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Casos Clínicos

em Psiquiatria

UMA PUBLICAÇÃO DO Departamento de Psiquiatria e Neurologia da Faculdade de Medicina - UFMG e da Residência de Psiquiatria do Hospital das Clínicas - UFMG

Editor Geral Maurício Viotti Daker

Diretor Executivo Geraldo Brasileiro Filho

Comissão Editorial Alfred Kraus Antônio Márcio Ribeiro Teixeira Betty Liseta de Castro Pires Carlos Roberto Hojaij Carol Sonenreich Cassio Machado de Campos Bottino Cleto Brasileiro Pontes Erikson Felipe Furtado Irismar Reis de Oliveira Delcir Antônio da Costa Eduardo Antônio de Queiroz Eduardo Iacoponi Fábio Lopes Rocha Flávio Kapczinski Francisco Baptista Assumpção Jr. Francisco Lotufo Neto Hélio Durães de Alkmin Helio Elkis Henrique Schützer Del Nero Jarbas Moacir Portela Jerson Laks John Christian Gillin Jorge Paprocki José Alberto Del Porto José Raimundo da Silva Lippi Luis Guilherme Streb Michael Schmidt- Degenhard Marco Antônio Marcolin Maria Elizabeth Uchôa Demichelli Mário Rodrigues Louzã Neto Miguel Chalub Miguel Roberto Jorge Osvaldo Pereira de Almeida Othon Coelho Bastos Filho Paulo Dalgalarrondo Paulo Mattos Pedro Antônio Schmidt do Prado Lima Pedro Gabriel Delgado Ricardo Alberto Moreno Roberto Piedade Ronaldo Simões Coelho Sérgio Paulo Rigonatti Saulo Castel Sylvio de Magalhães Velloso Talvane Martins de Moraes Tatiana Tcherbakowsky Nunes de Mourão

Editora Cooperativa Editora e de Cultura Médica Ltda (Coopmed)

Capa, projeto gráfico, composição eletrônica e produção Folium Comunicação Ltda

Periodicidade: semestral

Tiragem: 5.000 exemplares

Assinatura e Publicidade Coopmed 0800 315936

Correspondência e artigos Coopmed Casos Clínicos em Psiquiatria Av. Alfredo Balena, 190

30130-100 - Belo Horizonte - MG - Brasil

Fone: (31) 3273 1955

Fax: (31) 3226 7955

E-mail: ccp@medicina.ufmg.br

Home page: http://www.medicina.ufmg.br/ccp

Capa:

Montagem de auto-retrato de Vincent van Gogh com retrato de seu psiquatra Dr. Gachet.

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):1-55

 

Sumário

Editorial

1

Auto-relato

Quinze delírios

2

Artigos Originais

Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y terapéuticas 10

Pilar Sierra San Miguel, Lorenzo Livianos Aldana, Luis Rojo Moreno

Discinesia tardia com predomínio de distonia

13

Guilherme Assumpção Dias

Ataxia prolongada associada à intoxicação por lítio

18

Yara Azevedo, Cíntia de Azevedo Marques, Eduardo Iacoponi

Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine, and paroxetine: case report and literature review

21

Luiz Renato Gazzola

Caso Literário

Sales

29

Machado de Assis

Patografia

Patografia de Vincent van Gogh

32

Andrés Heerlein

Caso Histórico

Freud e o uso de cocaína: história e verdade

42

José Antônio Zago

Descrição Clássica/Homenagem

Heinroth e a melancolia: descrição, ordenação e conceito

48

Michael Schmidt-Degenhard

Seguimento

53

Index CCP

54

Normas de Publicação

55

Editorial

Editorial

Publicar uma revista de Casos Clínicos em Psiquiatria é uma iniciativa inspirada. Achamos que devemos nos empenhar para seu

êxito. O estudo do caso constituiu sempre a base, o ponto de partida e

o campo de desenvolvimento da atividade médica: conhecimento dos

fatos, formulação da nosologia, elaboração das teorias, etiologias, desen- volvimento dos tratamentos, ensino profissional. Na Introdução à

Psiquiatria Clínica (1990) Kraepelin explica sua intenção: oferece sob forma de aulas escritas as apresentações de casos clínicos realizados com seus alunos. O caso observado, descrito, sendo selecionados os aspectos significativos para conceber um quadro clínico, um diagnósti- co. É na medida em que analisa os casos que Kraepelin formula e clas- sifica as doenças. Podemos seguir, com a leitura destas aulas, o nasci- mento das entidades psiquiátricas, conforme Kraepelin. Para identificar as alterações, lançar hipóteses etiológicas, tentati- vas de entender, explicar, a apresentação do caso clínico é procedimen-

to clássico e, devido a sua importância, publicar em livros e revistas os

casos também era procedimento clássico. Indagações, pesquisas de labo- ratório, hipóteses foram sugeridas e debatidas em torno do caso clínico.

Sem falar do seu uso para exemplificar, classificar, argumentar a favor de teorias, de propostas terapêuticas. Nomes de certos casos tornaram- se emblemáticos: Ellen West, Suzan Urban. O caso Elliot (retomado por Damasio em 1994, para ilustrar suas teses) aparece em vários estu- dos neurológicos, neurocirúrgicos. O ensino da medicina interna usou muitas vezes a publicação de casos em revistas e mesmo em tratados de muitos tomos.

Como exemplo, argumento, o caso clínico continua instrumento precioso. Muitas revistas lhe dedicam seções especiais. Na psiquiatria o espaço que lhe é dedicado é evidentemente pequeno. Não se trata aqui de uma "pesquisa", mas examinando alguns números de revistas psi- quiátricas recentes, é óbvio: nos cinco primeiros números do ano 2000,

o British Journal of Psychiatry não inclui nenhum artigo dedicado

a "caso clínico". Nem o número de abril de 2000 dos Archives of

General Psychiatry. O American Journal of Psychiatry, em cada um dos números 7 e 8 deste ano, inclui um artigo de "clinical case conference", um relacionado com terapia cognitivo-comportamental, outro observando características de duas irmãs gêmeas.

A valiosa revista Arquivos de Neuropsiquiatria (SP) dedica às apresentações de caso uma seção de proporções pouco comuns: no núme-

ro de junho de 2000, 60 do total de 200 páginas, e no número de setem-

bro 70 entre o total de 200 páginas. Trata-se de casos neurológicos. Nas revistas psiquiátricas predominam (ou são exclusivos) artigos dedicados à epidemiologia e pesquisas básicas, com amplo uso de esta-

tísticas, quantificação. Não podemos afirmar que isto represente o inte- resse dos estudiosos, mas é claro que as revistas exigem tal orientação,

e para os autores publicar se tornou quase uma questão de sobrevivên-

cia na carreira. A quantificação, considerada critério de cientificidade, parece pouco aplicável no "caso particular", embora o "caso único" seja reco- mendado como abordagem alternativa (Hersen M, p. 73-105) entre os métodos de Pesquisa em Psiquiatria (LKG Hsu, Research in Psychiatry, New York: Plenum Medical Book Company, 1992). Os módulos, o isolamento de elementos mínimos, (moléculas, neu- rotransmissores, receptores) são parte importante das pesquisas atuais. Claro que a apresentação do caso leva a um nível complexo de estudo, pouco compatível com a abstratização estatística que os elementos ou as

funções isoladas constituem. O relacionamento com os outros, as con- dutas da pessoa, objetos da psiquiatria, não podem ser limitadas a regis- tros quantitativos. Para pesquisá-los precisamos de conceitos e métodos que não são os praticados na maioria dos estudos publicados. Não consideramos que uma revista de casos clínicos pretenda cor- rigir as omissões de outras publicações. Mas com certeza, ela nos evoca

a "complementaridade", da qual as ciências humanas e as da natureza tanto falam.

Carol Sonenreich Diretor do Serviço de Psiquiatria e Psicologia Médica do Hospital do Servidor Público Estadual - São Paulo

Publishing a magazine for Clinical Cases in Pschiatry is an inspired enterprise. We think that we should strive for its success. The case study is the basis, starting point and the development field of med- ical work: knowledge of facts, formulation of nosology, theory elabora- tion, etiology, treatment development and technical teaching. In his Introdução à Psiquiatria Clínica (1990) Kraepelin tells us his intention: offer the presentation of clinical cases carried on with his students as written lessons. The cases are observed, described and the main aspects are selected to form a clinical nosological picture, a diag- nosis. While Kraepelin analyzes the cases, he formulates and classifies the diseases. The reading of those lessons has allowed us to follow the birth of psychiatric entities as Kraepelin. It’s a classical procedure the understanding trials and explana- tions of clinical cases, to identify their alterations and to start etiolog- ical hypothesis. Due to its importance, publishing books and maga- zines with cases was also a classical procedure. Questions, laboratori- al researches, hypothesis were suggested and argued based upon clini- cal cases, besides its uses to exemplify, classify and argument in favor of theory and of therapeutical proposals. The names of some cases become emblematic: Ellen West, Susan Urban. The Elliot’s case (as described by Damasio in 1994 to enrich his thesis) appears in many neurological and neurosurgery studies. The internal medicine took advantage of published cases in magazines and even in tome books many times. As an exemplification, as an argument the clinical case is still a precious instrument. Many magazines have special section dedicated to them. In psychiatry the space dedicated to them is evidently small. This is not a "research" but if we observe few recent editions of psy- chiatric magazines, we will find that in the year 2000 the first five edi- tions of British Journal of Psychiatry have no clinical case. It hap- pens even in the April 2000 edition of Archives of General Psychiatry. The 7th and 8th editions of the American Journal of Psychiatry of this year include one clinical case conference related with cognitive behavioral therapy and another showing the characte- ristics of twin sisters. The very important magazine Arquivos de Neuropsiquiatria (SP) dedicates an unusual large section to the presentation of cases: in the June edition, 60 out of a total of 200 pages, and in the September edition, 70 out of a total of 200 pages. They are neurological cases. In psychiatric magazines, articles about epidemiology and basic research predominate (or are exclusive), creating a wide use of statisti- cal and quantifications methods. We cannot affirm that this represents the interest of the scholars but it is clear that magazines have such ori- entation, and for the authors, publishing is almost a survival problem in their career. The quantification as a scientific standard is not applicable in the "particular case” although the "single case" is recommended as alter- native approach among methods from research in Psychiatry (LKG Hsu, Research in Psychiatry, New York, Plenum Medical Book Company, 1992) The modules, the isolation of minimum elements (molecules, neu- rotransmitters, receptors) are important part of nowadays research. It is known that the explanation of the case leads to a complex level of study that is not compatible with the abstractive statistical data formed by elements or the single functions. The relationship, the behavior of people, subject of psychiatry cannot be limited as quantita- tive records. To research them, we need to have concepts and methods that are not used in the majority of the published studies. We do not assume that a magazine for clinical cases will fulfill all the omissions of other publications. But certainly we can call the idea of "complementary", which is now widely spread by social and natu- ral sciences.

Carol Sonenreich Director of the Serviço de Psiquiatria e Psicologia Médica do Hospital do Servidor Público Estadual - São Paulo

Artigos Originais

SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN: CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

KLEINE-LEVIN SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC CONSIDERATIONS

KLEINE-LEVIN SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC CONSIDERATIONS

Pilar Sierra San Miguel* Lorenzo Livianos Aldana** Luis Rojo Moreno**

Resumen

El síndrome de Kleine-Levin es un síndrome caracterizado por la triada clásica de hipersomnia periódica, trastornos de la alimentación en forma de megafagia y diversos síntomas neuropsiquiátricos. Se trata de un trastorno de difícil diagnóstico, que puede iniciarse con sintomatología muy inespecífica. Hasta el momento, se han descrito unos 100 casos. El presente artículo expone el caso de un hombre de 22 años inicialmente diagnosticado de trastorno de somatización

y

que finalmente lo fue de síndrome de Kleine-Levin, tras perfilarse

la

sintomalogía clásica de somnolencia excesiva, hiperfagia e hiperse-

xualidad. En este trabajo, los autores exponen el cuadro clínico insis-

tiendo en los tratamientos utilizados y resultados obtenidos.

Palabras-claves: Síndrome de Kleine-Levin; Hipersomno-lencia; Hiperfagia; Sexualidad

Satterley describió por primera vez en 1815 un caso con un perfil similar a lo que actualmente denominamos síndrome de Kleine-Levin. Posteriormente, Dana (1884), Anfimot (1898), Kleine (1925) 1 y Levin 2 (1929) aportaron casos con una sintoma- tología coincidente. El término de “síndrome de Kleine-Levin”, se debe a Critchley y Hoffmann 3,4 quienes lo propusieron en 1942. Aparece de forma más frecuente en varones, en la última etapa de la adolescencia y a partir de la segunda década de la vida, posteriormente se observa una disminución gradual tanto en la frecuencia como en la duración de los episodios. 5 También exis- ten casos descritos con una clínica muy similar en mujeres, en relación con el periodo menstrual pudiendo ejercer un impor- tante papel etiopatogénico la progesterona. 6 En cuanto a la hipersomnia, puede instaurarse de forma brusca o gradualmente, tiene un carácter recurrente y una duración variable, desde un día hasta seis semanas como caso extremo. 7 Billiar, 8 uno de los autores que más ha publicado en torno a este tema, escogió el término “sobrealimentación”, a la hora de describir los trastornos alimentarios, ya que incluyen megafagia,

polifagia e hiperfagia. Orlosky 9 en una revisión de 33 casos, encontró como alteración más frecuente la confusión (73%), irri- tabilidad (58%), amnesia (39%), ilusiones (30%), letargia (24%), depresión (21%) y desinhibición sexual (18%). 10 La diversidad etiológica es notable. Por una parte, se ha pos- tulado un trastorno funcional del sistema mesencéfalo-hipotála- mo-límbico, al encontrar diferentes altera-ciones hormonales hipotálamo-hipofisarias y de neurotransmisores. Ademas, con frecuencia existen antecedentes de infecciones víricas o gripales los días previos al primer episodio, encontrando infiltrados de linfocitos que evocarían una encefalitis viral localizada. 11 Incluso se han descrito casos en los que los síntomas aparecieron des- pues de experiencias psicológicas estresantes o traumatismos craneoencefálicos. 12 Por otra parte, anomalías neuroendocrino- lógicas comunes podrían explicar la coexistencia entre el síndro- me de Kleine-Levin y la enfermedad de Parkinson en algunos pacientes. 13

Caso clínico

Paciente varón de 22 años que acude al Centro de Salud Mental, derivado por su médico de familia refiriendo somnolen- cia excesiva y estado de ánimo depresivo. Embarazo, parto y desarrollo psico-motor normal. Sin antecedentes médicos, ni psiquiátricos propios o familiares. En cuanto a su biografía, segundo de tres hermanos, soltero, convive con sus padres. Obtuvo el Graduado Escolar y actualmente tra- baja como taxista. Personalidad dependiente con tendencia a la introversión y retraimiento social. En el momento de la primera consulta, se mostraba empáti- co y con conciencia de enfermedad. Según relataba, la enfer- medad actual se había iniciado hacía dos años. En un principio, definía unos síntomas vagos consistentes en “sensación de mareo”, inestabilidad y parestesias en zona frontal y temporal derecha, de presentación matutina. La inespecificidad de estos síntomas, motivó un diagnóstico inicial de trastorno de somati- zación. Progresivamente el cuadro se fue agravando, llegando a interferir notablemente en su vida diaria, especialmente en el plano laboral, dada la imposibilidad de acudir a su trabajo como taxista en los turnos matutinos. El paciente refería episodios de hipersomnia matutina, despertándose solo mediante estímulos intensos, con amnesia posterior y sensación de extrañeza. La

* Médico Interno Residente de Psiquiatría, Hospital La Fe. ** Prof. Titular de Psiquiatría, Universidad de Valencia y Hospital La Fe.

Endereço para correspondência:

Lorenzo Livianos Aldana Dpto. Medicina, U.D. Psiquiatría Avd. Blasco Ibañez, 17 E-46010 Valencia España

Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y terapéuticas

Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y terapéuticas

evolución seguía un curso cíclico, pero sin relación con el perio- do estacional. Al mismo tiempo, presentaba aumento del apetito con acce- sos compulsivos de hiperfagia, aumento de la líbido e hipersexu- alidad (traducidos en episodios de masturbación muy frecuentes) Según sus familiares, las fases en las que se reagudizaba la clínica se acompañaban de sintomatología afectiva, consistente en ánimo triste, pobre control emocional y apatía. En ningún momento se evidenciaron alteraciones psicopatológicas de otra índole. Exploraciones complementarias:

hemograma y bioquímica sin hallazgos patológicos;

función tiroidea dentro de valores normales;

electroencefalograma anodino;

registro poligráfico del sueño: Ha sido imposible su real- ización por la dificultad del paciente en acudir al hospital en los horarios previstos.

Tratamiento

Ante la inespecificidad inicial del cuadro, instauramos trata- miento con antidepresivos inhibidores de la recaptación de sero- tonina, junto con sulpiride. Posteriormente, añadimos un antide- presivo dopaminérgico con marcado efecto estimulante como el amineptino. En ambos casos, no obtuvimos respuesta positiva. Una vez perfilado el diagnóstico, utilizamos carbonato de litio hasta llegar a niveles terapeúticos. Sin embargo, pese a con- siderarse el tratamiento de primera elección en la actualidad, en nuestro caso seguimos sin obtener el efecto previsto. Posteriormente, añadimos un psicoestimulante como el metil- fenidato, los resultados fueron esperanzadores en un principio, mejorando el conjunto de la sintomatología de forma global y más específicamente la somnolencia matutina y la hiperfagia. No obstante, tras un periodo de cuatro meses, la clínica se reinstauró con las mismas características del principio. Por último, se añadió reboxetina a dosis de 4 mg al día, logrando una sustancial mejoría del cuadro clínico con una notable disminución del número de episodios hipersomnes, si bien no se ha logrado el blanqueo abso- luto. Por medio de los registros diarios que lleva a cabo el paciente, observamos que la frecuencia de los episodios se ha reducido a un 10% de la original, no así la intensidad que per- manece inalterable. Esta mejoría se mantiene desde hace unos seis meses, lo que permite abrigar unas ciertas esperanzas.

Discursión

El diagnóstico del síndrome de Kleine-Levin puede verse oscurecido debido a la presencia de cambios comportamentales y psicológicos. 14 Con gran frecuencia, dada la gran variedad de alteraciones neuropsiquiátricas posibles, los pacientes consultan por sintomatología afectiva, letargia, amnesia e incluso por tras- tornos psicóticos. Consecuentemente, los diagnósticos iniciales pueden ser trastorno de somatización, depresión, histeria, esqui- zofrenia 15 … lo que nos puede conducir a un tratamiento inade- cuado. Ademas no debemos olvidar, que antecedentes de infec- ciones respiratorias de vías altas, encefalitis, accidentes cerebro-

vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores de afecta- ción supraselar, 16 síndromes de apnea-sueño, fármacos sedantes o anticomiciales, pueden estar presentes. Es decir, la etiología mul- tifactorial puede retrasar un diagnóstico certero. Por lo que respecta al tratamiento, Hart 17,18 en 1985 desta- có el papel del carbonato de litio debido a su acción sobre el metabolismo de la serotonina, que se encuentra aumentada en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes, con una renovación aumentada, al igual que la dopamina. Desde entonces, numero- sos autores hecho notar su efecto beneficioso, 19 de modo que en la actualidad, el litio se considera la mejor opción terapeútica pudiendo resultar efectivo en la fase aguda y especialmente en la prevención de recaídas. Las dosis recomendadas son de 800 mg/d, hasta llegar a litemias estables de 0,4 mEq/l. Tras un periodo asintomático no concreto y con la normalización en el estudio polisomnográfico, la medicación puede ser retirada para evitar efectos secundarios, aunque con frecuencia se ha de reinstaurar. Se ha defencido el uso de eutimizantes del tipo de la carba- macepina 20 o el ácido valpróico. Otra posibilidad terapeútica la constituyen los psicoestimulantes del tipo de la efedrina, anfeta- minas o metilfenidato, que actúan sobre la hipersomnolencia, pero no sobre el resto de la sintomatología y que en ocasiones pueden servir para prevenir la recurrencia. Pese a que el acento se ha marcado, como hemos visto, en la participación de la serotonina y dopamina, los fármacos activos en estos sistemas no lograron efecto alguno en nuestro paciente. La respuesta ha aparecido única y exclusivamente con psicofár- macos activos en la vía noradrenérgica. Así pues, conviene consi- derar esta vía como una alternativa terapeútica.

Summary

Kleine-Levin’s syndrome is characterised by the classic triad of peri- odic hypersomnia, hyperphagia and hypersexuality along with other neuropsychiatric symptoms. The diagnosis is often difficult as it can begin with very vague simptomatology. About a hundred cases have been described worldwide.The present work exposes the case of a 22 year-old man initially diagnosed of somatization dysfunction and, after the classic triad of excessive drowsiness, hyperphagia and hypersexuality has been profiled, finally received the diagnose of Kleine-Levin syndrome. In this work, the authors expose the clinical picture stressing the treatments used and the results obtained.

Key-words: Kleine-Levin Syndrome; Hypersomnia; Hyperphagia; Sex Behavior

Bibliografía

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resumo

bula

Efexor

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DISCINESIA TARDIA COM PREDOMÍNIO DE DISTONIA

TARDIVE DYSKINESIA WITH PREDOMINANT DYSTONIA

Guilherme Assumpção Dias

Resumo

A discinesia tardia é uma complicação do uso de antipsicóticos que ainda desafia os especialistas. É apresentado, após breve introdução ao tema, o caso de um paciente de 42 anos, sexo masculino, que depois de oito anos de uso de antipsicóticos desenvolveu forma grave de discinesia tardia com predomínio de sintomatologia distô- nica. Analisa-se a conduta terapêutica adotada e as diretrizes atuais para o tratamento da discinesia tardia, bem como as principais hipóteses fisiopatológicas.

Palavras-chaves: Discinesia Tardia; Distonia Tardia; Patologia, Terapêutica; Agentes Antipsicóticos

A discinesia tardia (DT) é um efeito colateral decorrente do uso prolongado de drogas bloqueadoras de receptores dopami- nérgicos centrais, como os antipsicóticos e a metoclopramida. A síndrome caracteriza-se por movimentos repetitivos, involuntá- rios, hipercinéticos, mais comumente afetando a região orofacial, manifestos como protusão da língua, movimento de beijar, masti- gar, franzir. Esses movimentos são usualmente denominados de coreiformes na psiquiatria 1 e de estereotipias na neurologia. 2 Além de movimentos propriamente coréicos e de estereotipias, são descritos distonia, acatisia, mioclonias, tremores e tics. Embora freqüentemente coexistam, vários autores separam a DT em subformas correspondentes a esses movimentos, avaliando para cada uma delas os fatores de risco, a epidemiologia e a res- posta a tratamentos. O termo geral discinesia tardia pode ser substituído pelos termos estereotipia tardia, distonia tardia, coréia tardia, etc. Conforme os critérios diagnósticos do DSM-IV, é necessário que os sinais e os sintomas se desenvolvam dentro de quatro semanas após a abstinência de um neuroléptico oral (oito semanas no caso de medicações de depósito) e que haja um perío- do de exposição ao medicamento de pelo menos três meses (um mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais). 3 Na população psiquiátrica que usa antipsicóticos típicos, a prevalência média gira em torno de 15% a 25% para a DT clás- sica; 1,5% a 13,4% para a distonia tardia. A acatisia tardia 4 pos- sui a maior prevalência, de até 48%. 1 Em idosos, a prevalência

pode chegar a 50%. 3 Em geral, a DT instala-se lentamente, seu curso é bastante variado e freqüentemente estabiliza-se ao longo dos anos. Pode, em alguns casos, melhorar gradualmente, mesmo

com o uso continuado de antipsicóticos. 5 Quando o antipsicótico

é descontinuado, estima-se que 5% a 40% dos casos em geral, e

50% a 90% dos casos leves, regridam, 30% deles em três meses

e mais de 50% em 12 a 18 meses. 3 Devido à presença de sintomas semelhantes em populações esquizofrênicas não tratadas, 6 e muitas vezes com taxa de inci- dência semelhante à dos pacientes que receberam antipsicóticos, alguns autores sugerem que a DT possa ser mais um sintoma tar- dio da esquizofrenia ao invés de um efeito de drogas. 7 Essas dis- cinesias espontâneas, na verdade, assim como outros distúrbios de movimento, constituem importante diagnóstico diferencial da DT. Discinesias orais leves, por exemplo, podem ser observadas em idosos com próteses dentárias mal fixadas, que nunca recebe- ram antipsicóticos. 5 O DSM-IV cita como principais diagnósticos diferenciais as seguintes condições: doença de Huntington, doen- ça de Wilson, coréia de Sydenham, lupus eritematoso sistêmico, tireotoxicose, envenenamento por metais pesados, próteses den- tárias mal fixadas, discinesias devidas a outros medicamentos, tais como L-dopa, bromocriptina ou amantadina, discinesias espontâ- neas e outros transtornos de movimento induzidos por neurolép- ticos (p.ex. distonia aguda e acatisia aguda). 3

São fatores de risco para DT: a idade, 8 o sexo feminino quan- do acima de 65 anos, 9 fatores genéticos possivelmente ligados ao metabolismo de drogas, 1 o uso de álcool, de drogas ilícitas e de fumo, 10 o diabetes mellitus, 11 os transtornos de humor, 12 os trans- tornos mentais orgânicos, a presença de alterações neurológicas ou estruturais 13 e, dentre os quadros esquizofrênicos, aqueles com predomínio de sintomas negativos. 14 O risco aumenta com a duração e gravidade da doença 1 e com a dose acumulada de antipsicóticos, 15 embora faltem mais dados empíricos elucidati- vos. 9 A presença de sintomas extrapiramidais agudos é forte fator preditor de risco. 9 O tratamento intermitente parece aumentar o risco de DT. 9 O emprego de eletroconvulsoterapia não predispõe

à DT, ao contrário do que alguns estudos da década de 60 indi-

cam. 1 Embora alguns autores tenham sugerido um papel para os anticolinérgicos como fator de risco para DT, a maioria dos estu- dos encontrou ausência de relação causal. 1 Ghandirian et al (1996) mostraram que o uso de lítio com antipsicóticos aumenta

o risco de DT. 13

Residente do segundo ano da Residência de Psiquiatria do HC-UFMG

Endereço para correspondência:

Residência de Psiquiatria Hospital das Clínicas - UFMG Av. Prof. Alfredo Balena, 110 30130-100 - Belo Horizonte - MG

Caso Clínico

Identificação

P.P.M., sexo masculino, 42 anos, leucoderma, solteiro, natu- ral e procedente da grande Belo Horizonte, MG. Reside com a mãe. Há 10 anos afastado do trabalho (trabalhava com pintura de equipamentos).

História da Moléstia Atual

O paciente foi atendido pela primeira vez no Ambulatório Bias Fortes do Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG) em 14/06/99, onde chegou acompanhado do irmão, com a queixa principal de “agitação”. Referia-se a uma série de movimentos involuntários que apresentava na cabeça, no tronco e nos membros, e que já sabia serem decorrentes do uso prévio de certos medicamentos. Tais movimentos se iniciaram há sete meses e eram generalizados e contínuos, embora de intensidade variável, apresentando dimi- nuição com o decúbito. Interferiam com o sono e com a habilida- de para execução de tarefas corriqueiras, posto que predomina- vam no membro superior dominante (direito). Produziam grande sofrimento, além de cansaço físico, pois lhe consumiam muita energia. Na época estava em uso de olanzapina (5 mg/d), clonazepam (2 mg à noite), flurazepam (30 mg à noite), biperideno (4 mg/d), prometazina e vitamina E (800 mg/d). A olanzapina fora introdu- zida há quatro meses, sem melhora do quadro. Sua história psiquiátrica se iniciou em 1990. Segundo o irmão, começou a apresentar tendência ao isolamento, dificulda- de para dormir e absenteísmo ao emprego. Sempre fora trabalha- dor, responsável e tinha bom relacionamento, tanto em casa quanto no trabalho, apesar de mais reservado. Na época, foi lhe prescrito bromazepam para dormir. Em pouco tempo (algumas semanas), passou a “cismar” com as pessoas. Dizia que colegas de trabalho o estavam perseguindo, “pegando no seu pé”, “zomban- do” dele. Tinha medo de que os próprios familiares estivessem colocando veneno em sua comida. Ouvia vozes que identificava como de vizinhos ou de familiares, as quais “falavam mal” dele. Era comum baixar a cabeça, angustiado, tampando os ouvidos com as mãos. Mostrava-se extremamente incomodado com sons externos. Tornou-se recluso, relapso com cuidados pessoais, não se barbeava. Comia apenas arroz puro. De 1990 a 1997 fez con- trole ambulatorial, com o diagnóstico de esquizofrenia paranóide, apresentando períodos de exacerbação dos sintomas psicóticos (duas vezes por ano, em média) e períodos de melhora, nos quais chamava a atenção dos familiares sua falta de iniciativa e hipoati- vidade (conseguia ter cuidados básicos de higiene, apresentava boa interação com familiares, mas passava a maior parte do dia ocioso). Em nenhum momento conseguiu retornar ao trabalho. Nunca foi internado em hospitais psiquiátricos, pois possui bom suporte familiar e em suas crises não se tornava fisicamente agres- sivo. Seu último surto psicótico ocorreu em 1997. Desde então seu quadro psiquiátrico se encontra bem controlado. No período de 1990 a 1997 fez uso de diversas medicações psiquiátricas, conforme pôde ser observado em receitas antigas trazidas à consulta:

antipsicóticos: 1990 tioridazina, depois haloperidol (5 mg/d); 1991 haloperidol + clorpromazina (50 a

100 mg/d); 1992 propericiazina (10 gotas/d), pimozida; 1993 propericiazina (10 gotas/d), depois trifluoperazina (5 mg/d);

1994 trifluorperazina (5 mg) + flufenazina IM, depois halope-

ridol (10 mg/d); 1995 tioridazina, depois risperidona

(3 mg/d); 1996-1997 risperidona (3 mg/d), haloperidol;

antidepressivos: 1990 fluoxetina (20 mg/d); 1991 amineptina, clormipramina (150 mg/d); 1992 nortriptilina, clormipramina (150 mg/d); 1993 maprotilina, moclobemida (300 mg/d), clormipramina, imipramina; 1994-95 imipramina (150 mg/d);

benzodiazepínicos: 1990 bromazepam; 1991 diazepam; 1992-

1993 nitrazepam; 1994-1999 flurazepam;

estabilizadores do humor: 1992-94 carbonato de lítio

(900 mg/d);

anticolinérgico: 1990-99 biperideno.

História Pregressa

Nega outras doenças ou cirurgias prévias.

História Familiar

Negativa para doenças psiquiátricas. Pai falecido com silico- se pulmonar. Irmão coronariopata.

Exame Psíquico

Paciente cooperativo, higienizado, bem vestido. Usava sua blusa aberta até a metade devido a intensa transpiração. Bom contato interpessoal. Apresentava postura distônica acentuada de tronco, pescoço e membros superiores e movimentos involuntá- rios coreiformes de membros superiores. Consciência clara. Orientado no tempo, no espaço e autopsi- quicamente. Normovigil, normotenaz. Sem alteração da cons- ciência do eu. Memória preservada. Pensamento de curso nor- mal, organizado. Sem alteração do juízo de realidade. Sem altera- ção da sensopercepção. Sem alteração do humor. Afeto síntone. Angustiado com seus movimentos anormais. Hipobúlico. Inteligência normal.

Hipóteses Diagnósticas

Esquizofrenia paranóide – remissão incompleta, CID10 –

F20.04.

Discinesia tardia, com predomínio de distonia (distonia tar- dia), CID10 – G24.8.

Conduta

Avaliação conjunta com ambulatório de movimentos anor- mais da neurologia (HC-UFMG), o que se realizou no dia seguin-

Discinesia tardia com predomínio de distonia

Discinesia tardia com predomínio de distonia

te (15/06/99), sendo adotadas, em comum acordo, as seguintes estratégias:

suspensão da olanzapina;

introdução de clozapina (dose inicial de 12,5 mg, duas vezes ao dia);

introdução de reserpina (dose inicial de 0,25 mg/d);

aumento do biperideno para 6 mg/d;

redução lenta e progressiva do flurazepam;

manutenção do clonazepam 2 mg/d e vitamina E 400 mg duas vezes/dia. Escala Fahn-Marsden de Avaliação de Distonia (Burke et al, 1985) 16 – 15/06/99:

I - escala de movimento (pontuação total de 0 a 120): olhos (0), boca (6), fala/deglutição (3), pescoço (6), MSD (12), MSE (8), tronco (8), MID (0), MIE (0), total (43);

II – escala de incapacidade (pontuação total de 0 a 28): fala (2), escrita (2), alimentação (1), engolir (0), higiene (1), vestir- se (1), andar (1), total (8).

Retornos

24/06/99: hemograma de base sem alterações.

02/07/99: iniciada clozapina.

12/07/99: fazendo uso diário de 50 mg clozapina, 1 mg de reserpina, 6 mg de biperideno, 2 mg de clonazepam, 15 mg de flurazepam, 800 mg de vitamina E. Relata certa redução dos movimentos anormais (de 20% em sua avaliação subjetiva). Queixa desânimo e “corpo ruim” desde o início do uso da reserpina. Ao exame observa-se certa diminuição dos movi- mentos coreiformes, mantendo-se postura distônica. Conduta: suspensão gradual da reserpina, aumento gradual da clozapina. Restante mantido. Leucograma semanal.

05/08/99: em uso de 75 mg/d de clozapina.

19/08/99: em uso de 150 mg/d de clozapina. Relata desâni- mo, apatia.

24/08/99: escala de Fahn-Marsden sem qualquer alteração com relação à primeira consulta.

06/09/99: clozapina aumentada para 200 mg/d, divididos em duas tomadas diárias.

04/11/99: não houve melhora substancial após o aumento para 200 mg/d. Sem sintomas psicóticos positivos. Boa intera- ção com familiares. Angustiado com a movimentação. Hipobúlico, hipoativo. Sono preservado. Ao exame: postura distônica, poucos movimentos coreiformes. Conduta: dose mantida. Suspenso flurazepam.

04/01/00: escala de Fahn-Marsden, subescala de movimento 41. Aumentado clonazepam para 4 mg/d.

03/02/00 e 02/03/00: quadro mantido.

03/04/00: relata melhora da movimentação não superior a 20% a 30%, com relação ao início do uso da clozapina. Passa grande parte do dia deitado, corpo cansado. Prescrito aumen- to de dose para 250 mg/d e, após uma semana, 300 mg/d (100 mg às 8:00 + 200 mg às 20:00).

11/04/00: escala de Fahn-Marsden 37/8.

02/05/00: houve redução da movimentação em decúbito.

02/06/00: seu irmão tem observado melhora lenta mas pro- gressiva desde o início do tratamento.

Discussão

O paciente apresenta quadro grave de DT, manifesto por

movimentos distônicos e coreiformes, mas com predomínio dos

primeiros, podendo, assim, ser denominado distonia tardia. Esta caracterização traz implicações terapêuticas e prognósticas, con- forme se evidenciará adiante. Do ponto de vista terminológico, notamos a tendência em psiquiatria de designar-se movimentos neurológicos estereotipa- dos de “coreiformes”. Estereotipia:

“is an involuntary, patterned, repetitive, continuous, coordi- nated, purposeless, or ritualistic movement, posture, or utte- rance. Stereotypy may be simple, as exemplified by a repeti- tive tongue protusion or body-rocking movements, or com- plex, such as self-caressing, crossing and uncrossing of legs,

Chorea consists of conti-

nuous, abrupt, brief, irregular movement that flow ran-

marching in place, and pacing

domly from one body part to another”. 2

A estereotipia tardia seria o tipo mais comum – 78% – de

discinesia tardia na clínica de movimentos anormais do HC- UFMG, seguida de distonia, acatisia, tremor, coréia – apenas 3% com base na definição acima – e mioclonos tardios. 2 Parece que no caso da discinesia tardia os psiquiatras preferem o termo “coreiforme” em vez de estereotipia devido a sua conotação niti- damente neurológica, enquanto que estereotipia nos remete a quadros endógenos ou funcionais e a descrições clássicas como estereotipias posturais, estereotipias do movimento ou maneiris- mo, além da estereotipia da fala (verbigeração), peculiares à cata- tonia. No caso do nosso paciente, predomina a distonia:

“sustained and patterned contractions of muscles producing abnormal postures or repetitive twisting (eg, torticollis) or squeezing (eg, blepharospasm) movements”. 2

Durante um período de oito anos, P. fez uso de vários tipos de antipsicóticos típicos, antes de desenvolver DT – haloperidol, tioridazina, propericiazina, clorpromazina, trifluoperazina, pimo- zida, flufenazina – além da risperidona. Apresentou, segundo seus relatos, parkinsonismo farmacológico com o uso de halope- ridol, trifluoperazina e risperidona. Até onde se pôde observar pelas receitas trazidas, este efeito ocorreu com apenas 3 mg/d de risperidona, o que indicaria uma maior susceptibilidade indivi- dual a sintomas extrapiramidais e, portanto, maior risco para DT. 9 Desenvolveu acatisia com pimozida. Também fez uso asso- ciado de carbonato de lítio durante alguns meses, o que é consi- derado fator de risco para DT. 13 P. foi diagnosticado como portador de esquizofrenia paranói- de. Alguns dados, no entanto, podem sugerir um componente de fundo afetivo, como a presença freqüente de sintomas depressi- vos associados a retraimento social; o uso freqüente de antide- pressivos variados e de lítio; a certa ciclicidade de períodos de exacerbação e remissão de seus sintomas psicóticos; a grande pre- servação da personalidade e da afetividade; e a ausência atual de

sintomas psicóticos. Não apresentou sintomas de exaltação do humor, aceleração do pensamento, aumento da fluência do dis- curso ou realização excessiva de atividades. Este possível compo- nente afetivo poderia influenciar, por um lado, na evolução menos deteriorante de sua esquizofrenia e, por outro, numa maior susceptibilidade para o desenvolvimento de DT. 12 Durante discussão do caso em apresentação clínica na Residência de Psiquiatria do HC-UFMG, aventou-se a hipótese de acometi- mento orgânico, por solvente ou metal pesado, decorrente de sua atividade como pintor, o que também o predisporia à DT. A ausência de história familiar para transtornos mentais e seu qua- dro clínico até certo ponto incaracterístico falam a favor de tal acometimento. Esta hipótese está sendo avaliada (dados signi- ficativos, se existentes, serão comunicados nessa revista na seção “Seguimento”). Uma das estratégias para o manejo da DT grave é a substitui- ção dos neurolépticos típicos por um atípico diferente da cloza-

pina num primeiro momento e, posteriormente, em caso de res- posta insatisfatória, pela própria clozapina. 9 Optou-se por substi- tuir a olanzapina pela clozapina. Estudos têm mostrado que o desbalanço das vias dopaminér- gicas estriatais está relacionado à gênese da DT. Os neurônios gabaérgicos estriatais de projeção se distribuem em duas vias. Na via direta, que desinibe o tálamo quando estimulada, predomi- nam os receptores D1, enquanto na via indireta, que inibe o tála- mo, predomina o tipo D2. Os movimentos discinéticos se dariam pela predominância da supersensibilidade de D1. 9 Drogas como

a clozapina, que bloqueiam de modo balanceado receptores D1 e

D2, teriam menor propensão para causar DT. Outra vantagem farmacodinâmica da clozapina seria o bloqueio de heterorrecep- tores pré-sinápticos 5-HT2 em neurônios dopaminérgicos

nigrais, o que aumenta a liberação de dopamina na fenda sinápti- ca por desinibição. 17 Jeste e Wyatt (1982), revisando oito estudos publicados com clozapina, encontraram melhora estatisticamente significativa em 51% dos pacientes. 18 Tem sido considerada melhora significativa

a redução de pelo menos 50% na intensidade dos movimentos

involuntários, medido por escalas apropriadas. Esta consideração

é imprescindível posto que pode haver flutuação espontânea da

intensidade dos sintomas de até 30% ao longo do tempo. 18 Em estudo duplo-cego mais recente (1994), Tamminga et al encontra- ram melhora significativa em comparação com grupo-controle. 9 As taxas de melhora com placebo podem alcançar 37,3% dos pacientes. 19 Quando possível a diminuição ou retirada do antip- sicótico verifica-se fase inicial de exacerbação da sintomatologia, após a qual foram encontradas taxas de melhora de 37% 18 e 55% 20 dos casos. Por outro lado, com o aumento da dose do antipsicótico típico, encontrou-se melhora inicial em 66,9% 18 e 44% 20 dos pacientes, com o risco de agravamento subseqüente do quadro por aumento adicional da população de receptores dopaminérgicos. As terapêuticas coadjuvantes instituídas no presente caso foram a reserpina, a vitamina E, o clonazepam e o biperideno. A

reserpina foi posteriormente suspensa em função de efeitos cola- terais, descritos por P. como desânimo, apatia, sensação de “corpo ruim”. A partir da hipótese da supersensibilidade dopa- minérgica, os depletores de dopamina passaram a ser avaliados no tratamento da DT. Jeste e Wyatt, em revisão de 1982, observa-

ram melhora em 64% dos pacientes com a reserpina, 68% com a tetrabenazina, 55% com a metildopa e 59% com a oxpertina. 18 Em estudo de 1992 da American Psychiatric Association encon- trou-se menos de 40% de melhora. 1 Evidências têm apontado efeito neurotóxico dos antipsicóti-

cos, que, através de vários mecanismos, podem levar a aumento de radicais livres, o que estaria associado ao risco para DT. A vita- mina E tem sido recomendada, pois, além de seu efeito antioxi- dante, poderia reduzir a supersensibilidade de D2 21 ou alterar o metabolismo de monoaminas. 9 É geralmente segura e produz poucos efeitos colaterais. 9 Não há nos pacientes com DT níveis séricos baixos de vitamina E. 22 As taxas de melhora em estudos controlados variaram de 18,5% a 43% dos pacientes, sendo mais efetiva em casos com menos de cinco anos de evolução e com o emprego da dose de 1.600 mg/d, por um período de pelo menos oito semanas. 9 É uma promessa também na profilaxia da DT. 23

O GABA é o neurotransmissor mais encontrado nos núcleos

da base e tem íntimas relações com os sistemas dopaminérgicos. Foram encontradas evidências de diminuição da atividade das vias gabaérgicas estriatais na DT. Em 19 estudos com benzodia- zepínicos e valproato, encontrou-se melhora em 54% dos pacien- tes. 18 Em 1988, outra revisão mostrou melhora em 35% e altas

taxas de tolerância farmacológica. 20 Soares, em metanálise, não encontrou utilidade para benzodiazepínicos e achou muitos efei- tos colaterais com os demais agonistas. 19 Sintomas distônicos podem responder mais ao clonazepam do que movimentos coreoatetóicos. 24

O biperideno foi utilizado por estar indicado nos casos de

distonia tardia. Nas demais formas de DT os anticolinérgicos ten- dem a piorar o quadro, pois o bloqueio colinérgico nos núcleos da base aumenta a liberação de dopamina. 1,9 Para o manejo de casos com predomínio de distonia, Egan et

al propuseram como seqüência a adição de anticolinérgicos, vita-

mina E e clonazepam ao antipsicótico em uso, seguida de mudan- ça para antipsicótico de nova geração e, depois, para clozapina se

o tratamento não for efetivo. 9 Os próximos passos seriam blo-

queadores de canal de cálcio e depletores de dopamina. Como medidas finais, sugerem o uso da toxina botulínica (para casos mais localizados) ou o aumento da dose de antipsicótico típico até se obter a supressão dos sintomas, seguido de redução bem gradual. 9 Os bloqueadores de cálcio parecem mais efetivos em doses altas e principalmente para idosos com quadros graves. 25 Apesar de esses movimentos involuntários ainda serem fonte de grande angústia para o paciente, seu irmão e sua mãe têm observado melhora lenta, mas progressiva, proporcionando dife- rença significativa em relação a seu estado pré-tratamento. P. tem dormido melhor, pois sua movimentação diminuiu consideravel- mente com o decúbito, tem conseguido pegar ônibus e ir às con- sultas sozinho e mostra grau ligeiramente maior de independên-

cia em tarefas diárias. Seu irmão relata, por exemplo, que P. sem- pre deixava seus óculos quebrarem ao caírem no chão, o que não tem acontecido mais. Quanto à pontuação na escala de Fahn- Marsden, de junho/99 a abril/00, houve redução de 43 para 37 na subescala de movimento e persistência dos valores na subescala de incapacidade.

A resposta à terapêutica instituída tem sido, de qualquer

forma, ainda insatisfatória. Esta constatação encontra suporte na literatura, posto que o processo de remissão é lento, podendo

Discinesia tardia com predomínio de distonia

Discinesia tardia com predomínio de distonia

demorar até três anos 1 e não atinge todos os pacientes. Além disto, os casos de distonia parecem ter menor taxa de remissão, com ou sem a retirada do antipsicótico. 26 Deveremos divulgar a evolução do quadro clínico nas próximas edições dessa revista.

A falta de tratamento comprovadamente efetivo para a DT e

a sua origem essencialmente iatrogênica reforçam a importância

da sua prevenção, através do uso criterioso de antipsicóticos e do

emprego das menores doses necessárias. Os antipsicóticos de

nova geração despontam como grande promessa para se diminuir

a incidência desta complicação. 12,27

Summary

Tardive dyskinesia is a complication due to the use of antipsychotics and still represents a challenge to specialists. After a brief introduc- tion to the theme, the author relates a case of a 42 year old male patient presenting a severe form of tardive dyskinesia with predomi- nant dystonic symptomatology acquired eight years after the use of antipsychotics. A discussion about the treatment of this patient and the current guidance for treatment of tardive dyskinesia is devel- oped, as well as about itts physiopathologic bases.

Key-words: Tardive, Dyskinesia; Tardive Dystonia; Pathology; Therapeutics; Antipsychotics Agents

Agradecimentos

O autor e CCP agradecem ao Prof. Dr. Francisco Cardoso,

Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Neurologia da FM- UFMG, pela contribuição na revisão do artigo.

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ATAXIA PROLONGADA ASSOCIADA À INTOXICAÇÃO POR LÍTIO

LASTING ATAXIA ASSOCIATED WITH LITHIUM INTOXICATION

Yara Azevedo* Cíntia de Azevedo Marques** Eduardo Iacoponi***

Resumo

Relatado um caso de paciente portadora de transtorno afetivo bipo- lar tipo I que após quadro de intoxicação por lítio apresentou ataxia prolongada. Embora as complicações neurológicas na intoxicação pelo lítio sejam comuns e conhecidas na prática clínica, as seqüelas neurológicas permanentes são raras e desconhecidas da maioria dos psiquiatras. Foi realizada revisão dos relatos de casos publicados de seqüelas neurológicas associadas ao uso de lítio e seus fatores de risco aventados.

Palavras-chaves: Ataxia; Distúrbio Bipolar; Intoxicação por Lítio

Há quase 30 anos o lítio foi aprovado nos Estados Unidos pela Food and Drug Administration (FDA) como estabilizador de humor e para o tratamento da mania. Embora seja uma droga muito estudada, os seus mecanismos de ação não são totalmente conhecidos. No uso terapêutico do lítio, dentre as dificuldades encontradas, talvez a principal seja o manejo dos efeitos adversos, sendo que a maioria desses efeitos estão associados a doses eleva- das e são de natureza transitória. Dentre os diversos sistemas sus- ceptíveis aos efeitos colaterais, o sistema nervoso, justamente aquele onde se dá a ação terapêutica do lítio, é que é particular- mente predisposto. Dos efeitos colaterais neurológicos mais notá- veis no início do tratamento, tremor fino das mãos pode ocorrer em até 65% dos pacientes, associado à redução da coordenação motora, nistagmo e fraqueza muscular. São descritos também dis- foria e perda da espontaneidade. 1 A neurotoxicidade manifesta-se precocemente por disartria, ataxia e tremores grosseiros. Acompanhando o quadro de confu- são metal aguda, pode haver mais freqüentemente fasciculações musculares e mioclonias, mas são descritos também blefaroespas- mo e apraxia de abertura de pálpebras. 2 Estes quadros podem progredir para convulsões, coma e morte. A taxa de morte entre pacientes que tomam lítio é estimada em uma morte para cada 14 mil pacientes. 3

Após uso prolongado do lítio, podem aparecer distúrbios cognitivos, como diminuição da atenção e memória e rigidez muscular. 4 Alguns efeitos neurológicos decorrentes do uso de lítio podem ser permanentes. Entre esses, são descritos seqüelas cog- nitivas, incluindo prejuízo da memória, da atenção, do controle

das funções executivas e déficits visuo-espaciais, sintomas esses compatíveis com a demência subcortical. 5 Tem sido raramente associado também à ataxia, o distúrbio neuromuscular bilateral,

a polineuropatia periférica, uma síndrome semelhante à miastenia

gravis, a rabdomiólise e a hipertensão intracraniana benigna. 6,7 Os efeitos neurotóxicos do lítio geralmente ocorrem em con- centrações séricas altas ou em pacientes que apresentam alguns fatores de risco. 8 Os fatores de risco que predispõem a efeitos colaterais e toxicidade são diminuição da função renal, associada

à idade avançada ou à doença renal, delirium, demência, doença

física com vômitos e/ou diarréia, uso de diuréticos e/ou outro far-

macoterápico, baixa ingestão de sódio e/ou aumento da excreção do sódio e gravidez. 4,9 Apresentaremos a seguir o relato de uma paciente portadora de transtorno bipolar I, segundo a quarta edição do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), 10 que após um quadro de intoxicação por lítio apresentou ataxia prolonga- da, efeito comum durante quadros de intoxicação, porém pouco conhecido e potencialmente irreversível.

Descrição do Caso

M.J.A.P. é uma paciente de 46 anos, do sexo feminino, com primeiro grau incompleto, casada, dona de casa, natural do Ceará, que mora em São Paulo há 25 anos. Em fevereiro de 1999 foi trazida ao serviço de emergência por familiares, pois apresen- tava há duas semanas sintomas compatíveis com mania psicótica. Ela fazia na época uso regular de 600 mg/dia de carbonato de lítio, 400 mg/dia de carbamazepina e 200 mg/dia de tioridazina. A paciente apresentara quadro semelhante de mania psicóti- ca há 14 meses, quando foi tratada com 900 mg/dia de carbona- to de lítio, 400 mg/dia de carbamazepina e dose não especificada de tioridazina, sendo que há 10 meses o lítio foi diminuído para 600 mg/dia. Dois meses antes dessa primeira consulta a paciente apresentou sonolência excessiva por um dia e, por isso, foi enca- minhada a um pronto-socorro geral. Ao exame apresentava dimi- nuição do nível de consciência, nistagmo e ataxia, com litemia de

* Coordenadora da Residência Médica do Departamento de Saúde Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. ** Médica Residente de Segundo Ano do Departamento de Saúde Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. *** Professor Adjunto do Departamento de Saúde Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.

Endereço para correspondência:

Yara Azevedo Centro de Atenção Integrada à Saúde Mental Departamento de Saúde Mental da Santa Casa de São Paulo Rua Major Maragliano, 241 04017-030 - São Paulo - SP E-mail: jenya@uol.com.br Telefone: (11) 5087-7036

Ataxia prolongada associada à intoxicação por lítio

Ataxia prolongada associada à intoxicação por lítio

4,1 mEq/l, o que fez com que recebesse uma hipótese diagnósti- ca de delirium (intoxicação grave por lítio). M.J.A.P. recebeu alta melhorada após duas semanas em uso de lítio 600 mg/dia e tam- bém com os demais medicamentos já citados, embora mantendo dificuldade de deambulação por fracasso da coordenação muscu- lar dos membros inferiores (marcha atáxica). No seu passado a paciente teve dois episódios depressivos maiores, um há 20 anos e outro há quatro anos, tendo sido trata- da em ambas ocasiões com imipramina. Não tem antecedentes familiares de episódios depressivos ou maníacos, de suicídio, nem mesmo de dependência de álcool. Na primeira consulta a paciente apresentava-se com humor irritável, pensamento acelerado e idéias deliróides de conteúdo grandioso e religioso. Ao exame físico apresentava instabilidade da marcha com incoordenação dos movimentos dos membros inferiores. Foram feitas hipóteses diagnósticas de transtorno bipolar I, atual episódio de mania psicótica e ataxia cerebelar a esclarecer. Havendo possibilidade de ser cuidada pelos familia- res, a paciente não foi internada e foi orientada a suspender a car- bamazepina, aumentar o lítio para 900 mg/dia e aumentar a tiori- dazina para 400 mg/dia. Após alguns dias em casa apresentou quadro de início súbi- to de confusão mental, discurso mais acelerado, humor irritável e alucinações auditivas. Ao exame neurológico apresentava dimi- nuição do nível de consciência, com força muscular normal nos quatro membros, mas com acentuação da marcha atáxica. Seus reflexos estavam vivos globalmente e não apresentava alterações na sensibilidade. Apresentava nistagmo vertical, fundo de olho sem edema de papila e não apresentava sinais meningeorradicu- lares. Feita hipótese diagnóstica de delirium (intoxicação por lítio?), a paciente fora internada, e todas medicações suspensas. Em seus exames evidenciou-se litemia de 0,7 mE/l, anemia nor- mocítica e normocrômica, TGO e TGP discretamente aumenta- dos, função renal normal, T3 e T4 normais com TSH discreta- mente diminuído (0,2 mg/ml), anticorpos antitireóide negativos e tomografia computadorizada do encéfalo normal. Este quadro remitiu após duas semanas e a paciente recebeu alta hospitalar melhorada, eutímica, tomando clonazepam, 4 mg/dia, mas man- tendo a mesma ataxia. Em março de 1999 voltou a ficar insone, com humor irritá- vel, afeto lábil, choro fácil e idéias deliróides místicas. Feita hipó- tese de novo episódio de mania psicótica e optou-se por manter apenas o clonazepam e este quadro remitiu após uma semana. Para elucidação da causa da ataxia foi encaminhada para uma avaliação neurológica. Feitos estudo doppler-color do siste- ma carotídeo vertebral, ultra-som de carótida e nova tomografia de crânio normais. A ressonância magnética foi inconclusiva, pois paciente permaneceu agitada durante o exame. Assim, a causa da cerebelopatia não foi esclarecida, sendo aventados acidente vas- cular cerebral, degeneração subaguda da medula por déficit de B12 e doença aterosclerótica. Diagnosticou-se também hiperten- são arterial sistêmica. Em abril de 1999 a paciente estava eutímica e o carbonato de lítio foi reintroduzido como estabilizador do humor na dose de 900 mg/dia. Após um mês, teve outro quadro semelhante de deli- rium com duração de dois dias, acompanhado de piora evidente da ataxia. Seus exames laboratoriais evidenciaram litemia de 0,8

mEq/l e restante sem alterações. Por isso, o estabilizador do humor foi trocado para valproato de sódio, na dose de 1.000 mg/dia. Desde então está eutímica e não teve mais quadros de delirium. Sua ataxia persiste há 11 meses.

Discussão

As complicações neurológicas na intoxicação pelo lítio são comuns e conhecidas na prática clínica. Entretanto, as seqüelas neurológicas permanentes são raras e desconhecidas pela maioria

dos psiquiatras e, embora existam relatos de casos há mais de 25 anos, não há descrições nos livros texto mais usados em nosso meio 1,4,11 ou no Physician's Desk References. Alguns fatores de risco são aventados para desenvolvimento da seqüela neurológica. Schou 6 revisou mais de 40 relatos de casos de seqüelas neurológicas após quadros de intoxicação por lítio que foram publicados desde 1972, e encontrou doença clíni-

ca com febre (em 11 casos), uso concomitante de dieta hipossó-

dica e diuréticos (em um caso), cirurgia (em um caso), baixa

ingestão alimentar (em dois casos), início recente de lítio em dose alta (em quatro casos), superdosagem por suicídio (em quatro casos) ou acidental (em seis casos) e uso concomitante de dose alta de haloperidol e febre (quatro casos). Além desses, outros fatores de risco descritos são: idade avançada, sexo feminino, transtorno mental orgânico, uso crônico do lítio, litemia acima da faixa terapêutica, disfunção renal, febre e desidratação. 9,12-14 Dos psicotrópicos, os neurolépticos, a carbamazepina, os bloqueadores do canal de cálcio, os diuréticos e a metildopa são, especialmente, relacionados à neurotoxicidade do lítio. 15

A paciente descrita era do sexo feminino e usava, na ocasião

do início da ataxia, dose baixa de carbamazepina e neuroléptico.

A combinação do lítio com a carbamazepina é geralmente bem

tolerada e o mecanismo do aumento da neurotoxicidade de

ambas as drogas quando associadas é desconhecido. 16

O lítio parece ter afinidade especial pelo cerebelo e a ataxia

é uma das seqüelas neurológicas mais freqüentemente relatada na literatura. Nagajara et al 12 relataram seis casos de seqüelas neuro- lógicas entre 965 pacientes com diagnóstico de transtorno afetivo bipolar acompanhados por 10 anos, tomando lítio em doses tera- pêuticas. A ataxia teve início súbito em quatro casos e estava acompanhada de quadro confusional e tremores. Em dois pacien- tes, o início da ataxia foi insidioso. Todos mantiveram a ataxia pós-interrupção do uso de lítio. A observação desses casos suge-

re

uma freqüência de 1,2% casos de ataxia em pacientes toman-

do

lítio, entretanto este dado necessita de confirmação por outros

estudos. Nos exames de diagnóstico por imagem pode-se evidenciar atrofia cortical e cerebelar em alguns casos e em outros a tomo- grafia de crânio é normal. É difícil precisar se a alteração radioló- gica é devido à lesão ou pela idade dos pacientes estudados, 12 porém há relatos de pacientes jovens tomando lítio que após into- xicação apresentaram atrofia cerebelar grave. 14 O mecanismo exato de lesão neurológica é desconhecido, porém em biópsia post mortem mais comumente descreve-se lesões das células de Purkinje cerebelares, gliose no núcleo den- tado e desmielinização de axônios. 17

Conclusões

Os efeitos colaterais do lítio, embora sejam de difícil manejo, não tiram sua posição como tratamento de escolha para os trans- tornos bipolares em todas faixas etárias. Como a maioria desses efeitos é dependente da dose, deve-se averiguar periodicamente sua concentração plasmática e se servir dela para ajustar as dosa- gens. Na presença de fatores de risco, o lítio está associado a seqüelas neurológicas incapacitantes e permanentes. Por isso, deve-se minimizar o uso concomitante de outras drogas e, sempre que um fator de risco for identificado (p.ex. febre, desidratação, infecção, etc), sua dose deve ser apropriadamente reduzida ou suspensa.

Summary

This paper presents a case of a patient with type I bipolar mood dis- order who developed lasting ataxia following lithium intoxication. Although neurological complications due to lithium intoxication are common and well knownin clinical practice, permanent neurological sequelae are rareand remain unknown to most psychiatrists. We review case reports concerning lithium-related neurological seque- lae and risk factors associated with this clinical picture.

Key-words: Ataxia; Bipolar Disorder; Lithium, Intoxication

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CORTICAL ATROPHY DURING TREATMENT WITH LITHIUM IN THERAPEUTIC LEVELS, PERPHENAZINE AND PAROXETINE: CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW

AND PAROXETINE: CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW ATROFIA CORTICAL DURANTE TRATAMENTO COM LÍTIO EM NÍVEIS
AND PAROXETINE: CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW ATROFIA CORTICAL DURANTE TRATAMENTO COM LÍTIO EM NÍVEIS

ATROFIA CORTICAL DURANTE TRATAMENTO COM LÍTIO EM NÍVEIS TERAPÊUTICOS, PERFENAZINA E PAROXETINA: RELATO DE CASO E REVISÃO DA LITERATURA

Luiz Renato Gazzola

Summary

We present, in clinical case conference format, a case in which deli- rium developed and rapidly progressed to mild dementia in a pre- viously healthy (from the neurological standpoint) 40 years old woman being treated with lithium, paroxetine, and perphenazine for bipolar disorder I with psychotic features.The unusual aspect of the case is the fact that it was associated with de novo cortical and cere- bellar atrophy, as evidenced by two MRIs performed six months apart.We present our possible explanation for the findings as medi- cation-induced toxic dementia, as well as the differential diagnosis (including a detailed discussion of the possible causes of dementia in this age group).We discuss some unusual drug interactions, and offer a review of the pertinent literature.

Key-words: Cortex, Cerebral; Cerebellar Cortex; Atrophy; Dementia; Delirium; Drug Interactions, Drug Toxicity; Lithium; Perphenazine; Paroxetine

We will present a clinical case and its differential diagnosis, followed by discussion and literature review. The format adopted for this article will be similar to a clinical case conference. It is important to clarify that we directly cared for Ms. A during her third hospitalization only, when she was admitted to a university- affiliated hospital. The information included here concerning the first two hospitalizations and the outpatient follow-up was obtained through medical records and through the reports of her prior and subsequent physicians, who were not linked to the same university-affiliated practice. The patient whom we called Ms. A gave written consent to this publication. Some minor details were changed to protect confidentiality.

Case Presentation

Ms. A was a 40 years old, single, white female, living alone, with no prior psychiatric history. She was said to be a bright woman holding a post-graduate degree and was functioning at a high level in a professional career until she was 39 years old. The

patient had no family history of psychiatric illness, except for a great uncle with an unknown mental illness. She had a history of parental emotional neglect during her childhood. She was a quiet and shy adolescent, did not date during her teens, and had very few romantic relationships as an adult. She was described as the model of strength and stability for her family. A boyfriend of three years died in an accident, one year before the onset of the patient's psychiatric illness. Past medical history was unremark- able except for mild head injury, without loss of consciousness, sustained in a car accident when she was seven years old. The patient did not drink alcohol or abused substances but did smoke 1.5 packs a day. At age 39, she developed without apparent precipitant the erotomaniac delusion that her cousin loved her and wished to marry and have a child with her. She believed that he was com- municating these thoughts through “subliminal messages.” She saw the bedcovers turned down in his home and interpreted this as a sign of his decision to become intimate with her. The severi- ty of her delusional thinking became apparent that same night, when she entered her cousin's bedroom by breaking through a window, convinced that he had sent her messages to join him for a romantic encounter. Her cousin, amazed at her bizarre behav- ior and frightened, ordered her to leave at gunpoint. Ms. A went to a nearby bar from which she called her aunt to tell her that she was receiving a message from the radio explaining that her cousin wanted to meet her at the bar. Her aunt became appropriately alarmed and persuaded Ms. A to come to her house. Ms. A fell asleep at her aunt's house, but she awoke at 4 AM feeling ener- getic and refreshed, and she left. Later that day Ms. A showed up at a yard sale and took off all of her clothing, explaining that she wanted to sell it as part of the yard sale. Her aunt took her to an emergency room, but Ms. A eloped before she could be evaluat- ed. She was subsequently found showering at the maternity ward, where she explained that her cousin had instructed her to do so in preparation for her giving birth to their baby. The patient seemed calm and objective and said that she was convinced that she was behaving rationally in an attempt to cope with what she called the upcoming changes in her life. Ms. A was then involuntarily admitted to a psychiatric hos- pital. She was alert and oriented, but in addition to her erotoma- nia, had grandiose delusions that she was a superior person with many ideas ahead of her time, and that her picture had appeared on the front cover of several major magazines. She additionally

Visiting Professor at Universidade Federal de Minas Gerais. Written at the Department of Psychiatry of the College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY, U.S.A.

Endereço para correspondência:

Luiz Renato Gazzola Fafich - Sala 4036 - Campus UFMG Pampulha Av. Antônio Carlos, 6627 31270-901 - Belo Horizonte - MG

reported that people were using telepathy to control her thoughts and behavior, as well as that when she was alone, she was convinced of the strong presence of someone nearby who was not visible. While in the hospital, Ms. A inserted two pieces of metal into an electrical outlet in response to a subliminal message from her cousin. Her neurological examination at the time was entirely normal. A neuropsychological test battery reportedly revealed that she was very bright and had no signs of cognitive impair- ment. Projective personality tests were consistent with the diag- nosis of bipolar disorder, manic, with psychotic features. Ms. A was treated with 8 mg/day of perphenazine, and up to 1,500 mg/day of lithium carbonate (level 0.9 mEq/L). She began to show clinical improvement, and after 15 days on this dose of lithium she was discharged. Ms. A continued to report feeling intense pressure, “just barely able to hang on,” and fear that she would never regain con- trol of her mind. She felt unable to return to work and subse- quently never did. Around two months after discharge she appea- red stable to her outpatient psychiatrist who discontinued perphe- nazine while maintaining her on lithium carbonate, 1,500 mg/day. Several days later Ms. A began to complain of increasing anxiety and racing thoughts focused on her finances. She felt unable to make even simple decisions, e.g., where to place a chair in her room, and saw distorted faces on television. She heard her own voice carrying on a debate inside her head. Perphenazine was res- tarted but she did not improve. Shortly after her 40th birthday she was readmitted to the same facility from which she had been dis- charged two and an half months before. At the time of her second hospitalization, she was anxious and dysphoric, distractible, and experiencing thought blocking. She was alert and oriented, and neurological examination did not show tremors or ataxia. All laboratory values, including thyroid function tests, were normal. Shortly after admission nursing staff during the evening reported that she appeared confused and nee- ded help finding her room. A MRI was ordered but was unremar- kable; revealing only a few small areas of scattered foci of increa- sed signal in the central semiovale bilaterally on T2 weighted ima- ges, interpreted as representing only small ischemic gliotic chan- ges, a normal finding for her age group. Medication at that time included lorazepam 3 mg/day perphenazine, 8 mg/day benztro- pine, 2 mg/day and lithium carbonate 1,500 mg/day (level 1.1 mEq/L). Ms. A was said to have depressed mood and cons- tricted affect and paroxetine was started and increased to 20 mg/day. Ms. A showed “some improvement in mood” (clinical details such as time frame and specific mental status fin- dings were not available to us – the patient was being treated in another service at the time and we only had access to a discharge summary). Although she complained of ongoing confusion and disorientation, she was discharged, and her mood symptoms and distractibility were attributed to a possible diagnosis of “chronic, delayed PTSD”, related to her childhood experiences and to the loss of her boyfriend. Ms. A continued to experience episodes of confusion and disorientation. She felt unable to leave alone any longer and, two months after discharge, relocated to another state so that she could live with her older sister. Another two months later a local

psychiatrist found her to be mildly depressed, with excessive somnolence in the afternoons, but without evidence of psychosis or gross cognitive impairment. Her sister, however, voiced con- cern that Ms. A was increasingly having memory problems and

was “less sharp” than before the hospitalizations. Perphenazine was decreased to 2 mg/day. When thyroid function tests revealed

a TSH elevation of less than two folds the upper range, Ms. A was started on 0.1 mg/day of levothyroxine. Her lithium level was

1.4 mEq/L, and her psychiatrist accordingly lowered her lithium

to 1,200 mg/day.

A month later, Ms. A presented to the evaluation service of

a university-affiliated hospital where we met her for the first time.

She requested hospitalization because of her concerns about ongoing difficulty concentrating, disorientation, memory pro- blems, and low energy. She said that on occasion she did not know what she was doing and could only remember “pieces of things”. Her sister confirmed that she was confused and unable to remember where she had left her belongings during the day, and that she stayed up at night, pacing. Ms. A exhibited marked tongue and hand tremor and was found to have slow speech, depressed mood, impaired memory (0/3 in five minutes), and

inability to perform even simple calculations, and to tell how many quarters make a dollar. At the time, she was receiving paro- xetine 40 mg/day, perphenazine 2 mg/day, levothyroxine

0.1 mg/day, and lithium carbonate 1,200 mg/day, with a serum

lithium level of 1.1 mEq/L. She was admitted to the psychiatric service where she showed activity varying from passivity to mild agitation, dysphoric mood, irritable affect, latency to answer and circumstantial speech, thought blocking, nonsensical conversa- tion. She was quick to fatigue and easily dropped objects, was oriented only to name, repeatedly attempted to leave the unit and had an unstable gait. Her confusion appeared to be increased from day to day. A dementia work-up was performed. Routine laboratory tests of blood count and chemistry, HIV test, RPR, ESR,

PT/PTT, folate, B12, fasting and post-prandial glucose, thyroid function tests, antinuclear antibodies, chest X-ray, EKG, and analysis of cerebrospinal fluid (CSF) including VDRL and cryptococcal antigens were all normal or negative.

A repeat MRI was performed and compared with the origi-

nal MRI from six months earlier (which was obtained from her former psychiatrist, by mail). The most recent exam revealed the presence of mild generalized cerebellar and cortical atrophy that were not apparent before. On volumetric calculation, the cortex had decreased from 1,200 cc to 1,025 cc (a drop of about 15%), and the cerebellum had decreased from 154 cc to 137 cc. Both sets of films were seen at our university-affiliated Radiology Department, and the original reading of the first set was conside- red to be accurate. Very sensitive to medication, Ms. A developed deep confu- sional state after 1 mg of lorazepam used as pre-medication to MRI. She appeared to have marked EPS. All medications except for lithium were held for 48 hours, but this seemed to have no effect on the delirium, which continued to increase steadily. An EEG was then performed and showed abnormal inter- mittent diffuse theta-delta waves, slowing at times, rhythmic, with frontal predominance. Lithium was then discontinued. Within

Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review

two days the patient began to partially recover her cognitive func- tions. Her behavior became less intrusive, with improved sociabi- lity and better eye contact. Her mood was brighter and her affect more appropriate. Her thought process was clearer and less disorganized. She became oriented to person, place and time and showed better attention span. While her psychotic and affective symptoms did not reoccur, some of Ms. A's cognitive deficits (e. g., impaired short-term memory) persisted. She was discharged to her sister's care on no medication. A repeat EEG shortly after discharge (about two weeks after lithium was discontinued) was found to be normal. Ms. A's blood and her water supply were tested for lead with negative results. Heavy metal screens in blood and hair were also negative. One year later, although Ms. A was oriented to person, place, and time, she continued to complain of memory problems and of “not being able to think efficiently.” Her sister similarly reported that Ms. A's thinking was not as clear as it had been prior to her ill- ness, and that she exhibited difficulties with memory and sustai- ned concentration. At a two-year follow-up, despite the absence of psychotic and affective symptoms, she was still unable to resu- me her previous professional career due to subtle but persistent cognitive deficits, consistent with mild dementia. She was able to obtain employment in a less demanding position. During the fol- lowing year Ms. A experienced a two-month episode of major depression without psychotic features, which responded to out- patient treatment with fluvoxamine and valproate. She has been kept on these drugs to date (little more than three years after the third hospitalization) and remains stable both psychiatrically and neurologically, although with a persistent but stable cognitive deficit. For various external reasons, a third MRI and serial neu- ropsychological tests were not obtained.

Discussion

We will now address our proposed diagnosis for this patient, as well as its limitations and possible alternatives. This patient came to us with a previous diagnosis of bipolar disorder with psychotic features. We do not entirely accept this diagnosis. The onset of the illness in Ms. A was not typical: 75% of women with bipolar I have a depressive episode first, and most of them have already had clear episodes by age 30. Late onset always suggests organic pathology or other causes, but still, Ms. A's onset is not unheard of: a good 20% of patients have their first episode in their late 30’s or early 40’s. There is also the pos- sibility of mild to moderate undiagnosed earlier depressive episo- des, which are often less spectacular to exterior observers than a full-blown mania. Ms. A's onset is also somewhat atypical for bipolar disorder in terms of the nature and intensity of her psychotic features, e.g., the marked erotomania, the command auditory hallucinations, the ideas of influence and the delusional interpretations that are all more commonly seen in other psycho- ses, but again, these symptoms do not exclude the diagnosis of bipolar I with psychotic features. It is hard to judge the nature of the first episode by discharge summary only, especially in regard to the actual degree of mania. She did have grandiose delusions, hypersexuality and manic behavior (e.g., taking off her clothing,

increased energy) but these, on the other hand, are not exclusive to manic patients. Criterion D-2 of the DSM-IV in both schi- zophrenia and schizophreniform disorder is consistent with mood episodes during the course of these illnesses, as long as they have occurred during active phases and their total duration has been brief relative to the duration of the active and residual periods. Some descriptions of the patient's behavior, e.g., her calm and objective report of her delusional reasons for going to the maternity ward, do not strike us as particularly consistent with mania. She was described at one point as having racing thoughts, although these were also said to be focused on one theme only (her finances), and to have occurred at the same time as she was considered to be anxious and dysphoric. Diagnoses like brief psychotic disorder without marked stressors, or schi- zophreniform disorder, cannot be ruled out for Ms. A's first epi- sode. That was the rationale to discharge her from our service on no psychiatric medication with recommendation for a close out- patient follow-up. We had no proof of the recurrent nature of her illness. We were faced to a case that could be explained by a brief psychosis followed by an organic syndrome. However, the latest information that we have now about Ms. A's course including a major depressive episode during the third year and the absence of psychotic relapse in spite of a long period without neuroleptics rescues the possibility of a diagnosis of bipolar I disorder. Longer observation of her future course is needed to tell exactly what the

long-term diagnosis is. In any case, however, it appears fairly clear

_ and this is important to our line of thought _ that in spite of the relatively late onset, Ms. A's first episode did not have any neuro- logical features and she had intact memory, orientation, and gene- ral cognition at that time. If we take a detailed look into the second and third admis- sions, including the period between these two hospitalizations, we cannot really be certain that she subsequently presented clear symptoms of a so-called functional psychosis or even of a mood disorder. Granted that she appeared depressed on occasion, and had symptoms suggestive of psychosis such as the distorted faces on television and the impression of having her own voice in a constant debate in her mind, right at the beginning of the second hospitalization. However, what started to show very shortly the- reafter, into the first few days of the second hospital stay, was a confusional state. One cannot rule out that her dysphoric, anxious mood, her experiences of being “just barely able to hang on”, her fear of losing control, her inability to decide where to place a chair in a room, her easy distractibility and even some hints of derealization, could fit perfectly the prodromic phases of

a very insidious delirium. What was read at the time as a thought

process disorder with blocking could be the result of incipient cognitive impairment, and even the symptoms that motivated paroxetine to be started could have been due to mild confusion and not to depression. The “sundowning” and inability to find her way to her room in the ward without being escorted are highly indicative of delirium. From this point on, while she conti- nued to be seen as showing symptoms of a mood disorder, the patient persistently complained of having periods of confusion and disorientation and of not being able to think clearly, to the point of abandoning her career. She was in our view rather func- tionally impaired (and significantly so) than depressed.

On presentation to our service, other than low energy and disturbed night sleep, which can both be explained by mild chro- nic delirium, mood symptoms cannot be clearly identified. She was at that point progressing to frank delirium. The longitudinal course of the memory disturbance called for a full dementia work-up, and most of the major causes were ruled out, either by lack of any of the associated symptoms of these disorders 1 or by negative tests. Chronic infections of the central nervous system are usually associated with systemic manifestations, meningeal involvement, abnormal CSF, and abnormalities on MRI, which were all absent. Syphilis and both HIV and cryptococcus infections were scree- ned out. Subacute sclerosing panencephalites by persistent repli- cation of the measles virus virtually does not occur in the patient's age group. Other rare slow viruses and prions (papovavirus, Creutzfeldt-Jakob disease) could not be ruled out at the time but the subsequent course is incompatible with the one seen in these diseases. Curiously, Creutzfeldt-Jakob disease could have had the time line of Ms. A's rapidly progressive dementia, if it were not for the three-year follow-up. Some other features of this disease are missing, including myoclonus and the so-called periodic com- plexes in EEG, although these are not present in all cases. Interestingly enough, Finelli 2 proposes a diagnosis of drug-indu- ced Creutzfeldt-Jakob-like syndrome to describe eight patients that presented several characteristics of this disease (their cases were in various ways very similar to Ms. A’s) but who were finally diagnosed with delirium and dementia secondary to drug intoxi- cation. Lithium alone or in combination with other medications (levodopa, nortriptyline and “polypharmacy”) was the drug con- sidered responsible for the syndrome in six out of the eight patients. Serum drug levels were below the usual toxic range in half of these patients. Unfortunately neuroimaging studies were not carried out. Dementia secondary to underlying neurologic conditions such as Parkinson's disease and other movement disorders, amyotrophic lateral sclerosis and multiple sclerosis are unlikely due to the lack of the typical findings in our patient's neurologi- cal exam. Dementia in these cases is usually a late manifestation. The exception to that rule is that very occasionally dementia may be the presentation feature of Huntington's chorea, but in vir- tually all cases that come to the attention of a physician there is family history of the disease. Other secondary dementias related to mass lesions are promptly ruled out by MRI. Obstructive hydrocephalus by acqueductal stenosis may present occasionally in late adulthood with headaches, dementia and incontinence but the MRI will usually show an enlarged third ventricle with normal fourth ventricle. Communicating hydrocephalus in which intra- cranial hypertension is either absent or not recognized presents with a subacute onset over weeks or months of progressive intel- lectual deterioration. This syndrome can occur after meningitis, head injury or subarachnoid hemorrhage, but the majority of patients gives no history of such an illness and the hydrocephalus can be delayed. This diagnosis was in the realm of possibilities for Ms. A, but several clinical features were missing. It is usually accompanied by slowness and restriction of movements. Hyperreflexia in the legs and extensor plantar responses may be found, as well as urinary incontinence in one-half of the patients.

The gait disturbance resembles that seen in apraxia from frontal lobe diseases, with small, shuffling steps. In dementias secondary to diffuse brain damage the cause (such as head injury, anoxia, hypoglycemia or encephalitis) is usually obvious from the history. Most of the endocrine disorders and vitamin deficiencies as causes of dementia were equally ruled out by normal physical exam and laboratory values. Of these, hypothyroidism is the most common, but the slight, transient TSH elevation that our patient presented was far from enough to warrant any consideration of this possibility. Tuberous sclerosis, progressive myoclonic epilepsy and meta- bolic diseases such as leukodystrophies, mitochondrial cytopathy, storage diseases, homocystinuria, etc, manifest much earlier in the life cycle. However, late presentation of Wilson's disease can occur in patients under the age of 40. Hepatic involvement occurs in only half of the patients, but virtually all patients that show psychiatric and neurologic disturbances as the first sign of the disease do present the Kayser-Fleisher rings. The vasculitis group (lupus, polyarteritis nodosa, granulomatous angiitis, Behcet's disease) is accompanied by laboratorial evidence of inflammatory phenomena and specific antibodies, which were absent in our patient, as well as numerous other clinical signs and symptoms. More difficult to rule out in our patient are the primary and vascular dementias. Pick's disease is highly unlikely due to her age and to the absence of circumscribed atrophy (anterior por- tions of the frontal and temporal lobes). The patient is also young for Alzheimer's disease, but this diagnosis, although very rare in her age group, is not unprecedented even in the absence of risk factors such as Down's syndrome. The fact that these dementias are inexorably progressive, however, seems inconsistent with Ms. A's course of cognitive stabilization for the last three years. As for the vascular dementias, it is true that our patient showed some of the relevant MRI characteristics. Some of these dementias invol- ve areas of low attenuation or abnormal signal in the deep white matter, particularly in the periventricular regions and centrum semiovale, referred to by the term “leukoaraiosis”. They are more characteristic of Biswanger's disease (subcortical arteriosclerotic encephalophaty), but are not at all specific, and are also seen in normal subjects (specially when they are not numerous, which was Ms. A's case), in Alzheimer's disease, and in other vascular dementias. Ms. A lacked as well other neuroimaging signs of these conditions and had no risk factors except for smoking. Her course was not consistent with multi-infarct dementia, which usually shows abrupt onset and subsequent fluctuation with periods of improvement and stepwise deterioration, together with focal neurologic signs. It is true that nocturnal confusion, relative preservation of personality, emotional lability, and depression are common features of small-vessel disease, but it is unusual to find this condition at age 40 in the absence of hyper- tension, diabetes or vasculitis. This leaves us with the toxic dementias. Heavy metals and alcohol were not in the picture. The list of drugs that can lead to acute delirium (and some of them, when used chronically, to dementia) is extensive, including, other than the drugs of abuse, barbiturates, hypnotics, antidepressants, levodopa, anticholiner- gics, and anticonvulsants. Lithium carbonate is, of course, widely

Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review

known to be associated with neurotoxicity at levels above 1.5 mEq/L. Levels above 3.0 are often associated with severe neu- rotoxicity with permanent neurological sequelae including cogni- tive dysfunction secondary to brain damage, 3-5 if not promptly treated as a medical emergency. Marked toxicity with delirium and ataxia ordinarily starts at least above 2.0 mEq/L, and the interval between 1.5 and 2.0 is usually filled with other signs of milder toxicity such as gross tremors and diarrhea. It is less widely recognized that lithium can lead to neurotoxicity, deli- rium, and dementia even at levels below 1.5 mEq/L, and even in the absence of other signs of lithium toxicity. The highest docu- mented level that we have for Ms. A was 1.4, which can be quite excessive for some patients, but is not particularly striking. All of her other levels in several measurements throughout her treat- ment in different hospitals and clinics were always between 0.9 and 1.1 mEq/L. Numerous cases of lithium-induced delirium have been reported. 6,7 Furthermore, there is an extensive literature on the question of the toxicity of lithium and neuroleptics in combina- tion, starting with early reports in the mid and early 70's invol- ving haloperidol and thioridazine, followed by numerous papers in the 80's and early 90's expressing either skepticism (such as comments on the difficulty to distinguish a combined toxicity syndrome from the toxicity to either agent alone) or confirmation (studies pointing to either higher frequency of NMS and EPS or to delirium and brain damage _ our patient in her third admis- sion did have a degree of EPS that she had not experienced befo- re). We refer the interested reader to a collection of these stu- dies. 8-23 Several neuroleptics have been implicated, including, most recently, risperidone. 24 An extensive review by Goldman 25 in 1996 identified 237 reported cases of toxicity, both with lithium/haloperidol and lithium/non-haloperidol neuroleptics. This number seems impressive, but when paired to the likely hundreds of thousands of patients on this kind of combination around the world, one can understand why some studies failed to demonstrate a toxic interaction: 26 this occurrence appears to be at least infrequent if not rare, although it may be dramatic when it does happen. Lithium neurotoxicity is poorly understood. In regard to risk factors, West and Meltzer 5 reported five cases of lithium toxicity with levels between 0.75 and 1.7 mEq/L, and made a point that patients who developed neurotoxicity had markedly higher ratings on psychosis and on anxiety in the pre-toxic period com- pared to patients who never developed neurotoxicity. However, rather than increased vulnerability to the development of severe neurotoxicity, this may be associated with the fact that such patients are more likely to have neuroleptics added to their lithium regimen. Brown and Rosen 7 note that possible risk factors for the development of lithium-induced delirium include conco- mitant administration of neuroleptics, advanced age, and relapse of an acute psychotic or depressive illness. For our patient, who developed TSH elevation after being on lithium for a relatively short period of time, one can speculate that this too, may indica- te that she was particularly prone to adverse effects of lithium. Her history of head trauma, which in certain cases increases sen- sitivity to psychoactive drugs, does not appear to have been signi- ficant enough.

It is known that lithium has a diuretic effect, presumably by interfering with vasopressin-stimulated adenyl- cyclase, leading to lithium-induced polyuria and at times the development of neph- rogenic diabetes insipidus. 27 Perhaps one mechanism underlying lithium delirium and dementia may result from changes in either secretion or absorption of CSF, leading to cortical atrophy. Barkai and Nelson 28 reported that the formation of CSF in rats signifi- cantly decreased by 19% after chronic treatment with lithium. On the other hand, Ehle and Uebelhack 29 reported the occurren- ce of hydrocephalus in a case of lithium-haloperidol combined therapy, speculating on the role of the influence of lithium on

Na + -K + stimulated ATPase, on active transport and on adenyl cyclase as the basic mechanism for the findings. It is interesting to ask whether the drop in cortical volume on MRI in our patient is

a consequence of hydrocephalus. On occasion it may be difficult

to distinguish hydrocephalus due to abnormal CSF dynamics from hydrocephalus ex-vacuo secondary to atrophy, but usually even in normal pressure communicating hydrocephalus the ven- tricles rather than the subaracnoid spaces are enlarged, unlike our patient's case. Unfortunately we do not dispose of a third MRI to help clarify this point. Another mechanism that has been proposed for lithium-neuroleptic toxicity is increased lipid pero- xidation in the cerebral cortex as seen in rats put on both drugs, which was higher than the peroxidation induced by haloperidol alone and lithium alone. 30

One very interesting finding is the fact that phenothiazines seem to induce intracellular elevations of lithium and higher tis- sular distribution of Li + both in vitro and in vivo. Pandey, Goel and Davis suggested that this might explain neurotoxic side effects of lithium in these combinations. 31 This could account for the fact that even in the presence of therapeutic levels, more toxi- city may occur (our patient was on a phenothiazine). Piperazine phenothiazines produced the most marked elevations of intracel- lular lithium, doubling the red cell:plasma lithium ratio (LR) in vitro. The aminoalkyl phenothiazines and thioxanthenes were somewhat less active in this regard, while the non-phenothiazine antipsychotics, such as loxapine, haloperidol and molindone, produced only minor increases in the LR. Tricyclic antidepres- sants produced a 20% to 30% increase, while other antidepres- sants and benzodiazepines did not show any activity on the LR. 32 Anecdotal reports have linked numerous other medications with the development of neurotoxicity without an apparent effect on the pharmacokinetic disposition of lithium. Anticonvulsants and calcium antagonists have all been implicated in a sufficient number of case reports to warrant concern. 33 As these medica- tions have all been commonly coadministered with lithium, the relative risk of serious interactions appears to be quite low, but caution is advised. Our patient was on other drugs as well, including lorazepam, paroxetine and levothyroxine. It is unclear if these drugs played

a role in the development of neurotoxicity. The literature in this

regard is scattered. Reports on paroxetine-lithium toxicity were not found in our literature search, however interactions with other SSRIs have been addressed in some papers. Initial studies indicated that the combination of lithium and fluoxetine 34 fails to

demonstrate any detrimental interaction, but some subsequent case reports contradict this. Austin, Arana and Melvin reported

two cases in which significant neurotoxicity developed in geria- tric patients on lithium augmentation of antidepressant treat- ment, one involving nortriptyline and the other fluoxetine, despi- te therapeutic doses of all drugs. 35 One striking case of acute neu- rotoxicity in many aspects similar to our patient's state was published by Noveske, Hahn and Flynn. 36 The symptoms started within 48 hours of the addition of fluoxetine to a regimen of lithium and lorazepam. Isolated reports of other kinds of appa- rently detrimental interaction of lithium and fluoxetine have appeared in the literature as well. 37-39 In spite of the fact that our patient was already showing some mild signs of neurotoxicity before paroxetine was introduced, and despite the absence of for- mal reports of paroxetine-lithium toxicity at this point, the many similarities between SSRIs warrant that we at least consider that this drug may have participated in aggravating our patient's clini- cal picture. As for benzodiazepines and lithium, no major toxicity has been demonstrated, although the interaction with alprazolam carries a small rise in serum lithium concentrations. 40 We mentio- ned above another case in which lithium, a SSRI and lorazepam resulted in toxicity - the same benzodiazepine that our patient was taking - but no data support that this last drug played any sig- nificant role. Levothyroxine as well does not appear to interfere with lithium in our literature search. Much the opposite: we found a report of delirium associated with lithium-induced hypothyroidism that seemed to have responded to levothyroxi- ne. 41 In this patient the TSH was eight times more elevated than the upper normal limit. Severe hypothyroidism is in itself enough to produce psychiatric manifestations. She was also briefly on thioridazine, which confounds the picture, although the peak of the delirium occurred five to seven days after this drug was dis- continued. Although our patient denied the use of other medications (including over-the-counter drugs), we should mention to the interested reader other potentially dangerous lithium interac- tions, related to pharmacokinetic changes rather than to direct neurotoxicity. In a good review such as the one proposed by Finley, Warner and Peabody in 1995, 42 we can be reminded that any medication that alters glomerular filtration rates or affects electrolyte exchange in the nephron may influence the pharmaco- kinetic disposition of lithium. Concomitant use of diuretics has long been associated with the development of lithium toxicity, but the risk of significant interactions vary with the site of phar- macological action of the diuretic in the renal tubule. Thiazide diuretics have demonstrated the greatest potential to increase lithium concentrations, with a 25% to 40% increase in concen- trations often evident after initiation of therapy. Osmotic diure- tics and methyl xanthines appear to have the opposite effect on lithium clearance and have been advocated historically as antido- tes for lithium toxicity. Loop diuretics and potassium-sparing agents have minor variable effects. Nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have also been associated with lithium toxicity, although the relative interactive potential of specific NSAIDs is difficult to determine. Small prospective studies have demonstra- ted large interindividual differences in lithium clearance values associated with different NSAIDs. A growing body of evidence also suggests that ACE inhibitors may impair lithium elimination, but further investigations are needed to identify patients at risk.

Conclusion

At the time of her third discharge, our diagnosis for this case, which needs to be considered as tentative and provisional since we have no formal confirmation for the causal relationship, was the following:

Axis I - Delirium due to lithium (and other drugs) intoxica- tion. Dementia due to lithium (and other drugs) intoxication, mild. On the basis of previous discharge summaries from other services, probably bipolar I disorder with psychotic features, cur- rently in remission, but other conditions such as schizophreni- form disorder or brief psychotic disorder without marked stres- sors cannot be ruled out. Axis II - None. Axis III - Mild generalized cortical and cerebellar atrophy - status post lithium (and other drugs) toxicity. Axis IV- Moderate psychosocial stressors - declining health, loss of job, death of boyfriend. Axis V - GAF score of 35 on admission and 65 on discharge. Does our case really document the causal relationship bet- ween lithium intoxication in Ms. A and her mild dementia with cortical and cerebellar atrophy? No, this would be too strong to affirm. Granted that the normalization of the EEG and the par- tial recovery of the cognition after lithium discontinuation are very suggestive. Agreed that we may say that we have a relatively long follow up of three years (six times longer than the duration of Ms. A's lithium use) showing neither further progression nor full recovery of the dementia. The rapid decline of cognitive func- tioning during the six months of lithium treatment, including de novo atrophy documented by two MRI readings, followed by partial recovery then complete cognitive stability for three years is not consistent with the natural course of a dementia of neuro- logic rather than toxic etiology. Still, we have no third MRI to confirm the stability of the atrophy (as opposed to further dete- rioration due to an unrelated process or some degree of recovery due to possible changes in the dynamic of the CSF after lithium was discontinued) and no serial and objective neuropsychiatric assessment of the dementia. Ms. A could have an insidious dementia process that was either missed or was not yet apparent in her first MRI (some small ischemic changes were noticed), which might have accounted as well for her late and atypical onset of a mood disorder. Her current course does not favor this possibility, but the question is far from settled. Our report does not intend to deny the incontestable value of lithium in the management of bipolar disorder. Our findings are certainly rare in the large majority of successful lithium treat- ments. What this case argues for is the need to assess lithium-trea- ted patients for changes in cognition, especially when other medi- cations are prescribed simultaneously. In this era in which psychiatric treatments have moved from classical monotherapy to more complex multidrug regimens, this awareness seems particu- larly important. Another fundamental lesson of this case is the need for close monitoring of subtle cognitive signs even when they appear to be explained or masked by the common symptoms of psychoses and mood disorders. In our patient signs of cogniti- ve impairment were apparently already present during the second hospitalization, but a long time passed by before they were ack-

Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review

nowledged as such. This case, to a certain extent, also argues for more attention to the possibility of interactions between paroxe- tine (and other SSRIs) and lithium as risk factors for enhanced neurotoxicity, and for further research involving neuroimaging studies in patients with documented lithium neurotoxicity.

Resumo

Apresenta-se caso de delirium que progrediu rapidamente para demência leve, em uma mulher de 40 anos previamente saudável do ponto de vista neurológico, em tratamento com lítio, paroxetina e perfenazina para transtorno bipolar tipo I, com manifestações psi- cóticas. A originalidade do caso é o fato de estar associado com o surgimento de atrofia cortical e cerebelar, conforme evidenciado por dois exames de ressonância magnética realizados com seis meses de intervalo. Apresenta-se explicações possíveis para os achados como sendo devidos a demência tóxica induzida por medi- camentos, bem como diagnóstico diferencial, incluindo uma discus- são detalhada sobre as possíveis causas de demência nessa faixa etária. Discute-se algumas interações medicamentosas não habituais com a revisão da literatura pertinente.

Palavras-chaves: Córtex Cerebral; Córtex Cerebelar; Atrofia; Demência; Delírio; Interações de Drogas; Toxicidade de Drogas; Lítio, Perfenazina; Paroxetina

Agradecimentos

The author thanks Lewis A. Opler, M.D., Ph.D., for his contri- bution to the section regarding the mechanisms of lithium toxicity; Jack Gorman, M.D., and Peter Bookstein, M.D., for reviewing the manuscript; and Sarah Lisanby, M.D., for calculating the cortical volumes through MRI films.

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Caso Literário

SALES

SALES

Machado de Assis*

Ao certo, não se pode saber em que data teve Sales a sua pri- meira idéia. Sabe-se que, aos dezenove anos, em 1854, planeou transferir a capital do Brasil para o interior, e formulou alguma cousa a tal respeito; mas não se pode afirmar, com segurança, que tal fosse a primeira nem a segunda idéia do nosso homem. Atribuíram-lhe meia dúzia antes dessa, algumas evidentemente

apócrifas, por desmentirem dos anos em flor, mas outras possíveis

e engenhosas. Geralmente eram concepções vastas, brilhantes,

inopináveis ou só complicadas. Cortava largo, sem poupar pano nem tesoura; e, quaisquer que fossem as objeções práticas, a ima- ginação estendia-lhe sempre um véu magnífico sobre o áspero e o aspérrimo. Ousaria tudo: pegaria de uma enxada ou de um cetro, se preciso fosse, para pôr qualquer idéia a caminho. Não digo cumpri-la, que é outra cousa. Casou aos vinte e cinco anos, em 1859, com a filha de um senhor de engenho de Pernambuco, chamado Melchior. O pai da moça ficara entusiasmado, ouvindo ao futuro genro certo plano de produção de açúcar, por meio de uma união de engenhos e de um mecanismo simplíssimo. Foi no Teatro de Santa Isabel, no Recife, que Melchior lhe ouviu expor os lineamentos principais da idéia. _ Havemos de falar nisso outra vez, disse Melchior; por que não vai ao nosso engenho?” Sales foi ao engenho, conversou, escreveu, calculou, fascinou

o homem. Uma vez acordados na idéia, saiu o moço a propagá-la por toda a comarca; achou tímidos, achou recalcitrantes, mas foi animando a uns e persuadindo a outros. Estudou a produção da zona, comparou a real à provável, e mostrou a diferença. Vivia no meio de mapas, cotações de preços, estatísticas, livros, cartas, muitas cartas. Ao cabo de quatro meses, adoeceu; o médico achou que a moléstia era filha do excesso de trabalho cerebral, e prescreveu-lhe grandes cautelas. Foi por esse tempo que a filha do senhor do engenho e uma irmã deste regressaram da Europa, aonde tinham ido nos meados

de 1858. Es liegen einige gute Ideen in diesen Rock, dizia uma vez

o alfaiate de Heine, mirando-lhe a sobrecasaca. Sales não desce-

ria a achar semelhantes cousas numa sobrecasaca; mas, numa linda moça, por que não? Há nesta pequena algumas idéias boas, pensou ele olhando para Olegária, _ ou Legazinha, como se dizia no engenho. A moça era baixota, delgada, rosto alegre e bom. A influição foi recíproca e súbita. Melchior, não menos namorado

do rapaz que a filha, não hesitou em casá-los; ligá-lo à família era assegurar a persistência de Sales na execução do plano.

O casamento fez-se em agosto, indo os noivos passar a lua-

de-mel no Recife. No fim de dous meses, não voltando eles ao engenho, e acumulando-se ali uma infinidade de respostas ao questionário que Sales organizara, e muitos outros papéis e opús- culos, Melchior escreveu ao genro que viesse; Sales respondeu que sim, mas que antes disso precisava dar uma chegadinha ao Rio de Janeiro, cousa de poucas semanas, dous meses, no máxi- mo. Melchior correu ao Recife para impedir a viagem; em último caso, prometeu que, se esperassem até maio, ele viria também.

Tudo foi inútil; Sales não podia esperar; tinha isto, tinha aquilo, era indispensável.

_ Se houver necessidade de apressar a volta, escreva-me; mas descanse, a boa semente frutificará. Caiu em boa terra, con- cluiu enfaticamente.” Ênfase não exclui sinceridade. Sales era sincero, mas uma cousa é sê-lo de espírito, outra de vontade. A vontade estava agora na jovem consorte. Entrando no mar, esqueceu-lhe a terra; descendo à terra, olvidou as águas. A ocupação única do seu ser era amar esta moça, que ele nem sabia que existisse, quando foi para o engenho do sogro cuidar do açúcar. Meteram-se na Tijuca,

em casa que era juntamente ninho e fortaleza; - ninho para eles, fortaleza para os estranhos, aliás inimigos. Vinham abaixo algu- mas vezes, _ ou a passeio, ou ao teatro; visitas raras e de cartão. Durou essa reclusão oito meses. Melchior escrevia ao genro que voltasse, que era tempo; ele respondia que sim, e ia ficando; começou a responder tarde, e acabou falando de outras cousas. Um dia, o sogro mandou-lhe dizer que todos os apalavrados tinham desistido da empresa. Sales leu a carta ao pé de Legazinha, e ficou longo tempo a olhar para ela.

_ Que mais? perguntou Legazinha.” Sales afirmou a vista; acabava de descobrir-lhe um cabelinho branco. Cãs aos vinte anos! Inclinou-se, e deu no cabelo um beijo de boas-vindas. Não cuidou de outra cousa em todo o dia. Chamava-lhe “minha velha.” Falava em comprar uma medalhi- nha de prata para guardar o cabelo, com a data, e só a abririam

quando fizessem vinte e cinco anos de casados. Era uma idéia nova esse cabelo. Bem dizia ele que a moça tinha em si algumas idéias boas, como a sobrecasaca de Heine; não só as tinha boas, mas inesperadas. Um dia, reparou Legazinha que os olhos do marido andavam dispersos no ar, ou recolhidos em si. Nos dias seguintes observou

a mesma cousa. Note-se que não eram olhos de qualquer. Tinham

a cor indefinível, entre castanho e ouro; _ grandes, luminosos e

* Contos/Outros Contos Obra Completa Vol. II pp. 1072-7 [GN. 30 mai. 1887.]

até quentes. Viviam em geral como os de toda a gente; e, para ela, como os de nenhuma pessoa, mas o fenômeno daqueles dias era novo e singular. Iam da profunda imobilidade à mobilidade súbi- ta e quase demente. Legazinha falava-lhe, sem que ele a ouvisse; pega-va-lhe dos ombros ou das mãos, e ele acordava.

_ Hem? que foi?” Legazinha a princípio ria-se.

_ Este meu marido! Este meu marido! Onde anda você?” Sales ria também, levantava-se, acendia um charuto, e entra- va a andar e a pensar; daí a pouco mergulhava outra vez em si. O

fenômeno foi-se agravando. Sales passou a escrever horas e horas; às vezes, deixava a cama, alta noite, para ir tomar alguma nota. Legazinha supôs que era o negócio dos engenhos, e disse-lho, pendurando-se graciosamente do ombro:

Os engenhos? repetiu ele. E voltando a si: _ Ah! os engen-

Legazinha temia algum transtorno mental, e procurava dis- traí-lo. Já saíam a visitas, recebiam outras; Sales consentiu em ir a

um baile, na Praia do Flamengo. Foi aí que ele teve um princípio de reputação epigramática, por uma resposta que deu distraida- mente:

_ Que idade terá aquela feiosa, que vai casar? perguntou-lhe uma senhora com malignidade.

_ Perto de duzentos contos, respondeu Sales.Era um cálculo que estava fazendo; mas o dito foi tomado à má parte, andou de boca em boca, e muita gente redobrou os carinhos com um homem capaz de dizer cousas tão perversas. Um dia, o estado dos olhos foi cedendo inteiramente da imo- bilidade para a mobilidade; entraram a rir, a derramarem-se-lhe pelo corpo todo, e a boca ria, as mãos riam, todo ele ria a espá- duas despregadas. Não tardou, porém, o equilíbrio: Sales voltou ao ponto central, mas - ai dela! - trazia uma idéia nova. Consistia esta em obter de cada habitante da capital uma contribuição de quarenta réis por mês, - ou, anualmente, quatro- centos e oitenta réis. Em troca desta pensão tão módica, recebe- ria o contribuinte durante a semana santa uma cousa que não posso dizer sem grandes refolhos de linguagem. Que ele há pes- soas neste mundo que acham mais delicado comer peixe cozido, que lê-lo impresso. Pois era o pescado necessário à abstinência,

que cada contribuinte receberia em casa durante a semana santa, a troco de quatrocentos e oitenta réis por ano. O corretor, a quem Sales confiou o plano, não o entendeu logo; mas o inventor expli- cou-lhe.

_ Nem todos pagarão só os quarenta réis; uma terça parte, para receber maior porção e melhor peixe, pagará cem réis. Quantos habitantes haverá no Rio de Janeiro? Descontando os judeus, os protestantes, os mendigos, os vagabundos, etc., contemos trezentos mil. Dous terços, ou duzentos mil, a qua- renta réis, são noventa e seis contos anuais. Os cem mil res- tantes, a cem réis, dão cento e vinte. Total: duzentos e dezes- seis contos de réis. Compreendeu agora?

_

hos

_ Sim, mas

Sales explicou o resto. O juro do capital, o preço das ações da companhia, porque era uma companhia anônima, número das ações, entradas, dividendo provável, fundo de reserva, tudo esta- va calculado, somado. Os algarismos caíam-lhe da boca, lúcidos e grossos, como uma chuva de diamantes; outros saltavam-lhe dos

olhos, à guisa de lágrimas, mas lágrimas de gozo único. Eram cen-

tenas de contos, que ele sacolejava nas algibeiras, passava às mãos e atirava ao tecto. Contos sobre contos; dava com eles na cara do corretor, em cheio; repelia-os de si, a pontapés; depois recolhia- os com amor. Já não eram lágrimas nem diamantes, mas uma ven- tania de algarismos, que torcia todas as idéias do corretor, por mais rijas e arraigadas que estivessem.

_ E as despesas?” disse este.

Estavam previstas as despesas. As do primeiro ano é que seriam grandes. A companhia teria virtualmente o privilégio da pescaria, com pessoal seu, canoas suas, estações de paróquias, carroças de distribuição, impressos, licenças, escritório, diretoria, tudo. Deduzia as despesas, e mostrava lucro positivo, claro, numeroso. Vasto negócio, vasto e humano; arrancava a população aos preços fabulosos daqueles dias de preceito. Trataram do negócio; apalavraram algumas pessoas. Sales não olhava a despesa para pôr a idéia a caminho. Não tinha mais que o dote da mulher, uns oitenta contos, já muito cerceados; mas não olhava a nada. São despesas produtivas, dizia a si mesmo. Era preciso escritório; alugou casa na Rua da Alfândega, dando gros- sas luvas, e meteu lá um empregado de escrita e um porteiro far- dado. Os botões da farda do porteiro eram de metal branco, e tinham, em relevo, um anzol e uma rede, emblema da companhia; na frente do bonet via-se o mesmo emblema, feito de galão de prata. Essa particularidade, tão estranha ao comércio, causou algum pasmo, e recolheu boa soma de acionistas.

_ Lá vai o negócio a caminho!” dizia ele à mulher, esfregan- do as mãos.”

Legazinha padecia calada. A orelha da necessidade começa- va a aparecer por trás da porta; não tardaria a ver-lhe o carão chu- pado e lívido, e o corpo em frangalhos. O dote, capital único, ia- se indo com o necessário e o hipotético. Sales, entretanto, não parava, acudia a tudo, à praça e à imprensa, onde escreveu alguns artigos longos, muito longos, pecuniariamente longos, recheados de Cobden e Bastiat, para demonstrar que a companhia, trazia nas mãos “o lábaro da liberdade.” A doença de um conselheiro de Estado fez demorar os esta- tutos. Sales, impaciente nos primeiros dias, entrou a conformar- se com as circunstâncias, e até a sair menos. Às vezes vestia-se para dar uma vista ao escritório; mas, apertado o colete, rumina- va outra cousa e deixava-se ficar. Crendice do amor, a mulher também esperava os estatutos, rezava uma ave-maria, todas as noites, para que eles viessem, que se não demorassem muito. Vieram; ela leu, um dia de manhã, o despacho de indeferimento. Correu atônita ao marido.

_ Não entendem disto, respondeu Sales, tranqüilamente. Descansa; não me abato assim com duas razões.Legazinha enxugou os olhos.

_ Vais requerer outra vez?” perguntou-lhe.

_ Qual requerer!

Sales atirou a folha ao chão, levantou-se da rede em que esta- va, foi à mulher; pegou-lhe nas mãos, disse-lhe que nem cem governos o fariam desfalecer. A mulher, abanando a cabeça:

No princípio tudo

Olha o negócio dos engenhos que

_ Você não acaba nada. Cansa-se à toa

são prodígios; depois

papai me contou

_ Mas fui eu que me indeferi?

Sales

Sales

_ Não foi; mas há que tempos anda você pensando em outra cousa!

_ Pois sim, e digo-te

_ Não digas nada, não quero saber nada”, atalhou ela. Sales, rindo, disse-lhe que ainda havia de arrepender-se, mas que ele lhe daria um perdão “de rendas,” nova espécie de perdão, mais eficaz que nenhum outro. Desfez-se do escritório e dos empregados, sem tristeza; chegou a esquecer-se de pedir luvas ao

novo inquilino da casa. Pensava em cousa diferente. Cálculos pas- sados, esperanças ainda recentes, eram cousas em que parecia não haver cuidado nunca. Debruçava-se-lhe do olho luminoso uma idéia nova. Uma noite, estando em passeio com a mulher, con- fiou-lhe que era indispensável ir à Europa, viagem de seis meses

Legazinha ficou fulmina-

da. Em casa respondeu-lhe, que nem ela iria, nem consentiria que ele fosse. Para quê? Algum novo sonho. Sales afirmou-lhe que era uma simples viagem de estudo, França, Inglaterra, Bélgica, a indústria das rendas. Uma grande fábrica de rendas; o Brasil dando malinas e bruxelas. Não houve força que o detivesse, nem súplicas, nem lágri- mas, nem ameaças de separação. As ameaças eram de boca. Melchior estava, desde muito, brigado com ambos; ela não aban- donaria o marido. Sales embarcou, e não sem custo, porque amava deveras a mulher; mas era preciso, e embarcou. Em vez de seis meses, demorou-se sete; mas, em compensação, quando che- gou, trazia o olhar seguro e radiante. A saudade, grande miseri- cordiosa, fez com que a mulher esquecesse tantas desconsolações, e lhe perdoasse _ tudo. Poucos dias depois alcançou ele uma audiência do Ministro do Império. Levou-lhe um plano soberbo, nada menos que arra- sar os prédios do Campo da Aclamação e substituí-los por edifí-

apenas. Iriam ambos, com economia

cios públicos, de mármore. Onde está o quartel, ficaria o palácio da Assembléia Geral; na face oposta, em toda a extensão, o palá- cio do imperador. David cum Sibyla. Nas outras duas faces late- rais ficariam os palácios dos sete ministérios, um para a Câmara Municipal e outro para o Diocesano.

_ Repare V. Exa. que é toda a Constituição reunida, dizia ele rindo, para fazer rir o ministro; falta só o Ato Adicional. As províncias que façam o mesmo.Mas o ministro não se ria. Olhava para os planos desenrola- dos na mesa, feitos por um engenheiro belga, pedia explicações para dizer alguma cousa, e mais nada. Afinal disse-lhe que o governo não tinha recursos para obras tão gigantescas.

_ Nem eu lhos peço,” acudiu Sales. “Não preciso mais que de algumas concessões importantes. E o que não concederá o governo para ver executar este primor?

Durou seis meses esta idéia. Veio outra, que durou oito; foi um colégio, em que pôs à prova certo plano de estudos. Depois

vieram outras, mais outras

Em todas elas gastava alguma cousa,

e o dote da mulher desapareceu. Legazinha suportou com alma as necessidades; fazia balas e compotas para manter a casa. Entre duas idéias, Sales comovia-se, pedia perdão à consorte, e tentava ajudá-la na indústria doméstica. Chegou a arranjar um emprego ínfimo, no comércio; mas a imaginação vinha muita vez arrancá- lo ao solo triste e nu para as regiões magníficas, ao som dos gui- zos de algarismos e do tambor da celebridade. Assim correram os primeiros seis anos de casamento. Começando o sétimo, foi nosso amigo acometido de uma lesão cardíaca e de uma idéia. Cuidou logo desta, que era uma máqui- na de guerra para destruir Humaitá; mas a doença, máquina eter- na, destruiu-o primeiro a ele. Sales caiu de cama, a morte veio vindo; a mulher, desenganada, tratou de o persuadir a que se sacramentasse.

_ Faço o que quiseres”, respondeu ele ofegante. Confessou-se, recebeu o viático e foi ungido. Para o fim, o aparelho eclesiástico, as cerimônias, as pessoas ajoelhadas, ainda lhe deram rebate à imaginação. A idéia de fundar uma igreja, quando sarasse, encheu-lhe o semblante de uma luz extraordiná- ria. Os olhos reviveram. Vagamente, inventou um culto, sacerdo-

te, milhares de fiéis. Teve reminiscências de Robespierre; faria um culto deísta, com cerimônias e festas originais, risonhas como o

nosso céu

_ Que é?” Dizia Legazinha, ao pé da cama, com uma das mãos presa entre as suas, exausta de trabalho. Sales não via nem ouvia a mulher. Via um campo vastíssimo, um grande altar ao longe, de mármore, coberto de folhagens e flores. O sol batia em cheio na congregação religiosa. Ao pé do altar via-se a si mesmo, magno sacerdote, com uma túnica de

linho e cabeção de púrpura. Diante dele, ajoelhadas, milhares e milhares de criaturas humanas, com os braços erguidos ao ar,

esperando o pão da verdade e da justiça

Murmurava palavras pias.

que ele ia

distribuir

Agradecimento e breve consideração diagnóstica

CCP agradece a Ramon M. Cosenza, professor sênior e dou- tor do Departamento de Morfologia do Instituto de Ciências Biológicas da UFMG e atual membro da Residência de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da UFMG, pelo envio desse conto a um tempo humano e trágico. Do ponto de vista psicopa- tológico, dada a disfunção ocupacional e social de Sales e seu quadro clínico, pode-se pensar em transtorno do espectro bipo- lar com traços narcísicos de personalidade. Indicação bibliográfi- ca digna de nota é o livro de J. Leme Lopes “A Psiquiatria de Machado de Assis”; São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte:

Agir, 1974.

Patografia

PATOGRAFIA DE VINCENT VAN GOGH

VINCENT VAN GOGH’ S PATHOGRAPHY

Andrés Heerlein

Resumen

Mediante un análisis histórico-biográfico y psicopatológico de la vida y obra de Vincent van Gogh, el presente estudio intenta una aproxi- mación longitudinal a los principales diagnósticos médicos y psiquiá- tricos rotulados en este caso. Basado en múltiples estudios biográfi- cos y psiquiátricos, se describen las principales etapas de la vida del pintor y su personalidad premórbida. Se analiza su producción pic- tórica y su correspondencia con Theo van Gogh, poniendo especial atención a las interrogantes diagnósticas asociadas. Se describe el pródromo de su trastorno psicótico, la psicopatología y el trágico desenlace. Finalmente se discuten los aspectos diferenciales de los principales diagnósticos planteados, cuales son neurolúes, epilepsia o psicósis endógena, intentando poner especial énfasis en los aspectos longitudinales de su desarrollo biográfico y psicopatológico.

Palabras-claves: Desorden Mentales; Psicopatología; Historia; Neurosífilis; Epilepsia; Desorden Afectiva, Psicósis

El estudio de la compleja vida de Vincent van Gogh y de su dramático desenlace constituyen uno de los desafíos mas intere- santes y difíciles que un especialista proveniente de la medicina pueda emprender. Desde luego contamos con importantes patografías legadas por connotados psicopatólogos de la talla de Karl Jaspers, que casi hacen innecesaria una revisión del tema. Luego está la enorme cantidad de interpretaciones que se le han otorgado a cada una de las fases mórbidas de su existencia, así como un sinnúmero de teorías explicativas acerca de su enfer- medad. Finalmente queda el problema mas complejo, cual es, el intentar analizar la patografía de un genio que modificara signi- ficativamente el destino del arte y la pintura occidental. Porque al hablar de un genio nos referimos a una persona que, en diferentes dimensiones, escapa a los patrones de normalidad y adecuación que acostumbramos a usar en medicina y psicología. ¿Es acaso posible efectuar una exploración psicopatológica y aventurar u diagnóstico cuando se trata de un genio? Como podemos ver, el compenetrarse con este tema consti- tuye un verdadero desafío, que no sólo exige la mayor concen- tración e ilustración posible sino que nos sitúa frente a preguntas insolubles. No obstante, creo que es importante asumir este estu-

dio, tanto por la importancia del connotado paciente como por sus eventuales consecuencias para la mejor comprensión de los límites y fronteras de las posibilidades creativas de nuestros enfer- mos. Porque si bien van Gogh era un genio, a la vez se trataba de un paciente con un padecimiento muy similar al de múltiples per- sonas que enfrentamos en nuestro diario vivir como psiquiatras.

Y es por ello que la psiquiatría no puede quedar ajena al

análisis y la comprensión de las complejas interacciones que puedan existir entre la anormalidad psíquica y el fenómeno de la genialidad.

El presente estudio se basa en las revisiones histórico-biográ-

ficas de Tralbaut, 1 de Walther y Metzger 2 y de Nágera, 3 como así también en los estudios psicopatológicos de Karl Jaspers 4 y de Lemcke, 5 apoyados ambos en la correspondencia de Vincent a Theo van Gogh y a sus otros familiares. Se intenta además con- siderar los aspectos hereditarios, clínicos y diagnósticos postula- dos hasta ahora, efectuando un breve diagnóstico diferencial. Finalmente se discuten los principales argumentos sobre los que se debieran apoyar las teorías diagnósticas acerca del mal que afectara a Vincent van Gogh.

Biografía

La extensión del tema no nos permite adentrarnos en cada uno de los eventos conocidos de la vida de Vincent van Gogh, por lo que tendremos que concentrarnos en los aspectos mas rele- vantes o bien, los eventualmente asociados a su nosología. La Tabla 1 ordena en el tiempo las principales etapas de su vida. Podemos observar diferencias significativas en los distintos períodos de la vida de van Gogh. En honor al espacio, nos limi- taremos a destacar los períodos mas relevantes del artista en rela- ción a su desarrollo psicopatológico. Su infancia estuvo marcada por el duelo del primogénito y mortinato Vincent, fallecido un año antes del nacimiento del pintor. La muerte del primogénito Vincent afectó fuertemente a la pareja van Gogh-Carbentus, los que dejaron un recuerdo lapidario enfrente de la iglesia. Vincent, el pintor, tuvo en sus primeros años de vida frecuente contacto con esta lápida y la tumba de su hermano mayor, enfrentándose así precozmente al tema de la muerte. La adolescencia y juventud transcurren en una aparente nor- malidad y tranquilidad, destacando la extremada seriedad con que se describe al joven van Gogh desde sus inicios. Su buena adapta- ción inicial al rol profesional en al comercio artístico, particular- mente en el período de La Haya, no permiten sospechar el dolo-

Departamento de Psiquiatría y Salud Mental, Facultad de Medicina, Campus Norte. Universidad de Chile.

Endereço para correspondência:

Dept. de Psiquiatría y Salud Mental, Facultad de Medicina, Campus Norte. Universidad de Chile. Av. La paz 1.003 - Santiago de Chile - Chile

Patografia de Vincent van Gogh

Patografia de Vincent van Gogh

roso camino que le deparaba el destino a Vincent. La estabilidad

y adaptación laboral dura casi cinco años, desmoronándose en

Inglaterra en relación a un amor no correspondido. Luego de su

desilusión amorosa en Londres surge un cambio muy notorio en

la vida del pintor, caracterizado por el inicio de los problemas

laborales, la desorientación vocacional, el despido de parte de la Galería Goupil, el creciente interés religioso, la desadaptación social y la necesidad de desarrollar una actividad predicadora.

Tabla 1 - Hitos biográficos en la vida de Vincent van Gogh

1852

Nacimiento (mortinato) del hermano mayor del pintor Vincent van Gogh, bautizado con el nombre de Vincent.

1853

Nacimiento de Vincent Willelm van Gogh, en Groot Zundert, Holanda.

1857

Nacimiento de Theo van Gogh.

1864

Primeros dibujos, apoyado por su madre.

1865

Estudios en el colegio-internado de Jan Provily en Zevenbergen.

1867

Estudios en Tilburg por 18 meses.

1869

Dependiente en la galería de arte Goupil, La Haya y Bruselas.

1873

Traslado a Londres por Goupil; desilusión amorosa con Ursula (Eugénie) Loyer; cambio psicopatológico y preocupaciones religiosas.

1875

Destinado a Goupil en Paris;conflictos laborales e inclinaciones bíblicas.

1876

Regreso a Londres. Despedido en Goupil, trabaja en Inglaterra como maestro de escuela en Ramsgate. Camina 110 km, de Ramsgate a Londres. “Ayudante” del reverendo de Isleworth. Primera prédica. Vuelta a la casa paterna a Etten, Holanda.

1877

Marcha a Amsterdam para ingresar al seminario de Teología.

1878

Abandono de sus estudios.Vuelta al hogar e inscripción en una escue evangelista en Bruselas. En Noviembre es enviado como evangelista voluntario a la región minera de Borinage.

1879

Pastor provisional en Wasmes (Borinage) hasta Julio; fervor desme- dido, regala su ropa, cuida a los enfermos, duerme sobre tablas; lo tildan de “loco”; fracaso global en la misión; nuevo cambio psicopa- tológico.

1880

Vagabundea por los caminos. Continúa como misionero, por su cuen- ta. En Julio decide hacerse pintor y comienza sus estuidos de anatomía y perspectiva. Comienza ayuda económica de Theo.

1881

Nuevo drama sentimental con su prima Kee. Cambio a La Haya, donde el pintor Mauve.

1882

Relación sentimental con prostituta (Clasina) con quien convive por 20 meses; hospitalizado por infección gonocósica; intento serio de oficializar el vínculo y adoptar el hijo de Clasina; conflicto y rechazo familiar.

1883

Ruptura “forzada” con Clasina, vuelve con sus padres.

1885

Muerte de su padre; marcha a Amberes a estudiar a Rubens. Sífilis?

1886

Ingresa a regañadientes a una academia bajo la dirección de Siebert y Verlat, en Amberes; en marzo, cambio a Paris con la familia de Theo, inicio de contacto con pintores vanguardistas.

1887

Contacto con Toulouse-Lautrec, Pissarro, Degas, Serat, Signac y Gauguin. Inicio de etapa productiva.

1888

En Febrero, cambio a Arles (Provence); proyecto de una colonia de artistas. Intensa productividad; en Octubre llega Gauguin; el 24 de Diciembre intenta agredir a Gauguin, ruptura, mutilación y ofrenda de su hemioreja inferior;primera reclusión hospitalaria,por dos semanas.

1889

Alucinaciones intermitentes.Rehospitalización en Marzo,por un mes. Visita de Signac. Traslado al asilo de Saint-Rémy, cerca de Arles. Períodos de lucidez alternados con violentas crisis. Gran productivi- dad pictórica.

1890

Nace el primer hijo de Theo; en Mayo traslado a Paris y luego a Auvers con el Doctor Gachet; continúa productivo, pero en crisis. Continúa escribiendo, pintando y leyendo literatura seria. El 27 de julio se dispara un tiro en el pecho, muriendo a los dos días. Ultimas palabras:“La misére ne finira jamais”.

1891

Internación a un asilo psiquiátrico y fallecimiento de Theo.

Entre 1876 y 1880 Vincent intenta estructurar sin resultado un destino religioso, primero como estudiante de teología y luego como pastor improvisado en la región del Borinage, regresando al hogar paterno en condiciones deplorables. A partir de 1880 van Gogh se distancia de la religión, regre- sando a sus inquietudes pictóricas. Intenta estructurar una carre- ra artística, lo que va ocurriendo sin un orden establecido. En el interin, surgen nuevas desilusiones amorosas e importantes dife- rencias familiares. El estrecho vínculo e irrestricto apoyo de su hermano Theo comienza a ser cada vez mas central en su biogra- fía. Aunque mejor adaptado, en esta etapa van Gogh continúa caracterizandose por una tendencia al aislamiento, por los rasgos introvertidos, por sus evidentes dificultades en el relacionamien- to social y cotidiano, por su desadaptación y por una probable inestabilidad emocional. Los estudios de Lemcke nos revelan la totalidad de las cartas de Vincent a Theo van Gogh, destacandose las cartas que presen- tan alteraciones psicopatológicas. 5 Podemos observar que en este período (1882-1884) surge un número considerable de cartas que presentan alteraciones psicopatológicas, si bien leves. En 1886 Vincent se traslada a Paris, disminuyendo significa- tivamente la correspondencia con Theo. Por ende, desconocemos gran parte de la situación interna del pintor durante esta fase. A partir de Febrero de 1888 hay un repunte anímico evidente en la vida del pintor, evidenciado tanto por las cartas como por la pro- ductividad pictórica. Este período corresponde a la fase provenzal, donde Vincent intenta organizar una comunidad de artistas en la colorida ciudad de Arles. A mediados de 1888 aparecen los primeros signos psi- copatológicos, relatados por el propio pintor, culminando en la primera crísis psicótica evidente a fines (Navidad) de 1888. Este período coincide con la visita y posterior distanciamiento de Paul Gaugin, con quién comparte casa, productividad y devenir por casi dos meses. Desde su llegada a Arles, Vincent trabaja en fun- ción de consolidar la comunidad de artistas. La visita de Gaugin es esperada largamente y con gran exitación. Gaugin no compar- te las visiones artísticas y personales de Vincent, produciendose un desencuentro creciente. El 23 de Diciembre de 1888 se desen- cadena un primer episodio psicótico, el que coincide con el dis- tanciamineto de Gaugin, la desilusión y el fracaso del proyecto comunitario en la Provence. A partir de este momento Vincent presenta múltiples crísis psicóticas intermitentes que ameritan rehospitalización. Los hallazgos psicopatológicos en sus cartas a Theo se hacen mas evidentes, requiriendo una estrecha vigilancia por parte de su hermano. A pesar de su reclusión voluntaria en el asilo de Saint- Rémy, cerca de Arles, la productividad pictórica se mantiene inal- terada. En Mayo de 1890 se traslada a Auvers-sur-Oise para recibir un tratamiento de parte del doctor Gachet, donde mantiene su ritmo de gran producción pictórica. Fallece a fines de julio de 1890, sin un anuncio previo, expli- cación ni un signo de premeditación suicidal. Pocos días antes del trágico desenlace pinta sus últimas obras, manteniendo en líneas generales el estilo y las caracteristicas centrales de su obra. Durante este período, Vincent mantiene la correspondencia con

Theo y continúa leyendo a autores complejos como Voltaire y Zolá, entre otros.

Aspectos Médicos

Antecedentes Familiares

La Tabla 2 revela en forma cronológica los antecedentes médico-psiquiátricos relacionados con la vida de Vincent van Gogh y su familia nuclear. Cabe destacar aquí el antecedente pro- porcionado por el propio pintor acerca de su familia materna (Carbentus), donde se sostiene que una tía habría sido epiléptica y que habrían habido múltiples desordenes mentales en su familia. En la historia familiar nuclear destaca el muy probable suici- dio del hermano menor, Cornelius o ‘Cor’, acontecido en Sudáfrica, la psicosis crónica de Wilhelmine, su hermana predi- lecta y la enfermedad de Theo, quién fallece en un hospital psi- quiátrico en Utrecht un año después del suicidio de Vincent. Se desconocen los detalles de la patología de Theo, pero se ha pos- tulado un cuadro psicótico progresivo. Algunos autores han pos- tulado una neurosífilis, la que también ha sido rotulada para su destacado protegido. 6,7 No obstante, no hay suficientes elemen- tos probatorios que apoyen la teoría de una neurolúes comparti- da por ambos hermanos, lo que será discutido posteriormente.

Tabla 2 - Antecedentes médico-psiquátricos de Vincent van Gogh y de la familia van Gogh - Carbentus

1882

Vincent es hospitalizado três semanas por una infección gonocósica.

1885

Eventual tratamiento de Vincent con yoduro de potasio: lúes?

1886

Eventual tratamiento de Theo con yoduro de potasio por lúes secun- daria.

1888

Primera hospitalización en Arles. Mutilación de hemioreja inferior.

1889

Múltiples hospitalizaciones por episodios psicóticos transitorios. Intento de suicidio.

1889

Vincent declara que la hermana de su madre era epiléptica y que había muchos casos de desordenes mentales en la familia.

1890

Traslado a Auvers-sur-Oise; tratamiento por el Dr. Gachet.

1890

Posible suicidio de ‘Cor’, el hermano menor de Vincent, en Sudáfrica.

1890

Suicidio de Vincent.

1891

Muerte de Theo en Utrecht, en un sanatorio psiquiátrico.

1892

Ingreso de Willhelmien, la hermana preferida, a un asilo psiquiátrico, donde permanecerá recluida hasta su muerte, en 1941. Intentos de suicidio que requerirán contención ocasional.

Personalidad Premórbida

Las escasas descripciones existentes en relación al niño Vincent van Gogh coinciden en describirlo como un ‘niño- adulto’, serio, retraído, solitario, disciplinado, observador, inteli- gente y amante de la naturaleza. No hay antecedentes de la exis- tencia de conflictos familiares gravitantes, pero podemos suponer que la muerte del primogénito Vincent y el constante recuerdo, a través de la visita ineludible a la tumba de su hermano, tuvieron una influencia considerable en el desarrollo temprano del artista. 7 Según su cuñada Johanna, ya en la infancia Vincent tenía un carácter difícil, pendenciero y obstinado. Se apasionaba por la

naturaleza, los animales, las flores, y coleccionaba toda clase de

objetos. El contacto con los escolares de la aldea lo habría vuelto aún mas intranquilo, por lo que los van Gogh contratan una niñe- ra. Esta describiría mas tarde al niño Vincent como extraño, dife- rente a los demás. “Su comportamiento era raro y excéntrico, lo que le valía muchos castigos”. Vincent era para ella el menos agradable

de los hijos. La descripción de la viuda de Bie-van Aalst, detalla-

das en el libro de Tralbaut, coinciden en señalar que, a diferencia

de Theo. Vincent era un niño serio. Según su hermana Elizabeth,

Vincent era un niño solitario y apartado. 1 No encontramos mayor información sobre la pubertad y la adolescencia de Vincent, pero nos parece probable que no haya diferido mucho de su infancia. A los 12 años es enviado al inter- nado de Zevenbergen, donde no se habría adaptado bien. Tiempo despues Vincent le relata a Theo la gran nostalgia del hogar que sintiera durante este período, esperando con ansias las

visitas de sus padres y añorando las escasas visitas al seno familiar. Segun Nágera, esta separación del hogar habría tenido gravitan-

tes consecuencias para el desarrollo de van Gogh. El carácter soli-

tario e introvertido se habría acentuado gracias a la vivencia sub- jetiva de separación del hogar, la que nunca habría sido resuelta. 3

Posteriormente, en el período de La Haya, Vincent habría

alcanzado un mejor nivel de adaptación social y laboral, revelan-

do cierta estabilidad. No obstante, no contamos con información

confiable acerca de su personalidad y sus vivencias en este perío- do. Suponemos que el traslado a Londres, determinado por la galería Goupil, no fue bien recibido por Vincent, quien se alejaba aún mas del hogar. Sin embargo, no hay antecedentes que sugie-

ran graves alteraciones durante el primer período de su estadía en Inglaterra. A los 20 años de edad, Vincent vive como pensionista

en la casa de la señora Loyer, donde se enamora de su hija. Luego de la desilusión amorosa en Londres se produce un importante cambio de la personalidad de van Gogh, donde se evi- dencian rasgos de creciente excentricidad, introversión, tenden-

cias proselitistas, rasgos fanáticos, desadapatación y tendencias al aislamiento. Estas características se mantendrán a lo largo de la vida del pintor. Vincent es descrito como excéntrico, individualis-

ta, romántico y contradictorio. En numerosas oportunidades lo

describen como un ‘loco’, en particular durante el período reli-

gioso. No obstante, la excentricidad no aparece reflejada en la conducta general, sino en la forma de emprender sus proyectos.

A los 24 años Vincent trabaja brevemente como librero en

Dordrecht, donde un colega lo describe de la siguiente forma: “Es un muchacho poco atractivo, mas bien insociable y que rara vez habla con alguien en la tienda”. 3 Se toma la vida muy en serio, la

vive siempre en forma intensa y sin eludir los desafíos. Es una persona muy alejada de los intereses materiales y desde muy tem- prano tiene que ser apoyado económicamente por su familia. Solitario, sensible e introvertido, van Gogh no pierde tiempo en adaptaciones al orden establecido, manteniendo siempre una

curiosa relación con un orden moral o estético superior. Las esca-

sas descripciones de su relacionamiento social dejan entrever una

clara inseguridad personal, particularmente en sus vínculos con el sexo opuesto. Simpatizante de los niños, de los pobres y débiles

en

general, Vincent no logra dar concreción a estos impulsos en

su

vida cotidiana, manteniéndose en un plano de soledad mas

abstracto. La extrema sensibilidad, su introversión y la falta de

Patografia de Vincent van Gogh

Patografia de Vincent van Gogh

sentido realista le impiden establecer puentes sociales, quedando siempre en una profunda soledad. Como bien señalara Jaspers, van Gogh presenta una clara inclinación a la soledad y al ensimis- mamiento, aunque “está siempre suspirando por la amistad y el trato de las gentes que tan obstinadamente rehuye”. 4 En síntesis, los escritos permiten definir con cierta certeza la personalidad premórbida de van Gogh como sigue: introvertido, sensible, profundo, excéntrico, solitario, con rasgos fanáticos, amante de la naturaleza, con poca capacidad para tolerar frustra- ciones y una clara desadaptación social. Su funcionamiento cog- nitivo se caracteriza por una intensa emocionalidad, generalmen- te incierta e incongruente, con tendencias holísticas, rigidez y la escasa tolerancia a las frustraciones, en el marco de rasgos de neu- roticismo e inestabilidad crecientes. Ocasionalmente se desprenden de su conducta y de sus car- tas rasgos de psicoticismo, de depresividad, de tendencias auto- destructivas y una evidente incapacidad de adecuación a la reali- dad social y económica.

Pródromo del primer episodio psicótico

En Febrero de 1888 Vincent llega a Arles con la esperanza de constituir una comunidad de artistas. Desde un comienzo el pin- tor comienza a alabar las virtudes de esta soleada región del sur de Francia, mostrando en su productividad pictórica y en sus car- tas una creciente satisfacción. Con la ayuda de Theo, Vincent se concentra plenamente en su obra y su proyecto, logrando conso- lidar un notable registro pictórico. A mediados de 1888 fallece el tío Vincent (Cent), quién originalmente favorecía y protegía al pintor, pero ahora lo deshereda. No obstante, desde su llegada a Arles, van Gogh se muestra optimista, productivo, creativo y esperanzado. Es posible pensar en la presencia de una alteración hipomaniacal, como veremos posteriormente. En Agosto de 1888, Vincent comienza a especular con la llegada de Gaugin, quién finalmente llega a regañadienetes en Octubre. Durante el período de espera, van Gogh se dedica a remozar la casa amaril- la, pintando varios lienzos (Girasoles) con fines decorativos.

Segun Jaspers, ya en ésta época se visualizan los primeros signos de una alteración psicopatológica. 4 Las espectativas de la llegada de Gaugin son poco realistas y surgen de la visión romantica del artista. Semanas antes de la llegada de Gaugin Vincent le escribe a su hermano Theo: “Si, es cierto me avergüenzo de ello, pero qui-

siera impresionar a Gauguin con mi trabajo

pintar ”. 1 Pocos dias antes de la llegada de

; su venida va a alte-

rar mi manera de

Gauguin, Vincent escribe: “He intentado presionar mi propio tra- bajo lo máximo posible, en mi deseo de poder mostrarle algo nove-

doso, de no ser objeto de su influencia antes de poder mostrarle mi

Durante este período, trabaja en forma

propia individualidad

febril, descuidando su alimentación, sueño y necesidad de repo- so. En forma profética anuncia su devenir en su última carta antes de la ansiada llegada de Gauguin:

“No estoy enfermo, pero sin duda pronto lo estaré si no con- sumo bastante alimento y dejo de pintar por algunos días. De hecho, estoy muy próximo al estado de locura de Hugo van der Goes en el cuadro de Emil Wauters. Y si no fuera porque yo tengo una doble naturaleza, una de monje y otra

.

de pintor, ya hace mucho tiempo que debería estar reducido

completa e irremediablemente a la condición antes mencio- nada. No obstante, no pienso que mi locura tomaría la forma de manía de persecución, ya que en los estados de exi- tación mis sentimientos me conducen mas bien a la contem- plación de la eternidad, y de la vida eterna. En todo caso, debo estar muy atento con mis nervios, etc

1

La excitación que Vincent siente con la llegada de Gaugin rápidamente se compromete con una compleja convivencia de

ambos artistas. Sus visiones del arte y del mundo son enteramen- te disímiles, logrando sólo un encuentro superficial. Gaugin ame- naza con irse, mientras van Gogh entra en un estado de crecien- te inestabilidad. De acuerdo con Gaugin, Vincent se torna irrita- ble, agresivo, impulsivo, mutista e impredecible. Padece insom- nio de continuación, y ocasionalmente lo habría espiado durante el sueño. Luego de una disputa van Gogh sigue a Gaugin por las calles de Arles con una navaja de afeitar, quien lo confronta. Dejemos que el mejor testigo del pródromo de la psicosis de Vincent, Paul Gauguin, nos relate los hechos:

“Cuando llegué a Arles, Vincent estaba intentando encon- trar su camino, mientras que yo, que era mucho mayor, ya

Durante el último período de mi

estancia, Vincent se convirtió en excesivamente brusco y rui- doso, y de repente silencioso. varias noches descubrí que, habiéndose despertado, estaba al pie de mi cama Invariablemente era suficiente que yo le dijera en tono grave: ’Vincent ¿te pasa algo?’, para que volviera a la cama

sin decir palabra y cayera en un sueño profundo. Tuve la idea de pintar su retrato mientras estaba pintando su bode- gón favorito, girasoles. Y una vez terminado el retrato me

dijo: ’Si que soy yo, pero me he vuelto loco’. La misma noche fuimos al café, donde tomó un ajenjo ligero. De repente me tiró el vaso y su contenido a la cabeza. Eludí el golpe y tomándolo con fuerza en mis brazos, salí del café; pocos minutos después Vincent se encontraba en cama, donde dur- mió hasta la mañana siguiente. Al despertarse me dijo:

‘Querido Gauguin, me parece recordar vagamente que ano- che te ofendí’ a lo que le contesté: ‘Con ganas te perdono, pero el incidente de anoche podría repetirse, y si me alcanza un golpe podría perder los estribos y estrangularte. Permíteme pues, que le escriba a tu hermano y le anuncie

mi regreso’. Al atardecer, y después de haber comido rápida-

mente mi cena, sentí la necesidad de salir solo y tomar aire. Había cruzado ya la plaza de Victor Hugo, cuando oí detrás mío un paso rápido e irregular, muy familiar. Di la vuelta justo en el momento en que Vincent se abalanzaba hacia mí con una navaja de afeitar abierta en la mano. Mi mirada en ese momento tiene que haber sido verdaderamente muy poderosa, porque se paró y bajando la cabeza, se fue corrien- ”

era un hombre maduro

do

en dirección a nuestra casa

8

Al día siguiente, el 24 de Diciembre de 1888, la policía lo encuentra inconsciente en su habitación. De acuerdo al reporte de un diario local, en la misma noche de la confrontación con Gauguin, Vincent vuelve a la casa amarilla y se mutila la hemio- reja izquierda, entregando la pieza envuelta en un paño a una

conocida (Rachel) de un burdel vecino. A partir de este episodio, Vincent se convierte en paciente hospitalario recurrente, lo que no obsta que mantenga una febril productividad pictórica, hasta su muerte, ocurrida 18 meses después.

Psicopatología y evolución

Lamentablemente, las descripciones clínicas de los diferentes epiodios psicóticos de Vincent van Gogh son muy escasas. En Navidad de 1888, después del episodio de automutilación de su hemioreja inferior, Theo viaja a Arles, donde describe el estado de su hermano como sigue: “Por momentos aparece lúcido, pero luego, subrepticiamente cae en una divagación filosófica o teológi-

ca. A veces, toda la miseria de su pasado resurge en el; el quiere llo- rar, pero no puede hacerlo”. 1 El 1. de Enero de 1889 Vincent apa- rece mas recuperado, escribiendo a Theo: “Espero que Gauguin te reembolse completamente, también un poco en el negocio de la pin- tura. Espero comenzar pronto con mi trabajo”. Luego añade:

“Escríbele una línea a mama por mi, para que nadie se preocupe”. En el reverso de dicha carta le envía un mensaje de amistad a Gauguin, hablando de “alta fiebre” y de “debilidad comparable”. El 2 de Enero su médico tratante, el Dr. Rey le escribe a Theo señalando que Vincent se recupera rápidamente y que el estado de sobreexcitación solo será temporal. 1 El 7 de Enero es dado de alta, con su cabeza aun vendada. Al regreso a la casa amarilla, Vincent le asegura a su hermana y su madre estar recuperado y que durante un buen tiempo estará libre de problemas. En este período, van Gogh pintó dos memorables cuadros, el Retrato del Dr. Rey y Los Jardines del Hospital de Arles. Durante el mes de Enero, Vincent continúa pintando en forma solitaria. La gente de Arles se muestra hostil y agresiva contra el artista, y ya el 9 de Febrero es rehospitalizado, esta vez sin la espectacularidad ante- rior. A petición ciudadana, Vincent es confinado y la casa amaril-

la es clausurada. En su soledad, Vincent le escribe a Theo: “Si no

cuento con tu amistad, me veré irremediablemente conducido al suicidio, y, cobarde como soy, lo debiera cometer finalmente”. 3 Cabe destacar aquí que Theo recientemente había contraído nup- cias con Johanna. En el mes de Marzo Vincent se resigna a su condición de confinamiento. Theo relaciona su enfermedad con las malas condiciones materiales de la vida previa de Vincent, favoreciendo su reclusión. Mientras el Director del Hospital de Arles, el Dr. Urpar, le diagnostica una “manía aguda con delirium

generalizado”, el Dr. Rey habla de “crisis epilépticas”. 1 En Mayo, Vincent es trasladado voluntariamente al hospicio del pueblo provenzal de Saint-Rémy, manifestando que un hombre en su condición tal vez debiera decidirse por la legión extranjera. La ficha clínica de Saint-Rémy describe en sus inicios un esta- do de “manía aguda, con alucinaciones visuales y auditivas, siendo necesario su observaciones por un período prolongado”. En Saint- Rémy se lo trata con una terapia hidropática, con baños dos veces

a la semana. Van Gogh parece complacido con el tratamiento,

reportando los pormenores de su condición en forma regular a su familia. En las cartas se habla de “ataques”, refiriéndose a las cri- sis psicóticas. Un día después de arribar al hospicio reinicia la pintura, teniendo a su disposición una segunda habitación para trabajar. Obviando las rejas, el artista desarrolla múltiples temas

que logra captar desde la breve ventana de su celda, consiguién-

dolo con gran precisión. Es justamente desde esta situación que Vincent pinta su segunda noche estrellada (Starry night), notable- mente distinta a la del año anterior, fundiendo realidad y fantasía. Para muchos autores la presencia de las alucinaciones visuales, entre otros factores, permitieron dar el paso para el origen de dicho cuadro. La obra de van Gogh sufre, desde su celda del asilo de Saint-Rémy, un nuevo cambio, caracterizado por una gran liberación interna y una irrestricta expresión de su interioridad. En Mayo y Junio, van Gogh se adapta bien al asilo, pintando importantes obras. No obstante, tras una breve y frustrante visita

a Arles a comienzos de Julio, donde no encuentra a un pastor

amigo ni al Dr. Rey, vuelve a desencadenarse uno de los “ataques”,

con clara sintomatología productiva y que durara hasta Agosto. De las cartas a Theo se desprenden tres fases psicóticas en Arles, del 24 de Diciembre de 1888 al 19 de Enero de 1889 la primera, del 4 al 18 de Febrero la segunda y del 26 de Febrero a mediados de Abril. En Saint-Rémy se describen cuatro episodios: del 9 de Julio a mediados de Agosto, nueva y curiosamente del 24 de Diciembre de 1889 al 1. de Enero de 1890, del 23 al 30 de Enero

y

de mediados de Febrero a mediados de Abril. En algunos casos,

la

fase aguda duraba sólo unos días, en otros, varias semanas, que-

dando siempre una lenta remisión posterior. Durante la mayoría de las crisis se observa un delirio paranoídeo con elementos mís- tico-religiosos. Se describen alucinaciones auditivas y visuales, con ocasionales momentos de confusión. En algunas ocasiones, van Gogh describe una amnesia posterior a las crisis. En otras, hay claros indicios de su plena lucidez durante las crísis psicóti- cas y los desajustes conductuales. Así, por ejemplo, estando en Saint-Rémy, van Gogh obtiene permiso para salir a pintar al campo, siempre en compañía de un gentil auxiliar, de nombre Poulet. En una oportunidad, estando en el camino de regreso y sin aviso, se da vuelta y golpea a Poulet en el abdómen. Al siguiente día, Vincent espontáneamente lamenta haberlo golpea- do y le pide disculpas, señalando además que “me sentía persegui- do por la policía de Arles”. 1,3 En otra oportunidad lo encontraron intentando comerse sus pinturas, habiendo ingerido tres tubos de ellas. 1 En el reporte de alta del Dr. Peyron se mencionan nume- rosos intentos de envenenamiento. Luego de un nuevo período de crisis en Diciembre de 1889, esta vez mas breve, van Gogh comienza a recuperar su impulso. En Enero de 1890 se ve opti- mista y productivo en sus cartas. No obstante, en estrecha rela- ción con la noticia del nacimiento del primer hijo de Theo, se produce una recaída. En esta oportunidad Vincent habla de una melancolía. De hecho, muchas crisis estuvieron en relación a los cambios en la vida de su hermano, como el anuncio del compro- miso (el mismo día de la primera crísis), el matrimonio y el naci- miento del hijo de Theo. El nuevo episodio le dura hasta Abril de 1890, a pesar que es justamente en este período cuando consigue el tan anhelado deseo de vender su segundo cuadro. Se describe a si mismo como abatido, angustiado, desganado, triste. Habla de los “Antropófagos de Arles” y deja entrever una clara nostalgia por el norte. 1,3 Theo, a través de Pissarro, establece un contacto con el Dr. Gachet, quien venía originalmente de Flandes y quien se muestra dispuesto a recibir al paciente.

Patografia de Vincent van Gogh

Patografia de Vincent van Gogh

Gachet no solo hablaba la lengua materna de Vincent, sino que era un profundo conocedor de la pintura y sus creadores, como Cézanne, Courbet y Monet. Tenía conocimientos artísticos

y practicaba una medicina alternativa, incluyendo el uso de la

homeopatía y la corriente eléctrica. Luego de una tensa espera, Vincent pasa por Paris en cami- no a Auvers-sur-Oise, donde reside el Dr. Gachet. Johanna, la

esposa de Theo, escribe estar muy impresionada por la saludable

y fornida apariencia de Vincent, quien esta perfectamente recupe- rado de su problema nervioso. Su seguridad, su autoestima y su

confianza se habrían recuperado notablemente, y la manía de per- secución se habría desvanecido, escribe Johanna. 1 Estamos ahora

a mediados de mayo, dos meses antes del suicidio. Luego de una

breve y tranquila estadía en Paris Vincent se traslada a Auvers, desde donde le escribe a Theo que el Dr. Gachet le impresiona como un buen sujeto, aunque tanto o mas excentrico que el mismo. No obstante, en pocas semanas Vincent cambia su opi- nion sobre Gachet, cenando juntos y hablando en varias oportu- nidades sobre arte. En cuanto llega a Auvers, Vincent retoma su trabajo, buscando locaciones apropiadas, aumentando sus aven- turas expresionistas. Trabajaba con mayor intensidad que antes, duerme de 9 P.M. a 5 A.M. y parece estar recuperado. No obstan- te, en algunas cartas deja entrever gran preocupación económica, frustración y desesperanza. Tras la visita de Theo y su familia, Vincent pasa un breve período de bienestar, volviendo a eviden- ciar signos depresivos a comienzos de Julio, viajando a Paris el 6 de Julio de 1890. Theo le prepara una abultada agenda social, que incluye a su antiguo amigo Toulouse- Lautrec y a su hermana que- rida Wilhelmien. No obstante, y antes de la llegada de su herma- na, bruscamente y sin explicaciones interrumpe su visita y regre- sa a Auvers. En estos días, Vincent presenta una explosión agre-

siva en casa del Dr. Gachet, sin una causa justificada ni explica- ción posterior. El domingo 27 de Julio Vincent almuerza como de costum- bre y sale luego a caminar (cazar cuervos?). Regresa mas tarde de

lo común, inestable, y afirma que se atrasó porque estaba herido,

restándole gravedad al hecho. Al visitarlo en su pieza, van Gogh

le exhibe la herida al arrendatario diciendo: “me he disparado

sólo espero no haber fallado”. En presencia del Dr. Gachet, el

moribundo se fuma una pipa y le afirma que en caso de salvarse

lo va a repetir una y otra vez. Al llegar Theo Vincent le dice: “no

llores, lo hice por todos nosotros”. Luego le pregunta a Theo acer-

ca de su condición médica, quién le responde que puede ser favo-

rable, a lo que Vincent responde: “De nada sirve

la miseria no

terminará jamás”. Estas fueron sus últimas palabras, muriendo el 29 de Julio en la madrugada, a los 37 años. Los motivos del suici- dio nunca se aclaran del todo. Se postulan las razones económi-

cas, la inestabilidad emocional, una creciente conciencia de la declinación artística, el temor a otra crisis o una nueva desilusión amorosa, esta vez con la hija del Dr. Gachet, Marguerite. 7 En el lecho de muerte, Vincent no explica a nadie su conducta y se limi-

ta a fumar sin interrupciones su pipa.

Seis meses después fallece su hermano Theo, en un asilo psi- quiátrico de Utrecht.

Diagnóstico

Ya desde la primera hospitalización de Vincent van Gogh en Arles, a fines de 1888, las teorías en torno al diagnóstico de su

enfermedad han proliferado en progresión geométrica. La Tabla 3 nos resume los principales diagnósticos planteados hasta hoy.

Tabla 3 - Vincent van Gogh: patologías neuro-psiquiátricas postuladas

Síndrome de Méniere Intoxicación digitálica Oleo (terpentina) y luz solar Epilepsia Psicosis epiléptica Epilepsia temporal Estado crepuscular Psicosis maníaco-depresiva Esquizofrenia

Lúes

Neurastenia

Psicopatía

Tumor cerebral

Arenberg, 1 Yasuda 5 Lee 9 Bonkowsky, 10 Gachet 5 Evensen, 11 Navratil, 12 Doiteau 1 Birnbaum, 5 Meige, 5 Minkowska 5 Müller, 13 Gastaut 1,14 Riese, 15 Steiner 5 Perry 16 Jaspers, 4 Schilder, 1 Westermann-Holstijn, 17 Kerschbaumer, 1 Rose, 1 Bychowsky 1 Springer, 6 Wilkie 7 Fels, 1 Uhde 5 Bolten 1 Bader 1

Si bien es posible afirmar que la influencia de algunos fac- tores tóxicos como el alcohol y el absinto, 5 la terpentina o el dig- ital, 5,9 sumados a la crónica desnutrición y al tabaquismo desmesurado, pudieran haber afectado el equilibrio psíquico del artista, no cabe duda que estos factores son sólo circunstanciales y no explican la totalidad del cuadro clínico. Incluso hay autores que han planteado la posibilidad de una porfiria. 10 Sin embargo, el estudio de sus cartas, de la personalidad premórbida y de su biografía (Tabla 1) nos ha demostrado que las manifestaciones iniciales de su trastorno hicieron su aparición mucho antes del consumo de dichas substancias. A su vez, el estudio del pródro- mo y de la mayoría de las manifestaciones clínicas nos revela que la psicopatología del cuadro psicótico no coincide con el diag- nóstico de una psicosis exógena. Si bien hay períodos de con- fusión, van Gogh mantiene sus sunciones cognitivas intactas hasta su muerte, sin signos de deterioro. A su vez, en muchos pasajes de sus crisis psicóticas se describe una clara conciencia de sus actos. El diagnóstico de un síndrome de Méniere 5,18 tampoco parece muy probable, considerando al desarrollo longitudinal y la mayoría de los síntomas expuestos. En honor al tiempo, nos deberemos remitir aqui sólamente a los diagnósticos que parecen como los mas probables:

parálisis general (neurolúes encefálica);

epilepsia parcial compleja o psicomotora;

psicósis endógena.

Neurolúes: la mayoría de los expertos en la biografía de V. van Gogh coinciden en documentar una hospitalización de dos semanas, en 1885, por una infección gonocósica. 1,3,6,7 Posteriormente, de acuerdo con Wilkie, Vincent habría tenido un cuadro lúetico por el que habría recibido tratamiento con yoduro de potasio. 7 La infección se podría haber originado en su discuti- da relación con Classina, en La Haya, o bien, posteriormente, en 1985. Wilkie, entre otros, sostiene que no sólo Vincent sino tam- bien Theo habría padecido de una lúes, tal vez adquirida en Paris. 7 La irregular vida llevada por el pintor y la alta prevalencia de dicha enfermedad en la Europa de fin de siglo hacen bastante

probable este diagnóstico, especialmente si consideramos la bas- tante bien documentada y segura infección gonocósica, la que fre- cuentemente se asocia a la entrada del Treponema pallidum. No obstante, cabe preguntarse si la enfermedad psiquiátrica de Vincent van Gogh puede explicarse sólo a través de una sífilis, y si cabe plantearse el diagnóstico de una parálisis general. No obs- tante, el cuadro psicótico iniciado en Diciembre de 1888 tras la disputa con Gauguin no parece estar relacionado con dicha enfer- medad. Para demostrar esta afirmación deberemos considerar la personalidad premórbida (antes de 1888), la psicopatología, los antecedentes genéticos y la evolución. Como hemos demostrado previamente, Vincent van Gogh tuvo siempre una personalidad muy particular, caracterizada principalmente por introversión, escasa sociabilidad, seriedad extrema, neuroticismo, sensibilidad, fanatismo y problemas de identidad. En el período religioso, en 1880, mucho antes de sus contactos sexuales, el pintor evidenció conductas muy excéntricas, durmiendo en el piso, regalando su ropa e incluso vagabundeando, por lo que los mineros lo llama- ban “el loco”. Vincent regresa a su casa en un estado lamentable, teniendo que ser recuperado y luego ser mantenido por su fami- lia. Todo esto ocurre antes de la eventual infección venérea. Debemos considerar además que el tiempo que transcurre entre la infección gonocósica (eventuál contagio luético) y la primera fase psicóticas es de 1882 a 1888, osea, breve para la instalación de una parálisis general. En este lapso no se vislumbran indicios de la infección, ya sea en sus fases primaria o secundaria. Recordemos además que el pintor ya evidenciaba algunas altera- ciones psicopatológicas en sus cartas iniciales, sugiriendo así un cuadro de inicio muy solapado, justo después de su primera desi- lusión amorosa en Londres (1873). El cambio experimentado por van Gogh tras esta desilusión fue muy marcado e irreversible. De ser un empleado relativamente exitoso e independiente, con un futuro promisorio en Goupil, van Gogh pasa a ser un sujeto desa- daptado, incapaz de mantenerse y bastante marginal. Posteriormente, las descripciones psicopatológicas de la enfermedad de Vincent, a partir de 1888, y las cartas a Theo, seña- lan la presencia de una clara conciencia de enfermedad, de luci- dez y de una inteligencia intacta, hasta su muerte. Vincent escri- be normalmente, discute y lee sobre filosofía unas pocas semanas antes de su muerte. No hay ningún signo de deterioro cognitivo, como tampoco se registra alguna alteración neurológica. Lo mas llamativo de sus cartas continúa siendo la mantención de un esti- lo riguroso y preciso, con buena capacidad de memoria, pero con ciertas alteraciones psicopatológicas del tipo de la descripción de alucinaciones mixtas o delirios de persecución, de referencia, reli- giosos o de grandeza. Resulta difícil sostener la hipótesis de una parálisis general ante esta evidencia clínica. Al contrario, la gran productividad pictórica y epistolar, generalmente muy lúcida, tienden a rebatir fuertemente esta hipótesis. En síntesis, podemos afirmar que si bien van Gogh pudo padecer una infección luética, es muy poco probable que haya sido ésta la causa de su trastorno psiquiátrico. Si bien aceptamos la necesidad de encontrar una unidad diagnóstica, nos parece demasiado forzado intentar explicar todo el proceso psicótico del pintor a través de una neurolúes, que, como sabemos, evolu- ciona en etapas y con un cuadro clínico bastante diferente. Finalmente, no debemos olvidar los antecedentes psiquátricos

familiares, que nos alejan aún mas de la posibilidad exclusiva de una parálisis general, y nos orientan claramente a las dos posibi- lidades mas probables, cuales son, la de una epilepsia o de una psicósis endógena. Epilepsia: el diagnóstico de una epilépsia ha sido planteado por varios connotados especialistas. 11,13,19 Si bien este diagnósti- co fue planteado inicialmente por Rey durante su hospitalización en Arles, no hay una descripción clínica clara de crísis tónico-cló- nicas, de algún tipo de crisis motora o sensitiva o de episodios ictales aislados. Si bien existirían algunos elementos sugerentes de este tipo de mal en los períodos finales de su enfermedad, quedan muchas preguntas pendientes. De acuerdo con Gastaut, existi- rían evidencias de crísis convulsivas durante la hospitalización en Saint-Rémy, donde por lo demás, dicho diagnóstico fue plantea- do por el Dr. Peyron, quién escribe lo siguiente: “Yo considero que el Sr. van Gogh es objeto de ataques de epilepsia”. Por lo mismo, se le trata con bromuros, muy usados en esa época para dicho mal. La eventual confusión descrita durante alguna de las crísis, la dis- cutible amnesia posterior, las alucinaciones visuales y los delirios paranoídeos y religiosos han sido esgrimidos como evidencias cla- ras de la presencia de un trastorno epiléptico. A su vez, se han descrito fenómenos de hipergrafia y de religiosidad, lo que se constituiría en un síndrome de Geschwind. En este caso, deberíamos inclinarnos mas bien por el diag- nóstico de una epilepsia psicomotora, el que resulta muy contro- vertido dadas las características tanto de la biografía como de la psicopatología del pintor. Los registros de las fases psicóticas revelan que éstas cursaban muchas veces con lucidez y plena con- ciencia de enfermedad. No hay diferencias nítidas entre los perío- dos críticos y los intervalos asintomáticos, como tampoco un patrón sugerente de actividad ictal, ya sea breve o prolongado. Varios episodios guardan íntima relación con los acontecimientos biográficos, que alteran la vida del pintor, como son los conflic- tos con Gauguin, con la familia de Theo, con los ciudadanos de Arles, etc. Hay claros trastornos conductuales e impulsos agresi- vos subrepticios, inexplicables, y con demostrada conciencia pos- terior. Algunos se producen en plena actividad laboral. Aún den- tro de las fases psicóticas, la mayoría de los síntomas y trastornos conductuales son experimentados concientemente y con claro registro mnésico. Si bien Vincent habla ocasionalemente de con- fusión y de amnesia posterior, no hay evidencias claras que apo- yen este hecho. Al contrario, en la mayoría de los desajustes con- ductuales que involucran a terceras personas, como Gauguin, Poulet, Johanna o Theo, queda registrada nítidamente una con- ciencia lúcida, aún en presencia de alucinaciones o de ideas deli- rantes. Llama la atención el interés de Vincent en apoyar el diag- nóstico de una epilepsia, lo que de acuerdo a sus cartas a Theo, parece complacerle. En algunas cartas Vincent habla de amnesia posterior, de total inconciencia, lo que no es siempre concordan- te con la descripción de terceros. No olvidemos el episodio des- crito por el auxiliar de Saint-Rémy, Poulet, quien señalara a Tralbaut que Vincent lo habría atacado impulsivamente para dis- culparse al día siguiente, argumentando que “me sentía persegui- do por la gente de Arles”. Queda claro que este episodio psicótico ocurrió con absoluta lucidez, y con claro recuerdo posterior. Al menos en este episodio, no nos parece apropiado hablar de epi-

Patografia de Vincent van Gogh

Patografia de Vincent van Gogh

lepsia. Debemos recordar tambien que en 1889 no existían aún las categorías diagnósticas de Kraepelin y Bleuler. Es importante discutir aquí el problema de la personalidad premorbida. Creemos que sería un error basar el diagnóstico de Vincent van Gogh sólo en el corte transversal de sus últimos 18 meses de vida. Hemos visto claros signos de alteración psicopato- lógica mucho antes de la eclosión psicótica de 1888, por lo que no podemos evitar un análisis longitudinal de la vida y la personali- dad premórbida del artista. La mayoría de los autores interesados en describir una tipo- logía particular asociada a la epilepsia, hablan de personalidad o comportamiento enequético, que se caracterizaría por un biotipo displásico, cuyo psiquismo se muestra perseverante, viscoso e hipersocial. 14 El epiléptico respondería con sincero agradeci- miento a las muestras de afecto y las atenciones que pudiera reci- bir de otras personas. Segun Gastaut, el comportamiento enequé- tico es una manifestación característica de la epilepsia psicomoto- ra y que comprendería los siguientes rasgos: la escas actividad, la indolencia, la lentificación, la perseveración y el tipo vivencial coartado. 14 Si bien no se ha podido demostrar fehacientemente que estos rasgos de la personalidad efectivamente sean mas prevalentes entre los pacientes epilépticos, debemos tenerlos en considera- ción. El lector podrá reconocer fácilmente que ninguno de estos rasgos son compatibles con la personalidad de van Gogh antes descrita. El análisis de la personalidad premórbida e intermórbi- da de Vincent apoya fuertemente los postulados de Jaspers, ale- jándonos de la posibilidad de u diagnóstico de epilepsia. En síntesis, queremos sumarnos a la opinión de la mayoría de los epileptólogos actuales, en el sentido de que no se puede hablar de epilepsia mientras no hayan crisis ictales o alguna clara evidencia clínica de actividad comicial. La hipótesis de una epi- lepsia nos parece muy atractiva, pero creemos que es insuficiente para explicar y comprender realmente la cabalidad de la triste y prolongada patografía de Vincent van Gogh. ¿Es acaso posible ignorar la personalidad premórbida del artista, su precoz quiebre emocional, sus extravagancias y graves desadaptaciones, su desin- serción social, su intoversión, las asociaciones entre su biografía y los episodios psicóticos, el análisis de su correpondencia y su pro- ducción pictórica y los episodios psicóticos de los últimos 18 meses de su vida? ¿Cabe acaso plantearse un diagnóstico trans- versal que no respete los claros elementos longitudinales que afectan su biografía? Psicosis endógena: creemos que el único grupo de enferme- dades que puede explicar la mayoría de los signos, síntomas y conductas de van Gogh, desde su infancia hasta su misteriosa muerte, lo constituye algún tipo de psicósis endógena. Recordemos que el concepto de psicósis endógena permite expli- car la interacción entre la vulnerabilidad biológico-genética, la personalidad y los aspectos biográficos y ambientales. En este caso estamos frente a una psicósis generalmente lúci- da, con una historia premórbida sugerente de una prediposición endógena, y con abundantes antecedentes hereditarios. Hay una personalidad premórbida anormal y un claro quiebre biográfico en la juventud. Posteriormente hay un desapego progresivo a las normas sociales, llegando a la marginalización total. A partir de los 21 años, hay una clara incapacidad de vivir en forma autóno-

ma y adaptada, necesitando continuamente el apoyo y sustento familiar. Hay conductas anormales, sufrimiento e ideación suici- da mucho antes de la eclosión de la primera fase psicótica pro- ductiva. Todos estos elementos hablan claramente a favor de una psicosis endógena, con elementos esquizomorfos. De acuerdo con Karl Jaspers, van Gogh sufrió de una esqui- zofrenia, lo que es apoyado por Schilder y Westermann- Holstijn. 4,5,17 Hay numerosos argumentos que apoyan fuertemen- te este diagnóstico, como son, por ejemplo, los antecedentes familiares (Wilhelmina?, Cornelius??), la personalidad premórbi- da, los conflictos de identidad, la incapacidad progresiva de auto- sustentarse, lo bizarro de su conducta, la inadecuación y el aisla-

miento social progresivo, la sintomatología crítica e intercrítica, la impulsividad irracional, la ambivalencia en sus relaciones perso- nales, la introversión, etc. No cabe duda que hay importantes argumentos que favorecen el diagnóstico de una esquizofrenia, pero sin embargo cabe preguntarse si finalmente logramos enten- der la cabalidad del cuadro clínico con dicho diagnóstico. El análisis de las cartas, de la conducta y la psicopatología nos sugiere que éste diagnóstico no alcanza a explicar plenamen- te la globalidad de los fenómenos mórbidos y premórbidos que aquejaron al artista. La correspondencia de los hermanos van Gogh permite entrever claras fluctuaciones anímicas en el deve- nir del pintor. Asi por ejemplo, hay alusiones francamente depre- sivas y hasta suicidas en las cartas de 1880 y 1881, pasando pos- teriormente a contenidos francamente optimistas. Van Gogh fre- cuentemente hace mención de su ánimo melancólico y desespe- ranzado. Posteriormente, a su llegada a Arles, van Gogh pasa por

una racha de furia de trabajo. Le escribe a Theo:

cada día mejor

“Me encuentro

tengo

menos necesidad de compañía que de trabajar desenfrenádamente en algunos momentos no confío mas que en mi exaltación y enton- ces me dejo arrastrar a las mayores extravagancias.” Luego habla de “paisajes pintados a mayor velocidad que todo lo hecho anterior- mente”. En todo este período, habla de “el montón de ideas que

lo inudan”, diciendo: “ideas para mi trabajo se me ocurren de con- tinuo, pintando soy una locomotora”. Luego del primer episodio psicótico, dice: “ya no podré alcanzar esas cimas hacia las que la enfermedad parecía arrastrarme. ¿Que vendrá después?” En las descripciones que Vincent hace a Theo sobre sus cri- sis, dice: “Tengo momentos en que me crispo de entusiasmo, de demencia o de espíritu profético, como un oráculo griego sobre un trípode. En tales momentos conservo una gran presencia de espíri-

Voluntad no tengo ninguna; lo mismo

tu”. En otra carta acota:

me ocurre en cuanto a los deseos y a todas las cosas de la vida cor- riente, como, por ejemplo, el volver a ver a mis amigos, que me tie-

nen casi sin cuidado se diría que mi melancolía no ha variado ni un ápice”. Estas fluc- tuaciones están registradas en la correspondencia con Theo, y presentan un cierto patrón estacional. La mayoría de las crisis de desánimo se presentan en otoño-invierno, período en que se per- cibe un estado anímico y una productividad inhibida. Es posible que la nostalgia también influya sobre el desencadenamiento de sus crisis, ya que tanto en 1888 como en 1889 van Gogh debe ser hospitalizado el 24 de Diciembre. Hay entonces suficiente evidencia que apoya la tesis de un elemento anímico incorporado en la psicosis de van Gogh. No

tengo una fiebre continua de trabajo

pensamos, como Perry, 16 que se trate de un trastorno bipolar ais- lado, ya que como señaláramos previamente, son demasiados los elementos que sugieren un trastorno esquizomorfo. Pero si hace- mos abstracción de la dicotomía Kraepeliniana y nos sumamos a los supuestos de Griesinger o Janzarik, en el sentido de una psi- cosis endógena única con variantes dinámico-estructurales, encontramos el espacio y la flexibilidad necesaria para poder ordenar la patología de van Gogh en la confluencia de las dimen- siones afectivas y esquizofrénicas. Sólo de esta forma puede ser explicada la evolución global de la enfermedad del pintor, su gran productividad durante los intervalos asintomáticos, las fluctuaciones anímicas y la escasa presencia de sintomatología residual. A su vez, este tipo de psico- sis puede cursar con la florida sintomatología descrita, presentán- dose frecuentemente en una interacción muy estrecha con la pro- pia biografía y las variabes psico-sociales. Van Gogh tiene la per- sonalidad previa y el cuadro clínico de un individuo cercano al ámbito de lo equizofrénico, pero al momento de la eclosión psi- cótica claramente lo sobrepasa, presentando un dinamismo y una fuerza creadora enteramente compatible con un trastorno del ánimo. Cualquiera de estas dos entidades por separado son insu- ficientes para dar cuenta de las múltiples y controvertidas mani- festaciones de la enfermedad de Vincent van Gogh. Sólo la suma de ambas, ya sea a través de la formulación de un diagnóstico multiaxial con un trastorno bipolar o esquizoafectivo en el primer eje y una personalidad esquizotípica en el segundo, o, a través de la formulación simple de un trastorno Eesquizoafectivo, pueden explicar satisfactoriamente las múltiples viscicitudes en la com- pleja enfermedad del artista. Creemos que el dejar fuera las evi- dentes oscilaciones anímicas, las claras fases de exaltación y eufo- ria alternadas con fases de gran retraimiento, desilusión e inhibi- ción, no permite entender plenamente la enfermedad de van Gogh. De hecho, el análisis cualitativo de su obra en los últimos años apoya fuertemente esta tesis. La inclusión de un elemento afectivo dentro del diagnóstico de una psicosis endógena permite explicar mejor las intervalos asintomáticos, las alucinaciones mixtas, la recuperación cabal después de las crisis, como asi también, las frecuentes oscilacio- nes anímicas, que a menudo se acercaban ya sea a las ideas de sui- cidio o a la euforia creativa. Pero tal vez lo mas importante en el planteamiento de un diagnóstico de una psicosis endógena esqui- zo-afectiva, es la posibilidad de explicar tanta creatividad, tanto fervor, tanta pasión y tanta productividad. De esta forma pode- mos entender también la relación íntima que el pintor establece con la naturaleza, sus matices, contrastes y fulminantes colores. Finalmente, un recorrido secuencial por la obra del autor en sus últimos 27 meses se correlaciona con los estados anímicos subya- centes, presentando gran luminosidad a su llegada a la Provence, y un progresivo oscurecimiento de sus tonos y, en particular, de los fondos de sus telas, en el período en Auvers, pocas semanas antes del suicidio. En resumen, concluímos que Vincent van Gogh probable- mente padeció una psicósis endógena con elementos esquizomor- fos y afectivos, que se inicia tempranamente en la vida, con un perfil mas bien esquizomorfo, para concluir en un cuadro psicó- tico compatible con un trastorno esquizoafectivo.

Discusion

El presente trabajo ha realizado un esfuerzo particular en destacar los aspectos longitudinales de la vida de Vincent van Gogh. Junto con tener en consideración los elementos prodrómi- cos y los síntomas y signos de su patología final, hemos puesto especial énfasis en recorrer el camino y la personalidad del artis- ta desde su infancia. Mediante esta metodología, nos hemos encontrado con innumerables indicios que permiten comprender el posterior desenlace de su enfermedad. La sola consideración de los aspectos transversales de su patología psiquiátrica no habrían permitido concluir con certeza las posibilidades diagnós- ticas aquí señaladas. El caso de Vincent van Gogh nos permite ilustrar claramente en que forma la personalidad, la biografía y los eventos psicosociales relevantes interactúan con la vulnerabi- lidad estructural en el desencadenamiento de un trastorno psicó- tico de tipo endógeno. A su vez, hemos podido ver como estos elementos nos resultan fundamentales en la formulación de un adecuado diagnóstico diferencial. Cabe preguntarse, en base a la evidencia clínica aquí presen- tada, el tratamiento de mantención que elegiríamos en el caso de tener que tratarlo hoy. Creo que muchos colegas tenderían a incluir un agente estabilizador del ánimo en el tratamiento farma- cológico de un cuadro semejante. Esta desición, por lo demás, resultaría muy afortunada. Imaginemos lo que habría ocurrido con la historia del arte moderno si van Gogh hubiese recibido en forma prolongada agentes neurolépticos en sus últimos dos años de vida. Creo que el presente caso debe invitar a todo psiquiatra a reflexionar acerca de la importancia de el establecimiento de un adecuado diagnóstico y de la elección terapéutica apropiada. La formulación de un diagnóstico equivocado y la consecuente elec- ción equivocada de un determinado fármaco, especialmente cuando es de uso prolongado, puede no sólo cambiar irremedia- blemente un destino individual, sino alterar el curso de la historia. La presente discusión clínica no debe olvidar que estamos frente a la presencia de un persona extraordinaria. Las conclusio- nes que aquí se esbozan sólo corresponden a aproximaciones muy limitadas en nuestra escasa comprensión del genio humano, y no deben ser consideradas como verdades incuestionables. No obstante, creemos necesario destacar con este ejemplo las insos- pechadas posibilidades que puede presentar un paciente psiquiá- trico, que en este caso, revolucionó el arte moderno occidental.

Summary

Since the death of Vincent van Gogh by suicide in 1890, his illness has been a controversial subject among biographers and psychiatrist.The present study is based upon his biography, his letters and paintings, the premorbid personality profile and the psychopathological fea- tures described before and after the onset of his psychosis. Based on this data, the possible diagnosis of syphylis, epilepsy or endogenous psychosis are discussed.

Key-words: Mental Disorder; Psycopathology; History; Neuro- shyfillis; Epilepsy; Affective Disorder, Psychotic

Patografia de Vincent van Gogh

Patografia de Vincent van Gogh

Referencias

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Caso Histórico

FREUD E O USO DE COCAÍNA: HISTÓRIA E VERDADE

FREUD AND THE COCAINE USE: HISTORY AND TRUTH

José Antônio Zago

Resumo

É apresentado um estudo histórico sobre Freud e seu uso de cocaí- na. O objetivo é responder às insinuações ou afirmações de que Freud, durante sua vida, teria usado e prescrito cocaína a seus pacientes e que este uso teria também influenciado sua obra.

Palavras-chaves: Desordens, Uso de Drogas; Usuário de Cocaína; Psicoanálise; História da Medicina

Introdução

A idéia deste texto surgiu a partir de algumas constatações

práticas e teóricas a respeito de Freud e do uso de cocaína, quais sejam:

• Na prática clínica não é incomum pacientes dependentes de cocaína, com determinada sofisticação intelectual, afirmarem que sabendo usar essa droga “ela não faz mal; pelo contrário.” Citam então como exemplo Freud que a consumiu e produ- ziu uma obra praticamente universal, dando a entender que parte do sucesso de Freud foi conseguido graças ao uso da cocaína.

• Também não é raro meios de comunicação social informarem que Freud, além de usar a cocaína, a prescrevia a seus pacien- tes, como no exemplo: “Muitas substâncias hoje consideradas ilegais ou de uso restrito já foram usadas no passado em larga escala como remédios ou fortificantes. A cocaína, por exemplo, era empregada até o início do século como anestésico em peque- nas cirurgias. Sigmund Freud, o pai da psicanálise, receitava cocaína a seus pacientes, como estimulante. Ele mesmo era um consumidor fiel da droga.” 1

• Frei Betto, com singular sensibilidade, mostra no romance O Vencedor, 2 como pensa um traficante; não o traficante que fica nas ruas e nas favelas, mas o traficante que manipula enormes quantias de droga e dinheiro e que raramente aparece. Aquele que manipula às escondidas, o qual podemos chamar em lin- guagem figurada de “lobo em pele de cordeiro.” No final do romance, o vilão da história fala a um antigo conhecido que conseguiu, com persistência e dinheiro, obter as cartas que

Freud escrevera à Martha, sua noiva. O traficante explica a razão do grande interesse por essas cartas:

“Nelas, o pai da psicanálise defende o uso da cocaína, que ele mesmo costumava ingerir. E, como você sabe, sempre fui favorável à sua liberação. Assim, os grandes traficantes seriam tratados como respeitáveis empresários, como ocorre aos fabricantes de bebidas, solventes e cigarros, e não preci- sariam se esconder como bichos nem gastar fortunas para corromper policiais e políticos.” 2

O trabalho clínico diário em comunidade terapêutica com dependentes de substâncias psicoativas requer dos profissionais

envolvidos uma constante reflexão. Não só no sentido de avaliar

e aprimorar o próprio trabalho, mas também de transformar seus

resultados em subsídios para a prevenção, cuja ação é mais do âmbito educativo. Ou seja, o trabalho do profissional deve trans- cender os limites de uma comunidade de tratamento, a fim de que esse saber adquirido no cotidiano não se encerre dentro des- ses limites e que seja, portanto, um saber vivo que a sociedade possa usufruir como fonte de informação ou como estratégia de melhoria da qualidade de vida. 3 Desse modo, rever os dados e os escritos de Freud, especialmente sobre sua relação com o uso de cocaína e se esta teve ou não influência em sua produção intelec- tual, torna-se imperativo como forma de esclarecimento e de transparência, de respeito ou de compreensão para com uma difi- culdade humana. Anexo o leitor encontra breve biografia de Sigmund Freud. 4-7

Freud e a Cocaína

Em sua autobiografia 6 Freud escreveu que em 1884 se inte- ressou profundamente em estudar o alcalóide de cocaína, muito

pouco conhecido. Trouxe de Merck certa quantidade de cocaína,

a fim de estudar seus efeitos fisiológicos. Devido a uma viagem

para visitar a noiva que não via há dois anos, deixou de lado a pes- quisa, pedindo que Köenisgtein, médico oftalmologista, investi- gasse sobre as propriedades anestésicas da cocaína em sua espe- cialidade. No seu retorno verificou que Carl Koller, com o qual conversara a respeito do alcalóide, empreendera decisivos expe- rimentos sobre as propriedades anestésicas, comunicadas no Congresso de Oftalmologia de Heidelberg. Freud considerou Koller o descobridor da anestesia local por meio da cocaína, importante nas pequenas cirurgias. Considerou também que a

Psicólogo do Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP e Mestre em Educação pela Universidade Metodista de Piracicaba, SP Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP

Endereço para correspondência:

Rua Padre José Maurício, 11 13970-000 - Itapira - SP Fones: (19) 38633455 ou (19) 38639414 (Instituição) E-mail: bairral@bairral.com.br

Freud e o uso de cocaína: história e verdade

Freud e o uso de cocaína: história e verdade

viagem o fez perder a oportunidade da descoberta e de se tornar famoso. 6 Esse interesse sobre o alcalóide de cocaína também pode ser constatado em excertos de cartas que escreveu a sua noiva

Martha:

a) Viena, segunda-feira, 21 de abril de 1884: Freud escreveu que havia lido sobre cocaína, de tribos que mastigam suas folhas para aumentar a resistência à fome e ao cansaço. Soube também que um alemão deu esse produto a alguns sol- dados, o que os tornou mais fortes e resistentes. A idéia era elaborar uma experiência terapêutica com a cocaína em casos de doenças cardíacas e, depois, esgotamento nervoso. Citou que poderia ser aplicado no caso do Dr. Fleischl:

“sobretudo no terrível estado que se produz quando deixa de tomar a morfina.” 2

b) Viena, quinta-feira, 19 de junho de 1884: “Só ontem à noite terminei o artigo Über Coca; hoje, corrigi a primeira metade; terá a extensão de uma página e meia.” 2

c) Paris, 11 h da noite de segunda-feira, 18 de janeiro de 1886:

Freud escreveu que Charcot o convidara, e a Ricchetti, para ir a sua casa no dia seguinte após o jantar. “Todo mundo estará lá.” “Um pouco de cocaína para desatar-me a língua.” 2

d) Paris, terça-feira, 2 de fevereiro de 1886: que seu cansaço é parecido com uma pequena enfermidade denominada neuras- tenia, resultante de esforços, preocupações e excitação dos

“A pequena porção de cocaína que acabo de

tomar me deixa loquaz, minha garota.” Sobre a noitada na casa de Charcot, escreveu na mesma carta às 2h30 da madrugada, que havia de quarenta a cinqüenta pessoas, das quais conhe- cia três ou quatro. E que isso era tão aborrecido e só não

últimos anos

explodiu

graças à cocaína.” 2

e) Paris, quarta-feira, 10 de fevereiro de 1886: Freud vangloriou- se de Knapp, principal oftalmologista de Nova York e que também escreveu sobre cocaína, em visita no hospital Salpêtrière, ter reconhecido que ele, Freud, havia sido o pri- meiro a escrever sobre o alcalóide. 2 Em A Interpretação dos Sonhos, 8 Freud fez a análise de dois

sonhos seus onde aparece a questão da cocaína. Um deles é o sonho da monografia botânica que, entre outras

associações, ele relacionou com seus estudos sobre cocaína e com

a figura do Dr. Köenisgstein que pesquisou o uso da cocaína

como anestésico. 8 O outro, datado em 23-24 de julho de 1895, o sonho da inje- ção de Irma. Em suas associações e análise onírica Freud inter- pretou que as escaras na região nasal de Irma sugeriam uma preo- cupação com a sua própria saúde, pois na época estava usando com freqüência cocaína para curar uma rinite. Também, ouvira

dizer, poucos dias antes, que uma paciente que utilizava o mesmo método terapêutico apresentava uma necrose na mucosa nasal. Freud escreveu que em 1885 prescrevia cocaína para esses casos

e que por isso havia atraído severas censuras. Associava também

o sonho à perda de um amigo em 1885 (Dr. Fleischl-Marxow), que morreu intoxicado por cocaína. 8 Durante um período de sua vida Freud pesquisou, usou e prescreveu cocaína a pacientes:

“De 1884 a 1887, Freud fez algumas das primeiras pesqui- sas com cocaína. De início ficou impressionado com suas

propriedades: ‘Eu mesmo experimentei uma dúzia de vezes o efeito da coca, que impede a fome, o sono e o cansaço e robustece o esforço intelectual.’ Ele escreveu a respeito de seus possíveis usos para os distúrbios tanto físicos como mentais. Por pouco tempo um defensor, tornou-se depois apreensivo em relação às suas propriedades viciantes e inter- rompeu a pesquisa.” 9

Freud experimentou cocaína e ficou fascinado com seus efei- tos sobre o humor e o trabalho. Com a morte de um paciente seu por cocaína e por um amigo ter tido problemas com essa droga, Freud, com arrependimento, “encerrou este capítulo em seu traba- lho”. 10 Freud (1884) introduziu a cocaína no tratamento da neuras- tenia e para a crise de abstinência em pacientes adictos de morfi- na. Embora os resultados em pacientes psiquiátricos tenham sido desastrosos, abriu caminho para o uso da cocaína como anestési- co em oftalmologia, na prática médica e na cirurgia geral. 11 Na tentativa de fazer uma grande descoberta e tornar-se famoso fez experiência com o alcalóide de cocaína. Publicou em 1884 um artigo em que recomendava o uso da cocaína para vômi- tos e distúrbios digestivos. Escreveu ainda mais cinco textos sobre o tema e, conforme referido atrás, sugeriu a Leopold Köenigstein e Carl Koller o uso de cocaína na oftalmologia, este sendo reconhecido como o pai da anestesia local. Freud também consumia considerável quantidade da droga para combater suas crises de neurastenia e a ofereceu a sua noiva Martha Bernays. 5 Gay 12 afirma que Freud, temerariamente, recomendou e enviou cocaína a sua noiva, embora não se saiba sobre o uso dela. Em seu artigo Sobre Coca, Freud mesclou relatório científico com ardorosa defesa sobre as propriedades calmantes e estimulantes da cocaína. Como dito, fazia uso da cocaína para aumentar sen- sação de bem-estar, superar seus estados depressivos e a relaxar em eventos sociais. 12 Fleischl-Marxow, fisiologista e amigo de Freud, teve que amputar três dedos da mão devido a um acidente num experi- mento. Como sentia fortes dores nos cotos, viciou-se em morfina. Freud tentou tratá-lo substituindo a morfina pela cocaína, da qual o paciente ficou dependente, morrendo aos 44 anos. 5 Em nota de rodapé, Gay refere que Fleischl-Marxow se injetava cocaína e que Freud, na época, não levantou objeções. Posteriormente, Freud negou que tenha defendido esse procedi- mento. 12 Embora bem intencionado, Freud agiu no caso de Fleisch- Marxow de forma irrefletida e a morte do amigo afetou-o de “sen- timentos residuais de culpa,” que deram boas razões de autocríti- ca a Freud. É um dos episódios mais perturbadores da vida de Freud, embora tenha continuado a usar a cocaína em pequenas quantidades até meados de 1895. 12

Discussão

Uma melhor apreciação do tema é obtida, primeiramente, ao considerarmos a questão da cocaína numa perspectiva histórica, com foco na época de Freud.

A cocaína é extraída da planta Erythroxylon coca, nativa da Bolívia, Peru, Colômbia e Equador. Seu uso remonta há mais de 2.000 anos por tribos indígenas e civilizações americanas. Há indícios que tenha sido usada em cirurgias, como remédio para distúrbios físicos e como fonte de vitaminas. A inquisição espa- nhola associou o uso da coca ao pecado e coibiu seu uso pelos

incas dominados. Mas, por outro lado, a cocaína teria sido utili- zada como meio dos exploradores fazerem os explorados supor- tarem melhor a fadiga e a fome na exploração das minas de ouro. Mascar folhas de coca é uma prática ainda hoje utilizada por cam- poneses andinos, mas apenas recentemente fumar pasta de coca

se tornou um problema na América do Sul. Albert Newman, químico alemão, foi o primeiro a estudar cientificamente a planta da coca em 1882. 10 O extrato de cocaína foi utilizado em uma variedade de elixires, destacando o Vin

Mariani, fabricado pelo químico italiano Angelo Mariani. Esse vinho foi apreciado, por suas propriedades estimulantes e revigo- rantes, pelo Papa Leão XIII, Júlio Verne, Émile Zola, Victor Hugo, entre outros. Em 1885, John Styth Pemberton, farmacêu- tico em Atlanta, EUA, com o sucesso do vinho, desenvolveu um tônico para combater a melancolia, vendido em farmácias, com o nome de French Wine of Coca, Ideal and Tonic Stimulant, fórmu-

la original da Coca-Cola. Médicos de renome se interessaram e

publicaram estudos sobre os benefícios da cocaína como Hammond, Mortimer e Halstead. Muitos tornaram-se dependen- tes dessa droga, inclusive Halstead, o pai da cirurgia moderna. 2,10