anticuerpo IgE que se fija a la clula cebada o al basfilo y reacciona con algunos alrgenos. Esto causa la liberacin de varios qumicos, o mediadores. Los mediadores son sustancias qumicas que atraen o activan otras partes del sistema inmune. El mediador mejor conocido es la histamina. Las reacciones anafilactoides tienen sntomas similares a los de la anafilaxia, pero son desencadenadas por mecanismos no mediados por IgE que ocasionan la liberacin directa de estos mediadores. Estas incluyen reacciones a medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ej., aspirina, ibuprofeno). Los casos reportados de muerte por anafilaxis por cualquier causa de acuerdo a un estudio, son de 0.4 casos por un milln de personas por ao. El riesgo para cualquier persona es de aproximadamente 1%. Los libros de texto actuales indican que las muertes por inyeccin de penicilina pueden ser tan altas como 1 en 7.5 millones de inyecciones. Las reacciones sistmicas por picaduras de abejas, diferentes tipos de avispas o de hormigas de fuego pueden ocurrir en 0.4 a 4% de la poblacin general. Signos y Sntomas Los signos y sntomas de la anafilaxis incluyen: ansiedad, comezn de la piel, dolor de cabeza, nusea y vmito, estornudos y tos, retortijones (malestar abdominal), ronchas e inflamacin de los tejidos como los labios y articulaciones, diarrea, respiracin entrecortada y sibilancias, presin arterial baja, convulsiones, y prdida del estado de conciencia. Los ojos pueden presentar comezn, lagrimeo e inflamacin.
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Entre los sntomas adicionales se incluyen: comezn en la boca y la garganta, ronquera, cambio de la voz, congestin nasal, dolor de trax y compresin, sensacin de calor y rubor, enrojecimiento de la piel, colapso uterino y urgencia de orinar. La anafilaxis puede afectar varios rganos y sistemas incluyendo la piel, vas respiratorias altas y bajas, el sistema cardiovascular, ojos, tero y vejiga. La anafilaxis se ha confundido con otras reacciones como la hiperventilacin, ataques de ansiedad, intoxicacin por alcohol, y baja del azcar sangunea. Las pruebas cutneas y/o las pruebas sanguneas de RAST pueden documentar sensibilidad a varios alrgenos que pueden causar anafilaxis, tales como el veneno de abeja, ltex, alimentos y algunos medicamentos. Ocasionalmente, los pacientes pueden experimentar sntomas parecidos a la anafilaxis (presin sangunea baja, convulsiones) que son causadas por otras condiciones mdicas tales como ataques cardacos y epilepsia. En estas circunstancias, unas muestras de sangre obtenida en el momento del evento puede analizarse para la presencia de "triptasa" la cual sugiere que los sntomas son causados por un mecanismo alrgico (ej., anafilaxis). Agentes Que Causan Reaccin de Anafilaxia Existen varios agentes que pueden causar anafilaxis o reacciones anafilactoides. Los medicamentos son los que encabezan las causas de anafilaxis, los principales son los antibiticos, anticonvulsivos, relajantes musculares y algunas soluciones postquirrgicas. Lo mismo sucede como consecuencia de un Choque Distributivo. La sangre y sus derivados se han visto tambin implicados en reacciones anafilactoides. Se les culpa frecuentemente como causa de anafilaxis a los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reaccin son las legumbres, pescado blanco y apio. Algunos alimentos tienen una concentracin de histamina alta, tales como el pescado que no se ha refrigerado adecuadamente. Cuando se ingiere se puede absorber la histamina y causar una reaccin de tipo anafilactoide. Ha aumentado la atencin a reacciones de aditivos de alimentos. Los sulfitos han recibido publicidad recientemente por estar presentes en frutas secas y verduras, productos de la papa, barras de ensaladas con verduras, pepinillos y pepinos. Algunos individuos, especialmente aquellos con asma grave, podran tener una reaccin anafilactoide a sulfitos. La Administracin Federal de Medicamentos ha prohibido los sulfitos en frutas frescas y verduras. Los alimentos que contienen ms de 10 partes por milln de sulfitos debern ser etiquetados. Las bebidas alcohlicas, incluyendo el vino, tambin contienen sulfitos. La aspirina y los anti-inflamatorios no esteroideos pueden tambin causar reacciones anafilactoides. La disminucin del consumo de oxgeno en la clula es la marca caracterstica y bsica del choque. La disfuncin inicial y fallo celular posterior est condicionado por la incapacidad de la clula para poder mantener sus funciones adecuadamente (esto
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debido a la falta de oxgeno y nutrientes y la incapacidad concomitante para movilizar desechos metablicos). La clula entra en una situacin grave en lo que respecta a la produccin de energa. El dficit se hace crtico y sta comienza a tener problemas para mantener su funcionamiento e integridad. De aqu que si las condiciones que ocasionan el choque no son revertidas, la clula simplemente muere. Considerando que un rgano est formado por clulas y que diferentes rganos forman un sistema, podemos extrapolar y pensar en la evolucin de los daos desde la clula hasta la disfuncin y fallo orgnico. Del fallo orgnico se comienza a considerar el fallo de los sistemas. Ante una situacin crtica como la que representa el choque, la mortalidad se relaciona con: La causa del choque. La duracin del estado nosolgico que ocasiona el choque. Grado de disfuncin orgnica (mayor gravedad y mayor mortalidad en relacin a nmero de rganos en disfuncin). Nmero de rganos en fallo (mayor mortalidad en relacin a mayor nmero de rganos en fallo). Distributivo. Sepsis, pancreatitis, trauma, quemaduras. Anafilactico. Neurgenico. Txico/farmacolgico :(benzodiazepinas) Endocrino: mixedema, insuficiencia adrenal. Diferencias fisiopatolgicas bsicas entre el choque Hipovolmico y el choque distributivo. SHOCK HIPOVOLEMICO: 1. 2. 3. Hemorragia: interna o externa. Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o dinmico Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... 4. Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida, diuresis osmtica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diurticos. 5. Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo. SHOCK DISTRIBUTIVO: 1. Sepsis severa. 2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y generales y agentes para ayuda diagnstica como medios de contraste. 3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por dao medular, disautonoma, neuropatas perifricas. 4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

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El trastorno primario en el shock hipovolmico que disminuye la disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas). Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes.

El movimiento de lquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacin en el shock hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticial al intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas que tienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto con la disminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenmeno de autotransfusin. Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la prdida de agua y electrlitos. La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el gasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumen hacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco. Ahora bien, por lo que hace al Shock hipovolmico, en relacin con el choque distributivo, podemos encontrar marcadas diferencias fisiopatolgicas si atendemos a las caractersticas que hemos anotado primeramente del choque distributivo- y a continuacin con las del choque hipovolmico, a las que nos remitimos en el prrafo siguiente: Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales estn constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por
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monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interfern, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, xido ntrico, etc.

Estos mediadores producen algn efecto fisiolgico o activan a clulas que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes sndromes como el shock; es capaz de producir dao al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin orgnica mltiple. Uno de los efectos biolgicos ms importantes de este proceso es el dao al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de protenas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen constriccin de unos territorios vasculares y dilatacin de otros provocando una mala distribucin del flujo sanguneo dentro de un mismo rgano y entre los rganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilacin oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxgeno a nivel celular. Si esta situacin se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxgeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (xido ntrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endgenos Los receptores adrenrgicos sufren infraregulacin (disminucin de la densidad) y disminucin de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reduccin de la resistencia vascular sistmica e hipotensin que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminucin de la contractilidad miocrdica asociada a shock sptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) xido ntrico.

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En etapas tempranas del shock, aunque hay depresin miocrdica, la funcin de bomba del corazn se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

Causas mas frecuentes de choque cardiognico. El choque cardiognico (CC) es la causa ms comn de muerte en cardipatas con infarto agudo del miocardio (IAM) que llegan al hospital, y su incidencia ha permanecido constante en las ltimas 3 dcadas. En el perodo de 1975 a 1977, los enfermos hospitalizados por IAM sin CC, presentaban una mortalidad del 12%, comparado con el 72% de los enfermos que desarrollan CC. Tpicamente, se ha considerado que el CC resulta de un dao masivo al miocardio del ventrculo izquierdo (vi). En el registro del estudio SHOCK la causa principal de CC fue insuficiencia ventricular izquierda en el 78.5%, las complicaciones mecnicas en el 12% y la disfuncin del ventrculo derecho en el 2.8%. La confirmacin de la etiologa especfica del CC tiene una gran importancia en la teraputica adecuada. En el concepto tradicional de la fisiopatologa del CC, se haba considerado que cuando menos el 40% de la masa del VI tena que estar daada para que se desarrollara CC por disfuncin del VI, provocando una profunda depresin de la contractibilidad miocrdica, resultando en una espiral viciosa en la disminucin o cada del gasto cardaco, de la presin arterial sistmica, deterioro de la presin de perfusin coronaria y por lo tanto menor contractibilidad miocrdica, y como respuesta compensadora puede existir la mayora de las veces una vasoconstriccin sistmica. Existe una gran diversidad de enfermedades cardiovasculares que pueden provocar el desarrollo de este sndrome, entre ellas estn: Infarto agudo del miocardio con falla ventricular izquierda o derecha y las complicaciones mecnicas (ruptura septal, insuficiencia mitral). Cardiomiopata dilatada, miocarditis. Enfermedad valvular cardiaca terminal. Choque cardiognico postcardiotoma. No se incluyen en este consenso el choque por obstruccin (tromboembolia pulmonar masiva, tumores, disfuncin valvular protsica) o por compresin (tamponada). No existen estudios epidemiolgicos que establezcan la frecuencia de las diferentes etiologas que producen este sndrome; sin embargo, el choque cardiognico postinfarto del miocardio, por su importancia, ha sido el ms frecuentemente estudiado y es el que se revisar a continuacin. En pacientes hospitalizados el choque cardiognico postinfarto prevalece como la principal causa de mortalidad, que en algunas series excede el 80%,5,6 y en estudios aleatorizados, comparativos, con estrategias actuales de revascularizacin temprana, la mortalidad a 30 das reportada fue del 46.7% versus 56% del grupo de tratamiento mdico (tromblisis, baln de contrapulsacin intraartica, ventilacin mecnica), sin diferencia estadsticamente significativa.
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La incidencia reportada del choque cardiognico postinfarto se encuentra entre el 5% al 10% de los pacientes; situacin que se puede presentar al ingreso hospitalario (0.8% de los pacientes) o desarrollarse posteriormente (7% de los casos). Patologa Estudios clnico-patolgicos demuestran que en promedio hay prdida del 40% al 70% de la masa ventricular izquierda, frecuentemente de una combinacin entre infarto antiguo y reciente. La necrosis miocrdica ocurre de una manera progresiva, en ocasiones sin reconocimiento clnico (extensin del infarto o reinfarto). Con menor frecuencia se presenta tambin el estado de choque debido a infarto predominante del ventrculo derecho.

Choque Obstructivo. Caractersticas fisiopatolgicas bsicas del choque obstructivo. Sndrome clnico asociado a mltiples procesos patolgicos, cuyo denominador comn es la existencia de una hipoperfusin tisular con reduccin del flujo. Este dficit de O2 con lleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica que si es marcado, lleva a dao progresivo e irreversible multiorgnico por hipoxia e isquemia, al afectar sus necesidades metablicas. Esos procesos patolgicos estn relacionados muchas veces a emergencias diversas, que provoca muerte sino no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio sndrome y su causa etiolgica.

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El control permanente de la perfusin y la presin arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los ms importantes: La actividad del sistema nervioso autnomo (barorreceptores cuya modulacin regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). La liberacin de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. La activacin del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La liberacin de epinefrina, norepinefrina. La liberacin de vasopresina. La liberacin de cininas y prostaglandinas. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. FISIOPATOLOGIA: Mecanismos compensatorios: 3 objetivos: 1. Preservar la perfusin cerebral y coronaria, a expensas de piel, msculo, riones y rea esplcnica. 2. Mantener GC, aumentando FC y contractilidad. 3. Mantener el volumen efectivo intravascular por venoconstriccin. Causas mas frecuentes que producen choque Obstructivo. Se produce por falla en el llenado diastlico, producto de la compresin del corazn y las estructuras circundantes, perdiendo la distensibilidad, produciendo un llene inadecuado de la bomba. Se puede producir por: * Embolismo pulmonar que obstruya el flujo de salida del ventrculo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo. * Aneurisma artico. * Obstruccin de la vena cava * Tumores intracardiacos * Enfermedad valvular (Estenosis mitral o artica) * Taponamiento cardiaco, Pericarditis constrictiva

Otras causas: * Por cualquier causa de aumento de presin intratorcica, como el neumotrax a tensin, hernias de vsceras abdominales a travs de una hernia diafragmtica.
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* Hipertensin arterial pulmonar primaria FISIOPATOLOGIA: La cada general del GC se debe al insuficiente llenado diastlico ventricular por aumento de la presin intrapericrdica (Ej: taponamiento y pericarditis constrictiva).

La disminucin del GC en el corazn derecho impide que llegue un volumen de sangre adecuado al izquierdo (Ej: TEP, HTP severa, SDRA). La dificultad para el vaciamiento del ventrculo izquierdo se produce por disminucin de la velocidad y el volumen de eyeccin ventricular (Ej: estenosis artica severa, coartacin de la aorta). Todo esto variantes generan una fisiopatogenia similar al shock cardiognico. MANIFESTACIONES: Tiene unas manifestaciones clnicas similares al shock cardiognico aunque la causa es diferente. Existe una obstruccin mecnica que dificulta el bombeo cardaco y reduce el gasto cardaco. 1. Hipotensin arterial: Al comienzo del shock puede haber normotensin o HTA ligera; ms adelante se establece la hipotensin con TAM < 60 mmHg TAS < 90 mm Hg (se considera tambin como hipotensin un descenso >40 mm Hg de las cifras basales de TAS). Se usa habitualmente el valor de la TAM, menos variable que la TAS en la clnica.

2. Signos de mala perfusin tisular: Piel fra (Hipotermia real cuando temperatura axilar <35), plida, hmeda y pegajosa por la diaforesis, piloereccin y livideces cutneas. Es til la evaluacin de los gradientes trmicos. Puede existir cianosis distal y un llene capilar lento en las uas.
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3. Signos de disfuncin orgnica: * Alteraciones del nivel de conciencia: ansiedad al principio, ms adelante confusin, agitacin, somnolencia, letargo y coma en los estadios finales. * Insuficiencia respiratoria: habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporcin del gasto cardiaco. * Diuresis: oliguria (RD < 0,5 ml/Kg /h), pudiendo llegar a la anuria en la Necrosis Tubular Aguda (NTA). * Taquicardia, pulso rpido y filiforme en la mayora de los shocks pudiendo alternar con otras caractersticas en el shock cardiognico y el distributivo.

Fisiologa Renal. La Fisiologa Renal es el estudio de la fisiologa de los riones. lo normal es pensar que su funcin es la excrecin, pero ella es solo una, y no la ms importante, de las razones. Su funcin es regular el equilibrio del medio interno, para esto existe tanto, la excrecin de metabolitos, como la retencin de anabolitos que el organismo necesita (iones), adems tiene una funcin endocrina, ya que secreta sustancias que podran considerarse como hormonas: renina, calicreina, eritropoyetina y prostraglandinas. La funcin principal del rin es mantener un equilibrio, por medio de la retencin selectiva y la eliminacin de agua, electrolitos y otros solutos. Esto lo logra a travs de 3 procesos: 1. filtracin de la sangre circulante del glomrulo para formar un ultrafiltrado del plasma en el espacio de Bowman. 2. reabsorcin selectiva (del fluido tubular a la sangre) a travs de las clulas del tbulo renal. 3. secrecin selectiva (de la sangre de los capilares peri tubulares hacia el fluido tubular). La funcin fundamental de los riones es la regulacin del lquido extracelular (plasma y lquido intersticial) del cuerpo. Esto se logra a travs de la formacin de la orina, que es un filtrado modificado de la orina. Durante este proceso los riones regulan:

Composicin inica de la sangre. Regulacin del pH sanguneo. Regulacin del volumen plasmtico. Regulacin de la presin arterial. Mantenimiento de los niveles de agua y solutos (osmolaridad). Produccin de hormonas (1)(5) Regulacin de la concentracin de glucosa. Excrecin de desechos y sustancias extraas.

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La unidad funcional responsable de la formacin de la orina es la nefrona. Sus partes principales son el glomrulo y la cpsula glomerular o cpsula de Bowman que lo rodea, el tbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el tbulo contorneado distal y el tbulo colector.

Anatoma funcional Renal. Funcin Glomerular. Tasa de filtracin glomerular. ESTRUCTURA GLOMERULAR. La formacin de orina comienza con la produccin del ultrafiltrado del plasma. El glomrulo es un conjunto de capilares irrigados y drenados por las arteriolas aferente y eferente respectivamente. El recorrido para la ultrafiltracin del plasma desde el glomrulo hasta el espacio de Bowman consiste en el endotelio del capilar, la membrana basal del capilar y los podocitos de la capsula de Bowman; los podocitos tienen cuerpos alargados que flotan en el espacio de Bowman y solamente hacen contacto con la membrana basal en los procesos podociticos. Las clulas mesangiales, las cuales llenan los espacios entre los capilares, tienen propiedades contrctiles y son capaces de alterar la superficie capilar disponible para la filtracin. Lo que se filtra se determina principalmente por el tamao y en mucha menor proporcin por la carga, el tamao mximo no es absoluto; la resistencia a la filtracin inicia en un radio molecular efectivo de menos de 2 nanmetros, mientras sustancias cuyo radio excede los 4 nanmetros no se filtran del todo. Las clulas del endotelio capilar tienen uniones relativamente grandes (50 100 nm) entre ellas y los procesos podociticos tienen poros como hendiduras (30 40nm) entre ellos, los cuales estn parcialmente ocluidos por estructuras que semejan un cierre, as que la unin real es mucho ms pequea. Se cree que estos poros como
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hendidura constituyen la principal barrera de filtracin, aunque el endotelio (previniendo el paso de clulas sanguinas) y la membrana basal contribuyen. Las membranas glomerulares tienen cargas negativas de las glicoprotenas en su superficie que restringen la filtracin de iones altamente negativos, principalmente protenas. Esto explica porque la albumina a pesar de su radio (3.6 nm), que explicara una cantidad significante de filtracin basndonos en su tamao, normalmente es excluida. Si se pierden las cargas negativas, como ocurre en algunas formas de la enfermedad glomerular temprana o leve (nefropata de cambios mnimos), la filtracin de la albumina aumenta resultando proteinuria. RANGO DE FILTRACION GLOMERULAR Y FLUJO SNAGUINEO RENAL. A nivel glomerular la fuerza de filtracin glomerular (la presin neta de ultrafiltracin) es determinada por los gradientes de presin oncotica e hidrosttica netos entres el plasma glomerular y el filtrado en el espacio de Bowman. El rango de filtracin (rango de filtracin glomerular de una sola nefrona) esta determinado por el producto de la presin neta de ultrafiltracin y el coeficiente de ultrafiltracin. Los cuales son un compuesto de la superficie disponible para la filtracin y la conductividad hidrulica de las membranas glomerulares. Por lo tanto: Rango de filtracin glomerular de una sola nefrona = Kf ((Pgc Pbs) ( gc bs)). Kf : coeficiente de ultrafiltracin Pgc : presin hidrosttica del capilar glomerular 45 mm Hg Pbs : presin hidrosttica del espacio de Bowman 10 mm Hg gc : presin oncotica del capilar glomerular 25 mm Hg bs : presin oncotica del espacio de Bowman 0 mm Hg Por lo tanto, la presin neta de ultrafiltracin es de alrededor de 10 mm Hg en la terminacin aferente del conjunto capilar. Proporcionalmente a la filtracin de protenas libres a lo largo de los capilares glomerulares gc aumenta, y en un cierto punto cerca de la terminacin eferente gc puede igualar el gradiente de presin neta hidrosttica. Esto es la presin neta de ultrafiltracin puede caer a 0: lo que se llama equilibrio de filtracin. En humanos, este equilibrio es aproximado pero muy rara vez alcanzado. El rango total con el cual se filtran los fluidos hacia todas las nefronas (rango de filtracin glomerular) generalmente es de 120 ml por min por 1.73 m2 por superficie, pero el rango normal es mayor. Aunque se cree que la filtracin glomerular disminuye con la edad, no es algo inevitable o necesariamente normal. Estudios han encontrado que la filtracin glomerular no cambia en el 30% de los pacientes con edades cercanas a los 60 aos. Las clulas endoteliales de los capilares glomerulares y los podocitos que las rodean poseen fenestras (poros) que las hacen muy permeables al agua del plasma sanguneo y a los solutos disueltos en ella.
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Estos poros se consideran grandes respecto a los capilares comunes, pero an as no permiten el paso de los glbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas desde la sangre. El filtrado glomerular es el lquido que entra a la cpsula glomerular, se modifica al pasar por los diferentes tbulos de la nefrona y se convierte en orina al final del proceso. Al pasar por la cpsula glomerular el lquido debe atravesar la membrana de filtracin que est formada por tres capas: las clulas endoteliales glomerulares, la lmina basal y los podocitos localizados en la capa visceral de la cpsula glomerular. En el diagrama que se muestra a continuacin se puede observar que los podocitos tienen prolongaciones citoplasmticas parecidas a brazos gruesos llamadas pedicelos. Las molculas deben atravesar las hendiduras de filtracin entre los pedicielos para poder ingresar al filtrado glomerular.

Membrana de filtracin. El lquido que abandona el glomrulo y entra al tbulo proximal se conoce como orina primitiva y est constituida por agua y pequeos solutos en concentraciones similares al plasma. La gran diferencia radica en que no contiene clulas sanguneas, protenas ni otras sustancias de peso molecular elevado. El principio de filtracin es el mismo en los capilares glomerulares que en el resto de los capilares del cuerpo. Se basa en el uso de presin para mover el lquido y los solutos a travs de una membrana. Sin embargo, el volumen filtrado en el corpsculo renal es mayor por las siguientes razones:

Los capilares glomerulares tienen una superficie larga y extensa La membrana de filtracin es delgada y porosa La presin sangunea del capilar glomerular es ms alta

En promedio, la filtracin glomerular (FG) en adultos es de 125 ml/min en los hombres y 105 ml/min en las mujeres, mientras que el volumen diario ronda por los 150L a 180L. Ms del 99% de este liquido retorna al plasma por reabsorcin en los tbulos, por lo que solo 1 o 2 litros son excretados en la orina. Esto significa tambin que toda
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la sangre (aproximadamente 5 litros) pasa por la filtracin glomerular en menos de una hora. Algunos autores indican que el proceso se denomina ultrafiltrado por el pequeo tamao de los solutos que son capaces de atravesar la membrana de filtracin. La presin neta de filtracin (PNF) depende de tres factores principales: la presin hidrosttica sangunea glomerular (PHSG) que promueve la filtracin y las presiones hidrosttica capsular (PHC) y coloidosmtica sangunea (PCS) que se oponen a la filtracin. PNF = PHSG (PHC+PCS) La presin hidrosttica sangunea glomerular (PHSG) o presin hidrosttica capilar es la presin sangunea en los capilares glomerulares y que fuerza la salida del plasma y los solutos a travs de la membrana de filtracin. Su valor suele ser 45 a 55 mm Hg. La presin hidrosttica capsular (PHC) o presin hidrosttica del espacio urinario (5) es la presin que ejerce el lquido que ya est en el espacio capsular. Se opone a la PHSG con una fuerza cercana a los 15 mm Hg. La presin coloidosmtica sangunea (PCS) o presin onctica capilar (5) es la presin dada por la presencia de protenas como la albmina, la globulina y el fibringeno en el plasma sanguneo. Tiene un valor promedio de 30 mmHg (1). Si tomamos los valores promedio de PHSG=55 mmHg, PHC=15 mmHg y PCS=30mmHg se tiene que la presin neta de filtracin es aproximadamente: PNF = 55 mm Hg (15 mm Hg +30 mm Hg) = 10 mm Hg

Diagrama de Reabsorcin de Solutos en la Nefrona. El uso de las tcnicas de aclaramiento y de la disponibilidad de sustancias que segn ambas, la filtracin glomerular y la secrecin tubular han hecho posible la medicin del flujo plasmtico renal (RPF). El cido para amino hiprico (PAH) es un cido orgnico que se filtra en el glomrulo y es secretado activamente por el tbulo proximal. La
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cantidad que se encuentra en la orina final es la suma de PAH filtrado ms el componente que se secreta. Cuando la concentracin en el plasma de PAH es menor de 10 mg / dl la mayor parte del PAH que alcanza los capilares peritubulares son aclarados por la secrecin tubular y una pequea cantidad de PAH aparece en el plasma venoso renal. Matemticamente la cantidad de PAH que se transfiere de la sangre a la luz tubular por va de filtracin y secrecin es igual a la cantidad que se encuentra a la orina final. RPF X PPAH = UPAH X V RPF = (UPAH X V) / PPAH = Aclaramiento de PAH UPAH y PPAH: son las concentraciones de PAH en la orina y en el plasma, respectivamente. La V: flujo urinario El flujo sanguneo renal se puede calcular de la siguiente manera es: RBF = (RPF/(100 hematocrito)) X 100 La limitacin ms importante de este mtodo es la extraccin renal de PAH. El resultado es siempre menor a 100 %. A concentraciones altas en plasma (> 10 15 mg / dl). La secrecin tubular de PAH disminuye y cantidades significantes aparecen en las venas renales; bajo estas circunstancias, el aclaramiento de PAH realmente subestima el flujo plasmtico renal. Tambin hay enfermedades que pueden producir toxinas o cidos orgnicos dbiles (Ej. falla renal y heptica) que interfiere con la secrecin de PAH o puede provocar dao tubular, derivando en una inhibicin del transporte de PAH. Finalmente algunos frmacos, como el Provenecid, son cidos orgnicos que competirn con PAH por la secrecin tubular y disminuirn el aclaramiento de PAH.

FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL RANGO DE FILTRACIN GLOMERULAR. Aunque variaciones agudas en la presin arterial inevitablemente provocan cambios en el flujo sanguneo renal y en la filtracin glomerular, estos son cortos, siempre y cuando la presin sangunea se mantenga en el rango normal, mecanismos compensadores se activan despus de algunos segundos para regresar tanto el flujo sanguneo renal como la filtracin glomerular a valores normales. Este es el fenmeno de autorregulacin. Esta autorregulacin se logra principalmente por cambios en el calibre de las arteriolas aferentes y se cree que es el resultado de la combinacin de dos mecanismos: 1. Un reflejo miogenico por el cual el msculo liso de la arteriola aferente se contrae automticamente cuando la presin de perfusin renal aumenta. 2. Retroalimentacin tubuloglomerular (TGF) por la cual un aumento en la llegada del NaCl a la mcula densa (regin de la nefrona situada al final de la curvatura del Hasa de Henle), resultando del aumento de la presin sangunea, el flujo sanguneo renal y
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la filtracin glomerular provocan vasoconstriccin de la arteriola aferente en el glomrulo de esa nefrona. Por estos mecanismos se restaura tanto el flujo sanguneo como la presin hidrosttica del capilar glomerular cercanos a los valores normales, el cambio inicial en la filtracin glomerular tambin se revierte. El sistema de retroalimentacin tubuloglomerular es posible por la disposicin anatmica en el rin donde la macula densa de cada nefrona est en intimo contacto con su glomrulo y las arteriolas aferente y eferente. Este complejo estructural se conoce como el aparato yuxtaglomerular. Hay evidencias de que el mayor mediador de la TGF es adenosina, actuando sobre los receptores de la adenosina A1 en la arteriola aferente. El estmulo se incrementa con la toma de Cl por la mcula densa; esto dirige la liberacin de ATP al espacio extracelular, el cual se convierte en adenosin. El ATP esta involucrado tambin en la respuesta vasoconstrictora (actuando en los purinorecpetores P2x de la arteriola aferente), mientras que la sensibilidad de TGF se modula por la produccin local de angiotensina 2, oxido ntrico y ciertos eicosanodies. Haciendo a un lado la influencia de autorregulacin, que usualmente mantiene el flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular relativamente constantes mientras la presin arterial se mantenga entre 80 y 180 mm Hg, un numero de factores extrnsecos (nerviosos y humorales) pueden traer alteraciones hemodinmicas renales. Cambios independientes o desiguales en la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, junto con las alteraciones en Ksf (el que resulta de la contraccin y relajacin de las clulas mesangiales) aunque evidencia resiente implica tambin elementos contrctiles en los podocitos que delinean la capsula de Bowman, pueden resultar en cambios desproporcionados e incluso contrastantes en el flujo sanguneo renal y en la filtracin glomerular. Adems dentro del rin, cambios en la resistencia vascular en diferentes regiones de la corteza renal pueden alterar la distribucin del flujo sanguneo, por ejemplo la diferencia de sangre del exterior al interior de la corteza en un shock hemorrgico. Funcin Tubular. Mecanismo de reabsorcin Tubular. Reabsorcin Tubular La mayor parte del agua filtrada y de los solutos que son filtrados en el glomrulo regresan al torrente sanguneo durante la reabsorcin tubular. Cerca del 99% del agua se reabsorbe al igual que la mayora de los azcares, aminocidos, cuerpos cetnicos, iones y rea. El movimiento de sustancias y agua se realiza mediante dos mecanismos:

Reabsorcin paracelular: proceso pasivo en el cual el lquido se filtra entre las clulas. Reabsorcin transcelular: proceso en el cual la sustancia atraviesa la membrana celular.

La reabsorcin transcelular puede ser activa o pasiva dependiendo de si utiliza o no la

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energa derivada de la hidrlisis del ATP. Si es transporte activo primario, el ATP se utiliza para bombear la sustancia a travs de la membrana (ie. Bomba Sodio-Potasio). Si es transporte activo secundario, un ion se mueve a favor de su gradiente de concentracin junto con otra sustancia que se acopla para ser movida en contra de su gradiente de concentracin. De hecho, la reabsorcin de Sodio, Cloruro y Glucosa obliga la reabsorcin de agua gracias a estos mecanismos. Las clulas que revisten el tbulo contorneado proximal y la porcin descendente del asa de Henle son especialmente permeables al agua debido a la existencia de una protena integral llamada acuaporina I. La mayor parte de la reabsorcin se lleva a cabo en los tbulos proximales. En este primer segmento retornan al torrente sanguneo toda glucosa y los aminocidos que fueron ultrafiltrados. El cido lctico, las vitaminas hidrosolubles y otros nutrientes tambin se absorben en su mayora mientras circulan por los tbulos proximales. Un mecanismo de contratransporte mueve el sodio hacia el lquido intersticial mientras los iones de hidrgeno son transportados hacia el tbulo proximal. Cuando el lquido entra en el asa de Henle su composicin qumica ha cambiado respecto al filtrado glomerular. No hay glucosa, ni aminocidos y otras sustancias ya han sido reabsorbidas. La osmolaridad (concentracin de sustancias) del lquido an es similar a la de la sangre. Ac se reabsorbe entre el 20 y el 30% del sodio, potasio y calcio, as como el 35% del cloruro y el 15% del agua. Sin embargo, en este punto la reabsorcin de agua por smosis no est relacionada con el movimiento de solutos. Incluso, se dice que la porcin ascendente del asa de Henle es totalmente impermeable, pues no absorbe nada de agua. Solamente los solutos presentes en el liquido tubular retornan al plasma sanguneo. Es importante mencionar que en la porcin gruesa ascendente del asa de Henle existen cotransportadores de Sodio, Potasio y Cloruro, sin embargo, el potasio regresa al lquido tubular a favor de su gradiente de concentracin. Luego que el lquido tubular deja el asa de Henle, se dice que es hipoosmtico respecto al plasma pues contiene una concentracin menor de solutos. Obviamente, el movimiento neto de sustancias del fluido tubular a la sangre (reabsorcin) y viceversa (secrecin) requiere transporte vectorial, en las clulas tubulares estn polarizadas. Esto significa que la membrana que da hacia el fluido tubular (luminal o apical) tiene diferentes propiedades como la membrana que da hacia la sangre (peritubular o basolateral). En las clulas no polarizadas (como las clulas blancas y rojas de la sangre), el transporte de protenas se distribuye uniformemente en la membrana celular mientras que en las clulas polarizadas (clulas de los tbulos renales y otros epitelios) ciertas protenas de transporte se localizan en la membrana (apical o basolateral) mientras otras se localizan en la otra. El resultado es el movimiento de solutos a travs de la clula (ruta transcelular). La unin ajustada, la cual es un punto de contacto que se encuentra cerca del lado apical de clulas adyacentes, limita el movimiento de agua y solutos entre las clulas
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(ruta paracelular) y tambin ayuda al mantenimiento de la polaridad previniendo el movimiento de las protenas de membrana de un lado a otro (apical a basolateral o viceversa). Hay muchos mecanismos de transporte de solutos a travs de las membranas, que pueden ser tanto activos como pasivos. 1. Difusin pasiva: siempre ocurre bajo un gradiente electroqumico. El cual es un compuesto del gradiente de concentracin y del gradiente elctrico. En caso de una molcula no disociada, solo el gradiente de concentracin es relevante, mientras que en el caso de un ion cargado, el gradiente elctrico, tambin debe ser considerado. La difusin pasiva no requiere de una fuente de energa mientras que un proceso de transporte activo necesita usualmente establecer la concentracin inicial y o gradientes elctricos. 2. Difusin facilitada (mediado por un acarreador): Tambin es pasiva, pero es ms selectiva y depende de una interaccin de la molcula o el guin con un transportador especfico en la membrana que facilita su paso a travs de la membrana celular. Tiene las propiedades cinticas de la interaccin de una enzima sustrato. 3. Difusin a travs de un canal en la membrana (un poro) formado por protenas integrales de membrana especificas que forman un sistema de difusin facilitada porque permiten a molculas cargadas y lipofobicas el paso a travs de la membrana en grandes cantidades. De cualquier manera, los canales son generalmente menos discriminantes que el transporte mediado por un acarreador. Los canales estn involucrados en el rpido y mayor parte del transporte de molculas o iones, mientras que los acarreadores son responsables de la alta selectividad del transporte de sustancias como azucares y aminocidos. 4. Los mecanismos descritos son dependientes del gradiente electroqumico pasivo a travs de la membrana celular el cual provee la fuerza para la entrada o salida de la clula. En contraste, cuando la molcula se mueve en contra del gradiente electroqumico (contracorriente) se requiere una fuente de energa y esta se conoce como transporte activo. En las clulas, esta energa se deriva del metabolismo: produccin de ATP y su hidrlisis. Lo ms importante del transporte activo celular es la bomba del Na la cual extrae Na del interior de la clula introduciendo K del exterior; en el rin se localiza solamente en la membrana basolateral. Esta genera energa para la hidrlisis enzimtica del ATP, por lo tanto su descripcin ms precisa como Na, K ATPasa. Intercambia 3 Na por 2 K, lo cual la hace electrogenica desde que extrae cargas positivas del interior de la clula (interior negativo, hiperpolarisacin de la membrana) y es un ejemplo del mecanismo de transporte activo primario. Otros transportes activos primarios bien definidos en el rin es la ATPasa secretora de protones, importante en la secrecin de los protones (H) en la nefrona distal y la Ca ATPasa responsable en gran parte de la reabsorcin de Ca. La actividad de la NA, K ATPasa basolateral es la clave de la operacin de todos los transportes pasivos mencionados. Esto asegura que la concentracin de Na intracelular se mantenga baja (10 20 mmol/lt).

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La concentracin alta de K (140 mmol/lt) comparado con su concentracin extracelular (140 y 4 mmol/lt respectivamente) el Na entra a las clulas tubulares bajo un gradiente electroqumico mantenido por la bomba de Na y tambin por los canales de Na (en la nefrona distal) o unidos va protenas acarreadoras de membrana especificas para la afluencia o flujo de salida de otras molculas o iones: en varias partes de la nefrona, la glucosa, fosfato, aminocidos, K y Cl pueden ser co-transportados con Na (simporte), mientras H y Ca pueden ser contra transportados contra la afluencia de Na (antiporte).

TRANSPORTE EN SEGMENTOS ESPECIFICOS DE LA NEFRONA Dada una filtracin glomerular, aproximadamente 180 lts de plasma se filtran diariamente, necesitando reabsorcin masiva por la nefrona como un todo. La primera parte de la nefrona, el tbulo proximal, est bien adaptada para la mayor parte de la reabsorcin. Las clulas epiteliales tienen microvellosidades (borde en cepillo) en la superficie apical, generando una mayor rea absortiva mientras que la membrana basolateral se dobla para aumentar el rea. Las clulas son ricas en mitocondrias (que se concentran cerca de la membrana basolateral) y vacuolas lisosomales; en las uniones estrechas entre clulas adyacentes son de hecho relativamente agujerado. Mecanismo de Contra-corriente.

Mecanismo de contracorriente. En las nefronas yuxtamedulares y en sus vasos rectos se localiza un sistema especial de transporte que se denomina mecanismo de contracorriente. El rin es capaz de formar orina concentrada y orina disuelta. El mecanismo de contracorriente es imprescindible para formar orina concentrada y este proceso ocurre en las asas de Henle largas y en las nefronas medulares y, en sus vasos rectos, se localiza un sistema especial de transporte que es el MDC. Un mecanismo de contracorriente es un sistema en el cual el flujo circula paralelo a, en contra de, y en ntima proximidad a otro flujo durante un cierto tiempo.

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Las asas y los vasos rectos son estructuras contracorrientes que tienen como misin mantener una concentracin muy elevada de soluto a nivel de la mdula renal. Esta alta concentracin depende de un gradiente de osmoralidad creciente a lo largo de las pirmides medulares y este gradiente existe debido a la actuacin de las asas de Henle como multiplicadores de contracorriente y a la actuacin de los tbulos rectos como intercambiadores de contracorriente Las asas de Henle tienen dos ramas, con una permeabilidad y una capacidad de transporte muy diferentes. En la rama descendente hay libre difusin de agua y de urea hacia fuera y hacia adentro dependiendo del gradiente de concentracin. Pero en la rama ascendente no hay difusin y, sin embargo, hay transporte activo de Na y Cl hacia fuera, hacia el espacio intersticial. Esta rama es impermeable al agua y, por lo tanto, en el espacio intersticial en la mdula renal quedan los solutos y quedan cada vez ms. Por lo tanto, la elevada concentracin de solutos del lquido intersticial de la mdula renal se mantiene por el bombeo continuo de cloruro sdico (Na y Cl) de la rama ascendente. De ah a que se le llame al asa multiplicador de contracorriente y es por esto por lo que la mdula renal tiene una concentracin elevada y, en cambio, al final del asa de Henle, a nivel de la corteza, el lquido intercelular (tubular) va a ser hipotnico. Podramos pensar que la sangre que sigue al asa por el vaso recto eliminara el exceso de soluto pero no es as porque tienen su propio mecanismo de contracorriente. El mecanismo de contracorriente lo que hace es concentrar. Tbulo contorneado distal. El Tbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el rin es impermeable al agua, por lo tanto, el agua sale por smosis, aqu tambin se filtra una porcin de NaCl. Aqu se produce la secrecin tubular. La secrecin tubular es el proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia la Cpsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su excrecin. Estos desechos son excretados activamente dentro del tbulo contorneado distal. Por ejemplo:

Iones de Potasio Iones de Hidrgeno Amonaco Drogas (sustancias tanto dainas como medicinales).

Esta compuesto por una porcin recta, que forma la parte esencial de la rama ascendente del asa de Henle y una porcin contorneada. En la transicin entre ambos segmentos esta la macula densa. Posee un epitelio cubico simple claro cuya altura varia levemente. No hay ribetes en cepillo pero si microvellosidades en cantidad y forma variable. Con frecuencia aparece un cinocilio corto.

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Entre los pliegues basolaterales profundos, cuyas membranas poseen una ATPasa de Na-K dependiente de magnesio, se encuentran mitocondrias alargadas. Los lisosomas y los peroxisomas son menos frecuentes. Las diferencias entre la porcin recta y la porcin contorneada del tbulo distal son sobre todo de tipo cuantitativo, pero pueden diferenciarse mucho en algunos mecanismos moleculares.

En la transicin entre las porciones recta y la porcin contorneada el tbulo distal entra en contacto con su glomrulo a la altura del polo vascular y aqu forma la macula densa, un sitio con aspecto de placa compuesto por 20-30 clulas epiteliales transportadoras altas, muy juntas, que forma parte del aparato yuxtaglomerular. En la porcin ascendente del tbulo distal casi no se reabsorbe agua. En las clulas tubulares, como en la mayora de las del organismo, el transporte de sustancias puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energa, en el segundo no y el transporte se efecta gracias a la existencia de un gradiente de potencial qumico o electroqumico. No obstante la creacin de este gradiente, puede precisar un transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorcin activa de sodio por las clulas del tbulo renal, crea un gradiente osmtico que induce la reabsorcin pasiva de agua y tambin de urea. Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomrulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguneo. As como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el tbulo renal tambin es capaz de secretaras pasando desde el torrente sanguneo a la luz tubular.

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Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinmicos y hormonales, el rin produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al da, con un pH habitualmente cido pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030. Estas variables, as como la concentracin de los diversos solutos, variarn en funcin de las necesidades del organismo en ese momento. En el tbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorcin activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua. Adems de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y aminocidos filtrados por el glomrulo. El asa de Henle tiene como funcin, por sus caractersticas especficas, el crear un intersticio medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sdico y un 15% del agua filtrados, de tal forma que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmtico respecto al plasma (contiene menos concentracin de solutos). Finalmente, en el tbulo distal, adems de secretarse potasio e hidrogeniones (estos ltimos contribuyen a la acidificacin de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular. La hormona antidiurtica (HAD) es sintetizada por clulas nerviosas del hipotlamo y es segregada por la hipfisis. El principal estmulo para su secrecin es el aumento de la osmolaridad plasmtica, aunque tambin la estimula la disminucin del volumen del lquido extracelular. La HAD acta sobre el tbulo colector, hacindolo permeable al agua, con lo que la reabsorcin de sta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmtica y se excreta una orina ms concentrada. En situaciones de disminucin de la osmolaridad o expansin del volumen extracelular se inhibe la secrecin de HAD y se absorbe menos agua excretndose orina ms diluida.

Acidificacin de la orina y relacin con el equilibrio acido-base. La orina normal es ligeramente cida. Su pH es inferior a 6,5, y oscila entre 4,5 y 8. La ingesta de carne acidifica la orina mientras que los vegetales la alcalinizan. La orina normal debe eliminar cada dia entre 50 y 100 mEq de cidos no voltiles resultantes del catabolismo de las protenas, principalmente. La acidificacin de la orina depende en gran medida del estado cido-base de la sangre. La mayora de iones H+ que se excretan por la orina lo hacen en forma de acidez titulable y NH+4 (muy escasa cantidad en forma libre). El pH urinario es reflejo de la eliminacin de hidrogeniones. El pH aumenta en alcalosis respiratoria, por la ingesta de bicarbonato, tras vmitos cuantiosos y si la orina contiene bacterias que desdoblan la urea y generan amonaco. El pH disminuye tras la sobrecarga cida (p. ej., tras la administracin de cloruro amnico) o despus de prdidas alcalinas (diarreas). Aplicaciones: el estudio de los defectos de acidificacin de la orina y del manejo renal del bicarbonato es de gran inters en el estudio de las enfermedades renales. Cuando el bicarbonato en sangre es menor de 20 o 22 mEq/l y el pH en la orina es mayor de 5,3, hay sospecha de que exista un defecto en la acidificacin renal, sobre todo distal (la acidosis renal proximal puede cursar con un pH en la orina bajo -cuando la prdida
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de bicarbonato ya se ha producido- con cifras de bicarbonato en sangre menor de 15 mEq/l). Por otro lado, cuando el pH de la miccin realizada en la maana es menor de 5,3 es improbable que exista un problema en la excrecin de hidrogeniones. Estudio de la acidificacin de la orina. El estudio del manejo renal de hidrogeniones y bicarbonato es de utilidad en la deteccin de defectos tubulares principalmente para establecer la existencia o no de acidosis tubular renal. Acidez titulable. La acidez titulable de determina mediante la neutralizacin con lcali de la carga cida presente en la orina hasta llevar el pH a 7,4. Los hidrogeniones neutralizados representan los eliminados que van unidos a bufferes urinarios (sobre todo a bufferes fosfato). La eliminacin de hidrogeniones en forma de acidez titulable representa la mitad del total de hidrogeniones excretados. Aplicaciones: en el estudio de la capacidad de acidificacin de la orina y en la investigacin de las acidosis renales. Amonio urinario Los hidrogeniones, adems de eliminarse en forma de acidez titulable, tambin se eliminan en forma de ion amonio. Para ello, el rin sintetiza amonaco (NH3) por desaminacin de glutamina y glutamato. El NH3 es muy difusible y pasa a la luza tubular, donde queda retenido cuando capta hidrogeniones y se transforma en amonio. Estos hidrogeniones vehiculizados en forma de amonio no son titulables cuando la orina se alcaliniza para llevarla a pH neutro. La excrecin de amonio en orina aumenta con la hiponatremia e hipopotasemia, el ayuno, la ingesta de protenas y el hiperaldosteronismo. Valores normales: amonio en orina: de 24 a 56 Eq/l, expresado de otro modo 400 a 1.000 mg de nitrgeno amonialcal en 24 horas. Aplicaciones: en el estudio de la capacidad de acidificacin de la orina y en la investigacin de las acidosis renales. Bicarbonato en orina. El bicarbonato es filtrado libremente en una cantidad aproximada de 4.500 mEq/da. En el tbulo proximal se reabsorbe del 75 al 80% de lo filtrado. El papel del rin en mantener la homeostasis del bicarbonato no se reduce a una simple recuperacin del filtrado, sino que tambin es capaz de generarlo. La generacin de bicarbonato se produce a nivel distal mediante la unin de CO2 y H2O por la anhidrasa carbnica, de tal modo que se produce CO3H- que pasa a la sangre (es la produccin de bicarbonato fresco por rin) y H+, que pasa a la luz tubular (de modo que por cada bicarbonato que se cede a sangre hay un hidrogenin que se elimina por orina). La cantidad de bicarbonato generado es de 1 mEq/kg/da (aproximadamente 70 mEq). El H+ vertido a la luz contribuye a completar la reabsorcin del bicarbonato filtrado al transformarlo en CO2 y H2O, de modo que no suele aparecer bicarbonato en orina a
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menos que aumente en sangre pro encima de un umbral. ste se sita en 25-26 mmol/l. en adultos, 23-24 mmol/l. en nios y 22 mmol/l. en lactantes. La determinacin del bicarbonato en orina debe realizarse con precauciones tendentes a impedir su disolucin en forma de Co2 y H2O. Aplicaciones: la determinacin del bicarbonato de la orina es til en el estudio de las acidosis tubulares. Hiato aninico urinario (o diferencia aninica en orina). La orina, como cualquier otro fluido biolgico, mantiene la electroneutralidad. Por ello, la suma del Cl_ urinario ms el conjunto de los aniones que no se determinan habitualmente es igual a la suma de Na+ ms K+ ms el conjunto de cationes que no se miden de rutina. El hiato aninico urinario mide la diferencia entre aniones no medibles (fosfatos, sulfatos, etc.) y los cationes no medibles (el ms importante de stos es el amonio).

La excrecin de los aniones no determinados se mantiene constante, por lo que cualquier aumento de la excrecin de amonio va acompaado de un aumento de la excrecin de cloro. Por ello, el hiato aninico ser ms negativo cuanto mayor sea la excrecin de amonio. En las acidosis tubulares en las que la eliminacin de amonio desciende, el hiato aninico urinario se hace ms positivo. As pues, el hiato aninico de la orina es una medida indirecta de la excrecin urinaria de amonio. Equivale prcticamente a la concentracin de aniones no determinados menos la concentracin de amonio. Frmula: Hiato aninico urinario = sodio urinario + potasio urinario cloro urinario Valores en mEq/L.

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Valores normales: en nios, tras una situacin de sobrecarga cida con cloruro amnico, el hiato aninico urinario es de -35 23,5 mEq/l. Aplicaciones: estudio de las acidosis tubulares renales. Concretamente suele aplicarse cuando se realiza la sobrecarga con cloruro amnico. Excrecin neta de cidos La excrecin neta de cidos (ENA) es la suma de la eliminacin de hidrogeniones en forma de acidez titulable y de amonio. La eliminacin de hidrogeniones en forma libre es muy escasa (menos de 0,1 mm. con un pH de 4,5). Se calcula mediante la frmula: ENA = acidez titulable + amonio bicarbonato en orina Valores normales: ENA: equivalente a la produccin diaria de cidos no voltiles (1 mEq/kg peso). Aplicaciones: estudio de las acidosis tubulares. Gradiente pCO2 entre sangre y orina. La medicin de la pCO2 en orina da una referencia acerca de la capacidad del tbulo distal para la excrecin de hidrogeniones. Se realiza una sobrecarga de bicarbonato oral o intravenosa, y a continuacin se mide la pCO2 en sangre y orina. El bicarbonato filtrado reaccionar con los hidrogeniones dando lugar a H2O ms CO2. Valores normales: diferencia entre la PCO2 de la orina y de la sangre mayor de 20 mmHg. Aplicaciones: sobre todo en el estudio de las acidosis tubulares (distingue la proximal de la distal). Tambin sirve como estudio de la patologa tubular distal. Prueba de acidificacin de la orina. Se determinan en orina el pH, la acidez titulable y el amonaco, ye n sangre el bicarbonato, pCO2 y el pH antes y despus de una sobrecarga de cloruro amnico por va oral (0,1 g/kg de peso). La orina se recoge en muestras sucesivas durante un perodo de 6-8 horas. Esta prueba permite conocer el pH urinario ms bajo que puede alcanzarse, as como la mxima excrecin posible de NH+4 y acidez titulable. Esta prueba est contraindicada en insuficiencia renal y no es necesario realizarla en pacientes con acidosis metablica espontnea. Aplicaciones: su principal aplicacin es el estudio de las acidosis tubulares, distinguiendo la tipo 1, que cursa con dficit de la excrecin de hidrogeniones (con lo cual no se producir la respuesta a la sobrecarga cida y no se elevar ni la acidez titulable ni el amonio en orina) y la tipo 2, que cursa con dficit en la absorcin de bicarbonato (por lo que aumenta la acidez titulable y la eliminacin de amonio). Sobrecarga de bicarbonato.
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Para explorar la capacidad de acidificacin distal a travs del comportamiento de la pCO2 urinaria se administra bicarbonato sdico por va intravenosa. En individuos sanos, la pCO2 urinaria aumenta y supera en ms de 20 mmHg la pCO2 de la sangre como resultado de la bicarbonaturia intensa provocada con esta maniobra. Si embargo, en la acidosis tubular distal (tipo 1), la pCO2 urinaria es bastante similar a la de la sangre, aunque no la supera. Esta prueba se tolera mejor que la sobrecarga cida. Aplicaciones: este test es utilizado en el diagnstico diferencial entre las acidosis tubulares. En caso de acidosis tubular proximal, aumenta la cantidad de bicarbonato excretado y se eleva el pH en orina, al contrario de lo que ocurre en la distal. Tambin sirve para determinar si existe lesin en el tbulo proximal. Entre sus mltiples funciones reguladoras de la homeostasis, el rin tambin colabora en el mantenimiento del equilibrio acidobsico. Su participacin es de extrema importancia, ya que puede regular la cantidad de cidos o bases que se excretan por la orina o que se retienen en la sangre. Esta excrecin variable de cidos o bases puede modificar el pH de la orina hacindolo oscilar entre 4.6 y 8. En situaciones normales la orina tiene un pH de 6, ya que elimina de 50 a 100 milimoles (mmol) ms de cidos que de bases. La variabilidad del pH de la orina obedece a la capacidad fisiolgica del rin para intercambiar H+ con Na+ y K+. Este intercambio se realiza gracias a los fenmenos de reabsorcin o secrecin de la nefrona, y tiene lugar en las clulas de los tbulos contorneados proximales o en los tbulos distales y colectores, donde existen bombas activas de hidrgeno. Para mantener el pH sanguneo el rin tiene la posibilidad de acidificar la orina o de alcalinizarla. La acidificacin de la orina representa la prdida de H+ por la orina y por tanto la alcalinizacin del pH de la sangre. Para ello existen dos mecanismos: a) Recuperacin de bicarbonato sdico y conservacin de bases. Este mecanismo responde a la produccin de cido carbnico en el interior de las clulas tubulares y a su posterior disociacin en H+ y en bicarbonato. Los iones H+ son bombeados fuera de la clula e intercambiados por iones Na+. De esta forma se recupera bicarbonato sdico, que al reabsorberse en la sangre eleva el pH sanguneo (Fig. 4). Este mecanismo se realiza en un 85% en las clulas tubulares proximales y el resto en las distales. Con ello se pueden llegar a reabsorber hasta 4500 mEq/d de hidrogeniones.

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b) Excrecin de amonaco. A partir de la secrecin de aminocidos con grupos -NH2 desde la sangre a las clulas tubulares se forma amonaco (NH3) por adicin de H+. ste es secretado a la luz del tbulo, y puede combinarse con iones Cl- y captar un H+ para formar cloruro amnico (NH4Cl), que es eliminado por la orina. Por su parte, el Na+ penetra en la clula tubular y se forma bicarbonato sdico a partir del cido carbnico.

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La alcalinizacin de la orina da como resultado la eliminacin de bases y la recuperacin de hidrogeniones, con el consiguiente descenso del pH en la sangre. Para ello el rin puede recurrir a dos mecanismos: a) Recuperacin de H+ a partir de la prdida de K+, ya que estos iones comparten los mecanismos de secrecin en los tbulos distales. Si ambos entran en competencia, entonces disminuye la tasa de eliminacin de hidrogeniones y se evita la reabsorcin de bicarbonatos. Como consecuencia de ello, la orina se alcaliniza y el pH sanguneo se acidifica. b) Eliminacin de bases. Para ello los bicarbonatos y las sales de fosfatos que han sido filtrados por el glomrulo se eliminan por la orina sin ser reabsorbidos. Por todos estos mecanismos el rin es el ms eficaz regulador del pH de la sangre. Su ventaja sobre los amortiguadores y el sistema respiratorio es que puede eliminar una mayor cantidad de sustancias cidas y, si es necesario, tambin puede eliminar sustancias bsicas. Este mecanismo regulador es muy flexible, ya que a lo largo del da pueden variar la cantidad de productos metablicos residuales, segn los alimentos ingeridos, la cantidad de energa consumida o los esfuerzos realizados. Por el contrario, su desventaja es que acta de forma continua pero lenta, por lo cual la regulacin del pH requiere la intervencin de los otros sistemas cuando se producen desequilibrios bruscos e importantes en la sangre.
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Mecanismo de la Miccin. La miccin es un proceso por el que la vejiga urinaria se vaca de orina cuando est llena. La vejiga (que en estado vaco se encuentra comprimida por los dems rganos) se llena poco a poco hasta que la tensin de sus paredes se eleva por encima de un valor umbral y entonces se desencadena un reflejo neurgeno llamado reflejo miccional que provoca la miccin (orinar), y si no se consigue, al menos produce el deseo consciente de orinar.

El proceso de la miccin es, en la mayora de las veces, controlado voluntariamente. La incontinencia urinaria es el control pobre o ausente de la miccin. La miccin refleja es un proceso medular completamente automtico. En las paredes de la vejiga urinaria existen unos receptores sensoriales llamados receptores de estiramiento de la pared vesical que captan la presin y el aumento del volumen de la vejiga. Los ms importantes son los localizados en el cuello vesical.

Estos receptores sensitivos provocan potenciales de accin que se transmiten por los nervios plvicos a los segmentos sacros S-2 y S-3. En estos ncleos sacros se originan fibras motoras del sistema nervioso parasimptico que terminan en clulas ganglionares nerviosas localizadas en la pared de la vejiga encargada de inervar al msculo detrusor de la vejiga.

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Este arco reflejo se repite durante unos minutos cada vez ms para aumentar la presin de la vejiga y se inhibe conscientemente por el cerebro si no se produce la miccin. A veces el cmulo de reflejos miccionales es tan grande que el impulso nervioso pasa al nervio pudendo hacia el esfnter externo urinario para inhibirlo. Si esta inhibicin es ms intensa que las seales conscientes voluntarias del cerebro, ocurrir la miccin involuntaria (incontinencia urinaria). La miccin puede inhibirse o precipitarse por centros enceflicos que son: Poderosos centros facilitadores e inhibidores en el tronco cerebral, tal vez localizadas en la protuberancia. Varios centros localizados en la corteza cerebral, que son sobre todo inhibidores pero tambin pueden ser excitadores. En control enceflico de la miccin se produce por los siguientes medios: A travs de la mdula espinal, los ncleos enceflicos estimulan los centros parasimpticos sacros para que por medio del nervio pudendo relajen el msculo esfnter externo, cuando hay deseo de orinar. Adems se produce contraccin abdominal y relajacin del suelo plvico, que facilitan la miccin. A travs de la mdula espinal, los ncleos enceflicos estimulan los centros simpticos que producen contraccin del trgono y del esfnter externo, impidiendo la miccin. Cuando el sujeto adquiere el control del reflejo de la miccin, los centros superiores ubicados en la protuberancia que reciben la informacin sensorial de la vejiga, determinan una inhibicin de las neuronas de la mdula sacra implicadas en el reflejo de miccin, adems de la estimulacin de las motoneuronas que inervan a los esfnteres implicados. La informacin sensorial de la vejiga se hace consciente en la corteza sensorial y la decisin de miccionar parte de la corteza motora, cuyas fibras corticomedulares acaban en las motoneuronas de la mdula sacra e interrumpen el reflejo medular de la miccin. Cuando se produce un estmulo de distensin vesical, la inhibicin central del reflejo evita que ste siga adelante. El sujeto voluntariamente decide contencin o miccin. Si decide contencin, los tensorreceptores se adaptan y dejan de enviar informacin hasta que vuelve a producirse un nuevo incremento del volumen vesical. Esto ocurre hasta que el estmulo de distensin, sobre todo al nivel de la uretra, es suficientemente intenso como para superar la inhibicin central, lo que lleva a una miccin no controlable. Cuando el sujeto decide la miccin, sus centros superiores disminuyen la inhibicin medular y permiten la consecucin final del reflejo de miccin. Este reflejo es de tipo autorregenerativo, es decir cada onda de contraccin supone una mayor intensidad en el estmulo siguiente que lleva a una onda de contraccin mayor, con ello se consigue una contraccin vesical mxima que determina el vaciamiento casi total de la vejiga (suelen quedar no ms de 5 ml). Finalizada la miccin, los esfnteres adquieren su tono de contraccin con lo que se evita un posterior escape de orina.
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El sujeto tambin puede iniciar el reflejo de miccin de forma voluntaria, aunque el estmulo sea poco intenso. Para ello sus centros superiores determinan, adems de la contraccin vesical y relajacin de los esfnteres, una contraccin de los abdominales que comprimen a la vejiga y favorece la expulsin de la orina. Funciones endcrinas del Rin. El rin tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal: 1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del cido araquidnico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomrulo, tbulo colector, asa de Henle, clulas intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su produccin, como la angiotensina II, hormona antidiurtica, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su produccin, como los antiinflamatorios no esteroideos. La renina es una enzima proteoltica responsable de la regulacin del tamao de las paredes arteriales para asegurar una presin arterial apropiada. Las enzimas proteolticas son capaces de descomponer protenas para darles una forma ms utilizable. La renina descompone el angiotensingeno de la protena en el plasma para formar un pptido que contiene diez aminocidos llamados angiotensina I. La angiotensina I luego es descompuesta por una peptidasa en los pulmones conocida como enzima conversora de angiotensina, o ACE. El nuevo pptido de ocho aminocidos, la angiotensina II, aumenta la presin arterial aumentando la fuerza de pulso y constriendo las paredes arteriales y de las venas. Actan sobre el mismo rin de varias formas: Control del flujo sanguneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatacin. Ejercen un efecto natriurtico, inhibiendo la reabsorcin tubular de cloruro sdico. Aumentan la excrecin de agua, interfiriendo con la accin de la HAD. Estimulan la secrecin de renina. 2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que acta sobre clulas precursoras de la serie roja en la mdula sea, favoreciendo su multiplicacin y diferenciacin, se sintetiza en un 90% en el rin, probablemente en clulas endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su sntesis y secrecin es la hipoxia. La eritropoyetina, o EPO, es una glicoprotena que regula la transferencia del oxgeno y los nutrientes a travs del torrente sanguneo aumentando la produccin de clulas rojas en la mdula. La produccin de EPO es estimulada cuando se pierde sangre a travs de una herida o cuando hay menos oxgeno disponible, como por ejemplo a gran altura. La EPO recombinante puede usarse como tratamiento para aquellos que sufran de anemia, una deficiencia de clulas rojas.
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La trombopoyetina, o TPO, aumenta la capacidad del cuerpo de sanarse a s mismo mediante la estimulacin de la produccin de plaquetas. La trombopoyetina es una citocina, una protena involucrada en el funcionamiento del sistema inmune. La TPO que ha sido secretada en el torrente sanguneo se une a plaquetas o a megacariocitos, los precursores de las plaquetas. Cuando el conteo de plaquetas del cuerpo es alto, el excedente de TPO se une a las plaquetas, disminuyendo su produccin. Si hay poca cantidad, la TPO se une a los megacariocitos, los cuales entonces maduran deviniendo en plaquetas.

3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molcula de angiotensingeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmn, rin y lechos vasculares, sta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por accin de conversin de la angiotensina. La renina se sintetiza en las clulas del aparato yuxtaglomerular (agrupacin de clulas con caractersticas distintivas situada en la arteriola aferente del glomrulo), en respuesta a diferentes estmulos como la hipoperfusin. La angiotensina II acta a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstriccin del sistema arteriolar y aumentando la reabsorcin de sodio en el tbulo renal al estimular la secrecin de aldosterona por la glndula suprarrenal. 4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por accin de un enzima existente en la porcin cortical del tbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hgado. La produccin de este metabolito, tambin denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su sntesis. El calcitriol, por su parte, acta sobre el rin aumentando la reabsorcin de calcio y fsforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorcin de calcio y sobre el hueso permitiendo la accin de la parathormona. Su dficit puede producir miopata y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secrecin de parathormona por las glndulas paratiroides. El calcitriol, tambin conocido como vitamina D3, mejora la capacidad corporal de absorber calcio. Para producir calcitriol, debe introducirse vitamina D en el cuerpo, ya sea mediante una reaccin qumica entre la piel y la luz solar que cree calciferol, o mediante vitamina D dietaria que haya sido digerida. La vitamina D en el cuerpo termina convirtindose en calcitriol en los riones. El calcitriol viaja hasta los intestinos, en donde aumenta la absorcin de calcio del cuerpo, mejorando la salud del esqueleto.
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El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente.1 Esta enzima cataliza la conversin del angiotensingeno (protena secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona. El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del rin. La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin sangunea y producida en el hgado, generndose as angiotensina I. La angiotensina I al pasar por los pulmones se convierte en angiotensina II por accin de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:

Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina; Estimula la secrecin de ADH (tambin llamada vasopresina, u hormona antidiurtica) por la neurohipfisis(aunque sintetizada en el los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo), la cual a su vez estimula la reabsorcin a nivel renal de agua y produce la sensacin de sed; Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorcin de sodio a nivel renal; Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto vasoconstrictor.

Las clulas musculares lisas presentes en los vasos sanguneos presentan receptores para la angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la produccin de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retculo sarcoplsmico, activando as la contraccin celular: por ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor. Por su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin. A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR, por sus siglas en ingls): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo. Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a
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su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tbulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial. Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En el parnquima renal, por ejemplo, la angiotensina es proinflamatoria y profibrtica.

3. FISIOLOGA ENDOCRINA. El sistema endocrino o tambin llamado sistema de glndulas de secrecin interna es el conjunto de rganos que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas, que son liberadas al torrente sanguneo y regulan algunas de las funciones del cuerpo. Es un sistema de seales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos elctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (seales qumicas). Las hormonas regulan muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el estado de nimo, el crecimiento, la funcin de los tejidos y el metabolismo , por clulas especializadas y glndulas endocrinas. Acta como una red de comunicacin celular que responde a los estmulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metablicas del organismo.

El sistema endocrino est constituido por una serie de glndulas carentes de ductos. Un conjunto de glndulas que se envan seales qumicas mutuamente son conocidas como un eje; un ejemplo es el eje hipotalmico-hipofisario-adrenal. Las glndulas ms representativas del sistema endocrino son la hipfisis, la tiroides y la suprarrenal. Las glndulas endocrinas en general comparten caractersticas comunes como la carencia de conductos, alta irrigacin sangunea y la presencia de vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glndulas exocrinas como las salivales y las del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigacin y poseen un conducto o liberan las sustancias a una cavidad. Aparte de las glndulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros rganos como el rin, hgado, corazn y las gnadas, que tiene una funcin endocrina
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secundaria. Por ejemplo el rin segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y la renina.

Las hormonas son sustancias qumicas localizadas en las glndulas endocrinas. Bsicamente funcionan como mensajeros qumicos que transportan informacin de una clula a otra. Por lo general son liberadas directamente dentro del torrente sanguneo, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas protenas (que extienden su vida media) y hacen su efecto en determinados rganos o tejidos a distancia de donde se sintetizaron, de ah que las glndulas que las producen sean llamadas endocrinas (endo dentro). Las hormonas pueden actuar sobre la misma clula que la sintetiza (accin autocrina) o sobre clulas contiguas (accin paracrina) interviniendo en el desarrollo celular. Hipotlamo. El hipotlamo es un rea del cerebro que se halla situado debajo del tlamo y que puede enmarcarse dentro del diencfalo. A travs de la liberacin de hormonas, el hipotlamo se encarga de la regulacin de la temperatura del cuerpo, la sed, el hambre, el estado anmico y otras cuestiones de gran importancia. El hipotlamo acta sobre el sistema nervioso autnomo y el sistema lmbico, adems de ser considerado como la estructura integradora del sistema nervioso vegetativo. Se encuentra conectado al sistema endocrino, a los nervios cerebrales y a la mdula espinal. Es importante recalcar que esta rea del cerebro que nos ocupa lleva a cabo junto con la hipfisis, glndula de tipo endocrino que se encuentra en un espacio seo del llamado hueso esfenoides, el procedimiento de la homeostasis. En concreto este es un conjunto de acciones gracias a las cuales se consigue que el organismo, y ms exactamente su medio interno, se autorregule para, de esta manera,

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conseguir que tanto las propiedades como la composicin del mismo se mantengan en lo que son unos parmetros constantes. Segn la Medicina, este proceso de homeostasis lo consiguen el hipotlamo y la hipfisis mediante un sistema de realimentacin negativa, es decir, que el sistema lo que hace es responder en la direccin contraria a la seal.

Adems de liberar hormonas, el hipotlamo tiene la capacidad de generar neurohormonas de accin directa como la oxitocina (que se vincula a los genitales en el caso de los hombres y a las glndulas mamarias y al tero en las mujeres) y la hormona antidiurtica (dedicada la regulacin del agua en el cuerpo). El hipotlamo, por otra parte, se encarga de segregar distintas sustancias y de cumplir diversas funciones vinculadas a la secrecin de hormonas hipofisarias. Adems de todo lo citado, hay que exponer que tambin es importante conocer el conjunto de enfermedades del hipotlamo que se pueden producir y que traen consigo que quienes las padecen se encuentren en un momento bastante crtico pues se trata de patologas de una gravedad relevante. As, por ejemplo, entre las ms frecuentes se encuentran los tumores en las clulas germinales, los meningiomas de lo que es el ala del esfenoides, los craneofaringiomas, los aneurismas de la cartida interna o los gliomas del nervio ptico. Estas son las enfermedades que se producen en lo que es el hipotlamo anterior. No obstante, no podemos pasar por alto que tambin existen otras patologas que se producen en el llamado hipotlamo posterior. Entre las mismas destacan por su importancia algunas como los teratomas que son tumores encapsulados, los gliomas, los ependimomas o los citados tumores germinales. Alguna intervencin quirrgica, un tumor, la degeneracin propia de la vejez o un golpe violento pueden provocar daos al hipotlamo. Entre las consecuencias de estos trastornos, se hallan ciertas alteraciones de la psiquis, la diabetes inspida (que provoca una reduccin en la generacin de vasopresina y un exceso en la produccin de orina), las alteraciones del sueo, cambios en el ritmo cardaco, sobrepeso y disfunciones sexuales. El hipotlamo es vital para la vida ya que juega un papel muy importante. Controla ciertos procesos metablicos y otras actividades del sistema nervioso autnomo. Sintetiza y segrega neurohormonas, a menudo llamadas hormonas hipotalmica

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liberadora. Estas hormonas de liberacin hipotalmicas controlan y regulan la secrecin de hormonas pituitarias. Funciones del hipotlamo se pueden enumerar como:

controla la liberacin de los 8 principales hormonas por la glndula pituitaria controles de temperatura corporal control de la ingesta de alimentos y agua, el hambre y la sed control de comportamiento sexual y la reproduccin control de ciclos diarios en estado fisiolgico y de comportamiento tambin conocido como ritmo circadiano mediacin de las respuestas emocionales

Anatoma y acciones El hipotlamo contiene un gran nmero de ncleos y tractos de fibra. Las clulas en los dos ncleos principales secretan vasopresina (ADH, hormona antidiurtica) y oxitocina CRH (hormona de liberacin de corticotropina). Los dos ncleos principales son los ncleos de proceso y otros.

ADH y la oxitocina son luego transportados hacia abajo de los axones de las clulas en los ncleos de proceso y otros mediante el infundbulo a la neurohipfisis (hipfisis posterior), donde son liberadas en el torrente sanguneo. Esta va se denomina el tracto supraopticohypophysial. Daos en el hipotlamo anterior bloquea la produccin de ADH. Esto conduce a una condicin donde el rin es incapaz de conservar el agua y la afeccin se denomina diabetes inspida. CRH es lanzado por los ncleos paraventricular y retomado por el sistema del portal donde tiene accin en el lbulo anterior de la hipfisis. Hay conexiones con el ojo y el cerebro. Las conexiones entre la retina al ncleo supraquiasmtico se ocupa de la sincronizacin de los ritmos diarios tambin conocido como los ritmos circadianos. Cualquier lesin o enfermedad del hipotlamo as afecta el ciclo sueo-vigilia.
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Hipfisis. La hipfisis o glndula pituitaria es una glndula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trpicas que regulan la funcin de otras glndulas del sistema endocrino, dependiendo en parte del hipotlamo el cual a su vez regula la secrecin de algunas hormonas. Es una glndula compleja que se aloja en un espacio seo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del crneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotlamo a travs del tallo pituitario o tallo hipofisario. Tiene forma ovalada con un dimetro anteroposterior de 8 mm, trasversal de 12 mm y 6 mm en sentido vertical, en promedio pesa en el hombre adulto 500 miligramos, en la mujer 600 mg y en las que han tenido varios partos, hasta 700 mg.

La hipfisis consta de tres partes: Lbulo anterior o adenohipfisis: procede embriolgicamente de un esbozo farngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secrecin de numerosas hormonas (ver ms adelante). Hipfisis media o pars intermedia: produce dos polipptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la sntesis de melanina de las clulas de la piel. Lbulo posterior o neurohipfisis: procedente de la evaginacin del piso del tercer ventrculo del diencfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundbulo, queda unido a travs del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielnicas de los ncleos suprapticos y paraventriculares de las neuronas del hipotlamo. Adenohipfisis La adenohipfisis segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la funcin fisiolgica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de clulas diferentes. Estas clulas son de origen epitelial y como muchas glndulas endocrinas, estn organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides a los cuales se vierte su secrecin hormonal. Los tipos de clulas se clasificaban antes de acuerdo a su tincin, y eran acidfilas, basfilas y cromfobas (o que no se tien), sin embargo, esta clasificacin no aportaba informacin significativa sobre su actividad secretora, por lo que en la actualidad se usa una clasificacin de acuerdo con tcnicas de inmunohistoqumica para sus productos de secrecin, y se han podido identificar 5 tipos celulares:
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Clulas somattropas que segregan GH (acidfila). Clulas lactotropas, o mamtropas que segregan PRL (acidfila). Clulas cortictropas que segregan ACTH (basfila). Clulas gonadtropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basfila). Clulas tirotropas que secretan la TSH (basfila). Las clulas cromfobas son en realidad clulas desgastadas y pueden haber sido cualquiera de las cinco anteriores. Hormonas de la adenohipfisis

Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Estimula la sntesis proteica, e induce la captacin de glucosa por parte del msculo y los adipocitos, adems induce la gluconeognesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto ms importante es quizs que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un dficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidfilo) ocasiona gigantismo en nios, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios). Prolactina (PRL) u hormona luteotrpica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y estimula la traduccin de los genes para las protenas de la leche.

Las dems hormonas son hormonas trficas que tienen su efecto en algunas glndulas endocrinas perifricas: Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la produccin de hormonas por parte del tiroides Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la produccin de hormonas por parte de las glndulas suprarrenales Hormona luteinizante (LH). Estimulan la produccin de hormonas por parte de las gnadas y la ovulacin. Hormona estimulante del folculo (FSH). Complementa la funcin estimulante de las gnadas provocada por la (LH). la LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la funcin de las gnadas. Neurohipfisis La neurohipfisis tiene un origen embriolgico diferente al del resto de la hipfisis, mediante un crecimiento hacia abajo del hipotlamo, por lo que tiene funciones diferentes. Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media, infundbulo y pars nervosa, de las cuales la ltima es la ms funcional. Las clulas de la neurohipfisis se conocen como pituicitos y no son ms que clulas gliales de sostn. Por tanto, la neurohipfisis no es en realidad una glndula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secrecin del hipotlamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los ncleos hipotalmicos supraptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se almacenan en las vesculas de los axones que de l llegan a la neurohipfisis; dichas vesculas se liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta impulsos elctricos por parte del hipotlamo.

Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina. Se secreta en estmulo a una disminucin del volumen plasmtico y como consecuencia de la disminucin en la presin arterial que esto ocasiona, y su secrecin aumenta la reabsorcin de agua desde los tbulos colectores renales por medio de la traslocacin a la
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membrana de la acuaporina II; tambin provoca una fuerte vasoconstriccin por lo que tambin es llamada vasopresina. Oxitocina. Estimula la contraccin de las clulas mioepiteliales de las glndulas mamarias lo que causa la eyeccin de leche por parte de la mama, y se estimula por la succin, transmitiendo seales al hipotlamo (retroalimentacin) para que secrete ms oxitocina. Causa contracciones del msculo liso del tero en el orgasmo y tambin los tpicos espasmos de la etapa final del parto.

Sndrome de Cushing A principios del siglo XX, el neurocirujano Harvey Cushing (EE.UU., 1869-1939) comenz a estudiar la glndula pituitaria, observando los efectos de un mal funcionamiento. Descubri que una excrecin excesiva de adrenocorticotropina (ACTH) alteraba el metabolismo y el crecimiento, y le dio el nombre de sndrome de Cushing. Esta enfermedad, provoca debilidad en los miembros y fragilidad de los huesos. Cushing describi la pituitaria como "directora de la orquesta endocrinica", pero hoy se sabe que el verdadero director es el hipotlamo. El Cushing es un sndrome que afecta a varios sistemas y rganos, se caracteriza por una hipersecrecin de cortisol (generalmente debido a una hiperplasia de la hipfisis). Los sntomas del Cushing son:

Cara redonda, rubicunda y congestiva, lo que se denomina "cara en luna llena". Acmulo de grasas en el cuello y nuca, lo que se conoce como cuello de bfalo. Obesidad central (abdomen sobresaliente pero extremidades delgadas). Estras violceas en abdomen, muslos y mamas. Dolores de espalda. Amenorrea. Aumento de vello pbico en mujeres

Regulacin hipotalmica. La hipfisis y el hipotlamo estn conectados por un sistema capilar denominado sistema portal, el cual proviene de la arteria cartida interna y del polgono de Willis e irriga primero al hipotlamo formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario. La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotrpicas que secreta el hipotlamo con fines reguladores de la secrecin adenohipofisiaria. Estas hormonas son:

Somatoliberina (GHRH). Estimula la secrecin de GH por parte de la hipfisis. Corticoliberina (ARH). Estimula la secrecin de ACTH por parte de la hipfisis. Tiroliberina (TRH). Estimula la secrecin de TSH por parte de la hipfisis. Gonadoliberina (LHRH). Estimula la secrecin de LH y FSH por parte de la hipfisis. Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secrecin de la GH por parte de la hipfisis.

La prolactina est regulada negativamente por dopamina, un neurotransmisor. Hay que tener en cuenta que la regulacin de la secrecin de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentacin negativa el cual se establece entre el hipotlamo, la hipfisis y los receptores especficos para cada hormona, localizado en los rganos diana.

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El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estmulo, el hipotlamo recibe parte de ese estmulo y acta sobre la hipfisis, a su vez, el hipotlamo secreta las respectivas hormonas en la adenohipfisis o libera las de la neurohipfisis; estas se incorporan a la circulacin, viajan por medio de la sangre y son captados por receptores especficos ubicados en los rganos diana, un ejemplo es la captacin de la TSH por parte de los lbulos tiroideos de la glndula tiroides. En ese momento el rgano diana, que en todo caso es cualquiera de las glndulas endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se enva un estmulo al sistema nervioso, especficamente al hipotlamo, o directamente a la hipfisis con lo cual se contrarresta el estmulo inicial. Tiroides. La glndula tiroides es una glndula neuroendocrina, situada justo debajo de la nuez de Adn, junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La tiroides tiene una cpsula fibrosa que la cubre totalmente y enva tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parnquima. Adems la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dndole un aspecto de pseudocpsula, que es el plano de diseccin usado por los cirujanos.

La glndula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la poca del renacimiento ya haban documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluy la tiroides en algunos de

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sus dibujos en la forma de dos glndulas separadas una a cada lado de la laringe. En 1776 Albrecht von Haller describi la tiroides como una glndula sin conducto. Se le atribua a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricacin de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un rgano esttico para mejorar la belleza del cuello femenino. La ciruga de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operacin de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permiti a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides ms conocidos de la poca fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894). La tiroides participa en la produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Tambin puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides tambin sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotlamo y la glndula pituitaria (o hipfisis). La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que esta constituido por clulas cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molcula precursora de las hormonas. La sntesis hormonal esta regulada enzimticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.

El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracin de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formacin tanto T4 como de T3, un fenmeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestin por enzimas lisosmicas y la liberacin de T4 y T3 a la circulacin. Las hormonas

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circulan por la sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es la globulina transportadora de tiroxina. Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la sntesis de muchas protenas; de ah que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organognesis del sistema nervioso central. Tambin influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lpidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la T3 el 7%. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) acta sobre todos los procesos que controlan la sntesis y liberacin de la hormona tiroidea, tambin acta aumentando la celularidad y vascularizacin de la glndula. La TSH est regulada por la concentracin de hormona tiroidea libre en sangre perifrica por un mecanismo de retroalimentacin negativa. La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como la TRH. Tiroxina La hormona ms importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. sta tiene dos efectos en el cuerpo: Control de la produccin de energa en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metablica basal a un nivel normal. Durante los aos de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamao, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas. La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est compuesta por dos lbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lbulo derecho y un lbulo izquierdo conectados por el istmo. La glndula est situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vrtebras C5 y T1, junto al cartlago tiroides, yace sobre la trquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esfago y est cubierta por la musculatura pretiroidea, el msculo platisma (antiguamente llamado msculo cutneo) del cuello, el tejido subcutneo y la piel. Durante el proceso de la deglucin, la glndula tiroides se mueve, perdiendo su relacin con las vrtebras. La tiroides est recubierta por una vaina aponeurtica denominada cpsula de la glndula tiroides que ayuda a mantener la glndula en su posicin. La porcin ms externa de la cpsula de la tiroides se contina con la aponeurosis cervical y hacia atrs con la vaina carotdea. La glndula tiroides es recubierta en su cara anterior por los msculos infrahioideos y lateralmente por el msculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glndula est fijada a los cartlagos tiroides y traqueal y el msculo cricofarngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.
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La glndula tiroides es irrigada por dos arterias: Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificacin de la arteria cartida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glndula. Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia. El flujo sanguneo de la glndula es muy alto en relacin a su tamao (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer, proveniente del cayado artico o del tronco braquioceflico. Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glndula. Los linfticos forman alrededor de la glndula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de l se dividen en linfticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la trquea y encima del timo y en linfticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelarngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello. La inervacin es de dos tipos: Simptica. Proviene del simptico cervical. Parasimptica. Proviene de los nervios larngeos superiores y larngeo recurrentes, ambos procedentes del nervio vago. La inervacin regula el sistema vasomotor, y a travs de ste, la irrigacin de la glndula.

Pncreas. El pncreas es un rgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, el glucagn y la somatostatina que pasan a la sangre). Tiene forma cnica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros; con un peso que oscila entre 70 a 150g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y la cola asciende oblicuamente hacia la izquierda. El pncreas se divide en varias partes que son las siguientes:

Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior. Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentricos superiores, mediales e inferiores. Cuello: Anterior a los vasos mesentricos superiores. Posterior a l se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza. Cuerpo: Contina posterior al estmago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente.
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Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La nica parte del pncreas intraperitoneal. Produccin: el pncreas produce insulina (el compuesto qumico es (Zn2+)2(Ca2+)(In)que permite la digestin de los azucares. Conducto pancretico: llamado tambin Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigindose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de direccin a inferior. En la porcin inferior de la cabeza se une al conducto coldoco acabando en la ampolla hepatopancretica o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del Duodeno). El conducto pancretico accesorio (llamado tambin Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1 proveniente de la porcin descendente del conducto principal y la 2 del proceso unciforme.

El canal comn que lleva la bilis y las secreciones pancreticas al duodeno est revestido por un complejo circular de fibras de msculo liso que se condensan en el esfnter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno. El pncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodrmico del duodeno y el mesodermo esplcnico con la consecuente diferenciacin de dos esbozos. El esbozo pancretico ventral que guarda ntima relacin con el coldoco, y el esbozo pancretico dorsal que est situado en el mesenterio dorsal.

A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con l, el brote pancretico ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrs del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parnquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el rgano. El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del pncreas y el resto de la glndula deriva del esbozo dorsal. El parnquima pancretico deriva del endodermo de los
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esbozos que forman una red de tbulos, a comienzos del perodo fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos tbulos. Los islotes pancreticos se desarrollan a partir de grupos de clulas que se separan de los tbulos y se sitan entre los acinos. La secrecin de insulina, glucagn y somatostatina se inician durante el perodo fetal temprano. Se desarrolla a partir de la 5 semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodrmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancretica. Gira hacia atrs y se fusiona con el brote dorsal que formar la parte restante de la glndula. Cuando esta fusin no ocurre dar origen a una enfermedad que se llama Pncreas divisum en la revista Cirujanos, publicada por Cirujanos de chile se desarrolla a partir de la 5 semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodrmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancretica. Gira hacia atrs y se fusiona con el brote dorsal que formar la parte restante de la glndula. Cuando esta fusin no ocurre dar origen a una enfermedad que se llama Pncreas divisum. Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirn enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras. El conducto pancretico pasa por todo el pncreas y transporta las secreciones pancreticas hasta la primera parte del intestino delgado, llamada duodeno. El conducto biliar comn va desde la vescula biliar tras la cabeza del pncreas, hasta el punto donde se une al conducto pancretico y forma la mpula de Vater en el duodeno. El pncreas tiene dos funciones principales, la funcin exocrina y la funcin endocrina. Las clulas exocrinas del pncreas producen enzimas que ayudan ala digestin. Cuando los alimentos ingresan al estmago, las glndulas exocrinas liberan enzimas dentro de un sistema de conductos que llegan al conducto pancretico principal. El conducto pancretico libera las enzimas en la primera parte del intestino delgado (duodeno), donde las enzimas ayudan en la digestin de las grasas, los carbohidratos y las protenas de los alimentos. La segunda funcin del pncreas es la funcin endocrina, la que envuelve la produccin de hormonas o sustancias que se producen en una parte del organismo y que circulan en el torrente sanguneo para influir en otra parte distinta del organismo. Las dos hormonas pancreticas principales son la insulina y el glucagn. Las clulas del islote de Langerhans dentro del pncreas producen y secretan insulina y glucagn al torrente sanguneo. La insulina sirve para bajar el nivel de glucosa en la sangre (glucemia) mientras que el glucagn lo aumenta. Juntas, estas dos hormonas principales trabajan para mantener el nivel adecuado de glucosa en la sangre. El tejido exocrino secreta jugo pancretico y enzimas digestivas. Las enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancretico principal, que atraviesa el pncreas en toda su longitud.

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El jugo pancretico es rico en bicarbonato (para neutralizar el cido del estmago en el duodeno). Las enzimas actan sobre protenas, carbohidratos y lpidos, y son enzimas que se activan al llegar al duodeno y son esenciales para completar la digestin de los alimentos y permitir su absorcin intestinal. El glucagn es una hormona peptdica de 29 aminocidos que acta en el metabolismo del glucgeno. Tiene un peso molecular de 3.485 dalton. Esta hormona es sintetizada por las clulas del pncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-AlaGln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH. Una de las consecuencias de la secrecin de glucagn es la disminucin de la fructosa-2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeognesis. A veces se usa glucagn inyectable en los casos de choque insulnico. La inyeccin de glucagn ayuda a elevar el nivel de glucosa en la sangre. Las clulas reaccionan usando la insulina adicional para producir ms energa de la cantidad de glucosa en la sangre. El glucagn tambin se utiliza como antdoto para las intoxicaciones por betabloqueantes. Suprarrenales. Las glndulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas estn situadas encima de los riones. Su funcin es la de regular las respuestas al estrs, a travs de la sntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina). Situadas en el polo superior de ambos riones, constan de 2 partes: medula (relacionada con el sn simptico y secreta adrenalina y noradrenalina) y corteza (secreta hormonas llamadas corticosteroides). Estas hormonas tienen presentan 2 tipos: mineralocorticoides y glucocorticoides. la reaccin de alarma se da cuando hay estrs, el cerebro enva mensajes a las glndulas suprarrenales producindose esta reaccin. Las hormonas de las glndulas suprarrenales hacen que la sangre s desve hacia los sitios de emergencia. Son dos pequeas formaciones de forma triangular que se encuentran colocadas, como su nombre dice, encima de cada rin. Su misin consiste en sintetizar y segregar a la sangre una serie de hormonas necesarias para la regulacin del metabolismo, de los electrolitos y de la respuesta al stress. Constan de dos partes bien diferenciadas que reconocen un origen diferente: corteza y mdula. La corteza ocupa la zona ms superficial, mientras que la mdula suprarrenal se encuentra en la profundidad de la glndula. La corteza suprarrenal posee a su vez tres capas. La capa fasciculada produce cortisol, la capa glomerular sintetiza aldosterona y la capa reticular secreta hormonas sexuales (andrgenos, estrgenos y progesterona). La secrecin de cortisol regula el metabolismo de los hidratos de carbono favoreciendo la hiperglucemia. Adems contribuye a elevar la tensin arterial.
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La sntesis de cortisol se encuentra controlada por la secrecin de una hormona llamada ACTH que proviene de la glndula hipfisis. La secrecin de aldosterona, que estimula la absorcin de sodio y la excrecin renal de potasio, est modulada por diversos factores entre los que destaca la secrecin de una hormona llamada renina que se produce en el rin.

El cortisol es una de las principales hormonas producidas en la corteza suprarrenal. Refuerza las acciones de la adrenalina y noradrenalina, incrementa el transporte de aminocidos hacia las clulas hepticas y eleva la cantidad de enzimas necesarias para convertir aminocidos en glucosa. Cuando hay estrs se estimula al hipotlamo para secretar crf, este estimula el crecimiento de la corteza suprarrenal para mayor produccin de cortisol. Cada glndula suprarrenal est formada por una zona interna denominada mdula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glndulas se localizan sobre los riones. La mdula suprarrenal produce adrenalina, llamada tambin epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran nmero de funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazn, aumentan la tensin arterial, y actan sobre la contraccin y dilatacin de los vasos sanguneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma ms eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptacin al estrs.

Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensin arterial, actan sobre el sistema linftico, influyen sobre los mecanismos del sistema inmunolgico y regulan el metabolismo de los glcidos y de

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las protenas. Adems, las glndulas suprarrenales tambin producen pequeas cantidades de hormonas masculinas y femeninas. La mdula suprarrenal est compuesta principalmente por clulas cromafines productoras de hormonas, siendo el principal rgano de conversin de tirosina en catecolaminas como la adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Las clulas de la mdula suprarrenal derivan embriolgicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas. Realmente estas clulas son clulas postganglionares del sistema nervioso simptico, que reciben la inervacin de clulas preganglionares. Como las sinapsis entre fibras pre y postganglionares ocurren en los ganglios nerviosos autonmicos, la mdula suprarrenal puede considerarse como un ganglio nervioso del sistema nervioso simptico. En respuesta a una situacin estresante, como es el ejercicio fsico o un peligro inminente, las clulas de la mdula suprarrenal producen catecolaminas que son incorporadas a la sangre, en una relacin 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardaca, vasodilatacin, broncodilatacin y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces. La corteza suprarrenal o corteza adrenal est situada rodeando la circunferencia de la glndula suprarrenal. Su funcin es la de regular varios componentes del metabolismo con la produccin de mineralocorticoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal tambin es un lugar secundario de sntesis de andrgenos. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipdica), por lo que sus clulas presentan abundante REL (reticulo endoplasmtico liso) y mitocondrias. Basndose en los tipos celulares y la funcin que realizan, se divide en tres capas diferentes de tejido:

Zona glomerular: Produccin de mineralocorticoides, sobre todo, aldosterona. Zona fascicular: Produccin de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%. Zona reticular: Produccin de andrgenos, incluyendo testosterona.

Las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los riones. La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina-angiotensina, que regula la concentracin de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y potasio, actuando en el tbulo contorneado distal de la nefrona de los riones:

Aumentando la excrecin de potasio. Aumentando la reabsorcin de sodio

La aldosterona en resumen ayuda a regular la presin osmtica del organismo. Capa predominante en la corteza suprarrenal, cuyas clulas se disponen en hileras separadas por tabiques y capilares. Sus clulas se llaman espongiocitos porque son voluminosas y contienen numerosos granulos claros dando a su superficie un aspecto
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de esponja. Estas clulas segregan glucocorticoides como el cortisol, o hidrocortisona, y la cortisona al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotropica (ACTH). La ACTH es producida por la hipfisis en respuesta al factor hipotalmico estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres rganos del sistema endocrino forman el eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal. El principal glucocorticoide producido por las glndulas suprarrenales es el cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en mltiples clulas del organismo como: Aumenta la disponibilidad de energa y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante varios mecanismos: Estimula la protelisis, es decir romper protenas para la produccin de aminocidos. Estimula la liplisis, es decir romper triglicridos (grasa) para formar cidos grasos libres y glicerol. Estimula la gluconeognesis, o la produccin de glucosa a partir de nuevas fuentes como los aminocidos y el glicerol. Acta como antagonista de la insulina e inhiben su liberacin, lo que produce una disminucin de la captacin de glucosa por los tejidos. Tiene propiedades antiinflamatorias que estn relacionadas con sus efectos sobre la microcirculacin y la inhibicin de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a travs del llamado eje inmunosuprarrenal. Tambin el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulacin del agua corporal, retrasando la entrada de este lquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminacin renal de agua. El cortisol inhibe la secrecin de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de la vasopresina. Como en otras glndulas endocrinas, pueden producirse situaciones anormales debido al exceso de secrecin o hiperfuncin, o derivadas del defecto de produccin o hipofunciones. La hiperfuncin de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal da lugar a un aumento de cortisol. La situacin se conoce con el nombre de "sndrome de Cushing". Puede deberse a una hipersecrecin autnoma de la corteza suprarrenal debido en la mayora de casos, a un adenoma y ms excepcionalmente, a un carcinoma. Sin embargo, la causa ms frecuente del "sndrome de Cushing" es la hipersecrecin de ACTH, que en el 85 por ciento de los casos debe su origen a un adenoma hipofisario productor de ACTH. El exceso de ACTH por parte de un tumor carcinoide o pulmonar, o sndrome de secrecin de ACTH ectpica, es mucho ms infrecuente.

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CONCLUSIONES
Si bien la Fisioterapia en Mxico, tiene un rezago de dcadas con respecto a otros pases, tambin es cierto que debido a esto, el fisioterapeuta mexicano tiene ms inventiva, pues muchas de las veces sobre todo a nivel institucional, se trabaja con carencias, como equipo en mal estado, falta de consumibles (esponjas, electrodos, compresas, bandas, etc), mobiliario viejo o deteriodado (rampas, escaleras, colchones terapeuticos, etc.) tambin en recursos humanos estamos limitados el personal es insuficiente para la cantidad de usuarios

En la prctica como fisioterapeuta coordinadora del turno vespertino de la UNIDAD DE MEDICINA FISICA REGION NORTE, me he dado cuenta que a travs de los aos, la Fisioterapia ha cobrado ms auge que nunca, talvez por toda la informacin que los medios de comunicacin, internet, televisin, etc., brindan a la gente, e inclusive puedo decir que tambin gracias a los famosos centros de rehabilitacin Teletn, ms gente se da cuenta que la rehabilitacin existe.

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