Repblica Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental Rmulo Gallegos IVSS Seguro Social La Ovallera- Hospital Jos Antonio

Vargas Palo Negro- Edo. Aragua

Dr.: Guevara Anatoma patolgica

Bachilleres: Castillo Stephany C.I: 20109132 Hoegl Enid C.I: 19949184 Martnez Carolina C.I: 20651798 Mendoza Vctor C.I: 19833241 Vieira Katherine C.I: 20356935

13 de febrero del 2013

INTRODUCCIN El corazn es un msculo fuerte que acta como bomba y se plantea que es un poco ms grande que el puo. Bombea sangre continuamente a travs del sistema circulatorio, que es la red de tubos elsticos que permiten que la sangre fluya por todo el organismo. El sistema circulatorio comprende dos rganos principales, el corazn y los pulmones, as como los vasos sanguneos (arterias, capilares y venas.) Las arterias y capilares transportan la sangre, rica en oxgeno y nutrientes, del corazn y los pulmones a todas las partes del cuerpo. Las venas regresan la sangre, reducida en oxgeno y nutrientes, al corazn y los pulmones. Los problemas del corazn y los vasos sanguneos no suceden rpidamente. Con el tiempo, las arterias que llevan la sangre al corazn y al cerebro pueden obstruirse, debido a la acumulacin de clulas, grasa y colesterol (placa). La disminucin en el flujo de sangre al corazn debido a obstrucciones en las arterias ocasiona ataques cardiacos. La falta de flujo de sangre al cerebro ocasionada por un cogulo de sangre o una hemorragia en el cerebro debido a la rotura de los vasos sanguneos es lo que ocasiona un derrame cerebral. Por otro lado, las cardiopatas congnitas son todas las malformaciones cardacas que estn presentes en el momento del nacimiento y son secundarias a alteraciones en la organognesis, desconocindose en la gran mayora de los casos los factores que lo causan. Son la principal causa de muerte neonatal precoz en el mundo y se evidencian principalmente aquellas ductus dependientes, tales como: transposicin de grandes arterias, hipoplasia del corazn izquierdo y coartacin de aorta. La principal manifestacin clnica de una cardiopata sea congnita o desencadenado a travs del tiempo, son las arritmias (por hipertensin arterial, secuelas de un infarto de miocardio o una valvulopata, etc.); los soplos (por anormalidades estructurales de la vlvula cardaca, infarto de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, presin sangunea alta de largo plazo, defectos septales, conexin entre las cmaras del corazn, etc.), que a su vez conducen a la dificultad respiratoria, la fatiga, debilidad, y conllevan al paciente a cambiar estilos de vida o hbitos sean por imposibilidad o recomendacin. El diagnstico precoz de las mismas es importante, ya que la presentacin clnica puede ser brusca, pudiendo producir incluso en el peor de los casos, la muerte. A continuacin, se explicara de forma breve y concreta en qu consiste cada una de estas patologas del aparato cardiovascular.

PATOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR El corazn humano es una bomba notablemente eficaz, duradera y segura, que durante la vida de una persona impulsa diariamente ms de 6000 litros de sangre a travs del cuerpo, suministrando constantemente a los tejidos los nutrientes vitales y favoreciendo la excrecin de los productos de desecho. Como podra suponerse, la alteracin de la funcin cardaca puede acompaarse de consecuencias fisiopatolgicas devastadoras. Las cardiopatas son la principal causa de incapacidad y de muerte en los pases industrializados. Por otro lado, los procesos vasculares ocasionan ms morbilidad y mortalidad que ninguna otra clase de enfermedades humanas. Las lesiones vasculares producen manifestaciones clnicas a travs de dos mecanismos: Por estrechamiento u obstruccin completa de la luz vascular, bien de forma progresiva (p. ej.; por aterosclerosis) o bruscamente (p. ej.; por trombosis), causando con frecuencia isquemia de los tejidos irrigados por dicho vaso. Por debilidad de las paredes vasculares, seguida de dilatacin o de rotura. En Venezuela, aproximadamente 20% de la mortalidad diagnosticada es consecuencia de las enfermedades cardiovasculares; constituyendo as la primera causa de muerte en la poblacin. Dentro de este tipo de enfermedades el infarto al miocardio tiene la mayor incidencia con 12.87%, segn datos del Ministerio del Poder Popular para la Salud. El incremento de las enfermedades cardiovasculares es consecuencia de la alta prevalencia de los factores de riesgo como la hipertensin arterial, obesidad, tabaquismo y dislipidemias. Cardiopatas congnitas El trmino de cardiopata congnita se utiliza para describir las alteraciones del corazn y los grandes vasos que existen desde el nacimiento. La mayora de estos procesos se deben a una embriognesis defectuosa durante las semanas 3 a 8 del embarazo, cuando se desarrollan las estructuras cardiovasculares principales. Las alteraciones ms graves pueden ser incompatibles con la vida intrauterina, pero hay muchas que aparecen en nacidos vivos. Algunas producen manifestaciones poco despus de nacer, relacionadas a menudo con el paso de la circulacin fetal a la posnatal (con oxigenacin dependiente de los pulmones, y no de la placenta). Otras, sin embargo, no se manifiestan hasta la edad adulta (p. ej. la coartacin de aorta o la comunicacin interauricular [CIA]). Las cardiopatas congnitas son la forma ms frecuente de enfermedad cardaca en los nios. Aunque las cifras varan, se admite en general una incidencia de 6 a 8 casos por cada 1000 nacidos vivos a trmino. Las cifras son mayores en los prematuros y mortinatos.

Los factores genticos desempean un papel evidente en algunos casos, como lo demuestra la existencia de formas familiares de las cardiopatas congnitas y las bien conocidas asociaciones entre ciertas alteraciones cromosmicas (p.ej. las trisomas 13, 15, 18, 21 y el sndrome de Turner) y las cardiopatas congnitas. Los factores ambientales, como la rubola congnita, son responsables de otros casos. Sin embargo, en conjunto, slo se descubren factores genticos o ambientales evidentes en cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, aunque van en aumento los conocimientos sobres probables ligamientos genticos. Probablemente hay numerosos factores genticos y ambientales responsables de la mayora de los casos restantes, en los que no se descubre una causa evidente. Las distintas alteraciones estructurales de las cardiopatas congnitas se dividen en tres grandes grupos: Malformaciones que producen un cortocircuito izquierda- derecha. Malformaciones que producen un cortocircuito derecha- izquierda. Malformaciones que producen obstruccin. Un cortocircuito (o shunt) es una comunicacin anormal entre cmaras o vasos sanguneos. Los conductos anormales permiten el paso de la sangre desde el lado izquierdo al lado derecho de la circulacin, o a la inversa, segn donde predomine la presin. Cuando la sangre del lado derecho del corazn pasa al lado izquierdo (cortocircuito derechaizquierda) se produce una coloracin azulada oscura de la piel y las mucosas (cianosis) porque el flujo sanguneo al pulmn ha disminuido y la sangre poco oxigenada pasa a la circulacin general; son las cardiopatas congnitas cianticas, las ms importantes de las cuales son: la tetraloga de Fallot, la transposicin de las grandes arterias, el conducto arterioso permeable, la atresia tricuspdea y la conexin anmala total de las venas pulmonares. Adems, en los cortocircuitos derecha- izquierda pueden formarse trombos blandos o spticos en las venas perifricas, capaces de dar embolias que eluden el filtro pulmonar normal y pasan directamente a la circulacin general (embolias paradjicas); las posibles consecuencias son el infarto y el absceso cerebral. Las manifestaciones clnicas que suelen acompaar a la cianosis intensa y prolongada son las acropaquias de los dedos de las manos y los pies (osteoartropata hipertrfica) y la policitemia. Por el contrario, los cortocircuitos de izquierda- derecha (como la comunicacin interauricular [CIA], la comunicacin interventricular [CIV] y el conducto arterioso permeable [CAP]) aumentan el paso de sangre por el pulmn, y al principio no producen cianosis. Estas anomalas exponen a la circulacin pulmonar posnatal, que es normalmente de baja presin y baja resistencia, a un incremento de la presin o del volumen de sangre (o ambas cosas), y esto puede causar hipertensin pulmonar seguida de hipertrofia y posiblemente de insuficiencia ventricular derecha. Entre los cortocircuitos acompaados de aumento del flujo y de la presin sangunea en el pulmn estn la CIV y el CAP. En el

pulmn, las arterias musculares (< 1mm de dimetro) responden inicialmente al aumento de presin con hipertrofia de la media y vasoconstriccin, que mantiene as en valores bastante normales la presin capilar distal y la presin venosa de los pulmones, lo que evita la aparicin de edema pulmonar. Sin embargo, cuando la vasoconstriccin arterial pulmonar persiste, se favorece el desarrollo de lesiones obstructivas e irreversibles de la ntima. Por ltimo, las presiones y la resistencia vascular pulmonar se elevan hasta igualarse o superar los valores de la circulacin general, y esto va seguido de inversin del cortocircuito, que acaba convirtindose en una derivacin derecha- izquierda con paso de la sangre no oxigenada a la circulacin general (cardiopata congnita ciantica en fase tarda o Sndrome de Eisenmenger). En cuanto aparece una hipertensin pulmonar irreversible importante, los defectos estructurales de la cardiopata congnita se consideran irreparables. Las lesiones secundarias de los vasos pulmonares pueden llevar finalmente a la muerte del paciente. Por tanto, el tratamiento, sea quirrgico o no, debe ser precoz. Algunas alteraciones del desarrollo cardiaco producen obstculos al paso de la sangre al causar estrecheces anormales de las cmaras cardacas, de las vlvulas o de los vasos. Son ejemplos las estenosis valvulares (obstrucciones parciales) o las atresias (oclusiones completas), que en conjunto se llaman cardiopatas congnitas obstructivas (p. ej. Coartacin de aorta, estenosis de la vlvula artica y estenosis de la vlvula pulmonar). En algunos procesos, como la tetraloga de Fallot, existe una obstruccin (estenosis pulmonar) asociada a un cortocircuito (derecha- izquierda debido a una CIV). El trastorno hemodinmico de las cardiopatas congnitas suele producir dilatacin, hipertrofia, o ambas alteraciones, en el corazn. En cambio, cuando disminuye el volumen y la masa muscular de una cmara cardaca, se habla de hipoplasia, si aparece antes del nacimiento, y de atrofia si se desarrolla despus. Comunicacin interauricular: las tres formas principales de CIA, clasificadas segn su localizacin en el tabique, son: ostium secundum, ostium primum y seno venoso. La CIA tipo ostium secundum, representa aproximadamente el 90% de todas las CIA; consiste en un defecto localizado y se debe a una fossa ovalis defectuosa o fenestrada cerca de la porcin media del tabique. La mayora son formas aisladas 8no asociadas a otras alteraciones). Cuando existe otro defecto, como la tetraloga de Fallot, la otra malformacin es la que predomina hemodinmicamente. El orificio auricular es de tamao variable y puede ser nico, mltiple o fenestrado. Las anomalas tipo ostium primum (5% de las CIA) aparecen cerca de las vlvulas AV y suelen asociarse a una fisura de la valvula mitral anterior. Este conjunto se conoce como SAV parcial. Los defectos llamados del seno venoso (5%) se sitan cerca de la desembocadura de la vena cava superior: suelen acompaarse de conexiones anmalas de las venas pulmonares derechas a la vena cava superior o a la aurcula derecha.

La CIA produce un cortocircuito izquierda derecha, en gran parte porque las resistencias vasculares del pulmn son considerablemente menores que las resistencias en la circulacin general y porque la distensibilidad del ventrculo derecho es mucho mayor que la del izquierdo. El flujo sanguneo a travs del pulmn puede ser de dos a cuatro veces superior a lo normal. Aunque algunos recin nacidos pueden tener una insuficiencia cardiaca congestiva intensa, la mayora de las CIA se toleran bien y no sulen producir sntomas antes de los 30 aos de edad. Suele haber un soplo como consecuencia del flujo sanguneo excesivo a travs de la vlvula pulmonar. Finalmente, puede aparecer hipertrofia volumtrica de la aurcula y el ventrculo derechos. Comunicacin interventricular: se clasifica de acuerdo con su tamao y localizacin. La mayora tienen aproximadamente el tamao del orificio de la vlvula artica. Cerca del 90% se encuentran en la regin membranosa del tabique (CIV membranoso). El resto se localiza por debajo de la vlvula pulmonar (CIA infundibular) o en la porcin muscular del tabique. Aunque la mayora son defectos nicos, la CIV del tabique muscular puede ser mltiple (el llamado tabique de queso suizo). La importancia funcional de la CIV depende del tamao del defecto y de la coexistencia de otras alteraciones. Alrededor del 50% de las pequeas CIV musculares se cierran espontneamente, y el resto suele tolerarse bien durante aos. Los defectos grandes suelen ser membranosos o infundibulares, y generalmente permanecen permeables y constituyen un cortocircuito izquierda- derecha importante. Desde el nacimiento existe hipertrofia ventricular derecha e hipertensin pulmonar. Con el tiempo, se desarrolla una enfermedad vascular pulmonar irreversible prcticamente en todos los pacientes con CIV grandes que no se operan, dando lugar a inversin del cortocircuito, a cianosis y a la muerte. Los grandes defectos se manifiestan prcticamente desde el nacimiento por signos de insuficiencia cardaca adems de soplo. Durante la infancia no se intenta generalmente el cierre quirrgico de la CIV asintomtica, en espera de que se produzca su cierre espontneo. Sin embargo, la reparacin est indicada a la edad de un ao cuando el defecto es grande, antes de que la enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares se vuelva irreversible. Conducto arterioso permeable: es la persistencia despus de nacer de la comunicacin que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal. El CAP no produce casi nunca problemas funcionales al nacer. Es probable que un conducto arterioso estrecho no tenga consecuencias sobre el crecimiento ni el desarrollo durante la infancia y la niez. Sin embargo, se puede detectar por la existencia de un soplo rudo continuo, llamado soplo en maquinaria. Como el cortocircuito es inicialmente izquierdaderecha, no hay cianosis. Sin embargo, ms adelante se desarrolla la enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares que acaba produciendo inversin del flujo y sus conocidas consecuencias.

Tetraloga de Fallot: Se refiere a cuatro tipos de defectos cardacos congnitos. Es ciantico debido a que la afeccin ocasiona niveles de oxgeno demasiado bajos en la sangre, causando cianosis. La forma clsica de la tetraloga muestra cuatro defectos en el interior de las estructuras del corazn:

Comunicacin interventricular (orificio entre los ventrculos derecho e izquierdo) Estrechamiento del conducto de flujo pulmonar (conducto que comunica el corazn con los pulmones) Una aorta (conducto que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que sale de ambos ventrculos y no exclusivamente del izquierdo Engrosamiento de la pared muscular del ventrculo derecho (hipertrofia ventricular derecha).

Al momento de nacer, es posible que los bebs no muestren signos de cianosis, pero ms tarde pueden desarrollar episodios sbitos alarmantes de piel azulada, llamados "episodios de TET", cuando lloran o cuando se alimentan. La tetraloga de Fallot se presenta en aproximadamente 5 de cada 10.000 bebs. Se desconoce la causa de la mayora de los trastornos cardacos congnitos, los cuales a menudo se asocian con mltiples factores. Los factores prenatales asociados con un riesgo mayor de lo normal para esta afeccin son, entre otros: rubola materna u otras afecciones virales durante el embarazo, nutricin prenatal deficiente, alcoholismo materno, madre mayor de los 40 aos de edad y diabetes. Hay una alta incidencia de trastornos cromosmicos en nios con tetraloga de Fallot, como el sndrome de Down y el sndrome de Di George (eliminacin parcial de genes que ocasiona defectos cardacos, niveles bajos de calcio y deficiencia inmunitaria). Posiciones anormales del corazn Las anormalidades de posicin son, afortunadamente poco comunes. Algunas son extraordinarias y se encuentran solo en monstruos fetales, como el corazn situado fuera del cuerpo. Cuando otras pociones anormales, como la dextrocardia se presenta aisladas son importantes como curiosidades impuestas sobre las enfermeras o los estudiantes de medicina que no sospechan esta anormalidad, pero pueden acompaarse de inversin de todas las vsceras en las situaciones inversa total genticamente recesiva. Lesiones valvulares Las lesiones de las vlvulas cardacas producen estenosis, insuficiencia (regurgitacin) o ambas cosas. La estenosis es la incapacidad de una vlvula para abrirse del todo, lo que dificulta el flujo hacia delante. En cambio, la insuficiencia, regurgitacin o incompetencia

consiste en la falta de cierre completo de una vlvula, lo que permite el flujo retrgrado de sangre. Estas alteraciones pueden ser puras, cuando slo hay estenosis o regurgitacin, o mixtas, cuando coexisten estenosis y regurgitacin en la misma vlvula, aunque predomine uno de esos dos defectos. El trastorno puede afectar a una sola vlvula (valvulopata aislada) o a varias (lesiones combinadas). La regurgitacin funcional es la incompetencia valvular causada por una dilatacin ventricular que produce separacin y descenso de los msculos papilares de uno de los dos ventrculos, y que durante la sstole impide el adosamiento de unas vlvulas que son por lo dems normales. Las alteraciones del flujo producen con frecuencia ruidos cardacos anormales llamados soplos. El trastorno funcional de las vlvulas enfermas puede ser desde ligero y sin importancia fisiopatolgica hasta intenso y rpidamente mortal. Las consecuencias clnicas dependen de la vlvula afectada, de la intensidad de la lesin, de la rapidez de su aparicin, y del ritmo y calidad de los mecanismos compensadores. Por ejemplo, la destruccin brusca de las valvas de la vlvula aortica por una infeccin (como en la endocarditis infecciosa) puede causar rpidamente una insuficiencia cardaca mortal debida a una regurgitacin masiva. En cambio, la estenosis mitral reumtica suele desarrollarse a lo largo de aos, y sus consecuencias clnicas pueden tolerarse bastante bien. Segn su intensidad, duracin y causa, la estenosis o la insuficiencia valvular producen con frecuencia alteraciones secundarias del corazn, los vasos u otros rganos. Las lesiones valvulares pueden deberse a enfermedades congnitas o a diversos procesos adquiridos. Las ms frecuentes son las estenosis adquiridas de las vlvulas mitral y artica, que suponen dos tercios aproximadamente de todas las valvulopatas. La insuficiencia de una vlvula puede deberse a lesiones intrnsecas de las hojuelas valvulares o a la lesin y deformidad de las estructuras de soporte (p. ej. Aorta, anillo mitral, cuerdas tendinosas, pared ventricular libre), sin que haya lesiones primarias de las valvas. Pueden aparecer de forma aguda en la endocarditis infecciosa, o de forma crnica por cicatrizacin y retraccin de las valvas. En cambio, la estenosis valvular se debe casi siempre a lesiones primarias de las valvas y, prcticamente siempre, es un proceso crnico. Los procesos crnicos que con mayor frecuencia producen valvulopatas funcionalmente importantes son los siguientes: Estenosis mitral: cardiopata reumtica. Insuficiencia mitral: degeneracin mixomatosa (prolapso de la vlvula mitral). Estenosis aortica: calcificacin de vlvulas articas anatmicamente normales y de vlvulas articas congnitamente bicspides. Insuficiencia artica: dilatacin de la aorta ascendente, relacionada con la hipertensin y el envejecimiento.

PRINCIPALES CAUSAS DE LAS VALVULOPATAS ADQUIRIDAS

El rasgo morfolgico caracterstico de la estenosis artica calcificada de origen no reumtico (con vlvulas bicspides o tricspides) es la acumulacin de masas calcificadas dentro de las valvas articas que, en ltimo trmino, sobresalen en el tracto de salida y en los senos de Valsalva, impidiendo la apertura valvular. Los depsitos de calcio deforman las valvas, sobre todo en su base, mientras que los bordes libres de las mismas no suelen afectarse. La calcificacin comienza en la porcin fibrosa de la vlvula, en los puntos de mxima flexin de las valvas (bordes de unin) y la estructura microscpica en forma de capas est conservada en gran parte. A diferencia de la estenosis artica reumtica, hay que destacar que en la estenosis artica degenerativa no suele haber fusin de las comisuras. Sin embargo, cuando estas lesiones se descubren en la reseccin quirrgica o en la necropsia, puede haber fibrosis y engrosamiento de las valvas, y fusin de las comisuras. La vlvula mitral suele ser normal en los pacientes con estenosis aortica calcificada, aparte de la calcificacin del anillo mitral o de la extensin directa de los depsitos de calcio desde la vlvula artica o la valva anterior de la mitral. En cambio, prcticamente todos los pacientes con estenosis artica de origen reumtico tienen simultneamente lesiones estructurales caractersticas en la vlvula mitral. La lesin anatmica caracterstica de la degeneracin mixomatosa es la forma acampanada o abombada de las valvas mitrales o de alguna parte de las mismas. Las valvas afectadas suelen estar engrosadas y carnosas. Las cuerdas tendinosas, alteradas a menudo, estn estiradas, adelgazados y, a veces, rotas. La dilatacin del anillo es un hallazgo tpico que es raro en la insuficiencia mitral debida a otras causas. En un 20 a 40% de los casos, est afectada tambin la vlvula tricspide, y tambin pueden estar lesionadas las vlvulas artica, la pulmonar, o ambas. No hay fusin de las comisuras, dato caracterstico de la cardiopata reumtica. Histolgicamente, la lesin fundamental es el adelgazamiento de la capa fibrosa de la vlvula, de la que depende la integridad estructural de las valvas,

acompaada del gran engrosamiento focal de la capa esponjosa por deposito de sustancia mucoide (mixomatosa). La estructura colgena de las cuerdas est debilitada. Hay lesiones secundarias que reflejan el estrs y los episodios lesivos de las valvas onduladas: 1) engrosamiento fibroso de las valvas, especialmente en los sitios donde se rozan mutuamente; 2) engrosamiento fibroso lineal del endocardio ventricular izquierdo donde las cuerdas anormalmente largas lo golpean; 3) engrosamiento del endocardio mural de la aurcula izquierda, como consecuencia de la lesin por friccin provocada por las valvas prolapsadas; 4) trombos en las orejuelas auriculares, especialmente en los recesos situados detrs de las valvas abombadas y en las partes de la pared auricular donde rozan, y 5) calcificaciones localizadas en la base de la valva mitral posterior. Tambin se observan lesiones de degeneracin mixomatosa secundaria en las vlvulas mitrales con regurgitacin debido a otra etiologa (p. ej. Por disfuncin isqumica). Lesiones residuales de la fiebre reumtica: la fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria aguda, de mecanismo inmunitario, que afecta a muchos rganos y aparatos, con frecuencia al corazn, y que aparece unas semanas despus de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo a (-hemoltico). La carditis reumtica aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumtica puede evolucionar progresivamente hasta provocar deformidades crnicas de las vlvulas. La fiebre reumtica se caracteriza por un conjunto de manifestaciones, que son: 1) poliartritis migratoria de las grandes articulaciones, 2) carditis, 3) ndulos subcutneos, 4) eritema marginado de la piel, y 5) corea de Sydenham, un proceso neurolgico que se manifiesta por movimientos involuntarios rpidos y desprovistos de finalidad. La consecuencia ms importante de la fiebre reumtica es la cardiopata reumtica crnica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las vlvulas (especialmente estenosis mitral), capaces de producir, decenios ms tarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardiaca intensa y a veces mortal. En la fiebre reumtica aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muy diseminadas en diversos sitios. Son muy caractersticos en el corazn, donde se les llama cuerpos de Aschoff. Son focos de degeneracin fibrinoide rodeados de linfocitos (principalmente clulas T); con alguna que otra clula plasmtica, y macrfagos hinchados llamados clulas de Anitschkow (patognomnicas de la fiebre reumtica). Estas clulas peculiares tienen abundante citoplasma anffilo y ncleos centrales redondos u ovales, cuya cromatina forma una franja central ondulada y estrecha. Algunos de los grandes histiocitos alterados se vuelven multinucleadas y forman las clulas gigantes de Aschoff. En la fiebre reumtica aguda, pueden encontrarse signos de inflamacin aguda y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres estructuras del corazn: pericardio, miocardio y endocardio; de ah el nombre de pancarditis. Las lesiones pericrdicas se acompaan de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, que se denomina en pan con mantequilla y que generalmente se resuelve sin secuelas. La afectacin miocrdica se caracteriza por la

presencia de los cuerpos de Aschoff esparcidos por el tejido conectivo intersticial y, con frecuencia, alrededor de los vasos. La afectacin simultnea del endocardio y de las vlvulas del hemicardio izquierdo por los focos inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelas valvulares o de las cuerdas tendinosas, sobre las cuales asientan pequeas vegetaciones (de 1 a 2 mm), las verrugas, dispuestas a lo largo de los bordes de cierre. Estas expansiones verrucosas irregulares se deben probablemente a que la fibrina precipita en los sitios erosionados por la inflamacin subyacente y la degeneracin fibrinoide. Las lesiones valvulares agudas producen pocos trastornos de la funcin cardaca. Las lesiones subendocrdicas exacerbadas quiz por los chorros de regurgitacin; pueden provocar engrosamientos irregulares llamados placas de McCallum, que se localizan habitualmente en la aurcula izquierda. La cardiopata reumtica crnica se caracteriza por la organizacin de la inflamacin aguda y la consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesan y retraen, sufriendo una deformidad permanente. En la fase crnica de la enfermedad, la vlvula mitral est deformada prcticamente siempre, pero en algunos casos puede tener ms importancia clnica la afectacin de otra vlvula, como la artica. Los cambios anatmicos cardinales de la vlvula mitral (o tricspide) son: engrosamiento de las valvas; fusin de las comisuras; y acortamiento, engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. Microscpicamente hay fibrosis difusa y neovascularizacin frecuente, que puede hacer desaparecer la arquitectura inicialmente laminada y avascular de las valvas. Los cuerpos de Aschaff son sustituidos por cicatrices fibrosas; raras veces se ven lesiones con valor diagnstico en las piezas quirrgicas o en los tejidos de necropsia de los pacientes con cardiopata reumtica crnica mucho tiempo despus de haber sufrido la fiebre reumtica aguda. La cardiopata reumtica es, con abrumadora diferencia, la causa ms frecuente de estenosis mitral (99% de los casos). En los pacientes con cardiopata reumtica, la vlvula mitral se afecta solo en un 65 a 70% de los casos, y la mitral y la aortica en cerca del 25% puede haber engrosamientos fibrosos parecidos, aunque menos intensos, y estenosis de las vlvulas tricspide y raras veces de la pulmonar. Los puentes fibrosos que se forman entre las comisuras y su calcificacin dan lugar a estenosis en boca de pez u ojal. En la estenosis mitral rgida, la aurcula izquierda se dilata cada vez ms y puede albergar trombos murales en su orejuela a su pared. Las lesiones congestivas del pulmn pueden causar a lo largo plazo lesiones de los vasos y del parnquima pulmonar que, con el tiempo, provocan hipertrofia ventricular derecha. En ventrculo izquierdo es normal en la estenosis mitral pura aislada.

Endocarditis Es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamacin del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cmaras y vlvulas (bien sea nativas o protsicos) cardacas. Se caracteriza por la colonizacin o invasin de las vlvulas del corazn formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, clulas inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o an implantes intracardacos. Hay varias formas de clasificar la endocarditis, la ms sencilla es basada en su etiologa, bien sea infecciosa o no-infecciosa, dependiendo si es un microbio el causante de la inflamacin. La endocarditis puede afectar el msculo cardiaco, las vlvulas o el revestimiento del corazn. La gran mayora de los enfermos que padecen una endocarditis sufren tambin algn otro tipo de enfermedad cardaca subyacente. En pases desarrollados, la incidencia de la endocarditis vara entre 1,5 y 6,2 casos por 100.000 habitantes cada ao. La incidencia en el resto del mundo parece ser muy similar a la de los pases desarrollados y suele ser 3 veces ms frecuentes en hombres que en mujeres, estadsticas que no han variado en los ltimos 50 aos. El riesgo mayor la comparten los ancianos, los que consumen drogas intravenosas y quienes hayan tenido una sustitucin valvular. La endocarditis no es frecuente en nios en quienes aparece principalmente asociados al uso de catteres de larga duracin, especialmente en recin nacidos prematuros y nios con cncer. De entre los factores de riesgo que ms comnmente se asocian al desarrollo de la endocarditis estn el consumo de drogas por va intravenosa, colocacin de vas de acceso permanente a las venas, ciruga dental reciente, algunos defectos cardacos, debilitamiento valvular y ciruga anterior de las mismas. En la poblacin peditrica, el principal factor de riesgo es la presencia al nacimiento de una cardiopata congnita. En casi todos los casos de endocarditis infecciosa, los microorganismos necesitan un sitio de fijacin, tal como una lesin en el endotelio, es decir, la membrana celular que recubre a los vasos sanguneos, o un trombo no infectado y otras lesiones cardacas como el prolapso e insuficiencia mitral, una estenosis artica y la cardiopata reumtica frecuente en pases en vas de desarrollo. El lupus eritematoso sistmico y patologas de hipercoagulabilidad pueden favorecer la deposicin de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las bacterias ms virulentas pueden adherirse directamente al endotelio intacto. Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus superficies de protenas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las protenas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus. Una vez adheridas las bacterias, se forma una densa

red de plaquetas, fibrina y microorganismos. Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del corazn. La causa ms probable de endocarditis bacteriana asociada a la vlvula tricspide es el uso intravenoso de drogas ilcitas. La jeringa endovenosa puede introducir bacterias en la piel al torrente sanguneo, las cuales ganan acceso a la vlvula tricspide. En este tipo de individuos, el Staphylococcus aureus es el organismo causal en 60-90% de los casos. Los sntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta o repentina. La fiebre, los escalofros y la sudoracin son los sntomas clsicos. stos algunas veces pueden, estar presentes durante das antes de que aparezca cualquier otro sntoma o aparecer y desaparecer o ser ms notorios durante la noche. Tambin se pueden presentar dolores, fatiga y debilidad en los msculos o articulaciones. Otros sntomas abarcan: hemorragia lineal subungueal, manchas cutneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies (lesiones de Janeway), ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (ndulos de Osler), dificultad para respirar con la actividad e inflamacin de pies, piernas y abdomen Endocarditis infecciosa: Se caracteriza por la colonizacin o invasin de las vlvulas cardiacas del endocardio mural, por un agente microbiano que ocasiona la formacin local de masas trombticas cargadas de microorganismos, denominadas vegetaciones infecciosas. Se puede presentar un fenmeno similar dentro de la aorta, sacos aneurismticos, u otros vasos. Endocarditis trombtica no bacteriana, endocarditis marntica: se caracteriza por el depsito de pequeas masa de fibrilla y otros elementos sanguneos sobre las orejuelas de las vlvulas de cualquier lado del corazn. En contraste con la endocarditis infecciosa, las vegetaciones son estriles, no se acompaan de cambios inflamatorios en las orejuelas afectadas, por lo general se origina sobre vlvulas previamente normales Endocarditis del lupus eritematoso sistmico: Las lesiones cardiacas del lupus toman muchas formas. Las mejor conocidas son las vegetaciones pequeas estriles sobre las orejuelas de cualquiera de las vlvulas o sobre la parte expuesta o la superficie inferior de las orejuelas. Adems en la enfermedad crnica las orejuelas pueden estar engrosadas y fibrticas pero rara vez lo suficiente para causas disfuncin grave. La pericarditis fibrinosa, y rara vez la miocarditis, son otros tipos posibles de afeccin cardaca. Miocarditis Es un trastorno poco comn, es observado con mayor frecuencia en adultos jvenes de la edad media pero ninguna edad es inmune. Es una forma importante de enfermedad

cardaca, ya que generalmente es benigna, puede causar insuficiencia cardiaca rpidamente progresiva, algunas veces mortal, arritmias mortales o muertes sbitas. Las miocardiopatas son enfermedades especficas del msculo cardiaco. El msculo cardiaco puede fallar por: 1. Una mala contraccin que no permite al corazn vaciarse adecuadamente. 2. Una mala relajacin que no permite al corazn llenarse adecuadamente. 3. Mala contraccin y mala relajacin a la vez, lo que no permite al corazn bombear una cantidad adecuada de sangre. Miocardiopata dilatada: En la miocardiopata dilatada el miocardio est debilitado y las cavidades, dilatadas. La consecuencia es que disminuye la fraccin de eyeccin o cantidad de sangre que el corazn expulsa en cada latido. La causa ms frecuente de miocardiopata dilatada es la enfermedad coronaria (un infarto o lesiones en las arterias coronarias). Menos habituales son las miocardiopatas dilatadas provocadas por el consumo de alcohol (de origen enlico), por arritmias rpidas (taquimiocardiopata), tras el parto o despus de una miocarditis. Cuando la causa es desconocida se denomina miocardiopata dilatada idioptica. Aunque puede aparecer a cualquier edad, se trata de una enfermedad ms frecuente en pacientes de entre 40-50 aos. Su incidencia es de 3 a 10 casos cada 100.000 habitantes. Su sntoma, la Insuficiencia cardiaca, es decir, congestin pulmonar (intolerancia al esfuerzo decaimiento por sensacin de falta de aire). Ante la sospecha clnica de un paciente con sntomas de insuficiencia cardiaca se le realiza una radiografa de trax para comprobar si existe un aumento de la silueta del corazn. El diagnstico definitivo se hace tras un ecocardiograma que permita ver la dilatacin de las cavidades cardiacas y la disfuncin miocrdica. A veces es preciso realizar un cateterismo para descartar la enfermedad coronaria como causa de la disfuncin del miocardio. Otras veces una resonancia cardiaca es importante para saber la causa. La miocardiopata dilatada no es una enfermedad benigna, y en general, tiene mal pronstico. En las miocardiopatas dilatadas relacionadas con el alcoholismo se ha percibido mejora de la fraccin de eyeccin cuando el paciente ha dejado de beber. En algunos casos, el corazn incluso puede recuperar la normalidad. El pronstico tambin es positivo en las miocardiopatas dilatadas provocadas por arritmias rpidas si estas se consiguen controlar a tiempo.

Cuando la causa es un infarto o la obstruccin de las arterias coronarias, la apertura de estas mediante cateterismo puede mejorar la funcin del corazn. Miocardiopata hipertrfica: es una enfermedad del msculo del corazn que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia), que no se deba a causas de fuera del msculo (por ejemplo, hipertensin, valvulopatas, etc.). Se estima que la miocardiopata hipertrfica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El patrn de herencia se denomina autosmico dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredar esta alteracin, afectando por igual a hombres y mujeres. Sin embargo, dependiendo de qu genes estn implicados se puede desarrollar o no la enfermedad en algn momento de la vida. Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazn es consecuencia de la hipertensin arterial o de enfermedades valvulares no se considera miocardiopata hipertrfica. Muchas veces, los pacientes no tienen sntomas y se diagnostican de forma casual por un ECG, una exploracin rutinaria, etc. Algunos pacientes de miocardiopata hipertrfica pueden sufrir sntomas como fatiga, sensacin de palpitaciones mantenidas, dolor torcico o prdida de conciencia. A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se suele detectar hasta la etapa de desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se presenten sntomas, lo que dificulta ms an el diagnstico. Las manifestaciones de miocardiopata hipertrfica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma familia. En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopata hipertrfica, el exceso de msculo se interpone en la zona de expulsin de la sangre del corazn, ocasionando lo que se conoce como forma obstructiva. Como el corazn tiene que realizar un esfuerzo extra para salvar este obstculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar ms limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos ms intensos. La exploracin fsica es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el 100% de los casos. La miocardiopata hipertrfica no limita la duracin ni la calidad de vida en la mayora de los afectados. Los pacientes con miocardiopata hipertrfica suelen presentar ciertas descompensaciones provocadas por arritmias. En estos casos, puede ser necesario que el paciente reciba tratamiento anticoagulante para prevenir problemas emblicos.

A pesar de la existencia de un alto nmero de tratamientos para el control de la miocardiopata hipertrfica, en la actualidad no se conoce ningn tratamiento absolutamente curativo. Es por ello que este tipo de pacientes necesita controles peridicos y tratamientos crnicos. El diagnstico precoz correcto, la estratificacin del riesgo de complicaciones y el estudio familiar son indispensables en el tratamiento de los pacientes con miocardiopata hipertrfica. Miocardiopata restrictiva: Se conoce como al grupo de enfermedades del miocardio que generan una alteracin de su funcin diastlica, es decir, de la relajacin del corazn (la contraccin est normal). El corazn al no relajarse bien no puede llenarse correctamente, lo que ocasiona que la expulsin de sangre sea menor. La funcin de contraccin miocrdica est exenta de dao, pero falla la distensibilidad del miocardio porque se altera su relajacin en distole. Las causas pueden ser de origen desconocido o derivadas por enfermedades que infiltran (invaden) el miocardio (amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis). Los pacientes con esta enfermedad suelen tener sntomas de insuficiencia cardiaca. Tambin presentan disnea y retencin de lquidos en piernas y abdomen. El diagnstico se sospecha al realizar un ecocardiograma y percibir alteracin del llenado ventricular (dificultad para relajarse el corazn que no permite que se llene bien), pero no en la contraccin (sstole). Como esta prueba no resulta definitiva para el diagnstico, muchas veces se debe realizar tambin un cateterismo y una biopsia del miocardio (que consiste en coger una muestra del msculo). El pronstico es variable aunque en general puede ser malo. Se podra contemplar el transplante cardiaco, pero generalmente se utilizan los mismos tratamientos de la insuficiencia cardiaca. Miocardiopata chagsica: El conocimiento sobre la enfermedad de Chagas ha tenido considerables avances desde la descripcin inicial de Carlos Chagas en el ao 1909. Esta enfermedad causada por el Trypanosoma cruzi y transmitida habitualmente al ser humano por insectos hematfagos (triatomideos), afecta a unos 18 millones de personas y se estima que alrededor de 100 millones estn expuestos a contraerla. El riesgo de adquirir la enfermedad est directamente relacionado a factores econmico-sociales y culturales. En la historia natural de la enfermedad se pueden reconocer tres perodos perfectamente definidos: el perodo agudo que aparece inmediatamente despus de la infeccin inicial (en general en nios de zonas endmicas), que es clnicamente manifiesto en un muy bajo porcentaje (5 a 10%) con sntomas inespecficos (fiebre, dolores articulares, quebrantamiento general, adenopatas, esplenomegalia, dermatopatas) o ms especficos como el complejo oftalmoganglionar.

Las manifestaciones cardacas del perodo agudo son las de una miocarditis no severa y reversible en la mayora de los casos. Excepcionalmente, se observa miocarditis aguda grave y mortal por insuficiencia cardaca, tromboembolismo o arritmias. Al estado agudo le sigue un perodo de 10 a 20 aos denominado perodo indeterminado en el cual no existe evidencia clnica alguna de la enfermedad (en el 100% de los casos) salvo la serologa positiva. Durante el perodo indeterminado la biopsia endomiocrdica es el mtodo de diagnstico que permitirn detectar con mayor precocidad a aquellos pacientes candidatos a padecer una miocardiopata. Despus de este perodo, un 20 a 30% de los casos desarrolla signos y sntomas de una miocardiopata dilatada que evoluciona lentamente (10 a 20 aos) a formas de severidad variable caracterizadas, en las etapas ms avanzadas, por la presencia de insuficiencia cardaca global, tromboembolismo y arritmias. La muerte sbita es frecuente y a veces ocurre en estados no demasiado avanzados de la miocarditis. El cuadro anatomopatolgico corresponde al de una panmiocarditis microfocal diseminada. Se observa por lo general agrandamiento global del corazn con la particularidad de encontrar aneurismas apicales en un alto porcentaje (40-50%) con trombos intracavitarios. El compromiso de otras vsceras (megaesfago y megacolon) es ms frecuente en el Brasil. Uno de los hechos ms notables en relacin a la patologa de la enfermedad de Chagas es la falta de correlacin entre la severidad y extensin del proceso inflamatorio y la total o casi total ausencia de parsitos intracelulares en el corazn. Innumerables estudios sugieren un mecanismo inmunopatognico y se han identificado anticuerpos dirigidos contra componentes del parsito y otras estructuras cardacas. De estos, los anticuerpos antirreceptores beta adrenrgicos y anti M2 muscarnicos pareceran tener un papel importante en la patogenia de la bradiarritmias, taquiarritmias y en el dao celular que da origen a estos trastornos del ritmo y dems alteraciones anatmicas de la cardiomiopata crnica chagsica. Miocarditis Chagsica Aguda Casi excepcionalmente, en alrededor del 5% del total de infectados, se detectan casos de miocarditis aguda, que por lo general curan sin que se demuestren secuelas. Es muy rara la aparicin de insuficiencia cardaca y en algunos casos, puede observare un aumento de tamao del rea cardaca en la radiografa de trax. El ECG muestra cambios inespecficos y transitorios de la repolarizacin ventricular sin que se observen arritmias ni trastornos de la conduccin aurculoventricular y/o intraventricular. Sin embargo, como ya se ha sealado, existen formas excepcionalmente severas de miocarditis aguda que pueden llevar a la muerte del paciente. En estos casos reportados en la literatura existen signos y sntomas de una severa miocarditis en el estudio necrpsico, con importantes alteraciones estructurales de las miofibras y considerables infiltrados

inflamatorios intersticiales distribuidos en forma difusa en todo el corazn. En la mitad de los casos se encontraron parsitos abundantes en algunos y muy escasos en otros. La falta de correlacin entre la cantidad de parsitos observados en los estudios de autopsia y la magnitud y extensin de las lesiones llev a considerar y postular un mecanismo inmunoalrgico en la patogenia de estos procesos Miocarditis Chagsica Crnica La miocarditis crnica chagsica, que aparece aos despus de la infeccin, presenta algunas diferencias en su forma de presentacin de acuerdo con la zona geogrfica que se analiza. As, existen regiones en las que en la mayora de los casos que desarrollan una miocarditis crnica, las manifestaciones clnicas de la enfermedad ocurren precozmente (menos de 10 aos) y su evolucin hasta los estados terminales suele ser tambin ms rpida. Por el contrario, en otras reas las manifestaciones cardacas son ms tardas, en menores porcentajes y la evolucin muy lenta. Pericarditis: La pericarditis primaria es de origen viral, la causa ms comn es el infarto del miocardio, la uremia y la ciruga cardiaca. En una segunda categora la importancia estn lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica, enfermedad reumatoide, siembras microbianas, invasin cancerosa y radiacin. Las numerosas causas mencionadas suelen evocar una pericarditis fibrinosa aguda, pero la siembra bacteriana produce su curacin. Ambos tipos se resuelven sin secuelas si el paciente sobrevive. Pericarditis aguda: Se trata de una inflamacin del pericardio seroso, que en la mayora de los casos da lugar a la aparicin de lquido entre las dos hojas que lo forman. Sntomas: La pericarditis aguda cursa con dolor torcico que, en ocasiones, irradia hacia el cuello y los hombros, y que aumenta al inspirar. A menudo se asocia con fiebre. Cuando se ausculta al paciente, se puede escuchar un ruido muy particular, que se parece al roce del cuero nuevo y que sigue el ritmo de los ruidos cardacos. Este ruido es un signo caracterstico de la pericarditis. Pericarditis constrictiva: Esta inflamacin crnica del pericardio se traduce en un engrosamiento muy importante de las hojas del pericardio que llegan a formar una verdadera masa, en ocasiones calcificada, que constrie el corazn e impide su dilatacin y llenado. Esta pericarditis se puede complicar con una pericarditis aguda, en particular una pericarditis aguda tuberculosa, e instalarse en unos meses o en unos aos. Sntomas. Dado que dificulta el llenado de las cavidades cardacas, esta forma de pericarditis se acompaa de sntomas anlogos a los de la insuficiencia cardaca: aumento

del volumen del hgado, hinchazn de las venas yugulares (venas del cuello) y edema de las extremidades inferiores. Estos signos se deben al impedimento del retorno venoso. En la mitad de los casos, la radiografa de trax revela un ribete opaco, que corresponde a la calcificacin del pericardio que rodea el corazn. En un gran nmero de casos, no se encuentra ninguna causa verdadera. Al parecer, el origen de las formas benignas de la enfermedad sera un mecanismo inmunolgico. Las causas conocidas son la infeccin por un virus (en este caso, el lquido entre las dos hojas es transparente), por una bacteria o por un hongo microscpico (en este caso, el lquido es purulento). La pericarditis tambin puede aparecer durante un cncer, una insuficiencia renal aguda, o estar asociada a una enfermedad autoinmunitaria (reumatismo articular agudo, conectivopatas, etc.). Pericarditis seca: Es una inflamacin del pericardio que cursa con sntomas clnicos idnticos a los de la pericarditis aguda, pero que no se acompaa de derrame de lquido entre las dos hojas del pericardio. Con frecuencia, la pericarditis seca, que puede aparecer sin una causa conocida o ser de origen vrico, no es ms que el estadio inicial de una pericarditis aguda con derrame. Taponamiento cardaco: Es una complicacin grave de las pericarditis, con frecuencia debido a la presencia de una gran cantidad de lquido que comprime las cavidades cardacas e impide su llenado. El paciente se ahoga y experimenta malestar general y una gran fatiga. La exploracin pone de manifiesto disminucin de la presin arterial, signos de insuficiencia cardaca y pulso rpido cuya amplitud es modulada por la respiracin (pulso paradjico). La ecocardiografa confirma el diagnstico. El taponamiento cardaco requiere hospitalizacin urgente. El tratamiento consiste en la rpida evacuacin del lquido mediante la prctica de una puncin del pericardio, con anestesia local y con control ecogrfico. Habitualmente, la intervencin se completa con drenaje quirrgico, bajo anestesia local o general. Arteriosclerosis La arteriosclerosis es una enfermedad que produce un endurecimiento de las paredes de las arterias producto del ensanchamiento de dicha pared. Se ha vuelto una condicin comn en los tiempos modernos, justificando la incapacidad y alta tasa de mortalidad, ms en las personas mayores. En la actualidad se considera que es un proceso inflamatorio y se han conseguido importantes avances para lograr su regresin. Esta enfermedad puede generar importantes complicaciones, sobre todo en el cerebro y el corazn.

Las arterias son conductos elsticos y membranosos que tienen como funcin transportar la sangre desde el corazn hacia todo el cuerpo. Junto con las venas son fundamentales para mantener la vida, ya que entregan oxgeno y nutrientes a todas las clulas.

La Arteriosclerosis no slo es el estrechamiento de las arterias, sino que tambin corresponde a la prdida de elasticidad de las mismas. Sin embargo, esta situacin est precedida por otro proceso: la Ateromatosis o Ateroesclerosis. ste corresponde al depsito progresivo de colesterol dentro de la pared arterial y, aunque puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, los lugares ms crticos son los vasos coronarios del corazn y las arterias del cerebro.

PATOGENIA: Mecanismos lesivos iniciales: La arteriosclerosis es una respuesta inflamatoria de la pared arterial ante la agresin producida por diversos factores como: HTA, tabaquismo, glucemia elevada, nivel elevados de colesterol LDL entre otros. Estos agentes producen la llamada disfuncin endotelial. El endotelio disfuncional desarrolla una respuesta defensiva. Los LDL del plasma pasan con mayor facilidad al subendotelio y all encuentran dificultades para salirse de l. Las LDL en el endotelio, sufren modificaciones frecuentes por oxidacin a partir de los radicales libres provenientes de los macrfagos. El endotelio disfuncional expresa molculas de adhesin y se facilita la llegada de monocitos y linfocitos T. Las LDL oxidadas no pueden ser captadas por las clulas a travs de su receptor especfico, sino por los macrfagos que poseen un receptor denominado receptor de limpieza. La interaccin de los macrfagos y las LDL oxidadas hace que estas LDL se fagociten y los macrfagos de carguen de ellas, generando la estra grasa. Del subendotelio, salen de las arterias algunos macrfagos cargados de lpidos, pero otros se quedan detenidos y se depositan formando clulas espumosas que son las que constituyen las estras grasas. Las clulas musculares lisas (CML) modifican su estado natural (contrctil) y proliferan a la ntima. Con el tiempo, las CML se cargan de lpidos. Cuando la agresin se repite,

se acumulan muchas CML en la ntima y ellas junto a macrfagos cargados de lpidos (CE) y linfocitos T forman la llamada placa fibrosa. La placa fibrosa puede aumentar o modificarse rpidamente como consecuencia de agresiones externas. Las lesiones complicadas: uno de los cambios es la fisura por la que los elementos de la sangre quedan en contacto con el contenido de la placa, favoreciendo as la agregacin plaquetaria. Cuando las lesiones avanzan existe un abundante plexo microvascular conectado a la vasa vasorum la cual se rompe muy fcil y puede generar hemorragias o trombosis. Otras veces gracias a la presencia de protenas como la osteocalcina en el ncleo de la placa, sta puede fijar calcio y se calcifica. Cerebro: El principal riesgo es el Accidente Cerebrovascular. Dependiendo del tipo de arteria comprometida se pueden producir alteraciones del habla, comprensin y sensibilidad, o incluso una Hemiplejia, que corresponde a la parlisis completa de un lado del cuerpo. Por otra parte, si los vasos se rompen se produce una hemorragia o derrame en los tejidos cerebrales. Es importante estar atentos ante sntomas como: fuerte dolor de cabeza sin causa aparente, dificultad para caminar, prdida del equilibrio, problemas de visin, confusin repentina o adormecimiento en uno de los lados del cuerpo.

Corazn: La complicacin ms grave es el Infarto Agudo al Miocardio producido por la trombosis de una arteria coronaria (cogulo al interior del vaso sanguneo). Es la principal causa de muerte en hombres y mujeres de todo el mundo. Las secuelas dependern de la cantidad de msculo cardaco que se haya perdido como consecuencia de la falta de irrigacin.

Extremidades inferiores: Los signos de suministro inadecuado de sangre aparecen, generalmente, en las piernas. Esto puede provocar entumecimiento, fro en los pies, calambres o dolor en pantorrillas, especialmente al realizar actividad fsica. Es importante recalcar que las extremidades inferiores poseen muchas interconexiones entre las arterias. Es decir, si una arteria se encuentra bloqueada, existen otras por donde puede pasar el flujo sanguneo.

LA

ARTERIOSCLEROSIS

CON

RELACION

LA

CARDIOPATIA

HIEPERTENSIVA: La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusin del vaso impidiendo el flujo de la sangre por las arterias afectadas, a nivel de las arterias renales la arterioesclerosis hace que llegue menos flujo sanguneo al rin provocando la liberacin de renina, una hormona que a su vez causa aumento de la tensin arterial y en pacientes hipertensos pudiese llegar a observarse las cardiopatas hipertensiva, causando mayor dao a nivel de los vasos sanguneos en especial en las arterias coronarias conllevando as a una arterosclerosis coronaria, donde el corazn se ve obligado a trabajar ms para mantener el flujo sanguneo en los tejido. En algunos casos lo hace aumentando de tamao y provocando una hipertrofia del musculo cardiaco, hacindose ms rgido y menos eficaz. El resultado final puede ser la insuficiencia cardiaca congestiva y la muerte sbita. FACTORES PREDISPONENTES DE LA ARTERIOSCLEROSIS No Modificables: EDAD: El envejecimiento altera el metabolismo de la pared arterial y contribuyen a que se acumulen las lesiones del endotelio. SEXO: La arteriosclerosis afecta ms frecuentemente a los varones. Hasta los 60 aos los niveles de cLDL son mayores en hombres que en mujeres y los niveles de cHDL son menores. CARGA HEREDITARIA: Padecer una enfermedad coronaria siendo joven es un marcador de enfermedad coronaria para la descendencia. Si uno de los progenitores sufre de esta enfermedad antes de los 60 aos el riesgo relativo de que la generacin siguiente la presente es 2.8 veces mayor. Hay marcadores q aumentan el riesgo, tales como genotipos de la ApoE (presencia del alelo E4), que aparece junto a concentraciones elevadas de cLDL en ambos sexos, o el ser portador de las mutaciones ASP9 SER y ASN291 SER del gen de la lipoprotena-lipasa.

Modificables: Lpidos y lipoprotenas plasmticas: Los lpidos implicados en el riesgo aterognico son elevaciones del cLDL (mayor de 200mg/dl), descensos del cHDL (menos del 40 mg/dl) y aumento de las lipoprotenas a menos de 30 mg/dl. Hipertensin arterial: Es capaz de lesionar el endotelio, favorece la proliferacin de CML y la filtracin y captacin de las protenas plasmticas por la pared endotelial. Tabaquismo: El tabaco lesiona los vasos y favorece la arteriosclerosis. Tanto la nicotina como el monxido de carbono aumentan el riesgo vascular. Una vez abandonado el hbito los efectos del tabaco sobre las arterias tardan en desaparecer. Diabetes mellitus: La hiperglucemia favorece la glicoxilacion no enzimtica de las LDL, altera las clulas endoteliales y favorece la proliferacin de CML. Obesidad, sobrepeso: La morbimortalidad por cardiopata isqumica se asocia con un ndice de masa corporal superior a 30, y ms si existe obesidad central o de tipo abdominal. El obeso tiene resistencia en sus tejidos perifricos a la accin de la insulina, a menudo padece hiperinsulinemia, que favorece q su hgado produzca lipoprotenas ricas en triglicridos y colesterol, y presenta otros factores de riesgo como hipertensin, sedentarismo, entre otros. Sedentarismo: Las personas q realizan vida poco activa son propensas a la muerte sbita, que es una complicacin cardiovascular. El ejercicio fsico aumenta los niveles de cHDL, hace descender los de insulina y fibringenos y facilita la liberacin de factores de la fibrinlisis por el vaso. Enfermedad coronaria: La enfermedad coronaria es una enfermedad cardaca que provoca un suministro inadecuado de sangre al msculo cardaco, una afeccin potencialmente perjudicial. La enfermedad coronaria tambin se conoce como cardiopata coronaria. La enfermedad coronaria est provocada por una acumulacin de depsitos grasos cerosos en el interior de las arterias. Estos depsitos se componen de colesterol, calcio otras sustancias de la sangre. Esta acumulacin se denomina "placa aterosclertica" simplemente "placa". Los depsitos de placa pueden obstruir las arterias coronarias hacerlas rgidas e irregulares. Esto se denomina "endurecimiento de las arterias". y y o y

Puede haber un nico obstculo o mltiples obstculos, y pueden variar en gravedad y ubicacin. Estos depsitos estrechan lentamente las arterias coronarias, haciendo que el corazn reciba menos sangre y oxgeno. Esta reduccin del flujo sanguneo puede causar dolor torcico (angina), falta de aliento u otros sntomas. Un bloqueo completo puede causar un ataque cardaco. Dado que la enfermedad coronaria (arterias ocluidas) puede desarrollarse durante muchos aos, es frecuente que los sntomas no se sientan hasta que los bloqueos son graves y suponen una amenaza para la vida. Puede notar los primeros sntomas cuando el corazn late ms fuerte de lo normal, como durante el ejercicio. Sin embargo, estos sntomas tambin se pueden producir cuando se est en reposo y no se est realizando ninguna actividad. Los sntomas de la enfermedad coronaria difieren en cada persona, pero los sntomas tpicos incluyen: Malestar o dolor torcico (angina) Dificultades respiratorias Fatiga extrema al hacer ejercicio Edema en los pies Dolor en el hombro o el brazo Las mujeres pueden tener un dolor torcico atpico. Puede ser fugaz o agudo y notarse en el abdomen, la espalda o un brazo. Las mujeres tienen una probabilidad ligeramente superior a la de los hombres de experimentar otros signos precursores de un ataque cardaco, tales como nuseas y dolor de espalda o de mandbula. A veces, un ataque cardaco se produce sin seales claras ni sntomas. A medida que las personas envejecen, se produce cierto endurecimiento de las arterias. Sin embargo, ciertos factores de riesgo pueden acelerar el proceso:

Edad (ms de 45 para los hombres y ms de 55 para las mujeres) Antecedentes familiares de enfermedad cardaca Fumar Tensin arterial alta Alto colesterol "malo" LDL y bajo colesterol "bueno" HDL Ciertas enfermedades, tales como la diabetes Sobrepeso u obesidad Falta de ejercicio Ciertos tipos de radioterapia torcica Estrs

Los hombres tienen un riesgo ms alto de enfermedad coronaria que las mujeres. El riesgo de una mujer aumenta despus de la menopausia. Angina de pecho: Dolor en el pecho es un sntoma comn que es causada por muchas condiciones diferentes. Algunas de las causas requieren atencin mdica inmediata, tales como angina de pecho, ataque al corazn, o el desgarro de la aorta. Otras causas de dolor en el pecho que no requieren intervencin mdica inmediata incluyen el espasmo del esfago, el ataque de vescula biliar o inflamacin de la pared torcica. Un diagnstico preciso es importante para proporcionar tratamiento adecuado a los pacientes con dolor en el pecho. La angina es un tipo de dolor de pecho causado por la disminucin del flujo sanguneo al msculo del corazn. La angina de pecho es un sntoma de la enfermedad arterial coronaria. El paciente lo describe como si una potente garra apretara sobre el rea del corazn o como si una barra comprimiera el trax, y se acompaa muy frecuentemente de extensin refleja del dolor a la parte adyacente del cuello y/o el brazo izquierdo. En la mayora de los casos, la falta de suministro de sangre se debe a un estrechamiento de las arterias coronarias, como resultado de la aterosclerosis. La angina de pecho es muy frecuente. En los hombres se da generalmente despus de los 30 aos de edad, y en las mujeres ms tarde. Los factores de riesgo incrementan su riesgo de enfermedad de la arteria coronaria y la angina de pecho: 1- El consumo de tabaco: Tabaco de mascar, el tabaco y la exposicin prolongada al humo de segunda mano ocasionan dao de las paredes interiores de las arterias, incluyendo arterias de su corazn, lo que permite depsitos de colesterol para recoger y bloquear el flujo sanguneo. 2- Diabetes: Es la incapacidad del cuerpo para producir o responder adecuadamente a la insulina. La insulina, una hormona secretada por el pncreas, permite que su cuerpo use la glucosa, que es una forma de azcar de los alimentos. La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad arterial coronaria, que conduce a la angina de pecho y ataques al corazn mediante la aceleracin de la aterosclerosis y el aumento de los niveles de colesterol. 3- La presin arterial alta: La presin sangunea est determinada por la cantidad de sangre bombeada por el corazn y la cantidad de resistencia al flujo sanguneo en las arterias. Con el tiempo, la presin sangunea alta daa las arterias con la aceleracin de la arteriosclerosis. La presin arterial alta puede ser un problema hereditario. El riesgo de la hipertensin arterial aumenta con la edad, pero las principales causas estn en una dieta demasiada rica en sal, el estrs, la falta de ejercicio y el sobrepeso, alto colesterol en la sangre o los niveles de triglicridos. El

colesterol es una parte importante de los depsitos que pueden restringir las arterias en todo su cuerpo, incluyendo los que suministran el corazn. Un alto nivel de la clase incorrecta de colesterol en la sangre aumenta el riesgo de angina de pecho y ataques cardacos. 4- Antecedentes personales o familiares de enfermedades del corazn: Si se tiene enfermedad de la arteria coronaria o si ha tenido un ataque al corazn, se est en un mayor riesgo de desarrollar angina de pecho. 5- La edad avanzada: Los hombres mayores de 45 aos y las mujeres mayores de 55 aos tienen un mayor riesgo que los adultos jvenes. 6- La falta de ejercicio: Un estilo de vida sedentario contribuye a los altos niveles de colesterol en la sangre y la obesidad. El ejercicio es beneficioso en la reduccin de la presin arterial alta. Sin embargo, es importante consultar con su mdico antes de comenzar un programa de ejercicios. 7- Obesidad: Aumenta el riesgo de angina de pecho y enfermedades del corazn, ya que est asociada con altos niveles de colesterol en la sangre, presin arterial alta y diabetes. Adems, el corazn tiene que trabajar ms para suministrar sangre al exceso de tejido. 8- Estrs: Puede aumentar el riesgo de angina de pecho y ataques cardacos. Si se est bajo estrs, comer en exceso o fumar puede la tensin nerviosa. Demasiado estrs, as como la ira, tambin puede elevar la presin arterial. Aumentos repentinos de las hormonas producidas durante el estrs puede estrechar las arterias y empeorar la angina de pecho. Suele pasar cuando aumentan las necesidades inmediatas de oxgeno por un esfuerzo, en el as llamado ngor de esfuerzo. En este caso, slo se presenta la angina cuando el paciente va mas all de un determinado nivel de esfuerzo, y el corazn recibe menos oxigeno del que necesita para satisfacer la mayor demanda puntual de este. La angina de pecho va precedida de una excitacin fsica o emocional; ocasionalmente por una comida abundante; conducir un automvil durante las horas de trfico intenso o mientras se hace ejercicio en un ambiente fro, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitacin fra a otra caliente. Sus causas ms directas apuntan a enfermedades de las arterias del corazn, debido a la obstruccin debida al depsito de colesterol en el interior de las arterias (arteriosclerosis) que hace que circule menos sangre por ellas y se aporte menos oxgeno al corazn. Pero tambin intervienen otras causas, como las anomalas del funcionamiento del corazn, que exigen mayor consumo de oxgeno, como en las taquicardias de ritmo muy elevado; las enfermedades de la sangre, como la anemia, cuando puede faltar hemoglobina suficiente

para trasportar el oxgeno; y la sobrecarga de la funcin del corazn y de la demanda de oxgeno, como en la hiperfuncin del tiroides o en el caso de crisis aguda de hipertensin arterial. La causa ms comn de la angina de pecho es la enfermedad de la arteria coronaria. Una causa menos comn de la angina de pecho es el espasmo de las arterias coronarias. Espasmo de la arteria coronaria: Las paredes de las arterias estn rodeadas por fibras musculares. Una rpida contraccin de las fibras musculares provoca un estrechamiento (espasmo) de las arterias. Un espasmo de las arterias coronarias reduce la sangre al msculo del corazn y provoca la angina de pecho. La angina de pecho como consecuencia de un espasmo de las arterias coronarias se llama variante angina de pecho. La angina de pecho inestable se produce normalmente en reposo, por lo general en horas de la madrugada. Los espasmos pueden ocurrir en las arterias coronarias normales, as como en las estrechadas por la aterosclerosis. El espasmo de la arteria coronaria tambin puede ser causado por el uso o abuso de la cocana. El espasmo de la pared de la arteria causada por la cocana puede ser tan significativo que en realidad puede causar un ataque al corazn. Infarto al miocardio: El IM, conocido tambin como ataque al corazn es, la forma ms importante de CI y la primera causa de muerte. Es un riego sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una parte del corazn (agudo significa sbito, mio, msculo y cardio, corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxgeno que resulta de tal obstruccin produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesin del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. Infarto transmural e infarto subendocrdico: la mayora de los IM son transmurales, en los que la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribucin de una arteria coronaria, suele asociarse a una aterosclerosis coronaria crnica, a cambio brusco de placas y a una trombosis totalmente obstructiva sobreaadida. Un infarto subendocrdico es un rea de necrosis isqumica que solo afecta al tercio o a la mitad interna de la pared ventricular la zona endocrdica es normalmente la regin del miocardio menos profunda. En la mayora de los infartos subendocrdico hay una aterosclerosis coronaria difusamente estenosante y una aterosclerosis coronaria, pero no hay rotura de placa ni trombosis sobreaadida. La base y la consecuencia de la isquemia miocrdica, especialmente relacionada con el infarto transmural es: Oclusin coronaria, en casi todos los infartos transmurales agudos, se ha producido una interaccin dinmico de alguno o todos los factores siguientes: aterosclerosis coronaria

intensa, cambios bruscos de la placa ateromatosa (p. ej., rotura), activacin sobreaadida de las plaquetas, trombosis y vasoespasmo, finalizando todo ello en la formacin de un trombo coronario oclusivo superpuesto a una placa rota. Adems la situacin empeora si aumentan las demandas miocrdicas (como en la hipertrofia o la taquicardia) o si hay compromiso hemodinmico (como al descender la presin arterial.) En los casos tpicos de IM, se puede invocar la siguiente secuencia de acontecimientos: El primer fenmeno es un cambio morfolgico brusco de la placa ateromatosa (es decir, la rotura), que se manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosin o ulceracin, o por ruptura o fisurizacin. Al quedar al descubierto el colgeno subendotelial y el contenido de la placa necrosada, se produce adhesin, agregacin, activacin y liberacin de potentes factores agregantes de las plaquetas, como el tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3y4; se estimula el vasoespasmo. Otros mediadores activan la va extrnseca de la coagulacin y aumenta el tamao del trombo Con frecuencia , el trombo evoluciona y, en cuestin de minutos, obstruye totalmente la luz del vaso coronario responsable En un 10 % aproximadamente de los casos, el IM transmural agudo se acompaa de trombosis de la placa aterosclertica favorecida por la rotura. Pueden intervenir entonces otro mecanismo, como los siguientes: Vasoespanto: aislado y bastante prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria y acompaado quizs de agregacin plaquetaria Embolia: procedente de la aurcula izquierda y asociada a fibrilacin auricular, causada por un trombo mural del hemicardio izquierdo, una endocarditis vegetante, o bien una embolia paradjica procedente del hemicardio derecho o delas venas perifricas, que pasa a la circulacin general a travs de un agujero oval permeable, para acabar en una oclusin coronaria. Inexplicable: en dos tercios aproximadamente de estos casos no hay signos de angiogrficos de obstruccin de las coronarias. A veces, estos puede deberse enfermedades raras de los pequeos vasos coronarios intramurales, a afecciones hematolgicas como las hemoglobinopatas, y a otros procesos Respuesta al miocardio. El resultado de la obstruccin coronaria es la prdida del riesgo sanguneo esencial para el miocardio, es lo que va seguido de las profundas consecuencias funcionales. Bioqumicas y morfolgicas. La oclusin de una arteria coronaria principal da lugar a isquemia posiblemente a la muerte celular de toda la regin anatmica irrigada por esa arteria (llamada rea de riesgo). Que es ms acusada en la regin subendocrdico. El pronstico depende en gran parte de la intensidad y duracin del dficit del riego.

La primera consecuencia bioqumica importante de la isquemia miocrdica es la interrupcin de la gluclisis aerobia (y el comienzo por lo tanto de la glucolisis anaerobia) en cuestin de segundos, dado lugar a una produccin insuficiente de los fosfatos de alta energa como el fosfato de creatina y el trifosfato de adenosina [ATP]. Y a la acumulacin de productos de degradacin potencialmente nocivos como (los cidos lcticos), como la funcin miocrdica es sumamente sensible a la isquemia intensa, en los 60 segundos siguientes al comienzo de la misma se produce un descenso acusado de la contractibilidad capaz de desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda. Pocos minutos despus de iniciarse la isquemia tambin se producen cambios ultraestructurales (eje: relajacin de miofibrillas, agotamiento del glucgeno, hinchazn mitocondrial y celular). Pero estos primero cambios son potencialmente reversibles, y la muerte celular no es inmediata. Solo una isquemia intensa de 20 a 40 minutos o ms de duracin produce lesiones irreversibles (necrosis) de algunos miocitos cardacos. La muerte sbita, suele deberse a fibrilacin ventricular consecuencia a la irritabilidad del miocardio inducida por la isquemia o por un infarto. La apoptosis es una componente recientemente aceptado de la lesin mortal que sigue a una isquemia miocrdica intensa. La muerte celular por apoptosis se produce con rapidez despus de comenzar la isquemia y las modernas medidas teraputicas que inhiben los fenmenos de la apoptosis podran verosmilante favorecen la conservacin de los miocitos durante la agresin isqumica. Al extenderse la isquemia, se inicia una lnea de avance de destruccin celular, que se desplaza por el miocardio y que aumenta cada vez ms el espesor transmural de la zona afectada por la isquemia. La localizacin exacta, el tamao y los rasgos morfolgicos especficos del infarto agudo de miocardio dependen de los siguientes factores: La localizacin, intensidad y rapidez de aparicin de la obstruccin aterosclertica de las coronarias. La masa del lecho vascular irrigado por los vasos obstruidos La duracin de la oclusin Las necesidades metablicas y de oxigeno del miocardio en riesgo La presencia, lugar e intensidad del espasmo coronario Otros factores, como las alteraciones de la presin arterial, de la frecuencia y del ritmo cardiaco. La necrosis en el ser humano alcanza su mxima extensin, posiblemente de 6 a 12 o ms horas, porque la circulacin colateral coronaria, estimulada a menudo por la isquemia crnica, ha tenido ms tiempo para desarrollarse y, por tanto, es ms eficaz. El diagnstico anatomopatolgico del infarto de miocardio (IAM) requiere muerte celular de los miocitos como consecuencia de una isquemia prolongada. Los hallazgos

caractersticos son una necrosis por coagulacin y la necrosis en banda de contraccin, a menudo con zonas no uniformes de miocitlisis en la periferia del infarto. El diagnstico clnico de IAM precisa una evaluacin integral de la anamnesis con cierta combinacin de pruebas indirectas de necrosis miocrdica con mtodos bioqumicos, electrocardiogrficos y de diagnstico por imagen. La sensibilidad y especificidad de las distintas herramientas clnicas empleadas para el diagnstico de IAM son muy variables y son distintas en diferentes momentos desde el inicio del infarto. Se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes elementos: sntomas caractersticos, cambios ECG y un ascenso y descenso caracterstico de los marcadores bioqumicos para el diagnstico de infarto de miocardio. Casi todos los IAM se deben a aterosclerosis coronaria, por lo general con trombosis coronaria aadida. La divisin basada en la presencia o ausencia de onda Q es errnea. Una definicin ms apropiada basada en la fisiopatologa es el trmino sndromes coronarios agudos.

Cardiopata de la hipertensin pulmonar (cor pulmonale): El cor pulmonale, como suele llamarse a la cardiopata de la hipertensin pulmonar, consiste en la hipertrofia, dilatacin y posiblemente la insuficiencia ventricular derecha que aparece en respuesta a una hipertensin pulmonar causada por enfermedades de los pulmones o de los vasos pulmonares, y es la cardiopata del lado derecho equiparable a la cardiopata que la hipertensin arterial provoca en el lado izquierdo del corazn. A pesar de la frecuencia, quedan excluidos de esta definicin de cor pulmonale: el engrosamiento y dilatacin del ventrculo derecho secundario a una cardiopata congnita o a una cardiopata izquierda que se acompaan de la hipertensin venosa pulmonar consecutiva a la obstruccin poscapilar del flujo sanguneo. Segn la rapidez de aparicin de la hipertensin pulmonar, el cor pulmonale puede ser agudo o crnico. El cor pulmonale agudo puede aparecer despus de una embolia pulmonar masiva. El cor pulmonale crnico suele causar con hipertrofia (y dilatacin) ventricular derecha, secundaria a una sobrecarga de presin prolongada debida a obstruccin de las arterias o arteriolas pulmonares o a compresin o desaparicin de los capilares de los tabiques alveolares (p. ej., en la hipertensin pulmonar primaria o en enfisema). Insuficiencia cardiaca Sndrome clnico o estado fisiopatolgico que refleja la incapacidad del corazn para bombear sangre de forma adecuada segn las necesidades del metabolismo histico, o cuando esta funcin solo puede llevarse a cabo a una presin anormalmente elevada, o cuando ocurren ambas cosas, ya sea por enfermedad del miocardio o excesiva sobrecarga

del mismo. Esto trae aparejado una respuesta neurohumoral con intolerancia al esfuerzo, retencin de lquido y reduccin de longevidad. FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo: Insuficiencia cardiaca con bajo gasto: Cardiopata isqumica, Hipertensin Arterial, Miocardiopatia dilatada, Enfermedades valvulares o pericrdicas. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado: Hipertiroidismo, Beri-beri, Anemia, Embarazo, Enfermedad de Paget.

Disfuncin sistlica/ diastlica Disfuncin sistlica. Caractersticas: Cardiomegalia y galope ventricular frecuente. Arritmias ventriculares e insuficiencia mitral asociada con frecuencia. Cavidad ventricular aumentada y fraccin de eyeccin disminuida. Espesor parietal del ventrculo normal o disminuido, aunque puede haber engrosamiento si el origen reside en una miocardiopata por sobrecarga prolongada. Disfuncin Diastlica. Caractersticas: Estertores pulmonares y evidencia radiolgica de congestin pulmonar con poca cardiomegalia. Arritmias auriculares repetidas. La cavidad ventricular no est agregada, pero si la auricula, y la fraccin de eyeccin es normal. Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. La hipertensin arterial o asociada a isquemia miocrdica es la causa ms usual de disfuncin diastlica. Insuficiencia cardiaca Aguda o Crnica El prototipo de Insuficiencia cardiaca aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces, pero que de forma brusca sufre un infarto de miocardio extenso o la ruptura de una valvula cardiaca; en tanto que la insuficiencia cardiaca crnica se da tpicamente en los pacientes con miocardiopatia dilatada o enfermedad cardiaca multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa de forma lenta. La insuficiencia aguda suele ser sistlica y la reduccin brusca del gasto cardiaco provoca hipotensin sistmica sin edema peroferico, mientras que en la insuficiencia crnica la presin arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema. Insuficiencia Cardiaca Derecha e Izquierda Muchas de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca son el resultado de la acumulacin excesiva de lquido por detrs de uno o ambos ventrculos. El lquido casi siempre se localiza detrs de la cavidad cardiaca afectada primero. Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Disnea Ortopnea Insuficiencia Cardiaca Derecha Hepatomegalia congestiva Distension venosa Edema CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CORAZON DERECHA INSUFICIENCIA CORAZON IZQUIERDO MACROCOSPICO MACROCOSPICO

Hgado: Muy congestivo, de consistencia Pulmn: Congestin y edema. blanda (hgado en nuez moscada) Bazo: Aumentada de volumen, muy Riones: Congestin y nefrosis hipoxemica.

congestivo. Riones: Algo aumentados de volumen, muy Encfalo: Edema congestivos y de consistencia blanda (nefrosis hipoxemica) Intestino: Congestin de la mucosa. Tejido celular subcutneo: congestin y edema Encfalo: Congestin y edema MICROSCOPICO Encfalo: degeneracin neuronal MICROSCOPICO Encfalo: degeneracin neuronal.

Vasculitis El trmino vasculitis se aplica a cualquier afeccin inflamatoria de una arteria, vena o vnula; cuando es de la aorta se denomina aortitis. Puede haber lesin de uno o relativamente pocos vasos, en un rea localizada de infeccin, radiacin, traumatismo mecnico o en la reaccin de Arthus, pero en pocos trastornos ms o menos singulares, la vasculitis es ms diseminada.

Vasculitis por hipersensibilidad: esta designacin se puede aplicar en un sentido genrico a cualquier forma de vasculitis mediada inmunolgicamente, pero con mayor frecuencia se refiere a la venulitis poscapilar mediada por complejos inmunitarios que afecta solo o de manera predominante a las macrovnulas en la piel, y en forma ocasional tambin las de varios rganos internos como pulmones, cerebro, riones y aparato gastrointestinal. Esta forma de vasculitis sucede en la prpura de Schonlein, enfermedad del suero, lupus eritematoso sistemtico y otras enfermedades del tejido conjuntivo, crioglobulinemia mixta, hepatitis b crnica activa y algunas enfermedades linfoproliferativas, pero en la mayor parte de los casos se encuentran en ausencia de una enfermedad subyacente, como una reaccin de hipersensibilidad a un antgeno exgeno como bacteria, virus, frmacos o sustancias qumicas. Poliarteritis nodosa: (PAN), antes denominada "periarteritis donosa", clsicamente es una enfermedad de las arterias de tamao medio a pequeo, caracterizada por la inflamacin necrosante aguda trasmural de los vasos. La afeccin es focal, al azar y episdica con frecuencia produce dilatacin aneurismtica y regular, nodularidad y obstruccin vascular y algunas veces infartos. Casi cualquier rgano o tejido del cuerpo puede ser afectado, con excepcin de los pulmones y la aorta con sus ramas primarias. La poliarteritis nodosa es ms frecuente es adultos de edad media, aunque afectar a cualquier edad desde la lactancia hasta los aos avanzados de la vida, la proporcin varnmujer es 2:1 o 3:1. No se ha observado distribucin familiar o en fenotipo de antgeno leucocitario humano particular (HLA). La causa y patogenia de la poliarteritis nodosa aunque no se conoce bien, aunque existen pistas importantes de que las lesiones vasculares son mediadas por complejos inmunitarios. Con frecuencia se relaciona antgenos de la hepatitis B, y que se han identificado complejos inmunitarios dentro de los focos de inflamacin vascular. Arteritis temporal (de clulas gigantes, craneal): La ms comn de las arteritis, la arteritis temporal, se caracteriza por vasculitis segmentaria aguda y crnica (con mayor frecuencia granulomatosa) afecta sobre todo las arterias ms grandes de la cabeza, en especial las ramas de la arteria cartida. Las localizaciones favoritas son las arterias temporales y las ramas terminales de la arteria oftlmica, afecciones que pueden ocasionar ceguera unilateral, rara vez bilateral. Se puede afectar otros vasos, como la aorta y las arterias del cerebro y la mama pero casi nunca el corazn y los pulmones. Arteritis de takayasu: (enfermedad sin pulso) es una vasculitis que afecta sobre todo la aorta y sus ramas principales y a veces las arterias pulmonares. La lesin aortica puede estar restringida nicamente al cayado, o no afectar este pero si el resto de la aorta, y en algunos casos toda la aorta. Es raro que las ramas principales del cayado artico estn enfermas en forma ms intensa que la aorta. Este trastorno es comn en personas ms

jvenes de 40 aos y muestra preponderancia femenina. Aunque antes se informo con mayor frecuencia en asiticos, la arteritis del takayasu tiene una distribucin global. Enfermedad de Raynaud: A diferencia de los sndromes vasculticos que conllevan lesiones orgnicas bien definidas, la enfermedad de Raynaud se refiere a las crisis paroxsticas de palidez o cianosis de las partes distales causados por espasmo intenso de arterias pequeas y arterias locales. Se trata de un padecimiento idioptico, casi siempre de mujeres jvenes, por lo dems sanas. En contraste, el fenmeno de Raynaud se refiere a la insuficiencia arterial de las partes distales consecuencia de algn otro trastorno causante de la estenosis arterial. Aneurismas: Por aneurismas se entienden dilataciones arteriales circunscritas producidas por debilidad de la pared. Las dilataciones arteriales difusas por lo general no se denominan aneurismas; tampoco, las dilataciones venosas, que se llaman flebectasias o vrices. Del hecho de que se produzcan por debilidad de la pared arterial, se entiende que los aneurismas sean dilataciones irreversibles y, en verdad, con tendencia a aumentar de tamao. Esto se sigue de la ley de Laplace, segn la cual la tensin de la pared de una formacin esfrica hueca, es igual al producto de la presin interna por el radio, dividido por el espesor de la pared. As, dada una lesin parietal y la dilatacin consecuente, ambos factores, la disminucin del espesor y el aumento del radio, implican un aumento de la tensin, lo que aumenta el grado de dilatacin, con lo que vuelve a disminuir el espesor, y as sucesivamente. Se entiende que el proceso suela terminar con la ruptura del aneurisma. Los aneurismas son lesiones frecuentes, que se encuentran en cerca del 10% de las autopsias, los articos por s solos se encuentran en alrededor del 2% de las necropsias. El tamao es muy variable, los hay microscpicos, de slo unos cientos de micrones, como son los microaneurismas, en el otro extremo estn los aneurismas gigantes, de varias decenas de centmetros. Macroscpicamente se distinguen tres formas bsicas: el aneurisma sacular, el fusiforme y el disecante. Aneurisma sacular: est comprometido solo una parte del permetro de la arteria. Como variantes se distinguen el aneurisma navicular y el infundibular. Aneurismas saculares son generalmente los aneurismas articos sifilticos y los cerebrales por displasia arterial. Aneurisma fusiforme: est comprometido todo el permetro de la arteria. Variantes de esta forma son el aneurisma cilndrico y el anular. El aneurisma ateroesclertico suele ser fusiforme.

Aneurisma disecante: en esta forma hay una diseccin de la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes, una externa y una interna, y dos lmenes, uno falso, el espacio de diseccin entre ambas paredes, y el lumen verdadero (Fig. 1-44). La diseccin se produce generalmente en el tercio externo de la tnica media, de modo que la capa externa es ms delgada que la interna. En la aorta, donde el aneurisma disecante es ms frecuente, casi siempre existe una fisura transversal de la capa interna, a travs de la cual se comunican los dos lmenes. As, el lumen falso suele contener sangre, lo que constituye un hematoma disecante. Bajo la presin de esta sangre el tubo externo se halla dilatado, el interno a veces est colapsado. En la aorta la fisura comunicante se halla las ms de las veces en el segmento proximal, a pocos centmetros de la vlvula artica. No es raro que en la porcin descendente haya una fisura distal, tambin comunicante, de manera que la sangre circula por ambos lmenes. En cerca del 5% de los aneurismas disecantes articos no se encuentra ninguna fisura. En la aorta la diseccin habitualmente no compromete todo el permetro del vaso, y cuando es extensa, se dispone a manera de una espiral. La diseccin puede detenerse en el sitio de origen de las ramas o puede avanzar en la raz de estas ltimas. Tambin puede progresar retrgradamente hasta la vvula artica. Segn el sitio de la diseccin, se distinguen tres tipos: tipo I (75% de los casos) en aorta ascendente y descendente, tipo II (5%) solo en la aorta ascendente y tipo III (20%) solo en la descendente. En la actualidad se prefiere hablar de tipo A, que comprende el I y el II; y el tipo B, que comprende solamente el III. La complicacin ms grave es la ruptura con la consecuente hemorragia masiva a menudo letal. Esto vale especialmente para el aneurisma disecante con hematoma y sin fisura distal, condiciones que facilitan la ruptura del delgado tubo externo. La ruptura de un aneurisma puede producirse paulatinamente, a travs de microrupturas. Esto puede dar origen al desarrollo de tejido granulatorio alrededor de las rupturas con reemplazo progresivo de la pared por tejido cicatrizal. La ruptura paulatina, por otra parte, puede llevar a la formacin de una fstula a rganos vecinos. El aneurisma disecante puede tener otras cuatro complicaciones: hemopericardio, insuficiencia artica por luxacin del anillo, compresin de ramas de la aorta, entre ellas, de arterias coronarias, bajo la presin del hematoma disecante y, ms rara vez y por el mismo mecanismo, desgarro de una rama artica. Los aneurismas favorecen la trombosis, que, por una parte, puede ser fuente de embolias, y por otra, causar obstruccin. La oclusin trombtica es tanto ms probable cuanto menor sea el calibre del aneurisma, pero puede ocurrir incluso en aneurismas articos. Grandes aneurismas pueden producir una atrofia de rganos vecinos, incluso en las vrtebras. Una complicacin particular de los aneurismas cerebrales es el infarto cerebral. Los posibles factores patogenticos, en este caso, son: oclusin trombtica del aneurisma,

compresin de la arteria por el hematoma subaracnoideo y, finalmente, espasmos vasculares. Patogenticamente pueden distinguirse aneurismas por displasia arterial, por alteraciones degenerativas y por procesos inflamatorios. Aneurismas por Displasia Arterial: Los territorios en que ocurren con mayor frecuencia son las arterias renales, las mesentricas y las cerebrales. En estas ltimas tienen especial importancia. Se encuentran especialmente en el sistema carotdeo, en particular en los sitios de bifurcacin. Tpicamente son saculares, no rara vez, mltiples, pueden medir poco milmetros hasta varios centmetros. Histolgicamente la pared del aneurisma carece de lminas elsticas, las fibras musculares faltan total o parcialmente y estn reemplazadas por tejido colgeno. Los aneurismas cerebrales se manifiestan con mayor frecuencia en adultos jvenes y tienen predileccin por el sexo femenino. Aneurismas por Alteraciones Degenerativas: A stos pertenecen: el microaneurisma de Charcot, el aneurisma ateroesclertico y el aneurisma disecante. Microaneurisma de Charcot: Se trata de pequeos aneurismas cerebrales producidos por la hipertensin arterial a travs de una hialinizacin o fenmenos necrticos de la pared vascular. Se producen especialmente en las arterias lentculo-estriadas. Su ruptura puede llevar a una hemorragia cerebral masiva. Aneurisma ateroesclertico: Generalmente son fusiformes, se producen especialmente en la aorta abdominal, en las ilacas y en el tronco basilar. En la aorta y en las coronarias los aneurismas ateroesclerticos pueden ser saculares. Aneurisma disecante: El substrato anatmico ms frecuente en estos aneurismas es la enfermedad de Erdheim, llamada tambin medionecrosis microqustica, que ocurre preferentemente en la aorta (Fig. 1-43). Se trata de una degeneracin mixoide de la media acompaada de destruccin y disolucin de las lminas elsticas, de manera que se forman pequeas cavidades, los microquistes, que contienen abundantes mucopolisacridos cidos. Este material se encuentra aumentado tambin entre el resto de las fibras musculares y elsticas. Esta alteracin puede ocurrir en forma aislada o dentro del sndrome de Marfn, cuyos restantes caracteres son: marcada leptosoma, aracnodactilia, coartacin artica, luxacin del cristalino y degeneracin mixoide de las vlvulas cardacas. Los factores etiolgicos de la degeneracin mixoide de las arterias no se conocen. Experimentalmente se pueden reproducir alteraciones similares en la intoxicacin por Lathyrus odoratus, una leguminosa que contiene una substancia txica. En otros casos de aneurismas disecantes la tnica media de la aorta muestra disminucin de las fibras elsticas y fibrosis. Estas ltimas alteraciones son inespecficas, pueden ser secuelas de la enfermedad de Erdheim, pero

tambin pueden producirse en otros sndromes displsticos como en el de la cutis laxa. Por ltimo hay casos en que fuera de la diseccin la aorta no muestra alteraciones microscpicas. Esto ha hecho pensar que hay otros factores patogenticos en el aneurisma disecante, entre los cuales la hipertensin arterial parece desempear un papel importante. De hecho, el aneurisma disecante es ms frecuente en hombres que en mujeres en una razn de 2-3:1, y el 70% de los pacientes son hipertensos. En alrededor de la cuarta parte de los casos en mujeres se trata de embarazadas o purperas, en algunas de las cuales se ha comprobado tambin una diseccin de las arterias coronarias con degeneracin mixoide. Aneurismas por Inflamacin: A este grupo pertenecen principalmente el llamado aneurisma mictico y el lutico. Los aneurismas micticos generalmente son pequeos, reconocibles slo microscpicamente. Se producen por lo general en procesos spticos en que los agentes microbianos lesionan la pared arterial. Pseudoaneurismas: En el pseudoaneurisma la pared de la zona dilatada est formada por tejido de reparacin y no por la pared arterial misma. Tpicamente se forman por traumatismos arteriales. Tambin puede producirse en casos de una ruptura paulatina de un aneurisma a travs de microrupturas. El tejido granulatorio que se forma en estos casos, con abundantes elementos celulares, ha dado origen a la denominacin de aneurisma inflamatorio. Tumores cardiacos Los tumores cardacos son raros, se encuentran en menos del 0,1% de las autopsias. El ms frecuente es el mixoma, que ocurre en alrededor del 25% del total. En el adulto la frecuencia relativa del mixoma es del 50%. El tumor cardaco ms frecuente del nio es el rabdomioma, su frecuencia relativa es del 40% en nios de hasta 15 aos y de 60% en nios de hasta 1 ao.

Mixoma: es un tumor histolgicamente benigno del endocardio parietal. No ocurre en las vlvulas. En el 75% de los casos se localiza en la aurcula izquierda, preferentemente en el tabique junto a la fosa oval; en el 20%, en la aurcula derecha, rara vez en los ventrculos. Ms del 50% de los pacientes presentan un cuadro clnico que simula un vicio mitral, y en ms del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias tumorales. Macroscpicamente el mixoma se presenta como una masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrgicos, de consistencia gelatinosa y de superficie de corte vtrea. Histolgicamente est hecho de una matriz homognea con abundantes mucopolisacridos cidos, en la que se encuentran las clulas mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeos grupos. Estas clulas ultraestructuralmente presentan caracteres variados, que pueden ser similares a los

de una clula mesenquimtica indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblstica. Rabdomioma: Los rabdomiomas del miocardio probablemente no representan neoplasmas sino hamartomas. En su evolucin no muestran un crecimiento tumoral, no es raro que ms bien se reduzcan de tamao. En la mayora de los casos se trata de ndulos intraparietales mltiples. En esta condicin, al contrario de lo que ocurre en los casos de un ndulo solitario, es alta la frecuencia de esclerosis cerebral tuberosa. Los grandes ndulos suelen protruir en una cavidad cardaca. Pueden condicionar insuficiencia cardaca y arritmias fatales. Histolgicamente se caracterizan por las clulas aracniformes: clulas musculares con abundante glicgeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera de prolongaciones desde el ncleo a la periferia. Hemangiomas Los hemangiomas pueden estar compuestos de masas de conducto semejante a capilares llenos de sangre o linfa. Los hemangiomas capilares, como suelen localizarse en la piel o mucosas, solo tienen significado por ser vulnerable a ulceras y hemorragias traumticas. Hemangioendotelioma y Angiosarcoma Estas dos neoplasias representan la contrapartida maligna de las lesiones angiomatosas benignas. El hemangioendotelioma constituye un grado intermedio entre los hemangiomas benignos y el angiosarcoma anaplsico claramente maligno. En el hemangioendotelioma pueden verse fcilmente conductos vasculares dentro de las masas de clulas endoteliales proliferantes, bastante bien diferenciadas. En el angiosarcoma prcticamente no se descubre los conductos vasculares. As pues, el angiosarcoma est formado por masa de clulas fusiformes anaplsicas con conductos vasculares raros y dispersas poco formadas; estas se hallan recubiertas de clulas endoteliales tumorales. Ambos tipos de tumores se descubren en los mismos lugares que sus contrapartidas benignas, y tienden a ser ms grandes, ms slidos, menos vasculares y claramente invasores. Tumor glmico o glomangioma Esta lesin rara, benigna, curiosa, que nace de las clulas modificadas de msculo liso de un glomo, invariablemente es pequea, de color azul rojizo, y dolorossima a la menor presin. Los glomangiomas se descubren sobre todo en la parte distal de dedos de manos y pies, sobre todo debajo de las uas. Los tumores son pequeos y de 5mm de dimetro. Cuando se hallan en la piel forman mdulos duros, un poco elevados, redondeados, de color azul rojizo. Debajo de la ua aparecen como pequeos focos de hemorragia reciente.

Sarcoma de Kaposi En un tiempo se pens que era una neoplasia poco frecuente de los ancianos, en su mayora judos, varones de extraccin europea, el sarcoma de kaposi (SK) se ha vuelto prominente ya que se han identificado algunas variantes. La forma que afecta a los varones ancianos se denomina "SK clsico". Otro tipo denominado "SK endmico", es endmico entre los varones jvenes africanos negros y los nios. Otra variante ocurre en pacientes transplantados inmunosuprimidos, todava otra variante muy virulenta, denominada "SK epidmico", es particularmente comn en los pacientes de SIDA.

CONCLUSIN Aunque con frecuencia se piensa que son el mismo padecimiento, las enfermedades cardiacas y cardiovasculares son distintas e involucran a diferentes partes del cuerpo. La enfermedad cardiaca se refiere nicamente a las enfermedades del corazn y del sistema de vasos sanguneos del corazn. La enfermedad cardiovascular se refiere a las enfermedades del corazn y a las enfermedades del sistema de vasos sanguneos (arterias, capilares, venas) de todo el organismo, tales como el cerebro, las piernas y los pulmones. "Cardio" se refiere al corazn y "vascular" al sistema de vasos sanguneos. Muchos factores pueden poner en riesgo a una persona de sufrir enfermedades cardiacas y cardiovasculares. Mientras ms factores de riesgo se tengan, mayores sern las probabilidades de que desarrollar una enfermedad cardiaca o cardiovascular. Existen algunos factores que no se pueden controlar, tales como la edad, los antecedentes mdicos familiares y el origen tnico. Muchas mujeres piensan que las enfermedades cardiacas son un problema de hombres, sin embargo, estas enfermedades afectan gravemente a las mujeres. La edad tambin es un factor de riesgo en las enfermedades cardiacas y las personas de 65 aos o ms son el grupo de ms rpido crecimiento en los pases industrializados. El incremento de las enfermedades cardiovasculares es consecuencia de la alta prevalencia de los factores de riesgo como la hipertensin arterial, obesidad, tabaquismo y dislipidemia. De hecho, se estima, que este factor es el causante de al menos 4.4 millones de muertes a escala mundial segn la OMS. Entre el 40 y 60% de la poblacin adulta del mundo, segn The Interheart Latin American Study, posee niveles de colesterol fuera de los valores estndares, lo que eleva el riesgo de padecer este tipo de enfermedades. En Venezuela, aproximadamente 20% de la mortalidad diagnosticada es consecuencia de las enfermedades cardiovasculares; constituyendo as la primera causa de muerte en la poblacin. Dentro de este tipo de enfermedades el infarto al miocardio tiene la mayor incidencia, segn el Ministerio del Poder Popular para la Salud. Las enfermedades cardiovasculares no slo cobran millones de vidas en todo el mundo sino que tambin son causantes de incapacidad, situacin que genera sufrimiento entre los familiares del paciente; adems de mermar su calidad de vida, pues este tipo de tratamiento suele ser muy costoso. Por tal razn, es primordial tomar consciencia y comprender que la prevencin cardiovascular es un tema de atencin primaria. Actualmente, en el mercado venezolano existe un gran nmero de frmacos destinados a ayudar al paciente en la prevencin de eventos cardiovasculares y se ha comprobado que las estatinas (Rosuvastatina) son una de las mejores opciones para esta condicin. Es importante que la colectividad evalu su estilo de vida y evite, en lo posible, los factores de riesgo que podran desencadenar eventos cardiovasculares que arriesgaran sus

capacidades y su vida. De igual forma, se recomienda realizar frecuentemente chequeos con un especialista para descartar posibles enfermedades y no automedicarse. Por otro lado, la cardiopata congnita puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazn y es el tipo de anomala congnita ms comn que causa ms muertes en el primer ao de vida que cualquier otro defecto de nacimiento. La mayora de los nios con cardiopatas congnitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin embargo, las anomalas cardacas tambin pueden ser parte de sndromes genticos y cromosmicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios. Los sntomas dependen de la afeccin. Aunque la cardiopata congnita est presente al nacer, es posible que los sntomas no aparezcan inmediatamente. Defectos como la coartacin de la aorta pueden no causar problemas durante muchos aos. Otros problemas, como una comunicacin interventricular pequea, pueden no causar nunca ningn problema. Algunas personas con esta afeccin tienen un nivel de actividad y un perodo de vida normales. La mayora de los defectos cardacos congnitos se detectan durante una ecografa del embarazo. Cuando se encuentra una anomala, un cardilogo pediatra, un cirujano y otros especialistas pueden estar all cuando el nio nazca. Adems tener atencin mdica lista en el momento del parto puede significar la diferencia entre la vida y la muerte para algunos bebs. Se han logrado avances enormes en el diagnstico y tratamiento de las cardiopatas congnitas, que han permitido prolongar la vida de muchos nios que nacen con malformaciones a nivel cardiaco y as llegan a la etapa adulta sin mayores problemas. Son muchas las manifestaciones clnicas que se observan en pacientes con patologas cardacas de este grupo, sin embargo con tratamiento quirrgico la gran mayora han pasado a cardipatas en resolucin posterior al mismo quedando como corregida la falla.

BIBLIOGRAFA http://www.elperiodiquito.com/article/6358/Enfermedades-cardiovasculares-causan20--de-mortalidad-en-Venezuela http://www.ucsg.edu.ec/catolica_/secundarias/html/facultad_medicina/carrera_medi cina/tutoria/materias/anatopatologica/datos/anatomia_patologica6a.htm

Vinay Kumar MD. Ramzi Cotran S. Tucker Collins, M.D. (2000) Patologa Estructural y Funcional Humana, editorial Mc Graw Hill. Interamericana S.A.,Espaa.

ANEXOS ANEURISMAS

Medionecrosis microqustica de la media (M). Los focos de degeneracin mixoide con destruccin de lminas elsticas, en blanco. I: ntima, A: adventicia

Aneurisma disecante de la aorta. Falso

ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Panarteritis focal y segmentaria. Capa ntima engrosada con edema y fibrosis. Capa media con fragmentacin de la lmina elstica interna.

SINDROME DEL GANGLIO LINFATICO MUCOCUTANEO

Enfermedad de Takayasu (que afecta a la cartida derecha)