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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.) Dr.

Jorge Pealoza DEFINICIN Es la disminucin brusca de Ja funcin renal potencialmente reversible, caracterizada por un ascenso progresivo 'de los residuos nitrogenados de la sangre (urea y creatinina) y asociada frecuentemente a disminucin del flujo urinario, aunque en ocasiones el volumen de orina puede permanecer normal.

VOLUMEN URINARIO NORMAL = 1 a 2 ml/k/h VOLUMEN URINARIO DISMINUIDO OLIGURIA: 0,5 a 1 ml/k/h ANURIA: 0,5 ml/k/h
ETIOLOGA Y MECANISMOS FISIOPATOLOGICQS Las causas son mltiples y variadas, pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos patolgicos bsicos mediante los cuales se producen IRA: 1. Hipoperfusin renal. 2. Injuria parenquimatosa. 3. Obstruccin de la va urinaria. 4. Obstruccin renovascular. CLASIFICACIN

1. Hipoperfusin renal (Necrosis Tubular Aguda: NTA)

Deshidratacin Shock Sepsis Hemorragias Quemaduras Insuficiencia cardaca Sme. Nefrtico Insuficiencia heptica Ciruga cardiovascular

2. Injuria parenquimatosa A. Enfermedad tbulo-intersticial: a) Txicos Hemoglobinuria (Ej: transfusin de sangre incompatible) Mioglobinuria (Ej: traumatismo grave, polimiositis, dermatomiositis) Hiperuricemia Hiperfosforemia (Ej: Sme. Lisis Tumorai Aguda) Hipercalcemia

* Endgenos:

* Servicio de Nefrologa

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Accin Directa

Exgenos:

ATB y otros medicamentos (genamicina, amikacina, anfotericina B, sulfamidas, cisplatino, ciclosporina A, metotrexato) Sustancias de contraste Metales pesados (mercurio, bismuto) Otros (tetracloruro de carbono, etano, metanol) ATB (penicilina, ampicilina, cefalotina, rifampicina, trimetoprima-sulfa) Antiinflamatorios no esteroides (naproxeno, ibuprofeno) Anticonvulsivantes (DFH, FB) Diurticos (furosemida, tiazidas) Otros (indometacina, azatioprina, allopurinol) Pielonefritis aguda

Accin por Hipersensibilidad

b) Infecciones

B. Enfermedad glomerulaf y vasculitis

SUH Prpura SchJein-Henoch Glomerulonefritis rpidamente evolutiva Nefritis lpica Otras glomerulopatas Miscelneas (rechazo agudo de Tx renal, infiltracin linfomatosa renal)

3. Obstruccin de la va urinaria (Post-rena)

Uropata obstructiva (vlvulas de uretra post, estenosis pielo-ureteral, estenosis ureterovesical, vejiga neurognica) Litiasis renal Estenosis uretral adquirida Compresin extrnseca de la va urinaria

4. Obstruccin renovascular

Obstruccin venosa (Deshidratad .n grave, shock en neonatos) Obstruccin arterial (excepcional en la infancia)

EVALUACIN DEL PACIENTE El diagnstico debe ser realizado lo ms precozmente posible, identificando a los pacientes con riesgo y situaciones condicionantes de I.R.A. a fin de instaurar un tratamiento temprano y evitar mayores complicaciones. 1. Anamnesis - Antecedentes que precedieron a la enfermedad actual procurando identificar agentes causales de IR.A. - Existencia de patologa renal previa (ej: uropata). - Signos y sntomas propios de enfermedad subyacente.

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2. Examen fsico Evaluacin de volumen y distribucin de lquidos corporales (normohidratacin, deshidratacin, sobrehidratacin y tercer espacio). a) Balance hdrico de los das previos. - Ingresos: Cantidad y tipo de soluciones. - Egresos: Prdidas insensibles (P.I.) = Icc/k/h hasta 10 kg 0,75 cc/k/h hasta 20 kg (por c/kg que sobrepase los 10 kg) 0,5 cc/k/h en > 20 kg (por c/kg que sobrepase los o 20 kg) Prdidas concurrentes (P.C.): diarrea, vmitos, fiebre, etc. Diuresis: normal, oliguria, poliuria. (Ver Criterios de Atencin "Hidratacin y Deshidratacin"). b) Signos vitales: FC, FR, TA, Pulsos perifricos. c) Variaciones en el peso. Estado de conciencia. Signos y sntomas de uremia. Signos y sntomas propios de la enf. subyacente o causal. 3. Exmenes complementarios a) Imprescindibles: Urea, creatinina, ionograma, EAB, examen de orina, tele Rx de trax (evaluar silueta cardaca mediante el ndice cardio-torxico: I.C.T.), ECG en caso de anuria. b) Dentro de las primeras 24 hs: Calcio, fsforo, cido rico, glucemia, magnesio, proteinograma, colesterol, triglicridos, urea en orina, creatinina en orina, ionograma en orina. c) Electivos: Ecografa renal, proteinuria de 24 hs, urocultivo, colgenograma y otros segn sospecha diagnstica. d) Eventuales: Biopsia renal, etc. MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO COMPLICACIONES MS FRECUENTES A. Clnicas 1) Sobrehidratacin: balance hdrico positivo, aumento de peso , edema, HTA, ndice cardio/torxico aumentado o disminuido en caso de tercer espacio (hipoalbummemia). 2) Sme. de hipervolemia: Insuficiencia cardaca (taquicardia, tercer ruido, ritmo,de galope, HTA, hepatomegalia, ndice cardio/torxico aumentado). Edema "agudo de pulmn. 3) Palfdez amarillo griscea (anemia - uremia). 4) Anorexia, nuseas, vmitos. 5) Oiiguria - anuria 6) Alteraciones del SNC; apata, somnolencia, irritabilidad, convulsiones. B. Laboratorio - Urea en sangre elevada. - Creatinina en sangre elevada. - Hiponatremia: en la IRA oligrica es debida al aumento del agua corporal (hiponaremia dilucional; puede ser real por prdidas extra renales o renales- en la IRA no oligrica).

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- Hipernatremia: poco frecuente (por deshidratacin o aporte excesivo de sodio). - Hiperkalemia: puede ser leve, moderada o grave segn los niveles sricos y manifestaciones electrocardiogrflcas; favorecida por disminucin del FG, ingresos con la dieta o soluciones parenterales, ac. metablica, lisis celular. - Acidosis metablica: con anin gap elevado, debido a falta de excrecin renal de cidos, disminucin de la reabsocin tubular y regeneracin de bicarbonato, aumento de la produccin diaria de radicales cidos por hipercatabolismo. - Hiper fosfatemia: por disminucin de la excrecin renal de fosfatos, por lisis celular, - Hipocalcemia: en general es leve y secundaria a la hiperfosfatemia. - Anemia: por defecto en la produccin medular, disminucin de la vida media, ditesis hemorrgica. - Ex. de orina: densidad baja, hematuria, proteinuria, leucocituria y cilinduria. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Frente a dos signos cardinales (aumento de la urea y disminucin del flujo urinario), el principal diagnstico diferencial de la IRA es la hiperazoemia pre renal o mal llamada insuficiencia renal funcional producida por hipoperfusin sin alterar la integridad anatmica renal. Hiperazoemia pre renal Urea, Creatinina CICr U/P de urea U/P^creatinina EFNa Dens. ur, Osm. ur. TRATAMIENTO I. Etiolgico: Si es posible, se considerar cada caso en particular. N N > 10 > 40 1 (> 400) IRA

< 10 < 40 >2

II. Preventivo: Su objetivo es evitar las complicaciones y favorecer la rpida recuperacin de la funcin renal.

- Restablecer rpidamente el volumen circulante efectivo, corrigiendo las alteraciones de la cantidad, distribucin y osmolaridad de los lquidos corporales. La hidratacin y el aporte de sodio adecuado es la mejor proteccin contra el fallo renal. - Eliminar factores y agentes causajes (txicos endgenos y exgenos, hipoxia).

-Evitar el uso de sustancias o medicamentos que favorecen el dao celular renal (sust. contraste, ATB nefrotxicos). - Uso de manitol y furosemida: conceptualmente podran ser beneficiosos en la etapa de prevencin. Una vez instalada la IRA no anrica la furosemida podra ser beneficiosa solo para mantener un flujo urinario mayor. De todas maneras no hay consenso en la utilidad de estas, drogas y podran ser contraproducentes (el manitol puede provocar insuficiencia cardaca y la furosemida ototoxicidad). Dosis: manitol = 0,5 gr/kg/dosis; furosemida = 1-5 mg/kg/dosis EV.

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III. De sostn 1. Balance hfdrico: mantener el volumen intravascular normal y osmolaridad normal. a) Deshidratacin: aporte hdrico = dficit previo + P.I. + P.C., correccin, de tercer espacio. Objetivo: balance hdrico positivo. b) Normohidracacin: aporte hdrico = P.I. + P.Q. + diuresis. Objetivo: balance hdrico neutro. c) Sobrehidratacin: restriccin hdrica= P.L Objetivo: balance harico negativo. 2. Hiponatremia: restriccin hdrica. Hiponatremia < 120 mEq/1 que no responda a la restriccin hdrica o presente sntomas se realizar correccin con CINa al 3% segn Criterios de Atencin "Hiponatremia". 3- Hiperkaiemia: - Restriccin del K de la dieta y soluciones parenterales. - Favorecer el ingreso del K a la clula con bicarbonaro de sodio segn estado cido base; glucosa + insulina. - Aumentar la excrecin extrarrenal con resinas de intercambio catinico (kayexalate o resin calcio), - Corregir la hipocalcemia y la hiponatremia pues ambas situaciones aumentan la toxicidad cardaca de la hiperkalemia, (Ver Criterios de Atencin "Hiperkalemia"). 4. Acidosis metablica: perjudica la recuperacin y la regeneracin de la clula tubular. Administrar bicarbonato de Na con pH 7,2 y bicarbonato plasmtico 15 mEq/1 (Ver Criterios de Atencin "Acidosis Metablica"). 5. Hiperfosfatemia: restriccin de la ingesta, queiantes del fsforo de la dieta (carbonato de calcio - hidrxido de aluminio). 6. Hipocalcemia: en general es leve y corregida al controlar la hiperfosfatemia. Si hubiera sntomas se administra gluconato de calcio al 10% EV. Ver Criterios de Atencin "Hipocalcemia". 7. Soporte nutricional: el aporte nutricional cumple un importante rol. Se indicar aporte calrico adecuado, dieta normoproteica con 70% de las protenas de alto valor biolgico, hiposdica, salvo en la IRA no oligrica con prdida excesiva de sodio urinario, el potasio se restringir en los casos precisos. Se procurar evitar la alimentacin parenteral. Se indicar alimentacin por SNG si es necesario. 8. Anemia: se realizar transfusin con G.R. solo en caso de presentar sntomas de descompensacin hemodinmica o con Hto < 20% o Hb < 7 g%. 9. H.T.A.: corregir hipervolemia; vasodilatadores (Ver Criterios de Atencin "Hipertensin Arterial").

IV. Sustitutivo o de reemplazo: DILISIS El propsito de la dilisis es la remocin de toxinas endgenas y exgenas, correccin de las alteraciones hidroelectrolticas y del EABy y permitir un adecuado aporte nurcional, hasta la recuperacin de la funcin renal.

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Las alternativas son: - Dilisis peritqneal intermitente (D.P.L), (la ms utilizada en-pediatra}. - Hemodilisis. - Hemofiltracin - hemodiafiltracin. Indicaciones: 1) Hipervolemia - Insuficiencia cardaca - Edema agudo de pulmn. 2) Hiperkalemia grave. 3) Acidosis metablica intratable (acidosis metablSca grave + hipernatremia + anuria). 4) Nefropata hiperuricmica. 5) Hipocalcemia sintomtica con hiperfosfaemia (Ej: Sme. de Lisis Tumoral). 6) Anuria de ms de 48 horas. 7) Sme. Urmico. 8) Intoxicacin medicamentosa u otras sustancias txicas. 9) Compromiso grave del S.N.C. (Ej: Sme. Urmico Hemoltico). / Criterios de Internacin Se internar todo paciente en quien se sospeche el diagnstico de I.R.A. Criterios de Alta Mejora progresiva de la funcin renal, mejora clnica y normalizacin de los trastornos hidroelectrolticos. BIBLIOGRAFA dem "Insuficiencia Renal y Drogas".

Se agradece la.revisin del tema "insuficiencia Renal Aguda (I.R.A)" a la Dra. Amalia Turconi.

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SNDROME UREMICO HEMOLITICO (S.U.H.) Dra. Erica Hammermller ** Dra. Adriana Macchi ** DEFINICIN Los sndromes urmicos hemolticos son un grupo heterogneo de entidades similares con etiologas, expresin clnica y severidad variables. Estn caracterizados por anemia hemoltica y plaquetopenia (anemia mi ero angiop tica) e insuficiencia renal aguda (IRA). ETIOLOGA El S.U.H. tpico o epidmico, asociado a diarrea (D +) es producido por bacterias patgenas productoras de verotoxinas (V.T.) o shiga-toxinas like. En nuestro pas es la causa renal de IRA ms frecuente en el lactante. Generalmente es secundario a infeccin p'qi scherichia coli 0157-H7. El S.U.H. atpico (D -) puede presentarse en formas hereditarias (espordico, recurrente) c asociado a otras causas (cicosporina A, lupus eritematoso, hipertensin arterial maligna, etc.) S.U.H. TPICO D + Se caracteriza por la presencia de diarrea generalmente sanguinolenta que precede al cuadro clnico completo, entre 1 a 14 das. Est acompaado por alteraciones del sistema nervioso central (SNC) de diferente gravedad. La edad de presentacin mas frecuente es de 7 meses a 6 aos de edad (media 16 meses). PATOGENIA Diarrea por E. coli productora de V.T. Proceso inflamatorio de las clulas endoteliales al ingresar la V.T. a la circulacin

Alteraciones y edema endotelial

Adherencia y agregacin plaquetaria Formacin de trombos en la microcirculacin especialmente colon, rion y SNC.

Disminucin de la luz capilar

PLAQUETOPENIA

ANEMIA MICROANGIOPATICA

I.R.A

** Servicio de Clnica 75.

EVALUACIN DEL PACIENTE Antecedentes de diarreas mucosanguinolenta, catarro de vas areas superiores, irritabilidad, palidez de aparicin brusca y duracin de olguria o anuria. Se tendr en cuenta:
1- Hidratacin y Volemia

Peso, edemas. Pulsos perifricos, tensin arterial, ndice cardio-torcico frecuencia cardaca y respiratoria Palidez de piel y mucosas Taquicardia, hipertensin arterial relativa Equimosis, hematomas, con menor frec. petequias Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, somnolencia, coma) Convulsiones, etc. Realizar fondo de ojo Vmitos, diarrea, prolapso rectal, enteritis. Descartar suboclusin e invaginacin intestinal a) Hipertensin arterial volumen-dependiente, b) Trastornos en la conduccin cardaca, (descartar alteraciones metablicas). Tener en cuenta como signo de .alarma frecuencia cardaca normal o baja en presencia de anemia (hiperkalemia) c) Con menor frecuencia miocarditis e isquemia miocrdica (por microtrombos). Realizar E.C.G.

2- Anemia y Plaquetopenia

3- Alteraciones del S.N.C.

4- Abdomen

5- Alteraciones Cardiovasculares

EXMENES COMPLEMENTARIOS INDISPENSABLES: - Hemograma y frotis (el diagnstico se efecta por presencia de glbulos rojos fragmentados y plaquetopenia). - Urea srica - Ionograma srico - Estado cido base - Creatinina srica - Orina completa - Telerradiografa de trax frente - E.C.G. - Coprocultivo

ELECTIVOS: Calcio srico Fsforo srico Fosfatasa alcalina srica Proteinograma Uricemia Glucemia Transaminasas

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deshidratacin con IRA. Sepsis, meningococcemia Invaginacin intestinal Otras causas de ERA Prpura trombocitopnica trombtica (en nios mayores) TRATAMIENTO A) Medidas Generales Aislamiento del paciente siempre que sea necesaria la dilisis peritoneal intermitente (DPI) en sala de Cuidados Intermedios. Valoracin clnica adecuada y frecuente para realizar los cambios que el paciente requiera. Balance hdrico y control frecuente de signos vitales. Evitar el uso de va endovenosa y antibiticos profilcticos. Ajustar la dosis de los frmacos segn filtrado glomerular (F.G.).Evitar los nefrotxicos.

B) De emergencia -IRA: Aporte por va oral de preferencia con leche maternizada, o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada. Reevaluacin segn balance cada 4 horas.

Prdidas insensibles + Prdidas concurrentes + Dficit previo (Ver Criterios de-Atencin "IRA")

Correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos: - Hiperkalemia: varios factores provocan su elevacin, a saber: hemolisis, acidosis metablica, ayuno, hipertermia, convulsiones prolongadas, transfusiones, hiponatremia, etc., por lo cual es necesario su monitoreo. Si el paciente est en anuria la indicacin es la DPI. Si el paciente presenta factores agravantes- esta indicacin es de urgencia. - Acidosis metablica: si es severa (pH< 7,20) y el bicarbonato es < de 10 mEq/lt.

(Ver Criterios de Atencin "Hiperkalemia")

Corregir con bicarbonato de sodio EV rpido segn frmula Dilisis perifonea!. Correccin con bicarbonato va oral segn frmula. Limitar aporte hdrico y de . sodio. Correccin rpida con cloruro de sodio 3% EV y dilisis peritoneal.

Si el pH es > a 7,25

Hiponatremia: Suele ser dilucional y de grado variable.

La hiponatremia severa (< a 120) con sntomas neurolgicos requiere adems

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Si la hiporiatremia fuera secundaria a deshidratacin

Apone hdrico y de Na segn necesidad.

- Hipocalcemia: Es debida a varios factores: Hiperfosforemia, hipoalbuminemia, resistencia sea a la accin de PTH. No es necesaria su correccin a menos que haya tetania. - Anemia aguda: Objetivo: mantener Hb > 7g/dl, Hto > 21 % Valorar transfusin ante anemia sintomtica o caida rpida del Hto. - Hipertensin arterial: En el perodo agudo es secundario a hipervolemia en la mayora de los casos. Si persistiera a pesar de la dilisis

(Ver Criterios de Atencin "Calcio")

Glbulos rojos desplasmatizados l0ml/kg.

Mantener aporte de agua y Na restringido y dilisis peritoneal Evaluar uso de vasodilatadores (Ver Criterios de Atencin "HTA")

Sndrome convulsivo: Multifactorial: Encefalopata hipertensiva, fiebre, alteraciones metablicas, microtrombos, etc. Las convulsiones o el compromiso del sensorio tienen indicacin de dilisis porque pueden ser secundarias a alteraciones metablicas no dosables en el laboratorio habitual. - Indicaciones de dilisis peritoneal de urgencia: * Hiperkalemi a refractan a con alteraciones del ECG * Acidosis metablica grave * Hipernatremia (raro) * Hiponatremia * Hipervolemia * Compromiso severo del SNC

Tratamiento sintomtico: Loracepan 0,1 mg/kg EV o difenilhidanona20 mg/kg EV. Dilisis peritoneal

C) De sosten - Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminucin del filtrado glomerular.

Restringir la ingesta de fsforo. Quelantes: hidrxido de aluminio 1 ml/kg/d. Carbonato de calcio 200-400 mg/kg/d con las comidas

- Plaquetopenia: La transfusin d plaquetas no est indicada. Se reserva solo en cas de sangrado activo importante (excepcional) y/o la necesidad de realizar procedimientos invasivos quirrgicos.

1 unidad c/5 kg.

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Nutricional: Objetivo: Mantener aporte calrico proteico adecuado y evitar el estado hipercatablico. Evaluar uso precoz de SNG (por ser pacientes anorxicos). Evaluar uso de alimentacin parenteral cuando haya compromiso abdominal severo.

Dieta hiposdica hipokalmica con aporte proteico controlado segn RDA para edad enriquecida para alcanzar el mejor aporte calrico con volumen restringido. Liberar aporte hdrico. Mantener dieta hiposdica 3-6 meses. *

Superada la etapa anrica con funcin renal en vas de normalizacin * Indicacin de dilisis peritoneal programada precoz: * Anuria > 24 horas con valores plasmticos de urea >200 mg% + hiperkalemia moderada o acidosis. * Mejorar aporte nutricional al lograr balance negativo y posibilitar mayor ingreso hdrico.

CONSIDERACIONES ESPECIALES En algunos pacientes se observa hiperuricemia severa, se considerar la medicacin con Allopurinol transitoriamente a dosis de IRA. La plaquetopenia no tiene indicacin de transfusin con plaquetas ya que la misma perpeta y agrava el proceso (salvo especificaciones realizadas previamente). La presencia de alteraciones de la F.C. o de la F.R. y los picos hipertensvos sin causas metablicas y/o hemodinmica que las justifiquen debern hacer pensar en compromiso severo del S.N.C. (tronco cerebral). Solicitar T.A.C. y/o R.M. de cerebro. Antibiticos: habitualmente no se emplean, salvo en pacientes con clnica de enteritis y coprocultivo positivo para grmenes enteropatgenos. El uso indiscriminado de los mismos podra agravar el proceso de produccin y liberacin de V.T. a la circulacin. CRITERIO DE INTERNACIN Todo paciente con sospecha de S.U.H. deber internarse. CRITERIO DE ALTA Recuperacin de la diuresis con sodio y potasio sricos normales, uremia en descenso. U/P urea> 5. Hematocrito estable y recuento de plaquetas normales. Tensin arterial controlada. SEGUIMIENTO Se ajustar su frecuencia segn la gravedad de 1.a etapa aguda. El nio con IRA leve a moderada necesitar: 1) control a la semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hto.) 2) al mes (dem + creatinina). 3) a los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria). 4) a los 6 meses (se libera la dieta hiposdica y se controla la tensin arterial sin laboratorio). 5) al ao control con urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfnteres realizar proteinuria de 24 hs. Los nios que presentes secuela renal, generalmente pacientes con IRA grave (> 10 das de anuria) y/o que persisten con proteinuria , cada del F.G. e hipertensin arterial debern ser

controlados por nefrologa peditrica. El control del paciente con esta patologa ser hasta la adolescencia, con control al menos 2 veces por ao de la T.A. Efectuar una vez al ao orina completa y proteinuria de 24 horas. La nefropata secuelar puede aparecer a largo plazo luego de un aparente perodo de normalidad. BIBLIOGRAFA Sndrome urmico hemoltico, Comit de Nefrologa Arch Arg Pedlar. 1995; 93 (6): 407411. Exeni, R. et al. Sndrome urmico hemoltico. Arch Arg Pediatr. 1994; 92 (4): 222-236. Gianantonio, C. A., Vitacco, M., Mendilaharzu, F. et. al. The hemolytic uremic syndrome. Nephron. 1973; 11: 174-192. Frishberg, J., Obrig, T. G. and Kaplan, B. S. Hemolytic uremic syndrome. In: Holliday, M., Barrat, M., Avner, E. Pediatric Nephrology. 3rd. Ed. Baltimore: Williams and Wilkins. 1994 (871-889). S te ward, Charles. L., Tina, L. V. Sndrome urmico-hemoltico. Pediatrics in Review. 1993; 14 (6); 214-223. Siegler, R. The hemolitic uremic syndrome. Pediatr Clin North Am. 1995; 42 (6): 15051529. Gallo, G., Mendilaharzu, F. y Delgado, N. Sndrome urmico-hemoltico, estudio anatomoclnico 59 pacientes. Medicina Infantil 1994; 1 (4); 178-184.

Se agradece la revisin del tema "Sndrome urmico hemoltico (S.U.H.)" a la Dra. Norma Delgado. 80

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