Anatoma Patolgica Shock

1. Definicin de shock

2. Clasificacin 3. Fases del shock

Repercusin orgnica del shock 4. Signos y sntomas clnicos en shock Tratamiento de shock Frmacos cardiovasculares Exmenes complementarios 5. Bibliografa DEFINICIN de SHOCK Es un sndrome de instalacin aguda consistente en el dficit de la perfusin sangunea a los tejidos. Es un cuadro grave, que puede llevar a la muerte, dejndolo evolucionar espontneamente o tratado incorrectamente, por lo que es de gran relevancia, el conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatologa, el manejo de algunos recursos fsicos y maniobras a seguir. CLASIFICACIN Esta clasificacin se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusin tisular anormal: SHOCK CARDIOGNICO (SHOCK CENTRAL): Es la manifestacin extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas vitales de nutricin celular. Se produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmente un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocrdico agudo asociado con una prdida considerable de masa muscular (40% o ms del miocardio del ventrculo izquierdo, aunque un infarto en el ventrculo derecho tambin puede derivar en un shock cardiognico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con infarto sufren esta complicacin. Otras complicaciones como las miocarditis, tambin pueden acompaarse de shock por dficit de contractilidad miocrdica. En general cualquier tipo de cardiopata puede ser causa de shock, como la expresin mxima de insuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o principiantes, presentndose as, las siguientes circunstancias causantes: 1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rpidas, pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia. 2- Fallo mecnico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de las siguientes formas: obstruccin al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular artica o pulmonar, por miocardiopata hipertrfica obstructiva, o por vaciado ventricular obstruido. obstruccin al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular mitral o tricuspdea, o por vaciado ventricular obstruido. regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricuspdea, artica o pulmonar, por comunicacin interventricular o por aneurisma ventricular. 3- Miocardiopatas, por afeccin primaria del msculo cardiaco, como las a continuacin: hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfuncin sistlica (a causa de una miocardiopata dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o contusin miocrdica) reduccin en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado ventricular por disfuncin diastlica (producto de hipertrofia ventricular simtrica o asimtrica, o por IAM) 4- Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral o por ruptura del septo interventricular. Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), con disminucin de la perfusin perifrica, una presin venosa central alta (PVC), una presin de oclusin de arteria pulmonar alta (POAP), las resistencias vasculares sistmicas (RVS) elevadas y con congestin pulmonar. SHOCK HIPOVOLMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):

Se produce como consecuencia de una disminucin del volumen sanguneo circulante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja en una reduccin de los volmenes y presiones telediastlicas en los dos ventrculos. El resultado es una reduccin del volumen sistlico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde ms del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que puede ser causado por: 1- Hemorragias internas o externas 2- Reduccin (prdidas externas) de lquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vmitos y diarreas, por una diuresis excesiva producto de diurticos, diuresis osmtica y diabetes inspida, por fiebre elevada, donde se produce hiperventilacin y sudoracin excesiva, por falta de aporte hdrico o por disminucin de la masa de hemates. 3- Secuestro (perdidas internas) de lquidos corporales, donde puede haber extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumtico) Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos: Exgenas: por prdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por hemorragias, deshidratacin, quemaduras) Endgenas: por extravasacin plasmtica intracorporal (por inflamacin, traumatismos, anafilaxis) Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un equilibrio constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen, se refleja de la misma forma en los dos restantes. En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simptica, hiperventilacin, colapso de las venas de capacitancia, liberacin de hormonas de estrs y expansin del volumen intravascular mediante el reclutamiento de lquido intersticial e intracelular, asi como una reduccin de la diuresis. El perfil hemodinmico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de llenado bajas. SHOCK OBSTRUCTIVO: Se produce por falla en el llenado diastlico, producto de la compresin del corazn y las estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por: 1- Taponamiento producido por sangre o lquido en el interior del saco pericrdico, que es poco distensible. 2- Por cualquier causa de aumento de presin intratorcica, como el neumotrax a tensin, hernias de vsceras abdominales a travs de una hernia diafragmtica , o una presin positiva excesiva en la ventilacin mecnica 3- Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrculo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo. 4- Hipertensin arterial pulmonar primaria. 5- Por tumores intrnsecos o extrnsecos. 6- Por estenosis mitral o rtica severa. 7- Aneurisma disecante de la aorta. SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA): Se produce secundario a una mala distribucin del contenido vascular, en relacin con una disminucin del tono vasomotor (con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguneo orgnico. Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatacin sistmica seran: SHOCK NEUROGNICO: Resulta de una lesin neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso autnomo, principalmente simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema simptico o por lesiones estructurales extensas que determinen una muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de T7. Las neuronas del sistema simptico, ubicadas en la porcin toracolumbar de la medula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un blqueo farmacolgico o un dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y un descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin).

El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS. Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales estn: 1- La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor. 2- La anestesia raqudea, especialmente cuando se extiende a toda la mdula espinal, bloqueando las races nerviosas simpticas. 3- Disautonoma 4- Neuropatas perifricas SHOCK ANAFILCTICO: Se produce como consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. En esta reaccin se produce una interaccin antgeno- anticuerpo de hipersensibilidad alrgica adquirida, donde se liberan mediadores qumicos. La hipersensibilidad se refiere a los procesos patolgicos que resultan de las interacciones especficas entre antgenos exgenos o endgenos y anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados. Esta reaccin exagerada, es expresin de una respuesta inmunitaria tipo I, la cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos especficos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los basfilos. El enlace de los anticuerpos IgE unidos a la clula con el antgeno correspondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulacin de los mastocitos o los basfilos con la consiguiente liberacin de mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos preformados o generados, adems de activar la produccin de citoquinas proinflamatorias. Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatacin, broncoespasmo y secrecin de moco, los leucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la cascada de coagulacin. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar, con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada, con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que puede provocar isquemia miocrdica. Tambin se produce constriccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, lo que causa bronquioespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. As pues, en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolemia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardiaca por isquemia. Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre ellas se incluyen los antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esterodeos, hemoderivados, venenos animales, picaduras de insectos, algunas hormonas, analgsicos narcticos, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolates, etc.). SHOCK SPTICO: Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con una hipotensin y con trastornos de la perfusin orgnica pesar de una correcta expansin del volumen. Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica debido a una infeccin, causada por micoorganismos (como bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos, y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema de complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolisis. Tambin, se producen metabolitos del cido araquidnico (tromboxano, prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos). La consecuencia de esto es una lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregacin plaquetaria en la microcirculacin, causando isquemia que puede evolucionar a dao por reperfusin, activacin de la coagulacin y deterioro de la va inhibitoria de la protena C-protena-S y vasodilatacin muy marcada. El xido ntrico, liberado por las clulas endoteliales, posee efectos citotxicos y vasodilatadores, en principio tiles para la defensa antimicrobiana. El xido ntrico es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilizacin de oxigeno. Tambin tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad capilar. El xido ntrico es un mediador fundamental en los cambios hemodinmicos del shock: hipotensin arterial por vasodilatacin y funcin cardiaca alterada. Al final, todo conduce a una lesin vascular generalizada por alteracin endotelial, que es la alteracin fundamental en el shock sptico. La vasodilatacin sistmica intensa puede causar escape capilar al forzar el desplazamiento sanguneo hacia al circulacin pulmonar.

Tambin se ven alteraciones en el metabolismo intermediario e insuficiencia en la extraccin de oxigeno a nivel tisular.

FASES DEL SHOCK El shock es un proceso que comienza por una baja de presin. esta baja de presin puede corresponder a varias causas (ya comentadas). El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolucin: 1. No progresiva (compensacin) 2. Progresiva (descompensacin) 3. Irreversible En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presin, el cuerpo realiza acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir vasocontriccin perifrica. Si estos mecanismos no dieran a basto para compensar la baja de presin, comienza, por feedback positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a la gluclisis anaerbica. Esta fase contina hasta un nivel en que el cuerpo ya no responde ante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberacin de enzimas lisosomales y daos sistmicos. Fase 1 o No Progresiva Una vez que se ha producido la baja de presin por un motivo X, comienza una serie de fenmenos compensatorios liderados principalmente por accin de los barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presin. Al activarse ambos, se generan reflejos simpticos que estimulan la vasocontriccin generalizada, esto provoca una seguidilla de eventos: 1. Las arterias se contraen 2. esto aumenta las resistencias perifricas 3. que conlleva a un aumento en la presin arterial 4. Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso. 5. Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca. 6. En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, 7. que junto con el aumento en la presin sangunea, es posible irrigar bien el corazn y del cerebro (rganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o perifricos (piel, msculos, etc) 8. Debido a esto ltimo, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles calambres musculares. 9. Como este es un mecanismo de stress, tambin se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y glucagn. Cosa de aumentar la glicemia. 10. Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la captacin de agua desde el intersticio. Si todava no es posible reestablecer la presin sangunea, se agregan algunos mecanismos ms: 1. Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que contrae an ms las arteriolas y a aumentar la conservacin de agua y sal por los riones 2. Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos perifricos y es antidiurtica. 3. Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed y apetito por la sal 4. En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastlica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una activacin de reflejos simpticos mucho ms potente que los que ya se especificaron La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta despus de los 30 minutos. Fase 2 o Progresiva. Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presin sangunea. Se entra de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolucin del shock, proceso solo presente en la microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandes vasos. Como la microcirculacin comienza a copalsar, la sangre va quedando estancada en ella, bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigacin cardiaca y enceflica. Adems ocurre una disminucin de los reflejos simpticos por acostumbramiento o depresin de estos. El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se producen varios acontecimientos: 1. Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los que aumenta la acidez de la sangre. 2. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez. 3. Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por sangre atrapada. 4. La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo an ms la volemia 5. Por la isquemia que tambin est sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que tienden a daar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.

Fase 3 o Irreversible Una vez que la fase dos contina, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrs, debido al gran deterioro que ya se est estableciendo. En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva. Lo que se pude encontrar en esta etapa es: Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva gluclisis anaerbica que se ha venido llevando a cabo, con desecho de cido lctico. Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que agrava an ms todo este proceso. Disminucin del ATP, debido a la gran carga metablica producto del estado de stress. Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradacin de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas. Disminuye la funcin mental, afectndose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiracin.

REPERCUSIN ORGANICA DEL SHOCK PULMON EN SHOCK En el shoCk durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con taquipnea, hiperventilacin . A pesar de haber una hiperventilacin se crea un desequilibrio en la relacin ventilacin/ percusin, debido a que hay una vasoconstriccin generalizada como medida compensatoria ante una insuficiencia circulatoria. Uno de los rganos ms afectados durante y posteriormente al shock es el pulmn, ya que es particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias. Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmn en shock se encuentran los traumatismos, las hemorragias y las septicemias

que son las ms frecuentes, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda tambin son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxgeno, paraquat y la sobrehidratacin. Para que se desarrolle un pulmn en shock debe haber dao endotelial desencadenante de una lesin, con una respuesta inflamatoria subsiguiente. El dao puede ser consecuencia de la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilos en la microcirculacin pulmonar. El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenar en un SDRA (sndrome de distress respiratorio adulto), el en caso de schock sptico puede ser desencadenado por una endotoxina de una bacteria gram (lpido A de la endotoxina), ante la cual el organismo responde con una serie de mecanismos celulares y humorales, los cuales pueden actuar en forma aislada o conjuntamente, dando as un aumento en la en la permeabilidad vascular capilar pulmonar con el consiguiente desarrollo de un edema de pulmn no cardiognico ( en este caso). La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregacin local de neutrfilos, que a su vez liberan radicales superxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor dao endotelial junto a las proteasas cidas y neutras, que destruyen protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por accin de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el dao local. Estas proteasas tambin fragmentan el fibringeno, factor de Hageman, complemento y otras protenas plasmticas. As, la destruccin local y la amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la continuidad de la interaccin celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colgeno, alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas. Morfopatologia: Fase Precoz (primera semana) En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvolos presentan microatelectasias, edema, el cual propicia la inactivacin de sufractante pulmonar y ello favorece la aparicin de colapso alveolar y perdida de volmenes pulmonares, con disminucin de la capacidad residual funcional CRF) y de complancia, aumentando el shunt y la hipoxemia. Adems hay presencia de hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulacin de polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin (en la neumona, an en las fases ms precoces, los neutrfilos migran a los alvolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculacin pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de organizacin incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinfilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenmenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las clulas fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificacin y fibrosis manifiesta en algunos alvelos e intersticio. Fase tarda (segunda semana en adelante) Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organizacin del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquolos. La organizacin puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idioptica. Esta fibrosis difiere de la posneumnica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumnica, en cambio, la extensin del proceso es relativamente limitada y sincrnica y los tabiques estn normales. Complicaciones Las ms frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumona. La traqueostoma y el uso de ventiladores mecnicos facilitan la propagacin aergena- canalicular y la colonizacin por grmenes, en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lceras de decbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal. Evolucin De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organizacin de los exudados

alveolares e infiltracin linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmn en panal de abejas. HIGADO DE SHOCK Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminucin del aporte de oxigeno que s ocasiona por ejemplo en estado de shock, reflejndose un sufrimiento que generalmente es reversible. Una reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce lesiones estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de vacuolarizacin del citoplasma y alteraciones de las mitocondrias. Durante la reseccin heptica, periodos de isquemia total de hasta 65 minutos no tiene consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relativa dura menos de 10 hrs no suele producirse necrosis y la repercusin es leve; en cambio si dura ms de 24 Hrs sta es prcticamente constante. El comn denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto cardiaco, que tiene como consecuencia una vasoconstriccin arterial heptica, y una necrosis de los hepatocitos de la zona 3, que reciben menos sangre oxigenada que los ms perifricos. La reduccin del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia heptica desproporcionada por reduccin del flujo arteria y portal; ello es debido a la vaso constriccin selectiva de los vasos esplcnicos por accin de la angiotensina II. La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de sustratos. la disminucin de aporte energtico y el trastorno funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la sntesis proteica, son factores bsicos. La degradacin de los fosfolpidos de la membrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntos cruciales de la lesin celular irreversible, sin embargo durante la fase de reperfucin es cuando se producen y agravan la mayor parte de las lesiones, ya que se origina un flujo masivo de radicales libres derivaos del oxigeno , que inician la perioxidacin de los fosfolpidos de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. La liberacin de enzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la perioxidacin de las membranas. Como consecuencia se produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo fundamental para el dao heptico irreversible. Ello explica la agravacin de la lesin se produce tras la reperfucin de los rganos isqumicos, pero adems se ha comprobado que tras 90 minutos de isquemia, el flujo heptico sigue reducido durante 24 hrs ms. La elevacin de enzimas sricas (transaminasas especialmente), la ictericia y el descenso del tiempo de protombina son consecuencia lgica de estos fenmenos. Cuadro clnico: Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analticas de la funcin heptica: lo ms evidente suele ser la elevacin de las transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su valor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, tambin se eleva por la existencia de hemlisis y casi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad y evolucin dependen bsicamente de la duracin de la isquemia. En general, las alteraciones de laboratorio se normalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y la esplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la enfermedad fundamental se halla resulta. La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando as un hgado graso. La grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de acuerdo a su relacin con el acino heptico. La grasa puede estar formando gotas grandes o pequeas. Las clulas hepticas contienen grandes vacuolas vacas que se llenan con grasa. El ncleo aparece desplazada hacia la periferia de la clula.La grasa en el interior del hepatocito no es nociva per se. Lo pernicioso es cuando se asocia con dao celular, como en la hepatitis alcohlica. Es rodeada por un tejido fibroso que con frecuencia se acompaa de edematizacin (retencin excesiva de agua) y del depsito de un tejido hialino (filamentos del borde de las clulas) cuya presencia puede servir como marcador de la destruccin celular.La persona afectada puede no tener sntomas o solo discreto malestar en la zona heptica. Esto ltimo es inespecfico y no significa que este directamente relacionado con una afeccin del hgado.El hgado puede aumentar moderadamente de tamao en forma homognea manteniendo un borde liso. INTESTINO Y SHOCK La hemorragia digestiva alta, es la manifestacin ms obvia del sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el estrs. En la actualidad sabemos que esta relacionada con una lesin isqumica de la mucosa del estmago agravada por el bajo ph de la luz gstrica. La prevencin de hemorragias de estrs a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y grueso, tambin pueden sufrir en el shock. A diferencia de otros rganos en las cuales las lesiones del parnquima solan reconocerse por prsentar alguna traduccin clnica reconocible(hipotensin, hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso de la afeccin intestinal nos encontramos con un panorama ms difuso centrado en una preocupacin fundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo multiorgnico que aparece despus del shock. Lesin anatmica de la barrera intestinal en el shock

La lesiones intestinales observadas en diversos modelos experimentales de shock hemorrgico y autopsias de pacientes chocados: descamacin de los enterocitos, edema submucoso, disminucin de la produccin de moco, autodigestin por enzimas luminales , disrupcin de las uniones celulares y separacin d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se ha apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la pared intestinal.: la regin ms sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio intestinal concentra la mayor parte de las actividades metablicas y, por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. La hipoxia y ms importante an, la reperfucin intestinal parecen ser responsables de estas lesiones probablemente producidas por radicales libres de oxgeno. Artculos recientes parecen indicar que no es necesario una lesin anatmica de la mucosa intestinal para que se produzca una translocacin bacteriana, como alternativa se sugiere que esta pudo producirse por transporte transmural a cargo de clulas inmunocompetentes capaces de fagocitar, pero no eliminarlas. Manifestaciones clnicas del shock La informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a bacterias y a la endotoxina en shock y despus del shock podra ser causante del fallo multiorgnico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutricin enteral y participacin en la respuesta catablica postraumtica. CORAZON El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que vare ampliamente la presin arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg). Existe pues una autorregulacin coronaria que intenta mantener un flujo sanguneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la presin de perfusin. Ya que la extraccin miocrdica de O2 es casi mxima en condiciones normales, el aumento del trabajo cardaco impuesto por la estimulacin refleja simptica y la vasoconstriccin perifrica exige un incremento del flujo sanguneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusin coronaria durante la hipotensin sistmica llega a alterarse la funcin cardaca. La disfuncin cardaca ocurre frecuentemente durante el shock. En el shock cardiognico esta disfuncin se debe a un infarto o a una isquemia del miocardio. El grado de hipoperfusin coronaria y de isquemia miocrdica determinarn la funcin cardaca. La disfuncin miocrdica puede a su vez empeorar an ms la isquemia miocrdica, iniciando as un crculo vicioso. La insuficiencia cardaca conlleva unas elevadas presiones telediastlicas ventriculares que reducen el gradiente de presin necesario para la perfusin coronaria y aumentan la tensin de las paredes ventriculares, incrementando con ello los requerimientos miocrdicos de O2. Adems, la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, comprometiendo as el flujo sanguneo coronario. Por su parte, la isquemia miocrdica reduce la distensibilidad diastlica ventricular, lo queincrementa la presin de llenado ventricular. En otros tipos de shock sptico...-, la isquemia miocrdica juega un papel menos importante. Algunos mediadores inflamatorios liberados a la circulacin durante el shock (TNF, IL-1...) actan como factores depresores del miocardio, incrementando localmemente la sntesis de NO y alterando la disponibilidad de calcio en este msculo. Si existe previamente una arteriopata coronaria ser mayor el grado de disfuncin cardaca. La estimulacin simptica motiva una redistribucin del flujo sanguneo desde el endocardio hacia el epicardio, lo que puede tambin alterar el rendimiento cardaco, sobre todo si la perfusin coronaria se ve comprometida por la hipotensin sistmica o por una ateromatosis coronaria. La aparicin de arritmias causada por diferentes factores estimulacin adrenrgica, hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria, frmacos- pueden tambin alterar el gasto cardaco. La existencia de una hipertensin pulmonar con la consiguiente elevacin de la postcarga ventricular derecha embolismo pulmonar, lesin pulmonar sptica...- contribuye tambin a limitar el gasto cardaco. El corazn no slo ve afectada su contractilidad durante el shock sptico, sino tambin puede aparecer una disfuncin diastlica o incluso reducirse la respuesta miocrdica a las catecolaminas. Durante el shock sptico pues, puede observarse frecuentemente una deprimida funcin miocrdica. Aunque el gasto cardaco presenta unos valores normales o elvados, frecuentemente se observa una reducida fraccin de eyeccin y dilatacin de ambos ventrculos. Esta disfuncin sistlica es reversible si se cura el proceso y se acompaa de una disfuncin diastlica motivada por una anormal distensibilidad ventricular. Los cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en condiciones aerbicas fisiolgicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado anaerbico que determina que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandas impuestas por el trabajo cardaco, por lo que se reducen rpida y considerablemente la reserva miocrdica de glucgeno. CEREBRO La mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su nivel de conciencia, usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin puede darse un delirium con agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardaco. El flujo sanguneo cerebral global es de unos 50-60

mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este rgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusin que constituyen la autorregulacin del flujo sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo sanguneo cerebral permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de un intervalo entre 50 y 150 mm Hg). La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una vasodilatacin cerebral y una reduccin en las resistencias cerebrovasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomtica slo cuando el flujo sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la presin arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2 tambin influye sobre el flujo sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce una vasoconstriccin arteria cerebral que reduce el flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia motiva una vasodilatacin cerebral que aumenta el flujo sanguneo. La hipoxemia arterial tambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo de sangre al cerebro. En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral (falla de mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos que darn lugar a una encefalopata hipxica-isqumica Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromiso del flujo. As, una reduccin del flujo sanguneo cerebral por debajo de 30 mL/100 g/min se acompaa de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el flujo sanguneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar una disfuncin neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15 mL/100 g/min cesa la transmisin sinptica y puede observarse un trazado electroencefalogrfico isoelctrico (criterio clnico de muerte cerebral). Por debajo de 10 mL/100 g/min fracasan los mecanismos de las bombas inicas y se produce un agotamiento de los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurndose la membrana celular lo que conduce a la muerte celular. Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa de las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las del hipocampo, clulas de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguneo regional y debido a las distintas demandas metablicas celulares. Las caractersticas de la clula necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo y picnosis nuclear como puede observarse en la figura 1.

Fig. 1 Cuerpo neuronal. Lesin neuronal isqumica. Al lado, una neurona sin necrosis. HE, 400x

SANGRE El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La hemodilucin provocada por una fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. Adems, puede darse trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas) tambin como resultado de una hemodilucin tras la repleccin de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock sptico. El consumo microvascular de los factores de coagulacin puede inducir hemorragias. Esta activacin de la coagulacin intramicrovascular es ms caracterstica del shock distributivo sptico, traumtico...-. En la sepsis es muy frecuente la aparicin de una coagulopata subclnica caracterizada por una leve elevacin de los tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial, o una reduccin moderada del nmero de plaquetas o de la concentracin de fibringeno; pero la coagulacin intravascular diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. La coagulopata en la sepsis es causada por deficiencias de las protenas del sistema de coagulacin. Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es activado por productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamacin. Los cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico y procoagulante Las citokinas proinflamatorias incrementan la expresin del factor tisular (el principal activador de coagulacin en la sepsis) sobre la superficie de las clulas endoteliales y los monocitos e inhiben la expresin en la superficie de las clulas endoteliales del receptor de prot C y de la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activacin de la va anticoagulante de la protena. El shock hemorrgico puro no traumtico no suele causar

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una coagulacin intravascular diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable por una hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia. El sistema reticuloendotelial o monocito-fagoctico juega un importante papel en la patogenia del shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estas fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de partculas circulantes. Uno de los factores que al parecer ms explican esta insuficiencia fagoctica es la falta de la fibronectina plasmtica, opsonina circulante inespecfica que facilita la fagocitosis de las partculas circulantes. RIONES La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome de shock. El rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los riones son rganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano. La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que el flujo sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia el cerebro y el corazn, reducindose el aporte sanguneo renal. Se produce una vasoconstriccin selectiva de las arteriolas eferentes renales para intentar compensar la reduccin del flujo sanguneo renal y mantener la perfusin glomerular, que va disminuyendo progresivamente, con la consecuente aparicin oliguria (adems que aumenta la reabsorcin tubular de agua y solutos para disminuir la prdida de agua). Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda1. La patogenia da cuenta de una lesin de la clula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de la polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberacin distal de sodio, lo que activa la retroalmentacin tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontriccin), adems de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin de enzimas que alteran y daan la estructura de la clula y que inducen apoptosis. Las clulas daadas se desprenden y obstruyen la luz del tbulo, aumentando la presin intratubular con la consiguiente disminucin del filtrado glomerular. Adems se producen lesiones endoteliales que aumentan la liberacin de endotelina (vasocontrictor); a esto se le suma la disminucin de la produccin de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy importante al momento del diagnstico del shock. En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de clulas tanto de los tbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de clulas que no sufrieron necrosis, gracias a estimulacin autocrina y por diversas citocinas y factores como factor de crecimiento epidrmico (EFG), TGF, IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las clulas en regeneracin son planas con ncleos hipercromticos y tienen numerosas mitosis . En la tercera semana se completa la regeneracin, frecuentemente se observan acmulos de clulas epiteliales que protruyen al lumen tubular. Despus de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La inflamacin intersticial concomitante tambin evoluciona hacia la curacin con regresin completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompaada de rupturas de la membrana basal tubular e inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de la estructura del nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran alteracin de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.

Robbins...........Patologa.......1011

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Fig. 2 Posibles mecanismos patognicos de la insuficiencia renal aguda (Tomado de Robbins: Patologa Estructural y Funcional; p.1012, ao???) Fig. 3: Enfermedad tubular aguda con numerosas necrosis de las clulas epiteliales tubulares HE x 500

Figura 4: Tbulo con signos de regeneracin epitelial incipiente. Azul de toluidina x 1250

SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS EN SHOCK Antes que nada es importante advertir que los datos clnicos y hemodinmicos obtenidos en una primera evaluacin deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada medida teraputica (expansin del volumen plasmtico, frmacos vasoactivos e inotrpicos, modificaciones en el tipo de ventilacin mecnica...) debe ser objetivada, ya que ser de suma

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utilidad en el proceso diagnstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas. Las manifestaciones clnicas del shock son muy variadas y dependen de la etiologa, del momento evolutivo, de la aparicin de complicaciones, de la teraputica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Adems pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin. Clnicamente diagnosticamos que un paciente est en estado de shock (independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes signos: 1. Hipotensin arterial - absoluta o relativa- que dure al menos 2 horas producida por cualquiera de la etiologias del shock (hipovolemia, falla de bomba, etc...). La hipotensin absoluta sera una PA sistlica menor de 90 mmHg -o una PA media menor de 60 mmHg-. En un hipertenso se valorara la reduccin de su PA sistlica en mas de 40 mm Hg con respecto a los valores basales, lo que se considerara una hipotensin relativa. La ausencia de hipotensin no descarta la existencia de un shock ya que este sndrome puede ocurrir en un hipertenso previo, o bien manifestarse en la fase inicial "oculta" (preshock). Hay que tener tambin en cuenta el hecho de que el paciente est recibiendo frmacos vasoconstrictores que le lleven a tener cifras de PA aparentemente normales; lgicamente cuanto mayores dosis vasoactivas se necesiten, menor ser la PA real. 2. Signos de hipoperfusin tisular orgnica (de obligada presencia para definir el estado de shock): a) Oliguria (diuresis, dbito o flujo urinario inferior a 0,5 mL/Kg/hora) debida a la hipoperfusin renal que busca disminuir la salida de lquidos tratando de aumentar la volemia b) Bajo nivel de conciencia (obnubilacin, sopor, confusin mental, estupor, o menos frecuentementecoma) debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral. c c) Alteraciones cutneas en forma de : Piel plida muchas veces con cianosis acra e incluso livideces-, fra, hmeda, sudorosa y con pobre pulso capilar (vasoconstriccin cutnea), como ocurrira en todos los tipos de shock hipodinmicos (hipovolmicos, cardiognicos, obstructivos, y fase final de los distributivos), o bien: Piel caliente, seca y con buen relleno capilar (vasodilatacin cutnea), lo que ocurrira en la fase hiperdinmica del shock distributivo (spticos...). d) Signos de disfuncin celular: Hiperlactatemia debido a que ,al disminuir la llegada de oxigeno a la clula, esta realiza un metabolismo principalmente anaerobico del que sesprenden intermediarios como el acido lctico. Acidosis metablica -compensada o no, por una alcalosis respiratoria (hiperventilacin alveolar)-, que se ve reflejada en una disminucin de los bicarbonatos plasmticos y un elevado dficit de bases. 3. Signos de disfuncin orgnica, manifestaciones de una respuesta neurovegetativa de alarma (estrs): a) Taqupnea (por estimulacin de la ventilacin alveolar). b) Taquicardia (por estimulacin adrenrgica cardaca). 4. Otros signos de disfuncin o insuficiencia orgnica, manifestaciones lesivas: a) Hipoxemia y/o hipercapnia. b) Signos de isquemia miocrdica. c) Trastornos de la hemostasia. d d) Alteraciones funcionales hepticas, etc. Tras establecer el diagnstico sindrmico se intentar llegar a un diagnstico etiolgico mediante una cuidadosa historia clnica con una anamnesis y una exploracin clnica completas. A esta recogida de datos clnicos subjetivos y objetivos se le aadirn los signos objetivos de las exploraciones complementarias que se practiquen. SHOCK CARDIOGENICO Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), debido a la falla de este como bomba, con disminucin de la perfusin perifrica. Esto se ve manifestado en alteraciones del estado mental que puede ir desde la angustia hasta el coma, piel est fra, plida y pegajosa, el llenado capilar es lento (ms de 5 segundos),entre otros. Se encuentra una presin venosa central alta (PVC) ya que el corazn no es capas de enviar la sangre que se acumula en el compartimento venoso al compartimento arterial, por lo que veremos, ingurgitacin yugular y edemas perifricos. Del mismo modo podremos observar una presin de oclusin de arteria pulmonar alta (POAP), lo que provocara congestin pulmonar, auscultndose estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax y crepitos a de mas de encontrarse taquipnea, cianosis y datos clnicos de

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insuficiencia respiratoria. Las resistencias vasculares sistmicas (RVS) se elevan debido a una respuesta simpaticoadrenergiaca producida para asegurar la perfusin de rganos vitales como cerebro y corazn, as mismo aumenta la frecuencia cardiaca produciendo taquicardia. La RVS mantendr en un inicio la presin en valores normales, pero en etapas ms avanzadas esta no ser suficiente y se presentar hipotensin arterial, sistmica, severa y prolongada, que no responde a la administracin de volumen. SHOCK HIPOVOLEMICO Para efectos didcticos se divide al shock en 3 etapas: Etapa I: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. (el flujo urinario normal es de 35 a 65 ml/hr) Etapa II: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa III: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica (trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos. La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino tambin sangre y probablemente requerir de intervencin quirrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la prdida sangunea ha sido severa o que la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere de transfusin sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerir de intervencin quirrgica para corregir el problema SHOCK OBSTRUCTIVO Los hallazgos clsicos de obstruccin cardiaca son la trada de hipotensin debido a elevadas presiones de llenado cardaco, sobre todo del lado derecho; distensin de las venas del cuello por la misma razn anterior, y tonos cardiacos amortiguados. SHOCK DISTRIBUTIVO Shock neurognico El patrn hemodinmico se caracteriza por Al haber una intensa vasodilatacin disminuye la circulacin normal de la sangre provocando un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS. Shock anafilctico Aparece rpidamente, en unos 30 minutos (desde 1 a 15 minutos hasta a veces 2 horas) tras la exposicin al alergeno, aquejando el paciente ansiedad e inquietud, estornudos, tos, opresin torcica, palpitaciones, disnea, prurito, parestesias, urticaria, exantema generalizado y angioedema, incluso edema larngeo y broncoespasmo, y a veces naseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. En 1-2 minutos aparece hipotensin con signos de hipoperfusin tisular, convulsiones, coma, e incluso la muerte. Shock sptico Se observa vasodilatacin provocada por los efectos de la histamina, bradicina, serotonina y endorfinas disminuye espectacularmente las resistencias perifricas. Esto hace que los capilares sean mas permeables y originan desplazamiento de liquido a los tejidos. Para compensar la disminucin del volumen plasmtico, las catecolaminas actan aumentando el gasto cardiaco y la contractilidad cardiaca. Pero los efectos no son lo suficientemente intensos para mantener la presin arterial.Tambin se presenta fiebre producto de la respuesta inmunitaria a la infeccin que causo el shock y leucocitosis Se produce una coagulopata que se manifiesta en forma de moteado progresivo de las piernas. La piel se presenta caliente, seca y congestionada producto de la vasodilatacin periferica. La reduccin de la perfusin cerebral puede producir signos de deterioro del estado mental, dando lugar a agitacin y confusin.

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Se produce adems taquipnea debido a que al haber una baja en la perfucin alveolar se produce hipoxemia la que busca ser compensada por el pulmn provocndose una hiperventilacin. TRATAMIENTO DE SHOCK Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un tratamiento emprico tras formular una hiptesis etiolgica inicial y mientras se contina el proceso diagnstico. La resucitacin precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su correccin disminuye las posibilidades de recuperacin y favorece la aparicin de fallo multiorgnico. Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento especfico urgente, sin el que es imposible revertir la situacin de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotrax a tensin o un TEP masivo, entre otros. SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilacin mecnica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple proteccin de la va area establece la indicacin de intubacin, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicacin de VM y tambin lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardo de ventilacin inapropiada y personas jvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos ms precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metablica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporcin del gasto cardiaco. La ventilacin mecnica precoz, sedacin y relajacin disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguneo se derive hacia rganos vitales. Si se prev la necesidad de intubacin y VM, stas deben preceder a otros procedimientos ms complicados, como la cateterizacin venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realizacin no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presin positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensin en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilizacin de PEEP. Por el contrario en el shock cardiognico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI. SOPORTE CIRCULATORIO Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G 16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales. Reposicin de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados contina siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitacin efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al dficit de volemia. Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporcin del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitacin adecuada. Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son ms frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, as como que se produce mayor edema intersticial que dificultara la oxigenacin tisular y la cicatrizacin, sin embargo hasta el momento ningn estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solucin, sin embargo el coste de los coloides es mucho ms elevado. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta ltima contiene electrolitos en concentracin similar al suero sanguneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes

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volmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminucin de la presin onctica plasmtica. En sujetos sanos adultos slo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albmina, protena de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presin coloidosmtica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintticas: -Dextranos -Gelatinas -Almidones Frmacos cardiovasculares Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin continua. Las catecolaminas son los ms ampliamente utilizados y actan sobre los receptores adrenrgicos distribuidos en los vasos sanguneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenrgicas, con predominio variable de una de ellas. Los mas utilizados son: -Adrenalina -Noradrenalina -Dopamina -Dobutamina TRATAMIENTO ESPECFICO Shock sptico Resucitacin inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock sptico y debe corregirse antes de utilizar frmacos vasoactivos. Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de eleccin para la resucitacin inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rpidamente al espacio extravascular, consiguen una expansin adecuada de la volemia. Si la situacin hemodinmica no mejora tras la administracin de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen est indicado iniciar la administracin de dopamina para lograr una PAM 70 mmHg. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinmica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras. Los frmacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Se puede comenzar con la administracin de dopamina, segn hemos reseado en el apartado anterior, pero si con dosis mximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se emplear noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis mxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). Tambin se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que sta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock sptico. Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminrgica para mejorar la perfusin renal, si bien en estos momentos este efecto est cuestionado. La dobutamina es otro de los frmacos que se utilizan en el shock sptico y est indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardaca. Antibioterapia El pronstico de los pacientes en shock sptico mejora si el tratamiento antibitico se inicia precozmente. Adems, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. Aunque algunos antibiticos administrados por va oral alcanzan niveles plasmticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzar con un rgimen antibitico emprico, que se reevaluar posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiolgicos y segn la respuesta clnica. Shock hipovolmico no hemorragico Resucitacin inicial La correccin rpida de la volemia en el shock hipovolmico permite en la mayora de casos restablecer la perfusin tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa ms de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con xito se reducen drsticamente.

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La elevacin de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposicin unnimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse contina siendo un tema de debate. Se puede comenzar administrando 1 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situacin clnica del paciente. Si los signos de hipoperfusin persisten se puede continuar con la administracin de cristaloides a un ritmo de 1 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear frmacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presin de oclusin o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12 mmHg. En el caso de que sta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejora en los parmetros hemodinmicos y clnicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiognico. No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepcin de dopamina a dosis dopaminrgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado. Shock hemorrgico Resucitacin inicial La localizacin precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuacin inicial en el shock hemorrgico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusin tisular, incluso en ausencia de hipotensin y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgnico Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rpidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposicin de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxgeno por aumento de la precarga, causan hemodilucin con disminucin del contenido arterial de O2 (CaO2). Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinmica y los signos de hipoperfusin persisten, no debe retrasarse la administracin de sangre. Es preferible la utilizacin de concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad est indicada la administracin de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no slo provoca la prdida de hemates, tambin se pierden factores de la coagulacin y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hemates y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitucin adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorizacin de la PVC, es necesario administrar ms fluidos. Por otra parte, la normalizacin de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusin. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parmetro adecuado para indicar la transfusin de sangre, dado que desciende lentamente, slo cuando se produce la hemodilucin. Shock cardiognico Resucitacin inicial La causa ms frecuente de shock cardiognico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopata isqumica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorizacin deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento tromboltico. En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusin coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, ciruga de revascularizacin o la administracin de fibrinolticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al mximo el tamao del infarto, principal determinante de la funcin ventricular de la que depende, a su vez, el pronstico inicial y a largo plazo de estos pacientes. La ecocardiografa es imprescindible para el diagnstico de otras causas de shock cardiognico, as como para descartar aquellos procesos que tienen una presentacin clnica similar, como el TEP, la diseccin artica o el taponamiento cardiaco. Las alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido-base y del ritmo cardiaco empeoran la funcin cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.

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Si no hay evidencia de congestin pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diurticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administracin de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clnica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposicin de la volemia. Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con frmacos inotrpicos. La dobutamina es el frmaco de eleccin, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusin mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensin inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un mximo de 20 mcg/Kg/min. Soporte avanzado La monitorizacin hemodinmica con el catter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnstico. Como antes aludamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzar con dobutamina y con arreglo a la respuesta se aadir dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina. Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiognico y tan slo en casos concretos puede estar indicada su utilizacin, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia artica aguda. El soporte mecnico circulatorio, principalmente con baln de contrapulsacin, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilizacin hemodinmica con tratamiento farmacolgico. Este mejora la perfusin diastlica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrculo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopata isqumica aguda.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS Inicialmente se extraern muestras de sangre -arterial y venosa- y de orina, para la determinacin analtica de indicadores del intercambio gaseoso, del estado acido-bsico y metabolismo tisular global, del estado hidroelectroltico, de la hemopoyesis y la hemostasia, de la funcin renal, de la funcin heptica, de la reaccin inmunitaria inespecfica, etc. Las pruebas complementarias ms comunes son: Pruebas basadas en anlisis de laboratorio -Determinar en sangre arterial: gasometra y lactato. Calcular ndices de oxigenacin como el cociente paO2/FiO2, el gradiente alvolo-arterial de O2 (pA-aO2), la fraccin de mezcla (shunt) arterio-venosa intrapulmonar (Qs/Qt), el ndice de ventilacin perfusin (VQI), etc. -Determinar en sangre venosa: gasometra venosa central o venosa mixta, lactato venoso central, si no es posible el arterial, glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, fsforo, magnesio, urea, creatnina, protenas totales, amilasa, bilirrubina, enzimas (CK y CK-MB, GOT-AST, GPT-ALT, GGT, LDH, FAl...) protena C-reactiva, hemograma (hemoglobina [Hb], hematocrito [Hc], plaquetas, recuento total y diferencial de leucocitos), pruebas de coagulacin y pruebas cruzadas. Considerar tambin analizar el cortisol preferiblemente con la adrenocorticotropina (ACTH) y las hormonas tirodeas (fT3, fT4 y hormona tiroestimulante TSH-). Asmismo se podr valorar la posibilidad de solicitar anlisis toxicolgicos. -Estudiar en orina presencia de elementos qumicos anormales y sedimento urinario, creatinina, urea, sodio, potasio y cloro. Se pueden calcular ndices de aclaramiento -de la creatinina (ClCr), del agua libre (ClH2O), etc. -Si se sospecha la presencia de una infeccin con sepsis, se extraern muestras de lquidos o tejidos corporales para efectuar estudios microbiolgicos, tales como: -Extraccin de 3 muestras de sangre mediante puncin vascular percutnea, a intervalos de 15-20 minutos, para practicar hemocultivos. -Extraer muestras de orina para urocultivo. -Obtener muestras de secreciones respiratorias como esputo, o bien de aspirado traqueal o bronquial (si el paciente est intubado). En los casos que la posible sepsis curse con focos inflamatorios pulmonares bilaterales o difusos, o en inmunodeprimidos, o en otras presentaciones graves de lesin pulmonar, se intentar practicar una fibrobroncospia con toma de muestras tisulares mediante cepillado bronquial teleocluido y/o lavado broncoalveolar, para su exmen microbiolgico e histopatolgico. Se considerar la biopsia pulmonar abierta en los casos ms graves de afectacin pulmonar con mala evolucin o en aquellos con pobre rentabilidad diagnstica. -Extraer muestras (4-5 mL) de lquido cefalorraqudeo (LCR), si el paciente presenta un sndrome menngeo u otra disfuncin neurolgica, una vez descartada la coexistencia de lesiones ocupantes de espacio o hipertensin intracraneal (mediante una fundoscopia y una TC craneal). -Obtener muestras de otros fludos corporales sospechosos, exudados hsticos, o incluso biopsias de lesiones cutneas, si los hubiera, para su estudio microbiolgico e histopatolgico. En todas las muestras de caractersticas exudativas o de aspecto purulento debe primero practicarse una tincin de Gram. Pruebas basadas en registros electrofisiolgicos de superficie -Obtener un registro electrocardiogrfico (ECG). -Considerar obtener un registro electroencefalogrfico (EEG). Pruebas diagnsticas basadas en imgenes: -Realizar una radiografa (Rx) de trax: aportar informacin sobre las estructuras anatmicas y posibles lesiones torcicas, cardiopulmonares y mediastnicas. -Practicar otras exploraciones no invasivas destinadas a poner de manifiesto lesiones orgnicas. BIBLIOGRAFA Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa. 6 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana Editores; 1999. p. 679-680, 960-962. Berne R, Levy M. Fisiologa. 2 ed. Espaa: Harcourt Brace de Espaa; 1998. p. 346, 504,517,518. Cotran Kumar Robbins, Patologa Estructural y Funcional 9 Ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana Editores; 1999 p 143 146, 1011 - 1013, 1354. Fauci Braunwald Harrison, Principios de Medicina Interna. 14 Ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana Editores; 1999 p 246 - 254, 2792 - 2793 Guytom Hall Tratado de Fisiologa Mdica Mxico: McGraw-Hill Interamericana Editores; 1999 p 310 - 314 http://es.geocities.com/simplex59/shockseptico.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/05Genital_masc/5tubulares.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/09neuropatologia/9infarto.html http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/shock.htm

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Carrasquilla, Maigo Bustos, Mara paz fhaila@hotmail.com Carrasco, Sebastin Garca, Pilar Gonzlez, Alejandra Saul, Paloma

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