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SUÍNA CLÁ
CLÁSSICA
1. DEFINIÇÃO
2. HISTÓRICO
PESTE SUÍ
SUÍNA CLÁ
CLÁSSICA PESTE SUÍ
SUÍNA CLÁ
CLÁSSICA
1. DEFINIÇÃO 2. HISTÓRICO
•ORIGEM HISTÓRICA POUCO CLARA (...)
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CLÁSSSICA/ HOG CHOLERA:
CHOLERA
ENFERMIDADE INFECTO-CONTAGIOSA DO SISTEMA •1a OBSERVAÇÃO PSC: EUA, 1833
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CLÁSSICA
3. SITUAÇÃO NO BRASIL 3. SITUAÇÃO NO BRASIL
ÚLTIMAS OCORRÊNCIAS DA PSC
(até 1999) PROGRAMA NACIONAL DE RS
CONTROLE E ERRADICAÇÃO DA SC
PESTE SUÍNA CLÁSSICA: 1992* PR
• MT agosto 1992 • DF abril 1994
• MS agosto 1990 • GO janeiro 1990
• PR novembro 1997 • MG janeiro 1990
A PATIR DE 1992 DEMAIS ESTADOS
• SC março 1990 • SP fevereiro 1998
• RS abril 1991 • PB fevereiro 2006
• CE abril 2006
(FONTE: CIDASC/1999) RS, SC, PR
SP, MG, RJ, ES
4/1/2001: ZONA LIVRE DE PSC
MT, MS, GO, TO, DF
BA, SE
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3. SITUAÇÃO NO BRASIL 4. ETIOLOGIA
RS, SC, PR
ÁREA LIVRE SEM VACINAÇÃO SP, MG, RJ, ES FAMÍLIA FLAVIVIRIDAE
(ÁREA DE RISCO I) MT, MS, GO, TO, DF
BA, SE
GÊNERO HEPACIVIRUS GÊNERO FLAVIVIRUS GÊNERO PESTIVIRUS
VÍRUS DA HEPATITE C
ÁREA SEM VACINAÇÃO -REGIÃO NORTE
VÍRUS DA DENGUE
(ÁREA DE RISCO II) -DEMAIS ESTADOS VÍRUS DA FEBRE AMARELA
DA REGIÃO NE VÍRUS DA ENCEFALITE JAPONESA
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4. ETIOLOGIA
*E2
ENVELOPE E1
CORE
10nm
Erns
40-60nm
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4. ETIOLOGIA 4. ETIOLOGIA
REPLICAÇÃO
RESISTE EM pH DE 3 A 10 ( NÃO INATIVADO POR RIGOR MORTIS)
CÉLULAS-ALVO: LEUCÓCITOS, CÉLULAS EPITELIAIS E ENDOTELIAIS
CARCAÇAS RESFRIADAS: > 1 MÊS
2. Fusão de membranas e endocitose
CARCAÇAS CONGELADAS: > 4 ANOS 1. Ligação ao receptor
celular
INSTALAÇÕES: > 15 DIAS
SENSÍVEL A SOLVENTES ORGÂNICOS: ÉTER, CLOROFÓRMIO
SENSÍVEL AOS DESINFECTANTES: NaOH 2% CITOPLASMA
3. Liberação de
CRESOL nucleocápside (baixo pH)
FORMALINA 1% RNA VIRAL 6. Replicação do RNA viral
DETERGENTES 4. Tradução (ribossomos)
NÚCLEO
PROTEÍNAS
POLIPROTEÍNA
ESTRUTURAIS E NÃO-
ESTRUTURAIS
5. Auto-clivagem
7. Brotamento
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5. FISIOPATOLOGIA 6. SINAIS E SINTOMAS
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6. SINAIS E SINTOMAS 6. SINAIS E SINTOMAS
6.1 PSC PÓS-NATAL AGUDA 6.2 PSC PÓS-NATAL CRÔNICA
MORTE EM 10-20 DIAS PI (ATÉ 30 DIAS EM SUB-AGUDA) ANIMAIS SOBREVIVENTES À FASE AGUDA*
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6. SINAIS E SINTOMAS
6.3 PSC PRÉ-NATAL
NEONATOS
ABORTAMENTOS
MALFORMAÇÕES
NATIMORTOS
LEITÕES FRACOS, COM TREMORES, HEMORRAGIA CUTÂNEA
LEITÕES SAUDÁVEIS COM INFECÇÃO PERSISTENTE
MANIFESTAÇ
MANIFESTAÇÃO TARDIA
SEM SINTOMAS LOGO APÓS O NASCIMENTO
APÓS MESES: ANOREXIA, DEPRESSÃO, CONJUNTIVITE,DERMATITE,
DIARRÉIA, DISTÚRBIOS DE LOCOMOÇÃO
SOBREVIDA: ATÉ 6 MESES
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PROF. DR. LEONARDO J. RICHTZENHAIN VPS/FMVZ/USP
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7. CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 8. DIAGNÓSTICO
FONTES DE INFECÇÃO VIAS DE ELIMINAÇÃO 8.1 EPIDEMIOLÓGICO
-SUÍNOS E JAVALIS SECREÇÕES
-DOENTES FEZES, URINA
SÊMEN -OCORRÊNCIA DOS SINTOMAS
-PORTADORES-SÃOS
SANGUE -ALTA MORTALDADE DE LEITÕES
ABORTOS -LOTES COM RETARDO DE CRESCIMENTO
SUSCEPTÍVEIS NOTIFICAÇÃO
NÃO É UMA ZOONOSE -SUÍNOS E JAVALIS
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8. DIAGNÓSTICO
8.2 ANATOMIA PATOLÓGICA
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8. DIAGNÓSTICO
8.3 HISTOPATOLOGIA
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8. DIAGNÓSTICO 8. DIAGNÓSTICO
8.4 PATOLOGIA CLÍNICA 8.5 DIAGNÓSTICO DIRETO
AMOSTRAS
-LEUCOPENIA -POST-MORTEM: TONSILAS, LINFONODOS, BAÇO, ÍLEO DISTAL, RINS
-ANIMAIS VIVOS: SANGUE COM ANTI-COAGULANTE
-TROMBOCITOPENIA TESTES
-IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA DE CORTES CONGELADOS
-ISOLAMENTO EM CULTIVO CELULAR (PK-15) SEGUIDO DE
IMUNFLUORESCÊNCIA, IMUNOPEROXIDASE
-**DIFERENCIAÇÃO COM OUTROS PESTIVÍRUS
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8. DIAGNÓSTICO
8.6 DIAGNÓSTICO INDIRETO
AMOSTRAS
SORO
TESTES
ELISA
SORONEUTRALIZAÇÃO
**DIFERENCIAÇÃO DE Ac PARA OUTROS PESTIVÍRUS
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8. DIAGNÓSTICO 8. DIAGNÓSTICO
8.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 8.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ERISIPELA
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8. DIAGNÓSTICO 9. PREVENÇÃO E CONTROLE
8.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 9.1 MEDIDAS RELATIVAS ÀS FONTES DE INFECÇÃO
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9. PREVENÇÃO E CONTROLE 9. PREVENÇÃO E CONTROLE
9.2 MEDIDAS RELATIVAS ÀS VIAS DE TRANSMISSÃO 9.3 MEDIDAS RELATIVAS AOS SUSCEPTÍVEIS
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CLÁSSICA
10. REFERÊNCIAS
STRAW, BE; D’ALLAIRE, S; MENGELING, WL;
TAYLOR, DJ. DISEASES OF SWINE, 8TH ED.
BLACKWELL SCIENCE: OXFORD, 1999.
WWW.OIE.INT
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