nº 23

¿Qué son las El término «dioxinas» se utiliza a menudo para referirse a

XIII Congreso
una familia de compuestos relacionados entre sí desde el punto
de vista estructural y químico, constituida por las dibenzopara-

dioxinas y qué dioxinas policloradas (PCDD) y los dibenzofuranos policlorados

(PCDF). Bajo esa designación también se incluyen algunos bifenilos

Internacional
policlorados (PCB) análogos a la dioxina que poseen propiedades

repercusiones
tóxicas similares. Se han identificado unos 419 tipos de com-
puestos relacionados con las dioxinas, pero se considera que sólo
aproximadamente 30 de ellos poseen una toxicidad importante,

ANEMBEendela
siendo la TCDD la más tóxica.

tienen Las dioxinas se forman de manera involuntaria y son principal-

mente liberadas como subproductos de actividades humanas tales

salud pública?
Medicina Bovina
como la incineración y la quema de combustibles. También se produ-
cen, en menor cantidad, en procesos naturales tales como incendios
forestales o erupciones volcánicas. Las dioxinas viajan por el aire y se
depositan sobre el agua o la tierra. En el agua, al principio las dioxinas
se unen a pequeñas partículas o al plancton. En tierra, las dioxinas
Redacción se depositan sobre las plantas o se unen a las partículas del suelo, de
manera que, en general, no llegan a contaminar las aguas subterrá-
neas. Los animales, a través de su comida, acumulan las dioxinas en
distintos tejidos o en la leche, las concentraciones aumentan así en
Los animales, a través de su cada nivel de la cadena alimentaria.

comida, acumulan las
dioxinas en distintos tejidos o
en la leche, las concentraciones
aumentan así en cada nivel de
la cadena alimentaria.
A diferencia de las dioxinas, los PCB son «producidos intenciona-
damente». Se fabricaron durante décadas hasta 1985, fecha en que se
prohibió su comercialización y utilización. Se extienden por los suelos,
los sedimentos y el entorno acuático. Se distinguen dos tipos de usos
de los PCB: usos cerrados (por ejemplo, en aparatos eléctricos) y usos
abiertos (por ejemplo, como solventes de plaguicidas y materiales igní-
fugos). Los PCB están clasificados como probables carcinógenos huma-
nos y tienen otros efectos adversos como la toxicidad reproductiva.
Más del 90% de la ingesta de dioxinas por los humanos se pro-
duce a través de los alimentos, fundamentalmente de origen animal,
especialmente los productos lácteos, carnes, pescados y mariscos. En
el caso de los niños amamantados, la ingesta de dioxinas con relación
a su peso corporal es entre diez y cien veces mayor que en los adultos.
En la mayoría de los países industrializados, los niveles de dioxinas en
alimentos, muestras ambientales y leche materna se han reducido en
casi un 50% en comparación con principios de los 90.

Aunque el efecto más conocido sobre el ser humano es el cán-

cer, las dioxinas también pueden dar lugar a trastornos neurológicos,
endometriosis, inmunosupresión, etc. Se han observado efectos simi-
lares en la fauna salvaje.

¿Qué efectos tienen las dioxinas

sobre la salud?
Las dioxinas son biotransformadas lentamente en el cuerpo y no se
eliminan fácilmente. Tienden a acumularse en el tejido adiposo y en el
hígado. Las dioxinas tóxicas pueden causar efectos no cancerígenos en
los animales, afectando a su desarrollo, reproducción, sistema inmunita-
rio y al útero. Además, diversas pruebas han demostrado que estimulan
el crecimiento de células precancerígenas ya existentes.

En el hombre se ha comprobado que en aquellos trabajadores

expuestos accidentalmente a grandes dosis de dioxinas el riesgo de
cáncer aumenta entorno a un 40%. Asimismo, se ha observado cierto
retraso en el desarrollo del sistema nervioso así como cambios en el
comportamiento en niños cuyas madres habían sido altamente expues-
tas a dioxinas y PCB. Los efectos fueron probablemente debidos a la
22

exposición a través de la placenta y no a
través de la leche materna. Sin embargo se
dio el caso, al menos en una ocasión, que
elevados niveles de PCB y dioxinas en la
leche materna afectaron a los resultados de
pruebas neurocomportamentales en niños
pequeños. Otros efectos no cancerígenos
observados incluyen: diabetes, enfermeda-
des del hígado y del corazón, problemas en
la piel (por ejemplo, cloracné), conjuntivitis,
fatiga, malestar y ralentización de las reac-
ciones nerviosas.
TCDD
Término(s) similar(es): 2,3,7,8-TCDD,
2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina,
2,3,7,8-tetraclorodibenzo-
para-dioxina, dibenzo b,e 1,4
dioxina y 2,3,7,8-tetracloro-1,4-
dioxina. C12H4Cl4O2. La TCDD
ó 2,3,7,8-TCDD es una de las
dioxinas tóxicas más potentes
y sirve como referencia para
todas las demás dioxinas. La
1,2,3,7,8-Pentaclorodibenzodioxina
tiene una potencia similar,
mientras que los demás miembros
del subgrupo son entre 10 y
10.000 veces menos tóxicos.
PCB
Los policlorobifenilos son una
familia de 209 compuestos
químicos que poseen una
estructura química orgánica
similar y que se presentan en una
variedad de formas que va desde
líquidos grasos hasta sólidos
cerosos. Existen 12 PCB llamados
“de tipo dioxina” que también
pueden ser tóxicos y no-tóxicos.
Un PCB “de tipo dioxina” es el
3,4,4’,5-Tetraclorobifenilo.
La Agencia Internacional para la
Investigación sobre el Cáncer (IACR), depen-
diente de la Organización Mundial de la
Salud, ha propuesto un modelo que rela-
ciona la exposición a la TCDD y el cáncer en
humanos. Aunque los modelos todavía no
pueden predecir adecuadamente los efec-
tos no cancerígenos en humanos, sí pue-
den facilitar la comprensión de los efectos
observados.
La evaluación del riesgo que represen-
tan las mezclas de varios tipos de dioxinas es
más complicada. Por ello, se ha determinado
un Factor de Equivalencia Tóxica (TEF) para
cada dioxina tóxica. A partir de estos valo-
res se puede calcular un valor Equivalente
¿Qué son las dioxinas y qué repercusiones tienen en la salud pública?
Tóxico (TEQ) Total para cualquier mezcla de
dioxinas.
La OMS ha establecido una Ingesta
Diaria Tolerable (IDT) para las dioxinas de 1
a 4 pg I-TEQ por kg de peso corporal y por
día. El límite superior de 4 es provisional:
el objetivo último es reducir los niveles de
ingesta en los humanos hasta situarlos por
debajo de 1 pg I-TEQ por kg de peso corpo-
ral y por día. Esta cifra fue deducida a partir
de la dosis más pequeña que causa efectos
adversos en animales de laboratorio, divi-
dida por un coeficiente de seguridad de
10. Esta Ingesta Diaria Tolerable (IDT) debe
entenderse como una media para toda la
vida, de forma que este valor puede ser
ocasionalmente sobrepasado durante cor-
tos períodos sin que sean de esperar conse-
cuencias para la salud. En la mayoría de los
países industrializados, la ingesta diaria de
dioxinas se sitúa, actualmente, en 1 a 3 pg
I-TEQ por kg de peso corporal y por día.
Estrategia comunitaria
sobre las dioxinas,
los furanos y los
policlorobifenilos (PCB)
Los tres grupos de sustancias que
hemos mencionado son compuestos quí-
micos persistentes y especialmente tóxicos
para los seres humanos y el medio ambien-
te. Son tres de los doce contaminantes
orgánicos persistentes (COP) reconocidos a
escala internacional. Los COP se acumulan
en los organismos vivos y son resistentes a la
degradación. Estos tres grupos de sustancias
tienen, en particular, efectos perturbadores
del sistema endocrino, efectos en la repro-
ducción y efectos cancerígenos.
Este problema se aborda mediante
la aplicación de medidas comunitarias en
ámbitos muy diferentes:
-incineración de residuos (por ejemplo,
directivas relativas a la incineración de
residuos y de residuos peligrosos);
-prevención y control integrados de la
contaminación (IPPC);
-control de los riesgos de accidente grave
(Directiva 96/82/CE, que tiene por objeto
prevenir los peligros y limitar las conse-
cuencias de los accidentes, ...);
-vertidos en las aguas (Directiva 2000/60/
CE, Directiva marco sobre aguas, etc.);
-restricciones de comercialización y
utilización de productos químicos
(Directiva 85/467/CE, que prohíbe la
comercialización y utilización de PCB
y PCT );
-traslado y eliminación de residuos que
contengan PCB (Directiva 96/59/CE
relativa a la eliminación de residuos
de PCB );
-alimentación animal (Directiva 2005/7/
CE que establece los requisitos para la
determinación de los niveles de dioxi-
nas y de PCB similares a las dioxinas en
los piensos, etc.);
-la Comunidad Europea es también Parte
Contratante en varios convenios inter-
nacionales y ha firmado el Convenio de
Estocolmo sobre los COP .
Mecanismos de formación
Las dioxinas proceden principalmente
de las emisiones de incineradores
y otras fuentes de combustión.
Su formación se produce como
consecuencia de procesos químicos
que ocurren durante la combustión,
fundamentalmente a partir de
compuestos químicos relacionados
como clorobencenos, clorofenoles y
policloruros de bifenilo. La formación
de dioxinas en fase gas sólo explicaría
una parte del contenido total de
estos compuestos encontrados en
las emisiones de los procesos de
combustión, el mecanismo preciso
de la formación de dioxinas aún no
está del todo claro, aunque existen
varias teorías en desarrollo.
Incidentes de
contaminación con
dioxinas
1949. Explosión en la planta química de
Montesanto en Nitro, Virginia, donde
se fabricaba el herbicida 2,4,5 triclo-
rofenol.
1963. Intoxicación masiva en EEUU que
afectó a varios millones de pollos a
través de la alimentación de los mismos
con una grasa comestible contaminada
con PCP (pentaclorofenol).
1962-1970. Las fuerzas norteamericanas
lanzaron con fines militares sobre las
23
 nº 23
Mecanismos de degradación
Existen evidencias de que las dioxinas
son susceptibles a la biodegradación
en el medio ambiente como parte
del ciclo natural del cloro. Las
dioxinas poco cloradas pueden ser
degradadas por bacterias aerobias
del género de las Sphingomonas,
Pseudomonas y Burkholderia. Estas
dioxinas también pueden ser atacadas
metabólicamente bajo condiciones
aeróbicas por hongos que utilizan
peroxidasas de la lignina extracelular.
Las dioxinas altamente cloradas
pueden ser decloradas reductivamente
en sedimentos anaeróbicos por
bacterias del género Dehalococcoides.
Estos estudios indican que la
biodegradación puede contribuir a la
atenuación natural de los niveles de
dioxinas en suelos, aguas superficiales
o sedimentos, pero esta degradación
es muy lenta, con tiempos de vida
media en un rango desde 2 hasta
170 años según el tipo de dioxina, y
para algunas de ellas la degradación
observada es nula. Por este motivo
se han llevado a cabo numerosos
estudios para aumentar la eficacia
de esta degradación por vías no
naturales como la fotodegradación
o empleando disolventes orgánicos
como etanol, n-nonano y tolueno.
selvas de Vietnam del Sur cerca de 91
kilos del denominado «agente naranja», un
agente defoliante con unas impurezas de
dioxinas del orden de 1 a 20 ppm (partes
por millón). Se contaminó una zona de un
millón de hectáreas. Como consecuencia se
presentaron diversos procesos patológicos
como abortos espontáneos, malformacio-
nes de los fetos y cloracné, entre otros. En
1994 los norteamericanos aceptaron todas
las patologías debidas a la exposición al
«agente naranja», pero a cambio de un
acuerdo económico para no llegar a accio-
nes judiciales.
1968. En Yuso (Japón), 2000 personas sufrie-
ron un envenenamiento por el consumo de
aceite de arroz contaminado por dioxinas.
1971. Aceites residuales en Missouri (EEUU)
fueron esparcidos por carreteras para con-
trolar los levantamientos de polvo del
suelo de áreas residenciales. La contamina-
ción no fue conocida hasta pasados unos
años y los niveles detectados fueron de
partes por billón. El efecto se dejó sentir
en animales. Su incidencia en personas fue
mínimo.
1976. Un accidente de una planta de fabri-
cación de tricloroetano, próxima a la loca-
lidad italiana de Seveso, liberó al ambiente
24
miles de gramos de dioxinas. Trece años
después del accidente, que mató a 73.000
animales domésticos y obligó a la evacua-
ción de 700 personas, se documentaron
aumentos en la frecuencia de cánceres
de la sangre y del sistema linfático entre
la población afectada, además de diversos
síntomas como cloracné, malformaciones
y abortos.
1977. En Holanda se detectaron pequeños
niveles de dioxinas y furanos en las cenizas
de las emisiones gaseosas de algunas de las
incineradoras de residuos sólidos urbanos.
1981. Binghanton (New York, EEUU) fue el
escenario de la explosión de un transfor-
mador a la que siguió un pavoroso incen-
dio. El sistema de ventilación distribuyó el
hollín originado en el incendio y propagó
las dioxinas generadas a 18 plantas del
edificio.
1982. En Sevilla, los miembros de una familia
presentaron muestras claras de cloracné
así como otros síntomas de intoxicación.
La posterior investigación asoció la causa
al consumo de un aceite contaminado con
dioxinas y furanos; este aceite había estado
almacenado en un recipiente de plástico
que previamente había sido recipiente de
hexaclorobenceno y PCP, de ahí la migra-
ción. Los síntomas, intensos al principio,
fueron desapareciendo con los años.
1997. En EEUU se detectaron pollos y huevos
contaminados con dioxinas debido a la uti-
lización de una arcilla contaminada en la
fabricación de piensos. La arcilla contami-
nada procedía de una mina de bentonita.
Como no se encontraron pruebas de que
hubiera desechos peligrosos enterrados en
la mina, los investigadores supusieron que
las dioxinas podían ser de origen natural,
quizás debido a un incendio forestal que
hubiera tenido lugar en la prehistoria.
1998. Se detectaron altas concentraciones
de dioxinas en leche vendida en Alemania,
cuyo origen se encontraba en la pulpa
de cítricos importada de Brasil y utilizada
como pienso. A raíz de esta investigación
se prohibió toda importación de pulpa de
cítricos de Brasil a la Unión Europea.
1999. En Bélgica se detectaron altos niveles
de dioxinas en pollos y huevos destinados
al consumo humano. La Comisión Europea
ordenó la destrucción de los pollos y hue-
vos de las 416 granjas avícolas belgas que
usaron piensos con dioxina para alimentar
a las aves.
2004. El ministerio holandés de Agricultura
ordenó el cierre de 160 granjas de vacas,
cerdos, ovejas y cabras al haber descu-
bierto dioxina en la leche producida en
una de ellas. Todos los establecimientos
sellados utilizaban un pienso elaborado
con peladuras de patata importado de
Alemania y que estaba contaminado con
esas sustancias.
2006. La agencia alimentaria del Gobierno
belga confirmó la existencia de contami-
nación por dioxinas en piensos utilizados
en granjas del país, lo que obligó a decla-
rar la cuarentena en Bélgica, Holanda y
Alemania. Dos empresas diferentes facili-
taron la sustancia que provocó la intoxi-
cación.
2007. La Comisión Europea envió a los
Estados Miembros una advertencia sani-
taria relacionada con la presencia de
altas concentraciones de dioxinas en
un aditivo alimentario —la goma guar—
utilizado en pequeñas cantidades como
espesante en las carnes, productos lác-
teos, postres y platos precocinados. La
fuente era una goma guar procedente
de la India que estaba contaminada con
pentaclorofenol, un plaguicida que ya
no se utiliza.
2008. En el mes de marzo se detectaron
dioxinas en leche y mozarella procedente
de la región de la Campania (Italia). El 27
de marzo la UE exigió medidas urgentes
a Italia bajo la amenaza de bloquear el
comercio de mozzarella. Roma cerró 86
granjas de búfalas.
El 6 de diciembre las autoridades
irlandesas encontraron dioxinas tóxicas, del
tipo policlorinato de bifenilo, en cerdos
de nueve granjas irlandesas que estaban
en el matadero, lo que motivó la orden de
retirada de productos que se habían comer-
cializado sobre todo en las islas británicas y
otros 20 países europeos. Según las pruebas
efectuadas, el problema de contaminación
había empezado el mes de septiembre. La
presencia de dioxinas se detectó en un
ingrediente de un pienso distribuido a 47
granjas del país y otras 9 de Irlanda del
Norte. Las pruebas realizadas en el pienso
y en muestras de grasa de los cerdos deter-
minaron niveles de dioxinas entre 80 y 200
veces por encima del nivel considerado
seguro para el consumo.
El 9 de diciembre se informó de la
misma contaminación en 45 granjas de
vacuno, los niveles de dioxinas detectados
en estos animales duplicaban o triplicaban el
límite legal. Los expertos sospecharon que el
aceite industrial utilizado en la maquinaria
que seca el pienso pudo ser el origen de la
contaminación.
 otaciones ganaderas II
nº 17
nº 13

LEGISLACIÓN EUROPEA Y NACIONAL SOBRE

DIOXINAS Y PCBs RELACIONADA CON
ALIMENTOS DE LOS ÚLTIMOS 5 AÑOS
Fuente: MARM

Reglamento (CE) nº 565/2008 de la Comisión, de 18 de junio

de 2008, que modifica el Reglamento (CE) nº 1881/2006,
por el que se fija el contenido máximo de determinados
contaminantes en los productos alimenticios, con respecto
al establecimiento del contenido máximo de dioxinas y PCB
en el hígado de pescado.
Reglamento 1883/06 de la Comisión, de 19 de diciembre de
2006, por el que se establecen métodos de muestreo y de
análisis para el control oficial de los niveles de dioxinas y
PCB similares a las dioxinas en determinados productos
alimenticios.
Recomendación 2006/794/CE de la Comisión, de 16 de no-
viembre de 2006, relativa al control de los niveles de base
de las dioxinas, los PCB similares a las dioxinas y los PCB no
similares a las dioxinas en los productos alimenticios.
Recomendación 2006/88/CE de la Comisión, de 6 de febrero
de 2006, relativa a la presencia de dioxinas, furanos y PCB
en los piensos y los alimentos.
Reglamento 199/06 de la Comisión, de 3 de febrero de 2006,
que modifica el Reglamento 466/01 por el que se fija el
contenido máximo de determinados contaminantes en los
productos alimenticios por lo que se refiere a dioxinas y
PCB similares a dioxinas.
Directiva 2006/13/CE de la Comisión, de 3 de febrero de 2006,
por la que se modifican los anexos I y II de la Directiva
2002/32/CE, sobre sustancias indeseables en la alimenta-
ción animal, en lo referente a las dioxinas y PVB similares a
las dioxinas.
Recomendación del órgano de vigilancia de la AELC 3/05/COL,
de 19 de enero de 2005, relativa al control de los niveles de
base de las dioxinas y los PCB similares a las dioxinas en los
piensos.
Real Decreto 214/2003, de 21 de febrero, por el que se esta-
blecen los requisitos para la determinación de los niveles
de dioxinas y de policlorobifenilos (PCB) similares a las
dioxinas en los piensos.
Orden PRE/1840/2005, de 10 de junio, por la que se modifican
los anexos del Real Decreto 214/2003, de 21 de febrero, por
el que se establecen los requisitos para la determinación de
los niveles de dioxinas y de policlorobifenilos (PCB) similares
a las dioxinas en los piensos.
Directiva 2005/7/CE de la Comisión, de 27 de enero de 2005,
que modifica la Directiva 2002/70/CE por la que se estable-
cen los requisitos para la determinación de los niveles de
dioxinas y de PCB similares a las dioxinas en los piensos.
Orden SCO/3767/2004, de 10 de noviembre, por la que se
modifican los anexos I y II del Real Decreto 604/2003, de 23
de mayo, por el que se establecen los métodos de toma de
muestras y de análisis para el control oficial de las dioxinas
y la determinación de policlorobifenilos (PCB) similares a las
dioxinas en los productos alimenticios.
Recomendación 2004/704/CE de la Comisión, de 11 de octubre
de 2004, relativa al control de los niveles de base de las
dioxinas y los PCB similares a las dioxinas en los piensos.
Recomendación 2004/705/CE de la Comisión, de 11 de octubre
de 2004, relativa al control de los niveles de base de las
dioxinas y los PCB similares a las dioxinas en los productos
alimenticios.
Directiva 2004/44/CE de la Comisión, de 13 de abril de 2004,
que modifica la Directiva 2002/69/CE por la que se estable-
cen los métodos de muestreo y de análisis para el control
oficial del contenido máximo de las dioxinas y la deter-
minación de PCB similares a los dioxinas en los productos
alimenticios.
Reglamento 684/04 de la Comisión, de 13 de abril de 2004,
que modifica el Reglamento 466/01 en lo que se refiere a las
dioxinas.
Real Decreto 604/2003, de 23 de mayo, por el que se establecen
los métodos de toma de muestras y de análisis para el control
oficial de las dioxinas y la determinación de policlorobifenilos
(PCB) similares a las dioxinas en los productos alimenticios.

35
25
 nº 23
Infecciones por
XIII Congreso
Escherichia coli
Internacional
en cerdos
ANEMBE de
Medicina Bovina
Ana del Cura, Veterinaria
Escherichia coli es una
bacteria normal de la flora
intestinal porcina, que se
elimina en grandes cantidades
en las heces. Aunque no todas
las cepas de la bacteria son
patógenas, el riesgo de brotes
de colibacilosis es proporcional
al nivel de infección presente
en el medio. Este problema se
agrava en explotaciones con
alta densidad, instalaciones mal
diseñadas, falta de higiene y
mal manejo.
26
E. coli es el patógeno que origina mayores pérdidas en mater-
nidad, por generar bajas directamente, por ocasionar un menor
crecimiento, por aumentar el Índice de Conversión o por predisponer
a otras enfermedades por la bajada de defensas que ocasiona. El
desequilibrio de la flora intestinal en el lechón es muy frecuente
en los primeros días de vida (por la dependencia del calostro y la
propia vulnerabilidad del neonato), pero también en torno al destete
(al agotarse la inmunidad pasiva del calostro). Sin embargo, E. coli
mantiene su importancia en las entradas a cebo, e incluso semanas
después, con cuadros de bajas súbitas sin diarrea. También E. coli
juega un papel relevante en infecciones urinarias y mastitis.
Agente Etiológico
Esta bacteria fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore
von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli.
Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli,
en honor a su descubridor. Es un bacilo que forma parte de la flora
habitual del intestino. Reacciona negativamente a la tinción de Gram,
es anaeróbico facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean
su cuerpo), no forma esporas y es capaz de fermentar la glucosa y la
lactosa. La mayoría de las cepas son de escasa virulencia, pero pueden
causar infecciones oportunistas en el tracto urinario o la glándula
mamaria.
Para determinar el grupo patógeno al que pertenecen, Kauffman
(1947) desarrolló un esquema de serotipificación basado en la pre-
sencia de distintos marcadores antigénicos de superficie: el antígeno
somático (O), es un polisacárido termoestable que forma parte de los
lipopolisacáridos presentes en la membrana externa de la bacterias
Gram (-); el antígeno flagelar (H), que posee una estructura de natu-
raleza proteica y termolábil; y el antígeno capsular (K), se refiere a los
polisacáridos capsulares que envuelven la pared celular. El antígeno
“O” es el responsable del serogrupo; la determinación del antígeno
somático y flagelar (O:H) indica el serotipo.
¿Cuál es el papel de E. coli en dife-
rentes procesos patológicos?
Como ya hemos comentado, E. coli provoca una amplia varie-
dad de patologías en cerdos entre las que se encuentran: diarreas
neonatales, diarreas en lechones lactantes (de 1 semana al destete),
diarreas post destete, cuadros septicémicos, enfermedad de los ede-
mas, infecciones urinarias y mastitis.
 Infecciones por Escherichia coli en cerdos

de pilis o fimbrias que tienen diversas for- En el desarrollo de la enfermedad juega

mas denominadas CFA (colonization factor
antigens), siendo su principal mecanismo
de patogenicidad la síntesis de dos tipos de
enterotoxinas llamadas: toxina termolábil (LT)
y toxina termoestable (ST). Las cepas porcinas
de ETEC sintetizan la enterotoxina termolábil
LT y/ó las termoestables STa y STb. Además,
expresan los antígenos de colonización intes-
tinal K88 (F4), K99 (F5), P987 (F6), F18 y F41.
El signo clínico característico de la
Diarrea Neonatal por Escherichia coli es
un papel decisivo la transmisión pasiva de
anticuerpos de la madre a los lechones tras
el nacimiento, a través del calostro. Por ello,
se presenta con mayor frecuencia y gravedad
en camadas de primíparas, que tienen menor
capacidad de transferir una buena protección
calostral a los lechones. La costumbre de
trasladar a la cerda una semana antes de la
fecha prevista de parto a la sala de mater-
nidad permitirá el desarrollo de inmunidad
específica frente a los agentes patógenos
presentes, entre ellos E. coli.

Principales factores de virulencia de Escherichia

Las mastitis sobreagudas que afectan a coli relacionados con diarreas, enfermedad del
cerdas y primerizas suelen estar asociadas a edema e infecciones urinarias en cerdos
infecciones por coliformes (Escherichia coli,
Enterobacter aerogenes y Klebsiella). Son más
frecuentes justo después del parto y los ani- Enfermedades Factores de virulencia
males aquejados suelen mostrar una toxemia
de moderada a severa. Por lo general las cerdas Diarrea en lechones Fimbrias K88 (F4), K99 (F5),
tienen fiebre alta (42°C), aunque en ocasiones 987P (F6), F17 e F41
la temperatura puede descender por debajo Enterotoxinas LT, STa e STb
de lo normal, hay anorexia, depresión y la Enfermedad de los edemas F18, Stx2e
mortalidad asociada es elevada. La glándula Infecciones urinarias F1, Fimbria tipo P, Aerobactina,
afectada está inflamada, de color púrpura Resistencia sérica
y con una secreción acuosa. Se recomienda
aplicar un tratamiento sistémico con diversos
antibióticos, además de un tratamiento local
intramamario, con vaciado frecuente de la *LT: toxina termolábil; STa: toxina termoestable tipo I; STb: toxina termoestable
tetilla afectada. tipo II; Stx2e: verotoxina tipo 2 variante. Fuente: Brito et al. 2004.

Una amplia variedad de bacterias,
todas ellas patógenos oportunistas, se aíslan
en casos de cistitis y pielonefritis, inclu-
yendo Escherichia coli, Arcanobacterium
(Actinomyces) pyogenes, Streptococcus spp y
Staphylococcus spp.
La mayoría de los procesos diarreicos
en cerdos están relacionados con cepas de
E.coli enterotoxigénicas. Las ETEC colonizan
la mucosa del intestino delgado por medio
una diarrea de color amarillo pálido, profusa
y acuosa. En casos severos se aprecia deshi-
dratación, acidosis metabólica y muerte, que
sobreviene a las 12-24 horas de iniciarse la
diarrea. La enfermedad se puede presentar
desde las 2-3 horas posteriores al parto hasta
los siete días de vida.
Los serotipos aislados más frecuente-
mente son O8, O147, O149 y O157, todos F4
positivos.
El diagnóstico clínico por signos y
lesiones ha de corroborarse mediante el
aislamiento y tipificación de la E. coli. Hay
que hacer diferencial con Gastroenteritis
transmisible (GET), rotavirus, clostridios, coc-
cidiosis y con la diarrea epidémica porcina
(PDEV). La determinación del pH de las heces
con papel indicador puede ayudar, ya que
las heces infectadas con E. coli son alcalinas,
mientras que las infectadas con GET y rota-
virus son ácidas.

Lo habitual ante un brote de colibacilosis

es aplicar un tratamiento con un antibiótico
oral de amplio espectro a todo el colectivo
(este debe ser administrado a la cerda para
que lo transmita a la camada a través de la
leche). En los casos individuales se acompaña
de antibióticos parenterales y rehidratantes.

Para poder prevenir la aparición de

brotes de colibacilosis en maternidad existen
varios puntos que deben ser controlados:

-El manejo de la temperatura y ventilación

es primordial y debe asegurar tanto
una temperatura ambiente óptima
para el confort de las cerdas (18°C)
como para los lechones (30 a 32°C). El
nivel de confort de los lechones en el
momento del nacimiento y durante las
27
 nº 23

horas posteriores es muy importante ya
que condicionará la calidad de la toma
de calostro garantizando una inmuni-
dad óptima.
-Regularmente debe limpiarse y desinfec-
tarse el material y los locales, se debe
controlar la calidad del agua de bebida
y debemos duchar a la cerda antes de
su entrada en maternidad.
-Respecto a los lechones hay que dejar un
margen de 12-48 h tras el nacimiento
para permitir una ingesta de calostro
suficiente, limitar la mezcla de lecho-
nes de estatus muy diferentes, realizar
adopciones por paridad y no mezclar
lechones de bandas diferentes.
para que transfieran la inmunidad maternal a
los lechones vía calostro. También es posible el
uso de autovacunas obtenidas a partir de los
patógenos aislados en la misma explotación
donde van a ser usadas.
Colibacilosis entérica postdestete.
Los brotes de diarrea postdestete achaca-
bles a E. coli parecen haber aumentado en
los últimos años, esto es debido a distintos
hechos: aumento de la resistencia del ger-
men a muchos antibióticos (derivado de un
exceso de tratamientos preventivos y del uso
de antibióticos promotores del crecimien-
to), modificaciones en la dieta de nuestros
animales que parecen propiciar una mayor
efectividad de la bacteria para colonizar la
flora intestinal y cambios en las caracterís-
anticuerpos procedentes de la leche mater-
na, etc. parecen aumentar la susceptibilidad
de los lechones destetados a la bacteria
durante este periodo de su vida.
Las cepas implicadas en este tipo de
diarreas son E. coli enterotoxigénicas que
producen una !-hemolisina y forman colo-
nias con claras zonas de hemólisis en agar-
sangre. Los serotipos más frecuentemente
aislados son: O138, O139, O141, O149 Y
O147. Las fimbrias o pili denominados F18
y F4 son los tipos que comúnmente se
encuentran en las ETEC que originan diarrea
en cerdos. F18 está típicamente asociada
con diarreas en el destete, mientras que F4
está relacionada con diarreas neonatales y
postdestete. Las cepas F18 ETEC normalmen-

Diarreas en Lechones

Predestete ¿Edad? Post-destete

Hisopos rectales, Hisopos rectales, Heces

Intestino Delgado Intestino Delgado ¿Intestino
delgado?

Escherichia Clostridios Coccidios Rotavirus TGE PDEV Escherichia Clostridios Coccidios

coli coli

Autovacunas Vacunar Vacunación a

madres
Feedback Trat. pienso-agua
en cerdas lechones
sobre Madres Trat. IM a los más
y Primerizas afectados (AMC, CT,
No hacer si hay EFT, CL)
Vacunar y revacunar con 3
Brachyspiras Modificar temperatura,
semanas de intervalo todas las Tratamiento y/o parásitos agua, ventilación, Tratamiento
preventivo en
bandas de parto. Recuerdo en revisar alimentación, preventivo en
todas las bandas 3 semanas lechones
manejo de destete lechones
antes del parto.

Las vacunas comerciales disponibles
están constituidas por cepas muertas de
E. coli, determinantes patógenos de E. coli,
antígenos específicos de enterotoxinas o una
combinación de ellos. También existen vacu-
nas que combinan antígenos de endotoxinas
de Clostridium perfringens con antígenos de
E. coli. Se trata de elegir una vacuna con el
mayor espectro antigénico posible que inclu-
ya antígenos contra toxinas y componentes
estructurales de la bacteria. Las nulíparas y las
cerdas deben ser vacunadas antes del parto de
acuerdo a las recomendaciones del fabricante
28
ticas de la bacteria, con la emergencia de
cepas más virulentas.
La infección entérica por E.coli en cer-
dos destetados puede manifestarse como
una diarrea que habitualmente ocurre en
la primera semana tras el destete y provoca
pérdida de peso en estos animales.
Dietas con un alto contenido proteico
y otros factores asociados con el destete,
incluyendo el estrés por la mezcla de anima-
les, los cambios en la dieta, la disminución de
te producen enterotoxinas termoestables
STa y STb, a veces junto con verotoxinas, y
menos frecuentemente toxinas termolábiles
LT. Las variantes antigénicas más comunes
son F18ac, F18ab y F4ac.
Distintos estudios revelan que un 6%
de los brotes de diarrea colibacilar post-
destete están relacionados con un segundo
tipo de E. coli enteropatógeno (EPEC), que
causa una lesión histopatológica caracte-
rística conocida como “adherencia/destruc-
ción” (AE).

Una vez es ingerida, la bacteria coloniza
el tramo final del intestino delgado, cuyas
células epiteliales poseen receptores para
los pili. La expresión de estos receptores
está relacionada con la edad, así los cerdos
más jóvenes son menos susceptibles a la
colonización. Sin embargo, algunos cerdos
poseen una mutación específica en el gen
requerido para la expresión de estos recepto-
res lo que les hace resistentes a la infección.
Recientemente, se ha comprobado que es
posible identificar estos animales resistentes
mediante un sencillo test de PCR y por lo
Infecciones por Escherichia coli en cerdos
rosos brotes en los últimos años). Algunas
cepas del E. coli que causan la enfermedad
de los edemas pueden también transportar
genes para enterotoxinas y pueden causar
diarrea además de los síntomas propios de
esta patología.
La verotoxina 2e es la responsable de
la mayor parte de los síntomas y lesiones
asociados con la enfermedad. Cuando la
toxina es absorbida desde el intestino y pasa
al torrente circulatorio da lugar a lesiones del
tejido endotelial en determinadas localizacio-
Las medidas de control propuestas son
la alimentación con dietas ricas en fibra y
pobres en proteínas, la supresión total del ali-
mento (para conseguir de esta manera la eli-
minación de bacterias patógenas y de toxinas
del tubo digestivo) o el empleo de vacunas
comerciales que contengan los mismos antí-
genos de los serotipos más habituales de la
zona geográfica en cuestión. Se vacuna a las
cerdas a mitad de la gestación y tres semanas
antes del parto y a los lechones dos semanas
antes del destete.
Conclusión
E. coli es un germen con el que estamos
obligados a convivir. No podemos olvidar que
la aparición de un brote de colibacilosis en
nuestra explotación es un indicador de que
algo falla: denuncia que estamos descuidan-
do el manejo, la higiene o la alimentación de
nuestros animales.
Bibiografía
ARNAUD LEBRET. ENFOQUE PRÁCTICO DE LAS DIARREAS EN
LACTACIÓN Y TRANSICIÓN: CONTROL AMBIENTAL, MANEJO
Y DESINFECCIÓN. 2005. [EN LÍNEA]. REF. DE 2 DE NOVIEM-
BRE DE 2008. HTTP://WWW.3TRES3.COM
tanto cabe la posibilidad de seleccionarlos.
La diarrea dura entre 1 y 5 días y la
muerte generalmente se debe a la deshidra-
"2)4/"'6)$/44/-#"%2"%,--4!',)!2)+#
nes anatómicas: estómago, colon mesentéri-
FATORES DE VIRULÊNCIA PRESENTES EM AMOSTRAS DE
co, SNC, frente, párpados y laringe. El daño ESCHERICHIA COLI52/0!4/'´.)#!3n50%#0!2!35·-
vascular deriva en la aparición de edemas, NOS. CIENCIA RURAL, SANTA MARÍA. 2004; 34(2):645-642.
hemorragias y trombosis.
#/$$%.3!6%2$/.#+&-5,).'%-'/96!%243%
tación severa que sufren; sin embargo las
endotoxinas pueden ser absorbidas desde el
intestino o pueden liberarse desde bacterias
presentes en el torrente sanguíneo provocan-
do un proceso septicémico agudo y la muerte
Los signos clínicos oscilan desde muer-
tes súbitas sin síntomas previos, a afectación
del SNC con ataxia, marcha en círculos, pará-
lisis y postración. Es característico el edema
-)29#'/$$%%2)3"$5#(!4%!5,#/8%4(%
POSSIBILITY OF POSITIVE SELECTION FOR BOTH F18(+)
ESCHERICHIA COLI !.$342%332%3)34!.40)'3/0%.3
.%70%230%#4)6%3&/20)'"2%%$).'6%4-)#2/")/,
2008; 126(1-3): 210-215.
del animal. facial (sobre todo en los párpados) y la ciano- #//0%26,$)!'./3)3/&.%/.!4!,0)'$)!22(%!6%4
sis en pabellones auriculares, abdomen y jeta. CLIN. NORTH AM. FOOD ANIM. PRACT. 2000; 16(1): 117-
La enfermedad de los Edemas usual- En algunos animales se desarrolla una colitis 134.
mente ocurre al inicio del cebo, en la primera hemorrágica. &!)2"2/4(%2*-.!$%!5%'9,%3#,ESCHERICHIA COLI
o segunda semana tras el destete. Puede ).0/347%!.).'$)!22(%!).0)'3!.50$!4%/.
llegar a afectar a un 30-40% de los animales, El diagnóstico, tratamiento y control es "!#4%2)!,490%30!4(/'%.%3)3!.$02%6%.4)/.
produciendo una alta mortalidad (hasta un el mismo en ambas patologías. El diagnóstico 342!4%')%3!.)-(%!,4(2%32%6 

90%). además de basarse en la sintomatología, debe (%,'%23/.!3(!2-!6$/7!3#(2/%$%220/34
hacerlo en la identificación del agente causal K.; CORNICK, N. EDEMA DISEASE CAUSED BY A CLONE
Está causada por cepas de E. coli vero- con un cultivo bacteriológico de muestras OF ESCHERICHIA COLI O147. JOURNAL OF CLINICAL
toxigénicas que suelen poseer las fimbrias fecales o swabs rectales. También es posible -)#2/")/,/'9 n
K88ac, F18ab (F107) ó F18ac (2134P) y que
producen la verotoxina 2e (estas citotoxinas
se denominan verotoxinas o toxinas Shiga-
like debido a su gran similitud con la toxina
de Shiga de Shigella dysenteriae tipo 1).
Pertenecen principalmente a los serotipos
O138, O139 y O141 (esto varía en función del
área geográfica, en Estados Unidos el seroti-
po O147, que ya había sido identificado en
Europa, aparece también implicado en nume-
detectar la verotoxina mediante técnica de
PCR.
Debido al curso agudo de la enfermedad
el tratamiento es muchas veces inefectivo.
Podemos optar por tratar al resto de lechones
con antibióticos (tras realizar un antibio-
grama) en el agua de bebida y en los casos
individuales aplicar antibióticos parenterales
y rehidratantes.
-!4433/.37!,,'2%.00(%./490).'/&E. COLI SEROTY-
PES ASSOCIATED TO OEDEMA DISEASE. ACTA VET. SCAND.
2008 JUN 2;50:13.
MOXLEY, R.A. EDEMA DISEASE. VET. CLIN. NORTH AM. FOOD
ANIM. PRACT. 2000; 16(1): 175-186.
TSUKAHARA, T.; NAKANISHI, N.; NAKAYAMA, K.; MATSUBARA, N.;
USHIDA, K. EXPERIMENTAL INFECTION OF ENTEROTOXEMIC
ESCHERICHIA COLI ASSOCIATED WITH PORCINE EDEMA
$)3%!3%!.$)430!4(/,/')##(!2!#4%2)34)#3).4(%
INTESTINE. J. VET. MED. SCI. 2005; 67(11): 1167-1171.
29