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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO FACULDADE DE MEDICINA CURSO DE GRADUAO EM MEDICINA

DOENA DE CHAGAS

ALEXANDRE TREVISAN BRUNA KULEVICZ AMARAL DENISE FERREIRA FRANA GIOVANNA PEREIRA TARDIN LETCIA DE SOUZA OLIVEIRA MARIANA GOMES FRANCO PAULO TEODORO BUENO LOPES RODOLFO BARREIRA NOVAES VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM

CUIAB-MT 2011

ALEXANDRE TREVISAN BRUNA KULEVICZ AMARAL DENISE FERREIRA FRANA GIOVANNA PEREIRA TARDIN LETCIA DE SOUZA OLIVEIRA MARIANA GOMES FRANCO PAULO TEODORO BUENO LOPES RODOLFO BARREIRA NOVAES VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM

DOENA DE CHAGAS

Orientador: Botelho

Prof.

Dr.

Clovis

Trabalho apresentado para avaliao na disciplina de Sade do Adulto III, do curso de Medicina, da Universidade Federal de Mato Grosso.

CUIAB-MT 2011

RESUMO
Este trabalho foi confeccionado para elucidar alguns pontos sobre a Doena de Chagas. Sabe-se que foi endmica em estados como Gois e Minas Gerais. O controle do vetor diminui a prevalncia dessa doena nesses estados. Porem a transmisso por via oral ganhou destaque em 2005 com surtos de Doena de Chagas Aguda em Santa Catarina aps a ingesta de aa. A Doena de Chagas na sua forma crnica deixa vrias sequelas, entre elas o megacolon, o megaesfago e cardiomegalia, debilitando o doente, tendo ele que se aposentar antes do tempo devido, aumentando os gastos do Estado.

Palavras Chave: Doena de Chagas, T. cruzi, Triatoma infestans, cardiomegalia

ABSTRACT:
This work was made to elucidate some points on Chagas Disease. It is known that was endemic in states such as Goias and Minas Gerais. The vector control reduces the prevalence of this disease in these states. However, the oral transmission gained prominence in 2005 with outbreaks of Acute Chagas Disease in Santa Catarina after the intake of acai. The Chagas Disease in its chronic form leaves several sequels, including megacolon, megaesophagus and cardiomegaly, weaking the patient, taking him to retire befero due time, increasing the State spending.

Keywords: Chagas cariomegaly

Disease,

Tripanossoma

cruzi,

Triatoma

infestans,

LISTA DE SIGLAS

CCC Cardiopatia Chagsica Crnica DCA doena de chagas aguda DNA Deoxyribonucleic acid (cido Desorribonuclico) ELISA Enzyme Linked Immunossorbent Assay (Ensaio imunoenzimtico) EUA Estados Unidos da Amrica HBV - Hepatite B Vrus HBC - Hepatite C Vrus HIV Human Immunodeficiency virus (Vrus da Imunodeficincia Humana) HLA Human leukocyte antigen (Antigeno Leucocitrio Humano) IFN- Interferon alfa IL-4 interleucina 4 IL-12 interleucina 12 IND Indeterminada MS Ministrio da Sade OMS Organizao Mundial de Sade PCR Proteina C Reativa RIFI- Reao de imunofluorescencia indireta RIPA Radioimmune Precipitation Assay (Ensaio radioimuneprecipitao) SMF Sistema Mononuclear Fagocitrio SVS Secretaria de Vigilncia em Sade TNF- Tumor Necrosis Factor alfa (fator de necrose tumoral alfa)

LISTA DE QUADROS

Quadro 1: Banco de sangue - triagem Sorolgica ..............................................................................12 Quadro 2: Casos de Doena de Chagas Aguda. Brasil, Grandes regies e Unidades Federadas, para os anos de 2007 a 2010..........................................................................................................................12 Quadro 3: Exames laboratoriais e auxiliares no diagnstico e manejo da doena de Chagas ...............31

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Casos de Doena de Chagas aguda por municpio. Brasil, 2000 a 2010 ...............................11 Figura 2: Trypanosoma cruzi: 1, 2 e 3, formas tripomastigotas largas, encontradas no sangue circulante; 4, 5 e 6, formas tripomastigotas delgadas, encontradas no sangue circulante; 7 e 8, formas epimastlgotas encontras em dejetos de triatomineos e meios de cultura ..............................................13 Figura 3: Ciclo evolutivo do Tripanossoma cruzi ..............................................................................15 Figura 4: Foto de um Triatoma infestans ...........................................................................................18 Figura 5: Criana com chagoma caracterstico no olho direito e edema da plpebra: o sinal de Romaa .........................................................................................................................................................27 Figura 6: foto de Trypanossoma cruzi ...............................................................................................30 Figura 7: ECG com taquicardia atrial; extrassstoles supraventriculares e ventriculares; bloqueio de ramo direito e bloqueio de ramo anterossuperior esquerdo .................................................................33 Figura 8: Radiografia de trax em posio pstero-anterior demonstrado cardiomegalia global .........34

Sumrio
1. 2. 3. 4. INTRODUO .............................................................................................................. 9 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................... 10 CICLO EVOLUTIVO................................................................................................... 13 TRANSMISSO .......................................................................................................... 17 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 5. 6. 7. TRANSMISSO VETORIAL ............................................................................... 17 TRANSMISSO TRANSFUSIONAL................................................................... 18 TRANSMISSO CONGNITA ............................................................................ 19 TRANSMISSO POR ACIDENTES LABORATORIAIS .................................... 20 TRANSMISSO POR VIA ORAL ....................................................................... 20 TRANSMISSO POR LEITE MATERNO ........................................................... 21 TRANSMISSO POR COITO .............................................................................. 21 TRANSMISSO POR TRANSPLANTE DE RGOS ....................................... 21

PATOGNESE ............................................................................................................ 23 EVOLUO DA DOENA......................................................................................... 27 DIAGNSTICO ........................................................................................................... 28 7.1 7.2 7.3 7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.4 7.5 DIAGNSTICO LABORATORIAL NA FASE AGUDA ..................................... 28 DIAGNSTICO LABORATORIAL NA FASE CRNICA .................................. 29 MTODOS DE DIAGNSTICO LABORATORIAIS .......................................... 29 Parasitolgicos diretos ....................................................................................... 29 Parasitolgicos indiretos .................................................................................... 30 Histopatologia ................................................................................................... 31 DIAGNSTICO GRFICO POR ELETROCARDIOGRAFIA CONVENCIONAL ....................................................................................................................................32 RADIOGRAFIA DE TRAX ............................................................................... 33

8. 9. 10. 11.

TRATAMENTO ........................................................................................................... 35 PREVENO .............................................................................................................. 36 CONCLUSO .......................................................................................................... 37 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................... 38

1. INTRODUO

A Doena de Chagas, ou tripanossomase americana, uma doena infecciosa causada pelo protozorio Trypanosoma cruzi. A doena ficou assim conhecida por ter sido descoberta por Carlos Chagas, um pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz, em 1909. No s descobriu a doena, mas como o agente causador e o agente transmissor. Isso constitui um marco decisivo na histria da cincia e da sade brasileiras (FIOCRUZ, 2011). A doena tem uma fase aguda e outra crnica. A aguda ocorre no momento da infeco e caracterizada por leve estado febril. Depois ela se torna crnica pelo resto da vida, sendo marcada por uma parasitemia latente e anticorpos anti- T. cruzi detectveis e ausncia de sintomas. Em alguns poucos pacientes crnicos pode haver leses cardacas e gastrointestinais, o que pode resultar em morbidade grave e at mesmo morte (BRAUNWALD, 2008).

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2. EPIDEMIOLOGIA

A doena de Chagas, segundo a Organizao Mundial da Sade (OMS), constitui uma das principais causas de morte sbita que pode ocorrer com frequncia na fase mais produtiva do cidado. Alm do mais, o chagsico um indivduo marginalizado na sociedade, sendo que muitas vezes no fornecida possibilidade de emprego, mesmo que adequado sua condio clnica, que quase sempre no devidamente analisada. Sendo assim, tal doena constitui um grande problema social e uma sobrecarga para os rgos de previdncia social, com um montante de aposentadorias precoces nem sempre necessrias (NEVES, 2005). A Doena de Chagas ainda hoje, no Brasil e em diversos pases da Amrica Latina, um problema mdico-social grave. A distribuio da doena se faz exclusivamente no continente americano, estendendo-se do sul dos Estados Unidos at o sul da Argentina e do Chile. Argentina, Bolvia, Brasil, Chile, Paraguai, Uruguai e Venezuela so os pases considerados como os de maior prevalncia da doena (LOPES, 2009). No Brasil, a endemia chegou a atingir cerca de 36 % do territrio nacional, afetando mais de 2450 municpios, do Maranho ao Rio Grande do Sul, calculando-se uma prevalncia de aproximadamente cinco milhes de indivduos infectados na dcada de 1970. Os estados com maior nmeros de enfermos so: Minas Gerais, Gois, So Paulo, Bahia e Rio Grande do Sul. Aes sistematizadas de controle qumico foram institudas a partir de 1975 e, mantidas em carter regular desde ento, levaram a uma expressiva reduo da presena de T. infestans e, simultaneamente, da transmisso do T. cruzi ao homem. Em reconhecimento, o Brasil recebeu em 2006 a certificao internacional de interrupo da transmisso da doena pelo T. infestans, concedida pela Organizao Panamericana da Sade e Organizao Mundial da Sade (BRASIL, 2011). Atualmente predominam os casos crnicos da doena decorrentes de infeces adquiridas no passado, com aproximadamente 3 milhes de indivduos infectados. No entanto, nos ltimos anos, a ocorrncia de Doena de Chagas Aguda (DCA) tem sido observada nos estados da Amaznia Legal, com ocorrncia de casos isolados em outros estados.

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Figura 1: Casos de Doena de Chagas aguda por municpio. Brasil, 2000 a 20101

Com esse novo cenrio, com a ocorrncia de casos e surtos na Amaznia Legal por transmisso oral e vetorial (sem colonizao e extradomiciliar), podem-se evidenciar duas reas geogrficas onde os padres de transmisso so diferenciados: uma regio originalmente de risco para a transmisso vetorial, onde aes de vigilncia epidemiolgica, entomolgica e ambiental devem ser concentradas, com vistas manuteno e sustentabilidade da interrupo da transmisso da doena pelo T. infestans e por outros vetores passveis de domiciliao e outra, que concentra a regio da Amaznia Legal, onde a doena de Chagas no era reconhecida como problema de sade pblica, as aes de vigilncia devem ser estruturadas e executadas de forma extensiva e regular na regio por meio de: deteco de casos febris, apoiada na vigilncia da malria; identificao e mapeamento de marcadores ambientais, a partir do reconhecimento dos ectopos preferenciais das diferentes espcies de vetores prevalentes e na investigao de situaes em que h evidncias ou suspeita de domiciliao de alguns vetores. Surtos de DCA relacionados ingesto de alimentos contaminados (caldo de cana, aa, bacaba, entre outros) e casos isolados por transmisso vetorial extradomiciliar vem ocorrendo especialmente na Amaznia Legal. No perodo de 2000 a 2010, foram registrados no Brasil 1.086 casos de doena de Chagas aguda. Destes, 70% (765/1.086) foram por transmisso oral, 7% por transmisso vetorial (80/1.086), em 22% (234/1.086) no foi identificada a forma de transmisso (BRASIL, 2011).

Fonte: Ministrio da Sade, 2011.

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Quadro 1: Banco de sangue - triagem Sorolgica2

Quadro 2: Casos de Doena de Chagas Aguda. Brasil, Grandes regies e Unidades Federadas, para os anos de 2007 a 20103

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Fonte: <http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=130> Acesso: 13/11/2011. Fonte: Ministrio da Sade, 2011.

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3. CICLO EVOLUTIVO

O T. cruzi possui em seu ciclo biolgico vrias formas evolutivas, tanto no hospedeiro vertebrado quanto nos invertebrados. Nos hospedeiros vertebrados so encontradas as formas amastigotas intracelularmente e as formas tripomastgotas extracelularmente, presentes no sangue circulante. Ambas as formas so infectantes para clulas in vitro e para vertebrados. Em todas as formas evolutivas pode ser observado o cinetoplasto, que constitui uma mitocndria modificada, rica em DNA; a anlise do mesmo um dos parmetros utilizados na anlise bioqumica de diferentes amostras de T. cruzi. Os tripomastgotas sanguneos apresentam ainda variaes morfolgicas as quais so denominadas polimorfismo que conferem algumas caractersticas fisiolgicas do parasito (NEVES, 2005).

Figura 2: Trypanosoma cruzi: 1, 2 e 3, formas tripomastigotas largas, encontradas no sangue circulante; 4, 5 e 6, formas tripomastigotas delgadas, encontradas no sangue circulante; 7 e 8, formas epimastlgotas encontras em dejetos de triatomneos e meios de cultura4

J nos hospedeiros invertebrados, so encontradas inicialmente as formas arredondadas com flagelo circundando o corpo, denominadas esferomastgotas, presentes no
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NEVES, D.P; MELO, A.L.; LINARDI, P.M.; VITOR, R.W.A. Parasitologia Humana. So Paulo: Atheneu, 2005.

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estmago e intestino do triatomneo, formas epimastgotas em todo o intestino e tripomastgotas presentes no reto. O tripomastgota metacclico constitui a forma mais natural de infeco para o hospedeiro vertebrado (NEVES, 2005). O Trypanosoma cruzi infecta em condies naturais mais de 100 espcies de mamferos de diferentes ordens. O parasito na natureza existe em diferentes populaes de hospedeiros vertebrados tais como seres humanos, animais silvestres e animais domsticos, e os invertebrados, a exemplo dos insetos vetores. T. cruzi possui variaes morfolgicas e funcionais, alternando entre estgios que sofrem diviso binria e as formas no replicativas e infectantes (FIOCRUZ, 2011). O ciclo biolgico do T. cruzi do tipo heteroxnico, passando por uma fase de multiplicao intracelular no hospedeiro vertebrado e uma extracelular no inseto vetor. No hospedeiro vertebrado, amastigotas, epimastgotas e tripomastgotas interagem com clulas do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastgotas no so capazes de nelas se desenvolver e multiplicar. Considerando o mecanismo natural de infeco pelo parasito, os tripomastgotas metacclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo aps o repasto sanguneo, penetram pelo local da picada e interagem com clulas do Sistema Mononuclear Fagocitrio (SMF) da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformao dos tripomastgotas em amastgotas, que a se multiplicam por diviso binria simples. A seguir, ocorre a diferenciao dos amastgotas em tripomastgotas, que so liberados da clula hospedeira caindo no interstcio. Estes tripomastgotas caem na corrente circulatria, atingem outras clulas de qualquer tecido ou rgo para cumprir novo ciclo celular ou so destrudos por mecanismos imunolgicos do hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomneos, onde cumpriro seu ciclo extracelular. No incio da infeco do vertebrado (fase aguda), a parasitemia mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na espcie humana, a mortalidade nesta fase da infeco ocorre principalmente em crianas. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infeco tende a se tornar crnica. Na fase crnica, o nmero de parasitas pequeno na circulao, s sendo detectados por mtodos especiais. A evoluo e o desenvolvimento das diferentes formas clnicas da fase crnica da doena de Chagas ocorrem lentamente, aps 10 a 15 anos de infeco ou mais. Estudos mostraram que o mecanismo de interao do parasito com o hospedeiro denomina-se endocitose, ocorrendo em trs fases sucessivas: adeso celular, interiorizao e por fim, fenmenos intracelulares. (NEVES, 2005).

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J durante a fase no hospedeiro invertebrado, o T. cruzi se transforma em epimastgotas e ento, no intestino posterior, diferenciam em tripomastgotas metacclicos (um processo conhecido como metaciclognese) os quais, eliminados pelas fezes e urina do inseto vetor, so capazes de infectar o hospedeiro vertebrado. O parasita no penetra a pele intacta, somente infectando o hospedeiro via mucosa ou ferimentos na pele. Nos mamferos, os parasitos se desenvolvem no interior das clulas sendo liberados no sangue circulante aps as clulas do hospedeiro se romper. Inmeros fatores podem influenciar o desenvolvimento de T. cruzi no inseto vetor. Durante a alimentao do inseto, as formas tripomastgotas que se encontram no sangue do hospedeiro vertebrado infectado, so ingeridas pelos insetos. Alguns dias aps a alimentao do inseto, os parasitas se transformam em epimastgotas e esferomastgotas. Uma vez a infeco seja estabelecida no estmago do inseto vetor, as formas epimastgotas do parasito se dividem repetidamente por diviso binria e podem aderir s membranas perimicrovilares das clulas intestinais. Em grande nmero, os epimastgotas se ligam cutcula retal, se diferenciam em tripomastgotas metacclicos podendo assim ambas as formas, diferenciadas ou no, serem eliminadas pelas fezes e urina.

Figura 3: Ciclo evolutivo do Tripanossoma cruzi5

Fonte: <http://miriamsalles.info/wp/?tag=doenca-de-chagas>Acesso em: 13/11/2011.

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Resumindo tal figura, o ciclo inicia-se com a infeco de inseto vetor por formas tripomastgotas presentes no sangue perifrico do homem ou animal parasitado, durante o repasto sanguneo. No tubo digestivo do triatomneo ocorre a transformao das formas tripomastgotas em epimastgotas, que passam a multiplicar-se por sucessivas divises binrias, as quais perpetuam a infeco no inseto; no intestino posterior, as formas epimastgotas evoluem para as formas infectantes, que passam a ser denominadas de tripomastgotas metacclico, eliminadas na dejeo do inseto no momento da hematofagia, os quais apresentam intensa motilidade quando depositados na superfcie cutnea ou mucosa, penetrando ativamente pela mucosa, seja pele ntegra ou com soluo de continuidade, como escoriaes de coadura. Tais formas penetram em clulas locais, perdendo seu flagelo e transformando em amastigotas, que fazem divises binrias sucessivas, dando origem a pseducistos. Aps um perodo de aproximadamente 5 dias, evoluem para epimastgotas e em seguida para tripomastgotas. Por ao mecnica e intensa atividade das mesmas sobre a membrana, rompe-se a clula parasitada, fazendo com que os tripomastgotas liberados invadam clulas subjacentes e as correntes linftica e sangunea, e ao atingirem o tecido, alojam em novas clulas, reassumindo a forma amastigota, fechando assim o ciclo, com a forma amastigota perpetuando a infeco do ser parasitado (LOPES, 2009)

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4. TRANSMISSO

As formas habituais de transmisso da doena de Chagas humana reconhecidas so aquelas ligadas diretamente ao vetor, transfuso de sangue, via congnita, e mais recentemente, as que ocorrem via oral, pela ingesto de alimentos contaminados. Mecanismos menos comuns envolvem acidentes de laboratrio, manejo de animais infectados, transplante de rgos e pelo leite materno. Uma via teoricamente possvel, mas extremamente rara a transmisso sexual.

4.1

TRANSMISSO VETORIAL

A doena de Chagas, inicialmente uma enzootia, passou a se constituir em problema de sade pblica, aps a domiciliao dos vetores, provocada pela desagregao ambiental. Deve ser considerado o mecanismo primrio de difuso da doena, pois dele dependem as outras formas de transmisso. Entre as mais de 120 espcies de insetos vetores, todas da subfamlia triatominae, h consenso de que cerca de doze espcies so as que importam para a infeco humana, pela sua capacidade de invadirem e procriarem dentro das casas. Dentre elas, o Triatoma infestans ao sul e o Rhodnius prolixus e Triatoma dimidiata, ao norte da linha do Equador (BRASIL, 2011). A infeco ocorre pela penetrao de tripomastgotas metacclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomneos, durante o hematofagismo) em soluo de continuidade da pele ou mucosa ntegra, sendo essa a forma de transmisso com maior importncia epidemiolgica (NEVES, 2005). Hoje, a doena encontra-se sobre controle com a adoo de estratgia de monitoramento entomolgico para identificar a presena do vetor e desencadear as aes de combate. A utilizao de inseticidas especficos, assim como a melhoria habitacional realizada nas reas endmicas, so algumas das medidas preventivas que esto sendo praticadas, para evitar o triatomismo domiciliar, sobretudo nos bolses de pobreza e nas regies politicamente menos representativas. No h dvida de que as estratgias de controle

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da doena de Chagas no Brasil tm obtido excelentes resultados nos ltimos anos. O consolidado dos inquritos sorolgicos para a Doena de Chagas confirma a reduo dos casos, tendo sido encontrada prevalncia de 0,13% entre as 244.770 amostras colhidas em escolares (7-14 anos de idade) de todos os estados endmicos, no perodo de 1989 a 1999. (BRASIL, 2011).

Figura 4: Foto de um Triatoma infestans6

4.2

TRANSMISSO TRANSFUSIONAL

A transmisso transfusional da doena de Chagas foi confirmada, em 1952, por Pedreira de Freitas ao publicar os dois primeiros casos de pacientes infectados por esta via. Tornou-se, ento, a segunda via mais importante de propagao nos centros urbanos, sendo considerada a principal forma de transmisso em pases no endmicos (Canad, Espanha, EUA) e em pases latino-americanos que estejam em processo de erradicao do vetor. Sete casos associados transmisso transfusional foram documentados nos ltimos 20 anos no Canad e Estados Unidos, todos ocorrendo em receptores imunodeprimidos (BRASIL, 2011). O Brasil, que nos anos 80 apresentava prevalncia mdia de 7,03% em candidatos doao de sangue, teve este coeficiente diminudo para 3,18% na dcada de noventa e atualmente para 0,6% na hemorrede pblica e de 0,7% na rede privada. O risco de
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Fonte: <http://departamentovigilanciaemsaude.blogspot.com/2011_06_01_archive.html> 13/11/2011.

Acesso

em:

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transmisso transfusional da infeco chagsica no Brasil 10-15 vezes aquela estimada para a infeco pelo HIV, Hepatite B Virus (HBV) ou Hepatite C Virus (HCV), dependendo da regio. Esses ndices refletem a efetividade dos programas de combate ao vetor e maior controle do sangue e hemoderivados, atravs de uma rigorosa triagem clnica e da doao voluntria de sangue. Tambm a atuao mais efetiva da vigilncia sanitria sobre os servios de hemoterapia pblicos e privados tem contribudo para o aumento da segurana transfusional e, consequentemente, para a eliminao da transmisso sangunea dessa protozoonose (BRASIL, 2011).

4.3

TRANSMISSO CONGNITA

A transmisso ocorre quando existem ninhos de amastgotas na placenta, que liberariam tripomastgotas que chegariam circulao fetal. O diagnstico diferencial feito pelo encontro do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-l T. cruzi no soro do recm-nascido pela RIFI ou ELISA (NEVES, 2005). A prevalncia da infeco por T. cruzi em gestantes, principal fator de risco para a infeco congnita, varia de 5 a 40% dependendo da rea geogrfica. No Brasil, esta prevalncia varia entre 0,3 e 33%. A infeco congnita pelo T. cruzi continuar como um problema de sade pblica, nos pases latino-americanos, pelo menos nos prximos 30 anos, quando se espera que o nmero de mulheres infectadas em idade frtil dever reduzir significativamente (BRASIL, 2011). A principal via da transmisso vertical a transplacentria e pode ocorrer em qualquer fase da doena materna: aguda, indeterminada ou crnica. A transmisso tambm pode se dar em qualquer poca da gestao, sendo mais provvel no ltimo trimestre, ou ocorrer na passagem no canal do parto, pelo contato das mucosas do feto com o sangue da me infectada. A infeco materna pelo T. cruzi pode afetar o crescimento e a maturidade dos fetos infectados, podendo causar aborto, prematuridade, crescimento intrauterino retardado e malformaes fetais. No h um perfil clnico nico da doena de Chagas congnita, indicando que os sinais clnicos no so bons marcadores da infeco, reforando a necessidade do diagnstico laboratorial. Os recm-nascidos infectados podem apresentar um espectro clnico que varia desde ausncia de sintomas (50-90% dos casos) at quadros graves. Uma pequena parte das crianas infectadas pode apresentar um quadro clnico comum a

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outras infeces congnitas, sendo mais frequentemente encontrados: hepatoesplenomegalia (18%), sepse (7%), miocardite (4%), hepatite (4%), meningoencefalite (3%), edema (1,4%), febre, anemia e ictercia. Mais raramente ocorrem pneumonite, coriorretinite e opacificao do corpo vtreo (BRASIL, 2011).

4.4

TRANSMISSO POR ACIDENTES LABORATORIAIS

Pode ocorrer entre pesquisadores e tcnicos que trabalham com o parasito, sejam no sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminao pode se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou por auto inoculao (NEVES, 2005).

4.5

TRANSMISSO POR VIA ORAL

A transmisso oral, comum entre animais no ciclo silvestre, espordica e circunstancial em humanos e ocorre pela ingesto de alimentos contendo triatomneos ou suas dejees. Os surtos aparecem de forma sbita, atingindo um nmero pequeno de pessoas. Geralmente coincidem com pocas de calor, de maior atividade dos triatomneos (maior mobilidade de vetores, maior hematofagismo, maior contaminao do ambiente com fezes infectadas, maior produo de casos agudos por via vetorial clssica). A via oral ganhou maior destaque em 2005, devido ao surto em Santa Catarina. Nesse episdio, segundo Nota Tcnica do Ministrio da Sade, foram identificados 45 casos suspeitos de Doena de Chagas Aguda relacionados ingesto de caldo de cana, 31 com confirmao laboratorial, sendo que cinco pacientes evoluram para bito. Entre os alimentos, podem-se incluir sopas, caldos, sucos de cana ou aa, comida caseira, leite, carne de caa semicrua. O Trypanosoma cruzi permanece vivo por algumas horas ou dias dependendo da temperatura, umidade e dessecamento. Em baixas temperaturas, sua viabilidade pode ser at de semanas. Sabe-se que o cozimento superficial dos alimentos no elimina o agente, mas que procedimentos como pasteurizao, coco acima de 45C e liofilizao o fazem (BRASIL, 2011). Entre janeiro de 2005 a agosto de 2007 a SVS/MS (Secretaria de Vigilncia em Sade/Ministrio da Sade) recebeu a notificao de 22 surtos de doena aguda em vrios

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estados. Na maioria dos eventos, pde-se comprovar a associao da ocorrncia de casos com o consumo de alimentos in natura, como caldo de cana (Santa Catarina - 2005 e Bahia 2006), bacaba (Maranho, Par - 2006) e especialmente do aa (Par 2006 e 2007, Amazonas - 2007). Um total de 170 casos e 10 bitos (letalidade de 6,5%) foi identificado (BRASIL, 2011).

4.6

TRANSMISSO POR LEITE MATERNO

A transmisso pelo leite materno apesar de em 1936, e por Dias, 2006, somente foi suspeitada em poucos casos descritos na literatura, sugerindo reduzida importncia no contexto da endemia e certamente no constitui empecilho para recomendar o aleitamento pela me infectada. Em dois casos suspeitos havia relato de fissura mamilar seguida de sangramento, durante o aleitamento, no podendo, a rigor, excluir a transmisso pelo sangue e nos dois casos descritos no foi possvel descartar a transmisso transplacentria (BRASIL, 2011).

4.7

TRANSMISSO POR COITO

Este mecanismo de transmisso nunca foi comprovado na espcie humana. H apenas relato de encontro de tripomastgotas em sangue de menstruao de mulheres chagsicas e no esperma de cobaias infectadas. Experimentalmente, j se conseguiu demonstrar infeco aps depositar o T.cruzi em vagina de ratas (NEVES, 2005).

4.8

TRANSMISSO POR TRANSPLANTE DE RGOS

Nas duas ltimas dcadas, com o aumento do nmero de transplantes, essa via de transmisso tem adquirido relevncia. A maior experincia em transplante renal que apresenta ndice de transmisso de 35%. Mas j est bem documentada em transplantes hepticos, cardacos e de medula ssea ou sangue de cordo (BRASIL, 2011).

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A doena de Chagas aguda que ocorre aps esse mecanismo de transmisso apresentase mais grave, uma vez que os receptores esto imunocomprometidos. O ideal realizar o tratamento profiltico, quando j se sabe que o doador portador da infeco chagsica. No Brasil, j se relatou que em seis casos de transplante heptico com doadores sabidamente infectados, o uso profiltico de Benzonidazol, por 60 dias como recomendado pelo Consenso Brasileiro de Doena de Chagas, foi capaz de prevenir a infeco, sugerindo que transplante de rgos de doadores infectados, acompanhado por tratamento tripanomicida do receptor, pode ser uma boa alternativa para casos urgentes (BRASIL, 2011).

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5. PATOGNESE

O T. cruzi tem em sua superfcie um homlogo da protena regulatria do complemento humano, o fator de acelerao de deposio (FAD). Aps a invaso no corpo humano tal parasita ancorado por meio de uma ligao glicosil-fosfatidilinositol, liga-se a C3b e inibe a formao de: C3 e a ativao da via alternativa do complemento (ROBBINS, 2000). O parasita necessita de um contato com toxinas lisossmicas cidas para o estimulo ao desenvolvimento de sua forma amastigota, estgio intracelular do parasita. Para isso quando capturado pelas clulas do sistema fagocitrio, promove o aumento da concentrao de clcio intracelular, promovendo a fuso dos fagossomos e lisossomos. Assim o pH baixo estimula o dos amastigotas e ativa as hemolisinas, que rompem a membrana lisossmica, liberando o parasita para o citoplasma (ROBBINS, 2000). No citoplasma das clulas hospedeiras, os parasitas se reproduzem como amastigotas arredondados, e desenvolvem flagelos arrebentando as clulas hospedeiras e entrando na corrente sangunea. Aps cair na corrente sangunea os parasitas infestam clulas da musculatura lisa, esqueltica e cardaca, ou infectam insetos que se alimentam deste sangue (ROBBINS, 2000). Os mecanismos que levam ao desenvolvimento da Cardiopatia Chagsica Crnica (CCC) ainda so assunto de intenso debate. So ainda desconhecidos os fatores de suscetibilidade que levam apenas 30% dos indivduos a desenvolverem a CCC aps a infeco por T. cruzi, enquanto que os restantes 70% no apresentam problemas cardacos. A principal caracterstica do tecido cardaco na CCC uma miocardite difusa, incluindo a destruio das fibras cardacas e substituio por fibrose cicatricial, associada a um considervel infiltrado inflamatrio difuso, composto por linfcitos T e macrfagos (CUNHA-NETO, 1995). Essas clulas inflamatrias tm sido consideradas como as efetivas destruidoras do tecido cardaco, na aparente ausncia do T. cruzi. J no corao de pacientes da forma indeterminada (IND), sem sintomas cardacos, identifica-se uma inflamao bem menos intensa, chamada miocardite focal, que pode estar associada com restos parcialmente destrudos do parasita. Utilizando-se tcnicas ultrassensveis, como o PCR e a

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imunohistoqumica, encontram-se indcios da presena do T. cruzi no corao de pacientes com CCC; entretanto, tais indcios tambm so encontrados no corao de chagsicos da forma indeterminada, sem alteraes cardacas. Alm disso, outros rgos, como os rins, so parasitados pelo T. cruzi de forma anloga ao corao, sem apresentarem sinais de destruio ou dano funcional. Em conjunto, esses dados sugerem que a simples presena do T. cruzi no suficiente para a induo da miocardite difusa e da destruio do tecido cardaco. H algumas dcadas, foi postulada a hiptese autoimune da patognese da CCC, que procurava explicar a agresso ao tecido cardaco na CCC na ausncia do T. cruzi in situ como um fenmeno secundrio a uma resposta imunolgica contra algum antgeno do T. cruzi, que apresentasse semelhanas antignicas, ou mimetismo molecular, com um componente cardaco (CUNHA-NETO 1995). Esse mecanismo reage com um antgeno semelhante, porm distinto daquele que gerou a resposta imune chama-se reao cruzada imunolgica. Tanto as respostas imunes ao T. cruzi quanto a autoimunidade a componentes cardacos j foram responsabilizadas como desencadeadores do infiltrado inflamatrio e da destruio tecidual na CCC. Informaes obtidas com modelos animais frequentemente apontam para uma direo que pode ser confirmada por estudos com doentes. Linfcitos T CD4+, ou auxiliadores, de camundongos cronicamente infectados com T. cruzi podem transferir a inflamao cardaca para camundongos no infectados. Tambm foi observado que tanto anticorpos do soro quanto linfcitos T CD4+ de camundongos infectados reconhecem a miosina cardaca, a protena mais abundante do corao. Anticorpos antimiosina cardaca purificados por afinidade a partir de soros de pacientes CCC reconheceram especificamente um antgeno de T. cruzi em um imunoblot com protenas dos parasitas, apresentando-se como duas bandas de 140 e 116 kDa. Identificou-se esse antgeno como a protena recombinante B13 de T. cruzi (CUNHA-NETO, 1995). Anticorpos de reao cruzada estavam presentes em 100% dos soros de CCC, mas somente 14% dos soros IND os apresentavam. Uma vez que so os linfcitos T e no os anticorpos os principais envolvidos na destruio ao corao, testou-se clones de linfcitos T obtidos por clonagem in vitro e expandidos a partir de um fragmento de bipsia do corao de um paciente portador de CCC. Foram identificados clones de linfcitos T CD4+ obtidos de bipsia endomiocrdica de portador de CCC que reconheciam de forma cruzada a miosina cardaca (a principal protena do corao) e a protena B13 de T. cruzi. Curiosamente, nenhum clone de clula T reagiu a qualquer outro antgeno de T. cruzi, o que poderia indicar que, pelo

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menos nas reas estudadas, o desencadeador do infiltrado inflamatrio era o reconhecimento cruzado da miosina cardaca e no a presena do T. cruzi (CUNHA-NETO, 1995). Estudos da produo de citocinas (mediadores solveis secretados por linfcitos modular inflamao) por linfcitos T presentes no corao de pacientes CCC. Revelaram que quando submetidos a estmulo com a fitoemaglutinina, potente ativador de linfcitos, essas clulas produzem quantidades significativas de IFN- e TNF-, (citocinas inflamatrias, do tipo T1), mas no IL-4 (citocina anti-inflamatria, do tipo T2). Em conjunto, esses dados indicam a presena, no infiltrado inflamatrio do corao de cardiopatas chagsicos, de linfcitos T reagindo cruzadamente com componentes do corao e capazes de produzir citocinas inflamatrias, capazes de estabelecer uma inflamao do tipo hipersensibilidade tardia, justamente a observada na CCC (CUNHA-NETO, 1995). Aps a definio das caractersticas principais dos linfcitos T presentes no corao de cardiopatas chagsicos, possvel comparar tais caractersticas em linfcitos do sangue perifrico de pacientes CCC e IND, um material mais facilmente disponvel que bipsias cardacas. Embora os linfcitos perifricos no tenham apresentado resposta contra a miosina cardaca, a imunizao in vitro de linfcitos com a protena B13 leva gerao de clones de linfcitos T com reao cruzada com a miosina 13. Isso sugere que, ao longo da infeco por T. cruzi, a sensibilizao pela protena B13 in vivo possa levar quebra da tolerncia para a miosina cardaca. A resposta de linfcitos T do sangue perifrico protena B13 foi muito semelhante entre pacientes CCC e IND (CUNHA-NETO, 1995). Os linfcitos T reconhecem B13 de forma restrita ao Anticorpo Leucocitrio Humano (HLA), isto , apenas indivduos com certas caractersticas genticas (portadores de determinados alelos dos genes da regio HLA) podem apresentar resposta, embora estas caractersticas estejam presentes em at 85% da populao. Entre os chagsicos, a resposta de citocinas a B13 caracterizada por grande produo de Interferon gama, uma citocina prinflamatria, do tipo T1, e produo quase nula de Interleucina 4, uma citocina antiinflamatria, do tipo T2. A resposta de citocinas a estmulo com fitoemaglutinina foi semelhante ao da B13 e oposta encontrada em controles normais. Esses resultados indicaram a existncia, nos pacientes chagsicos, de um desvio sistmico e generalizado para a produo de citocinas do tipo T1 (IFN- e pro-inflamatria), com supresso de produo das citocinas do perfil T2 (IL-4) 14 (CUNHA-NETO, 1995).

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Esse desvio do perfil das citocinas provavelmente est relacionado com a capacidade do T. cruzi de induzir a produo da Interleucina 12 (IL-12) por moncitos e macrfagos, que, reconhecidamente, estimula a produo de citocinas do tipo T1 e suprime o perfil T2. Acredita- se que a infeco pelo T. cruzi estimule a formao de linfcitos T potencialmente patognicos, como postulado para outros agentes infecciosos em doenas autoimunes (CUNHA-NETO, 1995). A infeco gera linfcitos T maduros, que reconhecem a protena B13 e produzem IFN-, que so potencialmente capazes de migrar para o corao. Entretanto, a identificao de linfcitos T anti-B13 capazes de produzir citocinas tipo T1 tanto em pacientes CCC como em IND, que no apresentam destruio do tecido cardaco, indica que a sua presena no suficiente para causar inflamao e destruio no corao. Assim, deve haver um ponto chave, um fenmeno imunolgico adicional, ocorrendo apenas em pacientes CCC, que leve ao acmulo e ativao de tais clulas no miocrdio levando leso (TEIXIERA, 1990).

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6. EVOLUO DA DOENA

Doena de Chagas Aguda branda na maioria dos indivduos, tendo incio aproximadamente uma semana aps a infeco, o dano cardaco resulta de invaso direta de clulas miocrdicas pelos organismos e das alteraes inflamatrias consequentes. Nessa fase so comuns achados como linfadenopatia generalizada, chagoma, Sinal de Romaa e hepatoesplenomegalia. Em uma frequncia menor pode-se encontrar parasitemia alta, febre ou dilatao e insuficincia cardaca progressiva (BRAUNWALD, 2008). J a doena de chagas em sua fase crnica referida por muitos autores como doena dos megas. Nesta fase estima-se que 20% dos pacientes 5 a 10 anos aps a infeco inicial apresentam alteraes do trato cardaco e digestivo. O parasita ataca tanto o sistema eltrico do corao como esfago e clon, levando esses rgos a apresentar disfunes e alteraes estruturais causando a cardiomegalia, esofagomealia, e megacolon (BRAUNWALD, 2008).

Figura 5: Criana com chagoma caracterstico no olho direito e edema da plpebra: o sinal de Romaa

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7. DIAGNSTICO

O diagnstico da doena de Chagas, ou seja, da infeco pelo Trypanossoma cruzi com ocorrncia clnica, baseado em trs pontos principais: as manifestaes clnicas; os antecedentes epidemiolgicos, ambos permitem que o clnico realize levantamento da suspeita; e os mtodos de diagnstico, sobretudo os achados laboratoriais que possibilitam a confirmao ou excluso da suspeita. H ainda muitas alteraes cardacas reveladas pelo eletrocardiograma, alm de anormalidades no corao, esfago e clon observadas pelo RaioX. importante destacar o papel dos mtodos diagnsticos uma vez que mais da metade dos infectados pelo parasita no desenvolvem cardiopatia, megacolon ou megaesfago que so manifestaes bastante caracterizadoras da doena, nessas situaes a associao dos antecedentes epidemiolgicos com os achados laboratoriais definem o diagnstico (FIOCRUZ, 2011). A doena se apresenta em duas fases, aguda e crnica, e o diagnstico diferenciado durante as respectivas fases. Na primeira, a parasitemia encontra-se elevada e a pesquisa parasitolgica, direta do Trypanossoma cruzi no sangue perifrico o exame solicitado. Na fase crnica que em geral a parasitemia baixa e assintomtica o diagnstico laboratorial baseado na pesquisa indireta de sinais infecciosos, ou seja, a busca por anticorpos contra o Trypanossoma cruzi (FIOCRUZ, 2011). De maneira geral os mtodos de diagnstico para pesquisa do parasito compreendem o esfregao sanguneo corado pelo Giesma; mtodos de concentrao; xenodiagnstico e hemocultura. J entre os sorolgicos importante ressaltar a reao de precipitao; RIFI; reao de fixao do complemento; reao de hematoaglutinao indireta; ELISA; lise mediada pelo complemento; PCR e anticorpos monoclonais (FIOCRUZ, 2011).

7.1

DIAGNSTICO LABORATORIAL NA FASE AGUDA

Os critrios parasitolgicos so determinados pela presena de parasitos circulantes demonstrveis no exame direto do sangue perifrico. Dentre os sorolgicos muito embora alguns autores os definam como pouco relevantes para o diagnstico destaca-se o achado de

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anticorpos anti-Trypanossoma cruzi da classe IgM no sangue perifrico quando associada a indicadores epidemiolgicos e manifestaes clnicas (BRASIL, 2005). A visualizao pode ser feita pelo exame microscpico de sangue a fresco anticoagulado ou creme leucocitrio, em esfregaos finos e espessos de sangue corado por Giesma, tubos de microematcrito contendo acridina laranja, PCR ou hemocultura (BRAUNWALD, 2009).

7.2

DIAGNSTICO LABORATORIAL NA FASE CRNICA

Na fase crnica os critrios parasitolgicos esto relacionados com a baixa parasitemia, os testes convencionais so de reduzida sensibilidade e isso implica em pouco valor diagnstico e condio de desnecessrios para o manejo clnico dos pacientes. J os critrios sorolgicos so caracterizados pela presena de anticorpos anti-Trypanossoma cruzi da classe IgG detectados por no mnimo dois testes sorolgicos de princpios distintos ou com diferentes preparados antignicos (BRASIL, 2005). Na Amrica Latina h uma grande diversidade de ensaios que possibilitam o teste por meio de antgenos recombinantes, aproximadamente 20 tipos. E importante ressaltar o uso de mtodo confirmatrio para a deteco de anticorpo contra o parasito, h no mercado um altamente sensvel e especfico baseado na radioimunoprecipitao, RIPA (Radio immune Precipitation Assay) de Chagas (BRAUNWALD, 2009).

7.3

MTODOS DE DIAGNSTICO LABORATORIAIS

7.3.1

Parasitolgicos diretos

feito atravs da microscopia direta sobre gota fresca de sangue. positivo quando se encontra o Trypanossoma cruzi, alongado, com considervel cinetoplasto e flagelo, alm disso, com mobilidade ativa e serpenteante entre os eritrcitos e leuccitos (BRASIL, 2004). Conforme Figura 6.

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Figura 6: foto de Trypanossoma cruzi7

Caso o primeiro teste fornea um resultado negativo indicam-se trs ou quatro repeties ao dia, durante vrios dias, que eleva a possibilidade de identificar o parasita. A gota espessa corada como dito anteriormente tambm pode ser uma escolha muito embora seja menos sensvel que o exame a fresco. As tcnicas de micro hematcrito e tcnicas moleculares modernas para detectar fraes do DNA do parasito tambm so amplamente empregadas e so procedimentos enriquecedores para o diagnstico (BRASIL, 2005).

7.3.2

Parasitolgicos indiretos

Essas so tcnicas que se encontram reservadas principalmente a centros de referncia e rgos de pesquisa e consistem na amplificao do nmero de parasitos dos materiais colhidos, em xenodiagnstico, hemoculturas ou sub inoculao em animais sensveis de laboratrio. Essa amplificao visa otimizao do tempo de incubao do parasito (BRASIL, 2004).

Disponvel em: <http://fernandosantiago.com.br/> Acesso em 14/11/2011.

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7.3.3

Histopatologia

So pouco realizados para o diagnstico e tratam da deteco do agente etiolgico em bipsias que so feitas em leses dermatolgicas ou linfonodos. Quando so positivas representam a forma amastigota no interior de clulas do sistema fagocitrio mononuclear, com a ocorrncia de infiltrado linfo-monocitrio (BRASIL, 2004). Outros exames laboratoriais que podem auxiliar no diagnstico da doena de Chagas, bem como na excluso dos diagnsticos diferencias esto representados no quadro 3 abaixo.

Quadro 3: Exames laboratoriais e auxiliares no diagnstico e manejo da doena de Chagas 8

Disponvel em: < http://www.fiocruz.br> Acesso em 14/11/2011

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Os outros exames complementares que podem auxiliar no diagnstico da doena chagsica compreendem o eletrocardiograma convencional; eletrocardiograma dinmico; estudos eletrofisiolgicos; teste ergomtrico; ecocardiograma; tcnicas radioisotpicas; cineangiografia; coronariografia e radiografia de trax. Para fins prticos abordaremos os exames triviais na avaliao do clnico, so eles o eletrocardiograma convencional e a radiografia de trax (KUMAR, 2004).

7.4

DIAGNSTICO

GRFICO

POR

ELETROCARDIOGRAFIA

CONVENCIONAL

Quase todas as anormalidades eletrocardiogrficas existentes podem ser encontradas, com predominncia das anormalidades da formao e conduo do ritmo cardaco. A ausncia de alteraes eletrocardiogrficas no indica a ausncia de acometimento cardaco. Quando existem patologias cardacas de outra causa, as alteraes no eletrocardiograma caractersticas dessas manifestaes podem sobrepor as da cardiopatia chagsica. (FIOCRUZ, 2011) O problema mais comum de conduo na doena de Chagas a ocorrncia de um bloqueio do ramo direito do feixe de His, completo ou incompleto, sendo encontrado em 10 a 50% dos pacientes. bastante frequente o bloqueio associado do fascculo anterossuperior do ramo esquerdo do feixe de His, combinao caracterstica do chagsico cardiopata. Outras vezes, se associa ao bloqueio nfero-posterior esquerdo, a bloqueios atrioventriculares incompletos, as extrassstoles ventriculares ou a outras alteraes menos frequentes. Por motivos no completamente esclarecidos, o bloqueio de ramo esquerdo pelo menos 10 vezes menos frequente do que o bloqueio de ramo direito na doena de Chagas (BRASIL, 2005). A fibrilao atrial a arritmia supraventricular mais comum nesses pacientes e encontrada em 4 a 12% dos traados eletrocardiogrficos. Outros achados que tem significncia na cardiopatia de Chagas so as zonas que se encontram eletricamente inativas em uma espcie de infarto agudo do miocrdio, baixa voltagem periferia e alteraes primrias de onda T (BRASIL, 2005).

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Figura 7: ECG com taquicardia atrial; extrassstoles supraventriculares e ventriculares; bloqueio de ramo direito e bloqueio de ramo anterossuperior esquerdo9

7.5

RADIOGRAFIA DE TRAX

Ocorre em geral um aumento da rea cardaca que varia dentro de limites que so amplos. Em muitos casos no ocorre aumento da rea, em outros o aumento pode ser considervel e indicativo de um grau mais avanado de acometimento cardaco. Os aumentos maiores acontecem em situaes de insuficincia cardaca congestiva ou bloqueio atrioventricular total. Observa-se geralmente o predomnio do dimetro longitudinal em relao ao dimetro transverso. A sombra artica no sofre alteraes na doena chagsica. A cardiomegalia pode ser observada na Figura 8 (POND, 1948).

Disponvel em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2007000500018. Acesso 14 de nov. 2011.

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Figura 8: Radiografia de trax em posio pstero-anterior demonstrado cardiomegalia global10

10

Disponvel em:<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066782X2003001400009&script=sci_artt > Acessado em 14/11/2011

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8. TRATAMENTO

Nifurtimox e Benzonidazol foram introduzidos clinicamente entre as dcadas de 60 e 70, mas atualmente no se encontram disponveis comercialmente no Brasil. No entanto, nenhum deles o ideal j que: (1) no so ativos durante a fase crnica da doena e apresentam srios efeitos colaterais, (2) requerem administrao por longos perodos de tempo sob superviso mdica, (3) h grande variao na susceptibilidade de isolados do parasito a ao destas drogas, (4) populaes de parasitos resistentes aos dois compostos tm sido relatadas, (5) apresentam alto custo, e (6) no h formulaes peditricas. Esses medicamentos tm sido principalmente utilizados no tratamento de pacientes agudos e crnicos recentes, nos quais se observam resultados positivos, principalmente em crianas, no tratamento de infeces congnitas, transplantes de rgos de doadores infectados, quadros de re-agudizaco de paciente imunossuprimidos. E apesar da maioria dos estudos revelarem uma baixa eficincia destes frmacos durante a terapia de pacientes crnicos, avaliaes recentes tm sugerido o tratamento de modo a retardar ou mesmo evitar a evoluo da doena crnica (FIOCRUZ, 2011; BRAUNWALD, 2008). Devido ao alto custo dos investimentos e a falta de um mercado potencial e seguro nos pases em desenvolvimento, a produo de novas drogas para o tratamento da doena de Chagas no so do interesse de indstrias farmacuticas. Com isso, mesmo com a notvel reduo na incidncia da transmisso, ainda h dois problemas crticos: (1) tratamento de pacientes na fase crnica, e (2) ocorrncia de novos casos agudos em algumas regies da Amrica Latina. Em geral, o desenvolvimento de uma quimioterapia antiparasitria ocorre pelo estabelecimento de princpios ativos de plantas utilizadas na medicina popular, pela investigao de drogas j aprovadas para o tratamento de outras doenas, ou por meia da determinao de alvos especficos identificados em vias metablicas chave para o parasito. Estudos recentes tm permitido a identificao de alvos potenciais em T. cruzi e que incluem o metabolismo de esteris, o DNA e diferentes enzimas (FIOCRUZ, 2011).

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9. PREVENO

J que o tratamento medicamentoso no satisfatrio e no h vacinas, a preveno se d por meio do controle/reduo dos vetores domiciliares atravs borrifao de inseticidas, melhoria das moradias e educao nos pases endmicos. importante ainda o uso de mosquiteiros e repelentes. Devem-se evitar as casas de pau-a-pique, substituindo-as por alvenaria. H ainda as medidas, como questionrios, para se identificar e rejeitar os doadores de sangue com alto risco de infeces por T. cruzi. Alm disso, os profissionais de laboratrios que trabalhem com o T. cruzi devem usar luvas e proteo ocular.

37

10.

CONCLUSO

A Doena de Chagas ainda uma entidade bastante comum no nosso meio. uma doena sem cura, que evolui na maior parte dos casos para megacolon, cardiomegalia e megaesfago. Nas afeces aguda pode evoluir para morte do paciente. A principal causa de infeco a vetorial, atravs do hematfago Triatoma infestans ou outro triatomneo. Porm, as infeces agudas que aconteceram alguns anos em alguns estados brasileiros (Bahia, Santa Catarina, Amaznia Legal) ocorreram atravs da forma oral, onde alguns triatomneos foram modos juntamente com cana, ou congelados com aa e depois foram ingeridos pelos doentes. Como no existe cura, principal forma de preveno da doena o controle do vetor atravs de vigilncia entomolgica. As manifestaes clinicas da doena dependem diretamente em qual estgio da infeco o doente se encontra, variando de chagoma, febre, linfadenomegalia, Sinal de Romaa (forma aguda), a cardiomegalia, megacolon e megaesfago (forma crnica). Com esse trabalho explanamos os pontos principais da epidemiologia, patognese, transmisso, evoluo da doena, diagnstico, tratamento e preveno.

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11.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. BRAUNWALD, E. et al. Harrison Medicina Interna. 17 Edio. So Paulo: McGrawHill, 2009. 2. BRASIL, MINSTRIO DA SUDE. Consenso Brasileiro em Doena de Chagas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. v.38, supl. III, 2005. 3. BRASIL, MINISTRIO DA SUDE. BRASIL, 2004. 4. CUNHA-NETO, E. et al. J. Clin. Invest. 1996; 98:1709 5. FIOCRUZ. Disponvel em: <www.fiocruz.br>. Acesso em 12 de nov. de 2011 6. KUMAR, V.; ABBAS, A. K; FAUSTO, N. Robbins & Cotran: Patologia -Bases Patolgicas das Doenas. 7 Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004 7. LOPES, Antnio Carlos. Tratado de Clnica Mdica. Obra Completa. Rio de Janeiro: Roca. 1 edio, 2006. 8. NEVES, D.P; MELO, A.L.; LINARDI, P.M.; VITOR, R.W.A. Parasitologia Humana. So Paulo: Atheneu, 2005. 9. POND, A. A cardiopatia crnica da doena de Carlos Chagas. Arquivos Brasileiro Cardiologia. 1948; 35:27-70. 10. ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S. & KUMAR, V. Patologia estrutural e funcional. 6 Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000 11. TEIXEIRA, A.R.L. et al. J. Infect. Dis. 162:1420, 1990