NEURITIS POR HERPES ZOSTER Y NEURALGIA POST-HERPTICA El virus de la varicela-zoster, que pertenece a la familia de los herpes virus, exclusivamente

infecta al ser humano (Gilden y cols., 2000). La infeccin primaria se presenta como un cuadro benigno de varicela, habitualmente durante la infancia, quedando el virus latente en los ganglios de los pares craneales o de los nervios raqudeos, para reactivarse varias dcadas despus cuando la inmunidad celular se deteriora con el paso de los aos (Gnann y W hitley, 2002). Este proceso se conoce como neuritis por herpes zoster (NHZ). Este tipo de neuritis se incrementa con la edad, y sus manifestaciones clnicas y complicaciones (la neuralgia post-herptica es la ms frecuente) son ms intensas durante la vejez avanzada (Baron, 2004). La neuralgia post-herptica (NPH) se encuentra asociada a una alteracin de la funcin general de la persona que la padece, con una importante reduccin en la calidad de vida y un amplsimo aumento en los costos de salud. Suele cursar con importantes alteraciones psicolgicas, sobre todo depresin, que en muchas ocasiones pueden llevar al suicidio (Dworkin y Portenoy, 1996). El tratamiento adecuado de la NHZ se basa en un diagnstico temprano, buscando controlar el dolor y evitar las complicaciones (NPH) (Baron, 2004). EPIDEMIOLOGA La NHZ tiene una incidencia que vara de 2.2 a 3.4/1000habitantes por ao, con una relacin directa de aumento de frecuencia con la edad, siendo de 10/1000 en personas mayores de 80 aos (Donahue y cols., 1995; Johnson y Dworkin, 2003). Otros estudios colocan la incidencia en 11.8/1000 habitantes, por encima de los 65 aos de edad, y se calcula que aproximadamente el 6% de los pacientes que padecen la enfermedad pueden presentar un segundo ataque hasta varias dcadas despus (Donahue y cols., 1995). Cuando la inmunidad celular se altera, hecho habitual por encima de los 60 aos de edad, se tiene terreno abonado para la replicacin del virus y la aparicin de la enfermedad (W eskler, 1994). La terapia inmunosupresora aplicada a pacientes trasplantados, la quimioterapia para cncer, el SIDA, la diabetes mellitus y los tumores malignos, principalmente el linfoma, tambin se asocian con la aparicin de la NHZ (Smith y Fenske, 1995; Little y Friedman, 2004; Hernndez y Moreno, 2005). La incidencia de NPH tambin se incrementa con la edad, encontrndose que es 27.4 veces ms frecuente en personas mayores de 50 aos (Johnson y W hitton, 2004). El incremento de la longevidad est relacionado con la presencia de esta patologa. Se ha calculado que la incidencia de NPH, dependiendo de las diferentes definiciones, oscila entre 9 y 34% de los pacientes que padecen HZ (Dworkin y Portenoy, 1996; Hegalson y cols., 2000). FISIOPATOLOGA La NHZ aguda es producida por una replicacin y diseminacin del virus de la varicela-zoster, tanto en los ganglios raqudeos y de los pares craneales sensitivos, como en los nervios sensoriales perifricos (Baron, 2004). Esta diseminacin del virus puede extenderse a las races nerviosas y los ganglios adyacentes, lo mismo que a la mdula espinal (astas dorsales), como tambin pueden hacerlo por va hemtica (Johnson y Whitton, 2004). Todos estos cambios por lesin de ganglios y nervios sensitivos, y astas dorsales de la mdula, tanto morfolgicos como funcionales, dan como resultado la aparicin de dolor neuroptico y anormalidades sensoriales en el dermatoma afectado. Como el virus alcanza la dermis y la epidermis, presentndose inflamacin y vesculas en la piel, se produce estimulacin de los nociceptores, asocindose a todo el proceso de dolor un mecanismo de sensibilizacin perifrica (W atson y Oaklander, 2002). Los mecanismos precisos y ltimos por los cuales se presenta dolor y los cambios somatosensoriales tanto en NHZ como en NPH, son definitivamente, inciertos. La hiperalgesia (sobre todo al calor) es ms comn en los enfermos con NHZ, mientras que la alodinia y la hipoalgesia se suelen observar en casos de NPH. Los impulsos ectpicos que se dan a partir de la lesin de neuronas aferentes pueden contribuir a la

presencia de sensibilizacin central, as como a la reduccin del nmero de neuronas de inhibicin presinptica y preponderancia de las excitatorias (Bennett, 1994). La alteracin en la funcin motora, que puede llegar a observarse, puede ocurrir como resultado de lesin del asta anterior de la mdula espinal o de sus races motoras, como resultado de la prolongacin de los efectos inflamatorios no controlados (Haanpaa y cols., 1997). El tratamiento rpido en fase aguda puede prevenir este problema (Hernndez y Moreno, 2005). La NPH termina siendo el resultado final de todos estos efectos que llevan a sensibilizacin central. Estudios virolgicos sugieren que sta puede estar relacionada con la presencia de virus que produce ganglionitis crnica (Gilden y cols., 2003). El dolor, la hiperalgesia y la alodinia en los pacientes con NPH puede explicarse bajo dos mecanismos fisiopatolgicos diferentes: la sensibilizacin y la desaferentacin (Opstelten y cols., 2004). La sensibilizacin parte de las lesiones iniciales agudas de la NHZ en los nociceptores, que producen descargas e hiperexcitabilidad (sensibilizacin perifrica), que al prolongarse en el tiempo llevan a cambios en la respuesta de las neuronas del asta dorsal de la mdula espinal (sensibilizacin central). La desaferentacin tambin es secundaria a la lesin neural que se logra en la fase inicial de NHZ. Esta alteracin de las neuronas aferentes genera dolor constante en un rea de marcada disminucin de sensaciones cutneas, que aunado a la germinacin de terminales espinales de fibras A beta, llevan a hiperalgesia y alodinia (Opstelten y cols., 2004). El sistema simptico ha sido considerado como un importante mediador del dolor. En la fase aguda de NHZ, la inflamacin induce estimulacin simptica con reduccin del flujo sanguneo intraneural, lo cual lleva a hipoxia y edema endoneural. Por algn tiempo los nervios simpticos eferentes funcionan aparte de las neuronas aferentes primarias, pero ante la cronificacin de todo este proceso de dao tisular y neural, se produce una activacin del sistema simptico que termina amplificando la actividad de las neuronas aferentes primarias, con un incremento del dolor (Wu y cols., 2000). Si a lo anterior se suma la regeneracin de axones alterados, con produccin de neuronas sub o intracutneos, actividad ectpica de cuerpos celulares de nociceptores de fibras C, e inervacin colateral de reas denervadas por axones circunvecinos, se completa todo un panorama que demuestra la complejidad del proceso fisiopatolgico de esta enfermedad (Rowbotham y cols., 2001). DIAGNSTICO El diagnstico de NHZ es clnico y se realiza basado en la presencia de dolor, habitualmente intenso, que es la principal y ms importante molestia, y lo que habitualmente lleva a los pacientes a consultar al mdico. El dolor es unilateral, de tipo neuroptico, que sigue el recorrido de un dermatoma definido, y que se acompaa de un exantema similar al observado en los casos de varicela (W atson y Oaklander, 2002). Con frecuencia se observan dolor y malestar como sntomas prodrmicos de la enfermedad, y hasta 72 horas antes de la aparicin del exantema, casos en los cuales el diagnstico se torna difcil ya que este ltimo signo se constituye en el hallazgo semiolgico cardinal (Baron, 2004). El diagnstico diferencial debe realizarse con diversas patologas, sobre todo antes de la aparicin de las lesiones cutneas. Isquemia miocrdica, clico renal, colecistitis, dolor dental y orofacial en general, pleuresa, diferentes tipos de dolores neuropticos como el secundario a neuropata diabtica, sndrome doloroso regional complejo, neuropatas por compresin, son slo algunos ejemplos que se deben tener en mente al momento de elaborar la historia clnica. Se debe tener en cuenta la posibilidad de un herpes simplex zostiforme, que puede llegar a producir un cuadro clnico similar (Kalman y Laskin, 1986). El diagnstico debe de ser rpido y certero, ya que el uso temprano de antivirales (ventana teraputica de 72 horas) puede llegar a atenuar la fase inflamatoria aguda, y, adems, disminuir la posibilidad de NPH (W atson y Oaklander, 2002).

A la enfermedad se le reconocen tres fases (Desmond y cols., 2002): Herpes zoster agudo. Cuando los signos y sntomas no han sobrepasado los 30 das de iniciada la enfermedad. Herpes zoster subagudo. Cuando la sintomatologa dolorosa persiste entre 30 y hasta 120 das. Neuralgia post-herptica. Cuando el dolor neuroptico persiste despus de 120 das de iniciada la enfermedad.

CUADRO CLNICO Neuritis por Herpes Zoster (NHZ) En la mayora de los pacientes se presenta como una enfermedad que se autolimita y que no suele durar ms de dos o tres semanas, con dolor, exantema y malestar en el dermatoma afectado. El exantema es inicialmente de tipo mculo-papular, que a los pocos das se convierte en vesculas y costras, que suelen durar de 7 a 10 das. Posteriormente puede quedar cicatrices con zonas de hipo o hiperpigmentacin. El dolor suele ser de tipo quemante o ardor, que puede acompaarse de sensaciones descritas como punzadas o pualadas, y prurito. Puede haber alodinia e hiperalgesia. En muchas ocasiones el cuadro es tan severo que puede requerir de hospitalizacin para control efectivo de sntomas, sobre todo el dolor, o cuando se requiere de terapia intravenosa. Cuando hay compromiso de la rama oftlmica del trigmino o del rea esplcnica, la internacin es obligatoria (Johnson y W hitton, 2004). Complicaciones previstas (Dworkin y Portenoy, 1996): Lesin de la crnea (HZ del V par craneal) que puede llevar a alteraciones visuales importantes (Galil y cols., 1997). Arteritis granulomatosa de vasos cerebrales que puede llevar a procesos isqumicos cerebrales. Sndrome de Ramsay Hunt (trada de hipoacusia, vrtigo y parlisis facial) Encefalitis que puede llevar a procesos confusionales y/o alteraciones cognoscitivas (Gillanders y cols., 1994; Galil y cols., 1997). Mielitis con presencia de dficit motor y sensitivo (Galil y cols, 1997). Sobreinfeccin bacteriana de lesiones drmicas que requiere de tratamiento antibitico complementario y agresivo. Alteraciones motoras segmentarias que pueden llevar a discapacidad importante, y que tiene una incidencia de 1 a 5% de los pacientes (Haanpaa y cols., 1997). La ms frecuente de todas, la NPH.

Neuralgia Post-Herptica (NPH) Es la complicacin ms frecuente de NH. Se caracteriza por la presencia de dolor neuroptico, habitualmente intenso, que persiste luego de 12 semanas despus de la desaparicin del exantema del HZ (Dworkin y Portenoy, 1994). La NPH presenta la mayora de los siguientes signos y sntomas (Oaklander y cols., 2003): Ardor o sensacin quemante en el dermatoma comprometido. Corrientazos paroxsticos. Alodinia. Hiperalgesia. Prurito que puede ser intenso.

Aproximadamente el 22% de los pacientes con herpes zoster desarrollan NPH, la cual puede persistir a un ao en el 5 a 10% de los casos. La resolucin, luego de este tiempo, suele ser bastante parcial y limitada (Johnson y W hitton, 2004). Hay factores que se encuentran plenamente identificados como predictores de cronificacin (NPH) y son (Bowsher, 1999): Edad avanzada. Severidad del dolor en estado agudo. Severidad del exantema. Presencia de dolor antes de la aparicin del exantema. Presencia de virus en sangre perifrica. Diabticos con neuropata previa. Factores psicosociales adversos.

TRATAMIENTO Neuritis por Herpes Zoster (NHZ) El objetivo primordial de la terapia es resolver el proceso inflamatorio, aliviar el dolor, limitar el proceso infeccioso y reducir la posibilidad de aparicin de la NPH. 1. Tratamiento antiviral Es la piedra angular en el estado inicial de la enfermedad, teniendo en cuenta que se debe usar dosis altas, durante una semana, y siempre iniciar en las primeras 72 horas de aparecido el exantema (Baron, 2004). Aciclovir, valaciclovir y famciclovir han sido usados con xito. Su objetivo es ayudar a reducir en forma significativa el dolor agudo, disminuir el riesgo de NPH y el riesgo de enfermedad ocular severa en caso de NHZ del V par craneal. Aciclovir debe formularse a 800 mg/dosis, cinco veces al da, durante 7 das. Valaciclovir y famciclovir pueden llegar a ser ms efectivos que el aciclovir, con la ventaja adicional de solamente tomar tres dosis diarias (W ood y cols., 1996). Estos medicamentos suelen ser bien tolerados por los pacientes ancianos; eventualmente pueden producir cefalea y nusea, pero con una frecuencia similar a la vista en los grupos placebo. 2. Corticoesteroides Existe poca evidencia de que el uso de corticoesteroides combinados con aciclovir produzca moderada, pero estadsticamente significativa, aceleracin en la tasa de cicatrizacin cutnea y alivio del dolor agudo en NHZ (Gnann y W hitley, 2002). No protegen contra la aparicin de la NPH (W ood y cols., 1994). La nica indicacin absoluta que existe es durante el curso de NHZ oftlmica, con el objetivo de proteger la crnea involucrada. 3. Analgsicos Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) se encuentran indicados en la fase aguda ya que ayudan a controlar el cuadro inflamatorio. Si el dolor es severo (la mayora de los pacientes) se deben agregar opioides a la terapia (Baron, 2004). Existe buena evidencia que respalda el uso del tramadol (Duhmke y cols., 2004) o la hidrocodona en primera instancia. El tramadol debe titularse, por va IV u oral, para disminuir la posibilidad de efectos colaterales indeseables (nusea, vmito y estreimiento son las ms frecuentes). La dosis mxima es de 400 mg, tiene efecto techo, y debe siempre prescribirse en compaa de un analgsico corriente (AINE) para potenciar su efecto teraputico y bajar los requerimientos de dosificacin (Hernndez y Moreno, 2005).

Si el paciente no responde adecuadamente, o tolera poco estos opioides dbiles, se puede rotar a medicamentos como la morfina o la oxicodona. Debemos tener en claro que este tipo de medicamentos como la morfina o la oxicodona. Debemos tener claro que este tipo de medicamentos siempre se deben titular con el objetivo de reducir sus efectos colaterales (Ruiz y Hernndez, 2005). 4. Coadyuvantes o coanalgsicos. Los antidepresivos tricclicos (Bowsher, 1997) y los anticonvulsivantes pueden usarse para colaborar en el control de dolor. Adems, est demostrado que ayudan a disminuir la incidencia de NPH. No se utilizan como primera lnea en fase aguda. 5. Bloqueos anestsicos. No existen estudios clnicos doble ciego y aleatorizados que respalden el uso de estos procedimientos en el tratamiento de NHZ. Se encuentran series de casos e informes anecdticos. Algunos autores sugieren que los bloqueos peridurales o locales con anestsicos del tipo amidas pueden ayudar a disminuir la intensidad de dolor (Perkinsy Hanlon, 1978; Higa y cols., 1998; Hwang y cols., 1999; Manabe y cols., 2004). Est plenamente establecido que el uso de bloqueos no previenen la aparicin de la NPH (W u y cols., 2000). Neuralgia Post-Herptica (NPH) La recomendacin general es que los pacientes que presentan NPH sean evaluados y tratados por equipos interdisciplinarios (clnica de dolor) porque se requiere conocer no slo el estado fsico del enfermo, sino tambin sus condiciones psicosociales (Hernndez y Moreno, 2005). 6. Tratamiento farmacolgico a) Antidepresivos tricclicos. Amitriptilina, nortriptilina y desipramina han sido usadas con beneficios en el alivio del dolor. Mientras ms acten sobre la recaptacin de noradrenalina que de la serotonina, ms efectivos son (W atson y cols., 1982; W atson y cols., 1998; Graff y cols., 2000). El NNT de todos ellos es similar y bueno (3.5), pero con un NNH de 3-4, por lo cual deben usarse con precaucin en personas mayores de 50 aos. Estn contraindicados en pacientes con hipertrofia prosttica, enfermedades coronarias, glaucoma y sndrome de Sjgren (W atson y cols., 1992; Hernndez y Moreno, 2005). La dosis analgsicas utilizadas suelen oscilar entre 25 y 75 mg, se pueden prescribir en una sola toma en la noche, y tambin sirven para controlar el trastorno del sueo que suelen presentar estos enfermos (Hernndez y Moreno, 2005). An no existe evidencia que respalde el uso de antidepresivos de accin dual, como venlafaxima y duloxetina. b) Anticonvulsivantes. Todos los anticonvulsivantes disponibles en el mercado sirven para el manejo del dolor. Carbamazepina, oxcarbazepina (Guay, 2003; Magenta y cols., 2005), gabapentino (Rice y Maton, 2001), pregabalina (Dworkin y cols., 2003; Freynhagen y cols., 2005; Gajraj, 2005), y topiramato (Guay, 2003; Bischofs y cols., 2004), son los ms utilizados. Los efectos colaterales, la tolerabilidad y las caractersticas propias de cada paciente determinan cul de ellos utilizar (Hernndez y Moreno, 2005). Todos tienen un NNT similar, pero su diferencia radica en los efectos secundarios y la tolerabilidad por parte de los enfermos. Todos requieren de titulacin, excepto la pregabalina (Hernndez y Moreno, 2005). Carbamazepina con dosis de 200 mg que se pueden aumentar cada tres a cinco das, hasta una dosis tope de 1200 mg. Oxcarbazepina, se inicia con 300 mg y se aumenta cada tres a cinco das hasta dosis tope de 1800 mg. Gabapentino, dosis inicial de 400 mg, que e incrementa cada tres a cinco das, con tope de 3600 mg. La pregabalina se inicia con 150 mg diarios (75 mg cada 12 horas) y se hace ajuste de dosis segn respuesta del paciente, hasta un mximo de 600 mg por da. Vale la pena recalcar que no se puede hablar de frasco teraputico con estos medicamentos hasta no haber llegado a dosis mximas, y no haberlo utilizado por un mnimo de ocho semanas (Hernndez y Moreno, 2005). c) Opioides. Estos medicamentos son efectivos para el control del dolor neuroptico espontneo y la alodinia, y deben ser considerados como de primera lnea analgsica en NPH (Eisenberg y cols., 2005), siempre asociados a medicamentos coadyuvantes como los anticonvulsivantes. De esta forma se logra una

importante disminucin en la dosificacin de ambos frmacos, disminuyendo efectos colaterales, y con mayor eficacia para aliviar el dolor (Gilron y cols., 2005). El tramadol se constituye en el de eleccin por ser opioide dbil, por actuar sobre la recaptacin de serotonina y noradrenalina en el asta dorsal de la mdula espinal, y por tener accin sobre receptores Mu (Gobel y Stadler, 1995; Boureau y cols., 2003; Duhmke y cols., 2004). Es altamente eficaz en el control del dolor en NPH (Adib y cols., 2002). Siempre se debe titular, y una vez se tenga establecida su dosis analgsica se debe rotar a las formas de liberacin lenta, consideradas como las ptimas para manejo de dolor crnico no maligno, hecho igualmente vlido para los opioides fuertes (Rowbotham y cols., 2003; Ruiz y Hernndez, 2005). Los parches de fentanilo y de buprenorfina tambin pueden usarse con buenos resultados (W atson y Oaklander, 2002). En caso de llegar a la dosis tope de tramadol (400 mg diarios), y sin lograrse control adecuado del dolor, o que los efectos colaterales sean intolerables y de difcil control, se debe rotar a opioides fuertes como morfina, metadona u oxicodona (W atson y Babul, 1998; Raja y cols., 2002). d) Terapias tpicas i. Lidocana en parche al 5%. Es la mejor alternativa para el control rpido de la alodinia. Su preparacin ha demostrado que los efectos colaterales son prcticamente nulos porque su posibilidad de absorcin sistmica es bastante pobre. Se puede presentar irritacin local que suele controlarse en pocos das. Existe un alto ndice de satisfaccin por parte de los pacientes, y se puede adaptar fcilmente al rea afectada (Rowbotham y cols., 1996; Devers y Galer, 2000; W hite y cols., 2003). Capsaicina. Es bastante rechazada por los enfermos que la usan debido a la sensacin quemante que se suele presentar en el rea aplicada. Este medicamento es derivado del aj, y acta sobre receptores vaniloides produciendo desensibilizacin, y adems lleva a deplecin de sustancia P al actuar sobre nociceptores de fibras C. Las presentaciones varan desde 0.025 a 0.075%, pero para poder lograr su verdadero beneficio se requieren mnimo de tres semanas de aplicacin continua (W atson y cols., 1993). Su uso est bastante discutido en la actualidad, y no se recomienda su aplicacin como nica terapia, sino como coadyuvante de otros tratamientos (Mason y cols., 2004).

ii.

e) Antagonistas de receptores NMDA. Existe evidencia que sugiere que medicamentos como la ketamina son eficaces para el control del dolor en NPH, lo cual la convierte en una interesante alternativa para utilizar cuando han fracasado otros tratamientos, pero siempre adicionndola a otros elementos farmacolgicos (Eide y cols., 1994; Hocking y Cousins, 2003). En cambio, el dextrometorfano, que se ha promulgado como efectivo para el control del dolor neuroptico cuando predominan los mecanismos de sensibilizacin central (Beydoun y Backonja, 2003), en el caso de la NPH no reduce el dolor (Nelson y cols., 1997; Sang y cols., 2002). f) Tratamiento intervencionista. Existe evidencia anecdtica de que varios procedimientos invasivos pueden servir para aliviar el dolor. La escisin de piel en zona alodnica, la simpatectoma, la dreztoma (ablacin de la zona de entrada de la raz dorsal), la cordotoma, la talamotoma, la cingulotoma, y la estimulacin medular y cerebral son algunos de stos. Algunos pacientes se benefician de estas tcnicas, pero en un altsimo porcentaje no hay mejora y, adems, se puede llegar a presentar otro tipo de dficit neurolgico, incluyendo dolor por desaferentacin (W atson y Oaklander, 2002). Cada caso debe ser analizado en forma individual y dentro del grupo interdisciplinario para definir si se realiza, o no, alguno de estos procedimientos (Johnson y W hitton, 2004). La neuroestimulacin es una de las posibilidades teraputicas, siempre y cuando se escoja muy bien y en forma adecuada al paciente (Hernndez, 2005). Aunque la experiencia no es muy amplia, se considera que el 60% de los pacientes con NPH refractarios a todo tipo de tratamientos puede beneficiarse de esta tcnica para aliviar el dolor y mejorar la calidad de vida (Harke y cols., 2002). Tiene la ventaja de no ser ablativa, por lo tanto es reversible sin dejar secuelas. Existe efectividad comprobada con el uso de esteroides intratecales, ms especficamente la metilprednisolona, sin evidencia de efectos adversos en dos aos de seguimiento (Kotani y cols., 2000). Sin embargo, existen varias comunicaciones de seguridad ante la posibilidad de producir aracnoiditis, por lo cual se recomienda prudencia en su uso (Nelson y Landau, 2001).

g) Vacuna contra el HP. Existe ya un primer informe (Oxman y cols., 2005) sobre el uso de la vacuna zoster en personas mayores de 60 aos, sin patologas inmuno-comprometedoras, y se logr establecer que la incidencia de NHZ disminuy sustancialmente, lo mismo que la de NPH. En este momento se est probando en personas con patologas como SIDA, cncer o que reciben medicamentos inmunosupresores. Es posible que a mediano plazo sta ser una de las opciones dentro del armamentarium teraputico. h) Otros tratamientos como la homeopata, acupuntura, estimulacin elctrica transcutnea (TENS), crioterapia y aplicacin tpica de diversas sustancias, tienen muy poca evidencia que respalde su uso. Se deben realizar estudios de alto nivel de investigacin para definir si se prescriben o no (Johnson y W hitton, 2004). El manejo interdisciplinario en clnica de dolor, en donde se incluya el manejo psicolgico del paciente, soporta toda evidencia, y es definitivamente la mayor recomendacin para el paciente crnico (Johnson y Dworkin, 2003). Conclusiones La NHZ y la NPH son patologas complejas, con mltiples procesos fisiopatolgicos propuestos para explicar la gnesis del dolor, situacin que las hace de muy difcil evaluacin y manejo. Slo el diagnstico oportuno, con implantacin de terapia rpida y agresiva en la fase aguda (NHZ), garantiza un rpido control de sntomas (sobre todo el dolor que suele ser intenso), y la cronificacin en forma de NPH. El tratamiento farmacolgico es la base teraputica en fase aguda y crnica, siendo los antivirales a dosis altas el pilar en NHZ, junto con los analgsicos corrientes y los opioides. En cambio, en el caso de NPH se debe iniciar con opioides, ayudados por anticonvulsivantes o antidepresivos tricclicos, y terapias tpicas como la lidocana en parches. Son pocos los enfermos que deberan llegar a un estado de fracaso teraputico que nos lleve a pensar en terapias invasivas que no tienen mucho respaldo de evidencia, a excepcin de la aplicacin intratecal de esteroides.

BIBLIOGRAFA Dolor Neuroptico: fisiopatologa, diagnstico y manejo. John Jairo Hernndez, MD Carlos Moreno, MD (editores) Editorial. Universidad del Rosario. Coleccin. Textos de Ciencias de la Salud. Colombia, Bogot, Octubre 2006. Pp. 66-82