eterminacin del perfil heptico de perros geritricos mediante pruebas especficas de laboratorio

Partes: 1, 2, 3 Introduccin Marco terico Hiptesis Materiales y mtodos Resultados experimentales Discusin y conclusiones Recomendaciones Resumen Bibliografa Introduccin Definir cuando un perro es Viejo es complejo, ms que en seres humanos, o en gatos, ya que existen muchas razas y variaciones y este concepto vara segn el animal que consideremos. Es un hecho perfectamente conocido que los animales de razas pequeas y medianas tienen una esperanza de vida, en trminos generales, superior a la de los animales de razas grandes y especialmente de razas gigantes. Por ejemplo los perros de raza Beagle no es razonable considerarlos viejos antes de los 9-10 aos, igual que un caniche o un fox terrier mientras que un gran dans o un san Bernardo son claramente viejos y deben ser incluidos como geritricos a partir de los 7-8 aos de edad. Si bien han sido sealadas distintas teoras sobre las posibles causas del proceso de envejecimiento; todava no han sido debidamente definidos. Sin embargo si se conocen con detalles los principales efectos del envejecimiento sobre los distintos sistemas orgnicos establecindose un crculo vicioso que conduce a un deterioro progresivo de la salud del animal y que inevitablemente desemboca en su muerte.6 Podran considerarse 4 causas que pueden actuar segn una secuencia programada:

Un reloj biolgico controlado genticamente, acta sobre el sistema endcrino alterando los sistemas circulatorio e inmunitario; a su vez reduce la resistencia a las enfermedades como causas inmediatas de la muerte. Con el afn de colaborar en algo a tratar de hacer llevadera la ancianidad de estos nobles animalitos, ponemos en consideracin este trabajo, mismo que ha consistido en la determinacin de un perfil heptico para animales geritricos. Las enzimas son molculas de naturaleza proteica que catalizan reacciones bioqumicas siempre que sean termodinmicamente posibles.23 Se han evaluado los niveles de los principales indicadores de dao heptico y biliar as como de la albmina srica que se sintetiza en el hgado y que la determinacin de sus niveles complementa este trabajo. Alanino aminotransferasa (ALT). Tambin llamada transaminasa glutmico pirbica: indicador especfico de patologas hepticas en pequeos animales.13 Aspartato aminotransferasa (AST). Tambin conocida como transaminasa glutmica oxalactica, indicador de patologas hepticas y/o musculares en grandes y pequeos animales. Fosfatasa alcalina (FAS). Indicador de colestasis en perros, indicador de enfermedad heptica no especfico para animales grandes. Albmina srica: Importante protena sintetizada en el hgado, permanece en circulacin unos 19 das, hasta que es metabolizada en los tejidos para los que es fuente de aminocidos. La determinacin de sus niveles junto a las transaminasas antes mencionadas conforma este perfil heptico geritrico. Este trabajo ser de una gran importancia para los tenedores de perros gerontes quienes son los primeros preocupados por el bienestar de sus mascotas. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL. Evaluar el perfil heptico en perros geritricos mediante pruebas especficas de laboratorio. 2.2 OBJETIVOS ESPECFICOS.

Determinar los valores enzimticos, de Alanino amino transferasa (ALT), Aspartato amino transferasa (AST), fosfatasa alcalina (FAS), y albmina srica (ALS). Evaluar el perfil heptico de acuerdo a la edad, tamao, sexo, condicin clnica y conducta alimenticia. Marco terico 3.1 Generalidades. PERFIL BIOQUMICO Es la medicin de ciertos analitos o sustancias que se encuentran en la sangre y que nos da informacin sobre el estado de los distintos rganos. El perfil bioqumico brinda informacin bastante ajustada y especfica para evaluar la respuesta a un tratamiento y para monitorear la evolucin de una enfermedad a lo largo del tiempo. No brindan por si solo un diagnstico ni un pronstico, pero ayudan, junto a la evaluacin clnica del paciente por parte del veterinario a tener una idea acabada de su estado actual. Sobre el funcionamiento de los riones, el hgado, glndulas adrenales, pncreas y sobre la presencia de algunos tipos de tumores.1 3.2 BIOQUMICA SANGUNEA Aunque la interpretacin de los resultados en Bioqumica plasmtica es bastante especfica para cada constituyente en particular, existen unos principios bsicos generales que se pueden seguir. El plasma es basicamente un fluido extra celular en movimiento, que transporta un gran nmero de sustancias desde sitios de absorcin o produccin, a sitios de utilizacin o excrecin; una vez que tenemos el resultado contrastado, el primer factor en que debemos pensar debe ser si existe alguna razn, para que esta sustancia est en el plasma, es decir si su presencia est justificada o no. El paso siguiente debe ser saber de dnde viene y adonde va esta sustancia, es decir cules son los mecanismos responsables de su incorporacin, de su eliminacin del plasma, y el control de dichos mecanismos. A partir de aqu no nos ser difcil empezar a diferenciar las causas de la existencia de concentraciones anormales de cualquier sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas, pueden ser debidas, bien a una incorporacin del plasma disminuido (un deterioro en la sntesis, deficiencia nutricional, pobre absorcin, falta de precursores..) o bien a un aumento de su eliminacin plasmtica. (demanda excesiva, excrecin excesiva, prdidas patolgicas). Al contrario unas concentraciones anormalmente altas; pueden

ser debido bien a: un aumento de su incorporacin al plasma (aumento de la produccin o de la entrada, liberacin patolgica del compartimento intracelular) o bien a una disminucin de su eliminacin plasmtica (disminucin de su utilizacin, excrecin impedida)2 3.3 CIDOS BILIARES Los cidos biliares (AcB) son sintetizados en el hgado a partir del colesterol y se conjugan con taurina o glicina antes de su excrecin como sales biliares en la bilis. La accin bacteriana en el intestino deconjuga algunos cidos biliares, estos productos entran a la circulacin portal y son extrados y reciclados por los hepatocitos. Si estos cidos biliares no son extrados son medidos en sangre perifrica; la medicin de los (ACB) es un test sensible de funcin heptica. TEST COMPLEMENTARIOS: los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros test de dao hepato celular o de funcin heptica. 3.4 ESTUDIO DE QUMICA SANGUINEA. Estudios de qumica sangunea, perfil heptico bsico incluye la medicin de la actividad de las principales enzimas presentes en los hepatocitos, y que normalmente se detectan en concentraciones bajas cuando no hay dao heptico, pero al haber algn insulto que destruya hepatocitos (infecciones, txicos, etc.), se liberan estas enzimas hacia la sangre. Adems incluyen a la albmina que es la principal protena sangunea sintetizada en el hgado y por lo tanto nos da una valoracin indirecta del funcionamiento heptico de manera muy somera.3

3.5 PERFIL HEPTICO COMPLETO Este perfil, adems de valorar la actividad de las enzimas hepticas y albumina mide los elementos estrechamente relacionados con la actividad heptica, para dar ms informacin sobre el grado de dao heptico o causa probable.

3.6 BIOQUMICA CLNICA El bioqumico clnico desempea un papel especial en el diagnstico y seguimiento de los pacientes. El bioqumico clnico debe ser, en primer lugar un analista fiable y respetado que proporcione sus resultados con rapidez que requiere el estado clnico del paciente y el diagnstico sospechado; sin embargo debe ser tambin un profesional a la vanguardia de los cientficos que

desempean un papel cada vez ms importante en el equipo interdisciplinario implicado en el diagnstico y seguimiento del enfermo que caracteriza a la medicina moderna. Las sociedades cientficas ms antiguas dedicadas al estudio de la bioqumica clnica aparecieron despus de la segunda guerra mundial, coincidiendo en el tiempo con el desarrollo extraordinario que tuvo esta disciplina en la dcada de los cincuenta, sin embargo la aplicacin de la bioqumica a la medicina se remonta a por lo menos tres siglos atrs. A comienzos del siglo xix ya se dispona de medios analticos que permitan el anlisis de muchos constituyentes bioqumicos de la orina y, varios en la sangre con razonables prestaciones analticas. En el mbito internacional, la denominacin ms aceptada es qumica clnica, denominacin que fue utilizada ya en 1883 por C. H. Ralfe como ttulo de un libro que trataba del anlisis qumico de sangre, orina y tejidos slidos, comentando los cambios inducidos por la enfermedad. En 1.891 Bourget public en lausanne un manual de chimie clinique, en 1.912 Johan Scherer denomin a su laboratorio en el Julio`s hospital de Wurzburg Alemania, como ¨das Klinisch Chemische Laboratorium. En 1.955 se fund la federacin internacional de sociedades cientficas, que adopt el nombre de International Federatium of clinical chemistry. 3.6.1 LA BIOQUMICA Y SU CAMPO DE ACCIN La bioqumica clnica comprende el estudio de los procesos metablicos en relacin a los cambios tantos fisiolgicos como patolgicos o los inducidos por maniobras teraputicas. Para este estudio la bioqumica clnica aplica los mtodos, tcnicos y procedimientos de la qumica y bioqumica analtica, con el propsito de obtener y participar en la interpretacin de la informacin til para la prevencin, diagnstico y evolucin de la enfermedad, as como de su respuesta al tratamiento. 3.6.2 BIOQUMICA CLNICA SEMIOLGICA El bioqumico clnico debe conocer los factores que afectan a los valores de las magnitudes bioqumicas tanto analticas como biolgicas. Respecto al primero debe saber cmo fijar los objetivos de calidad y como controlar las posibles desviaciones. Respecto a los segundo, su conocimiento le permitir reducirlos y si ello no es posible, tenerlos en cuenta cuando deba proceder a interpretar los resultados.4

3.6.3 BIOQUMICA CLINICA EN MEDICINA VETERINARIA. La bioqumica clnica representa una herramienta importante en las investigaciones que conducen al diagnstico de las enfermedades de los animales domsticos, puede ser definido como un conjunto de determinaciones que se emplean para efectuar un diagnstico, un pronstico y una evaluacin de una enfermedad; se deben sealar algunos criterios generales a tener en cuenta por el mdico veterinario cuando utiliza los anlisis clnicos en su laboratorio como instrumento de diagnstico. As se deben considerar los criterios de calidad segn el usuario y el laboratorio. Para el laboratorio se debern tener en cuenta: sensibilidad, exactitud, precisin, confiabilidad, especificidad, rapidez, simplicidad, practicidad, y costos. Tambin se considerarn distintos niveles de control de calidad. Todas estas acciones estarn dirigidas a efectuar anlisis clnicos de calidad y confiables apuntando a lograr la excelencia en el diagnstico.5 3.6.4 OBJETIVO DE LA BIOQUMICA CLNICA El objetivo de la bioqumica clnica es detectar normalidad o anormalidad en los constituyentes del organismo. FINALIDAD: La finalidad es permitir la interpretacin de las modificaciones bioqumicas observadas durante las distintas patologas para realizar un diagnstico acertado. Los anlisis clnicos se pueden clasificar de acuerdo a sus niveles de complejidad en: ANLISIS DE RUTINA: son los que solicitan habitualmente, son los ms comunes y se realizan a modo orientativo y exploratorio, ej: hematocrito, protenas sricas totales, albminas. ANLISIS ESPECIALES: Son aquellos que se realizan cuando se presume una patologa determinada ejemplo: minerales en sangre, enzimas hepticas. ANLISIS ESPECIALIZADOS: son los que requieren tcnicas, metodologa instrumental complejo ejemplo: dosaje de hormonas, vitaminas.5 3.7 FISIOPATOLOGA DEL ENVEJECIMIENTO Aunque indudablemente el envejecimiento se trata de un complejo proceso biolgico que no debe ser considerado como un proceso patolgico; no es menos cierto que con el paso del tiempo se va a producir toda una serie de

fenmenos que actan como factores perjudiciales mantenimiento de un buen estado de salud.

para

el

correcto

Es precisamente en este periodo cuando los factores perjudiciales del envejecimiento, se manifiestan por una disminucin de la capacidad funcional y por un aumento de la mortalidad del que se ocupa la especialidad de la medicina denominada geriatra.6 3.7.1 RITMOS BIOLGICOS.Los ritmos biolgicos tienen un origen gentico y se encuentran afectados por sincronizadores, as el reloj biolgico puede estar ajustado por diferentes estmulos ambientales desde el ciclo luz-oscuridad, hasta cambios en la temperatura, el consumo de alimentos, etc. En condiciones constantes de laboratorio, diversos ritmos continan expresndose durante das, meses o aos, estos ritmos en el libre curso son la expresin de relojes biolgicos endgenos.20 Si bien han sido sealadas distintas teoras sobre las posibles causas del proceso de envejecimiento; todava no han sido debidamente definidas. Sin embargo s se conocen con detalles los principales efectos del envejecimiento sobre los distintos sistemas orgnicos, establecindose un crculo vicioso que conducen a un deterioro progresivo de la salud del animal, y que inevitablemente desemboque en su muerte. La muerte natural de un individuo se podra considerar como el resultado de cuatro causas que pueden actuar segn una secuencia programada; un reloj biolgico controlado genticamente, acta sobre el sistema endcrino alterando los sistemas circulatorio e inmunitario, esto a su vez reduce la resistencia a las enfermedades como causas inmediatas de la muerte.6 Como se ha sealado anteriormente en el proceso del envejecimiento est involucrado una amplia variedad de factores tanto endgenos como exgenos. Los factores endgenos son determinantes para que este proceso suceda durante toda la vida, tanto a nivel celular y tisular como a nivel de toda la economa orgnica en su conjunto; los factores exgenos van a influir en el ritmo y velocidad con que se producen el proceso de envejecimiento, acelerando los cambios involutivos y acortando la supervivencia cuando estos son desfavorables. A continuacin revisaremos estos dos tipos de factores. FACTORES ENDGENOS La actuacin de los factores endgenos proporciona al proceso de envejecimiento sus principales caractersticas. El envejecimiento es una

propiedad intrnseca de todo organismo vivo que tiene un carcter universal, y que afecta a todos los individuos, es progresivo, pues los cambios que conlleva se acentan con la edad; y por ltimo resulta perjudicial porque conduce inevitablemente a la muerte. No se conoce con exactitud cul es el mecanismo de activacin de cada uno de los factores endgenos, habindose establecido distintas hiptesis sobre la teora del envejecimiento. En lneas generales estas teoras se pueden resumir, dividindolas en las que interpretan que el envejecimiento est programado en el genoma; y los que atribuyen a una acumulacin de errores causales. Una teora no excluye a la otra y ambas se basan en el desarrollo de mecanismos innegables, por lo que parece lgico pensar, que estos dos tipos de mecanismos refuercen el proceso de envejecimiento. PROGRAMACIN GENTICA. Segn esta teora, lo mismo que hay genes que dirigen el desarrollo, existirn otros que adquiriendo su expresin, en el momento oportuno inducen a la involucin. Es evidente que cada clula del supervivencia regida genticamente. organismo tiene una limitacin de

Lo que determina que estos genes del envejecimiento actuando sobre cada clula o a travs de los sistemas reguladores, influyan aisladamente sobre los distintos rganos por ejemplo: la involucin de los ovarios, al llegar a la menopausia est programada en la expresin gentica y conjuntamente sobre todo el organismo otorgando una longevidad mxima a cada individuo propia de cada especie animal. Este fenmeno es ms evidente en ciertos insectos o peces que mueren inmediatamente despus de reproducirse en los ltimos aos se han producido grandes avances en el conocimiento de la apoptosin, mecanismo de muerte celular selectiva regulada genticamente e implicado en los procesos de diferenciacin y desarrollo normal de la clula. Este proceso que induce selectivamente el suicidio de la clula a nivel individual es fundamental para controlar tanto el nmero. Como la forma y composicin de un tejido u rgano. Actualmente se conocen con cierto detalle los mecanismos y caractersticas morfolgicas de esta otra forma de muerte celular, habiendo sido descubiertos genes que regulan e intervienen este proceso.

Falta por descubrir el mecanismo por el cual la expresin de toda esta informacin gentica conduce a un deterioro progresivo anatmico y funcional de un ser vivo en su conjunto. Entre las hipotticas posibilidades de que los genes del envejecimiento acten a travs de los sistemas reguladores orgnicos nerviosos endcrino e inmunitario, solo este ltimo parece ser causa del envejecimiento por s mismo. La teora inmunolgica del envejecimiento se basa en la propia involucin anatmica y funcin al que sufre el sistema inmunitario (timo) despus de la madurez sexual y que progresa con la edad, lo que conduce con el paso del tiempo a la presentacin de un insuficiente respuesta frente a antgenos extraos (inmunodeficiencia) y sobre todo una tendencia a agresin de sus propias estructuras (autoinmunidad). Aunque parece paradjica la coexistencia de estos dos tipos de procesos, inmunodeficiencia y su autoinmunidad, existe toda una serie de hechos comprobado empricamente a favor del fenmeno inmunitario del envejecimiento. Tanto la presentacin de enfermedades autoinmunes tanto como lupus eritematoso, artritis reumatoides etc. Como una mayor sensibilidad a los procesos infecciosos son caractersticas de los animales viejos. 3.7.2 ACUMULACIN DE ERRORES PRODUCIDOS POR EL AZAR. Estos errores van a afectar a la estructura molecular de los distintos componentes orgnicos (ADN, ARN, Protenas, etc). Lo que significa que puedan surgir mutaciones, defectos bioqumicos etc. Que limitan la funcin y la supervivencia de la clula hecho que a su vez tendra un efecto multiplicador sobre el organismo. En este sentido se han sugerido distintas teoras; como la formacin de enlaces cruzados entre las molculas de protenas y cidos nucleicos con el paso del tiempo, como los que sufren las fibras de colgeno lo cual explica la formacin de arrugas en la piel. Tambin se describe la teora del acmulo progresivo de productos de desechos, que actan inhibiendo el crecimiento y el metabolismo celular. Las reacciones de las enzimas celulares y su sntesis se hacen cada vez ms lento Los mecanismos de reparacin de las macromolculas se vuelven menos eficaces, por lo que las alteraciones que ocurren en ellas son reparadas defectuosamente. Adems del dao celular las relaciones entre las clulas comienzan a alterarse destruyndose los mecanismos de retroalimentacin que regulan las funciones celulares en el eficiente organismo multicelular. Entraramos en el campo de la patologa molecular.

Si bien los agentes responsables de estos procesos no son adecuadamente producidos, algunos de ellos podran actuar en el proceso de envejecimiento, como los radicales libres de oxgeno que por su alto potencial reactivo, son capaces de daar a todos los componentes de la clula y las macromolculas extracelulares. Dos hechos comprobados desde hace tiempo apoyan a esta teora: los agentes antioxidantes que inhiben la produccin de radicales libres, retrasa el envejecimiento en animales de experimentacin, y la concentracin de estos agentes antioxidantes orgnicos, como la superoxidodimutasa, disminuye con la edad; en la actualidad esta teora ha recobrado un gran inters dentro de las laderas de la medicina humana, siendo objetivo de estudio e investigacin el papel de los antioxidantes como preventivos del envejecimiento6. FACTORES EXGENOS. Aunque el envejecimiento presenta la caracterstica de ser un proceso intrnseco de la vida, es decir independiente del medio externo, no es menos cierto que este influye decisivamente en su desarrollo. Muchos son los factores exgenos que influyen sobre el envejecimiento; todos ellos constituyen el medio ambiente y manejo que sufre cada animal en particular. Factores externos a los que debe adaptarse para mantener un buen estado de salud y que frecuentemente puede ser causa de enfermedad. La alimentacin, la climatologa, las caractersticas del entorno, los cuidados, etc, son factores que an sin causar enfermedad clnica, pueden influir desfavorablemente acelerando los cambios en la estructura y funcin que sufren los distintos tejidos y rganos como consecuencia del envejecimiento, entre los factores ambientales, la dieta y la temperatura han sido objeto de algunas observaciones en animales de laboratorio. Se ha comprobado como el ritmo de envejecimiento en las ratas puede disminuirse por restriccin diettica, proporcionando un crecimiento ms lento en los animales pero una mayor longevidad. Estos mismos animales sometidos a un ambiente de baja temperatura, sufren una disminucin neta de su longevidad. Estos resultados confirman la clsica teora del ritmo de vida de Pearl (1928). En el sentido de que la duracin de la vida es inversamente proporcional a la intensidad del gasto energtico. En base a esta teora podran considerarse la influencia de los factores externos en el envejecimiento de un individuo, acelerando el proceso todos aquellos que provocan una mayor actividad metablica en el organismo.

Este hecho resulta especialmente evidente en los animales. En patologa veterinaria interesa especialmente la fatiga funcional, consecuente con unos requerimientos excesivos y duraderos de produccin a los que estn sometidos la mayora de los animales domsticos. Cuando requieren un sobre esfuerzo fisiolgico se llega con facilidad al agotamiento patolgico que conduce por lo general a un envejecimiento prematuro, con una incapacidad y disminucin de las defensas naturales frente a todo tipo de enfermedades. Considerando la interaccin de todos estos factores podemos definir al envejecimiento como un proceso que supone cambios morfolgicos y funcionales de todos los rganos que conducen a una composicin corporal particular y diferente a la que presentaba en periodos anteriores y consecuentemente, la coordinacin de las funciones y la capacidad de adaptacin se ven cada vez ms comprometidos. Todos los sistemas metablicos y de regulacin orgnica (nervioso, endcrino, inmunitario) van declinando su funcin con el paso del tiempo, lo que provoca una menor capacidad para mantener el equilibrio interno del organismo. La totalidad de los rganos (tejidos y clulas) del cuerpo ven comprometida su funcin con el paso del tiempo, a consecuencia bien de lesiones directas o bien provocadas indirectamente por una alteracin de mecanismos reguladores. El resultado final es la presentacin simultnea de disfunciones y lesiones progresivas en muchas ocasiones con un carcter irreversible.6 3.8 EFECTOS METABLICOS Y FISIOPATOLGICOS DEL ENVEJECIMIENTO. Descenso de la tasa metablica con una menor actividad y una disminucin entre 30-40 % de las necesidades calricas. Inmunodeficiencia a pesar de un nmero normal de linfocitos. Descenso de la fagocitosis y quimiotaxis, con disminucin de las defensas frente a las infecciones. Forma clon de auto anticuerpos y presentacin de enfermedades autoinmunes. Incremento del porcentaje graso corporal. Hiperpigmentacin, engrosamiento, prdida de la elasticidad de la piel. Hiperqueratosis de las almohadillas plantares y uas quebradizas. Prdida de la masa muscular, sea y articular con el consecuente desarrollo de artritis.

Sarro y clculos dentales, con prdida de dientes e hiperplasia gingival. Periodontitis que produce la retraccin y atrofia gingival. Atrofia y fibrosis de la mucosa gstrica. Disminucin del nmero de hepatocitos y desarrollo de fibrosis heptica. Descenso de la secrecin de enzimas pancreticas. Prdida de elasticidad pulmonar, fibrosis pulmonar y mayor viscosidad en la secrecin de las glndulas respiratorias, disminucin de la capacidad respiratoria. Tos refleja y descenso de la capacidad respiratoria. Prdida de peso de los riones, descenso del filtrado gromerular y atrofia de las tbulas renales. Desarrollo de incontinencia urinaria. aumento de tamao de la prstata, atrofia testicular y prepucio pendulante. Engrosamiento de los ovarios y fibroquistes y neoplasias en glndulas mamarias. Descenso del gasto cardiaco y desarrollo de fibrosis valvular y arterosclerosis coronaria. Acumulo de grasa e hipoplasia de la mdula sea, desarrollo de anemia no regenerativa. Disminucin del nmero de clulas del sistema nervioso. La senetud causa prdida del adiestramiento. Disminucin del nmero y desarrollo de fibrosis heptica. Normalmente las enfermedades hepticas muestran signos clnicos muy poco especficos (prdida de peso, anorexia, vmitos, diarrea. Poliuria-polidipsia, anemia moderada no regenerativa. Esta es una de las razones por las que el diagnstico de las enfermedades hepticas es francamente un reto, incluso para clnicas muy experimentadas. Sabemos que el hgado juega un papel primordial en el metabolismo y en la destoxificacin por lo que sufre en consecuencia numerosas enfermedades secundarias cuyas causas primarias residen en otros distritos orgnicos. Este rgano tiene un suministro sanguneo muy peculiar que viene tanto de la arteria heptica como de la vena porta. Estos dos riegos sanguneos estn en

un equilibrio dinmico y cada uno de ellos puede variar entre el 30% y el 20 % dependiendo de varios factores fisiolgicos (alimentacin, presin sangunea). Varias enfermedades (disfunciones cardiacas y pulmonares, problemas de circulacin heptica, congnitos o sobre venidos) pueden afectar la circulacin heptica, perjudicando su metabolismo. El hgado tiene la capacidad de regenerarse y una amplia reserva funcional de manera que aunque este severamente daado, las pruebas de laboratorio pueden ser normales o casi normales y los sntomas clnicos pueden estar ausentes o pueden ser pocos. Por estas y otra razones es muy importante alcanzar un diagnstico preciso cuando las pruebas de laboratorio sobre el hgado son anormales, es necesario distinguir en particular entre marcadores de dao heptico y pruebas funcionales del hgado. Este es el primer paso para identificar una enfermedad heptica primaria o secundaria. Los marcadores principales de daos en el hgado son las enzimas hepticas ALT, AST, AP, GT. Estn localizadas en diferentes distritos de clulas hepticas y es posible medirlos en el suero cuando el hgado est daado por fugas o necrosis, pero estos daos pueden deberse a una enfermedad heptica primaria o secundaria. Adems no todas estas enzimas son especficas del hgado y por ello pueden ser altas en el suero en otras situaciones patolgicas o fisiolgicas.7 Una de las preguntas que los mdicos veterinarios se hacen ms seguido es si se esta desarrollando o no una hepatopata en un determinado paciente. Desafortunadamente los signos ms corrientes de enfermedad heptica (por ejemplo: anorexia, letargia, depresin, vmitos intermitentes, prdida de peso) tambin se observan habitualmente en otras enfermedades. Un nivel alto de ALT, y/o FAS indica que existe una enfermedad heptica pero cuando los valores encontrados son normales no se la puede descartar. Considerar la forma y el tamao del hgado nos puede ayudar a aproximarnos al diagnstico. Los dos puntos ms importantes son: a) Existen evidencia de enfermedades heptica focal. b) El hgado es de tamao mayor o menor de lo normal. Si podemos hacernos estas dos preguntas, entonces existe evidencia de enfermedad heptica. Si el hgado est evidentemente reducido y no existe fundamento para buscar una enfermedad adquirida, se debera considerar la posibilidad de un shunt

porto sistmico aunque el paciente sea de mediana o mayor edad. Igualmente no todos los perros con severa microhepata tendrn cirrosis o shunt portosistmico.8 3.9 HEPATOPATAS NO INFLAMATORIAS. Alteraciones vasculares hepticas.Las alteraciones vasculares del hgado aparecen con mayor frecuencia en el perro que en el gato y algunas no han sido descritas, las alteraciones que presentan una mayor incidencia en la clnica son los shunts portosistmicos y la congestin heptica pasiva. Los shunts portosistmicos son comunicaciones vasculares anormales entre el sistema venoso portal y la circulacin sistmica, se originan en la vena porta principal o en sus tributarias y desembocan en la vena cava caudal en un 87% en perros y en la vena cigos en un 13%. Los shunts portosistmicos pueden ser adquiridos o congnitos. La consecuencia fundamental de un shunt porto sistmico es que parte de la sangre de la vena porta que normalmente representa el 60-70% del flujo sanguneo heptico alcanza la circulacin sistmica, a travs del shunt, sin pasar previamente por el hgado. Al hgado llega entonces menos sangre por la vena porta y aunque la arteria heptica aumenta el flujo sanguneo considerablemente puede suceder que el hgado reciba un menor aporte sanguneo total.9 As mismo disminuye la llegada al hgado de factores hepatotrficos procedentes del tracto gastrointestinal y del pncreas (insulina, factores de crecimiento semejantes a la insulina, glucagn y factor de crecimiento los hepatocitos) que son los responsables de mantener la capacidad de hipertrofia e hiperplasia de los hepatocitos, estas dos alteraciones conducen a una atrofia difusa y progresiva del hgado que provoca una disminucin de la funcionalidad heptica.9 Otra consecuencia muy importante es que a la circulacin sistmica llegan compuestos procedentes del intestino como el amoniaco. Al desviarse por el SPSC y no pasar por el hgado donde normalmente se eliminan o transforman que intervienen en la aparicin de los sntomas neurolgicos de un cuadro de encefalopata heptica.9 El hgado de un perro es un sistema multitarea que metaboliza la grasa, las protenas y los carbohidratos, en el cuerpo desempean un papel importante en la coagulacin de la sangre; la toxina de filtrado y eliminacin de residuos.

Las tiendas de vitaminas liposolubles A, D, E, y K y segrega bilis que es vital para el metabolismo de las grasas. Por lo tanto si el hgado se estropea, el cuerpo del perro no puede desintoxicar los residuos metablicos y los diferentes productos. El hgado segrega enzimas especficas para realizar estas tareas y uno de los determinantes principales de la funcin heptica es la medicin de los niveles sistmicos de estas enzimas.10 3.10 ENZIMOLOGA Al igual que las disciplinas experimentales que han surgido como rama comn que es la biologa tiene una historia propia construida a travs de observaciones experimentales, pruebas y teoras. Se inicio con el estudio de los procesos de fermentacin y putrefaccin; ANTOINE-LAURENT LAUDISER (1.7431.794). fue el primero en plantear sobre bases cuantitativas. El proceso de fermentacin alcohlica al observar una relacin entre cantidad de azcar presente y productos formados durante el proceso sostuvo que la fermentacin poda ser considerada como una reaccin qumica cualquiera. No obstante Pasteur demostr pronto que los procesos de putrefaccin y fermentacin eran provocados por la presencia de bateras y levadura.11 3.10.1 LAS ENZIMAS La enzima como unidad fundamental de la vida: Cada clula y cada tejido tienen su actividad propia, lo que comporta continuos cambios en su estado bioqumico en la base de la cual estn las enzimas que tienen el poder de catalizar, facilitar y agilizar determinados procesos sintticos y analticos. Los propios genes son reguladores de la produccin de las enzimas; por tanto genes y enzimas pueden ser considerados como las unidades fundamentales de la vida. La vida es en sntesis una cadena de procesos enzimticos desde aquellos que tienen por sustratos los materiales ms simples como el agua y el anhdrido carbnico, presentes en los vegetales para la formacin de hidratos de carbono hasta los ms complicados que utilizan sustratos muy complejos.11 3.10.2 NATURALEZA DE LAS ENZIMAS. La palabra enzima se deriva del griego y significa: en la levadura; se us por primera vez en 1.878 por Kuhne y no fue hasta 1.960 cuando se hizo la descripcin de las enzimas en trminos qumicos.12

3.10.3 COMPOSICIN QUMICA DE LAS ENZIMAS. Los conocimientos sobre las composicin qumica de las enzimas constituyeron materia de numerosas controversias hasta 1.926, cuando J.B Sumner (1.887.1.955). Consigui cristalizar la ureasa enzima que transform la urea en anhdrido carbnico y amoniaco y demostrar que era una sustancia proteica. A partir de entonces fueron aisladas otras enzimas en forma pura, cristalina y el anlisis demostraba siempre la presencia de una protena simple o conjugada. Cuando los anlisis qumicos demuestran que la enzima es una protena conjugada pueden distinguirse en el, dos partes bien diferenciadas: El grupo prosteico (coenzima) La protena (apoenzima) El grupo prosteico (coenzima) y el grupo proteico (apoenzimas) han de estar ntimamente ligados entre s para ser operativos.11 3.10.4 NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN DE LAS ENZIMAS. La unin internacional de bioqumica (IUB) adopt en 1.964, un sistema complejo pero inequvoco de la nomenclatura enzimtica basado en el mecanismo de reaccin. El sistema se basa en la reaccin qumica catalizada que es la propiedad especfica que caracteriza a cada enzima, las cuales se agrupan en clases porque catalizan procesos semejantes; y en subclases porque especifican con mayor exactitud, la reaccin particular considerada en general las enzimas reciben un nombre de acuerdo con el sustrato o los sustratos que participan en la reaccin seguido por el tipo de reaccin catalizada y por fin la terminacin asa. Las enzimas fueron clasificadas en seis grupos principales correspondientes por sus trminos a las reacciones que cada enzima ejerce sobre el sustrato; estos grupos se subdividen en otros segn el tipo de sustrato y los tomos concretos que son sensibles a sus acciones. Estos seis grupos son: 1. Oxidoreductasa 2. Transferasas 3. Hidrolasas

4. Isomerasas 5. Liasas 6. Ligasas

3.10.5 PARTES DEL SISTEMA ENZIMTICO Los sistemas enzimticos estn formados por la enzima propiamente dicha (apoenzimas) y el sustrato o los sustratos (coenzimas) y sustancias activadoras. La estructura formada por la apoenzima y la coenzima se denomina halo enzima con cierta frecuencia se reconocen sistemas enzimticos que no tienen grupo prosttico o activadores reconocidos. ACTIVADORES Las enzimas son catalizadores orgnicos que disminuyen la denominada energa de activacin y por tanto facilitan el que se inicie una reaccin. Este proceso implica el trabajo necesario para poner a dos molculas en un contacto lo suficientemente estrecho como para que reaccionen, adems el trabajo debe realizarse sobre la unin qumica una son valencia en sentido estricto para que pueda romperse y formar otros compuestos. Las enzimas como muchos catalizadores son partculas de gran superficie y muestran que tienen capacidad para atraer y captar diversas molculas. Cualquier que permita por una parte atraer al sustrato a su centro activo se puede considerar como un activador, adems algo que permita la rpida salida de los productos tambin puede considerarse como un activador. As se reconocen distintas posibilidades: Activacin inica: K, Mn, Mg1Ca, Fe, Cu, etc. Activacin de la apoenzima Integridad de los grupos funcionales del centro activo. 3.10.6 LAS ENZIMAS SON CATALIZADORES ESTEREOESPECFICOS. Casi todos los sustratos forman por lo menos 3 enlaces con las enzimas, esta adherencia en tres puntos puede conferir asimetra a una molcula por otro lado asimtrica. 3.10.7 ESPECIFICIDAD ENZIMTICA. Los distintos grupos de enzimas muestran variaciones considerables en su grado de especificidad. Algunas de ellas muestran requerimientos estrictos,

tanto para el sustrato como para el tipo de unin qumica sobre el que van a actuar, pequeos cambios en cualquiera de ellos, bastan para iniciar la reaccin, tal es el caso de la mayora de las enzimas. El requisito de estereoespecificidad para los sustratos es muy importante, las enzimas que habitualmente atacan a los azcares naturales con configuracin D, no lo hacen sobres sobre sus ismeros artificiales L. Cuando el sustrato es simtrico y el producto es asimtrico, la enzima provoca especficamente la formacin de uno solo de los productos asimtricos, aquel `para que la enzima es activa. Tal es el caso de la deshidrogenasa lctica, que al actuar sobre el cido pirbico (simtrico), produce exclusivamente cido D-lctico y no cido Llctico. 3.10.8 CONCEPTO Y PROPIEDADES DE LAS ENZIMAS.

Las enzimas son partculas de naturaleza proteica que catalizan las reacciones bioqumicas siempre que sean termodinmicamente posible. Son susceptibles a las mismas condiciones que desnaturalizan las protenas tales como: calor, cidos fuertes, bases fuertes, metales pesados y detergentes. Las enzimas dan positivo a todas las pruebas calorimtricas para protenas tales como la reacciones de Biuret (enlaces peptdicos).12 Las enzimas tienen: Alta eficacia cataltica Velocidad de reaccin alta Condiciones de reaccin moderada Especificidad de reaccin Capacidad de regulacin Las enzimas son indispensables en el diagnstico clnico porque la alteracin de la actividad enzimtica puede estar asociada a un estado patolgico.13 3.10.9 USO DE LAS ENZIMAS EN EL DIAGNSTICO CLNICO. DETERMINACIN DE ACTIVIDAD ENZIMATICA: es la velocidad a la cual las enzimas catalizan las reacciones (U/ml)

ANLISIS CLNICO: determinacin de la actividad enzimtica en sangre. AUMENTO: Dao tisular por necrosis del tejido o aumento de la permeabilidad Induccin enzimtica Descenso del catabolismo DISMINUCIN: Deficiencia en el tejido, descenso de sntesis o aumento de degradacin. Falta de factores o de coenzimas Inactividad enzimtica 3.11 VARIABLES QUE AFECTAN EL ANALSIS CLNICO PREANALTICAS: Biolgicas (pacientes) - Inherentes no controlables pero a tener en cuenta - Controlables - patolgicas No biolgicas (muestras) Toma de la muestra Manipulacin de la muestra ANALTICAS: Interferencias Lipemia Hemlisis Ictericia Hiperproteinemia Frmacos (iatrogenia) Anticoagulantes

3.11.1 VARIABILIDAD METEREOLGICA Medidas y errores Control de calidad externo e interno. FASES DEL PROCESO ANALTICO

3.12 ISOENZIMAS O ISOZIMAS Son distintas formas moleculares de una enzima que catalizan una misma reaccin. 3.12.1 ENZIMAS UTILIZADAS EN EL DIAGNSTICO CLINICO Alanino amino transferasa (ALT) Aspartato amino transferasa (AST) Creatina quinasa (CK) Fosfatasa alcalina (AP; ALT; SAP) Gamaglutamil transferasa (GGT) Amilasas Lipasa 3.12.2 ALANINO AMINO TRANSFERASA (ALT) Tambin llamada GPT (Transaminasa glutamicopirbica) FUNCIN cataliza la transferencia del grupo a-amino de la alanina al cido a zeto glutrico formando cido pirbico y glutmico. LOCALIZACIN Citoplasma. VIDA MEDIA: 2-5 das en los perros UTILIDAD DE DIAGNSTICO: indicador especfico de patologas hepticas en pequeos animales perros y gatos), grandes animales (cerdos y caballos).

ESPECIFICIDAD DE TEJIDO: Hgado, msculo (cardiaco y esqueltico), riones y eritrocitos. CAUSAS DEL INCREMENTO DE ALT Frmacos (paracetamol, codena, anticonceptivos orales) Patologas principalmente hepticas y tambin musculares. Hemlisis. 3.12.3 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA. (AST) Tambin conocida como GOT (transaminasa glutmico oxalactica) FUNCIN: cataliza la transferencia del grupo a-amino del acido asprtico al cido a zetoglutrico, formando cido oxalactico y glutmico. LOCALIZACIN: Citoplasma y mitocondria VIDA MEDIA: De cinco a doce horas UTILIDAD DIAGNSTICA: indicador de patologas hepticas y-o musculares en grandes y pequeos animales. ESPECIFICIDAD DE TEJIDO: Msculo esqueltico, hgado, msculo cardiaco, eritrocitos, clulas epiteliales renales y tejido cerebral. CAUSAS DEL INCREMENTO DE AST. Frmacos (aspirina, medicamentos antihipertensivos) Efectos fisiolgicos Patologas heptica, cardiomiopatas (infarto agudo del miocardio) Hemlisis 3.12.4 CREATINA QUINASA (ck) Funcin: importante para la contraccin muscular. Transfiere el fosfato de la fosfocreatina al ADP formando ATP. LOCALIZACIN: citoplasma y mitocondrias de miocitos VIDA MEDIA: muy corta una hora en caballos. UTILIZACIN DIAGNSTICA: enfermedades neuromusculares. ISOENZIMAS: CK-1 cerebro

CK-2 msculo cardiaco y esqueltico CK-3 msculo esqueltico y cardiaco CK-MT membranas mitocondriales y msculo cardiaco. CAUSAS DE INCREMENTO DE CK. Patologas musculares(infarto al miocardio, rabdomilisis) Fisiolgicas, evitar ejercicios fsicos antes de la obtencin de sangre. 3.12.5 FOSFATASA ALCALINA (AP, ALP, SAP). Funcin: metaloenzima que cataliza la hidrlisis de diferentes teres de fosfatos. Requiere ph alcalino y cofactores (iones zinc y magnesio). LOCALIZACIN: asociadas a membranas. UTILIDAD DIAGNSTICA: indicador de colestasis (perro), indicador especifico de enfermedad heptica, no especfico para animales grandes. 3.12.6 ISOENZIMA: Intestinal (IAP) Corticosteroides (CAP) sea (BAP) Heptica (LAP) VIDA MEDIA: depende de la especie y el isoenzima. LAP-perro- 66 horas CAP-perro- 70 horas PLACENTAL, RENAL, E INTESTINAL: perro- 6 minutos. CAUSAS DEL INCREMENTO DE ALP: Edad PATOLOGAS: heptico. Biliares

hiperadrenocortisismo (enfermedad de cushing) actividad osteoblstica incrementada FRMACOS: hemlisis INTERFERENCIAS: Anticoagulantes (EDTA, CITRATO, OXALATO) 3.12.7 GAMAGLUTAMIL TRANSFERASA (GGT) FUNCIN: Cataliza la transferencia de grupos glutamil C-terminales de unos pptidos a otros o aminocidos, es importante en el metabolismo del glutaten, la absorcin de aminocidos en la anti-oxidacin. LOCALIZACIN: Membrana y citoplasma VIDA MEDIA: 96 HORAS UTILIDAD DIAGNSTICA: Es un indicador muy sensible de colestasis. ESPECIFICIDAD DE TEJIDO: Heptico - biliar Pncreas tracto gastrointestinal Renal 3.12.7.1 CAUSAS DEL INCREMENTO DE GGT: Frmacos (fenobarbital) Efectos fisiolgicos Patologa en pequeos animales - colestasis - hepticas

Patologa en animales grandes Hepatobiliares 3.12.8 AMILASA (a- amilasa ) FUNCIN: hidroliza carbohidratos complejos para formar maltosa y glucosa LOCALIZACIN: Se produce en pncreas, hgado e intestino delgado, se filtra y reabsorbe a travs del rin. UTILIDAD DIAGNSTICA: Indicador de pancreatitis, fallo renal y obstruccin intestinal. ESPECIFICIDAD DE TEJIDO PNCREAS: grnulos de cimgeno INTESTINO: duodeno HIGADO GLNDULAS SALIVALES 3.12.8.1 CAUSA DEL INCREMENTO DE LA AMILASA PATOLOGAS: Pancreticas Insuficiencia renal Obstruccin intestinal INTERFERENCIAS: Anticoagulantes ( EDTA, CITRATO, OXALATO ) 3.12.9 LIPASAS FUNCIN: Hidroliza triglicridos LOCALIZACIN: Sintetizada en el pncreas y en la mucosa gstrica se elimina a travs del rin. UTILIDAD DIAGNSTICA: indicador de enfermedades pancreticas.

FORMAS: Pancretica Gstrica: colipasa Lipoprotena lipasa (endotelio vascular) Heptica Los valores de referencia varan segn especie y mtodo de determinacin.13 Referencia en perros. ALT 20-100 U/L AST 23-66 U/L ALP 20-150 U/L GGT 1-6 U/L AMILASA 500-1500 U/L LIPASA 13-200 U/L CK

10-150 U/L

ALT 10-84 U/L AST 9-48 U/L ALP 20-200 U/L GGT 1-10 U/L AMILASA 200-1290 U/L LIPASA 200-700 U/L CK 20-200 U/L 3.13 ENZIMOLOGA CLNICA Las clulas de distintos rganos corporales contienen una serie de enzimas que les permite realizar funciones especficas. Algunas enzimas estn ampliamente

distribuidas, otras slo se hallan en elevadas concentraciones en las clulas de un nmero limitados de rganos, algunas veces solamente en uno. Una pequea cantidad de todas estas enzimas estn presente en el plasma, tras su liberacin de las clulas, ya sea porque la enzima es excretada o por que las clulas estn siendo repuestas. Cuando el nivel plasmtico de una enzima es significativamente superior al normal, es que hay un desorden en el rgano u rganos que lo contienen, y en el cual se confina normalmente. Esto puede implicar la destruccin (necrosis), de un nmero sustancial de clulas; lo que supone la liberacin de la enzima, o un dao subletal que incrementa la permeabilidad de la membrana celular permitiendo que salgan las enzimas. A veces las clulas pueden haber sido inducidas a sintetizar ms enzimas de lo normal. A menudo aunque no siempre esto sucede por efecto de un frmaco, y recibe el nombre de induccin enzimtica. Un incremento en la cantidad de una enzima es el cambio ms habitual, pero a veces una deficiencia de clulas en un rgano provoca una disminucin del nivel enzimtico en el plasma.14 3.13.1 UNIDADES DE MEDIDA. Los niveles enzimticos difieren de otras sustancias, en que no se miden en trminos de concentracin molar o concentracin de masa, sino cantidad de accin enzimtica en un volumen dado (1 litro) de plasma o (suero). En esencia lo que se mide es la proporcin de una sustancia (sustrato) que es convertida en otra por medio de la enzima. La actividad se expresa en unidades internacionales (de actividad enzimtica) por litro es decir, U/L. Sin embargo la definicin de unidad internacional es algo holgada; es la cantidad de enzima que transforma un micromol de sustrato en un minuto. Si se cambia el sustrato usado en el metro, la temperatura de incubacin, o el tampn, tambin cambia el resultado numrico. As lo que parece un modelo de hierro (U/L) resulta que vara dependiendo de cmo se realiza la estimacin. Para algunas enzimas por ejemplo la fosfatasa alcalina, existen muchos mtodos y los resultados obtenidos con ellos varan considerablemente (con un factor de 5 o ms). 3.13.2 INTERFERENCIA. En todas las estimaciones espectrofotomtricas, la presentacin de una fuerte coloracin (por ejm de vida a hemlisis o a ictericia) o de turbidez (debido a

lipemia) en la muestra es indeseable, ya que puede reducir la transmisin de luz y producir valores errneamente elevados. Dependiendo del mtodo pero en las estimaciones enzimticas la hemlisis es particularmente indeseable. Porque algunas enzimas estn presentes en concentraciones elevadas (por ejm la AST Aspartatoaminotransferasa, y la lactatodeshidrogenasa (LDH) y su liberacin causa valores errneamente altos por otro lado la actividad de la lipasa est severamente inhibida por la presencia de hemoglobina. Un buen laboratorio informar al clnico sobre la presencia de hemlisis o de otras caractersticas que se deben tener en cuenta para interpretar los resultados.14 3.13.3 ESPECIFICIDAD. Algunas enzimas son esencialmente rgano-especficas es decir (estn presentes en concentraciones elevadas slo en un rgano) ejm la alaninaminotransferasa y la orninitinacarbamiltransferasa (oct ) en el hgado, y la lipasa en el pncreas, as cuando hay una actividad elevada en el plasma, no hay duda de donde procede la enzima. Pero algunas enzimas estn presente en varios rganos, y entonces su procedencia es incierta. . TRES FACTORES PUEDEN SER TILES PARA DECIDIR SU LUGAR DE ORIGEN. La presencia de signos clnicos y de otros hallazgos de laboratorio sugieren la implicacin de un rgano en particular. Estimar la actividad de otras enzimas, los rganos en los que hay distintas enzimas y las concentraciones de enzimas en esos rganos, varan considerablemente. As pues si se examinan una combinacin de enzimas es ms probable que el rgano en cuestin sea correctamente identificado. Determinar la actividad de una isoenzima en particular, algunas enzimas tienen formas moleculares ligeramente diferentes, aunque todas tienen exactamente los mismos efectos enzimticos que reciben el nombre de isoenzimas. En algunos casos todas las variantes de la enzima estn presentes en cada uno de los rganos (por ejm AST). Pero en el caso de otras enzimas, cada isoenzima aparece en un lugar diferente, o las isoenzimas que pueden estar en diferentes combinaciones, en distintos lugares; por consiguiente determinar la actividad de cada isoenzima en formas separadas puede establecer el origen de la enzima. ALANINO AMINO TRANSFERASA (ALT)

Tambin es conocida como alanina amino transferasa srica (SALT) anteriormente era reconocida como glutmico pirbico transaminasa (GPT), o glutmico pirbico transaminasa srica (SGPT). INTERVALO NORMAL DE REFERENCIA. Depende por completo del mtodo utilizado. Esta enzima es esencialmente especfica del hgado en perros y gatos, y su incremento indica un dao de los hepatocitos que provoca la liberacin de las enzimas. Es la mejor prueba de las disponibles rutinariamente para detectar un dao heptico. No es test de funcin heptica, no tiene isoenzima especficas; la concentracin de alt en el corazn y en el rin son de un cuarto y un dcimo de la concentracin heptica respectivamente. Una actividad baja no tiene significado conocido, el grado de dao heptico que causa un incremento de la actividad de la alt, puede ir de uno leve reversible (dao celular subletal), suficiente para permitir la salida de enzimas a travs de la membrana celular, pero que no tiene un efecto apreciable sobre las funciones celulares (como en el caso de la hipoxia debido al shock). A la necrosis celular con prdida total de funcionalidad (como la causada por la hepatitis infecciosa canina). El incremento de la actividad es aproximadamente proporcional al nmero de clulas daadas y no al grado de lesin. Ligeros aumentos de la actividad de la ALT son poco importante, ya que una de las funciones del hgado es la destoxificacin, no es infrecuente que sufra un ligero grado de lesin. Un dao menos extenso producido por hepatotoxinas produce una elevacin ms temprana y el retorno al nivel normal es ms rpido. Un dao persistente provoca una elevacin persistente de la actividad plasmtica, como ocurre en la neoplasia primaria y en una hepatitis activa crnica. 3.14.1 CAUSAS DEL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA ALT. Dao heptico (dao hepatocelular). La magnitud del aumento no se correlaciona con la capacidad del hgado para recuperarse del dao o para funcionar normalmente; sin embargo refleja el nmero de hepatocitos implicados en un proceso agudo. La presencia de una actividad elevada indica la persistencia de la causa. Desde luego el valor obtenido de una nica muestra, no es necesariamente el valor

mximo. Las muestras pueden haber sido extradas cuando la actividad an est aumentando o bien estn disminuyendo. Aumento significativo en la actividad de la ALT se deben a procesos inflamatorios o a neoplasias primarias; las pruebas de laboratorio pueden proporcionar informacin sobre tres aspectos de las enfermedades hepticas. Si han sido daadas las clulas hepticas (dao hepatocelular). Si existe obstruccin del flujo biliar (colestasis) Si la funcin heptica est alterada. Obviamente estos tres procesos estn interrelacionados, pero una lesin no tiene necesariamente como resultado una prdida de funcin.14 La disminucin a partir de un nivel de actividad elevado previo, puede ser debido a una deplesin de la enzima y/o a una reduccin del nmero de clulas ms que a una recuperacin. La actividad de la ALT no se correlaciona con la funcin heptica. Indica el nmero de clulas afectadas por el dao heptico ya sea grave e irreversible o leve y reversible en cualquier momento. HEPATITS INFECCIOSA AGUDA. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA: esta enfermedad en los perros y la encefalitis enzotica en los zorros son causadas por el mismo virus. El virus penetra en el cuerpo a travs del tracto digestivo, y posee una selectividad por las clulas endoteleliales y heptica; el perodo de incubacin vara de unas cuantas horas cuando el virus es ingerido, hasta seis a nueve das cuando el perro se pone en contacto con otros, ms del setenta y cinco a noventa por ciento de casos se recuperaran dentro de las dos semanas.15 La actividad de la ALT est especialmente incrementada en la hepatitis infecciosa canina y en la leptospirosis. Cuando hay necrosis la actividad puede incrementarse hasta treinta veces el lmite superior normal. A pesar de la recuperacin puede que los valores no vuelvan a la normalidad durante dos o tres semanas.14 HEPATITIS TXICA. Se refiere a la hepatitis producida por los frmacos, compuestos qumicos y toxinas biolgicas (por ejm: aflatoxinas bacterianas liberadas en una piometra ejemplo de frmacos que pueden causarla son: paracetamol, glucocorticoides, fenitoina, fenobarbital, primidona y mebendazol.

Los frmacos y los productos bioqumicos pueden elevar la actividad de la ALT por dos mecanismos biolgicos: toxicidad e induccin enzimtica y puede ser difcil establecer una clara divisin entre ellos. En general, la toxicidad causa un menor incremento de la ALT que la necrosis heptica aguda debido a una infeccin y a condicin de que la causa no persista, los valores vuelven a la normalidad ms pronto.14 HEPATITIS ACTIVA CRNICA. Las causas son: Desrdenes autoinmunes, problemas de almacenamiento de cobre y causas ideopticas. Se caracteriza por una actividad de ALT persistentemente elevada, del orden de doce veces del lmite superior normal. TRAUMA HEPTICO GRAVE Ocurre por ejemplo en accidentes de trnsito o en hernias diafragmticas. PANCREATITIS AGUDA. Las toxinas procedentes del pncreas son llevadas al hgado a travs de la vena porta. SHOCK GRAVE. La hipoxia resultante puede afectar a muchas clulas incrementando marcadamente la actividad de la ALT como ocurre en cualquier otro dao hepatocelular difuso. NEOPLASIA. Neoplasia primaria como por ejemplo carcinoma, hepatoma (y tambin hiperplasia modular), la actividad de la ALT puede ser diez veces superior al lmite superior normal (o ms), y esta elevacin permanece bastante constante. Neoplasias metastsicas. Un incremento de la actividad de la ALT es un hecho poco frecuente. AMILOIDOSIS HEPTICA Provoca destruccin masiva de las clulas con aumento moderado de la actividad de la ALT. PROCESO HEPTICO SECUNDARIO

Un incremento de leve (es decir dos a tres veces el lmite superior normal), a moderado en la actividad de ALT, est asociado a muchos desrdenes endcrinos las causas pueden ser: HEPATOPATAS POR ESTEROIDES: (hepatomegalia y ocasionalmente necrosis) en estos casos de hper adrenocorticismo (sndrome de cusching) y de administracin de glucorticoides; hay cierto grado de induccin enzimtica. LIPIDOSIS HEPTICA: en casos de hipotiroidismo en (aunque aparece de forma inconstante), acromegalia y diabetes mellitus en perros y gatos (especialmente diabetes mellitus por cetocidos en los que la hipoxia y la pancreatitis pueden ser en parte los responsables). HIPOXIA: presente en el setenta y cinco por ciento en los casos de hipotiroidismo en gatos (y un tercio de los casos en tumores tiroideos en perros) e isquemia en caso de hipertiroidismo primario. Tambin aumenta la ALT en casos de hiperinsulinismo, feocromositomas y sndromes de Zollinger Ellison. SHUNT PORTOSISTMICO. Existe un aumento leve de la actividad de la ALT. OTRAS CAUSAS NO INFLAMATORIAS. Otros procesos adems de neoplasias y procesos hepticos secundarios a endocrinopatas, rara vez producen variaciones en la actividad de la ALT por ejemplo cirrosis, congestin pasiva crnica. La obstruccin biliar slo provoca aumento de la actividad de la ALT, cuando hay asociada una inflamacin heptica. INDUCCIN POR FRMACOS Los frmacos pueden inducir ms que provocar su liberacin a causa de su toxicidad por ejemplo: anticonvulsivantes (primidona y fenitiona) glucocorticoides, mebendazol y tiacetersamida. Sin embargo puede ser difcil distinguir el efecto de la induccin y el de la toxicidad respectivamente, en el aumento de la actividad de la ALT. MIOCARDITIS La miocarditis causa un aumento ligero o moderado de la ALT (aunque el msculo cardiaco slo tiene el 25% de la concentracin de la ALT del hgado) FIEBRE (efecto leve).

Una ligera elevacin de la actividad de la ALT se ha descrito en condiciones de fiebre alta. 3.15. ASPARTATO AMINO TRANSFERASA (AST) Tambin llamada aspartato amino transferasa srica (SAST) anteriormente conocida como glutmico oxalactico transaminasa (GOT) o glutamico oxalactico transaminasa srica (SGOT). Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en clulas del miocardio, tambin se encuentran en menores cantidades en otros tejidos como el hgado y los msculos.16 La AST (aspartato amino transferasa) es una enzima muy sensible pero muy poco especfica a la hora de determinar funciones hepticas, su sensibilidad es alta debido a que es una enzima que se localiza en el citosol y las mitocondrias de las clulas por lo que una elevacin puede indicar una lisis completa del hepatocito, las elevaciones de AST suelen ir asociadas a la de ALT en alteraciones de hgado en el gato, es un parmetro bastante fiable a la hora de determinar problemas hepticos. Sin embargo no es un marcador heptico muy especfico ya que se encuentra en considerables cantidades en el msculo estriado y cardiaco tambin se eleva con corticosteroides y fenobarbital.17 3.15.1 INTERVALO NORMAL DE TRANSFERENCIA. Depende totalmente del mtodo utilizado, la AST aparece en una amplia variedad de tejidos pero con una mayor concentracin en el msculo cardiaco, msculo esqueltico, y en el hgado. La principal aplicacin de esta determinacin est en el diagnstico de desrdenes musculares. En el diagnstico de un proceso heptico la ALT es ms importante porque virtualmente es especfica del hgado. el dao en las clulas de cualquiera de los rganos anteriores causa la liberacin de dos isoenzimas, que incrementan su actividad plasmtica. Es decir los aumentos en la actividad de la AST se atribuye a dao heptico, dao al miocardio y/o dao al msculo esqueltico. Una actividad de AST baja no tiene ningn significado particular. 3.15.2 CAUSAS DE INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PLASMTICA DE LA AST. Dao heptico Dao en el msculo esqueltico Desrdenes miocrdicos

Ejercicio intenso Error: hemlisis El mayor problema de la AST es su falta de especificidad y por ello, cuando sea posible se deben realizar otras determinaciones enzimticas y/o otras pruebas para confirmar el diagnstico presuntivo. DAO HEPTICO. Todos aquellos desrdenes hepticos que provocan un incremento en la actividad plasmtica de la ALT, tambin elevan la actividad de la AST. Aunque la magnitud del aumento es a menudo menor; tambin algunos frmacos por ejemplo (anticonvulsionamente y estrgenos), pueden inducir la actividad de la AST e incluso incrementarla por un mecanismo de toxicidad. DESRDENES MUSCULARES. Todos los desrdenes musculares los que pueden clasificarse en: inflamatorios, traumticos, hereditarios, endcrinos, metablicos nutricionales, Miastemia gravis, neoplasias, mioglobinuria, hipercalcemia. La AST y la LDH dan lugar a picos menores que la CK pero persisten durante ms tiempo. La AST alcanza el valor mximo despus de 12-24 horas y su actividad dura de 5 a 6 das. DAO DEL MSCULO CARDIACO Las cardiopatas que producen incrementos en la actividad de la AST son: En particular aquellas que causan isquemia por ejemplo: endocarditis bacterianas, trombosis artica, infartos miocrdicos y dirofilariosis. Traumatismos, necrosis, degeneraciones o neoplasias que impliquen al msculo cardiaco (aunque causan un menor incremento en la actividad). DAO EN EL MUSCULO ESQUELTICO Todos los desrdenes musculares que producen el incremento de la CK tambin elevan la actividad de la AST aunque el aumento suele ser menor que en la actividad de la CK y ms lento normalmente el pico de actividad aparece despus de las 24 horas la actividad dura 5-6 das. DESRDENES MIOCRDICOS Isquemia cardiaca

La mayora de procesos cardiacos no implican dao miocrdicos, pero elevados niveles de actividad de el asta han sido descritos en casos de isquemia cardiaca debida a: Endocarditis bacteriano Dirofilariosis canina Trombosis artica Infarto miocrdico OTRAS CARDIOPATAS Se han hallado niveles ms bajos de actividad en las cardiopatas debidas a traumatismos necrsis, degeneracin o neoplasia. CONGESTIN CARDIACA. Cuando hay congestin cardiaca, la mayor concentracin a la actividad de la AST total proviene del hgado congestivo. EJERCICIO INTENSO En los galgos se duplica la actividad de la AST inmediatamente despus de la carrera. ARTEFACTOS: HEMLISIS En los eritrocitos hay una concentracin significativa de AST, por ello cuando se produce hemlisis se libera y aumenta la actividad de la AST en el plasma. 3.16 FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina del enlace esterfosfrico entre un grupo orgnico y un grupo fosfrico a PH alcalino lo que libera fosfato al medio. La fosfatasa alcalina (ortofosfricomonoster, fosfohidrolasa) es una enzima ampliamente distribuida que hidroliza el enlace ster fosfrico entre un grupo fosfato y un radical orgnico a ph bsico (ph ptimo entre 9 y 10), liberando fosfato inorgnico. Est presente en rin, hgado, intestino y hueso. La medida de niveles anormales de fosfatasa alcalina en el suero, indican la existencia de enfermedades seas degenerativas (raquitismo, osteomalasia, hipertiroidismo secundario, osteosarcoma), o bien daos hepticos. El aumento fisiolgico de los niveles plasmticos de fosfatasa alcalina se produce en animales en fase de crecimiento (se est formando tejido seo), o en hembras gestantes (fosfatasa alcalina de la placenta).

Esta enzima tambin se utiliza como control de la adecuada pasteurizacin de la leche y crema, dado que la fosfatasa alcalina se inactiva por calentamiento.18 El propsito de la prueba A: diagnstico de enfermedades seas en las cuales la actividad de las clulas seas disminuye o aumenta; tambin se utilizan en el diagnstico de afecciones hepticas tales como ictericia obstructiva.19 3.16.1 INTERVALO NORMAL DE REFERENCIA. Depende por completo del mtodo que se utilize, por consiguiente para interpretar un valor enzimtico de un laboratorio concreto, es necesario conocer el intervalo normal de referencia de laboratorio para el mtodo utilizado, y desde luego para las especies en cuestin. Los valores normales en el gato son alrededor de un tercio de los del perro. La fosfatasa alcalina est constituida a un grupo de isoenzimas producidas por clulas de varios rganos: hgado (clulas epiteliales del conducto biliar y hepatocitos), hueso (osteoblastos), intestino, rin y placenta, el incremento en la actividad plasmtica se debe a la isoenzima que deriva del hgado y del hueso, las otras tienen una vida media de slo tres a seis minutos y por lo tanto contribuyen poco a la actividad total. A diferencia de muchas otras enzimas el incremento de la actividad plasmtica de la ALP se debe ms a la induccin (es decir aumento de la sntesis), que al aumento de la liberacin a partir de las clulas daada. Posiblemente slo la ALP acabada de sintetizar puede salir de la clula. En el perro hay dos isoenzima que derivan del hgado, una de ellas es inducida especficamente por esteroides y por ello se denomina "ALP inducida por esteroides" (SIAP). Sin embargo esta isoenzima est ausente en el gato. Para el diagnstico es til conocer el origen del aumento de la actividad de la ALP. Hay tcnicas disponibles para separar la isoenzima y determinar su actividad de forma individual, por ejemplo la electro foresis, mtodos inmunolgicos y mtodos cromatro grficos. La colestasis (obstruccin del flujo biliar) en particular induce la ALP heptica. El aumento de la actividad de la ALP es el indicador de colestasis ms sensibles porque se produce antes de que el aumento de los niveles plasmticos de bilirrubina sean detectables. Probablemente los cidos biliares estimulan la sntesis de ALP.

El aumento de la actividad de la ALP heptica tambin se ha observado en caso de necrosis heptica y de inflamacin, y tambin es inducido por frmacos como los barbitricos y los anticonvulsinantes. En el perro la vida media de esta isoenzima es de tres das. La isoenzima sea es inducida por la actividad osteoblstica y por ello la actividad de la ALP es mayor en animales jvenes en incremento, y en aquellos desrdenes en lo que tiene lugar un crecimiento o remodelacin del hueso. En perros y gatos de menos de seis meses de edad, la actividad de la ALP puede ser hasta seis veces mayor que el lmite superior normal de los adultos. El aumento de la actividad de la ALP, esta principalmente asociado a la destruccin biliar y/o dao heptico, efectos de los esteroides y otros frmacos, procesos seos extensos algunas neoplasias y algunas endocrinopatas, sin embargo, tambin se han observado aumentos en animales "normales"; sobre todo en aquellos que estn en crecimiento, pero tambin en gatas gestantes y en galgos sometidos a entrenamiento. 3.16.2 CAUSAS DEL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PLASMTICA DE LA ALP. Obstruccin biliar (colestasis), intra o extra heptica Dao heptico Induccin por esteroides Hiperadrenocorticismo Administracin de esteroides Animales en crecimiento Enfermedad sea extensa desrdenes endcrinos. Neoplasia Septicemia/endotoxemia Inducido por frmacos no esteroides Inanicin Regeneracin heptica Gestacin (gata) Entretamiento (galgos) o generalizada: hiperparatiroidismo otros

Dieta Los mayores incrementos se hallan en casos de colestasis e induccin por esteroides. 3.16.2.1 OBSTRUCCIN BILIAR. La obstruccin biliar ya sea intra o extra heptica, causa colestasis y puede conducir a una ictericia obstructiva. El aumento de la actividad est relacionado con el grado de obstruccin completa en el perro y hasta 15 veces el lmite superior normal en el gato, las causas son: Compresin de los canalculos biliares por parte de los hepatocitos inflamados. Compresin de los conductos biliares por parte de lesiones que ocupan espacio, como neoplasias o abcesos (ya sean intrahepticas o extrahepticas). Acumulacin difusa de tejido anormal en el hgado por ejemplo: amiloide, tejido fibroso o tejido neoplsico. Lesiones hepticas pio granulomatosas en infecciones crnicas diseminadas como la histoplasmsis. Obstruccin del conducto biliar por parte de piedras en la vescula biliar o pocas veces por ascridos en migracin. Enfermedad qustica congnita del rbol biliar La ruptura del conducto biliar tambin produce un aumento en la actividad de la ALT. 3.16.2.2 DAO HEPTICO (dao hepato celular) En general hay un aumento de la actividad de la ALT, AST y GGT, y otros cambios como disminuciones en la albmina, la urea y posiblemente la glucosa. El aumento en la actividad de la ALP se explica en parte por la colestasis intra heptica producida por daos a los canalculos hepticos, inflamacin de los hepatocitos y/o fibrosis. Por consiguiente las lesiones centro lobulillares dan lugar a un aumento menor de la actividad; sin embargo el incremento tambin puede ser debido a una lipidosis heptica. El aumento es generalmente hasta seis veces mayor que el lmite superior normal. El dao heptico puede ser debido a:

Enfermedades infecciosas incluyendo la colangeo hepatitis el aumento de la ALP no es constante. Frmacos y compuestos qumicos txicos y toxinas biolgicas los principales responsables son: fsforo, fenol y disolventes orgnicos. El aumento de la actividad de la ALP puede parecer ms tarde que en la ALT y la AST, y puede continuar incrementndose en la recuperacin, mientras que la actividad de la ALT y AST disminuyen. Hepatitis activa crnica. Puede aparecer en enfermedades autoinmunes, problemas de almacenamiento de cobre y por causas ideopticas. Traumatismo heptico grave. La causa ms comn es el accidente de trfico. Pancreatitis aguda. Resulta de toxinas provenientes del pncreas transportadas al hgado a travs de la vena porta. Colangitis linfostica y lipidosis heptica felina. Normalmente hay un aumento considerable de la actividad de la ALP en stos desrdenes felinos. Neoplasia Primaria: En los carcinomas aumenta invariablemente. Pero en general menos de 10 veces el lmite superior normal. Aunque en el perro puede llegar a ser excepcionalmente de 50 a 100 veces mayor que el lmite superior normal. Metastsica: los incrementos son variables y modestos. Cirrosis. El incremento de la actividad de la ALP se debe a la obstruccin del drenaje biliar. Shunts portosistemicos. En general no producen incremento en la actividad de la ALP y si lo hacen son pocos significativos. 3.16.2.3 INDUCIDO POR ESTEROIDES EN PERROS.

Los valores pueden tardar meses en volver a la normalidad. Sndrome de cushing (hiper adrenocorticismo). El aumento aparece tanto en hiper adrenocorticismo secundario como en caso de neoplasia adrenal; se observa un incremento marcado en el 95% de los perros aunque no en los gatos. Terapia con glucocorticoides. Al final puede conducir a un sndrome de cushing. Los glucocorticoides ya sean endgenos o administrados, inducen un isoenzima especfica de la ALP en perro, pero no en gato (fosfatasa alcalina inducida por esteroides), que actualmente se puede determinar por separado. Esta enzima explica los grandes incrementos en la actividad de la ALP en el perro hasta 200 veces ms que el lmite superior normal. 3.16.2.4 ANIMALES EN CRECIMIENTO. La isoenzima sea de la ALP se encuentra en el plasma de animales jvenes en crecimiento especialmente en razas grandes. En ellos esta isoenzima es la que contribuye en mayor parte a la actividad total de la ALP. La actividad puede ser seis veces mayor al lmite superior normal debido a la elevada actividad osteoblstica (en especial en los 6-9 primeros meses de vida), aunque normalmente es mucho menor. Los niveles altos en animales jvenes pueden por lo tanto ser normales si son inferiores a seis veces el lmite superior normal. 3.16.2.5 ENFERMEDAD SEA EXTENSA O GENERALIZADA. Una elevada actividad osteoblstica produce ligeros incrementos en la actividad de la ALP en perros y en algo mayores en gatos. Esto ocurre en los siguientes casos: Hiperadrenocorticismo: La actividad de la ALP puede ser normal o estar elevada junto con cambio en los niveles de calcio y fsforo inorgnico. Las causas de hiperpartiroidismo son: hiperparatiroidismo renal secundario. Comprobar el aumento de los niveles de urea y creatinina. - hiperparatiroidismo nutricional secundario

- hiperpartiroidismo primario. seudo hiperparatiroidismo. Se origina como consecuencia de tumores que no afectan a la paratiroides pero que producen hormona paratiroidea o una sustancia similar (principalmente linfosarcoma y adenocarcinoma perianales y perirectales). 3.16.2.6 PANOTEITIS CANINA. Tumores seos. Los principales ejemplos son osteosarcomas primarios y carcinoma que metastizan en el hueso. 3.16.2.7 CICATRIZACIN SEA. La actividad de la ALP incrementa con una cicatrizacin extensa por ejemplo de fracturas. 3.16.2.8 OSTEOARTROPATA CRANEOMANDIBULAR. RAQUITISMO (Osteomalasia) Para el diagnstico es importante hacer radiografas junto con estimaciones de calcio y de fsforo inorgnico. OTROS TRANSTORNOS ENDCRINOS. Adems del hiper adrenocorticismo y del hiperparatiroidismo, otras endocrinopatas pueden estar asociadas al aumento de la actividad de la ALP. Acromegalia. El aumento se debe al efecto de la hormona del crecimiento sobre el hueso, a la lipidosis heptica y/o al efecto esteroideo de la progesterona y de los progestgenos. Hipertiroidismo. En ms del 90 % de los casos en gatos la actividad total de la ALP se halla elevada, lo que probablemente se deba al incremento de isoenzima sea como sucede en los seres humanos. Tumores tiroideos. En algunos casos el aumento de la ALP en perros puede estar relacionado con la hipercalcemia. Diabetes mellitus.

En perros y gatos diabticos (particularmente cetoacidoticos) puede haber una actividad de la ALP elevada relacionada con la lipidosis heptica. Incrementos leves tambin pueden conservarse en casos de hipotiroidismo (incostantes) hiperinsulinismo y sndrome de Zollinger-Ellison, (exceso de secrecin de insulina). 3.16.2.9 NEOPLASIA. Aparte de neoplasias del hgado, rbol biliar, hueso y glndulas adrenales se observan incrementos en la actividad de la ALT, en tumores mamarios mixtos, linfosarcomas, hemangiosarcomas, sarcomas indiferenciados, mastocitos, melanomas malignos y carcinomas orales. 3.16.2.10 SEPTICEMIA ENDOTOXEMIA. Puede observarse un incremento ligero de la ALP, probablemente debido a dao heptico hasta cinco veces ms que el lmite superior normal en perros. 3.16.2.11 INDUCCIN POR FRMACOS. Un aumento en la actividad de la ALT puede ser inducido por otros frmacos entre ellos cabe mencionar: Anticonvulsivantes: primidona y fenitioma, el aumento es de 3 a 5 veces mayor al lmite superior normal. Barbitricos por ejemplo: el fenobarbital aumenta la actividad hasta 30 veces el lmite superior normal. Dieldrin, mebendazol, tiacetersamida y ciertos antibiticos tambin se ha descrito como inductores de la actividad. 3.16.2.12 INANICIN GRAVE El aumento est asociado a la lipidosis heptica. 3.16.2.13 REGENERACIN HEPTICA. Se han descrito valores elevados de la actividad de la ALP hasta seis semanas despus de una hepatectoma parcial. GATAS GESTANTES. Incrementos modestos en la ALP son probablemente de origen placentario. GALGOS SOMETIDOS A ENTRENAMIENTOS. La actividad de la ALP puede ser dos veces pued que aumenta la actividad de llegar a ser 2 veces mayor que el lmite superior normal.

DIETA DE PRESCRIPCIN EN PERROS Se ha descrito que aumenta la actividad de la ALP TRAUMATISMOS. La actividad de la ALP se halla a menudo elevada en casos de traumatismos (por ejemplo accidentes de trfico). 3.17 FOSFATASA CIDA (ACP) Esta enzima tiene varias iso enzimas en distintos rganos (bazo, rin, hgado, intestino, sangre y hueso) incluyendo la prstata, la actividad de la isoenzima prosttica. El intervalo normal de referencia depende del mtodo utilizado. 3.17.1 ACTIVIDAD ELEVADA. Hay indicios de que en el perro como en los humanos, un gran aumento de la actividad de la isoenzima prosttica de la ACP se puede atribuir a una carcinoma prosttico. Especialmente cuando la ha metastizado al hueso. Incrementos menores han sido asociados a prostatitis, pero cualquiera de los dos procesos puede estar presente sin producir ninguna alteracin en la actividad de la ACP. 3.18 ALBMINA SRICA La albmina es una protena que se encuentra en gran proporcin en el plasma sanguneo, siendo la principal protena de la sangre y una de las ms abundantes en el ser humano, es sintetizada en el hgado. 3.18.1 FUNCIONES DE LA ALBMINA. Mantenimiento de la presin onctica. Transporte de hormonas tiroideas. Transporte de hormonas liposolubles. Transporte de cidos grasos libres. Transporte de bilirrubina no conjugada. Transporte de muchos frmacos y drogas. Unin competitiva con iones de calcio. Control de ph,

Funciona como un transportador de la sangre y lo contiene el plasma. Reguladores de lquidos extracelulares.21 La albmina es una protena sintetizada en el hgado, permanece en circulacin unos 19 das, hasta que es metabolizada en los tejidos para los que es fuente de aminocidos, se encuentra en mayor concentracin en el plasma sanguneo, constituyendo del 50 al 60% del total de las protenas plasmticas. Sus funciones ms importantes guardan relacin con su tamao que la mantiene dentro del torrente circulatorio, contribuyendo a transportar molculas de pequeo tamao ( cidos grasos, bilirrubina, progesterona, drogas, etc.) es la ms homognea, soluble, estable y de mayor movilidad electrofortica de todas las protenas plasmticas, tambin de vital importancia para el mantenimiento de la presin onctica de la sangre (la presencia de un valor normal de albmina en la sangre impide el pasaje de agua desde la sangre a los tejidos) las molculas de albumina ofrecen una superficie total importante para la absorcin de txicos lo que les otorga la capacidad de unirse a muchos iones.22 3.18.2 ALBMINA EN PLASMA Las unidades de medida del sistema internacional son los gramos por litro (g/l) aunque la albmina puede medirse en micro mol por litro mmo/l. se utilizan por consistencia las mismas unidades que para estimacin de los niveles de protenas totales (que se mide en g/l porque conforman varias protenas de pesos moleculares diferentes).14 FACTORES DE CONVERSIN: G/L Para convertir G/DL. EN G/L multiplicar por 10 Para convertir g/l en g/dl multiplicar por 0.1 INTERVALO DE REFERENCIA NORMAL Perros y gatos 25-40 g/l (2.5-4 g/dl) Los intervalos de referencia normal pueden variar de forma considerable entre laboratorios, por eso se aconseja la comprobacin. EDAD En edades avanzadas el nivel de albmina tiende a disminuir ligeramente.

La diferencia entre el nivel de las protenas plasmticas totales y el nivel de albmina, representa la cantidad de globulinas presentes. A partir de la albmina y de las globulinas puede calcularse el cociente a/g. COCIENTE ALBMINA/GLOBULINA (A/G) Perro: 0.5-1.3 Gato: 0.4-1-3 3.18.3 ORIGEN Y FUNCIN: La albmina se sintetiza en el hgado a partir de los aminocidos (aproximadamente 0.15-0.2 gr por kg de peso vivo por da), y constituye un 3540% de las protenas plasmticas totales. Es la principal forma de almacenamiento de protenas y la fuente de aminocido de los tejidos adems de ser la mayor responsable de la presin osmtica coloidal de la sangre. Se une a muchas sustancias transportndolas (incluyendo la bilirrubina no conjugada, los cidos grados libres, una parte de las toxinas y muchos frmacos). El calcio tambin se transporta unido a la albmina por lo que una hipoalbuminemia puede producir hipocalcemia (no en el caso de la tetania hipocalcmica porque slo est reducida la fraccin ligada no la ionizada). La albmina tiene un peso molecular inferior al de otras protenas plasmticas y existe intercambio frecuente de albmina entre el plasma y el lquido intersticial, retornando desde este a la sangre por va linftica. MTODO DE MEDIDA. La concentracin de albmina se determina por la unin al colorante verde de bromo cresol (BCG). PRECISIN Se producen falsos niveles de albmina porque: Los niveles disminuidos de albmina pueden dar valores falsamente elevados, si el colorante se une a otras protenas. Ciertos frmacos (aspirina, carvenicilina) pueden disminuir falsamente las lecturas de los niveles de albmina porque compiten con estas en la unin al bromo cresol. 3.18.4 CAUSA DEL INCREMENTO DE LOS NIVELES PLASMTICOS DE ALBMINA. (HIPERALBUMINEMIA).

Los incrementos absolutos de los niveles de albmina no se producen, aunque se han descrito aumentos despus de una terapia esteroidea anablica (en galgos) los incrementos se deben a una de las siguientes causas: Deshidratacin: puede aparecer como consecuencia de vmitos graves, diarreas y desrdenes poliricos o privaciones prolongadas del agua de bebida, lo cual agravara el aumento de las prdidas de agua. Se presenta un incremento del valor hematocrito asociado a estos niveles elevados de albmina aunque el cociente albmina-globulina A/G se mantiene normal (porque albmina y globulina se afectan en igual grado por las prdidas de agua plasmtica. ERROR: Interferencia farmacolgica. Las penicilinas interfieren con el mtodo BCG. La terapia con ampicilina producen ligeros incrementos en los valores de albmina, aunque prcticamente este efecto es insuficiente. La adicin de heparina en grandes cantidades en las muestras sanguneas pueden producir variaciones considerables de los valores de albmina (incrementos y decrementos). 3.18.5 CAUSAS DE DISMINUCIN DE LOS NIVELES PLASMTICOS DE ALBMINA (HIPOALBUMINEMIA). Disminucin relativa, sobre hidratacin y error. Disminucin de la sntesis proteica Inanicin proteica Mal absorcin del intestino delgado Procesos hepticos Traumatismo grave Insuficiencia cardiaca congestiva Enanismo hipofisiario Terapia con primidona 3.18.6 INCREMENTO DE LAS PRDIDAS PROTECAS En orina

Del intestino De quemaduras Sepsis y bacteriemia Dieta Error: interferencia con el mtodo de medicin (mtodo BCG). 3.18.7 DISMINUCIONES RELATIVAS (INCLUYENDO LAS COMETIDAS POR ERROR). Se deben al aumento del contenido de agua plasmtica; puede presentarse un aumento relativo de agua en el plasma cuando: El paciente est sobre hidratado por fluidos intravenosos La muestra sangunea se extrae de una vena en la cual se est administrando fluidos. La muestra se extrae de la misma aguja o cnula que se est utilizando para administrar los fluidos extra venosos. 3.18.8 DISMINUCIN DE SNTESIS PROTEICA. Inanicin proteica. Se refiere a la inanicin debida a una alimentacin prolongada con dietas extraordinariamente pobres en protenas o incluso a la inanicin completa. Mal absorcin de intestino delgado. Puede acompaarse por una enteropata por prdida de protenas y es la caracterstica ms importante. Procesos hepticos. Incluye procesos en los cuales existe un fallo en la sntesis heptica de cantidades adecuadas de protenas; como en el caso de la disfuncin heptica grave (insuficiencia heptica), o los shunts portosistmicos. En el gato el efecto de estos procesos no es tan comn y la hipoalbuminemia se produce raramente, en la enfermedad heptica crnica, sin que constituya una caracterstica de los shunts portosistmicos. Traumatismo grave. La disminucin de sntesis sin cambios catablicos puede causar una cada rpida de los niveles de albmina alcanzado valores mnimos despus de tres a seis das.

Insuficiencia cardiaca congestiva. La dilucin de la albmina por la retencin de agua, las prdidas proteicas en el lquido asctico, la disminucin de la ingesta de alimento, la mala absorcin proteica y las prdidas de protenas gastrointestinales se combinan para producir una disminucin de los niveles de albmina. Enanismo hipofisiario. La reduccin de la concentracin de albmina se debe a la falta del efecto anablico de la hormona de crecimiento. Terapia con primidoma. La terapia prolongada con primidoma disminuye los niveles de albmina en aproximadamente el 70% de los perros debido a una disminucin de una actividad heptica. 3.18.9 INCREMENTO DE LAS PRDIDAS DE PROTENA. Prdida de protena por orina. Es particularmente una caracterstica de enfermedades glomerulares primarias (glomrulo nefritis y amiloidosis renal), y puede desarrollarse un sndrome nefrtico. La albmina es una protena que mayoritariamente se pierde ya que es una molcula ms pequea. Con lo que se produce una disminucin del cociente A/G. Prdida de protena por el intestino. Normalmente se pierde por igual albminas y globulinas en las enteropatas por prdida de protenas, como en el linfosarcoma y otras neoplasias; en la infeccin entrica por parvovirus, en la enteritis eosinoflica en la linfangiestasia y en la histoplasmosis. Las prdidas pueden ser significativas en las lceras que afectan el estmago y/o duodeno proximal (lceras ppticas), o intestino grueso (colon y recto), con colitis ulcerativa; la ulceracin es probablemente la causa de las prdidas gastrointestinales de albminas y el incremento de la uremia. Prdida de protenas por quemaduras. La albumina se pierde en caso de quemaduras y el de lesiones graves y exudativas. Hemorragias.

Dos o tres horas despus de producirse una hemorragia grave se hace evidente la reduccin de albmina (y de globulina) acompaado por una disminucin en el valor hematocrito. Sepsis y bacteriemia Un incremento en la permeabilidad capilar permite la filtracin de albmina hacia el lquido extracelular, este efecto puede asociarse a una disminucin de la sntesis heptica en el hgado. Dieta La alimentacin prolongada con una dieta HILL`S para la disolucin de los clculos de estruvita en el perro puede provocar cierto grado de hipoalbuminemia. Error La interferencia puede deberse a la presencia de bilirrubina en grandes cantidades o a la de algunos frmacos como: Carbencilina Aspirina Anticonvulsivantes: se describen como productores de disminucin de los valores de albmina, tambin se asocia con los niveles bajos de albminas. Una disminucin del nivel de urea debido a la reduccin del catabolismo proteico. Una disminucin del nivel de calcio, debido a una reduccin de la fraccin que se liga a la albmina Casi todas las causas de la disminucin del nivel de protenas plasmticas totales (hipoproteinemia) produce tambin un descenso en los niveles de albmina. 3.19 BILIRRUBINA EN PLASMA 3.19.1 Origen. La mayor parte de la bilirrubina en plasma deriva de la degradacin (es decir fagocitosis) de los eritrocitos viejos por parte del sistema mononuclear fagocitario (en esencia, el mismo que el sistema retculo endotelial), especialmente en el bazo; la bilirrubina restante proviene de la degradacin de la mioglobina de los citocromos y de los eritrocitos inmaduros en la mdula sea.

La hemoglobina liberada de los eritrocitos se escinde a la globina (que se conserva en el almacn de protenas del organismo) y grupo hemo. Despus de la extraccin de la molcula de hierro (que se almacena y/o se utiliza) el grupo hemo se convierte en bilirrubina. En la hemlisis intravascular ¨la hemoglobina se retira del plasma mediante el sistema mononuclear fagocitario (smf) principalmente aunque las clulas hepticas y las clulas tubulares renales pueden retirar pequeas cantidades. La bilirrubina as formada es la llamada no conjugada que se transporta al hgado ligada a la albmina plasmtica. Tambin se conoce como bilirrubina libre, heptica o reactiva indirecta. No es soluble en agua pero si en lpidos y por tanto no se filtra a travs de los glomrulos renales y normalmente no se excreta por la orina.14 La bilirrubina no conjugada no se encuentra ligada a la albmina cuando: Los niveles de albmina son extremadamente bajos. Existe una competicin de los lugares de unin a la albmina, por ejemplo, con tiroxina, salicilatos, sulfamidas, digoxina cortisol o diazepan. Cuando el nivel de la bilirrubina no conjugada es extremadamente alto. En el hgado se deshace la unin a la albmina y en los hepatocitos la bilirrubina se conjuga con cido glucornico para formar bilirrubina conjugada, (tambin conocida como bilirrubina posheptica o reactiva directa). Es soluble en agua, se secreta por los canalculos biliares menores y ms tarde se excreta por la bilis. En el plasma se presenta cantidades bajas de bilirrubina conjugada; en animales sanos la mayor parte de bilirrubina es no conjugada. La bilirrubina conjugada no puede absorberse en el intestino, pero si en el ilen y colon, las enzimas bacterianas lo convierten en urobilingeno, incoloro (urobilingeno fecal o estercobilingeno) reabsorbindose como tal en un 10-15% en la circulacin portal hasta el hgado. La mayora de este urobilingeno se excreta en la bilis aunque una parte se excreta por orina. El urobilingeno restante se oxida a estercobilina que da a las heces su caracterstico color marrn. El incremento de los niveles de bilirrubina en el plasma (hper bilirrubinemia) puede producirse por los seis defectos siguientes:

3.19.2 CAUSAS DEL INCREMENTO BILIRRUBINA CONJUGADA. Obstruccin del flujo biliar Hemlisis aguda grave.

DE

LOS

NIVELES

PLASMTICOS

DE

Absorcin de un gran hematoma o hemografa interna masiva Transfusin de eritrocitos almacenados Aumento al mismo nivel de bilirrubina conjugada y no conjugada Perdida de funcionalidad hepatocelular Obstruccin del flujo biliar Consiguiente a una hemlisis intravascular aguda grave Dao txico Enfermedades infecciosas Parsitos, dstomas Traumatismo grave Hepatitis crnica activa Desrdenes mielo proliferativos Dao heptico secundario Presin de los hepatocitos inflamados Lesin que ocupa espacio Deposicin de tejido anormal en hgado Hepatitis progranulomatosa Obstruccin del conducto biliar Inflamacin del tracto biliar Insuficiencia cardiaca directa Enfermedad qustica congnita Rotura del rbol biliar. Hiptesis

4.1 H.I: CON LA VALORACIN DE LAS TRANSAMINASAS ALANINA AMINO TRANSFERASA (ALT), LA ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST), LA FOSFATASA ALCALINA (FA), Y LA ALBMINA SRICA DETERMINAMOS UN PERFIL HEPTICO PARA PERROS GERITRICOS. Materiales y mtodos 5.1 Materiales 5.1.1 Localizacin del ensayo CANTON: Guayaquil PROVINCIA: Guayas PAIS: Ecuador 5.1.1.2 caractersticas geogrficas. Altitud media: 3 metros. Sobre el nivel del mar Latitud sur: 2 10` S Longitud occidental: 79 54` 5.1.1.3 Caractersticas ecolgicas Clima: Guayaquil tiene un clima clido con 2 perodos climticos bien marcados, el invierno lluvioso y hmedo muy caluroso que va desde diciembre hasta abril, y el verano que va de mayo a diciembre caracterizado por ser una etapa seca con menor humedad. Temperatura: la temperatura oscila entre 20 y 27 grados. Precipitacin: 80 por ciento Heleofona: 1250.6 horas valor anual. Humedad mxima: 98 por ciento, humedad mnima 47% Media: 72.5 % Vientos promedio: 1.2 metros por segundo. Topografa: Guayaquil se encuentra situada en la cuenca baja del ro Guayas que nace en las provincias de Pichincha y Cotopaxi, y se desemboca en el golfo de Guayaquil en el ocano Pacfico. 5.1.2 Materiales de extraccin de muestras. alcohol, algodn

nevera de conservacin con pila. torniquete bozal jeringuillas de 5 cc. y de 3 cc. agujas esparadrapo tubos de ensayo 5.1.3 Equipo y materiales de laboratorio espectrofotmetro BIOSISTEM BTS-350 bao mara centrfuga 2.500 revoluciones refrigerador tubos ependof pipetas, puntas reloj cronomtrico reactivos. agua destilada computadora lpices, marcadores 5.1.4 material de limpieza detergente desinfectante guantes fundas de basura 5.1.5 equipo de oficina computadora laptop

impresora cmara digital cuaderno de registro hojas de papel bond marcadores cd 5.1.6 otros Transportacin 5.2 MTODOS 5.2.1 Recepcin de la muestra Una vez seleccionado el paciente acudimos hasta el lugar para proceder a la extraccin de la muestra, tratamos de que el perro est totalmente relajado para evitar los inconvenientes, en algunos casos hubo la necesidad de utilizar bozal, pero llegamos a la conclusin de que no era lo ms aconsejable; lo conveniente fue que el dueo del animal lo tranquilizara y as se logr nuestro cometido sin mayores problemas, se rasur una pequea rea en el dorso del antebrazo, por lo general la extraccin se la hizo de la vena ceflica. Aunque en algunos casos lo hicimos de la vena safena. En las extremidades posteriores, a continuacin desinfectamos el rea y procedimos a la extraccin de 3cc. de sangre venosa retiramos la aguja, destapamos el tubo y vertemos el contenido de la jeringuilla al tubo, lo tapamos y lo etiquetamos con un nmero y con el nombre del animal, despus estos tubos los ubicamos en una pequea nevera con una pila: a continuacin se procedi a recopilar los datos clnicos del paciente entre otros: la costumbre alimenticia, su fecha de nacimiento, la raza, el tamao, el nombre del perro, nombre del propietario y direccin, adems de la inspeccin que nos determina el estado aparente del animal. Las muestras as obtenidas las trasladamos hasta el laboratorio donde ocurre la recepcin, y protocolo de la muestra. Toma de muestra a un perro malts

Arturo Moreira 2012 Tesis de grado

5.2.2 Proceso de la determinacin de los niveles enzimticos de la Alanino amino transferasa, (ALT), Aspartato amino transferasa, (AST), fosfatasa alcalina, (FAS), y albmina srica, (ALS). 5.2.2.1 proceso para la determinacin de los niveles enzimticos, de la Alanino amino transferasa (ALT). Recepcin de muestras e identificacin de cada muestra con su protocolo correspondiente. Colocar los tubos rotulados al bao mara por 20 minutos. Se coloca en la centrfuga por cinco minutos a 1500 RPM, cada tubo debe estar nivelado con otro del mismo tamao. Se obtiene el suero utilizando pipetas Pasteur; se coloca en ependorf con su protocolo respectivo. En una gradilla se colocan tubos de ensayos rotulados para cada uno de los bioqumicos correspondientes. Colocacin de reactivos Para la ALT utilizamos 2 reactivos A y B. Reactivo A ------ 1ml. Reactivo B ------ 0,5 ml Se carga tubos con 1 ml. En cada uno, se lleva a bao mara. Una vez que tenemos este material preparado encendemos el espectofotmetro BIOSYSTEMS que es semiautomtico mismo que se calienta por cinco minutos, se auto regula y nos deja saber cuando est listo. Se busca en la pantalla lo que queremos averiguar, en este caso ALT y digitamos. Se introduce una lnea base que es agua destilada. Luego la mquina nos pide la muestra, mismo que es absorbido en la cantidad necesaria, que previamente ha sido mezclada con el reactivo. La lectura de cada prueba enzimtica dura cuatro minutos. Se obtiene resultados de cada paciente Se digitaliza y se realiza un informe. 5.2.2.2 proceso para la determinacin de niveles enzimticos de la aspar-

tato amino transferasa (AST) En este caso al igual que el anterior seguimos todo el proceso etiquetamos los tubos con AST y el nmero de cada muestra. De la misma manera utilizamos dos reactivos, reactivo A con 1ml, y reactivo B medio mililitro. Para obtener nuestro reactivo de trabajo para la AST. As mismo que en la ALT esperamos cuatro minutos y la mquina nos da resultado, de la misma manera introducimos los datos en la computadora y luego se imprime. 5.2.2.3 Proceso para la determinacin de los niveles de fosfatasa alcalina. Despus de repetirse el proceso anterior, para el caso de la fosfatasa alcalina, utilizamos el reactivo BIOSYSTEMS Reactivo A ----- 1ml. Reactivo B ----- 0,5 ml. De la mezcla de estos 2 reactivos obtenemos el reactivo de trabajo. Luego el proceso contina de la misma manera que el anterior. 5.2.2.4 en el caso de la albmina srica utilizamos un solo reactivo y cargamos los tubos con 0,5ml. Cada uno. Es importante dejar en claro que el proceso de determinacin de los niveles de albmina es un proceso colorimtrico y en el caso de las, transaminasas que es un proceso cintico.

Mezcla de suero y reactivo Arturo Moreira.2012 tesis de grado 5.2.3 PROCESO PARA LA EVALUACIN DEL PERFIL HEPTICO PARA PERROS GERITRICOS DE ACUERDO A LA EDAD, TAMAO, SEXO, CONDICIN CLNICA Y CONDUCTA ALIMENTICIA. 5.2.3.1 EDAD. Para evaluarlos respecto a la edad fueron agrupados de la siguiente manera: de siete a ocho aos, de nueve a diez aos, y de diez aos en adelante. Se realiz la sumatoria y se obtuvo los promedios. 5.2.3.2 TAMAO.

De la misma manera se los agrup en grandes medianos y pequeos, se realiz la sumatoria y se sac el promedio. 5.2.3.3 SEXO. En este caso se separ en femenino y masculino, ser realiz la sumatoria y se sac el promedio de cada grupo. 5.2.3.4 CONDICIN CLNICA. Para este parmetro se consider tres grupos: condicin buena, regular y mala, de la misma manera se realiz la sumatoria y el promedio. 5.2.3.5 CONDUCTA ALIMENTICIA. Para la conducta alimenticia se los agrup en: a los que slo coman balanceado, los que coman comida casera y los que su alimentacin era mixta. Resultados experimentales Determinacin de los niveles enzimticos de la Alanino amino transferasa (ALT), aspartato amino transferasa (AST), fosfatasa alcalina (FAS), y Albmina srica (ALS). Con la finalidad de conocer los parmetros en perros geritricos se agruparon teniendo en cuenta la edad, el tamao de la raza, el sexo, la condicin clnica y la conducta alimenticia. En el cuadro 1 que es un cuadro global se puede observar los niveles obtenidos de ALT, AST, FAS y ALS, que constan en el anexo 1 y se grafican en la figura 1. Se obtuvo un valor promedio de ALT de U/L 90, el valor promedio de AST fue de U/L 84, el promedio de FAS fue de U/L 91, y el promedio de ALS fue de G/L 26. Se consider como referencia al valor mnimo pedido y al ms alto. En el anexo 1 aparecen los valore obtenidos de manera global. evaluacin del perfil heptico de acuerdo a la edad, tamao, sexo, condicin clnica, y conducta alimenticia. evaluacin de resultados teniendo en cuenta la edad. En este caso se evalu los resultados agrupndolos en 3 edades: de 7-8 aos, de 9-10 aos y de ms de 10 aos. En el cuadro 2, en el cuadro 3, anexo 3 y figura 3 y 4 se obtuvo los siguientes resultados para el grupo de 7-8 aos: ALT U/L 91; AST U/L 82; FAS U/L 88 Y ALMMINA SRICA G/L 26..

De 9 a 10 aos en el cuadro 3, anexo 3 y figura 5 y 6 se obtuvo los siguientes resultados: para la ALT U/L 90, para la AST U/L 86, para la FOSFATASA ALCALINA U/L 95, y para la ALBMINA SRICA G/L 26. De ms de 10 aos este corresponde al cuadro 4, anexo 4 y figuras 7 y 8, obteniendo los siguientes valores: para la ALT U/L 82, para la AST U/L 85, para la FAS U/L 91 y para la albmina srica G/L 25. 6.2.2 Evaluacin de resultados teniendo en cuenta el tamao. Hace referencia a una clasificacin general considerando, razas grandes, medianas y pequeas. TAMAO GRANDE: En el cuadro 5, anexo 5 y figura 9 y 10 se obtuvo los siguientes resultados para la ALT U7l 96, para la AST, U7l 84, para la FAS, U/L 92 y para la ALBMINA SERICA G/L 25. TAMAO MEDIANO: En el cuadro 6, anexo 6 y figuras 11 y 12 se obtuvo los siguientes niveles para los peros de tamao mediano: para la ALT U/L 89, para la AST U/L 84, para la FOSFATASA ALCALINA U/L 88 y para la FOSFATASA ALCALINA G/L 25. TAMAO PEQUEO: En el cuadro 7, anexo 7 y figuras 13 y 14 se obtuvo los siguientes promedios, ALT U/L 84, AST U/L 83, para la FOSFATASA ALCALINA U/L 91 y para la fosfatasa alcalina G/L 26. 6.2.3 Evaluacin de resultados teniendo en cuenta el sexo. SEXO FEMENINO: En el cuadro 8, anexo 8, figuras 15 y 16, se obtuvo los siguientes niveles, para la ALT U/L 92; para la AST U/L 81; para la FAS U/L 90; y para la ALBMINA SRICA G/L 25. SEXO MASCULINO: En el cuadro 9, anexo 9, figuras 17 y 18 se obtuvo los siguientes promedios: para la ALT U/L 88; AST U/L 86; para la FAS U/L 98 y para la ALBMINA SRICA G/L 25. 6.2.4 Evaluacin de resultados teniendo en cuenta la condicin clnica.

( BUENA: se consider a los perros de los cuales los propietarios manifiestan que no tienen ninguna afeccin y que a la inspeccin lucen aparentemente sanos. (( REGULAR: aquellos perros que a la inspeccin presentan sobre todo problemas de piel y se nota cierto estado de desnutricin. ((( MALA: son aquellos animales que se muestran raquticos con prdida del panculo adiposo alguno de ellos han perdido parcial o totalmente la visin. BUENA.En el cuadro 10, anexo 10, y figuras 19 y 20 se obtuvo los siguientes promedios. Para la ALT U/L 79; para la AST U/L 76; para la FAS U/L 79; y para la ALBMINA SRICA G/L 25. REGULAR.En el cuadro 11, anexo 11, figuras 21 y 22 se obtuvo los siguientes promedios. Para la ALT U/L 86; para la AST U/L 84; para la FAS U/L 93; y para la ALBMINA SRICA G/L 24. MALA.En el cuadro 12, anexo 12 y figuras 23 y 24 se obtuvo los siguientes resultados. Para la ALT U/L 119; para la AST U/L 98; para la FAS U/L 105; y para la ALBMINA SRICA G/L. 6.2.5 Evaluacin de resultados teniendo en cuenta la conducta alimenticia. ALIMENTACIN BALANCEADA.En el cuadro 13, anexo 13 y figuras 25 y 26 se obtuvo los siguientes promedios. Para la ALT U/L 88; para la AST U/L 80; para la FAS U/L 96, y para la ALBMINA SRICA G/L 24. COMIDA CASERA.En el cuadro 14, anexo 14 y figuras 27 y 28 se obtuvo los siguientes promedios. Para la ALT U/L 82; para la AST U/L 85; para la FAS U/L 89 y para la ALBMINA SRICA G/L 25.

COMIDA MIXTA.En el cuadro 15, anexo 15 y figuras 29 y 30 se obtuvo los siguientes resultados. Para la ALT U/L 95; para la AST U/L 81; para la FAS U/L 90 y para la ALBMINA SRICA G/L 25. En el cuadro 16, se hace una comparacin de resultados en los cinco parmetros antes mencionados misma que se explica en el captulo sexto de conclusiones. Discusin y conclusiones 7.1 DISCUSIN. Para interpretar un valor enzimtico de un laboratorio en concreto es necesario conocer el valor de referencia del laboratorio para el mtodo utilizado.14 En nuestro caso tomamos la referencia de los laboratorios Diagnovet mismos que nos manifestaron que ellos manejaban intervalos locales en base a un trabajo por ellos realizado con 200 perros sanos, producto de lo cual obtuvieron los siguientes niveles de referencia. Alanina amino transferasa (ALT).U/L 19-72 Aspartato amino transferasa (AST)....U/L 18-69 Fosfatasa alcalina (FAS)...U/L 21-88 Albmina srica (ALS)...G/L 24-36 En este trabajo encontramos los siguientes niveles de referencia que hace notar los datos ms bajos y ms altos obtenidos en los cinco parmetros estudiados. Alanina amino transferasa (ALT)U/L 37-215 Aspartato amino transferasa (AST).U/L 42-200 Fosfatasa alcalina (FAS)..U/L 44-187 Albmina srica (ALS)..G/L 17,2-38,1 De acuerdo a esta experiencia observamos la variacin sin dejar de notar que en este caso se tomaron en cuenta perros de todas las edades, de todos los tamaos, sexo, condicin clnica y conducta alimenticia. Tenemos tambin que hacer notar que en el trabajo por ellos realizado, manifiestan que son 200 perros sanos y como sabemos los problemas

hepticos los cuales varan los niveles enzimticos, en la mayora de los casos no presentan sntomas en sus inicios y se debi considerar animales aparentemente sanos. 7.2 CONCLUSIONES. De acuerdo a los resultados obtenidos y comparndolos con los grupos en los que se refiere a la edad de acuerdo a los promedios no hay mayor variacin, en todo caso en las tres edades han superado el nivel referencial en cuanto a la ALT. En cuanto a lo que se refiere a la AST igualmente han superado el nivel de referencia pero entre los grupos no es muy notoria la variacin; respecto a la fosfatasa alcalina en los grupos de 9 a 10 aos y de 10 aos en adelante se observa un tanto elevado en relacin a los de 7 a 8 aos; la albmina srica se mantiene dentro del rango de los tres grupos. En lo que se refiere al tamao, los grandes son los que presentaron un promedio ms elevado del ALT, en cuanto a la AST no hay mayor diferencia aunque en los tres grupos rebasa el rango normal, en lo que se refiere a la Fosfatasa Alcalina igual que la ALT son de los de tamao grande los que presentan mayor elevacin de los niveles, y la albmina srica se mantiene en el rango normal de referencia en los tres grupos. En cuanto al sexo, es en las hembras en la que la ALT se presenta ms elevada en cambio la AST est ms elevada en los machos igual que ocurre en la fosfatasa alcalina; la albmina srica en ambos sexos se mantienen en el rango normal. Respecto a la condicin clnica; la condicin clnica crtica presenta los niveles de ALT, AST, y FOSFATASA ALCALINA estn ms elevados y la albmina srica se encuentra en su rango normal. En la condicin clnica regular los rangos estn moderadamente elevados en la ALT, AST, y FOSFATASA ALCALINA; la albmina se mantiene en el rango normal. En la condicin clnica buena los niveles de ALT, AST Y FAS presentan una mnima elevacin y la albmina srica se mantiene en su rango normal. Respecto a la conducta alimenticia, en los que siempre se alimentaron con balanceado los niveles de ALT, AST se encuentran minimamente elevado, la FOSFATASA ALCALINA en este grupo es donde presenta su mayor elevacin. En los que se alimentaron con comida casera los niveles son algo similares a los que se alimentaron con balanceado. En cambio los que tuvieron una alimentacin mixta presenta los niveles de ALT ms elevados, el nivel ms bajo de la AST.

Respecto a los otros grupos, el FAS se encuentra tambin elevado y la albmina srica en el rango normal. Concluimos entonces que de todos estos parmetros lo que marco la diferencia fue definitivamente la edad. Recomendaciones El perfil heptico est recomendado como parte de la revisin anual a las mascotas de ms de siete aos, debe ser completado con una historia clnica completa, un buen examen fsico y prueba de imagen; lo que en pacientes geritricos puede ayudar a detectar enfermedades subclnicas o a descartar ciertas patologas que se desarrolla en estos animales. Por lo tanto se recomienda realizar este perfil a pacientes aparentemente sanos, con el fin de detectar temprano las enfermedades. Resumen El objetivo de este estudio fue caracterizar las concentraciones plasmticas de las enzimas: Alanino amino tranferasa (ALT), Aspartato amino transferasa (AST), Fosfatasa alcalina (FAS), y la protena Albmina Srica (ALS). Se realiz un muestreo en la ciudad de Guayaquil en 150 perros geritricos, se los agrup de acuerdo a la edad, el tamao, el sexo, la condicin clnica y la conducta alimenticia. Los resultados de los exmenes fueron clasificados segn la edad: de 7 a 8 aos, de 9 a 10 aos y de 10 aos en adelante, obtenindose los siguientes promedios: ALT: U/L 90; AST: U/L 84: FAS: U/L 91: Y ALS: G/L: 26. En lo que se refiere al tamao se clasific en: perros de razas grandes, de razas medianas y de razas pequeas. En cuanto al sexo se los agrup en masculino y femenino. Para evaluarlos por la condicin clnica los agrupamos por: los que lucan aparentemente sanos los consideramos como de una condicin clnica buena, los que presentaron problemas leves visibles a la inspeccin general los consideramos de condicin clnica regular y los que presentaban problemas de raquitismo, prdida de pelaje, problemas de piel o estaban postrados los consideramos como una condicin clnica mala o crtica. Para la conducta alimenticia fueron evaluados teniendo en cuenta: los que se alimentaron slo con balanceado, los que se alimentaron slo con comida casera y aquellos en los que su alimentacin fue mixta.

Todos los promedios obtenidos en cada uno de los parmetros estn explicados en los anexos y figuras correspondientes. SUMMARY The aim of this study was to characterize the plasma concentrations of enzymes: Alanine amino transferase (ALT), aspartate amino transferase (AST), alkaline phosphatase (FAS), and Serum Albumin protein (ALS). Were sampled in the city of Guayaquil in 150 geriatric dogs are grouped according to age, size, sex, clinical condition and feeding behavior. The test results were classified according to age: 7 to 8 years, 9 to 10 years and 10 years and older, with the following averages: ALT: U / L 90, AST: U / L 84: FAS: U / L 91: And ALS: G / L: 26. In regard to size was classified as: large breed dogs of medium breeds and small breeds. As for sex were grouped into male and female. To evaluate the clinical condition group them by: those who looked apparently healthy regard as a good clinical condition, those with mild problems visible to the inspector general we consider regular clinical condition and those with problems of stunting, loss of fur, skin problems or were prostrate consider them as a bad or critical clinical condition. For eating behavior were evaluated taking into account: those fed only balanced, those fed with homemade food and only those in which their food was mixed. All averages obtained in each of the parameters are explained in the annexes and corresponding figures. Bibliografa 1.- Iglesias, I.; 2012.; Prfil bioqumico. Amor de mascota.com; Espaa. Pg.126, 26/mayo/2012. http://www.amordemascotas.com/article206htm.perfilbioqumico 2.- Laboratorios. 8/marzo/2012. I.; Guas de interpretacin rpida. Espaa. Pg. 1-3.

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