TERAPIA PULPAR EN (Harty, 258-275; Loevy, 164-166)

DIENTES

TEMPORALES

Hay ciertos factores que se deben valorar cuidadosamente antes de tomar la decisin de establecer un tratamiento en un diente primario (indicaciones y contraindicaciones): FACTORES DENTARIOS:

Importancia estratgica del rgano dentario 1. Cunto tiempo permanecer funcionando en la boca? Cuando falta de 1 a 1 ao para que se produzca el cambio del diente temporal, es quiz ms prctico recurrir a la exodoncia. 2. Presencia o ausencia del sucedneo y, de estar presente, su grado de desarrollo 3. Estado del desarrollo oclusal 4. Importancia psicolgica de la retencin de un rgano en la boca. Debe haber la suficiente estructura dentaria capaz de recibir una grapa para aislamiento con dique de hule. La corona clnica debe ser restaurable con una corona de cromo correctamente adaptada Evaluacin del tejido gingival circundante Una fstula o una ligera movilidad no deber ser una contraindicacin para el tratamiento. Radiogrficamente debemos considerar: 1. Que exista un mnimo de 2/3 de estructura radicular 2. El hecho de encontrar zonas radiolcidas presentes a nivel de la bifurcacin o trifurcacin, tampoco contraindica el tratamiento. En cambio, la presencia de una reabsorcin interna avanzada, as como de quistes foliculares subyacentes al diente afectado s lo contraindica

Complejidad del sistema de conductos radiculares Anatoma de la boca y del diente que se va a tratar en particular

FACTORES NO DENTARIOS

Condicin sistmica del paciente Tejidos periodontales Control del comportamiento del paciente infantil

Las lesiones ms tpicas en los dientes temporales son: 1. Subluxacin 2. Luxacin con avulsin

3. Degeneracin pulpar y necrosis 4. Fractura coronaria y radicular. La lesin ms frecuente es la intrusin. RECUBRIMIENTO DE PULPAS TEMPORALES VITALES A diferencia de la pulpa permanente madura, la pulpa temporal sufre cambios patolgicos reversibles mucho antes de su exposicin. A menudo no hay espacio suficiente para colocar un recubrimiento pulpar y restaurar adecuadamente, por lo que en general no se recomiendan los recubrimientos en dientes temporales. PULPOTOMA AL FORMOCRESOL El formocresol fue presentado por Buckley (1905) y descrito por Sweet (1930). La tcnica fue reintroducida como un procedimiento en dos visitas por su hijo Sweet (1963). Redig (1968) modific la tcnica para slo una visita. Contenido del formocresol de Buckley: Formaldehdo 19 % Tricresol 35 % Glicerina 25 % Agua 21 % TCNICA: 1. 2. 3. 4. Anestesia local Aislado con dique de hule Eliminacin de caries y acceso a la cmara pulpar Amputacin de la pulpa coronal a nivel del piso de la cmara pulpar con una cucharilla con filo o fresa redonda a baja velocidad. 5. Control de la hemorragia En la tcnica de una sola visita: 6. La solucin de formocresol se lleva al diente en una torunda de algodn y se deja en contacto con la pulpa unos minutos (Algunos autores recomiendan 1 minuto, otros 3 y otros 5 minutos)

En la tcnica de dos visitas: 6. Una torunda de algodn ligeramente humedecida en formocresol es sellada dentro de la cmara pulpar por un tiempo aproximado de 7 das. En ambas tcnicas: 7. La torunda de algodn es reemplazada por una capa de xido de zinc mezclada con partes iguales de eugenol y formocresol. 8. Esta capa se cubre con xido de zinc y eugenol de fraguado rpido y 9. El diente se reconstruye de inmediato con una restauracin permanente LA CONTROVERSIA DEL FORMOCRESOL (Deery 111) Este medicamento ha sido ampliamente utilizado hasta junio de 2004 para su aplicacin sobre los muones pulpares en el caso de pulpotomas vitales o no vitales en una dilucin de 1:5 de la frmula del formocresol de Buckley. Esta solucin tambin fue empleada en procedimientos de pulpectoma. El formocresol contiene formaldehdo que es un potente agente antimicrobiano y fijador de tejidos. Tambin contiene tricresol, que es antimicrobiano, aunque su accin en el formocresol no est muy clara. La tcnica de formocresol en pulpa vital ha sido utilizada para dientes deciduos desde los 1950s con mucho xito. La solucin mencionada antes fue introducida en 1970 y su efectividad es comparable al medicamento puro. La tasa de xito ha sido reportada entre el 80 y 100% Sin embargo, existe una preocupacin creciente sobre la seguridad incluso de la dilucin de 1:5 de formocresol, debido a que uno de sus constituyentes, el formaldehdo es soluble en agua, altamente reactivo y se metaboliza rpidamente. Los efectos del formocresol citados en la literatura en reportes en humanos, animales de laboratorio y cultivos celulares, son los siguientes: Efectos locales:

quemaduras de tejidos blandos formacin alterada del germen dentario subyacente (reportado en casos humanos) Alteraciones en la erupcin del diente permanente sucedneo (reportado en casos humanos)

Efectos generales: El formocresol tiene una distribucin sistmica rpida (reportado en estudios en primates y perros de laboratorio) y se conoce su potencial carcinognico y mutagnico (reportado en estudios con primates, cultivos celulares y ratas de laboratorio), as como que se sabe sus efectos embriotxicos y teratognicos (reportado en estudios con pollos de laboratorio) Como consecuencia de esto, en odontologa, la decisin para dejar de utilizar el formocresol de muchos especialistas se basa en el reporte de prensa que hizo la International Agency for Research on Cancer (IARC), en junio de 2004 (para ver el documento original, apriete AQU). En este reporte se dice que el vapor de formaldehdo es un carcingeno para los humanos. La extensiva y sistemtica revisin concluy que el formaldehdo tiene relacin positiva con el carcinoma nasofarngeo y posiblemente con otros sitios del tracto respiratorio alto como la mucosa nasal y senos paranasales. Pulpectoma en dientes temporales (Loevy, 166-168; White, G.E. 247-255) Mientras que en los dientes permanentes el tratamiento de pulpas no vitales es muy comn, en los dientes temporales varios autores no lo aconsejan debido a la anatoma de los conductos radiculares y sus mltiples conexiones internas. Tambin existe el peligro de daar el diente sucedneo. Indicaciones 1. Ausencia del diente permanente, requiriendo la permanencia del diente temporal por lo menos hasta que se consiga una oclusin favorable. 2. El segundo molar temporal presente cuando el primer molar permanente no ha erupcionado (El diente, si se puede reconstruir, sigue siendo un mejor mantenedor de espacio que un aparato protsico) 3. La condicin de la pulpa radicular despus de una pulpotoma indica una hiperemia avanzada y por lo tanto un pronstico desfavorable con la pulpotoma. 4. La condicin sistmica del paciente no aconseja la extraccin. Contraindicaciones: 1. Resorcin radicular avanzada indicando que el diente no permanecer en el arco dentario mucho ms tiempo. 2. Corona clnica daada a tal grado que el aislamiento y/o la restauracin es imposible 3. Soporte periodontal inadecuado. 4. Evidencia de resorcin interna o dao carioso en la bifurcacin

Procedimiento: (Slo se anotarn las diferencias con el procedimiento de los dientes permanentes) 1. Anestesia local se aconseja an con pulpas totalmente degeneradas, facilitando as la colocacin correcta del dique. 2. Aislamiento con dique de hule. En algunos casos puede ser necesario reconstruir la corona para aislar adecuadamente. 3. Eliminacin de caries y acceso a la cmara pulpar. Para los dientes anteriores el acceso es similar que en los dientes permanentes. Sin embargo, en los molares es necesario hacer algunas variaciones: El acceso a los orificios de los conductos mesiales generalmente requiere una direccin ms distal, por lo tanto, la cavidad de acceso debe extenderse ms bucal y ms mesialmente. Tanto como un tercio de la superficie bucal del primer molar frecuentemente debe removerse para llegar adecuadamente, particularmente en los inferiores. Otro riesgo es la perforacin a la furca porque, como ya se anot, el piso pulpar es poco profundo. 4. Determinacin de conductometra. La localizacin del lmite apical del conducto vara dependiendo del grado de maduracin o resorcin. Cuando la madurez es ya completa en una raz el CDC tiende a coincidir con el final de la raz. Pero, en las races con resorcin, la terminacin radicular es rara vez perpendicular con el eje mayor del diente. Por lo tanto, el trmino del conducto se localiza varios milmetros antes del pice radicular. 5. Instrumentacin biomecnica. Las curvas pronunciadas de los molares requieren un uso cuidadoso de los instrumentos para evitar perforaciones. Generalmente las races de los molares temporales no necesitan ser instrumentados ms all de limas nmero 30. 6. Medicacin intradentaria y curacin temporal. El tratamiento en los dientes temporales frecuentemente puede realizarse en una sola sesin. Si, por alguna circunstancia, es necesario posponer el trmino del tratamiento, medicamentos tales como formocresol, pueden ser utilizados. Se aconseja el empleo de fosfato de zinc para la curacin temporal ya que es tan efectivo como el Cavit, adems de que endurece ms rpidamente disminuyendo el riesgo de filtraciones. 7. Obturacin. Los dientes temporales deben ser obturados con substancias no txicas, no irritantes, radiopacas y reabsorbibles, utilizando una jeringa de presin. 8. Control postoperatorio. El dolor agudo postoperatorio es raro, as que para dolores moderados se prescriben analgsicos suaves por menos de una semana. El xito a largo plazo se asocia con la retencin del diente hasta su exfoliacin fisiolgica

FISIOLOGA PULPAR La pulpa vive para la dentina y la dentina vive gracias a la pulpa. Muchos investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero parcialmente calcificada. La formacin de dentina es el primer trabajo de la pulpa tanto en orden como en importancia. Del agregado mesodrmico conocido como papila dental surge la capa celular especializada de odontoblastos, adyacente a la porcin interna de la cara interna del rgano del esmalte ectodrmico. El ectodermo interacta con el mesodermo, y los odontoblastos inician el proceso de formacin de la dentina. Una vez activada, la produccin de dentina contina rpidamente hasta dar la forma principal a la corona del diente y a la raz. Despus, el proceso se hace ms lento, aunque rara vez cesa del todo. La nutricin de la dentina es una funcin de las clulas odontoblsticas y los vasos sanguneos subyacentes. Los nutrientes se intercambian desde los capilares pulpares hacia el lquido intersticial, que viaja hacia la dentina a travs de la red de tbulos creados por los odontoblastos para dar cabida a sus prolongaciones. La inervacin de la pulpa y la dentina se realiza a travs del lquido y sus movimientos entre los tbulos dentinarios y los receptores perifricos, y por tanto con los nervios sensoriales de la pulpa misma. Se ha dicho que la defensa del diente y de la pulpa en s se realiza mediante la creacin de dentina nueva en presencia de irritantes. La pulpa puede proporcionar esta defensa intencional o accidentalmente; el hecho es que la formacin de capas de dentina puede reducir el ingreso de irritantes, o evitar o retrasar la penetracin de la caries. La pulpa inicia la actividad odontoblstica o produce nuevos odontoblastos para formar el tejido duro necesario. La defensa de la pulpa tiene varias caractersticas. Primero, la formacin dentinaria es local. La dentina se produce a una tasa mayor que la observada en sitios primarios o secundarios no estimulados de formacin de dentina secundaria. FUNCIN FORMATIVA DE LA PULPA La formacin de dentina ocurre a travs de toda la vida del diente con ritmos diferentes y en formas diversas. La dentina evolutiva es la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina inicial, ortodentina o dentina primaria es tubular y regularmente acomodada porque los odontoblastos no estn sobrepuestos y el diente est sujeto a mnimos estmulos. La dentina del manto es la primera dentina formada y se encuentra situada inmediatamente por debajo del esmalte o del cemento. A medida que los fuerzas y estmulos funcionales se ejercen sobre el diente, la formacin dentinaria aumenta a tal

grado que existe un encapsulamiento de la cavidad pulpar. Mientras los odontoblastos secretan la matriz dentinaria, y se retraen hacia el centro de la cavidad pulpar, se amontonan y su direccin se altera. La dentina producida se vuelve curvilnea y contiene menos tbulos por unidad de superficie. Este tipo de dentina ha recibido apropiadamente el nombre de dentina funcional, dentina secundaria o dentina circumpulpar. La dentina circumpulpar se forma despus del depsito de la dentina del manto y constituye la mayor parte de la dentina evolutiva. La estimulacin excesiva produce un tipo de dentina atpico. Los procedimientos operatorios, caries, abrasin, atricin y erosin producen episodios de formacin rpida de dentina. Este es un mecanismo defensivo para compensar la prdida dentinaria localizada de la superficie del diente. Mjr lo considera como un tipo especializado de tejido cicatrizal en respuesta a una lesin local. Los tbulos son irregulares o frecuentemente estn ausentes. Este tipo de dentina terciaria tambin es denominada reparativa, irregular o defensiva y Langeland ha propuesto denominarla dentina irritacional. La dentina irritacional es menos sensitiva a los estmulos externos debido a la interrupcin de la continuidad del proceso dentinoblstico. El trauma severo puede activar a las clulas formadoras de dentina a tal grado que el lumen del conducto prcticamente desaparece. La dentina producida bajo estas circunstancias ha sido denominada dentina traumtica, aunque en realidad es una forma extensiva de la dentina irritacional. El trmino osteodentina ha sido aplicada a la dentina cuando la matriz se deposita tan rpidamente que atrapa clulas o tejido, dndole una apariencia osteoide. La formacin de dentina parece seguir esencialmente el mismo patrn que la formacin sea. Las clulas formadoras de matriz dentinaria son odontoblastos o clulas mesenquimatosas indiferenciadas que se han diferenciado en clulas formadoras de dentina. Algunos autores piensan que los fibroblastos jvenes no diferenciados pueden tambin tener esta capacidad. FUNCIN NUTRITIVA DE LA PULPA La pulpa dental debe mantener la vitalidad de la dentina procurando oxgeno y nutrientes a los odontoblastos y sus prolongaciones, as como procurar una fuente continua de fluido dentinario. El logro de la funcin nutritiva es posible por la rica red capilar perifrica (plexo capilar subodontoblstico) y sus numerosas proyecciones a la zona odontoblstica. Los sustratos metablicos acuosolubles, los componentes plasmticos se filtran a travs de la pared capilar. Esto ocurre cuando la presin dentro del capilar proveniente del bombeo cardiaco (presin hidrosttica) es mayor que la presin tisular (presin osmtica) de la pulpa. El lquido tisular reentra al capilar en su terminal venosa, cuando la diferencia de la presin osmtica que favorece la reabsorcin, excede la presin hidrosttica que favorece la filtracin.

La cmara pulpar dental puede variar de 2 a 5 mm en dimetro en su ancho ms grande. La arborizacin vascular tan extensa que ocurre en esta zona emana de slo unas cuantas arteriolas que entran por el foramen cuyo dimetro puede ser de 0.1 mm. Adems de las arteriolas, el espacio del foramen contiene pequeas vnulas, vasos linfticos y terminaciones nerviosas sensoriales. La subdivisin de los vasos sanguneos ocurre a todo nivel en la pulpa, pero es mayor en la cmara pulpar. En los dientes multrirradiculares hay una gran anastomosis en la cmara pulpar. Sin embargo, no hay una cantidad significativa de circulacin colateral como consecuencia de los relativamente pocos vasos comunicadores por los conductos accesorios. Los grandes vasos arteriales de la pulpa miden de 50 a 100 m de dimetro lo cual iguala el tamao de arteriolas encontradas en otras reas del cuerpo humano. Las tres capas caractersticas de las arteriolas reflejan esta delicadeza: (1) un tejido externo delgado conectivo de recubrimiento (adventicia); (2) una delgada cama de clulas musculares lisas de varias capas en la tnica media; y (3) la capa ntima con su recubrimiento endotelial de clulas aplanadas. Las arteriolas terminales ms pequeas consisten de endotelio, ms algunas clulas musculares lisas espirales alrededor del tubo endotelial formando la tnica media y algo de adventicia de soporte. Una sola clula muscular lisa puede rodear varias veces una arteriola de tal manera que las contracciones musculares controlen el dimetro de la arteriola. Inhabilidad de estas clulas musculares para contraerse resultar en vasodilatacin y aumento en el volumen sanguneo (congestin) En la estructura de los capilares no existe tnica media o adventicia. Los capilares estn formados totalmente por una sola capa de clulas endoteliales aplanadas (endotelio) que es una continuacin del recubrimiento interno endotelial de arteriolas y vnulas y est rodeada por un grupo laxo de fibras reticulares y colgenas. Dos clulas endoteliales planas juntas pueden formar un vaso capilar de aproximadamente 8 o 10 mm de dimetro. La pared capilar es, por tanto, extremadamente delgada y permeable selectivamente a electrolitos y partculas de pequeo tamao molecular. Los capilares en la periferia de la pulpa tienen poros o fenestraciones entre clulas endoteliales contiguas. Los capilares no estn inervados; su dilatacin despus del aumento en el volumen sanguneo es pasiva y dependiente del dimetro de vasos musculares ms amplios. Debido a los requerimientos nutricionales del gran nmero de clulas, la ms grande concentracin de vueltas y anastomosis capilar est en el plexo perifrico en la zona subodontoblstica (zona de Weil) y en la zona rica en clulas. Durante la dentinognesis activa, los capilares

pueden ser observados entre los odontoblastos y posteriormente se retraen pulparmente mientras la dentinognesis disminuye. En el sistema de retorno venoso, los capilares se funden hacia una secuencia de vnulas cuyas paredes son todava ms delgadas y ms delicadas que aquellas de las arteriolas. Los grandes vasos estn rodeados por una tnica intima, que consiste de un recubrimiento endotelial y una extremadamente delgada capa media y una adventicia que es escasa o totalmente ausente. Las paredes de las vnulas pequeas son tan delgadas que el intercambio de lquidos se realiza aqu como en en nivel capilar. Los vasos linfticos forman un sistema circulatorio secundario; su funcin principal es regresar el lquido intersticial al torrente sanguneo. El sistema linftico funciona tambin para transportar productos celulares a la circulacin sangunea. La composicin de la linfa es similar a la del lquido intersticial y del plasma sanguneo. Las principales diferencias estructurales entre linfticos y capilares son falta de membrana basal y de fenestracin en clulas endoteliales. Bernick y Patek demostraron que capilares linfticos se originan cerca de la zona de Weil y la capa odontoblstica. Drenan en vasos recolectores, pequeos y de paredes delgadas, que frecuentemente se comunican entre s. Despus los vasos recolectores pasan a la pulpa por la regin apical, junto con vasos sanguneos y nervios. FUNCIN NERVIOSA DE LA PULPA (Factor neurognico) La pulpa dental como cualquier otro tejido conjuntivo, requiere un aporte nervioso para proporcionar sus dos primarias y relacionadas funciones: control vasomotor y defensa. La inervacin vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la pared de los vasos sanguneos, que provoca expansin (vasodilatacin) o contraccin (vasoconstriccin). Dicho control regula el volumen sanguneo y la cantidad de fluido sanguneo de una arteriola en particular. Esto, a su vez, afecta el intercambio de lquidos entre el tejido y los capilares e influye en la intensidad de la presin intrapulpar. Un envo persistente de impulsos nerviosos hacia sistema nervioso central (aferente) y un retorno del flujo de impulsos desde el sistema nervioso central (eferente) a las clulas musculares lisas de la pared de los vasos sanguneos (tnica media) pueden iniciar la primera fase de la inflamacin, una vasoconstriccin transitoria seguida por vasodilatacin. La sobrevivencia de cualquier organismo viviente depende de su habilidad para reconocer, responder y adaptarse a los cambios agresivos en el ambiente donde vive. Esta funcin nerviosa y defensiva bsica es aplicable a la pulpa dental. Un reconocimiento consciente de un irritante al diente da al

paciente la oportunidad para corregir el problema antes de que cambios irreversibles ocurran. Este reconocimiento es posible debido a que los receptores del dolor en el complejo pulpodentinario estn conectados con el sistema nervioso central por una va aferente. Sin embargo, el reconocimiento preciso no es siempre un acontecimiento sencillo porque est sujeto a la interpretacin del paciente. El dolor es un evento multifactorial que puede ser modificado por influencias cognitivas, emocionales y motivacionales. En otras palabras, la personalidad, carcter y termperamento, las experiencias pasadas y el estado emocional en ese momento del paciente son factores que pueden modificar la localizacin e interpretacin de las modalidades dolorosas. Existen dos tipos de clulas nerviosas en la pulpa dental: 1. Las neuronas aferentes (sensitivas) denominada neurona pseudounipolar con dos proyecciones. La proyeccin perifrica (dendritas) se originan en la pulpa dental y sus terminales son receptores en la periferia pulpar. El ncleo neuronal est localizado en el ganglio semilunar del quinto par craneal (trigmino). La segunda proyeccin (axn) se dirige hacia el sistema nervioso central, donde termina (sinapsis) en una isla de materia gris (ncleo) denominada el ncleo espinal del quinto par craneal. Un segundo orden de neuronas intercruzan al otro lado y llevan el impulso al tlamo, sinapsndose con el tercer orden neuronal (el cual termina en el giro postcentral de la corteza cerebral). 2. El sistema eferente de clulas nerviosas del sistema nervioso central a la pulpa dental que son neuronas multipolares. Tienen muchas proyecciones cortas (dendritas) y una proyeccin de salida (axn) de longitud variable. Su ncleo est localizado en el cuerno lateral de la materia gris de los niveles superiores torxicos de la mdula espinal (preganglionar) y en el ganglio cervical superior (postganglionar). La neurona contiene los mismos organelos que otras clulas: mitocondrias, aparato de Golgi, retculo endoplasmtico y lisosomas. En trminos fisiolgicos, una dendrita implica una proyeccin que lleva los impulsos hacia el cuerpo de la neurona; axn implica una proyeccin neuronal que lleva impulsos fuera del cuerpo celular. Sin embargo, puesto que tanto las dendritas pseudounipolares como los axones del sistema aferente (sensitivo) son iguales morfolgicamente, el trmino axn se aplica frecuentemente de manera indistinta. El impulso nervioso depende de un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal y en la bomba de sodio potasio de la clula. Cuando la fibra nerviosa est en reposo (potencial de reposo) los iones de sodio positivamente cargados estn ms concentrados en el fluido tisular extracelular comparado con el citoplasma de la propia clula. Al mismo tiempo iones de potasio positivamente cargados estn ms concentrados en el citoplasma de la clula que en el lquido extracelular. Debido a esta concentracin dispareja de iones, la membrana de la fibra nerviosa est polarizada, esto es, el interior

de la membrana es negativa al exterior. Se requiere la despolarizacin de la membrana para que el impulso nervioso viaje por el axn. Los nervios sensitivos (aferentes) ms grandes se encuentran en la zona central de la pulpa y se dirigen coronal y perifricamente dividindose en unidades cada vez ms pequeas. Subyacente a la zona rica en clulas, los nervios se ramifican extensamente, formando la capa parietal de nervios, conocida tambin como plexo de Raschkow. Esta capa de nervios contiene tanto terminaciones A-delta mielnicas como fibras C sin mielina. Muchas de estas fibras entran a la zona odontoblstica donde pasan y rodean a los odontoblastos y algunas penetran en la predentina y an en la dentina. Las terminaciones nerviosas no existen en todos los tubulillos de Thomes sino en slo 10% al 20% en la regin coronal y tantos como 1% en la regin cervical del diente. DOLOR DENTAL Y PULPAR El dolor se conceptualiza actualmente como una experiencia multifactorial o multidimensional que puede ser modificada por influencias cognoscitivas, emocionales y motivacionales relativas a la experiencia pasada del paciente y sus sensaciones con respecto al dolor, stress y ansiedad as como otro tipo de experiencias sensoriales. MECANISMOS PERIFRICOS DEL DOLOR. Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielnicas o sin mielina y pueden clasificarse de acuerdo a su dimetro, velocidad de conduccin y funcin. Se sabe desde hace mas de 40 aos que unas pequeas fibras aferentes estn asociadas con el dolor y que el dolor de tipo agudo, bien localizado se debe primariarnente a la activacin de fibras mielnicas (A-delta). La sensacin de dolor difuso y pobremente localizado duradero se relaciona con la excitacin de las fibras nerviosas aferentes sin mielina. Ejemplo del primer tipo es la colocacin de gutapercha caliente en un diente y su dolor producido; para el segunda tipo un ejemplo es el dolor sordo que caracterizan ciertos dolores dentales. Los nervios de la pulpa incluyen fibras aferentes primarias que estn involucradas en la transmisin del dolor as como fibras eferentes simpticas que modulan la microcirculacin de la pulpa, que cuando son estimuladas causan que las clulas musculares lisas que rodean las arteriolas y esfnteres precapilares se contraigan, y de esta manera se reduzca la circulacin de sangre en la pulpa.

Johnsen encontr que en los premolares humanos el numero de nervios amielnicos que penetran a la pulpa alcanza mxirnos de 1800 axones despus de la erupcin y alrededor de 700 axones mielnicos. Se especula que algunos de los primeros al rnadurar se convierten en mielnicas. Algunos autores denominan fibras tipo A (mielnicas) y fibras tipo C (sin mielina o amielnicas). La mayora de las fibras nerviosas que entran por el foramen apical estn agrupadas en haces paralelos de la regin central de la pulpa radicular y no se ramifican sino hasta la pulpa cervical o coronal. A rnedida que se acercan a la periferia pulpar, las fibras pierden su recubrimiento mielnico. Asimisrno se subdividen repetidarnente formando una red interconectada de fibras nerviosas denorninada plexo subodontoblstico o plexo de Raschkow. Desde este plexo parten fibras hacia la dentina. Se estima que por cada fibra nerviosa que entra a la pulpa existen al menos 8 ramas terminales en la zona dentino-pulpar. Los patrones de distribucin de los elementos neurales en las denticiones primaria y permanente son similares. Sin ernbargo, al comenzar el proceso de resorcin fisiolgica los haces nerviosos primarios se degeneran a pesar de que el aporte sanguneo permanece casi intacto. Solo unos pocos nervios estn presentes en la pulpa coronal de dientes con resorcin completa de raz. TEORAS SOBRE LA PERCEPCIN DEL DOLOR DENTAL (Seltzer, 134) No se conoce por completo qu mecanismos transrniten estmulos trmicos, qumicos, elctricos o tctiles por la dentina. El que sta tenga inervacin o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos es motivo de controversia, as como el punto de vista tradicional que seala que la irritacin dentinaria solo estimula nociceptores. Se han postulado varas teoras sobre sensibiIidad dentinaria: 1. Estimulacin nerviosa dentinaria 2. Teora del receptor del receptor dentinario 3. Teora hidrodinrnica 1. TEORA DE LA ESTIMULACIN NERVIOSA DENTINARIA (INERVACIN DE LA DENTINA) El que de hecho la dentina est inervada ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervacin dental, basadas en tincin qumica de elementos nerviosos, son algo engaosos. De manera tradicional se han usado sales de plata para identificar la distribucin de fibras nerviosas porque el tejido

nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo tambin tien fibras colgenas y reticulares. 2. TEORA DEL RECEPTOR DENTINARIO Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepcin; por tanta, participan en el inicio y transmisin de estmulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, las uniones sinpticas, que resultan esenciales para la conduccin nerviosa entre clulas nerviosas y prolongaciones odontoblsticas, no han sido plenamente identificadas. 3. TEORA HIDRODINMICA En 1963 Brannstrom plante la hiptesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblstico se relacionan. El lquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo. El contenido de tbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estmulo determinado, porque los lquidos tienen mayor coeficiente de expansin que la dentina slida. Hay rpido movimiento de liquido dentinario pulpar hacia afuera, por atraccin capilar a travs de aperturas de tbulos dentinarios expuestos. as, estimulacin trmica, raspado, preparacin de cavidades y colocacin de azcar causan salida de liquido dentinario. LA PULPA DENTAL Capa de odontoblastos El estrato ms exterior de clulas de la pulpa sana es la capa de odontoblastos. Esta capa se encuentra localizada inmediatamente por debajo de la predentina. Dado que las proyecciones de los odontoblastos estn ubicadas en el interior de los tbulos dentinarios, la capa de odontoblastos est compuesta predominantemente por los cuerpos o somas celulares de los odontoblastos. Adems, entre los odontoblastos es posible encontrar algunos capilares sanguneos y fibras nerviosas. En la porcin coronaria de una pulpa joven los odontoblastos adoptan una configuracin cilndrica alta. El agrupamiento marcado de estas clulas altas y delgadas determina un aspecto en empalizada. La capa de odontoblastos en la pulpa coronaria contiene ms clulas por unidad de superficie que la pulpa radicular. Los odontoblastos de la porcin media de la pulpa radicular son ms cbicos y cerca del foramen apical muestran el aspecto de una capa celular aplanada. Entre odontoblastos vecinos existen uniones celulares especializadas. Uniones del tipo de desmosomas consisten en placas de fijacin que unen mecnicamente a los odontoblastos para formar una banda casi continua cerca del borde de la predentina. Las uniones intercelulares proporcionan una va de baja resistencia a travs de la cual

los estmulos elctricos pueden pasar rpidamente de clula a clula, lo que tal vez permita que los odontoblastos funcionen como un sincicio. Estas uniones intercelulares no rodean completamente a los odontoblastos, de modo que el lquido, las protenas plasmticas, los capilares y las fibras nerviosas pueden pasar entre ellos. Las uniones estrechas y las uniones de tipo desmosoma han sido observadas entre odontoblastos y fibroblastos en el rea subodontoblstica. Zona pobre en clulas (Zona basal de Weil) Inmediatamente por debajo de la capa de odontoblastos en la pulpa coronaria se observa a menudo una zona estrecha, de aproximadamente 40 de espesor, que se encuentra relativamente libre de clulas. Esta zona es atravesada por capilares sanguneos, fibras nerviosas amielnicas y los delgados procesos citoplasmticos de los fibroblastos. La presencia o la ausencia de la zona pobre en clulas dependen del estado funcional de la pulpa. Esta zona puede no ser evidente en pulpas jvenes que forman dentina rpidamente o en pulpas de mayor edad en las cuales se produce dentina de reparacin. Zona rica en clulas. Usualmente visible en la regin subodontoblstica, hay un estrato que contiene un porcentaje relativamente elevado de fibroblastos en comparacin con la regin ms central de la pulpa. Este estrato es mucho ms notable en la pulpa coronaria que en la pulpa radicular. Adems de fibroblastos, la zona rica en clulas puede incluir una cantidad variable de macrfagos, linfocitos o clulas plasmticas. Pulpa propiamente dicha. La pulpa propiamente dicha es la masa central de la pulpa. Esta masa o estroma pulpar contiene los vasos sanguneos y fibras nerviosas de mayor dimetro. La mayora de las clulas de tejido conectivo de esta zona son fibroblastos. Estas clulas, juntamente con una red de fibras colgenas, se encuentran embebidas en la sustancia fundamental del tejido conectivo. Tejido apical pulpar El tejido apical de la pulpa difiere estructuralmente del tejido pulpar coronario. El tejido pulpar de la corona consiste principalmente de tejido conectivo celular y menos fibras de colgena; el tejido pulpar apical es ms fibroso y contiene menos clulas. Histoqumicamente, grandes concentraciones de glicgeno estn presente en el tejido pulpar apical lo cual es compatible con un ambiente anaerbico. Adems, el tejido pulpar apical contiene concentraciones mayores de mucopolisacridos cidos sulfatados. Aunque se conoce la existencia de estas diferencias, su significado exacto no ha sido definido. El tejido fibroso del conducto radicular apical es idntico al del ligamento

periodontal. Macroscpicamente, el tejido colgenoso apical es blanquecino en color. Esta estructura fibrosa aparentemente acta como un a barrera contra la progresin apical de la inflamacin pulpar. Sin embargo, no puede afirmarse que exista una inhibicin total de inflamacin periapical en pulpitis parciales o totales. La estructura fibrosa de la pulpa apical mantiene los vasos sanguneos y terminaciones nerviosas que entran a la pulpa. La pulpa y el diente recibe un gran nmero de vasos sanguneos que se originan en los espacios medulares del hueso que rodea el pice radicular. Los vasos sanguneos cursan entre el trabeculado seo y a travs del ligamento periodontal antes de entrar a los formenes apicales como arterias o arteriolas. Los vasos sanguneos se ramifican en el tejido pulpar apical inmediatamente en varias arterias principales o centrales. Estos vasos estn rodeados por grandes nervios mielnicos que tambin se dividen entrando a la pulpa. La relacin ntima de los vasos y terminaciones nerviosas de la pulpa y el tejido periodontal proporcionan la base para la interrelacin de las enfermedades pulpares y periodontales. Un proceso degenerativo o inflamatorio que afecte los vasos y nervios del ligamento periodontal puede afectar tambin a los vasos y nervios de la pulpa dental. ir a INICIO Importancia en la clnica endodntica del tejido pulpar apical: La extirpacin pulpar incluye arrancar el tejido pulpar en algn lugar de la regin apical del conducto principal del diente. Generalmente, el tejido pulpar de los formenes accesorios no es removida. De hecho, el plano de corte de la pulpa con respecto al ligamento periodontal no est totalmente bajo control del operador, especialmente cuando se utiliza el tiranervios. El corte puede ocurrir en cualquier lugar del conducto radicular o hasta ms all del foramen en algn lugar del ligamento periodontal. Cuando ocurre este ltimo tipo de corte, la abundante hemorragia ser el anticipo de una periodontitis dolorosa. La dentina apical En la regin apical, los odontoblastos de la pulpa estn ausentes o tienen una forma cuboidal. La dentina que esos odontoblastos producen no es tan tubular como la dentina coronal, sino que, es ms amorfa, irregular y esclertica. La dentina apical esclertica es considerablemente menos permeable que la dentina coronal. Esta disminucin en la permeabilidad tiene importancia puesto que los tbulos esclerticos son menos penetradas o son impenetrables por microorganismos u otros irritantes.

Dentculos y calcificaciones distrficas. Las piedras pulpares en el tercio apical de las races est presente en aproximadamente 15% de los dientes. Por otra parte, las calcificaciones distrficas difusas estn presentes en el 25% de los dientes anteriores. Las calcificaciones estn localizadas dentro y alrededor de fibras colgenas y muy rara vez en las vainas mielnicas de terminaciones nerviosas. Las calcificaciones pueden variar en apariencia y no estn relacionadas con la edad del paciente. Unin conducto-dentina-conducto. De acuerdo con Kuttler, el conducto radicular est dividido en una porcin larga cnica dentinaria y una porcin corta cementaria en forma de embudo. La porcin cementaria que tiene forma de cono invertido tiene su dimetro ms angosto en la unin con la dentina y su base hacia el pice radicular. Ocasionalmente, el cemento se introduce al conducto a una distancia consirable de una manera irregular. Estas variaciones son especialmente frecuentes en pacientes con enfermedad periodontal o con tratamientos ortodnticos previos. En estos casos, los conducto radiculares y los pices pueden ser obliterados por aposicin de cemento secundario. ir a INICIO CLULAS DE LA PULPA Odontoblastos El odontoblasto o dentinoblasto es la clula ms caracterstica del complejo pulpodentinario. Durante la dentinognesis, el odontoblasto forma los tbulos de dentina, y su presencia en el interior de los tbulos convierte a la dentina en un tejido vital. Las diferencias ms significativas entre los odontoblastos, osteoblastos y cementoblastos consisten en sus caractersticas morfolgicas y las relaciones anatmicas entre las clulas y las estructuras producidas por ellas. Mientras que los osteoblastos y los cementoblastos son de forma poligonal a cbica, el odontoblasto completamente desarrollado de la pulpa es una clula cilndrica alta. El cuerpo celular del odontoblasto activo muestra un ncleo voluminoso que puede contener hasta 4 nuclolos. El ncleo est situado a nivel del extremo basal de la clula y se encuentra rodeado por una cubierta nuclear. Es posible observar un complejo de Golgi bien desarrollado, situado centralmente en el citoplasma supranuclear y compuesto por un conjunto de vesculas y cisternas de pared regular. Numerosas mitocondrias se encuentran regularmente distribuidas a travs de todo el cuerpo de la clula.

Fibroblastos. Los fibroblastos son las clulas ms abundantes de la pulpa dentaria. Estas clulas producen las fibras de colgena de la pulpa y dado que adems degradan el colgeno, tambin son responsables del recambio del colgeno. Aunque estn distribuidos a travs de toda la pulpa, los fibroblastos son particularmente abundantes en la zona rica en clulas. Fibrocitos Clulas mesenquimatosas indiferenciadas Otros elementos celulares En ocasiones se observan linfocitos y clulas plasmticas en las porciones coronarias o radiculares. Macr ir a INICIO __________________________________________

"Patologa Pulpar y su Diagnstico"

por Dra. Arelys Villasana
Odontlogo, Universidad Central de Venezuela, Ao 2000 Estudiante de la Especializacin en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002 e-mail: arevillasana@cantv.net

Introduccin
La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en forma abundante con vasos sanguneos muy pequeos, vasos linfticos, nervios mielinizados y no mielinizados, y clulas no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infeccin bacteriana u otros estmulos irritantes mediante una respuesta inflamatoria.(2) Sin embargo ciertos aspectos anatmicos de este tejido conectivo especializado, tienden a alterar la naturaleza y el curso de la respuesta, entre estas tenemos: - La pulpa esta rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el rea para expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.

- Tiene una carencia casi total de circulacin colateral, lo cual limita su capacidad para enfrentar las bacterias. - Posee clulas como el odontoblasto y clulas capaces de diferenciarse en clulas secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina irritacional (terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante. A pesar de estas circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada tiene cierta capacidad para recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo lo que es importante para el odontlogo es si el diente requiere o no tratamiento endodntico, o si es susceptible el mantenimiento pulpar o el tratamiento preventivo. (1) Grossman L (1973) (5) clasific los factores etiolgicos de las lesiones pulpares en tres grandes grupos: I. Fsicos (mecnicos, trmicos y elctricos) II. Qumicos III. Bacterianos En cuanto a los factores trmicos, el calor y sobre todo el fro, se transmiten a la pulpa por lo general cuando existen grandes restauraciones metlicas sin una proteccin entre la obturacin y la pulpa y producen dolor, y si el estmulo es prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios trmicos moderados pueden estimular la formacin de dentina de reparacin, y esto es un fenmeno relativamente comn. En cuanto a los factores qumicos, esta se produce no slo en una pulpa expuesta a la cual se le aplic un medicamento irritante, sino tambin en las pulpas intactas que se encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas dentro de las cuales se inserta un material irritante de obturacin, y va a haber penetracin de sustancias irritantes dentro del tejido pulpar por va de los tbulos dentinarios, sin embargo, en muchas ocasiones la pulpa puede responder a la irritacin formando dentina de reparacin. (2). El potencial elctrico de una accin galvnica generada entre una obturacin de plata y otra de oro puede ser causa suficiente para producir una reaccin transitoria de la pulpa. La mayora de los autores concuerdan en que la causa ms frecuente de las lesiones pulpares es la invasin bacteriana; los microorganismos y sus productos pueden llegar a la pulpa tanto por una solucin de continuidad en la dentina, caries, exposicin accidental, como por propagacin de una infeccin gingival o por la corriente sangunea. Si bien es difcil demostrar esta ltima va, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor etiolgico (efecto anacortico).(5) Robinson y Boling (1941)(6) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las bacterias pueden circular a travs del torrente sanguneo y colonizar o acumularse en sitios de inflamacin como en la inflamacin pulpar por ejemplo producida por un irritante fsico

o mecnico y esta podra ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar luego de un traumatismo (irritante fsico). Branstrm y Lind (1965)(7), entre otros, informaron que los cambios en la pulpa se pueden presentar incluso ante la presencia de caries incipiente representada por la desmineralizacin limitada al esmalte, que aparece como manchas blancas sin que haya una cavidad real. Tambin puede haber invasin bacteriana a travs de la fractura de un diente que expone a la pulpa a los lquidos bucales y a los microorganismos. Kakehashi y cols. (1965)(8) confirmaron la importancia de los microorganismos en la etiologa de las patologas pulpares, en la cual concluyeron que sin la presencia de microorganismos no se desarrollan patologas pulpares o periapicales. Baume (1970) (13) por su parte, clasific a los factores etiolgicos de la patologa pulpar en dos grupos: 1. Factores locales (los cuales producen inflamacin de la pulpa) y que estos a su vez pueden ser: a) La irritacin mecnica b) La irritacin trmica c) La irritacin qumica d) La irritacin bacteriana 2. Factores Sistmicos (los cuales predisponen a la degeneracin), y que estos pueden ser: a) Condicin general severa b) Deficiencias nutricionales c) Desordenes endocrinos d) Condicin periodontal Segn Lasala A (1988) (3), existen dos problemas desde hace varias dcadas que no permiten llegar a un acuerdo sobre el conocimiento de la patologa pulpar, el cual es importante para la planificacin de una teraputica racional: El primero de estos es la casi imposibilidad de conocer y diagnosticar la lesin histopatolgica. El odontlogo recopila los datos clnicos y radiogrficos y luego de una forma metdica y ordenada puede llegar a un diagnstico anatomopatolgico, pero por desgracia, en la mayor parte de los casos no existe una correlacin entre los hallazgos clnicos y los hallazgos histopatolgicos, lo que significa una frustracin en el deseo de conocer con detalle el trastorno pulpar: "objetivo bsico para planificar un tratamiento"(3). El segundo problema es de ndole semntica, ya que las distintas terminologas y clasificaciones publicadas por los investigadores, muy razonadas y de gran valor cientfico sin duda, han provocado controversias y disidencias, sin facilitar en ningn momento su

aplicacin clnica y asistencial, objetivo este que debera ser primordial en la elaboracin de una clasificacin o de una terminologa. Varios investigadores como Mitchell y Tarplee 1960, Baume y Fiore-Donno 1962, Pheulpin y cols. 1967, Seltzer y Bender 1965, Hess 1967, etc citados por Lasala 1988 (3) estn de acuerdo en que las clasificaciones netamente histopatolgicas son importantes en la investigacin cientfica, pero para la prctica profesional, para ayudar en la decisin con de un plan de tratamiento acertado debe preferirse una clasificacin clnica o teraputica y en cuanto a esto a habido bastante controversia, incluso a travs de los aos numerosos autores han propuesto diversas clasificaciones de patologa pulpar, las cuales se nombraran ms adelante. Se han realizado numerosas pruebas para establecer un diagnstico preciso de la condicin pulpar acorde a los sntomas y signos clnicos, las pruebas diagnsticas (trmicas, elctricas , radiogrficas) y no han sido exitosas debido a lo dicho anteriormente por numerosos investigadores, entre ellos: Seltzer y Bender 1963, Dowden 1969, Baume 1970, Garfunkel 1973,Dummer 1980, Langeland 1981, citados por Trope M y Sigurdsson A (1998) (4) de que existe una pobre correlacin entre la sintomatologa y la histopatologa pulpar.

Clasificacin de la Patologa Pulpar

Durante muchas dcadas se ha clasificado la patologa pulpar siguiendo los criterios histopatolgicos. La mayora de los autores clasifican las enfermedades pulpares en inflamatorias o pulpitis, regresivas y degenerativas o pulposis y muerte pulpar o necrosis (3). Baume (1970) (13)hace una amplia revisin de las diferentes clasificaciones publicadas durante los ltimos aos y opina que es interesante conocerlas, compararlas y deducir cual debe ser su aplicacin prctica. As tenemos a Rebel en 1954 (3) quien da la siguiente clasificacin histopatolgica de las inflamaciones pulpares: I. Hiperemia preesttica II. Pulpitis aguda a) Pulpitis serosa Parcialmente circunscrita Totalmente difusa b) Pulpitis purulenta Abscedosa parcial circunscrita Totalmente difusa

III. Pulpitis crnica a) Pulpitis Cerrada Crnica serosa Crnica purulenta Granulomatosa interna b) Pulpitis abierta Ulcerosa Granulomatosa IV. Necrosis infecciosa V. Necrosis gangrenosa VI. Periodontitis Apical Grossman en 1965 (5)presenta la siguiente clasificacin de enfermedades pulpares: I. Hiperemia II. Pulpitis a) Aguda serosa b) Aguda supurada c) Crnica ulcerosa d) Crnica hiperplsica III. Degeneraciones a) Clcica b) Fibrosa c) Atrfica d) Grasa e) Reabsorcin interna IV. Necrosis o gangrena pulpar Seltzer y Bender (1957) (14) establecieron la siguiente clasificacin anatmica de los estados pulpares: I. Pulpa intacta sin inflamacin II. Pulpa atrfica (pulposis) III. Pulpitis aguda IV. Pulpa intacta con clulas inflamatorias crnicas (etapa transitoria) V. Pulpitis crnica Parcial a) Con necrosis parcial por licuefaccin b) Con necrosis parcial por coagulacin

VI. Pulpitis Crnica total VII. Necrosis pulpar total Como podemos observar, se han dado numerosas clasificaciones de la patologa pulpar a travs de varios autores en diferentes pocas, sin embargo, como lo afirmo Lasala 1988(3), casi todas eran clasificaciones histopatolgicas, que no son prcticas para la aplicacin clnica y el establecimiento de una teraputica racional. Cohen S (1999) (10) opina que desde una visin ms global, la pulpa est enferma o sana y debe extirparse o no; y que la extensin de la enfermedad puede afectar al mtodo del tratamiento seleccionado, que puede ir desde una sedacin paliativa, para una pulpa inflamada reversiblemente, hasta una pulpectoma. Baume y Fiore-Donno en 1962 (13) , considerando a la Organizacin Mundial de la Salud (1957) de adoptar la clasificacin sintomtica para propsitos de tratamiento clnico, establecieron una clasificacin de las enfermedades pulpares basado nicamente en los datos clnicos obtenidos para aplicacin teraputica, segn esta clasificacin es que se basa la clasificacin impartida por la facultad de odontologa de la Universidad Central de Venezuela: Clase I Llamada Pulpa Vital Asintomtica o Grado I segn la Facultad de odontologa en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas asintomticas, lesionadas o expuestas accidentalmente o cercanas a una caries profunda o cavidad profunda, pero susceptibles de ser protegidas por recubrimiento pulpar. Clase II Llamada Pulpitis Reversible o Grado II segn la Facultad de Odontologa en la cual se encuentran: Pulpas con sntomas clnicos dolorosos, pero susceptibles de una teraputica conservadora por frmacos, recubrimiento pulpar o pulpotoma vital. Clase III Llamada Pulpitis Irreversible o Grado III segn la Facultad de odontologa en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas con sntomas clnicos, en los que no est indicada una teraputica conservadora, y debe hacerse la extirpacin pulpar y la correspondiente obturacin de conductos. Clase IV Llamada Pulpa necrtica sin periodontitis apical crnica o Grado IV segn la Facultad de odontologa en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas necrticas con infeccin de la dentina radicular, que exigen una teraputica antisptica de conductos.

Y en la Facultad de odontologa adems de estas cuatro clasificaciones se incluye la Clase V o Grado V Facultad de odontologa la cual se incluyen dentro de esta a las pulpas necrticas con lesin periapical o periodontitis apical crnica Pumarola S y Canalda S (2001)(11)establecen una clasificacin basada en Walton y Torabinejad, los cuales hacen la siguiente clasificacin de patologa Pulpar, en la cual nos basaremos en este trabajo, haciendo referencia dentro de sta a la clasificacin que se usa actualmente en la Facultad de odontologa de la Universidad Central de Venezuela : I. Pulpitis Reversible a) Sntomtica (Hiperemia Pulpar) b) Asintomtica II. Pulpitis Irreversible a) Sintomtica : Serosa o Purulenta b) Asintomtica : Ulcerosa o Hiperplsica III. Necrosis Pulpar Antes de comenzar a explicar cada uno de los estadios pulpares de la clasificacin de Walton y Torabinejad, comenzaremos por explicar lo que es en si la pulpitis. Weine F (1997) (12) define a la inflamacin como una reaccin de los tejidos vivos a cualquier tipo de agresin. Segn Simon J; Walton R y cols. (1994) (1), la pulpitis es una inflamacin que ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Mecanismos directos como los microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a travs de los tbulos dentinarios expuestos, ya sea por caries o traumatismos y factores irritantes (productos bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc), que al penetrar a travs de los tbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y las clulas subyacentes. Tambin mediante mecanismos inmunitarios, en el cual intervienen factores del complemento, inmunoglobulinas, y el resultado final, ya sea inducido por irritacin directa o por el sistema inmunitario, es la liberacin de mediadores qumicos que inician la inflamacin. Como parte de la reaccin inflamatoria, los leucocitos neutrfilos son atrados por quimiotaxis hacia el sitio afectado. Las bacterias y clulas pulpares son fagocitadas liberndose potentes enzimas lisosmicas que atacan el tejido normal circundante y causan dao adicional (1). Por ejemplo, los productos derivados de la hidrlisis del colgeno y de la fibrina pueden actuar como cininas y producir vasodilatacin y un aumento en la permeabilidad vascular. Va a ocurrir una respuesta vascular, va a haber un aumento en la permeabilidad de los vasos ms cercanos al sitio de la lesin y va a haber extravasacin de lquido hacia los espacios de tejido conectivo (edema) produciendo una elevacin en la presin local. El edema altera o destruye la capa del odontoblasto.

La intensa dilatacin de los vasos da lugar a reduccin en la circulacin de los eritrocitos y a la marginacin de leucocitos a lo largo de las paredes vasculares. El resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego predominan linfocitos pequeos, macrfagos y clulas plasmticas. El lquido que se escapa, producto de la permeabilidad vascular hace que se eleve la presin dentro de la cmara pulpar y esta alta presin en los tejidos ocasiona graves efectos sobre la microcirculacin local. Cuando la presin local en los tejidos sobrepasa la presin venosa local, los vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de mayor presin hstica hacia zonas de menor resistencia. La presin persistente obstaculiza la circulacin, cuya consecuencia es mnima en los tejidos normales, pero grave en los tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulacin, se facilita la acumulacin de factores irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores quimiotxicos, etc. La inflamacin y la reparacin son fenmenos interdependientes, los cuales no deben ser considerados como procesos separados, sino como las fases exudativa (aguda) y proliferativa (crnica) de un mismo proceso: inflamacin. La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inicial del tejido pulpar a cualquier irritacin: mecnica, qumica, trmica o microbiana. En esta va a haber predominio de clulas leucocitos PMN (neutrfilos). La respuesta proliferativa (crnica) es una reaccin secundaria o tarda, la cual representa una respuesta tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para formar nuevas clulas (fibroblastos), vasos sanguneos (angioblastos) y fibras (que toda esta neoformacin es lo que es llamado tejido de granulacin); cuando en este tejido de granulacin hay presencia de linfocitos, clulas plasmticas, macrofagos, se le llama tejido granulomatoso cuya funcin consiste en reparar y sustituir el tejido daado (no es solo un tejido de cicatrizacin, sino tambin de defensa que destruye los microorganismos y no los nutre. Weine F 1997 (12) seala que el proceso inflamatorio tiene varios objetivos, entre estos: - Destruir el agente irritante en la zona de la agresin - Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilucin (con la formacin del edema o exudado lquido), mientras se pone en marcha otras fuerzas de defensa - Preparar las condiciones para la reparacin del tejido daado. Una vez descrito que es lo que ocurre en la pulpa durante el proceso inflamatorio, comenzaremos por describir cada uno de los estadios de la clasificacin de las patologas pulpares::

I. Pulpa Vital Asintomtica

Llamada Pulpa Vital Asintomtica o Grado I Facultad de Odontologa segn la U.C.V: la cual implica una pulpa vital, libre de inflamacin. Y que el diagnstico lo realizan los odontlogos cuando se indica el tratamiento endodntico por razones protsicas o razones electivas. Tambin Seltzer y Bender (1987) (9) lo incluyen dentro de su clasificacin, en la cual afirman que en este estado las clulas pulpares al parecer no tienen alteraciones, e histolgicamente se observa una capa odontobstica normal en forma de empalizada. Cohen S 1999 (10) tambin incluye a este estado pulpar (pulpa sana) dentro de su clasificacin, a la cual llama "pulpa dentro de los limites normales", y afirma que una pulpa normal es asintomtica y produce una respuesta transitoria dbil a moderada a los estmulos trmicos y elctricos y que la respuesta cesa casi inmediatamente cuando el estmulo se retira. Tambin afirma que el diente en este estado pulpar no generan respuesta dolorosa cuando son percutidos o palpados. Y radiogrficamente se observa un conducto claramente delineado, que se adelgaza suavemente hacia el pice; no hay evidencia de calcificacin, ni de resorcin de la raz y la lmina dura est intacta.

II. Pulptis Reversible

Tambin llamada Grado II Facultad de odontologa. Algunos autores como Weine (12), tambin le llaman a esta categora como pulpalgia hiperreactiva, hipersensibilidad o hiperemia. En este la pulpa se encuentra vital inflamada (con predominio crnico) y con capacidad de repararse una vez que se elimine el factor irritante. Puede ocurrir por caries poco profundas, exposicin de los tbulos dentinarios, tallados protsicos, realizacin de maniobras iatrognicas en operatoria dental, microfiltracin de ciertos materiales de restauracin los cuales actan como factores externos capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Sino se aplica una terapia de conservacin y proteccin pulpar y eliminacin de los factores etiolgicos, terminara produciendose una pulpitis irreversible o una necrosis pulpar. Sntomas: Se asocia con ninguna o muy poca sintomatologa. Y existen dos formas como se dijo anteriormente segn Walton y Torabinejad (11): Sintomtica y asintomtica (aunque casi todas son asintomticas. La Sintomtica por lo general es provocada a ciertos estmulos como: Fro, calor (sobre todo al fro), dulce, o la impactacin de alimentos y por lo general la sintomatologa cesa una vez eliminado el estmulo (11).

Shaffer 1986 (2) describe que los dientes que se encuentran en este estado pulpar por lo general los vamos a observar clnicamente con lesiones cariosas profundas, grandes restauraciones metlicas o restauraciones con mrgenes defectuosos. Cohen S 1999 (10) seala que clnicamente la pulpitis reversible puede distinguirse de la pulpitis irreversible sintomtica en dos formas: 1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentnea a los cambios trmicos, que cesa tan pronto como el estmulo (generalmente el fro) cesa. Sin embargo, la irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse despus de que el estmulo haya cesado (generalmente el fro). 2. La pulpitis reversible no genera dolor espontneo (no provocado) y la irreversible comnmente s lo causa. Aspectos Histolgicos de la Pulptis Reversible: Se caracteriza microscpicamente por la dilatacin de los vasos pulpares. Va a haber formacin de edema por el dao a las paredes capilares, que permite la extravasacin de los eritrocitos o la diapdesis de los leucocitos. Segn Baume (13), los primeros cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatacin, congestin, estasis, trombosis, aglomeracin de leucocitos dentro de los vasos sanguneos, exudacin serosa, edema, ruptura de los vasos sanguneos y hemorragia local. El incremento de la irrigacin local produce una congestin venosa en la regin apical. Esta condicin a nivel apical, controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor decisivo para el carcter regresivo o progresivo de la reaccin inicial.

III. Pulptis Irreversible

Tambin llamada Grado III Facultad de odontologa La mayora de los autores, entre estos: Shaffer (2), Seltzer y Bender (9), Lasala (3), Grossman (5), Weine (12) le llaman a esta entidad patolgica (pulpitis irreversible) como pulpitis aguda y pulpitis crnica. En esta categora la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de recuperacin, an cuando se hayan eliminado los estmulos externos que provocan el estado inflamatorio. Simon y cols (1) sealan que es un estado pulpar irreversible, ya que se degenerar poco a poco y ocasionar necrosis y destruccin reactiva (sin capacidad regenerativa). Montgomery 1986 (16) establece que la presencia de algunos signos, sntomas y antecedentes importantes podran hacernos sospechar que estamos ante la presencia de un diagnstico de pulpitis irreversible entre estos tenemos: cccc 1. Historia clnica de dolor o traumatismo anteriores 2. Dolor de intensidad creciente

3. Dolor espontneo 4. Episodios dolorosos cada vez ms frecuentes 5. Dolor que persiste despus de eliminar el estmulo 6. Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposicin pulpar 7. Antecedentes de enfermedad periodontal 8. Dolor con palpacin 9. Dolor con percusin 10. Restauraciones grandes mltiples o con filtracin Segn Walton y Torabinejad (11) existen dos formas clnicas de pulpitis irreversible en funcin de la sintomatologa: Sintomtica y asintomtica. a) Pulptis Irreversible Sintomtica: Pumarola J y Canalda C (11) lo definen como una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a los factores irritantes. Cohen S (10) describe a este estado pulpar como aquel en el que clnicamente hay paroxismos de dolor espontneo (no provocado), intermitentes o continuos. Los cambios repentinos de temperatura (a menudo, con el fro) provocan episodios prolongados de dolor (p. Ej., el dolor que tarda en ceder, despus de haber retirado el estmulo). Este mismo autor tambin informa que el dolor de una pulpitis irreversible sintomtica es generalmente moderado a grave, punzante o apagado, localizado o referido. Segn Simon y cols (1) la mayora de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma asintomtica y muchas veces ni el odontlogo ni el paciente se percatan del grado de devastacin de la pulpa. El paciente acude a la consulta cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar crnico y acude con sintomatologa. Patogenia: Generalmente est ocurre como una consecuencia de una pulpitis reversible no tratada, por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias van penetrando directamente a la pulpa, previamente alterada y la colonizacin bacteriana del tejido conjuntivo pulpar agrava la situacin desencadenada por la pulpitis reversible. La reaccin inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin, hay disminucin de las protenas plasmticas, marginacin de los leucocitos PMN y leucodiapdesis. Se va a formar un edema intersticial (por la salida de plasma hacia el estroma pulpar por el distinto gradiente de presin osmtica creado por la disminucin de protenas plasmticas), el cual va a incrementar la presin intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, con la consecuencia de un dolor muy intenso, espontneo y provocado. Si el edema encuentra salida a travs de los tbulos dentinarios amplios, la inflamacin podra cursar de forma asintomtica y ser sintomtica en el momento en que ocurra la

obstruccin de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una restauracin realizada sin un correcto diagnstico. Dentro de esta clasificacin podemos encontrar dos formas (1) Agudas : Serosa y Purulenta Weine (12) seala que la experiencia nos ha demostrado que es imposible determinar con certeza si un diente con pulpitis sintomtica o dolorosa se encuentra en fase serosa , en fase purulenta o supurativa o en una combinacin de ambas en diferentes partes de la pulpa. Grossman (5) opina que no siempre hay una demarcacin ntida entre los tipos de inflamacin de la pulpa; un tipo puede evolucionar gradualmente hacia otro. No existe un momento preciso en que una pulpitis serosa se transforme en supurada, sino que pueden presentarse simultneamente zonas ms o menos grandes de ambos tipos. (5) Segn Weine (12) slo podemos especular, no obstante desde el punto de vista clnico, es importante determinar si el paciente presenta una alteracin pulpar reversible o irreversible, que necesita tratamiento paliativo o tratamiento endodntico. En la forma serosa, va a haber una sintomatologa, en la cual va a haber predominio de dolor intenso, espontneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decbito (produce gran congestin de los vasos pulpares), por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de vitalidad (trmicas y elctricas), el dolor va a ser intenso y se va a mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estmulo. Segn Grossman (5) el paciente puede describir el dolor como agudo, pulstil o punzante y generalmente intenso; tambin nos puede informar que al acostarse o darse vuelta, es decir, al cambiar de posicin, el dolor se exacerba probablemente por modificaciones de la presin intrapulpar. A las pruebas de vitalidad (elctrica y trmica, especficamente el fro) los dientes van a tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal o casi normal. (5) Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusin y ensanchamiento radiogrfico del espacio del ligamento periodontal. Y la forma purulenta, se diferencia de la anterior, en que el dolor es predominantemente pulstil y se calma brevemente con la aplicacin de fro.(11) Grossman (5) informa que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre intenso y la mayora de la veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y contina hasta hacerse intolerable, pese a todos los recursos para calmarlo. En etapas iniciales el dolor puede ser intermitente, pero en las finales se hace ms constante. Aumenta con el calor y a veces se alivia con el fro; sin embargo segn Grossman (5), el fro continuo puede intensificarlo. No existe periodontitis a excepcin de los estadios finales, en que la inflamacin o la infeccin se han extendido al periodonto.

Est ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden provocar la aparicin de microabscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos pulpares o zonas cercanas a la caries y segn Pumarola y Canalda (11) pueden llegar a ocupar la totalidad de la cmara pulpar. En cuanto al diagnstico de este estado pulpar, segn Grossman (5) es fcil de realizar, ya que la informacin suministrada por el paciente, la descripcin del dolor y el examen objetivo nos van a facilitar realizar el diagnstico acertado; adems este tipo de pulpitis casi puede diagnosticarse por el aspecto y la actitud del paciente, "quien con la cara contrada por el dolor y la mano apoyada contra la zona adolorida , pueden llegar al consultorio plido y con aspecto de agotamiento por falta de sueo"(5). Y radiogrficamente vamos a observar una caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauracin, etc. El umbral de la respuesta a la prueba elctrica se encuentra disminuida en los perodos iniciales y aumentada hacia los perodos posteriores, o bien puede estar dentro de los lmites normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnstico (5). Y es por ello que la prueba trmica puede ser ms til, pues el fro frecuentemente alivia el dolor, mientras que el calor lo intensifica. La palpacin y la movilidad no proporcionan ningn dato, pero el diente puede estar ligeramente sensible a la percusin, si el estado de la pulpitis es avanzado. Caractersticas Histolgicas: Segn Baume (13), esta se caracteriza por la diapdesis de leucocitos polimorfonucleares y eosinfilos. Durante esta fase (aguda serosa) o sintomtica, la porcin radicular muestra severa congestin y trombosis. Dependiendo de el posible drenaje, la pulpa se puede recuperar de esta fase o pasar al estado de formacin de un absceso (estado supurativo) o una condicin crnica. b) Pulptis Irreversible Asintomtica: Segn Pumarola y Canalda (11) por lo general es consecuencia de una pulpitis sintomtica no tratada en la que ha cedido la fase aguda o que los estmulos externos son leves o moderados pero mantenidos en el tiempo, lo cual hace que los elementos celulares defensivos sean capaces de neutralizar la agresin bacteriana por lo que permanece asintomtica. Generalmente va a haber una amplia comunicacin entre la cavidad pulpar y la lesin cariosa, por lo que existe un drenaje espontneo del exudado seroso sin posibilidad de que se forme un edema intrapulpar. Algunos autores como Simon y cols (1) lo clasifican en dos formas: Crnica Hiperplasica o Ulcerada Pulptis Hiperplsica: Tambin conocida como plipo pulpar, la cual ocurre como capacidad reactiva pulpar, en pacientes jvenes con una gran cavidad de caries, cuya pulpa est expuesta y la cual se caracteriza segn Pumarola Y Canalda (11) por la proliferacin exofstica de una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la exploracin.

Simon y cols (1) describen a la pulpitis hiperplsica como un "Hongo" de tejido pulpar viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al tacto. Cohen S (10) la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma de coliflor, alrededor de una exposicin cariosa. Y que en algunas ocasiones podra haber dolor transitorio y ligero durante la masticacin. Grossman (5) la define como una inflamacin de tipo proliferativo de una pulpa expuesta, caracterizada por la formacin de tejido de granulacin, y a veces de epitelio, causada por una irritacin de baja intensidad y larga duracin. Shaffer (2) seala que el plipo pulpar se presenta como una lesin crnica desde el principio o como una etapa crnica de una pulpitis aguda previa. Y este autor lo describe como un glbulo de tejido de color rojo rosado que hace protrusin de la cmara pulpar y que con frecuencia llena toda la cavidad. La lesin puede o no sangrar con facilidad dependiendo del grado de vascularidad del tejido. Para que se presente una pulpitis hiperplsica es necesario que se den las siguientes condiciones segn Grossman (5): Una gran cavidad abierta, una pulpa joven y resistente y un estmulo crnico y suave. Este mismo autor seala que si bien en los estadios iniciales, el plipo puede tener el tamao de una cabeza de alfiler, a veces puede ser tan grande, que llega a dificultar el cierre normal de los dientes. El diente puede responder muy poco o no responder a los cambios trmicos, a menos que se emplee fro extremo como el del cloruro de etilo; y con al prueba elctrica, requerir mayor intensidad de corriente que la normal para provocar una respuesta. Segn Weine (12) los dientes con este estado pulpar pueden responder normal a las pruebas de vitalidad trmicas y elctricas y si la respuesta crnica es muy extensa se puede necesitar una estimulacin mayor que para el diente de control. Lasala (3) recomienda realizar un diagnstico diferencial con un plipo endodntico, gingival o mixto, para ello bastar con desinsertarlo para observar la unin nutricia del pedculo, ya que en ocasiones, el tejido gingival vecino a un diente cariado puede proliferar dentro de la lesin cariosa y superficialmente parece un ejemplo de pulpitis hiperplsica (2). En cuanto al tratamiento, Pumarola y Canalda (11), Simon y cols (1) recomiendan la pulpectoma, sin embargo algunos autores como Grossman y Soler y Shocrn, recomiendan la pulpotoma vital . (3) Vivaldi y Seguel (3) tambin aconsejan la pulpotoma, logrando la conservacin de la pulpa radicular, con la formacin de un puente de neodentina y reparacin de la resorcin dentinaria si la hubiere. Los dientes que con ms frecuencia se encuentran afectados por este fenmeno son los primeros molares permanentes. (3)

Aspectos Histolgicos de la Pulptis Hiperplsica: Desde el punto de vista microscpico, el plipo pulpar es un complejo de nuevos capilares, fibroblastos en proliferacin y clulas inflamatorias. Los elementos nerviosos sensoriales estn casi por completo ausentes cerca de la superficie, en contraste con la rica inervacin y "exquisita sensibilidad" de una pulpa expuesta que no es hiperplsica (1). Antes que la lesin haya crecido, su capa superficial consta de clulas necrticas en masa y leucocitos con clulas inflamatorias crnicas subyacentes y conforme el tejido se expande, puede adquirir una cubierta de epitelio escamoso estratificado que tal vez se forme por un injerto celular. Las clulas de la mucosa bucal se encuentran suspendidas libres en la saliva y pueden crecer sobre la superficie de tejido conectivo joven muy vascularizado o haber migracin directa de clulas epiteliales a partir de la enca (1). El tejido hiperplsico es bsicamente tejido de granulacin formado por delicadas fibras de tejido conectivo entremezclada con nmeros capilares. Puede haber infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, clulas plasmticas y algunas veces leucocitos PMN. Tambin puede proliferar fibroblastos y clulas endoteliales. Este tejido de granulacin por lo general se epiteliza y el epitelio es de tipo escamoso estratificado, el cual se parece mucho al de la mucosa bucal. Southan y Hodson (2) informaron que los plipos de los dientes temporales se epitelializaban con ms frecuencia (82% de 56 plipos) que los dientes permanentes(44% de 77 plipos). Pulptis Ulcerosa: La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo general se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicacin pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisceo-rosado y tejido de granulacin subyacente, que produce el sangrado en la exploracin o dolor en la impactacin de alimentos.(11) Seltzer y Bender (9) le llaman a la pulpitis crnica que ocurre en un paciente adulto, como pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven, como pulpitis hiperplasica. Grossman (5) habla acerca de que la pulpitis crnica ulcerosa se caracteriza por la formacin de una ulceracin en la superficie de una pulpa expuesta; y que generalmente se observa en pulpas jvenes, de personas mayores, capaces de resistir un proceso infeccioso de escasa intensidad. Weine (12) la describe como una inflamacin crnica de la pulpa sometida a una exposicin cariosa, y se caracteriza por la formacin de un absceso en el punto de la exposicin

(lcera). Dicho autor tambin seala que el absceso que se forma est rodeado por tejido granulomatoso (tejido de granulacin, ms clulas inflamatorias crnicas), pudiendo aplicarse tambin a este complejo inflamatorio la denominacin de : absceso pulpar crnico o granuloma pulpar. Una consecuencia poco habitual es la resorcin dentinaria interna, en la que la formacin de tejido de granulacin permite la diferenciacin de dentinoclastos, que causan la destruccin lenta pero progresiva de la dentina radicular.(11) En esta etapa no hay sintomatologa, probablemente por lo que explica Simon y cols (1) de que al haber una cavidad abierta, el lquido producido como parte de la respuesta inflamatoria (exudado) no se acumula, sino que drena hacia la cavidad bucal. Por lo tanto no se eleva la presin intrapulpar. Aunque toda la superficie oclusal de la pulpa coronal est abierta y ulcerada, el tejido conectivo ms profundo puede ser normal. En cuanto a la sintomatologa, segn Grossman (5), el dolor puede ser ligero, caracterizado por ser sordo, o no existir, excepto cuando los alimentos hacen compresin en la cavidad o por debajo de una restauracin defectuosa. Aun en estos casos el dolor puede no ser severo, debido a la degeneracin de las fibras nerviosas superficiales. Aspectos Histolgicos de la Pulptis Ulcerosa: Bajo la superficie necrtica de la lcera se encuentra una zona de infiltracin leucocitaria densa. Ms all de sta, una zona de fibroblastos en proliferacin y fibras de colgeno sirve para delimitar el proceso. En algn punto, los agentes nocivos rompen la zona fibrosa, y los cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez ms profundas de la pulpa. El resultado final es la necrosis. (1) Segn va avanzando la caries hacia la pulpa, se va formando dentina esclertica y de irritacin para tratar de impedir la exposicin pulpar. Cuando la caries de avance lento empieza a destruir la barrera dentinaria defensiva, la irritacin del tejido pulpar subyacente es muy leve y se observa una vasodilatacin y una infiltracin mononuclear (linfocitos y macrfagos) crnica muy reducida. Cuando la pulpa queda finalmente expuesta, aumenta esta vasodilatacin regional y a continuacin se produce la respuesta exudativa (aguda). La formacin final del absceso en la zona de la exposicin (lcera), va precedida por un infiltrado celular de neutrfilos (PMN) y un edema inflamatorio.(12) Baume (13) informa que la condicin crnica severa puede progresar sin sntomas clnicos en una necrobiosis.

IV. Necrosis Pulpar

Pumarola J y Canalda C (11) sealan que la necrosis pulpar es "la descomposicin sptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destruccin del sistema microvascular y linftico, de las clulas y, en ltima instancia, de las fibras nerviosas".

Lasala (3) la define como "la muerte de la pulpa, con el cese de todo metabolismo y, por lo tanto, de toda capacidad reactiva". La necrosis o muerte del tejido pulpar, segn Weine (12) es una secuela de la inflamacin aguda o crnica de la pulpa o de un cese inmediato de la circulacin debido a una lesin traumtica. Por su parte, Lasala (3) establece tres definiciones de muerte pulpar: - Necrosis: cuando la muerte pulpar es rpida y asptica. - Necrobiosis: cuando la muerte pulpar se produce lentamente por un proceso degenerativo o atrfico - Gangrena si la necrosis es seguida de la invasin de microorganismos, caso en que los pulpar: grmenes pueden alcanzar la pulpa a travs de la caries o fractura (va transdental) por va linftica periodontal o por va hemtica en el proceso de anacoresis. Dada la falta de circulacin colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un drenaje insuficiente de los lquidos inflamatorios . Esto ocasiona el aumento de la presin de los tejidos, de manera circunscrita y da lugar a la destruccin progresiva e inadvertida, hasta que toda la pulpa se necrosa. (1) Segn varios autores, entre estos Grossman (5), Seltzer y Bender (9), Weine (12), clasifican a la necrosis pulpar en dos tipos: - Necrosis por coagulacin: En la que la parte soluble del tejido pulpar se precipita o se transforma en una sustancia slida parecida al queso, por lo que tambin recibe el nombre de caseificacin (formada principalmente por protenas coaguladas, grasas y agua.(5,9) La necrosis por coagulacin es consecuencia de una reduccin o un corte en el aporte sanguneo a una zona (isquemia). (12) Se forma cuando las enzimas proteolticas convierten los tejidos en una masa blanda o lquida.(5,9) La salida de pus de una cavidad de acceso indica la presencia de una necrosis por licuefaccin, que cuenta con un buen aporte sanguneo y produce un exudado inflamatorio (las enzimas proteolticas .han reblandecido y licuado los tejidos). (12)

- Necrosis por licuefaccin:

Cuando se instala la infeccin, la pulpa frecuentemente se torna putrescente. Los productos finales de la descomposicin pulpar son los mismos que generan la descomposicin de las protenas en cualquier otra parte del cuerpo, es decir: gas sulfhdrico, amonaco, sustancias grasas y anhdrido carbnico. Los productos intermedios, tales como el ndol, el escatol, la putrescina y la cadaverina, explican los olores sumamente desagradables que emanan de un conducto con pulpa putrescente. (5)

Patogenia: La flora microbiana presente en la pulpitis irreversibles asintomticas, de respiracin aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de respiracin anaerobia estricta, a medida que disminuye el potencial de oxido reduccin hstico lo que, al dificultar los procesos fagocticos, facilita el desarrollo y multiplicacin microbiana, especialmente de bacterias anaerobias, potenciados por simbiosis y sinergismos microbianos. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteoltica y colagenoltica, por lo que contribuyen en gran medida a la desestructuracin del tejido conjuntivo pulpar.(11) Cualquier causa que dae la pulpa puede originar una necrosis (infeccin, traumatismo previo, irritacin provocada por algunos materiales de restauracin)(5) La necrosis pulpar es totalmente asintomtica, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales; y a las pruebas trmicas y elctrica responden negativamente.(11) Grossman (5) seala que uno de los signos para sospechar de una necrosis pulpar es el cambio de coloracin del diente; algunas veces el diente puede tener una coloracin definida griscea o pardusca, principalmente en las necrosis pulpares producidas por traumatismos o por irritacin debido a ciertos materiales de restauracin. Este cambio puede ser secundario a una hemlisis de los eritrocitos o a la descomposicin del tejido pulpar. (12) A veces se obtiene una respuesta elctrica positiva en la necrosis por licuefaccin, que acta como transmisor electroltico a la zona periapical, o cuando quedan algunas fibras nerviosas pulpares viables.(12) Ocasionalmente puede existir un antecedente de dolor intenso de algunos minutos a algunas horas de duracin, seguido de la desaparicin completa de dolor; y en otros casos la pulpa ha necrosado en forma lenta y silenciosa, sin dar ninguna sintomatologa, de manera que el paciente no ha percibido ningn tipo de dolor ni malestar. Los hallazgos radiolgicos pueden mostrar una gran obturacin, una cavidad amplia en comunicacin con el conducto radicular y un ensanchamiento del ligamento, sin embargo en algunos casos no existe cavidad ni tampoco restauracin en el diente y la pulpa se ha necrosado como resultado de un traumatismo.(5).

Cambios Pulpares Regresivos:

Segn Lasala (3) se engloban en este grupo todas las alteraciones no infecciosas pulpares, denominadas tambin estados regresivos o degenerativos y tambin distrofias. Muchas de ellas son idiopticas, pero se admite que en la etiopatigenia de las distintas pulposis existen factores causales como son los traumatismos diversos, caries, preparacin

de cavidades, hipofuncin por falta de antagonista, oclusin traumtica e inflamaciones periodnticas o gingivales. (3) Weine (12) tambin incluye dentro de los factores etiolgicos de la pulposis a la atriccin, la abrasin e indica que tanto estos factores, como los nombrados por Lasala, inducen cambios pulpares que no se pueden clasificar como inflamatorios. Lasala (3) incluye dentro de los cambios pulpares regresivos o pulposis a: degeneraciones, atrofia pulpar, calcificacin pulpar, clculos pulpares, resorcin dentinaria interna, resorcin cementodentinaria y metaplasia pulpar. Atrofia Pulpar: Seltzer Y Bender (9) sealan que la pulpa atrfica se caracteriza porque se hace ms pequea con ciertos trastornos fisiolgicos y patolgicos y que en situaciones normales, la atrofia pulpar ocurre con el envejecimiento. Segn Lasala (3) est se denomina tambin degeneracin atrfica y que se produce lentamente con el avance de los aos y se la considera fisiolgica en la edad senil, aunque puede presentarse como consecuencia de las causas citadas en todas las pulposis. Conforme el individuo envejece hay un incremento relativo en la cantidad de fibras colgenas pulpares por la disminucin en el nmero de clulas. La edad cronolgica del individuo no indica, necesariamente, el estado pulpar. En muchas personas relativamente jvenes, se identifican grandes cantidades de fibras colgenas y mineralizacin pulpar; tienen tendencia a la desaparicin de clulas. A la inversa se encuentran pulpas con elevado contenido de elementos celulares en personas ancianas.(9) Calcificaciones Pulpares: Se pueden observar tanto en las pulpas sanas como en las envejecidas, aunque su incidencia aumenta con la edad.(9) Lasala (3) les llama tambin degeneracin clcica, el cual seala que hay que distinguir entre la calcificacin o dentinificacin fisiolgica que progresivamente va disminuyendo el volumen pulpar con la edad dental, de la calcificacin patolgica como respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo o ante el proceso de destructivo como la caries o la abrasin. Weine (12) define a la calcificacin distrfica como: "acumulacin de sales de calcio en tejidos muertos o en proceso de degeneracin", la cual puede deberse a una alcalinidad local de los tejidos destruidos que atrae las sales. Clculos Pulpares: Tambin llamados pulpolitos por Lasala (3) o dentculos por Seltzer y Bender (9) y por Weine (12), el cual se puede definir como una calcificacin pulpar desordenada, de causa desconocida y evolucin impredecible, la cual consiste en concreciones de tejido muy calcificado y estructura laminada que se encuentran ms frecuentemente en la cmara pulpar que en los conductos radiculares. (3)

Seltzer y Bender (9) lo definen como cuerpos mineralizados de tamao considerable, que en ocasiones, resultan de la fusin de varios pequeos, los cuales a veces pueden hacerse excesivamente grandes; y obliterar casi la cmara pulpar o el conducto radicular. Dicho autor clasifica a los dentculos segn su estructura, segn su tamao y segn su ubicacin. Desde el punto de vista de su estructura, existen dentculos verdaderos y dentculos falsos, y la diferencia entre ambos es morfolgica, no qumica. Los dentculos verdaderos "estn formados por dentina y revestido por odontoblastos" (9) Los dentculos falsos "se forman de clulas pulpares en proceso de degeneracin y que tienden a mineralizarse; despus, se juntan".(9) Existen las llamadas calcificaciones difusas, las cuales aparecen con frecuencia en los conductos radiculares, aunque tambin pueden observarse en la cmara pulpar y los pulpolitos o dentculos de mayor tamao y perfectamente delimitados se desarrollan con mayor frecuencia en la cmara pulpar. (12) Y segn su ubicacin, pueden ser libres empotrados o fijos; los dentculos libres se encuentran libres en el interior de la cmara pulpar y pueden empotrarse o fijarse en la cmara pulpar a medida que se va depositando ms dentina a su alrededor. (12) Resulta cuestionable atribuir dolor pulpar a los dentculos, aunque es posible que conforme se hacen ms grandes ejerzan presin contra los nervios vecinos. La presencia de dentculos puede ser la causa o el resultado de cambios pulpares atrficos.(9) Fibrosis: Se refiere a un incremento en el numero y grosor de las fibras colgenas, las cuales se presentas segn Seltzer y Bender (9), con mayor frecuencia en la pulpa coronal de los dientes anteriores que en los posteriores. Weine (12) refiere que la fibrosis se presenta en el tejido conjuntivo de cualquier parte del cuerpo. En la pulpa dental atrofiada, la fibrosis puede ser tan intensa que las clulas parecen partculas slidas contradas en un ocano de fibras densas Segn Bhussry, 1968 (9), en las pulpas envejecidas, el examen histolgico muestra un relativo aumento en el nmero de fibras reticulares argirfilas y en la cantidad y grosor de las fibras colgenas, en comparacin con las jvenes; este incremento se debe a la reduccin del volumen pulpar que ocurre por el depsito continuo de dentina secundaria. As mismo tambin hay un incremento en el nmero de fibrillas colgenas. En la parte coronal de la pulpa, la fibrosis aumenta por influencia de la caries, abrasin, atriccin y de manera notable, despus de los procedimientos operatorios hay un aumento en la formacin de dentina terciaria hacia los cuernos pulpares, esto es a lo que Weine denomina: "envejecimiento inducido", ya que se produce una aceleracin del proceso de envejecimiento y puede deberse a cualquiera de los estmulos hiperactivos citados anteriormente, los cuales al aumentar la produccin de dentina de reparacin, reduce las dimensiones de la luz del conducto. (12)

Mientras ocurre lo anteriormente dicho, se comienza a formar cemento periapical como mecanismo para compensar el desgaste oclusal y el resultado neto es una disminucin del flujo sanguneo al tejido pulpar, como consecuencia de esto, la sustancia fundamental de la pulpa en proceso de envejecimiento se va deshidratando y espesando progresivamente; cada vez se forman menos fibras de colgeno nuevas y quedan ms fibras viejas. Las clulas pulpares de esta manera son incapaces de obtener suficientes nutrientes y oxgeno, luchan por sobrevivir y no pueden defenderse, cicatrizar o repararse de manera eficaz. Una persona joven, como consecuencia de la caries o enfermedad periodontal, puede tener la pulpa envejecida, por ello la edad cronolgica del paciente no es siempre un indicador vlido de la salud o de la edad fisiolgica de la pulpa. En general el tejido envejecido no puede defenderse tanto de las lesiones como el joven, por tanto debe evitarse el envejecimiento pulpar que resulta de los procedimientos dentales, para evitar la alteracin de la capacidad defensiva del rgano.(9) Un estudio efectuado por Bernick y Nedelman citados por (12) demostr que en el proceso de envejecimiento se producen los siguientes fenmenos: cccccc - Reduccin progresiva del tamao de la cmara pulpar - Acumulacin progresiva de masas clcicas que se originan en la pulpa radicular y avanzan hacia la pulpa coronal - Disminucin de los nervios y vasos sanguneos de la pulpa coronal debido a la calcificacin de esas estructuras Resorcin Interna: Simon y cols (1) aplican el trmino de resorcin interna o intracanalicular a la destruccin de predentina y dentina. Segn Weine (12), tambin se usa el trmino de reabsorcin idioptica, ya que se desconoce la etiologa exacta. Algunos autores como Cohen 1965 y Bennet y Poleway (3) insisten en los factores idiopticos, infeccioso y traumtico (especialmente pulpotoma) como causa. No obstante, generalmente se considera que los traumatismos o la pulpitis crnica persistente son los responsables de la formacin de dentinoclastos por la activacin de clulas conjuntivas indiferenciadas de reserva de la pulpa.(12) Por ejemplo en el caso de traumatismos, se pueden producir hemorragias intrapulpares que pueden organizarse y ser sustituidas por tejido de granulacin (de reparacin). Los dentinoclastos se diferencian cuando el tejido de granulacin en desarrollo comprime la pared del conducto o la cmara pulpar. Esto tambin puede ocurrir en aquellos casos donde se realizan pulpotomas o pulpectoma parcial de un diente con pulpitis crnica. Lasala (3) le da la sinonimia de: mancha rosa, granuloma interno de la pulpa, pulpoma, hiperplasia crnica perforante pulpar y odontolisis. Se dice que es incidiosa, por lo general asintomtica, y no es identificable en las radiografas hasta que la lesin ha avanzado a un grado considerable.(1)

Puede aparecer a cualquier nivel de la cmara pulpar o de la pulpa radicular, extendindose de tal forma que puede alcanzar el cemento radicular y convertirse en una resorcin mixta interna-externa. Cuando la resorcin afecta a la cmara pulpar, las granulaciones capilares rojizas pueden transparentarse a travs del esmalte (manchas rosadas). En el conducto radicular, la resorcin interna puede perforar hasta el ligamento periodontal.(12) El tratamiento de estos dientes debe comenzar inmediatamente. Durante la fase inflamatoria de transicin hacia la necrosis total de la pulpa, se producen episodios frecuentes de resorcin interna. Segn Weine (12), la resorcin interna cesa una vez que muere el tejido pulpar.

Mtodos para la realizacin del Diagnstico de la Patologa Pulpar

Baume 1970 (13), refiere que antiguamente, para los aos 1600,se hacan tratamientos empricos, sin la ayuda de la ciencia, y por un tiempo largo, el campo del diagnstico y terapia pulpar estuvo dominado por la medicina general, primero que nada se hacan extracciones a los dientes que tenan dolor y el tratamiento ms conservador para aquella poca, lo realizaba Dornkreilius, el cual realizaba (segn dicen los recipes encontrados de su procedencia) cauterizaciones de la pulpa y obturaba con amalgama. Luego, ya para los aos de 1877 Baume, realiz la primera clasificacin de patologa pulpar acorde a los sntomas, en 1898 Walkhoff introdujo la radiografa dental para el diagnstico de la patologa pulpar. (13) Segn Bender 1966 (14) es mucho ms antiguo el uso de la estimulacin elctrica como diagnstico de la condicin pulpar que el uso de las radiografas, as refiere que Magitot en 1867 implemento el uso de la induccin de corriente para la localizacin de lesiones de caries dental, luego Marshall en 1891 y Woodward en 1896 comenzaron con el uso de la electricidad para demostrar la vitalidad pulpar. Es as, como podemos darnos cuenta que ya desde hace muchsimos aos atrs, se han venido realizando numerosos estudios acerca de las pruebas que nos pueden llevar a un diagnstico de la condicin pulpar. Cuando hablamos de diagnstico podemos dar varias definiciones realizadas a lo largo de los aos por numerosos investigadores, entre estas tenemos la definicin de Robinson en 1963 citado por Chambers (1982) (15), quien lo define como: "Proceso mediante el cual, el interrogatorio, examen y pruebas son combinados por el odontlogo para identificar desviaciones de lo normal" Un correcto diagnstico es la base para una terapia racional y constituye el primer paso para un adecuado tratamiento. (15)

Las pruebas de vitalidad pulpar son solo una parte del diagnstico bucal (15), pero Ehrmann (1977) enfatiz que puede formar una parte integral, el cual inform que la examinacin de la cavidad bucal es incompleta si no se llevan a cabo las pruebas de vitalidad en cada uno de los dientes. Segn Simon y cols (1) el diagnstico es "una experiencia personal y cognoscitiva; por lo tanto, muchas de las cualidades de un odontlogo eficiente en el diagnstico son de ndole interpersonal y estn basadas en el conocimiento, la experiencia y los recursos diagnsticos". Muchas veces se nos puede presentar un caso en donde el paciente refiere tener un dolor, pero no sabe exactamente de donde proviene ese dolor, por lo tanto, es tarea del odontlogo que a travs de todos los datos obtenidos del interrogatorio, las pruebas diagnsticas y el examen clnico y radiogrfico, determine cual es el origen de dicho dolor, y una vez que el odontlogo est seguro de que el dolor es de origen dental, el paso siguiente es decidir si es de origen pulpar (y establecer un diagnstico pulpar). Por lo general, los pacientes designan como "dolor de muelas" cualquier dolor que surge dentro de la boca.(16) Montgomery 1986 (16) informa que una vez establecido que el dolor es de origen pulpar, se procede a decidir si el estado patolgico es reversible o irreversible. Y por ultimo, si es irreversible, el odontlogo debe determinar si se ha propagado desde el conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares y todo esto con el objetivo de establecer un plan de tratamiento adecuado, bien sea un tratamiento conservador (proteccin pulpar) o un tratamiento de conducto. El diagnstico correcto depende del anlisis cuidadoso de lo que el paciente relata en el interrogatorio (signos subjetivos) y de lo que el odontlogo descubre en la clnica ( examen clnico y radiogrfico) (signos objetivos). Segn Trope M y Sigursson A (1998) (4): "Los signos y sntomas clnicos y las pruebas diagnsticas adems de la comprensin del conocimiento de la reaccin pulpar a la caries, manipulaciones operatorias, trauma y enfermedad periodontal, nos hace capaces de establecer un diagnstico pulpar solamente emprico". Es esencial seguir un mtodo sistemtico para establecer un diagnstico y tratamiento adecuados de la enfermedad pulpar y se debe establecer una buena comunicacin (Rapport) con el paciente (16), se debe escuchar cuidadosamente la eleccin de las palabras del paciente, recordando que las descripciones del paciente tienen que ser filtradas a travs de un gran nmero de componentes emocionales y psicosociales complejo que afectan el relato del dolor y la manera cmo se percibe. (17) Simon y cols (1), por su parte se refieren a que el diagnstico acertado es el resultado de la sntesis del: cccccc - Conocimiento cientfico

cccccc - La experiencia clnica cccccc - La intuicin cccccc - Sentido comn "Nos encontramos as con un arte y una ciencia"(1) En el interrogatorio realizado al paciente, este nos deber relatar lo siguiente (17): ccccc 1. El problema principal: 2. Localizacin: 3. Cronologa: el cual ser expresado con las palabras propias del paciente de el sitio o los sitios donde el paciente percibe los sntomas de la sintomatologa, es decir, cundo comenz y el curso clnico que ha tomado dicha sintomatologa Cmo el paciente describe la queja gravedad de los sntomas y duracin

4. Calidad: 5. Intensidad: Factores que 6. Estmulos que agravan, alivian o alteran los sntomas afectan: 7. Historia Hechos pasados y sntomas actuales que caracterizan la suplementaria: dificultad diagnstica.

Aparte del interrogatorio, el odontlogo deber realizar un examen clnico y radiogrfico (obviamente incluyendo todas las pruebas diagnsticas). Muchos pacientes tienen pulpas inflamadas crnicamente y que todava no presentan sntomas adversos. Y en esos momentos, el odontlogo no tiene conocimiento del estado pulpar, hasta que la radiografa indica la presencia de una lesin periapical. Existen ciertas caractersticas del dolor como lo son : la intensidad, la duracin, antecedentes de dolor y espontaneidad que podran guiarnos para el establecimiento del diagnstico del estado pulpar. As tenemos que por ejemplo en cuanto a los antecedentes del dolor, aquellos pacientes que nos refieren que tuvieron un dolor previo que luego no lo volvieron a sentir, es un indicio de que existe una patologa pulpar (es decir que hay un antecedente de dolor). En estudios realizados por Seltzer (9), ms del 90% de los pacientes con dolor, reportaron haber tenido una experiencia previa de dolor en los mismos dientes; y en al menos 80% de esos pacientes fueron diagnosticados con pulpitis moderada a severa o necrosis pulpar. En cuanto a la intensidad (gravedad) se ha relacionado con ciertos estados patolgicos pulpares, as tenemos que ante la presencia de un dolor leve a moderado, podemos sospechar de la presencia de un estado pulpar de inflamacin reversible, mientras que si el

paciente refiere un dolor intenso, podramos sospechar ms bien un estado patolgico de inflamacin irreversible o de necrosis. (9) Segn Seltzer y Bender (9) la intensidad del dolor tiende a disminuir en las fases ms avanzadas de la afeccin pulpar, cuando ya se estableci el drenaje y los abscesos pulpares, los cuales usualmente causan dolor intenso, podran presentarse asintomticos cuando el exudado puede drenar fcilmente a travs de la pulpa expuesta (el drenaje alivia la presin del exudado inflamatorio en las terminaciones nerviosas). En cuanto a la espontaneidad del dolor es una indicacin de trastornos graves de los tejidos pulpares profundos. Es decir, indica la presencia de patologa pulpar severa e irreversible.(9) Sin embargo la severidad del proceso es frecuentemente distorsionada por el componente psicolgico del dolor; el miedo a los dentistas y a los procedimientos frecuentemente causa una exagerada percepcin del dolor, resultando en una incompatibilidad entre los sntomas y la patologa pulpar. Debido a estas circunstancias, la severidad del dolor no puede ser correlacionada con la severidad de los cambios tisulares (Weiss,1959; Mumford,1965; Hattysay, 1966, Rubin,1967) (17). Durante la realizacin del examen clnico debemos observar la presencia de: xxxx 1. 2. 3. 4. 5. Caries dental Restauraciones extensas Tumefaccin Fstulas Enfermedad Periodontal

Ya que estos hallazgos clnicos nos ayudan a identificar la presencia de patologas pulpares, sobre todo en aquellos casos en los que el paciente presenta un dolor y no sabe cual es el diente que lo produce, y todos estos signos nos ayudan sospechar de la presencia de patologa en uno u otro diente dependiendo de estos signos, as por ejemplo los dientes con grandes restauraciones son los sospechosos principales, cuando el paciente tiene pulpalgia, pero no puede indicar cual es el diente preciso. (9) Por ejemplo en el caso de presentar el paciente una fstula, debemos realizar la fistulografa y si esta proviene de un diente, esto nos indica que dicho diente sufri necrosis parcial o total y que esta indicado el tratamiento de conducto. En el caso de que el paciente tenga problemas periodontales es muy probable que la pulpa de algn diente se encuentre afectada por lesiones endo-periodontales. Es as como poco a poco vamos recolectando datos hasta poder establecer el diagnstico ms certero, porque el diagnstico exacto se realiza cuando se hacen estudios histolgicos de la pulpa.

Durante la realizacin del examen clnico debemos realizar, adems de la observacin de los signos y sntomas, como lo vimos anteriormente; las pruebas diagnsticas que nos sirven de apoyo para poder realizar el diagnstico pulpar, entre estas tenemos. xxxx 1. 2. 3. 4. 5. La Prueba Pulpar elctricas Las Pruebas trmicas (fro y calor) La prueba cavitaria La prueba Anestsica Examen Radiogrfico

Seltzer y Bender (9) establecen que es importante para evaluar el resultado de las pruebas pulpares y periapicales, establecer la comparacin con dientes controles sanos; esto conduce a tres funciones bsicas: xxxx 1. El paciente sabe que esperar del estmulo 2. El clnico puede observar la naturaleza de la respuesta del paciente ante cierto nivel de estmulo 3. Se puede determinar que tipo de estmulo es capaz de provocar una respuesta En la actualidad existen medios sofisticados para efectuar las pruebas de vitalidad pulpar que tratan de dar un diagnstico exacto, aunque no se puede olvidar el concepto de que existe una pobre correlacin entre los sntomas clnicos e histopatologa pulpar. (6) Segn Chambers (1982) (15) se nos presentan ciertas limitaciones generales de las pruebas de vitalidad pulpar: xccc - Las pruebas de vitalidad pulpar determinan la presencia de actividad nerviosa cuando lo que realmente interesa es la circulacin pulpar - La falta de relacin entre los resultados y la condicin histopatolgica real de la pulpa - La falta de objetividad; la falta de reproduccin; la sensacin poco placentera; imposibilidad de examinar cada conducto por separado en el caso de los dientes multirradiculares, entre otras cosas.

Muchos estudios han confirmado la falta de correlacin entre las pruebas de vitalidad pulpar y la condicin histolgica de la pulpa (Raper 1921, Mumford y Bjorn 1962, Reynolds 1966, Dummer y cols 1980, etc (15). Segn varios investigadores como Seltzer y cols 1963, Lundy y Stanley 1969, Seltzer y Bender 1975, Marshall 1979 citados en Chambers (15) existe una relacin estadsticamente significativa entre la ausencia de respuesta de la pulpa a las pruebas de vitalidad y la presencia de una pulpa totalmente necrtica. El diagnstico del estado de la pulpa, puede resultar difcil especialmente en (19):

xccc - Dientes inmaduros - Dientes traumatizados - Dientes que coronalmente estn inflamados crnicamente o necrticos y apicalmente estn vitales. Se debe tomar en cuenta estas condiciones que probablemente nos pongan en duda las respuestas de ciertos dientes a las pruebas de vitalidad, as tenemos a los dientes jvenes con apices incompletamente formados, los cuales van a tener el umbral del dolor elevado. Con respecto a esto, ha sido observado por algunos investigadores, entre estos Fearnhead 1963 y Bernick 1969 (15) que las terminaciones nerviosas alrededor de los odontoblastos y predentina, no estn presentes inicialmente y que se van desarrollando gradualmente hasta estar totalmente formadas al momento que el diente entra en funcin (de 4 a 5 aos). Y esto podra ayudarnos a entender el porque del umbral de las respuestas a las pruebas de vitalidad elevado o el porque algunos de estos dientes simplemente no responden. Tambin en el caso de dientes traumatizados, la pulpa ha sido considerada en esos momentos , que se encuentra en un estado de "shock", aunque el mecanismo fisiolgico exacto es desconocido (15). Segn Teitler y cols 1972 y Zadik y cols 1979 (15), una respuesta positiva a las pruebas de vitalidad en la primera consulta despus del trauma parecer ser un signo de buen pronstico para la pulpa. Sin embargo, la mayora de las veces, luego de un trauma estos dientes no responden a las pruebas de vitalidad aunque estn vitales y segn Bhaskar y Rappaport 1973, esto se puede atribuir a la habilidad superior que tienen los vasos sanguneos de resistencia al trauma en comparacin con las fibras nerviosas. Hence, Zadik y cols 1979, recomendaban la realizacin de el tratamiento de conductos en aquellos dientes que no respondieran a las pruebas de vitalidad luego de 6 meses y Bhaskar y Rappaport 1973 sugirieron que no se debera realizar el tratamiento de conducto en estos dientes al menos que se desarrollen otros signos que indiquen su necrosis.

Pruebas Trmicas:
Segn Chambers (15), la primera vez que se usaron las pruebas trmicas, fue en 1899 por Jack. Trowbridge y cols (1980) citados en Chambers (15) explicaban que las respuestas que se producen a las pruebas trmicas preceden a cambios de temperatura en la unin pulpodentinal, es decir, ellos sugieren que las pruebas trmicas causan pequeas fuerzas hidrodinmicas en la dentina, las cuales hacen capaces de iniciar potenciales generadores en las terminaciones nerviosas por el desplazamiento de las superficies de membrana.

Cuando las pruebas son anormales, es cuando el dolor persiste despus de eliminar la irritacin. Las respuestas anormales denotan por lo general que las pulpas pertenecen a un estado de pulpares irreversibles. Por lo general, la falta de respuesta a las pruebas trmicas ocurre en las pulpas necrticas. Sin embargo, el diagnstico de necrosis es ms confiable cuando tampoco hay reacciones a las pruebas elctricas, adems de las trmicas; aunque estas pruebas no son 100% confiables, por la intervencin del factor psicolgico. En presencia de una pulpitis irreversible, parece que las fibras nerviosas resisten por ms tiempo la degeneracin que el tejido pulpar circundante (que est alrededor), posiblemente porque ellas estn protegidas por abundantes fibras colgenas. Sin embargo, en pulpas totalmente necrticas, las fibras nerviosas sufren disolucin y fragmentacin, lo cual nos hace incapaces de conducir los impulsos. An as, cuando la pulpa est necrtica, aproximadamente un 30% de los pacientes reportan respuesta positiva. No obstante, las pruebas pulpares elctricas y trmicas son valederas cuando ellas producen reacciones pulpares diferentes de los dientes control, lo cual indica generalmente que hay una patologa pulpar. Cuando se aplica fro y el dolor se alivia, significa la presencia de pulpa supurativa. (17). Prueba del Fro: Existen varios mtodos para realizar la prueba del fro: xccc 1. 2. 3. 4. Baos de agua fra Cloroetilo Bastoncitos de hielo Bastoncitos de hielo con dixido de carbono

El bao de agua fra, a pesar de que requiere mayor tiempo (por el aislamiento absoluto que se debe realizar), permite obtener una respuesta al paciente ms exacta (10). Estudios histolgicos de Schiller (1937) citado en Cohen (10), indicaron que la prueba con hielo Co2 no daa la pulpa. Los bastones de hielo seco de dixido de carbono son extremadamente fros (-77,7C, 108C) y pueden causar fisuras en el esmalte o daar una pulpa sana (10). Sin embargo, segn Fulling y Andreasen 1976, este mtodo tiene algunas ventajas como que no requiere aislamiento absoluto y permite realizar la prueba de vitalidad en varios dientes o en toda la boca con una mayor rapidez. Ehrmann 1977 (18) afirma que no se producen falsos positivos en casos de necrosis y tambin afirma que los dientes con pulpitis pueden diferenciarse de los dientes normales por la respuesta prolongada, y esta es una de las ventajas de la prueba del fro, al igual que la otra ventaja que es que puede usarse en pacientes que poseen prtesis cardacas. Y entre una de las desventajas que informa Ehrmann 1977 (18) es que esta prueba no es efectiva en

pacientes de edad avanzada en los que los dientes tienen formacin de dentina secundaria, tampoco es efectiva en dientes con dientes con coronas completas de acrlico o porcelana y debe usarse con precaucin en dientes que forman parte de puente de metal (ya que el metal es buen conductor del fro y este podra conducir a otros dientes que si se encontrasen vitales). El habla que si se puede usar en dientes con coronas de metal, pero solo en el cuello del diente, o donde el metal est expuesto. (18) El mtodo del cloroetilo, se realiza pulverizando un poco sobre una bolita de algodn y se aplica en el tercio medio del diente. Se mantiene durante 5 segundos o hasta que el paciente comience a sentir dolor. Prueba del Calor: Existen varios mtodos para realizar la prueba del calor: xccc 1. Barritas Calientes de Gutapercha 2. Friccin con un cono de profilaxis seco (para generar calor) 3. Bao de agua caliente El bao de agua caliente proporciona una respuesta ms exacta, pero se debe aislar absoluto. La gutapercha caliente ha sido fuertemente criticada por algunos investigadores (Lundy y Stamley 1969), ya que ellos alegan que si el calor no es suficiente pueden resultar las respuestas en falsos negativos. Tambin en casos de necrosis gaseosas de la pulpa, la gutapercha caliente puede crear falsos positivos por la expansin del gas, Causando presin en la regin periapical (Mumford 1976). Es as como Seltzer y cols 1963, Reynolds 1966 y Ehrmenn 1977 informan que la prueba del fro es generalmente mejor que la prueba del calor. (15) Pruebas Pulpares Elctricas: Como se dijo anteriormente, el uso de la estimulacin elctrica en el diagnstico pulpar es ms antiguo que e uso de las radiografas para diagnstico. ( Reynolds 1969 (15)). El mecanismo de accin de la prueba elctrica es por la estimulacin directa de los nervios sensoriales de la pulpa. Existen dos modelos bsicos para pruebas elctricas: monopolar (con un electrodo)y bipolar (con dos electrodos, uno vestibular y otro lingual). A principio de los cincuenta, se usaba el modelo bipolar, sin embargo hoy en da se usa el modelo monopolar (Ehrmann 1977 y Nahri y cols 1979 ) citados en Chambers (15). Debido al factor psicolgico o posiblemente debido a exudado podra conducir corriente a los tejidos periapicales. De 25 a 30 % de los dientes con pulpa necrtica podran todava responder a las pruebas pulpares (17) y esto podra indicarnos falsos positivos, sobre todo en aquellos casos donde ocurra necrosis por licuefaccin, ya que el lquido o edema intrapulpar puede transmitir la corriente elctrica al periodonto. (15)

En muchas ocasiones, no hay respuesta pulpar al vitalmetro en los dientes con traumatismos, en los permanentes en desarrollo (Bernick, 1963), tambin se debe tomar en cuenta aquellos pacientes con problemas psicopticos o pacientes alcoholicos, los cuales pueden tener el umbral de respuesta aumentado, o aquellos sistemas de conductos calcificados por irritacin, pueden tambin tener el umbral de respuesta aumentado o bloqueada totalmente. Este investigador, habla acerca de que en estos dientes los nervios pulpares no alcanzan a terminar entre odontoblstos, para llegar a la predentina o dentina, como ocurre en los dientes con desarrollo completo y que estn en oclusin. La falta de respuesta pulpar al estmulo elctrico en los dientes inmaduros, puede atribuirse tambin a la gran cantidad de tejido pulpar que aumenta la impedancia elctrica. Por otra parte, las observaciones clnicas sealan, al parecer, que el corte dentinario es menos doloroso en los dientes permanentes jvenes que en los de personas mayores. Est contraindicado la prueba elctrica en aquellos pacientes que posean marcapasos ya que es probable que causen fibrilacin ventricular y persistencia de la contraccin cardiaca. Segn Bjorn 1946, Mumford 1965 y Nordenram 1970 (15), la mayora de los dientes multiradiculares tienden a tener el umbral a la respuesta de la estimulacin elctrica ms elevado que los dientes anteriores y esto es aparentemente causado por el mayor volumen de diente. Rubach y Mitchell 1965 (15) encontraron un incremento en el umbral de respuesta a la estimulacin elctrica asociados con un incremento de la deposicin de dentina secundaria en la porcin coronal, la cual est asociada a una caracterstica normal con el aumento de la edad. Sin embargo, en contraste con esto, Harkins y Chapman 1977 no encontraron ninguna diferencia entre el umbral del dolor a la estimulacin elctrica de grupos de dientes de pacientes jvenes y de edad avanzada. Segn Mumford 1963 y Millard 1973, la tcnica de la prueba de vitalidad pulpar requiere el aislamiento del diente con dique de goma o segn Grossman 1978 con rollitos de algodn y secando el diente. Existen varias opiniones en cuanto a donde colocar el electrodo, as tenemos que Millard 1973 y Grossman 1978 citados en Chambers (15) indican que debe colocarse en el tercio incisal u oclusal de los dientes (lejos del periodonto) y debe ser colocado en esmalte y no sobre restauraciones metlicas , acrlicas o de silicato debido a los problemas de conduccin. Lo ms importante es que el electrodo haga buen contacto con una superficie localizada del diente (y que no contacte la enca) y que debe hacer contacto con un medio conductor. Otros autores como Ziskin 1945, Carteledge 1958, Mumford 1960, Fulling 1976 tambin han apoyado que el mejor sitio para colocar el electrodo es en el tercio. Jacobson en 1984, citado en Bender; en estudios que realiz indic que la regin del tercio medio de los incisivos requiere el menor nivel de corriente elctrica para obtener una

respuesta significativa, sin embargo estas conclusiones fueron cuestionadas, ya que sus estudios fueron in vitro. Cooley y Robinson (1980) citados en Chambers (15) encontraron que sin un medio conductor un pequeo voltaje o corriente pasa a travs del diente. Numerosos medios conductores se han venido usando, incluyendo solucin salina (Taylor 1953), gel de electrodo (Cooley y Robinson 1980), agua o pasta de diente (Millard 1973, Michaelson y cols 1975, grossman 1978 y Cooley y Robinson 1980). Aunque Cooley y Robinson (1980) encontraron que la pasta de diente tiene un poco menos de efectividad que otros materiales probados, Grossman (1978) not que es el medio que mayor se retiene donde es colocado. Ehrmann 1977 (18) recomienda que no debe ser usada esta prueba en dientes con coronas sin una cavidad de preparacin ni en dientes con ortodoncia, debido al riesgo de conduccin. Segn este mismo autor, las pruebas elctricas de vitalidad tienen una ventaja en su uso con pacientes de edad avanzada cuyos dientes tienen mucha dentina secundaria, en quienes las pruebas trmicas son inadecuadas. Tenemos varias razones para obtener falsos positivos o falsos negativos, las cuales sern nombradas a continuacin (10): Principales razones para una prueba falsamente positiva: xccc 1. El contacto del electrodo o conductos con una restauracin metlica o con la enca 2. Ansiedad del paciente 3. Licuefaccin al necrosarse puede conducir la corriente a la pinza del aparato Fallo al aislar y secar los dientes antes de la prueba (la saliva acta como 4. conductor) Principales razones para que se presenten respuestas falsamente negativa: xccc 1. El paciente ha sido fuertemente premedicado con analgsicos, narcticos, alcohol o tranquilizantes 2. Inadecuado contacto entre el electrodo o el conductor del esmalte 3. Traumatismo reciente 4. Calcificacin excesiva 5. Erupcin reciente de un diente con un pice inmaduro 6. Necrosis parcial aunque la pulpa sea vital en la mitad apical de la raz, ante la ausencia de respuesta a la prueba elctrica de la pulpa puede parecer que hay necrosis total. 7. Ikeda H y cols 1998 (19) agregan adems que puede haber poca densidad de corriente en la pulpa durante la estimulacin monopolar que sea insuficiente para excitar los nervios que producen la sensacin.

Prueba del Fresado o Cavitaria:

Nos indica vitalidad, pero no ausencia de inflamacin. Es til para determinar la vitalidad en los dientes cubiertos con coronas completas o cuando se forma tejido en el espacio pulpar.(10) Esta prueba es usada como ultimo recurso cuando a pesar de haber realizado las otras pruebas de vitalidad, son desconfiables o dudosas o cuando las coronas de acrlico o porcelana hacen que las otras pruebas sean inaplicables (Seltzer y Bender 1975, Ingle y Beveridge 1976, Ehrmann 1977 y Grossman 1978) citados en Chambers (15). Sin embargo, la sensacin positiva no implica la ausencia de inflamacin.

Examen Radiogrfico: Este examen es un auxiliar en el diagnstico, el cual nos permite observar presencia de: xccc Caries profunda Restauraciones Profunda Fracturas Radiculares Resorciones(internas y externas) Anchura del conducto y Cmara Pulpar Mineralizaciones y Dentina Reparativa dentro de la pulpa, el conducto radicular o ambos.

Prueba de Anestesia y Dolor Referido: El dolor referido es un sntoma frecuente de pulpitis crnica parcial . En el momento que la pulpa de los dientes no contenga fibras propioceptivas, el dolor inducido por la pulpitis parcial podra no estar localizado pero podra estar referido a otro diente del arco opuesto o en el mismo lado. En esos casos, la prueba anestsica ayuda a localizar el arco donde se encuentra el problema. Este mtodo ayuda a localizar la zona, ms no el diente especfico. (17, 15) El dolor se inicia una vez que la inflamacin ataca al ligamento periodontal en la regin apical. Por lo general, cesa el dolor despus de que ocurre la necrosis pulpar; el diagnstico correcto se torna ms probable. Sin embargo, incluso los dientes necrosados a veces ocasionan dolor referido. (17)

Transiluminacin:

La prueba de transiluminacin mediante el empleo de una fibra ptica, ayuda a detectar la presencia de fracturas verticales en la corona del diente, debido a que los segmentos fracturados impiden que se transmita luz de manera similar. La transiluminacin igualmente produce sombras oscuras y claras sobre el sitio de la fractura, por lo que es posible que tenga que eliminarse una restauracin preexistente para que la lnea de fractura sea visible (10).

Otras Pruebas Pulpares: En 1982, Chambers present una revisin histrica de muchas de estas tcnicas. 1.- Ultrasonido: Esta Prueba no ha tenido mucho xito en la deteccin de pulpitis (Kosoff y Sharpe, 1966). El problema radica en que hay poca informacin disponible en cuanto a las propiedades acsticas de los tejidos dentales duros debido, principalmente, a la crudeza de la instrumentacin. En 1969, Barber y col. Registraron, con un instrumento mejorado, la transmisin y reflexin sonora desde la unin amelodentinaria y a partir de la interfase dentina-pulpa. Con las mejoras constantes puede esperarse el perfeccionamiento de un aparato ultrasnico para usarlo en el diagnstico. 2.- Termografa Infrarroja: Pogrel y cols (20) han explicado este mtodo, con el uso de un aparato llamado Hughes Probeye , que es un sistema de video trmico con un lente especial, cuya cmara es capaz de detectar cambios de temperatura tan pequeos como de 0.1 C Se han detectado alteraciones en las temperaturas de las estructuras corporales enfermas, mediante sofisticados equipos de termografa infrarroja. Se supone que los dientes con pulpas vitales deberan tener temperaturas superficiales, ms elevadas aquellos con pulpas necrticas. Sin embargo, Crandell y Hill (1966) con el uso de termmetro infrarrojo, no encontraron diferencias entre temperaturas superficiales de los dientes con pulpas normales y las de los de los despulpados. A pesar de que los resultados de varios estudios han sido variables, la mayora de los estudios no han mostrado una diferencia en la temperatura de los dientes vitales y no vitales.

Estos mtodos de termografa tienen varias desventajas, por lo cual no se usa de rutina, entre estas tenemos, su elevado costo, tambin que los dientes necesitan se aislados con dique de goma y se necesita una temperatura ambiental constante. (20) 3.- Cristales Lquidos: "Los cristales Lquidos" fue el nombre que Renitzer le dio a un grupo de cristales colistricos en 1888 citado en Howell 1970 (21); Renitzer not que cuando esos cristales eran calentados al punto de fundicin , se volvan lquidos, pero el lquido permaneca obscuro y no se volva claro hasta que no se calentaban a mayor temperatura. En 1890 Lehmann citado en Howell (20) mostr que durante la fase obscura, aunque el material era lquido, mostraba propiedades de cristales bajo la luz polarizada y no fue sino en 1922 cuando Friedel llam a esa fase "mesofase", en donde las sustancias colistricas no eran ni cristales ni lquido. Luego Fegurson en 1964 fue el primero que report que los cristales lquidos exhiban varios colores cuando se le aplicaba calor adurante la mesofase y que se quedaba sin color cuando se calentaban por debajo de la mesofase y que enfriando los cristales, pasaba el efecto contrario, es decir, los cristales recuperaban el color. En 1970, Howel y col.(20) Intentaron el cambio de color de los cristales colistricos, como modalidad diagnstica al aplicarlos sobre las superficies dentales, su estudio se bas en el pensamiento de que los dientes no vitales deberan tener una temperatura superficial inferior. Brown y Goldberg (1966) no encontraron una diferencia de temperatura entre pulpas normales y dientes despulpados y concluyeron que los tejidos periodontales son la mayor fuente de calor determinando la temperatura superficial de los dientes. Y Bernick en 1976 mostr que los cambios en la edad pueden afectar la irrigacin sangunea a la pulpa coronal y por lo tanto esto puede complicar las medidas de temperatura. Segn su arreglo molecular, son 3 tipos de cristales lquidos: cccccc- Nemticos cccccc - Smcticos cccccc - Colistricos (Ferguson, 1964) Las molculas de los cristales colistricos estn dispuestas en capas. Los cambios trmicos o de presin alteran la inclinacin y periodicidad de su estructura helicoidal, de tal forma que se producen colores nuevos. Por tanto, los cristales colistricos pueden funcionar como elementos activos en los aparatos que trazan la distribucin trmica.

4.- Pares Termoelctricos: Otro mtodo que sirve para medir la temperatura superficial de un diente es el de los pares termoelctricos. Stoops y Scott (1976) y Banes y Hammond (1978) usaron una sonda termistora para mostrar que los dientes con pulpas vitales tienen temperaturas superficiales mayores que los no vitales. 5.- Medicin del flujo sanguneo pulpar con Laser Doppler: Los instrumentos que detectan la circulacin pulpar son parte de la nueva tecnologa en desarrollo que es probable produzca nuevos mtodos para determinar la presencia de tejido pulpar vital en un diente, que de otra manera, no tendra respuesta. La mayor parte son aditamentos muy sensibles que detectan los componentes sanguneos pulpares o el flujo sanguneo. Se aplican sensores a la superficie del esmalte casi siempre en vestibular o lingual. El flujo sanguneo y la vitalidad pulpar, se muestran con rayos de luz (ESPECTROFOTOMETRA DE LONGITUD DE ONDA DUAL), (OXIMETRIA DE PULSO) Y (FLUJOMETRA DE LASER DOPPLER). Los componentes sanguneos se demuestran al detectar la oxihemoglobina, concentraciones bajas e sangre o pulsaciones en la pulpa. A partir de la dcada de los 80, comienzan a desarrollarse las primeras investigaciones sobre la utilidad del lser doppler y su aplicacin en la microvasculatura de diversos rganos vitales, posteriormente se han realizado estudios donde se demuestra la efectividad de este procedimiento para determinar la vitalidad pulpar en dientes humanos, inclusive existen reportes de casos de dientes traumatizados donde el empleo del Doppler ha sido de gran utilidad. Sin embargo, este equipo es an experimental y no se lleva a cabo en la prctica clnica diaria del endodoncista. Como funciona el laser doppler? Este aparato mide y determina el flujo sanguneo de la pulpa dentaria. Este principio se basa en seales de reflexin variables que dependen de la direccin y la velocidad del movimiento de los eritrocitos al ser irradiados con la luz del Lser, la cual incide en la superficie bicncava de los mismos, por lo tanto stos se comportan como elementos birrefring. La tcnica consiste en dirigir el rayo lser de baja energa, por una fibra ptica en la superficie del diente, la luz sigue la direccin de los prismas del esmalte y los tbulos dentinarios hasta la pulpa. Se refleja cierta luz por el movimiento de los eritrocitos en los capilares pulpares. La luz reflejada retorna al medidor de flujo por el segmento de retorno de la fibra hasta el equipo, donde se detectan y registran los cambios de frecuencia en cuanto a la fuerza de la seal y la pulsatilidad. Los medidores de flujo disponibles en la actualidad muestran la seal en una pantalla en la que el clnico debe interpretar si la pulpa est viva, sana o muerta. La precisin de la valoracin de la vitalidad de la pulpa depende de variables del aparato y puede mejorar mediante el anlisis matemtico de la seal. La medicin del flujo con Lser Doppler se ha utilizado para determinar la vitalidad de la pulpa en dientes traumatizados, una etapa del

desarrollo donde otras pruebas no son concluyentes e imprecisas, debido a la ausencia del plexo de Rashkow hasta que el pice no ste totalmente desarrollado. Clnicamente, este procedimiento ya comienza a emplearse hoy en da en diversas universidades en Estados Unidos y Europa para las pruebas de vitalidad a niveles de investigacin, no obstante esto va unido a un gasto tcnico elevado para conseguir datos concluyentes y reproducibles. En un futuro no muy lejano, el Lser Doppler estar al alcance del clnico en una versin de unidad simplificada y a un costo razonable, considerando su alta efectividad en el proceso de diagnstico en endodoncia.

Conclusiones
- Existe una pobre correlacin entre la condicin clnica y la condicin histopatolgica pulpar - Las pruebas trmicas de vitalidad pulpar representan una ayuda en el diagnstico de la vitalidad pulpar indicando si existe o no vitalidad pulpar - No son confiables en un 100% - Deben complementarse con otras pruebas y exmenes para tener un diagnstico que se aproxime a la condicin pulpar - Los resultados negativos a estas pruebas, no son concluyentes de un estado pulpar necrtico - La prueba elctrica est sujeta a respuestas falsas positivas y negativas. Por lo tanto, la ausencia de respuesta ante est no indica un estado de necrosis pulpar - La prueba cavitaria de estimulacin directa a la dentina es la ms efectiva de las pruebas convencionales, sin embargo, sta debe emplearse cuando el resto de las pruebas realmente no han arrojado resultados convincentes Las enfermedades pulpares las clasificamos de la siguiente forma: A) Pulpitis reversibles Hiperemia pulpar Herida pulpar B) Pulpitis irreversibles Pulpitis agudas (Pulpitis aguda serosa y Pulpitis aguda purulenta) Pulpitis crnicas (Pulpitis crnica ulcerada y Pulpitis hiperplsica o plipo pulpar) Necrosis pulpar

C) Degenerativas Atrofia pulpar, calcificacin pulpar, reabsorcin interna, degeneracin adiposa, fibrosa, hialina, etc. Hiperemia pulpar Es un estado de hipersensibilidad del diente, que reacciona con dolor al menor estmulo, pero que al retirar la noxa cede rapidamente. Herida pulpar Se produce accidentalmente al tallar piezas dentarias para colocar una prtesis fija dentosoportada y tambn al preparar cavidades de caries, que si estn cerca de la pulpa, podemos llegar a ella y lesionarla. Ambos son procesos reversibles. En el caso de la hiperemia debemos eliminar la causa y en el caso de herida pulpar hacemos un recubrimiento directo con la intencin de regenerar dentina y cerrar la cmara pulpar. Esto se consigue fcilmente en dientes jvenes y en adultos debemos realizar, en muchos casos, la biopulpectoma (endodoncia). Pulpitis aguda Es una de las enfermedades odontolgicas que produce mayor dolor. Es un dolor continuo, espontneo, irradiado, que no cede al retirar el estmulo, aumenta con el decbito (por eso durante la noche se deben levantar, al tener menos dolor derechos que acostados), ya que aumenta la presin sanguinea intrapulpar y con estmulos fros, calientes, cidos y dulces se desencadena ms dolor. El diagnstico se hace por la clnica, la radiologa no aporta datos significativos, tan solo podemos apreciar la caries que ha inducido a la instauracin de la pulpitis. El tratamiento es realizar la extirpacin de la pulpa (endodoncia), con lo cual cede de forma sbita el dolor que padeca el paciente. Pulpitis crnica Son poco dolorosas y hay dos tipos: Pulpitis crnica ulcerada y el plipo pulpar. La pulpitis crnica ulcerada es una entidad de evolucin lenta, la pulpa presenta una inflamacin que se manifiesta al masticar, hay solo ligeras molstias, la pulpa recibe noxas bacterianas por infiltraciones en piezas obturadas o desde el espacio periodontal. La evolucin puede llevar a una necrosis pulpar, por tanto el tratamiento ser realizar una biopulpectoma. El plipo pulpar o pulpitis crnica hiperplsica es una hiperplsica de tejido conjuntivo, de forma que la pulpa aumentada de tamao emerge por la cavidad de la caries, es tejido vital, el tratamiento es realizar la biopulpectoma.

Necrosis pulpar Es la muerte pulpar a consecuencia de una inflamacin aguda o crnica. Pueden ser asintomticas (necrosis aspticas) y sintomticas (gangrena pulpar) en la que hay una invasin bacteriana, produccin de supuracin y dolor. En las asintomticas podemos pensar en una necrosis cuando se produce el cambio de color de una corona dentaria. Degeneraciones pulpares Son entidades menos frecuentes. Suelen presentarse con la edad y por ello los consideraremos fisiolgicos, aunque se pueden ver en jvenes, son cuadros no infecciosos, suelen ser asintomticas y se debe buscar la causa. El tratamiento es etiolgico y generalmente se realiza el tratamiento endodncico. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO E INDIRECTO
Introduccin El constante desarrollo de las tcnicas restauradoras y de los materiales odontolgicos adhesivos, impulsados por la creciente demanda de restauraciones estticas, ha motivado el aumento de las indicaciones y las posibilidades de uso de estos materiales. Es innegable que este desarrollo trajo beneficios tanto para los profesionales como para los pacientes, aunque no se puede olvidar los principios biolgicos que siempre dirigirn y servirn como base para todos los procedimientos restauradores. La comprensin de la biologa dental y de los fenmenos que la cercan es de fundamental importancia para la aplicacin de los recursos de proteccin del complejo dentinopulpar. Las respuestas a las agresiones dependen, bsicamente, de la intensidad de la agresin y de la capacidad de reaccin del diente ante al agente agresor. El diente reacciona a una agresin alterando sus estructuras ya existentes o creando nuevas. La hipermineralizacin con la consiguiente obliteracin de los tbulos dentinarios y la formacin de la dentina terciaria son ejemplos de cmo el complejo dentinopulpar reacciona y se defiende contra un agente agresor (1). Por lo tanto, antes de realizar la proteccin del complejo dentinopulpar se debe realizar el correcto y preciso diagnstico clnico de la condicin pulpar, que incluir: anamnesis, examen clnico con la realizacin de exmenes de palpacin, percusin y testes de sensibilidad que aliados al examen radiogrfico pueden sumar datos para este difcil e importante diagnstico clnico pulpar. Las tcnicas de conservacin de la vitalidad pulpar solamente sern realizadas si el diagnstico clnico sugiere una condicin clnica favorable. Con la intencin de facilitar el correcto diagnostico de la condicin de la respuesta pulpar sigue el siguiente (Cuadro 1).
Cuadro 1 Diagnstico clnico de la condicin pulpar.

(Adaptado de Pereira et al., 2004)

Revisin de la Literatura: A. Definicin: o Recubrimiento Pulpar Indirecto: es una conducta clnica especfica para el tratamiento de lesiones de caries aguda y profunda, generalmente en pacientes jvenes, con sintomatologa correspondiente a una pulpa con estado potencialmente reversible, sin presentar exposicin pulpar visible. La pulpa se encuentra en estado potencialmente reversible cuando no hay registro de dolor espontneo y cuando responde a estmulos tctiles y trmicos, especialmente al fro (1). Recubrimiento Pulpar Directo: es el procedimiento en el cual la pulpa dental expuesta accidentalmente, durante la preparacin cavitaria o por fractura, es recubierta con un material protector de injurias adicionales y al mismo tiempo, estimula la formacin de una barrera o puente de dentina reparadora (1).

B. Materiales utilizados para recubrimiento pulpar indirecto y directo: o Hidrxido de Calcio Los productos a base de hidrxido de calcio [Ca(OH)2] son utilizados, desde 1920, debido a su comprobada capacidad para favorecer la formacin de dentina reparadora, biocompatibilidad, proteccin pulpar

contra estmulos trmicos y elctricos, adems de presentar propiedades antimicrobianas (1). La capacidad de induccin de neoformacin de tejido mineralizado parece estar ligado a su pH alcalino, as como a su potencial antibacteriano. Por tal razn es el material elegido para cavidades profundas y muy profundas en la proteccin pulpar indirecta (1,2). Por otro lado, los cementos de Ca(OH) 2 presentan alta solubilidad y baja resistencia mecnica, que se ve acentuada cuando son utilizados conjuntamente con sistemas adhesivos a base de acetona o alcohol (3). Adicionalmente, los cementos de Ca(OH)2 no son materiales adhesivos, la contraccin de polimerizacin durante restauraciones de resina compuesta puede llevar a su dislocacin, llevando a la formacin de grieta en la interface con la dentina (4). Con la intencin de mejorar las propiedades fsico mecnicas de los cementos de hidrxido de calcio, formulaciones fotoactivadas, vienen siendo desarrolladas; sin embargo, esas formulaciones an carecen de comprobacin cientfica (1). El Ca(OH)2 acta directamente sobre el tejido pulpar promoviendo necrosis superficial como consecuencia de su elevado pH (5). Esta capa cauterizada, en cierta extensin, acta de forma semejante a la membrana basal existente entre los ameloblastos y los odontoblastos primarios en diferenciacin, en el momento de la formacin del esmalte y la dentina (6). Al producir la necrosis superficial de la pulpa, el Ca(OH)2 se transforma en grnulos de carbonato de calcio, los cuales actan como ncleos de calcificacin distrfica, inmediatamente debajo de la zona de demarcacin, a partir de la cual las clulas odontoblastoides se diferencian para formar el puente de dentina. A nivel molecular, la necrosis por coagulacin sirve como superficie de soporte para la fibronectina, tenacina y factores de crecimiento que regulan la diferenciacin y la adhesin de las clulas odontoblastoides (6-9). La aparicin de una barrera mineralizada es apreciada 21 das despus del tratamiento, con algunos tbulos dentinarios y con una interface con el tejido subyacente bastante semejante al de una pulpa intacta (10). Adicionalmente, las fibras colgenas interodontoblsticas inducen y soportan la formacin estructural inicial de la barrera dentinaria (11). El recubrimiento pulpar directo se utiliza el Ca(OH) 2 pro anlisis (P.A.) en polvo o pasta, que es potencialmente ms activo que los cementos de Ca(OH)2, por no tener una reaccin de fraguado y al mismo tiempo, por presentar un pH ms elevado (12). No obstante, provoca una capa necrtica espesa reduciendo el volumen del tejido pulpar en hasta 0,7mm, que sumado al volumen ocupado por la barrera mineralizada, puede resultar en prdida significativa de tejido biolgicamente activo (13). Contrariamente, las formulaciones con pH ms bajo como son los cementos de Ca(OH)2 prcticamente no presentan la capa de necrosis por coagulacin y la prdida de tejido es apenas aquella correspondiente a la formacin de barrera mineralizada. Al mismo tiempo, constituyen una proteccin con mayor resistencia mecnica, mayor aislamiento

trmico y elctrico con menor solubilidad. An as, la formacin de barrera mineralizada es ms lenta (5). Por otro lado, debido al edema resultante del trauma de exposicin, su aplicacin directamente sobre el tejido pulpar expuesto puede dificultar su aplicacin. Adems, la presin del exudado pulpar puede causar la dislocacin del material perjudicando el sellado del piso cavitario, teniendo como posibles consecuencias la inflamacin crnica de la pulpa o la formacin de barrera defectuosa (14) A pesar de la heterogeneidad de los diseos experimentales y protocolos clnicos para el recubrimiento pulpar directo, la formacin de barrera mineralizada ha sido observada cuando se utilizan materiales a base de calcio (15). Se cree que la formacin de barrera de dentina mineralizada puede ser mediada por la liberacin de factores de crecimiento y otras molculas bioactivas presentes en la dentina, estimuladas por el Ca(OH)2 (16). Por lo tanto el hidrxido de calcio en forma de cemento o pro anlisis (P.A.) son los materiales de eleccin para proteccin pulpar en cavidades profundas o con exposicin pulpar (13).. o Cemento de Ionmero de Vidrio El cemento de Ionmero de Vidrio (CIV) fue desarrollado teniendo como base los beneficios de los Floruros y la baja alteracin dimensional proporcionada por los cementos de silicato, as como la adhesividad a la estructura dentaria del cemento de policarboxilato de zinc. Debido a su capacidad de neoformacin sea viene siendo clasificado como material "bio activo" (17). Una modificacin innovadora en la formulacin del CIV viene siendo la incorporacin del Biocative Glass (BAG), cuya presencia ha aumentado la capacidad de remineralizacin. Sin embargo, la incorporacin de esos elementos al CIV an necesita ser ms clara (18). Otra reciente y valiosa informacin sobre el poder de remineralizacin de los CIV es la verificacin de que la asociacin entre los iones Estroncio y Flor tiene la capacidad formadora de apatita, inclusive cuando es aplicado directamente sobre la dentina cariada (19). Por ser naturalmente bactericidas y menos agresivos biolgicamente, los CIV se constituyen una importante opcin para la proteccin indirecta del complejo dentinopulpar (1,17). o Sistemas Adhesivos Con el concepto de capa hbrida se lanz la hiptesis de que los sistemas adhesivos, inevitablemente actuasen como agentes de proteccin (20). Sin embargo, despus del condicionamiento cido, la permeabilidad de dentina aumenta debido a la remocin de la capa de desechos (smear layer) y los tapones de desechos (smear plugs), as como por la desmineralizacin de la dentina peritubular, que aumenta el dimetro de los tbulos dentinarios. La presencia de la humedad puede perjudicar la calidad de la capa hbrida debido a la competicin entre la presin del fluido dentinario y la capacidad de difusin del sistema adhesivo en toda la extensin de la dentina desmineralizada. En consecuencia, permanece una capa de fibrillas de colgeno no protegida por el adhesivo (21). Por otro lado, el rpido e inmediato aumento de permeabilidad de la dentina

condicionada puede causar, tambin, la aspiracin de los ncleos de los odontoblastos y la desorganizacin de su capa (1,22). La presencia de fluido pulpodentario lleva a la incompleta polimerizacin del "primer"adhesivo resultando en el sellado imperfecto de la cavidad. Adems, fracciones no polimerizadas de sistemas adhesivos pueden dislocarse para el lmite de la periferia pulpar, perjudicando la integridad del tejido, principalmente en cavidades muy profundas. An cuando aplicados indirectamente sobre la pulpa, los monmeros resinosos son considerados citotxicos. En esa lnea de investigacin Hebling et al. (23) observaron una respuesta inflamatoria mucho ms evidente cuando el sistema adhesivo fue aplicado en cavidades profundas en comparacin al uso de cemento de [Ca(OH)2]. Observando que la intensidad de la reaccin aument a medida que el remanente dentario se tornaba ms delgado, probando que la intensidad de respuesta inflamatoria depende de la cantidad de estructura dentaria remanente. Por lo tanto, su uso debe ser limitado a aquellas condiciones en que su presencia no coloque en riesgo la integridad pulpar. A pesar de esa limitacin biolgica es inevitable que, cuando aplicados en situaciones clnicas ideales, los sistemas adhesivos representan una importante estrategia para la proteccin del complejo dentinopulpar. Independientemente de la complejidad de los fenmenos que envuelven el proceso de hibridizacin de la dentina, jams hubo antes de los adhesivos materiales que interactuasen tan ntimamente con los substratos dentinarios. Por otro lado, el xito alcanzado con la hibridizacin a llevado al uso indiscriminado de los sistemas adhesivos. Segn Bergenholtz (24) el potencial de toxicidad de los materiales restauradores no sera responsable por el dao pulpar y s por la presencia de microorganismos y el efecto de sus toxinas. Con base en este raciocinio se divulg la posibilidad de que los materiales resinosos, naturalmente citotxicos, no pudiesen ser usados como agentes protectores del complejo dentinopulpar (14). A pesar de este concepto, otros importantes estudios comprobaban que la citotoxicidad de los sistemas adhesivos es suficiente para causar alteraciones irreversibles en la pulpa (14,25-27). Del mismo modo los sistemas adhesivos autocondicionantes que tericamente no necesitan de la remocin de la capa de desecho (smear layer) pueden provocar respuestas inflamatorias al tejido pulpar de moderada a severa (28). An con esas confirmaciones cientficas, an existen autores que recomiendan la aplicacin del sistema adhesivo sobre el tejido pulpar. Sin embargo, al comparar los estudios favorables y desfavorables del empleo de los sistemas adhesivos se observa que no se puede extrapolar los resultados obtenidos con animales de laboratorio para la aplicacin en seres humanos, una vez que la absoluta mayora de las investigaciones realizadas en pulpas humanas mostraron resultados negativos a corto y medio plazo (29). De esta forma, en cavidades profundas o con exposicin pulpar, la tcnica adhesiva debe ser empleada subsecuentemente a la aplicacin de materiales ms biocompatibles.

La figura 1 y el cuadro 2 muestran las opciones de materiales de proteccin del complejo dentinopulpar utilizados de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.

Figura 1 Representacin esquemtica de materiales de proteccin del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones con resina compuesta; A- Cavidad de media profundidad protegida solamente con sistema adhesivo; B- Cavidad profunda protegida con cemento ionmero de vidrio; C Cavidad muy profunda protegida con cemento de hidrxido de calcio y cemento de ionmero de vidrio; DCavidad con exposicin pulpar protegida con pasta de hidrxido de calcio, cemento de ionmero de vidrio y restaurada. Observar la pasta en contacto con la pulpa (1).

o
Cuadro 2 Opciones de materiales de proteccin del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.

(Adaptado de Pereira et al., 2004)

o o

Agregado de Trixido Mineral El agregado de Trixido Mineral (MTA) es un material desarrollado por Torabinejad et al. (30) y aprobado en EUA por la Federal Drug Administration (FDA), para ser utilizado en procedimientos endondnticos (31). Inicialmente, el MTA fue comercializado en una versin gris (ProRoot MTA - Tulsa Dental Products, Tulka, EUA) y recientemente presentada en una versin blanca con el objetivo de obtener caractersticas superiores (32). La composicin qumica del MTA es semejante a la del cemento Portland tradicional diferencindose de este por la presencia de xido de bismuto, lo que le confiere propiedades

radiopacas (33). A pesar de la semejanza con el cemento Portland, estudios de laboratorio han demostrado mejores propiedades fsicoqumicas del MTA cuando es comparado con el cemento Portland (34). Los principales componentes son fosfato de calcio, silicato triclcico, aluminiato triclcico, xido triclcico y xido de silicato (33). El MTA blanco difiere del gris bsicamente por la ausencia de partculas de acero y por la disminucin de la cantidad de algunos xidos como Al 2O3 e FeO (32). En la presencia de humedad, el MTA se disocia en un gel hidratado de silicato de calcio lo que puede explicar el xito clnico de este material en los procesos biolgicos de reparacin pulpar (33). Por otro lado el proceso de reparacin dentinaria puede estar relacionado a una reaccin fsico qumica que ocurre entre el MTA y el diente como ha sido descrito por Sarkar et al. (35). Segn el autor el MTA es un material bioactivo y que en contacto con la dentina forma en la interface del diente/material compuestos de hidroxiapatita. La utilizacin del MTA se ha expandido para varias otras aplicaciones tales como: recubrimiento pulpares directos e indirectos, pulpotomas, perforaciones radiculares y en la regin de furca. Conforme son referenciados en la literatura, tanto en estudios in vitro como in vivo, el MTA demostr ser un material indicado para tales situaciones, ya que presenta una capacidad excelente de sellado pulpar y biocompatibilidad para prevenir toxicidad e irritabilidad a los tejidos, as como la induccin y proliferacin celular, regeneracin del cemento y formacin de puente dentinrio (30,35-39). Por tratarse de un material relativamente nuevo, an no existen estudios clnicos, a largo plazo, que comprueben la eficiencia ya demostrada a corto y medio plazo. Por lo tanto, como enfatizado anteriormente, es importante recordar que los materiales de proteccin del complejo dentinopulpar presenten fundamento cientfico que soporten su indicacin, as como su limitacin (Tabla 1 y 2).
Tabla 1 Evaluaciones clnicas del Recubrimiento Pulpar Indirecto

Tabla 2 Evaluaciones clnicas e histolgicas del Recubrimiento Pulpar Directo

D. E. Futuras estrategias para el tratamiento de la pulpa vital La bsqueda por materiales que posibiliten mayores ndices de xito para el tratamiento conservador de la pulpa ya afectada por la progresin de la caries dentaria torna a la ingeniera tisular en una opcin para el descubrimiento de nuevas estrategias de tratamiento de la pulpa vital (1). La ingeniera de los tejidos corresponde a un campo de investigacin reciente que tiene por objetivo

recrear los tejidos y los rganos funcionales y saludables para la sustitucin de aquellos que se encuentren afectados por enfermedades y, por lo tanto, no ejercen sus funciones en el organismo (40). La bsqueda por una mejor compresin de la aplicabilidad de los biomateriales a la clnica mdica y odontolgica viabiliz la integracin interdisciplinar entre las ciencias exactas - ingeniera y las ciencias biolgicas (41) de manera que la utilizacin de molculas bioactivas en la odontologa viene siendo objeto de un gran nmero de investigaciones. Estudios sobre la formacin de dentina terciaria, reparacin y regeneracin tisular han sido motivados por el potencial teraputico de esas molculas (42,43). No obstante, aun est en investigacin el control de la actividad celular de los tejidos en general y, ms especficamente, sobre el tejido pulpar (1). En relacin a la caries dentaria la ingeniera de los tejidos puede ser ms una posibilidad al tratamiento de esta enfermedad. Las evidencias sugieren que, aun estando afectados por la progresin de la caries, los odontoblastos, a travs del empleo de molculas bioactivas, pueden ser neoformados, posibilitando, de esta manera, la formacin de nueva dentina (40). Partiendo de la premisa de que la mejor proteccin para la pulpa sea el esmalte y la dentina, las molculas dentinognicas deben ser estudiadas debido a la posibilidad de promover la reparacin y la induccin tisular del complejo dentinopulpar (9). Las molculas dentinognicas estn divididas en: o Protenas difusas: son BMPs (protenas morfognicas seas), protenas osteognicas (OPs); y factores de crecimiento transformadores (transformig growing factors - TGR-) (43). Protenas no difusas: (fibronectina y colgeno).

Las OPs o BMPs corresponden a un subgrupo de una familia de los TGF-?, las cuales estn relacionadas con la diferenciacin celular, morfognesis de los tejidos, regeneracin y reparacin tisular (42,43) La aplicacin de la BMP-7 (tambin conocida como OP-1) sobre exposiciones pulpares corresponde a una de las posibilidades para el futuro del tratamiento conservador de la pulpa. Tal protena al ser aplicada a las exposiciones pulpares, inducira la neoformacin de la dentina, semejante a lo que ocurre con el Ca(CH)2. La OP-1 ha sido asociada tambin con la formacin de dentina reparadora al estar en contacto con una capa de dentina intacta, sin exposicin pulpar (43). Nuevas investigaciones en modelos experimentales que simulan amplias exposiciones pulpares han sido conducidas empleando protenas recombinantes humanas BMP-2, BMP-3 y BMP-7, demostrando que stas inducen la formacin de dentina reparadora localizada selectivamente en el rea de la exposicin. De esta manera, al contrario de lo que ocurre con el Ca(OH)2, el nuevo tejido se forma superficialmente y no a costas de cantidades significativas de tejido pulpar (44).. Otro punto importante, que puede sugerir la posibilidad de resultados positivos a travs del tratamiento pulpar con las BMPs es la expresin del gen BMP en la

pulpa as como la presencia de receptores para TGF- e BMP en este tejido, lo que podra explicar porque las BMPs han mostrado eficiencia en la induccin de formacin de dentina reparadora en exposiciones pulpares, segn comprobaciones de diferentes estudios (9). Segn Pashley (21). la ocurrencia de una dentinognesis excesiva, que puede suceder a consecuencia de la utilizacin de estas biomolculas que inducen la formacin dentinaria, dificultara el tratamiento endodntico subsiguiente o lo tornara hasta imposible. Asociado a eso, an no se conoce la real estabilidad de esta matriz de osteodentina/hueso en periodos superiores a 5 - 10 aos. Otro tipo de molcula dentinognica es la TGF-b1 que, de acuerdo con el estudio realizado por Goldberg et al. (45), demostr ser un inhibidor para la reparacin pulpar, en contraste con lo relatado por Tziafas et al. (9). Estos autores relataron que el TGF-1 estimula el reclutamiento de clulas odontoblsticas y la formacin de dentina reparadora. El estudio de la biologa molecular podr proporcionar excelentes resultados al tratamiento de la pulpa vital. Por otro lado, estudios adicionales son aun necesarios para garantizar la indicacin de tratamientos con el uso de biomolculas inductoras de repararacin del complejo dentinopulpar.

Conclusin La conservacin de la estructura dentaria y el mantenimiento de la vitalidad pulpar son los objetivos de la Odontologa actual. Para ello, el preciso diagnstico de la condicin pulpar as como la adecuada realizacin de las etapas pertinentes a las tcnicas conservadoras son esenciales para realizar un correcto tratamiento restaurador definitivo. Cabe al profesional decidir por el material y el protocolo clnico ms adecuados a cada situacin clnica, asociando el conocimiento cientfico a la habilidad tcnica para lograr mantener la vitalidad pulpar. BIOPULPECTOMIA PARCIAL

Pulpotoma La biopulpectoma parcial o pulpotoma conlleva la amputacin de la porcin coronal de la pulpa dental afectada o infectada. El tratamiento de la superficie del tejido pulpar radicular remanente debe preservar la vitalidad y funcin de todo o parte de este tejido pulpar radicular. Se basa en el hecho de que la pulpa radicular permanece sana o es capaz de sanar despus de la amputacin de la pulpa coronal afectada o infectada. La formacin de un puente dentinario puede cubrir la pulpa radicular. Este tratamiento en dientes primarios est indicado cuando el tejido coronal infectado puede ser eliminado y el tejido radicular remanente es juzgado como vital por criterios clnicos y radiolgicos; no debe presentar sntomas o signos de dolor espontneo, dolor a la percusin, movilidad anormal, fstulas, reabsorcin interna, calcificaciones pulpares, reabsorciones externas patolgicas, radiolucidez periapical, radiolucidez interradicular y excesivo sangrado. Adems el diente debe poder ser restaurado y al menos deben

permanecer dos tercios de la longitud radicular, a fin de asegurar una vida funcional razonable. Idealmente, el frmaco que se ha de utilizar debe ser bactericida, inocuo al tejido pulpar y a las estructuras adyacentes, debe promover la curacin de la pulpa radicular o su mantenimiento y no interferir con el proceso de reabsorcin radicular. Desafortunadamente, el frmaco ideal para pulpotomomas en dientes primarios no se ha encontrado y existe una gran controversia con todas las tcnicas existentes para tal fin. El formocresol ha sido el material utilizado en pulpotomas que ha mostrado mejores resultados a largo plazo. (Canalda 2a ed., pag 282) Pulpotoma al Formocresol El formocresol fue presentado por Buckley (1905) y descrito por Sweet (1930). La tcnica fue reintroducida como un procedimiento en dos visitas por su hijo Sweet (1963). Redig (1968) modific la tcnica para slo una visita.

APEXIFICACION (PROCEDIMIENTO DE FRANK O CIERRE APICAL) Es necesario poseer un conocimiento cabal de la normal formacin de las raices para ayudar a comprender los procesos involucrados en el tratamiento de los dientes despulpados con amplios pices inmaduros.(203) Las paredes de los canales radiculares de estos dientes son frecuentemente divergentes y los pices abiertos, por eso la debridacin y la obturacin tiende a ser bastante difcil. (232) Si un diente permanente joven presenta degeneracin pulpar extensa o necrosis total (por lo regular con signos clnicos y radiogrficos de reaccin periapical), es preciso desbridar la pulpa y tratar el conducto con hidrxido de calcio. De intentar un procedimiento endodntico convencional, se ver afectado a causa de la formacin radicular incompleta, difcil o hasta imposible de sellar en apical; y una disminucin corona-raz. (33) La apexificacin se emplea para fomentar la elongacin radicular, el cierre radicular por calcificacin a travs de la elongacin del pice( Generalmente la formacin del callo dura de 8 a 10 semanas), o ambas cosas. Aunque la pulpa haya estado necrtica y se retire, es factible que persista la vaina radicular Epitelial de Hertwig y sta genere la reaccin. Luego de concluir la apexificacin, se lleva a cabo un procedimiento endodntico ordinario. (33)(235)

En la apexificacin, se elimina todo el contenido pulpar hasta el pice radiogrfico, con el uso de limas y ensanchadores endodnticos. Es necesario tener cuidado de no ensanchar contra las paredes con forma cnica, delgadas o incompletas de la raz. La irrigacin abundante con una solucin de hipoclorito de sodio o una solucin no irritante (por ejemplo solucin salina estril o solucin de anestsico local) ayuda a eliminar todo el tejido orgnico y necrtico. Se coloca hidrxido de calcio en el extremo apical del conducto radicular; un preparado comercial de hidrxido de calcio, o una mezcla de hidrxido de calcio U.S.P con solucin salina estril o anestsico local, se puede llevar hasta la porcin apical de la Haga click en la flecha para ver la animacion raz, cubrir con una torunda de algodn estril, y sellar con una restauracin provisional. El hidrxido de calcio se disuelve de modo gradual; por lo tanto, tiene que reemplazarse cada varios meses hasta que se produzca el cierre apical. Entre seis meses y un ao despus (quiz ms), se presenta una barrera apical contra la cual se puede completar el procedimiento endodntico convencional con gutapercha. A la formacin del puente, se le puede sumar la estimulacin de las clulas mesenquimales indiferenciadas de la pulpa y el tejido periapical en la formacin de la capa odontoblstica. (33) Varios estudios han demostrado el xito del hidrxido de calcio, por su efectividad en la formacin del cierre apical; entre algunos materiales utilizados en estos estudios encontramos el Puldent (Pulpdent corp.) que consiste en hidrxido de calcio, metil celulosa y sulfato de bario y el Reogen Rapid ( Vivadent) cuyo contenido es hidrxido de calcio, sulfato de bario, oxido de calcio, oxido de magnesio, casena y agua destilada. (232) Despus del tratamiento, aunque se observe a nivel radiogrfico un cierre apical completo, quiz en realidad sea una osteodentina porosa o un puente cementoide. Se tiene que realizar un sondeo clnico cuidadoso dentro de la raz, para confirmar el cierre y que este listo el n endodntica definitiva. (33) Hay varios factores que pueden influenciar el tiempo que toma la formacin del cierre apical, entre los cuales podemos tener: (232)

El tamao del formen apical al comenzar el tratamiento. Dientes con pices < 2mm de dimetro tienen significativamente un tiempo ms corto de tratamiento. La edad: Este aspecto tiene una relacin inversa, los dientes de edad ms joven requieren menos tiempo para la apexificacin.

Infeccin: Algunos estudios han reportado que la presencia de radiolucidez periapical al comienzo de este tratamiento incrementa el tiempo en la formacin del cierre, sin embargo otros autores no afirman esto. Se dice que la presencia de infeccin periapical tambin determina la cantidad de medicamento que se requiere para la apexificacin. El compromiso con sntomas de dolor puede retardar el tiempo que toma el selle apical. La frecuencia de tiempo del hidrxido de calcio: se dice que no hay un consenso establecido de con qu frecuencia debe ser cambiado el material, para promover el cierre y salud periapical. En un estudio se afirma que el reemplazo del material se hace cada vez que se observa la reabsorcin en el tercio apical hasta que se completa la formacin del cierre.

Se han descrito dos tipos de reparacin biolgica siguiendo la apexificacin: (232) 1. crecimiento radicular continuo. 2. cierre del pice con material calcificado. El mecanismo por el cual el hidrxido de calcio acta en la formacin de puentes an no ha sido totalmente entendido. El pH alcalino y los iones de calcio juegan un papel importante separadamente o sinrgicamente. El calcio requerido para la formacin del puente apical viene a travs de una ruta sistmica, dicen los autores; otros estudios mostraron un fenmeno cuando los cristales de carbonato de calcio fueron producidos por una reaccin entre el dixido de carbono en el tejido pulpar y el calcio del material; se observ tambin que los iones OH inducen el desarrollo de una capa necrtica superficial la cual acta como una superficie donde las clulas pulpares pueden adherirse, dirigiendo la formacin del puente. (232) Estudios reportan un xito del 94 al 96% en incisivos permanentes inmaduros, como resultado de la fuerte propiedad antibacterial del xido de calcio relacionada con su alto pH = 12.5. (235) La apexificacin es anloga a la de los otros dos trastornos de dientes permanentes maduros en los cuales el contenido del conducto radicular se elimina en su totalidad y se reemplaza con hidrxido de calcio. Este procedimiento se realiza en casos en que se presente una resorcin radicular externa o internas patolgicas, despus de una lesin traumtica, con el fin de detener la destruccin radicular progresiva. (33) Aunque resulta altamente exitosa, la apexificacin debera ser un tratamiento de ltima instancia en los dientes con pice no totalmente formado. La atencin debe centrarse en la conservacin de la vitalidad en estos dientes de modo que pueda formarse una raz como sea posible. La proteccin pulpar directa e indirecta y pulpotoma demostraron su efectividad, ayudadas por la enorme irrigacin existente cuando el pice an esta abierto. Estos procedimientos sern los tratamientos de eleccin si existe posibilidad de xito con alguno de ellos. Cuando un diente con pice incompletamente formado es despulpado o desarrolla una patologa periapical, el tratamiento preferido es la apexificacin. (203)