Delirium ANTECEDENTES HISTRICOS Y DEFINICIN Se asocia a una mayor mortalidad a corto y largo plazo, a una mayor morbilidad, al incremento

en el nmero de das de estancia hospitalaria y a un mayor riesgo de deterioro funcional o cognitivo, adems de aumentar la probabilidad de institucionalizacin posterior al evento. Es un problema conocido y bien identificado; ya desde la poca clsica Hipcrates le haba designado con e! trmino frenitis y Celso, en el primer siglo de nuestra era, fue el primero en llamarle delirium. En la actualidad se conocen ms de 30 sinnimos utilizados para nombrar a este padecimiento; trminos como sndrome orgnico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatia senil, sndrome cerebral agudo, falla cerebral aguda, etc., aumentando la confusin que rodea a este tema, y afectando e! diagnstico, e! manejo, la adecuada comunicacin y la educacin sobre el mismo. El delirium es un sndrome caracterizado por alteraciones en la conciencia, atencin y percepcin, acompaados de un cambio en las funciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, flucta a lo largo del da y no es atribuible a un estado demencial. En la mayora de los casos es consecuencia de los efectos directos de una enfermedad, del consumo, sobredosis o abstinencia de ciertos medicamentos, de la exposicin a txicos o de una combinacin de estos factores. FISIOPATOLOGA Es poco lo que se conoce sobre la fisiopatologa del delirium con respecto a otros aspectos de esta entidad. De manera tradicional se consideraba que el: delirium representaba un disfuncionamiento generalizado e inespecfico de las funciones corticales superiores. Esta idea se encontraba apoyada por los hallazgos electroencefalogrficos de pacientes, caracterizados por una lentificacin generalizada y difusa del ritmo dominante posterior. Ya desde 1959 Engel sugiri que el delirium era la consecuencia de una afeccin global, difusa y reversible de la neurotransmisin y del metabolismo oxidativo cerebral: En 1982 Geshwind propuso que el delirium era ms bien consecuencia de la disfuncin limitada de algn componente de los sistemas atendonales del cerebro, ms que una afeccin global de todo el sistema nervioso central. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Estudios lesionales, de imagenologa estructural y funcional sugieren que ciertas regiones cerebrales estn ms involucradas en el delirium que otras. Se reportan alteraciones corticales difusas del flujo sanguneo cerebral durante el delirium; otros muestran un mayor hipometabolismo en la corteza prefrontal o temporoparietal mesial, o un mayor involucro del hemisferio derecho. Con respecto a las estructuras subcorticales, se ha observado un hiper o hipometabolismo, ya sea bilateral o derecho, a nivel de los ganglios basales, el tlamo anterior o el ncleo caudado. CUADRO CLNICO Se caracteriza por la aparicin aguda, en general en horas o das, de un cortejo sintomtico variable y relativamente inespecfico que tiende a fluctuar a lb largo del da. Sntomas cardinales Adems del inicio agudo y curso fluctuante, otros sntomas cardinales son:

Alteraciones cognitivas Alteraciones atencionales Alteraciones en la vigilancia Alteraciones perceptuales Cambios en el contenido del pensamiento Alteraciones en el ciclo sueo-vigilia Labilidad emocional y modificaciones conductuales Cambios en la actividad psicomotriz

Delirium hiperactivo En estos casos, los pacientes presentan tanto un estado de "hiperalerta" como de hiperactividad. Pueden observarse inquietos, logorreicos, fcilmente distrables, irritables, agitados, eufricos, impulsivos, poco cooperadores, combativos o incluso agresivos. Adems, presentan con mayor frecuencia alteraciones en el ciclo sueo-vigili a, alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes. Delirium hipoactivo El cuadro clnico se encuentra dominado por una reduccin en la actividad y la vigilancia, y puede ir desde una menor interaccin espontnea con el medio que le rodea hasta un estado de letargo o estupor. Delirium mixto Estos enfermos alternan entre un estado hiperactivo y uno hipoactivo en forma impredecible, ya sea en el transcurso de un mismo da o a 10 largo de varios das. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Demencia La demencia misma es un factor predisponente del delirium y ambas entidades pueden coexistir, si bien en estos casos los sin tomas de delirium predominan sobre los del Alzheimer. La aparicin suele ser aguda y usualmente en relacin con una causa identificable, mientras que el Alzheimer es de aparicin insidiosa. El curso del delirium es fluctuante, con una variacin frecuente de la presencia e intensidad de los sntomas, mientras que el curso del Alzheimer es continuo y progresivo. El delirium presenta alteraciones en el estado de alerta, situacin no vista en el Alzheimer sino hasta un estado muy avanzado. En el delirium se observa una gran distractibilidad y marcadas alteraciones en las capacidades atencionales del paciente, mientras que en el paciente con Alzheimer no hay problemas importantes de inatencin. El EG en los pacientes con demencia leve a moderada suele ser normal; en demencias ms avanzadas hay una lentificacin del ritmo dominante posterior, pero dicho ritmo es estable y bien organizado, cambios sugerentes de una encefalopata crnica. Los cambios electroencefalogrficos del delirium" aquellos de una encefalopata aguda, ya han sido mencionados.

Depresin El inicio del delirium suele ser ms agudo que el de la depresin. Los sntomas de delirium pueden fluctuar de manera espectacular de un momento a otro; los de un estado depresivo suelen ser ms estables, si bien puede observarse cierta variacin diurna de los mismos. Los pacientes deprimidos no presentan alteraciones en el estado de alerta y suelen no estar desorientados o presentar alucinaciones. Las capacidades atencionales del paciente en delirium se encuentran mucho ms reducidas que en los pacientes deprimidos, aunque tambin se ven afectadas en ellos. El EEG en los pacientes deprimidos suele ser normal.

Sndrome neurolptico maligno Este sndrome cursa con sntomas muy parecidos al delirium, y la hipertermia asociada podra orientar errneamente a un origen infeccioso del mismo. Sin embargo, la presencia de rigidez muscular, hiperreflexia, alteraciones autonmicas, la elevacin de los niveles sricos de creatinfosfocinasa y el antecedente de exposicin a fenotiazinas o haloperidol orientan a un sndrome neurolptico maligno. El uso de antipsicticos para controlar la sintomatologa atribuida a un delirium inexistente puede aumentar la severidad del cuadro y ser fatal. MEDIDAS DE INTERVENCiN GENERALES Y ESPECFICAS Medidas farmacolgicas Son eficaces en la reduccin de los sntomas de delirium, incluso antes de la instauracin del manejo especfico de sus factores causales. Si bien su uso ms claro es en el control de un paciente agitado, agresivo o con alteraciones perceptuales, se sugiere que los antipsicticos pueden ser efectivos para mejorar la sintomatologa tanto en el delirium hiperactivo como en el hipoactivo, y que adems de controlar la agitacin, pueden mejorar el estado cognitivo y reducir la duracin del episodio. Haloperidol: es el antipsictico de eleccin por su mnimo efecto anticolinrgico e hipoteosor, adems de ser poco sedante, de no tener metabolitos activos y debido a la posibilidad de administrarlo por va oral, 1M o IV. Su uso se ha asociado con una ms rpida resolucin de los sntomas, en especial agitacin y psicosis. Antipsicticos atpicos Risperidona: en los cuatro estudios existentes sobre el uso de risperidona en delirium, evaluando un total de 26 pacientes, la mayora presentaron una mejora sintomtica, mxima entre el tercer y quinto dias de tratamiento. Se recomiendan dosis iniciales de 0.25 a 0.5 mg dos veces al da en casos de agitacin, que pueden incrementarse de manera progresiva hasta 2 mg dos veces al da si se requiere. Como alternativa, pueden darse 0.25 a 0.5 mg cada 4 h por razn necesaria, hasta una dosis mxima recomendada de 4 mg/dia. Olanzapina: hay seis estudios publicados en los que la olanzapina se utiliz para el manejo del delirium, con un total de 160 pacientes evaluados. Un estudio compar su efectividad contra haloperidol en pacientes ancianos, demostrando una eficacia similar tanto en el control sintomtico como en la rapidez del mismo y sin efectos extrapiramidales en el grupo tratado con olanzapina, con respecto a 55% en el grupo tratado con haloperidol.

Benzodiacepinas La monoterapia con benzodiacepinas est limitada a unas cuantas indicaciones precisas: delirium por suspensin de benzodiacepinas, supresin alcohlica y, cuando sea importante, elevar el umbral convulsivo. Su asociacin con antipsicticos es til en pacientes muy agitados refractarios a manejo usual, ante la aparicin de efectos colaterales o cuando se requieran dosis muy elevadas de antipsicticos para el control sintomtico, pues la combinacin permite reducir la dosis total de los mismos. Demencia Se define como un sndrome adquirido de alteracin intelectual persistente que compromete la funcin de mltiples esferas de la actividad mental tales como la memoria, el lenguaje, las habilidades visoespaciales, la emocin o la personalidad y la cognicin. Demencia tipo Alzheimer (DTA): En su fase inicial aparecen fallos en la memoria reciente, desinters, humor deprimido, cambios en la personalidad, episodios leves de desorientacin y falta de adaptacin a situaciones nuevas. En la fase intermedia se afecta tambin la memoria remota, emergen alteraciones del lenguaje, la escritura, la lectura, el clculo, apraxias y agnosias. Muestra dificultad con el aseo, el vestir o la comida. Y en la fase terminal el enfermo es incapaz de andar, se inmoviliza, se hace incontinente y no puede ejecutar ninguna actividad de la vida diaria. El lenguaje se hace ininteligible o presenta mutismo. A veces se produce disfagia y hay riesgos de neumonas, deshidratacin, malnutricin y lceras por presin. Criterios para el diagnstico de demencia tipo Alzheimer: A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. D. Los dficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: (1) otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit de memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral) (2) enfermedades sistmicas que pueden provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo, deficiencia de cido flico, vitamina B12 y niacina, hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH) (3) enfermedades inducidas por sustancias E. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Demencia Vascular: Los factores de riesgo que se observan son las personas con antecedentes de enfermedad cerebrovascular y la hipertensin arterial. La depresin, los trastornos del sueo, los signos neurolgicos focales y seudobulbares son los hallazgos clnicos ms frecuentes. Criterios de diagnstico de demencia Vascular: A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la actividad constructiva (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Los signos y sntomas neurolgicos (exageracin de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de extensin plantar, parlisis seudobulbar, anomalas en la marcha, debilidad de una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiolgicamente relacionadas con la alteracin (infartos mltiples que implican al crtex y a la sustancia blanca acompaante). D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Demencia debida a la enfermedad de VIH: Se caracteriza por olvidos, enlentecimiento, dificultad de concentracin y dificultades en la resolucin de problemas. Las manifestaciones comportamentales ms frecuentes son apata, retraimiento social, delirium ocasional, ideas delirantes o alucinaciones. En la exploracin fsica se observa temblor, deterioro de los movimientos rpidos repetitivos, falta de equilibrio, ataxia, hipertona, hiperreflexia generalizada, signos positivos de liberacin frontal y deterioro de los movimientos palpebrales y de seguimiento ocular. Demencia debida a traumatismo craneal: Dependen de la localizacin y extensin de la lesin cerebral. Es frecuente la amnesia postraumtica con deterioro persistente de la memoria. Se presenta afasia, problemas de atencin, irritabilidad, ansiedad, depresin o labilidad afectiva, apata, aumento de respuestas agresivas y otros cambios de personalidad. Con frecuencia no es progresiva, pero tras repetidas lesiones cerebrales (p. ej., por el boxeo) puede llegar a progresar (la llamada demencia pugilstica). Demencia debida a la enfermedad de Parkinson: La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurolgica lenta y progresiva que se caracteriza por temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. Enlentecimiento motor y cognoscitivo, disfuncin de la capacidad de ejecucin y deterioro de la memoria de evocacin. El deterioro de las funciones cognoscitivas en los individuos con enfermedad de Parkinson se exacerba frecuentemente con la depresin. En la exploracin fsica se encuentran hallazgos caractersticos, como son signos anormales de la actividad motora, temblor en reposo,

enlentecimiento y pobreza de movimientos (como microfagia), o rigidez muscular y prdida de movimientos asociados. Demencia debida a enfermedad de Huntington: El inicio de la enfermedad de Huntington va precedido por cambios insidiosos del comportamiento y la personalidad, que incluye depresin, irritabilidad y ansiedad. En algunos sujetos se presenta con anomalas del movimiento parecidas a la inquietud por nerviosismo y ms tarde progresa hacia la caracterstica coreoatetosis. En el inicio del curso son frecuentes las dificultades de memoria y de capacidad de ejecucin y de juicio, y los dficit mnsicos se hacen ms intensos con el progreso de la enfermedad. A veces hay sntomas psicticos y un lenguaje desorganizado. Demencia debida a enfermedad de Pick Se trata de una demencia progresiva cuyo comienzo se presenta por lo general entre los 50 y los 60 aos de edad. La enfermedad se caracteriza por cambios precoces y lentamente progresivos del carcter y por alteraciones del comportamiento, que evolucionan hacia un deterioro de la inteligencia, de la memoria y el lenguaje, acompaado de apata, euforia y, en ocasiones, de sntomas o signos extrapiramidales tales como temblores y alteraciones de la marcha. Criterios para el diagnstico: Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III A81.0 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [046.1]. Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Es una forma de dao cerebral que lleva a una disminucin rpida de la funcin mental y del movimiento. Los sntomas prodrmicos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob incluyen fatiga, ansiedad o problemas de apetito, sueo o capacidad de concentracin, y despus de algunas semanas puede aparecer incoordinacin, visin alterada, marcha anormal o movimientos mioclnicos, coreoatetsicos o balsticos, conduciendo de forma rpida a la demencia. La enfermedad suele progresar con rapidez en pocos meses, aunque a veces tarda aos y cursa de un modo similar a otras demencias. Se cree que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es causada por una protena llamada prin, la cual provoca que las protenas normales se plieguen de manera anormal. Esto afecta la capacidad de otras protenas para funcionar. Existen varios tipos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. El trastorno es muy poco comn, presentndose aproximadamente 1 caso por cada milln de personas. Generalmente, aparece primero entre los 20 y 70 aos. Los sntomas por lo regular comienzan a finales de la 5 dcada de la vida. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se puede agrupar en dos tipos: enfermedad clsica o nueva variante. Los tipos clsicos de esta enfermedad son:

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de tipo espordico que comprende la mayora de los casos y que ocurre sin razn conocida. La edad promedio de inicio es a los 65 aos.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de tipo familiar que resulta cuando una persona hereda el prin anormal de uno de los padres (este tipo hereditario es poco comn).

Criterios para el diagnstico: Nota de codificacin: Codificar tambin en el Eje III A81.0 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Demencia debida a otras enfermedades mdicas Por: Lesiones primarias o secundarias a tumores cerebrales, hidrocefalia normotensiva o lentamente progresiva Enfermedades metablicas (hipotiroidismo, hipercalcemia, hipoglucemia) Enfermedades nutricionales (deficiencias de tiamina, niacina y vitamina B12) Enfermedades infecciosas (neurosfilis, criptococosis) Trastornos de la funcin heptica y renal Otras enfermedades neurolgicas: esclerosis mltiple.

Criterios para el diagnstico de demencia debida a otras enfermedades mdicas A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Demostracin a travs de la historia, la exploracin fsica o los hallazgos de laboratorio de que la alteracin es un efecto fisiopatolgico directo de una de las enfermedades mdicas enumeradas ms abajo.

D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Demencia persistente inducida por sustancias Puede presentarse en asociacin con las siguientes clases de sustancias: alcohol; inhalantes; sedantes, hipnticos y ansiolticos; otras sustancias o desconocidas. Criterios para el diagnstico: A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten ms all de la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias. D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio de que los dficit estn etiolgicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento). Cdigo para la demencia persistente inducida por (sustancia especfica): F10.73 Alcohol [291.2]; F18.73 Inhalantes [292.82]; F13.73 Sedantes, hipnticos o ansiolticos [292.82]; F19.73 Otras (sustancias [o desconocidas] [292.82]) Demencia debida a mltiples etiologas Categora que se emplea cuando existe ms de una etiologa como causa de la demencia. Por ejemplo un traumatismo craneal ms el consumo crnico de alcohol. Criterios para el diagnstico: A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por:

(1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente) (2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteracin del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta) (d) alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los hallazgos de laboratorio de que la alteracin posee ms de una etiologa (p. ej., traumatismo craneal ms consumo crnico de alcohol, demencia tipo Alzheimer con el subsiguiente desarrollo de demencia vascular). D. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Demencia no especificada Esta categora debe utilizarse para diagnosticar una demencia que no cumple los criterios para ninguno de los tipos descritos en esta seccin. Adems la demencia no especificada se incluye en esta seccin para aquellos cuadros clnicos en los que no se pueda determinar una etiologa especfica que explique los mltiples dficits cognoscitivos. Un ejemplo es un cuadro clnico de demencia del cual no hay pruebas suficientes para establecer su etiologa especfica.

PSICOPATOLOGIAS DE LA MEMORIA "La memoria es uno de los secretos ms celosamente guardados de la naturaleza. (Tulving, 1995) Introduccin La memoria es una de las facultades superiores del ser humano. Est considerado as desde tiempos inmemoriales, ya que la conservacin y posterior uso de este compendio de saberes ha sido siempre un verdadero reto para la humanidad. Somos, en gran parte, herencia de lo que fueron nuestros antecesores, y para tomar muchas decisiones, consciente o inconscientemente, recurrimos a nuestra memoria, es decir, lo que

pensamos, hicimos o vivimos con anterioridad. Un individuo sin memoria es como un ser a la deriva, con gran riesgo de inadaptacin social as como de aislamiento. Un grave problema es el no recordar o el hacerlo solo en escasa medida. Sin embargo, quin no ha odo alguna vez que la memoria es la inteligencia de los torpes. Este menosprecio y grave error est vinculado a ciertos mtodos de estudio basados en el almacenamiento mecnico, de forma indiscriminada y sin intencin de entendimiento de lo que se est memorizando. Al margen de este concepto errado, podemos afirmar que la memoria, ligada a la inteligencia y estimulada convenientemente, resulta imprescindible en nuestra vida, basada en una toma de decisiones en la que no solo interviene la intuicin sino tambin la capacidad de pensar, unida a la reflexin que necesita a su vez a los recuerdos, recientes y lejanos, precisamente mediante la memoria. La memoria conserva el pasado y lo actualiza en el presente. Constantemente estamos fijando y evocando datos. Por la memoria existe la historia y el hombre tiene una de sus esencias: la historicidad. De todo esto se puede concluir, la importancia que tiene el conocer las causas as como posibles tratamientos de las distintas patologas asociadas a la memoria. En este trabajo, se har un anlisis de los diferentes trastornos no atribuibles a un proceso normal de olvido, como la Amnesia, y sus diferentes tipos, y temporalidades (temporal o permanente). Por ltimo, trataremos el caso de la enfermedad de Alzheimer, que es una de las causas de amnesia permanente ms frecuente en la sociedad actual. La memoria es esencial para una vida inteligente. No hay mejor razn que esta afirmacin para que sea la eleccin del trabajo a realizar Las Psicopatologas de la Memoria. Discusin Como parte del proceso amnsico se incluye, como contrafigura, el Olvido. La funcin de ste es impedir la sobrecarga de datos intiles o de poco uso en el almacn de la memoria. Siguiendo las leyes de Ribot, se olvida primero lo ltimo aprendido. Un recuerdo poco repetido pierde fuerza de evocacin. Como ejemplo claro, tenemos el caso de los idiomas: si no se practica, los trminos aprendidos se van borrando. Un estmulo nuevo que est asociado por semejanza, proximidad o temporalidad a engramas cotidianos, tiene menos posibilidades de ser olvidado. Y as mismo, las relaciones de sentido perduran ms que los hechos poco comprendidos o confusos. Es ms fcil memorizar si se capta primero la idea principal y luego los detalles. La repeticin activa, el inters y la concentracin facilitaran la memorizacin. Sin embargo, cuando la prdida de memoria no es atribuible a un proceso normal de olvido, se afirma que existe Amnesia denominacin genrica. Podemos definir a la Amnesia como la incapacidad total o parcial de registrar, retener o evocar informacin. De acuerdo con las reas que abarque, podremos hablar de varios tipos de Amnesia:

Amnesia Total, el individuo pierde la memoria completamente, se olvida de su vida. Bergson deca que: ...sin memoria no tengo experiencia, ni educacin, ni me acuerdo lo que quiero mostrar.... En consecuencia, sin memoria no hay carcter ni personalidad ni persona. Amnesia Parcial, el individuo olvida un corto periodo de tiempo, desde un punto hacia atrs o adelante. Este tipo de amnesia se da con frecuencia despus de ataques como la epilepsia o la histeria. Amnesia Lagunar, el afectado olvida lo que pas antes de un hecho traumtico, tomando solo episodios o periodos, y de acuerdo con el tipo de memoria que se implique, tendremos la distincin entre: antergrada o retrgrada. La amnesia antergrada, tambin llamada Amnesia de fijacin, se refiere a la incapacidad para aprender nueva informacin tras la aparicin del trastorno normalmente orgnico- que dio lugar a la amnesia. Olvida al mismo ritmo que se suceden los acontecimientos. Afectar por definicin a la memoria de corto plazo, conservando no obstante los recuerdos anteriores a la enfermedad. Por contra, la amnesia retrgrada es el olvido de lo sucedido en el periodo previo a la enfermedad. Es la afectacin de la capacidad de evocar informacin y sucesos bien establecidos antes del inicio de la enfermedad. Tal como hemos mencionado previamente, para Ribot, estos recuerdos se perderan en orden inverso al momento de su adquisicin. Es decir, primero desapareceran los recuerdos ms prximos en el tiempo, y en ltimo lugar los ms remotos -recuerdos de la infancia. Puede abarcar incluso perodos de quince aos antes del episodio. El sndrome amnsico puede acompaarse de apata, falta de iniciativa y espontaneidad. Por ltimo y teniendo en cuenta la temporalidad, permanente o temporal, existen diferentes tipos: Amn. Temporales, A. Postraumtica, tras un estado de falta de conciencia, el sujeto muestra problemas severos de memoria, desorientacin y confusin. Tras un periodo de tiempo, se recuperar; Terapia Electroconvulsiva, tras la aplicacin de esta terapia se produce un periodo de amnesia que variar dependiendo el cmo se haya administrado el tratamiento. A.Global Transitoria, debida a situaciones de estrs o emocionales fuertes, como consecuencia de una depresin repentina de la actividad en el hipocampo. Puede afectar a la antergrada -lo usual- o la retrgrada; A. Psicgena, de origen psicolgico las menos comunes- siendo lo ms usual los estados de fuga y casos de personalidad mltiple. Amn. Permanentes, Sndrome Korsakov, suele darse en personas alcohlicas y se produce por la desnutricin propia del alcoholismo, que produce dficit de tiamina, causa del sndrome. Presentarn amnesia antergrada y retrgrada; Intervenciones quirrgicas, pueden dar lugar a diferentes sndromes amnsicos; Problemas vasculares, el tipo de memoria que se ver afectado estar en relacin con el rea del cerebro afectada por estos problemas; Anoxia e hipoglucemia, la carencia del oxgeno en el cerebro puede producir problemas permanentes de memoria; Encefalitis hrpica, el herpes simple suele atacar, cuando se instala en el cerebro, a los lbulos temporales lo que puede dar lugar a problemas de memoria, especialmente la

memoria antergrada; Alzheimer, enfermedad que por su relevancia ocupar un apartado especial. TRASTORNOS AMNESICOS El trastorno amnsico se caracteriza por el deterioro de la memoria en ausencia de otros deterioros cognoscitivos significativos. Los trastornos en el apartado trastornos amnsicos se enumeran de acuerdo con su etiologa presumible: trastorno amnsico debido a una enfermedad mdica, trastorno amnsico persistente inducido por sustancias o trastorno amnsico no especificado. Trastorno amnsico debido a enfermedad medica Consideraciones para arribar al diagnstico: Asociacin temporal. Presencia de sntomas tpicos: deterioro de la memoria.

Duracin de la alteracin. Transitoria: duracin de algunas horas o das a no ms de 1 mes. Crnico: duran ms de 1 mes.

Enfermedades mdicas asociadas: Diversos procesos patolgicos (traumatismo craneal cerrado, heridas penetrantes de bala, infarto de la arteria cerebral posterior, etc.) Lesiones en la zona medial del lbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares, etc) El trastorno amnsico transitorio, cuando se acompaa de amnesia global transitoria, es tpico de enfermedades cerebro vasculares y de patologa vertebro basilar. Debido a otras enfermedades mdicas (p. ej., enfermedades metablicas)

Criterios para el diagnstico: A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un dficit de la capacidad para aprender informacin nueva o por la incapacidad para recordar informacin aprendida previamente. B. La alteracin de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad. C. La alteracin de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia. D. Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica o de las pruebas de laboratorio, de que la alteracin es un efecto directo de la enfermedad mdica (incluyendo un traumatismo fsico).

Trastorno amnsico persistente inducido por sustancias Se denomina persistente, puesto que la alteracin de la memoria persiste una vez que el sujeto deja de experimentar los efectos de la intoxicacin o abstinencia de la(s) sustancia(s). No es frecuente una edad de inicio antes de los 20 aos. El deterioro resultante puede permanecer estable o empeorar, incluso si ha cesado el consumo de sustancias.

Subtipos segn la sustancia: Inducido por alcohol: debido a la deficiencia de vitaminas y se asocia al consumo prolongado de grandes cantidades de alcohol y a menudo son mayores de 40 aos de edad. Inducido por sedantes, hipnticos o ansiolticos: puede desarrollarse con el consumo prolongado de grandes cantidades de este tipo de sustancias. El curso es variable y, puede haber una recuperacin total. Txicos: el plomo, el mercurio, el monxido de carbono, los insecticidas organofosforados y los disolventes industriales.

Criterios para el diagnstico: A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un dficit de la capacidad para aprender informacin nueva, o incapacidad para recordar informacin aprendida previamente. B. La alteracin de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad. C. La alteracin de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia, y se mantiene ms all de la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de sustancias. D. Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica o de las pruebas de laboratorio, de que la alteracin de la memoria est relacionada etiolgicamente con los efectos persistentes de la sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento). Cdigos para el trastorno amnsico persistente inducido por sustancias (sustancias especficas): F10.6 Alcohol [291.1] F13.6 Sedantes, hipnticos o ansiolticos [292.83] F19.6 Otras sustancias (o desconocidas) [292.83] Trastorno amnsico no especificado No cumple los criterios para ninguno de los tipos especficos descritos anteriormente. Pueden no haber pruebas de etiologa especfica.

OTROS TRASTORNOS COGNOSCITIVOS Trastorno cognoscitivo no especificado Presenta disfunciones cognoscitivas probablemente debidas a un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica, pero que no cumplen los criterios para ninguno de los trastornos especificados anteriormente. Para la disfuncin cognoscitiva debida a sustancia especfica o desconocida, debe utilizarse la categora diagnstica de trastorno por sustancias afines no especificado. Datos Bibliogrficos: 1.- American Psychiatric Association. (2003). DSM-IV-TR. Barcelona: Masson. 2.- Castro Dono, C., Louro Gonzlez, A., Segade Rodrguez, S. y Alberdi Sudupe, J. (2010). Demencia Tipo Alzheimer. La familia como agente de salud. Documentacin N8. 3.- Gmez Viera, N. y Rivero Arias, E. (1998). Caractersticas clnicas e imagenolgicas de la demencia vascular. Revista Cubana de Medicina, Vol. 37, N1. 4.- Demey, I. y Alegri, R. F. (2008). Demencia en la enfermedad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy. Revista Neurolgica Argentina, Vol. 33, pp. 3-21.