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Cariologia: Etiopatogenia da Crie Dental

Jos Luiz De Lorenzo Alessandra De Lorenzo

INTRODUO
O termo crie deriva do latim carie, que significa apodrecimento, decomposio, destruio, portanto etimologicamente pode ser aplicado a diferentes estruturas. Embora apresente a cavitao como o principal sinal clnico, a crie dental uma doena que precede essa evidncia. A crie dental coronria inicia-se pela ao desmineralizante de cidos orgnicos, principalmente cido lctico, sobre a camada subsuperficial do esmalte dental, tecido constitudo por cerca de 95% de hidroxiapatita, um complexo mineral de clcio e fosfato [Ca10(PO4)6(OH)2] que apresenta impurezas, como carbonatos, que lhe conferem maior solubilidade aos cidos. Essa leso inicial tem natureza simplesmente qumica; quando se mantm ativa, evolui para a chamada mancha branca, caracterizada clinicamente pela perda da translucidez (opacificao) do esmalte, cuja superfcie apresenta-se rugosa sondagem pelo explorador, manobra que no entanto no deve ser executada devido ao risco de rompimento do teto superficial ainda mineralizado. Se o processo desmineralizante tiver seqncia, a leso aprofunda-se no sentido dos cristais do esmalte, alcana a juno amelo-dentinria, onde se dissemina e propaga-se pela dentina. A dentina um tecido constitudo por cerca de 20% de matria orgnica semelhante ao colgeno, onde desmineralizao soma-se a protelise gradativa
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dos tbulos dentinrios, podendo chegar at a polpa dental. Na regio radicular, as cries geralmente constituem-se em destruies que se expandem mais no sentido da largura do dente, apresentando contornos quase sempre indefinidos, que dificultam sobremaneira o preparo cavitrio teraputico.

IMPORTNCIA DA CRIE DENTAL COMO PROBLEMA DE SADE NO MUNDO E NO BRASIL


A crie dental representa um significativo problema de sade e de economia pblica e individual na maioria dos pases, pois a doena infecciosa crnica de maior incidncia na espcie humana13. Mesmo nas muitas naes que conseguiram aprecivel controle dessa doena em crianas e jovens, a crie dental continua a ser um srio problema, principalmente a crie radicular, que apresenta alta prevalncia em pessoas com mais de 60 anos, e as cries secundrias ou recidivantes, ainda responsveis pelo nmero enorme de necessidade de substituies de restauraes dentais. A crie ainda se constitui na principal causa de perdas dos dentes, notadamente em pessoas com idade inferior a 40 anos, aps a qual as doenas periodontais passam a representar causa significativa, cujo impacto aumenta conforme o aumento da idade. A incidncia de crie dental em todas as faixas etrias atingiu seu clmax no sculo passado, 87

a ponto de preocupar entidades internacionais como a Organizao Mundial da Sade (OMS) e a Federao Dentria Internacional (FDI)13. Em funo dessa preocupao, a OMS passou a organizar um banco de dados referente incidncia de crie dental nas populaes de quase todos os pases. A partir de 196942, essa Organizao tem reunido dados oriundos de levantamentos epidemiolgicos efetuados nos diversos pases e periodicamente os tem publicado, dando especial ateno ao ndice CPOD (somatrio de Dentes Cariados, Perdidos e Obturados) em crianas com 12 anos de idade, que passou a ser importante referencial de sade ou patologia dental. Nessa idade, a OMS considera as seguintes relaes: CPOD = 0,0 a 1,1: atividade de crie muito baixa; CPOD = 1,2 a 2,6: atividade baixa; CPOD = 2,7 a 4,4: atividade moderada; CPOD = 4,5 a 6,5: atividade alta; CPOD igual ou maior que 6,5: atividade muito alta. A anlise consecutiva desses dados tem permitido um acompanhamento gradativo do aumento ou reduo da incidncia de crie dental e, tambm, do resultado atingido por procedimentos preventivos, ou a ausncia ou ineficcia deles. Verificando que os ndices iniciais apresentados pelos habitantes principalmente das zonas urbanas, mesmo de naes industrializadas e j altamente evoludas, eram simplesmente alarmantes, a OMS e a FDI, em 1982, procuraram incentivar a adoo de medidas preventivas ou pelo menos controladoras, estabelecendo as seguintes metas de melhoria da sade dental a serem atingidas por todos os pases at o ano 200013: 1a) ausncia de cries em 50% das crianas com idade de cinco anos; 2a) CPOD mdio menor ou igual a 3,0 em crianas com 12 anos de idade; 3a) 85% das pessoas com 18 anos de idade com presena da totalidade dos dentes erupcionados; 4a) 75% das pessoas, na faixa de 35 a 44 anos, com um mnimo de 20 dentes em situao funcional; 5a) 50% das pessoas, com idades entre 65 a 74 anos, com presena de um mnimo de 20 dentes em situao funcional. 88

Como analisaremos a seguir, uma dezena de naes economicamente evoludas encarou com seriedade essas propostas, investindo em recursos controladores que possibilitaram que algumas alcanassem as metas infantis e juvenis em apenas pouco mais de uma dcada. Como conseqncia desses resultados encorajadores, em 1993, a OMS props novas metas de sade dental, a serem atingidas at o ano 201013: 1a) CPOD mdio inferior a 1,0 em crianas com 12 anos; 2a) nenhum dente perdido aos 18 anos de idade; 3a) 90% das pessoas, na faixa de 35 a 44 anos, com 20 ou mais dentes e, no mximo, 2% de desdentados; 4a) mximo de 5% de desdentados na idade de 65 a 74 anos. Em funo da adoo de medidas preventivas efetivas cujos principais alvos eram as populaes infantis e juvenis, alguns pases conseguiram, em aproximadamente duas dcadas, reverter a situao inicial que era extremamente preocupante, de forma a atingir as metas referentes s crianas muito antes do ano 2000 e, em alguns deles, at muito antes do ano 2010. Nos 16 anos decorridos entre 1969 e 1985, a prevalncia de cries aos 12 anos declinou de muito alta ou alta para alta ou moderada em crianas de vrios pases industrializados42. No incio da dcada de 1990, grande parte j havia conseguido ultrapassar as metas infantis para 2000, situando-se j muito prxima dos objetivos pretendidos pelas metas para 201040,41 (Tabela 7.1). No entanto, em muitos pases, alguns desenvolvidos mas principalmente naqueles rotulados como em desenvolvimento, at mesmo as crianas continuaram a apresentar ndices considerados pela OMS como muito altos (CPOD aos 12 anos > 6,5) ou como altos (4,5 a 6,5). A explicao pode ser calcada no descaso e na demora na adoo de medidas preventivas. De acordo com o banco de dados da OMS, o Brasil manteve-se, desde os primeiros dados de 1969 at os de meados da dcada de 1990, alinhado entre os pases cuja populao, inclusive crianas com 12 anos41,42,46, apresentava as mais altas prevalncias de cries e de dentes extrados constatadas em todo o mundo. Os dados disponveis mais atuais (1996)40, referentes populao brasileira adulta na faixa de 35 a 44 anos, so extremamente constrange Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 7.1 Declnios do CPOD em Crianas com 12 Anos de Idade Residentes em Algumas Naes Desenvolvidas, Conforme o Banco de Dados da OMS (1992 e 1997) Pas Noruega Finlndia Dinamarca Sucia Holanda Reino Unido Sua EUA Austrlia Nova Zelndia 8,4 7,5 6,4 6,3 6,5-8,2 4,7 2,3-9,9 4,0 2,6-6,0 6,0 CPOD aos 12 Anos (Ano) (1973) (1975) (1978) (1977) (1974) (1973) (1963-1975) (1967) (1973-1978) (1973) 2,4 1,2 1,3 2,0 2,5 1,4 2,4 1,4 2,0 2,4 (1990) (1991) (1992) (1990) (1988) (1992) (1988) (1991) (1988) (1989)

dores, revelando que o CPOD mdio da ordem de 22,0 e que esse alto ndice devido principalmente ao nmero de dentes extrados. Considerando o nmero indiscutivelmente absurdo de Faculdades de Odontologia existentes em nosso pas, que geraram e continuam a gerar um nmero descabido de cirurgies-dentistas na maioria de suas regies geogrficas (cerca de 12% do nmero mundial de dentistas45), os atuais expressivos ndices de atividade de crie dental e notadamente de edentulismo devem desafiar profundas ponderaes da classe odontolgica, principalmente quando nos vemos informados de que o alto ndice constatado em adultos brasileiros s superado na Dinamarca (CPOD = 22,9), mas tambm alto na Sua (CPOD = 18,8)40, pases que, como o Brasil, apresentam nmeros elevados de dentistas45. O conjunto dessas observaes, de forma insofismvel, corrobora o conceito segundo o qual apenas a utilizao do clssico paradigma cirrgico-reparador (abre-se a cavidade, retirase a poro cariada e se reconstri o dente) temse mostrado insuficiente para refrear as causas e os efeitos dessa doena, at mesmo quando so utilizadas as sofisticadas tcnicas e materiais que a Odontologia tem desenvolvido nos ltimos anos. Apesar da demora com que nosso pas gradativamente foi se conscientizando da necessidade de controle da crie dental, inclusive para nos livrarmos do vergonhoso ttulo de campees mundiais de dentes cariados e de bocas desdentadas, os ltimos dados oficiais (1993 e 1996) demonstraram, em crianas, resultados expressivos e animadores. Em 197641, o ndice
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CPOD em crianas com 12 anos era 8,6 (muito alto), passando para 7,3 (muito alto) em 198044 e para 6,67 (muito alto) em 19862,41,46. Apesar dos decrscimos constatados, eles devem ser considerados como muito lentos quando comparados aos observados em pases que investiram precocemente na adoo de mtodos preventivos. Porm, a partir da dcada de 1990, foram constatados declnios marcantes, nessa idade: 4,87 (moderado) em 19932,46 e 3,06 (moderado) em 19962,40 (Fig. 7.1). O ltimo levantamento epidemiolgico realizado pelo Ministrio da Sade do Brasil (1996)2 mostrou que escolares com 12 anos de idade, re-

10 8 6 4 2 0 1976 1980 1986 1993 1996

CPOD aos 12 anos

Fig. 7.1 Declnio de CPOD em crianas brasileiras com 12 anos de idade.

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sidentes em 15 capitais de estados incluindo o Distrito Federal, apresentavam CPOD mdio < 3,0. Esse ndice era quase impossvel de ser vislumbrado at a dcada anterior e colocou-nos entre os pases que conseguiram alcanar o objetivo da segunda meta da OMS para o ano 2000. Um aspecto criticvel desse levantamento que sua amostragem restringiu-se apenas a escolares residentes nas capitais, no tendo abrangido crianas com condies de vida inferiores, o que poderia, na mdia, redundar em resultados diferentes dos obtidos13. Parecendo confirmar essa assertiva, anlise pouco mais recente (1997)7, realizada pelo Projeto Sorria Brasil da Colgate, demonstrou que o CPOD mdio, em crianas com 12 anos residentes em 17 municpios das regies Centro-Oeste, Norte e Nordeste, com menos de 10 mil habitantes, era 6,29, portanto alto; por outro lado, as crianas de sete dessas cidades apresentavam CPOD muito altos, superiores a 6,5. A significante disparidade existente entre o grau de incidncia de crie dental em crianas e jovens que vivem em diferentes condies socioeconmicas tem sido confirmada nos Estados Unidos da Amrica56 e no Estado de So Paulo54, sugerindo que deva ser uma constante em outros pases e regies. Apesar dessas ponderaes limitantes, incontestvel que temos conseguido reduzir significativamente os ndices de atividade de crie em nossa populao, notadamente em crianas e jovens. Um importante fato a ser realado diz respeito a levantamentos realizados em muitos municpios que investiram precoce e eficazmente em preveno, mostrando que os CPOD mdios aos 12 anos, na atualidade, realmente podem ser equiparados com os de crianas de pases mais evoludos, visto que alguns j atingiram e outros j esto muito prximos de atingir as metas da OMS para o ano 2010. Como exemplo, citamos o municpio de Santos (SP). Neste, as crianas com 12 anos apresentavam CPOD mdio = 8,91 em 1975; em decorrncia de efetivos programas de preveno implantados h pouco mais de duas dcadas, em 1999, esse ndice havia sido severamente reduzido para 1,0, sendo 61,55% a porcentagem de isentas de cries nessa idade1. A apresentao desses interessantes dados teve o objetivo de demonstrar que a doena crie dental francamente prevenvel, ou pelo menos significativamente controlvel, como ocorre 90

com a maioria das doenas infecciosas. O segredo desse sucesso deve ser buscado no conhecimento da etiologia, ou seja, dos fatores causadores da doena13. Como a crie dental uma doena infecciosa, sua preveno e controle devem ser baseados numa atuao efetiva sobre suas causas especficas. Sem usar esta frmula de sucesso, a Medicina no teria conseguido prevenir muitas doenas infecciosas que at h algumas dcadas dizimavam ou mutilavam grande parte da humanidade. Por exemplo, nenhuma das vacinas atualmente disponveis estaria viabilizada sem o suporte de pesquisas prvias que conduziram ao reconhecimento do agente causal especfico da doena e de seus mecanismos de patogenicidade13. Podemos, assim, concluir que o primeiro objetivo do estudo da Cariologia o entendimento da etiologia da crie dental, condio indispensvel para conseguirmos uma base slida visando sua preveno e ao seu controle.

EVOLUO DO CONHECIMENTO DA ETIOLOGIA CRIE DENTAL E SUA IMPORTNCIA EM PREVENO

DA

Pode-se afirmar que o conhecimento dos fatores causais da crie dental, apoiado em bases cientficas, remonta somente a pouco mais de cem anos. Tudo o que nos chegou a respeito do passado revela conceitos baseados em questes de carter meramente especulativo, que se mantiveram desde a Antigidade at o final do sculo XIX. Duas correntes de pensamento dominaram nesse longo perodo. A primeira acreditava que a crie seria causada por vermes que beliscam os dentes. Essa crena teve origem na China Antiga, baseada no livro de Medicina Nieri King, escrito em 2700 a.C. pelo imperador Houang-Fi, onde se encontra que, nas leses de crie (Chong Ya), deve-se usar uma mistura contendo arsnio, para exterminar esses vermes; os povos babilnico (500 a.C.) e asteca (sculos XIV e XV) assimilaram essa crena, que persistiu at o sculo XVIII. A segunda foi a do clebre mdico Galeno (Grcia Antiga, sculo II), redefendida em 1787 por Hunter, segundo os quais a crie um efeito secundrio da inflamao pulpar que, conforme Galeno seguindo o pensamento de Hipcrates, resulta de alteraes do sangue.
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Somente em 1820, Parmly conjecturou que a crie seria causada por um agente qumico formado a partir de restos alimentares acumulados sobre os dentes. Robertson (1835) deu um passo frente, ao afirmar que os agentes qumicos que destroem os dentes so cidos orgnicos resultantes da fermentao de alimentos aderidos aos dentes, mas, de acordo com o conhecimento da poca, a fermentao era um processo de origem qumica e no microbiana. A responsabilidade de microrganismos pela fermentao s seria descrita vinte anos depois, por Louis Pasteur. Baseado neste novo conhecimento, Magitot (1867) demonstrou in vitro que a fermentao de acares dissolve a estrutura dental. A fase realmente cientfica, baseada em estudos microbiolgicos, iniciou-se com os estudos de Willoughby Dayton Miller, dentista norteamericano que buscou aperfeioamento na Universidade de Berlim entre 1880 e 1906, onde entrou em contato com o eminente bacteriologista Robert Koch, que havia se distinguido particularmente pelos estudos sobre o bacilo da tuberculose. As pesquisas executadas por Miller permitiram-lhe concluir que a crie dental resulta primariamente da atividade fermentativa das bactrias da saliva sobre carboidratos da dieta depositados sobre os dentes13. Desta forma, em seu livro Os microrganismos da boca humana (1890), Miller, considerado com justia o Pai da Microbiologia Oral, erigiu a teoria qumico-parasitria da etiologia da crie dental, divulgando que a crie dental um processo qumico-parasitrio composto de duas etapas distintas: descalcificao ou amolecimento do dente e dissoluo do tecido amolecido. Os cidos que afetam a descalcificao derivam principalmente de partculas de amido e substncias aucaradas, que se alojam em reas retentivas e posteriormente sofrem fermentao53. Em seguida, os primeiros cinqenta anos do sculo XX foram caracterizados pelo aparecimento de novas teorias etiolgicas, como a acidognica, a proteoltica e a proteoltico-quelante que, alm da era dos lactobacilos, suscitaram muitas dvidas naqueles que se interessavam pelo assunto. O grande marco da determinao cientfica da etiologia da crie dental, responsvel por conceitos at hoje vigentes, foi a linha de pesquisas sobre crie dental experimental em animais, ini Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.

Fig. 7.2 Cmara assptica para criao de animais isentos de germes.

ciada em roedores de laboratrio, no National Institutes of Health, em Bethesda, EUA. Essas pesquisas, at hoje executadas em animais de maior porte, iniciaram-se graas ao desenvolvimento da tcnica dos animais isentos de germes (asspticos ou axnicos) e dos animais gnotobiotas. Por animais isentos de germes, entende-se aqueles que nascem e so mantidos na ausncia total de microrganismos demonstrveis, ou seja, em cmaras asspticas (Fig. 7.2 e 7.3), onde tudo o que entra em contato com eles (ar, gua, alimentos, manuseio, instrumentos para coleta de amostras etc.) passa por esterilizao prvia. Quando um desses animais deliberadamente infectado com uma ou mais espcies microbianas preestabelecidas pelos pesquisadores, ele passa a albergar somente aquele(s) microrganismo(s), adquirindo a condio de gnotobiota. O conjunto dessas pesquisas pioneiras sobre crie dental experimental demonstrou que13: Animais isentos de germes no desenvolvem leses de crie dental nem quando re-

Fig. 7.3 Manipulao de animais na cmara assptica.

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Fig. 7.4 Dentes molares de animal isento de germes submetido dieta rica em sacarose, mostrando ausncia de leses de crie.

Fig. 7.6 Cries experimentais em molares de roedor, causadas pelo estreptococo cariognico.

cebem altas concentraes de sacarose (dieta cariognica) durante muito tempo. Esta foi a clssica concluso de Orland et al. (1954)43, autores do conceito at hoje no contestado, segundo o qual no h cries sem bactrias e que demonstra, de forma inequvoca, que a crie dental uma doena infecciosa (Fig. 7.4). Leses de crie eram sempre reproduzidas em hamsters (Fitzgerald e Keyes, 196017) e em ratos (Fitzgerald et al., 196018) isentos de germes, alimentados com dietas ricas

em sacarose e tornados gnotobiotas pela inoculao intrabucal, em cultura pura, de certo tipo de estreptococo isolado de leses de crie de roedores convencionais (criados no ambiente normal do laboratrio, portanto portadores de microbiota). De todas as espcies bacterianas isoladas de leses de crie, apenas esse estreptococo era capaz de formar grandes acmulos sobre os dentes (placa dental) e grande nmero de extensas destruies dentais conhecidas como cries rampantes (Fig. 7.5, 7.6 e 7.7). Os pesquisadores verificaram que esses estreptococos cariognicos, tanto o do rato como o do hamster, apresentam algumas caractersticas de grande importncia para a Cariologia: a) so anaerbios facultativos com metabolismo predominantemente sacaroltico, portanto dependente de carboidratos fermentveis, principalmente de acar (sacarose); b) so fortemente acidognicos e homolcticos; fermentam vrios carboidratos, principal-

Fig. 7.5 Inoculao intrabucal de cultura bacteriana em animal assptico, tornando-o gnotobiota.

Fig. 7.7 Cries rampantes experimentais em molares de roedor.

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mente a sacarose, produzindo considerveis quantidades de cido lctico (cido orgnico forte) que faz o pH ambiental declinar para aproximadamente 4,0, mais cido do que o pH crtico para a desmineralizao do esmalte dental (cerca de 5,5); c) diferentemente dos estreptococos conhecidos na poca, na presena de excessos de sacarose, sintetizam e armazenam extracelularmente alguns polissacardios de reserva, que lhes possibilitam as habilidades de colonizar a superfcie dental e de produzir cidos durante algum tempo, mesmo na ausncia de sacarose. Os estreptococos cariognicos so transmitidos de animal para animal, fato posteriormente confirmado na espcie humana27. O primeiro a descrever esse fato foi Keyes (1960)26: aps submeter uma fmea convencional de hamster albino a tratamento com penicilina, observou que esse animal passou a no desenvolver leses de crie, bem como seus descendentes que recebiam dieta cariognica mas eram mantidos isolados de hamsters de outras linhagens. No entanto, esses animais passavam condio de crie-ativos quando passavam a compartilhar gaiolas com hamsters crie-ativos. Em outros centros de pesquisa, tambm foi constatado que a inoculao desse estreptoco-

co, isolado de cries do homem, reproduz a doena quando inoculado nas bocas de ratos e de hamsters asspticos29,61. O conjunto dessas experincias mostrou a existncia dos estreptococos cariognicos, na atualidade classificados como estreptococos do grupo mutans, com oito espcies, sendo Streptococcus mutans e S. sobrinus as mais isoladas de leses cariosas do homem (ver Captulo 3 Componentes Bacterianos da Microbiota Bucal). Um fato interessante que, na Inglaterra, Clark (1924) j havia isolado e descrito S. mutans como um mutante morfolgico de estreptococo que apresenta clulas mais ovaladas, semelhantes a pequenos bacilos. Esse relato, infelizmente, no mereceu a ateno devida e somente em 1968 os dados obtidos recentemente foram cotejados com os de Clark e se reconheceu a denominao S. mutans proposta por este autor52,13. Mas a maior validade dessas experincias foi, indiscutivelmente, a de ter possibilitado uma definio da etiologia da crie dental, demonstrando que uma doena infecciosa (sem bactrias no ocorre crie), endgena (as bactrias cariognicas esto presentes na microbiota bucal), transmissvel e trifatorial. Este aspecto perfeitamente ilustrado pelo clssico diagrama elaborado por Fitzgerald e Keyes16 (Fig. 7.8), que mostra que a crie dental s aparece quando da

Sem crie Hospedeiro e dentes CRIE Bactrias

Sem crie

Sem crie

Substrato (dieta)

Fig. 7.8 Diagrama de Fitzgerald e Keyes.

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interao dos seus trs fatores etiolgicos: a bactria cariognica, a dieta cariognica e o grau de suscetibilidade individual, dependente de fatores prprios do hospedeiro e de seus dentes. O entendimento deste esquema muito simples, mas completo, fundamental para entendermos a etiologia trifatorial da crie dental. Mas se invertermos esse raciocnio que resulta em doena, esta inverso pode fornecer-nos as pistas a serem trilhadas no caminho de sua preveno. Assim, se conseguirmos reduzir drasticamente o nmero de bactrias cariognicas existentes na boca de nosso paciente, se o orientarmos e conseguirmos que ele altere adequada e especificamente a sua dieta (reduo da freqncia de ingesto de carboidratos fermentveis) e se promovermos sade bucal e sistmica, em lugar da resultante crie dental, vamos ter sade dental. Em contraposio, evidente que se o paciente desmontar esse processo benfico, o ciclo voltar a resultar em crie dental13 (Fig. 7.9). Pelo exposto, podemos concluir, por ora, que a crie dental uma patologia resultante da ao de bactrias cariognicas sobre carboidratos fermentveis, ambos acumulados sobre os dentes. Na seqncia deste captulo, vamos analisar a inter-relao bactrias dieta fatores do hospedeiro na etiologia da crie dental.

PARTICIPAO DAS BACTRIAS CRIE DENTAL

NA

ETIOLOGIA

DA

Importncia da Placa Cariognica


Conforme j analisado no item anterior, em 1890, Miller determinou que a crie dental seria causada por qualquer bactria acidognica da saliva, contrariando a tese da especificidade infecciosa formulada por Koch.

Posteriormente, na dcada de 1960, Fitzgerald e Keyes demonstraram a importncia, em termos cariognicos, de uma biomassa bacteriana, um biofilme firmemente aderido aos dentes (placa dental ou placa bacteriana). A partir dessa observao, perdurou durante anos o conceito que preconizava que toda pessoa que apresentasse grandes acmulos de placa invariavelmente iria ter, num futuro prximo, muitas cries ou muitas leses periodontais, de acordo com a localizao dessas placas. Foi o chamado perodo da inespecificidade da placa. No Captulo 5 O Ecossistema Bucal, encontramos que a placa dental instalada em humanos constituda por cerca de 500 a 600 espcies bacterianas e seria um verdadeiro caos se todas fossem dotadas de mecanismos de virulncia para o dente ou o para o periodonto. O potencial patognico da placa dental foi esclarecido somente a partir de 1976, quando Loesche formulou o conceito de placas especficas (Fig. 7.10), que prevalece at os dias atuais. Este conceito mostra que existem diferentes tipos de placas, com diferentes atividades metablicas devidas a diferentes constituies microbianas; em funo dessas diferenas metablicas, so diferentes os efeitos das diferentes placas sobre seus diferentes habitats. Assim, a responsabilidade pela crie dental ficou restrita a um tipo especfico que a placa cariognica, francamente caracterizada pela maior capacidade de seus membros produzirem cidos orgnicos fortes a partir de certos constituintes da dieta do hospedeiro, ou seja, de carboidratos fermentveis31. Conseqentemente, apenas algumas espcies bacterianas contidas na placa dental so dotadas de potencial cariognico, por serem metabolicamente dependentes de carboidratos e muito ativas na sua decomposio (sacarolticas); portanto, este conceito est mais de

Alto nmero de bactrias cariognicas + Dieta cariognica freqente + Hospedeiro suscetvel = CRIE DENTAL

Reduo do nmero de bactrias cariognicas + Alteraes adequadas na dieta + Promoo de sade bucal e sistmica = SADE DENTAL

Fig. 7.9 Carter reversvel dos estados de doena e sade dental.

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Boa Placa no associada a doenas higiene oral

Bactrias Saliva Nutrientes

M higiene oral Placa periodontopatognica

+ sacarose

Inflamao Placa cariognica

Desmineralizao do dente

Perda dos tecidos de suporte do dente

Perda do dente

Fig. 7.10 Esquema representativo do conceito de placas especficas e de seus potenciais patognicos (Loesche31).

acordo com a teoria da especificidade das doenas infecciosas.

Requisitos Bacterianos de Cariogenicidade


Para que uma espcie microbiana seja reconhecida como iniciadora do processo cariognico, principalmente no esmalte dental, indispensvel que ela seja dotada de mecanismos de virulncia que a capacitem a promover a desmineralizao da superfcie dental. No importa, neste caso, que ela produza grande nmero de metablitos txicos para outros tecidos, tais como enzimas e toxinas potentes, como faz a maioria dos patgenos implicados com outras doenas humanas. O conhecimento bsico desses atributos de virulncia fundamental para entendermos o mecanismo de formao da leso inicial do esmalte dental, captulo de extrema importncia para a Cariologia Preventiva13.
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Requisito 1 Atividade acidognica intensa: A leso inicial do esmalte dental (hidroxiapatita) consiste na desmineralizao, causada por cidos, que ocorre na camada subsuperficial. Este fato justifica plenamente que a bactria cariognica deva apresentar, como requisito fundamental, a capacidade de ser intensamente acidognica, de acordo com o proposto por Miller. A bactria cariognica deve ter, pois, um metabolismo predominantemente sacaroltico, do qual se originam consistentes quantidades de cido lctico (fermentao homolctica). A maior capacidade desmineralizante desse cido deve-se sua caracterstica de ser um cido orgnico forte, capaz de se dissociar mesmo quando o pH est cido, situao tpica do ecossistema alterado no qual ocorre a desmineralizao do dente. O maior potencial desmineralizante do cido lctico, quando comparado com 95

outros cidos orgnicos gerados na placa, como o actico e o propinico, foi confirmado em estudo recente35. Quando o pH do ecossistema esmalte/placa/ saliva est em nveis superiores a 5,5, a saliva e a fase lqida da placa esto saturadas de ons clcio e fosfato em relao ao produto de solubilidade da hidroxiapatita. Nesta situao fisiolgica, a tendncia fsico-qumica faz com que o dente ganhe constantemente esses ons do meio bucal9,13, favorecendo a mineralizao constante do esmalte (Fig. 7.11). Esta condio torna-se severamente alterada quando existe disponibilidade de carboidratos fermentveis na placa; as bactrias dotadas de metabolismo sacaroltico metabolizam intensamente essas fontes energticas, gerando cidos como produtos finais (catabolitos da fermentao). Os cidos orgnicos fortes determinam um drstico abaixamento do pH, para nveis inferiores a 5,5 causando, assim, um desequilbrio nesse ecossistema. O lactato no-ionizado, excretado por certas bactrias, penetra entre os prismas de esmalte e s vai dissociar-se, ou seja, formar ons H+, na camada subsuperficial do esmalte (hidroxiapatita carbonatada), causando dissoluo de ons clcio e fosfato em sua fase lqida. Outro evento significativo ocorre quando o pH atinge nveis inferiores a 5,5: a saliva e a placa tornam-se subsaturadas desses ons, e a tendncia fsico-qumica acarreta que eles se desloquem da hidroxiapatita para a placa e saliva, for-

mando a leso inicial de crie9,13 (Fig. 7.12). Por este motivo, o pH na faixa de 5,0 a 5,5 considerado crtico para o esmalte. Um aspecto interessante a ser considerado na anlise do potencial cariognico que muitas espcies bacterianas da placa (vrias espcies de Streptococcus , Actinomyces , Neisseria , Bacteroides , Bifidobacterium , Eubacterium , Propionibacterium, Rothia58) produzem cidos, mas no com a intensidade suficiente para baixar o pH at o ponto crtico para o esmalte. Algumas, como Actinomyces spp, esto implicadas com a iniciao de cries radiculares; como o pH crtico para a raiz exposta est em torno de 6,2, essa regio sofre desmineralizao mesmo diante de desafios cidos de pequena intensidade. No entanto, a grande maioria das bactrias fermentadoras da placa no gera cidos com intensidade suficiente para atingir o pH crtico para o esmalte, limitando o nmero das potencialmente cariognicas para esse tecido13. De acordo com o conhecimento atual, as nicas bactrias da placa que preenchem esse primeiro e indispensvel requisito (acidognese intensa) so os estreptococos do grupo mutans, que geram pH em torno de 4,0, e algumas espcies de Lactobacillus, que geram pH prximo de 3,0. Em 1991, foi descrito59 que os estreptococos nomutans produtores de pH baixo (S. anginosus, S. gordonii, S. mitis e S. oralis) tambm so capazes de gerar pH entre 4,05 a 5,0. Em 2000, pesquisadores14 confirmaram que S. mutans e S. sobrinus

pH > 5,5

10Ca++ + 6PO4 + 2OH

10Ca++ + 6PO4 + 2OH

Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita 10Ca++ + 6PO4 + 2OH

Saliva

Biofilme

Fig. 7.11 Representao do ganho de ons clcio e fosfato em pH superior a 5,5 (adaptada de Cury, 1989).

96

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pH < 5,5 Acar cido Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita H+ 10Ca++ + 6PO4 + 2OH

10Ca++ + 6PO4 + 2OH

10Ca++ + 6PO4 + 2OH

Saliva

Biofilme

Fig. 7.12 Representao da perda de ons clcio e fosfato (desmineralizao) em pH inferior a 5,5 (adaptada de Cury, 1989).

apresentam, em pH 7,0, 6,0, 5,5 e 5,0, velocidades mdias de produo de cidos significativamente maiores do que as de outras oito espcies de Streptococcus tambm isoladas da placa. Requisito 2 Aderncia ou reteno superfcie dental: Mesmo que certas bactrias descarreguem grandes quantidades de cidos no ambiente bucal, como admitia Miller, esses cidos sero prontamente neutralizados pelos tampes salivares. Para que sejam admitidas como cariognicas, necessrio que as bactrias produzam e concentrem os cidos em contato com superfcie dental; para que isto seja possvel, essas bactrias devem estar presentes na placa dental, aderidas ao dente ou, pelo menos, encontrarem-se retidas nas reentrncias anatmicas ou patolgicas dos dentes. Conforme descrito em captulos anteriores, os estreptococos do grupo mutans utilizam vrios mecanismos para aderir ao dente, principalmente nas superfcies lisas onde a fixao bacteriana mais dificultosa; no entanto, essas espcies s colonizam consistentemente a superfcie dental quando favorecidas pela presena constante de sacarose. Por outro lado, Lactobacillus spp necessita encontrar zonas retentivas para implantar-se na superfcie do dente13. Requisito 3 Produo de polissacardios de reserva, principalmente de gluca-

no insolvel: Glucano insolvel um polmero de glicose formado exclusivamente a partir de excessos de sacarose; por ser insolvel, permanece na placa mais tempo do que o glucano solvel e o frutano. Como analisado com mais detalhes nos captulos precedentes, tanto os glucanos como o frutano ou levano (polissacardios extracelulares de reserva energtica) so elaborados, por algumas espcies bacterianas, exclusivamente a partir da clivagem enzimtica da sacarose por invertases. Isto porque as enzimas bacterianas encarregadas de agrupar, separadamente, molculas de glicose (glicosiltransferases) e de frutose (frutosiltransferase), sintetizando esses polmeros, tm a sacarose como substrato especfico e exclusivo (Fig. 7.13). O glucano insolvel (mutano) substncia fundamental para que os estreptococos do grupo mutans consigam aderir e, posteriormente, colonizar a superfcie dental. Outra funo cariognica importante diz respeito responsabilidade dos polissacardios extracelulares pela consistncia gelatinosa da placa. Isto possibilita a concentrao dos cidos na interface placa-esmalte e, ainda, o retardamento do ingresso da saliva na placa; conseqentemente, gera demora na neutralizao dos cidos. Contribuindo decisivamente para a cariogenicidade, os polissacardios solveis de reserva, quando da ausncia ou escassez de carboidratos na placa, ou seja, nos intervalos entre as 97

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S. mutans

Invertase (clivagem) Glicose Glicosiltransferases (sntese) Sacarose Frutosiltransferase Frutose (sntese) Frutano (Levano) (n-frutose) Insolvel (mutano) Glucano (n-glicose) Solvel (dextrano)

Fig. 7.13 Representao esquemtica dos mecanismos de sntese dos polissacardios extracelulares elaborados por Streptococcus mutans.

refeies, so enzimaticamente degradados por dextranases ou por frutanases at os monmeros glicose e frutose. Estas pequenas molculas so absorvidas pela clula bacteriana e fermentadas, gerando energia e cidos que podem desmineralizar o esmalte. Por este motivo, considera-se que as poucas espcies produtoras de glucanos (estreptococos do grupo mutans , S. sanguinis e a maioria das cepas de S. gordonii e S. oralis) podem produzir cidos enquanto restarem esses polissacardios na placa, mesmo quando o hospedeiro no est ingerindo sacarose13. Mas nem todas as espcies produtoras de glucano podem ser consideradas como cariognicas, pois a maioria delas parece no ter receptores de superfcie para aglutinar esse glucano e, assim, no conseguem utiliz-lo para colonizar a superfcie dental. Os estreptococos do grupo mutans possuem esses receptores (lectinas com afinidade para glucano e glicosiltransferase unida clula), que so ausentes em S. sanguinis e provavelmente em outras espcies. Por isso, mesmo produzindo ou tendo acesso ao glucano, a maioria da microbiota da placa no consegue utiliz-lo como atributo cariognico. A importncia dos polissacardios extracelulares na cariogenicidade de S. mutans foi confirmada em testes com mutantes deficientes na produo de glicosiltransferase (no formam glucanos), na sntese de glucanos por essa enzima e nas que no apresentam stios para recepo do glucano. Essas mutantes perdem a capacidade 98

de colonizar a superfcie de dentes de roedores isentos de germes e, por conseguinte, no demonstram capacidade cariognica, principalmente nas superfcies lisas do esmalte30. Requisito 4 Acidofilia ou aciduricidade: A grande maioria das espcies bacterianas patognicas s se desenvolve satisfatoriamente quando o pH ambiental situa-se muito prximo do neutro (em torno de 6,5 a 7,5), tornando-se metabolicamente inativas fora dessa faixa fisiolgica. Mas algumas raras espcies fogem dessa regra, suportando ambientes cidos ou alcalinos. Acidofilia ou aciduricidade significam a capacidade de algumas bactrias conseguirem metabolizar mesmo quando o pH torna-se cido; nelas, a ATPase, enzima usada para bombear os cidos indesejveis para fora da clula, tem um pH timo de atuao mais baixo do que nas no acidfilas. Em funo de ser uma habilidade inusitada, este o requisito de cariogenicidade extremamente limitante, visto que o pH prprio do ecossistema da crie dental inferior a 5,5. As espcies da placa dental reconhecidas como acidricas so S. mutans e S. sobrinus (suportam pH 4,0), Lactobacillus spp (suporta pH 3,0) e, provavelmente, os estreptococos no-mutans produtores de pH baixo60 comentados anteriormente. A acidofilia um atributo de cariogenicidade to importante que mutantes no acidricas de S. mutans no sobrevivem no pH cido da placa

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cariognica e no formam cries31. Pesquisa publicada em 1998 6 confirmou as significantes aciduricidades de S. mutans e de Lactobacillus rhamnosus; descreveu, tambm, que os nmeros de S. gordonii e S. oralis mantm-se estveis em pH 5,5 e 4,5, declinando abaixo deste. De acordo com o conhecimento atual, dentre as mais de 500 espcies que constituem a placa dental do homem, apenas algumas so capazes de preencher conjuntamente esses quatro requisitos bsicos. Vrias pesquisas evidenciaram que dentre cerca de 30 espcies acidognicas testadas em roedores isentos de germes, apenas os estreptococos do grupo mutans (S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus e S. rattus) causam extensas destruies tanto nas superfcies lisas como em fissuras; as outras (L. casei, L. acidophilus, S. sanguinis, S. salivarius e enterococos) causam pequenos nmeros de leses restritas s fissuras. As bactrias reconhecidas como cariognicas so algumas espcies de Streptococcus e de Lactobacillus, implicadas com a iniciao de cries de sulcos e fssulas, e essas espcies, mais Actinomyces naeslundii genotipos 1 e 2 (ex., A. viscosus isolado do homem), responsveis por cries radiculares. Mas, seguramente, S. mutans a espcie que preenche, de forma convincente, todos os requisitos de cariogenicidade para todos os locais do dente, principalmente para as superfcies lisas do esmalte, onde existe maior dificuldade para produzir leses de crie13. Por esse motivo, o encontro de altos nmeros de S. mutans na placa e na saliva (>106ufc/ ml)28, em contagens procedidas em laboratrio, um ndice confivel para pressupor alto risco de crie. importante ressaltar que outros mtodos usados para avaliar a atividade de crie (ndices de placa, CPOD, CPOS) nos fornecem apenas uma viso do passado, s nos contam o que j aconteceu naqueles dentes... e o que j ocorreu no pode ser evitado! Em contrapartida, os mtodos de avaliao de risco de crie, incluindo a contagem de bactrias cariognicas, nos fornecem uma viso do futuro, pois no raro que se constatem altos nmeros dessas bactrias num dado momento, sem que existam, ainda, leses clnicas de crie. Esta verificao proporciona a possibilidade de adotarmos medidas efetivas a tempo de tentar impedir o aparecimento dessas leses13.
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CINTICA DENTAL

DA

PRODUO

DE

CIDOS

NA

PLACA

De acordo com as evidncias apresentadas nos itens precedentes, a crie dental resulta da produo de cidos orgnicos fortes por algumas espcies bacterianas da placa dental quando existe disponibilidade de carboidratos fermentveis, principalmente de sacarose. Avanando nesse conhecimento, passaremos a analisar a cintica da acidognese na placa, ou seja, a seqncia dos eventos que ocorrem, na placa, toda vez que introduzimos acar na nossa boca. Essa seqncia foi verificada, pela primeira vez, por Stephan (1944)50, constituindo-se num dos experimentos basilares da Cariologia. Stephan mediu o pH da placa madura (com trs a quatro dias de formao) antes e aps 65 pessoas bochecharem uma soluo de glicose a 10%, durante dois minutos. Os indivduos-teste no escovaram seus dentes durante trs a quatro dias, para assegurar uma flora bacteriana representativa sobre as superfcies dentais acessveis (ainda no se dispunha de um bom conhecimento sobre placa dental). A seguir, nas faces vestibulares de incisivos superiores e inferiores, foram colocados eletrodos de antimnio polido ligados a um potencimetro que registrou, sob a forma de grficos, as variaes do pH da placa decorrentes da entrada em contato com o acar (Fig. 7.14). Participaram dessa experincia pessoas com diferentes atividades de crie: Grupo I: cinco isentas de crie, com CPOS = 0; Grupo II: 11 crie-inativas, com C = 0 durante o perodo do estudo; Grupo III: 26 ligeiramente crie-ativas; Grupo IV: 15 marcantemente crie-ativas; Grupo V: oito extremamente crie-ativas, com leses de progresso rpida na maioria dos dentes. A anlise deste grfico fornece respostas importantes para o entendimento da etiopatogenia e, conseqentemente, da preveno da crie. O primeiro fato a ser destacado que em todos os grupos, independentemente de suas atividades positivas ou negativas de crie, formou-se um desenho-padro conhecido como curva de Stephan: nas placas de todos os indivduos, logo aps os bochechos com acar, o pH diminuiu indicando acidificao, depois permaneceu 99

8,0 Bochecho com glicose

7,0

pH

6,0

Grupo 5,0 I II III IV V

4,0 0 10 20 30 40 50 60 Minutos aps o bochecho com glicose

Fig. 7.14 Grfico de Stephan: curvas de acidognese em placas dentais de incisivos superiores de pessoas isentas de cries (Grupo I), crie-inativas (Grupo II), ligeiramente crie-ativas (Grupo III), marcantemente crie-ativas (Grupo IV) e extremamente crie-ativas (Grupo V).

baixo por algum tempo e, em seguida, foi retornando ao ponto basal (mdia de 6,7). Mas apesar dessa aparente identidade, devemos observar que alguns importantes detalhes variaram significativamente de acordo com as experincias de crie dos diferentes grupos13: 1o) existem marcantes diferenas com relao aos pH basais (pH de repouso) das placas dos diferentes grupos, e o dos extremamente crieativos j se encontra muito prximo da faixa crtica para o esmalte (5,0 a 5,5) antes mesmo de entrar em contato com o acar; 2o) apenas as placas dos crie-ativos atingem esse pH crtico alguns minutos aps o contato com o acar; 3o) as placas dos extremamente crie-ativos permanecem durante longo tempo (40 a 50 minutos) nesse pH propcio desmineralizao do esmalte. Esses fatos nos mostram, claramente, que as placas das pessoas crie-ativas comportam-se de forma muito negativa ao entrarem em contato com o acar. Esta forma adversa de reao tem 100

gerado explicaes que ouvimos freqentemente dessas pessoas, que atribuem suas altas atividades de crie a desculpas como azar, carma, dentes fracos, saliva cida, filhos que roubaram clcio nas gestaes ou efeito de antibiticos, infelizmente com o acrdo de alguns dentistas13. Para contrariar essas explicaes, devemos entender os reais motivos pelos quais algumas pessoas, classificadas como crie-ativas, desenvolvem cries com muita facilidade. Por outro lado, extremamente importante sabermos responder s seguintes questes: 1a) As pessoas crie-ativas esto fadadas a conviver com grande nmero de cries durante toda a vida? 2a) As pessoas isentas de cries e as crieinativas esto indefinidamente seguras dessas condies? Para que possamos responder a essas perguntas e entendermos as origens da alta atividade de crie, vamos analisar a curva de acidognese dos indivduos-problema (crie-ativos),
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aplicando conhecimentos adquiridos nas cinco dcadas posteriores ao estudo de Stephan. Para tanto, vamos basear-nos, principalmente, nas interpretaes de Loesche (1986)30 e nos conhecimentos atuais de Microbiologia e Bioqumica Orais. Tentando facilitar essa anlise, dividiremos a curva de acidognese dos crie-ativos em trs fases distintas11,13 (Fig. 7.15): A) fase de queda rpida do pH; B) fase de permanncia do pH abaixo do crtico; C) fase de recuperao do pH. A) Fase de queda rpida do pH: a curva de acidognese na placa j desde esta primeira fase algo surpreendente, pois nos pareceria mais lgico que ela mostrasse que as bactrias da placa iriam fermentando gradativamente o acar e formando cidos ao longo do tempo, de forma que o declnio do pH fosse mais lento. Se isto ocorresse, provavelmente no seria atingida a faixa de pH crtica para o esmalte dental, pois os tampes salivares teriam tempo para neutralizar os cidos lentamente formados. Contrariando essa expectativa, a curva dos crie-ativos nos mostra que o pH da placa cai para em torno de 5,0 abruptamente, em apenas dois a trs minutos aps o contato com o acar. Esta constatao revela a rapidez e a intensidade com que as bactrias da placa fermentam o acar, gerando to grandes quantidades de

pH

A C 5,5 B

10

20

30

40

50

min

Fig. 7.15 Curva de acidognese da placa de pessoas crie-ativas dividida em trs fases: fase de queda rpida do pH (A), de permanncia do pH abaixo do crtico para o esmalte dental (B) e de recuperao do pH (C).

cidos que impedem sua rpida neutralizao pela saliva. Tentou-se, inicialmente, encontrar em deficincias salivares a explicao para essa falha na neutralizao dos cidos; mas anlises mostraram que, em circunstncias no-patolgicas, a saliva dos crie-ativos possui fluxo, capacidade tampo e substncias antimicrobianas em nveis praticamente similares aos encontrados nos isentos de cries30. Por conseguinte, vlido admitir que deficincias salivares, como regra, no constituem o principal motivo da atividade de crie, a no ser em casos de xerostomia severa, nos quais, inclusive, o padro clnico das leses (cries rampantes) bastante diferente do convencional. Um aspecto importante, nesses casos, que as pessoas que tm hipossalivao costumam usar, com alta freqncia, balas e lqidos adoados para tentar superar o problema da boca seca, agravando ainda mais o risco de crie30. Passou-se, ento, a buscar a diferena na constituio da placa bacteriana. Minah e Loesche (1977)37,38 demonstraram, por cultivo e contagem, que em placas colhidas de leses proximais de molares decduos (placas cariognicas) existem S. mutans em propores muito superiores s das placas coletadas de stios isentos de crie (placas no-cariognicas) dos mesmos dentes. S. mutans foi isolado de 100% das amostras das placas associadas crie e em altas propores relativas (40% do total da microbiota cultivvel). Essa espcie cariognica foi isolada de apenas 17,64% das placas retiradas de stios sadios dos mesmos dentes (molares decduos) e em baixssimas propores relativas (apenas 0,5% da microbiota). Observaram, tambm, que as quantidades de cidos e de glucano insolvel formados pela placa cariognica so muito superiores s encontradas na placa no-cariognica e que, dentre as espcies proeminentes na placa dental humana, S. mutans o maior produtor tanto de cido lctico como de glucano insolvel. Estas observaes foram amplamente confirmadas em outras pesquisas32,33, sugerindo fortemente que o principal fator diferencial do crieativo o elevado nmero, em sua placa, de bactrias intensamente acidognicas como os estreptococos do grupo mutans e lactobacilos. A elaborao de cidos praticamente ao longo do dia inteiro faz com que o pH basal das placas 101

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dessas pessoas esteja constantemente muito prximo ao valor crtico. Como as bactrias cariognicas tm metabolismo predominantemente sacaroltico, podemos concluir que esta circunstncia desfavorvel s acontece quando a pessoa ingere carboidratos fermentveis com grande freqncia, portanto no indica nenhum azar. B) Fase de permanncia do pH abaixo do crtico: a fase de risco para o dente, que dura cerca de uma hora nos extremamente crie-ativos, aps cada ingesto de acar. importante, nesta anlise, considerarmos que, em uma s ingesto de acar na forma lqida, os dentes dessas pessoas ficam agredidos pelos cidos durante esse longo perodo de tempo, no qual ocorrem dois eventos fundamentais para a cariogenicidade13. O primeiro desses eventos a desmineralizao do dente, ou seja, a perda de ons clcio e fosfato da camada subsuperficial do esmalte para o meio ambiente (placa e saliva), iniciando a leso de crie. No entanto, esta sada de ons essenciais no acarreta resultados exclusivamente adversos para o dente, pois alguns desses ons podem reprecipitar-se, na camada superficial, na forma de fosfato de clcio, estabelecendo uma camada protetora sobre a estrutura subsuperficial porosa. Por outro lado, a concentrao de ons clcio e fosfato na superfcie no lesada do esmalte tambm beneficia o dente pelo fato de esses ons serem tampes de pH30,31. Quando o pH atinge o nvel 5,0, o mineral da camada subsuperficial perdido de tal forma que a reparao (remineralizao) pode ocorrer desde que o pH retorne para valores superiores aos do crtico. Na ausncia desse tampo dental, mais ativo em pH ao redor de 5,0, o pH da placa pode declinar mais ainda, atingindo nveis 3,0 ou 4,0 e causando, irreversivelmente, a destruio da camada superficial, portanto inviabilizando o processo de remineralizao. Esta situao absolutamente indesejvel ocorre quando os dentes so expostos, in vivo, regurgitao cida do estmago e, in vitro, ao de cidos. Esse tampo prprio do esmalte tambm vai deixando de existir medida que o substitumos por qualquer tipo de material restaurador ou 102

prottico. Alguns estudos comprovaram que em placas formadas sobre superfcies uricas ou plsticas colocadas sobre dentes in vivo , o pH atinge valores 4,0 ou 3,0. Portanto, quanto mais mineral deixarmos no dente em nossos procedimentos clnicos (preparos conservadores), maiores sero as oportunidades de remineralizao futura. O segundo diz respeito a um evento ecolgico fundamental, representado por um severo desequilbrio na microbiota da placa, decorrente da acidificao desse ambiente. O pH da placa permanece longo tempo abaixo do crtico, indicando que as bactrias dessa placa, durante todo esse tempo, mantm um intenso metabolismo acidognico mesmo em pH < 5,5, contrariando as normas gerais da fisiologia bacteriana. Harper e Loesche (1983)21 e (1984)22 esclareceram essa surpreendente questo ao descreverem que S. mutans e, em menor grau, S. sobrinus (tambm do grupo mutans) e Lactobacillus casei so acidricos ou cido-tolerantes, portanto conseguem converter a sacarose em cido lctico mesmo em pH 5,0. Verificaram, ainda, que essas duas espcies do grupo mutans so mais acidognicas em pH 5,0 do que em pH neutro. Como s as espcies acidricas conseguem manter seu metabolismo em pH cido, isto indica que, em todo o tempo de durao desta fase, essas espcies esto selecionadas nessa placa. Podemos, ento, conjecturar que imediatamente aps a disponibilidade de acar (incio da curva da fase A), todas as bactrias fermentativas contidas na placa produzem grandes quantidades de cidos, fazendo com que ocorra abruptamente o declnio do pH. medida que o pH vai diminuindo, maior nmero dessas bactrias, no acidfilas, vai perdendo essa habilidade, de forma que, quando o pH torna-se inferior a 5,5 (crtico para o esmalte), s mantm-se metabolicamente ativas as raras espcies acidricas que, no tendo competidores biolgicos ativos durante esse tempo, persistem na placa promovendo a desmineralizao do dente. Por isso, essas espcies acidricas so, a rigor, as nicas que podem ser consideradas cariognicas para o esmalte dental13.
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Recentemente, De Soet et al. (2000)14 confirmaram a aciduricidade de muitas amostras de S. mutans e S. sobrinus e verificaram essa capacidade em algumas cepas de S. mitis. Por outro lado, destacaram que, graas atividade acidognica prvia de outras espcies, o ambiente da placa se torna cido, portanto favorvel seleo de acidricos. O predomnio de S. mutans nas chamadas cries de mamadeira usualmente to expressivo que constitui a quase totalidade da microbiota existente nessas leses58. A proporo de Lactobacillus spp de cerca de 5%, um dos maiores valores desse microrganismo em placas dentais humanas30. C) Fase de recuperao do pH: demonstra que a Natureza colocou, disposio dos dentes, mecanismos para reverter a situao de cariogenicidade. Em primeiro lugar, devemos destacar que uma parte considervel dos cidos gerados na placa no chega a desmineralizar o dente porque outras bactrias da placa, como Veillonella spp, metabolizam o lactato, convertendo-o em cidos mais fracos e volteis (actico, propinico) que representam menor risco de desmineralizao da hidroxiapatita. Confirmando essa assertiva, um experimento executado por Mikx et al. (apud Minah e Loesche37) constatou que a co-infeco bucal de ratos gnotobiotas com S. mutans e V. alcalescens resultou em menor nmero de leses de crie do que o obser-

vado em ratos monoinfectados com S. mutans. Por outro lado, certa quantidade de cidos neutralizada pela saliva, pelo tampo dental e pela amnia e outros lcalis produzidos por espcies proteolticas tambm presentes na placa. Terminado o desafio representado por uma ingesto de carboidratos fermentveis, ou seja, nos perodos entre as refeies, em funo do consumo dos cidos, o pH da placa vai gradativamente deixando a faixa de acidez e retornando ao nvel basal. Conforme analisado anteriormente, quando o pH atinge marcas superiores a 5,5, a saliva e a placa tornam-se novamente saturadas de ons clcio e fosfato e grande parte desses ons, perdidos durante a fase anterior, retorna para o interior da leso inicial, promovendo sua remineralizao (Fig. 7.16). Esse processo de reparao tecidual traz grande vantagem para o dente, pois est determinado que a hidroxiapatita remineralizada mais resistente ao dos cidos do que a hidroxiapatita natural. Esse benefcio aumenta expressivamente quando o processo de remineralizao ocorre na presena de fluoretos. Neste caso, alm da hidroxiapatita, tambm se forma a hidroxiapatita-fluoretada, cujo pH crtico situa-se em torno de 4,5, abaixo do 5,5 prprio da hidroxiapatita natural; conseqentemente, para desmineralizar a hidroxiapatita-fluoretada so necessrios desafios cidos mais intensos e mais freqentes9,13.

pH > 5,5 Acar cido Sal 10Ca++ + 6PO4 + 2OH 10Ca++ + 6PO4 + 2OH Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita 10Ca++ + 6PO4 + 2OH

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Fig. 7.16 Representao da remineralizao da hidroxiapatita quando o pH retorna a nveis superiores a 5,5 (adaptada de Cury, 1989).

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DIETA CARIOGNICA
Conceituao
Dieta cariognica o substrato, ou seja, a matria-prima fornecida pelo prprio hospedeiro, necessria para que as bactrias cariognicas consigam desenvolver-se sobre os dentes, sintetizar polissacardios de reserva, produzir cidos e, conseqentemente, a leso de crie12,13. Em pessoas que no ingerem quantidades apreciveis de dieta cariognica, essas bactrias permanecem na placa em nmeros inexpressivos, insuficientes para exercer sua odontopatogenicidade. Em termos mais prticos, dieta cariognica significa carboidratos fermentveis, principalmente os acares e dentre eles a sacarose (acar de cana e beterraba), devido sua alta associao com S. mutans na etiologia da crie dental. No item anterior, apresentamos os motivos que fazem de S. mutans a provvel principal bactria cariognica. Neste, vamos analisar as principais propriedades que tornam a sacarose o mais cariognico dos alimentos, caractersticas essas profundamente relacionadas com as das bactrias cariognicas: 1o) a molcula de sacarose pequena, apolar e altamente solvel em gua, possibilitando sua rpida difuso na placa dental; este um dos motivos pelos quais o pH da placa declina bruscamente logo aps o contato com acar (fase de queda rpida do pH, na curva de Stephan); 2o) o nico substrato usado para algumas bactrias produzirem polissacardios extracelulares como os glucanos e o frutano, pois as enzimas necessrias para a sntese desses produtos (glicosiltransferase e frutosiltransferase) tm especificidade para sacarose e, alm disso, s so elaboradas na presena desse acar (enzimas induzidas); 3o) o substrato do qual resulta maior rendimento energtico para S. mutans, portanto o nutriente de cuja fermentao resulta maior quantidade de cidos, principalmente de cido lctico. Centenas de experimentos comprovam o maior potencial cariognico da sacarose. Em ratos gnotobiotas monoinfectados com S. mutans e alimentados com dietas contendo diferentes acares, foram observadas extensas formaes de placa e grande nmero de leses de crie apenas no lote suprido com sacarose36 (Tabela 7.2). 104

Cury et al. (2000)10 confirmaram, em voluntrios humanos, que a placa dental formada em presena de sacarose tem maior potencial cariognico do que a formada em presena da mistura glicose + frutose (constituintes da sacarose). Uma das explicaes que s nas matrizes das placas onde existe sacarose ocorre alta concentrao de glucano insolvel, que se forma exclusivamente a partir desse acar.

Fontes do Conhecimento da Importncia Cariognica da Dieta


A importncia dos carboidratos fermentveis, principalmente da sacarose, na etiologia da crie em humanos tem sido amplamente evidenciada por grande nmero de estudos antropolgicos, epidemiolgicos e de crie dental experimental em humanos. 1. Estudos arqueolgicos e antropolgicos: Embora nossos dentes permaneam suscetveis crie durante toda a nossa vida, aps a morte se mantm em estado indestrutvel, permitindo que seu encontro em esqueletos, mesmo muito tempo aps a morte, revele a experincia anterior de crie daquelas pessoas. Uma srie de estudos analisou dentes de crnios enterrados h muitos sculos. Observou-se que, nos dois milnios decorridos entre o incio da Idade do Ferro (555 a.C. 43 d.C.) e o final da Era Medieval (10661550), o padro das leses no sofreu alteraes apreciveis; os jovens apresentavam cries oclusais de lenta progresso, enquanto os adultos, cujos sulcos e fissuras oclusais j haviam se tornado planos devido dieta abrasiva, apresentavam grande nmero de cries cervicais53. Praticamente no existiam leses em superfcies lisas do esmalte53, regio de maior domnio de S. mutans, porque nossos remotos ancestrais consumiam exclusivamente a pequena quantidade de sacarose contida em algumas plantas alimentares. Esse acar s se tornou comercializado por volta do sculo VII, mas somente no XVI teve sua produo incrementada como resultado das plantaes brasileiras, mexicanas e caribenhas; contudo, nos EUA o consumo anual por pessoa em 1823 era de apenas 4 g, aumentando para 20 kg em 1900 e para 45 kg em 1930. O acompanhamento da condio dental do homem ao longo do tempo permite concluir que o aumento do consumo de acar foi alterando gradativamente a ecologia da superfcie dental,
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Tabela 7.2 Intensidades de Formao de Placa Bacteriana e de Leses de Cries em Dentes de Ratos Gnotobiotas Monoinfectados com Streptococcus mutans e Alimentados com Dietas Contendo Diferentes Acares (Michalek et al. 36 ) Tipo de Acar na Dieta 5% de sacarose 5% de glicose 5% de frutose Acar invertido* Nenhum (controle) Formao de Placa (S. mutans) ++++ + ou ++ + + ou Leses de Crie em Superfcies Lisas Oclusais ++++ +/+/+/++++ +/+ +/-

* Acar invertido: obtido pela hidrlise da sacarose, sua molcula contm partes iguais de glicose e de frutose.

permitindo o aumento numrico principalmente de S. mutans na placa8, transformando-a, assim, em placa cariognica. Por outro lado, o uso de alimentos cada vez mais macios e menos abrasivos foi reduzindo o desgaste oclusal, favorecendo a deposio de placa e o maior aparecimento de cries de fissuras. 2. Estudos epidemiolgicos: Demonstram que populaes que se desenvolvem isoladas, em locais onde a disponibilidade de acar refinado mnima ou at mesmo nula, apresentam ndices de crie dental baixsimos ou at mesmo nulos. Em indivduos de vrias tribos indgenas da frica e das Amricas, em habitantes de ilhas longnquas (Tristo da Cunha, Fare e Polinsia Francesa) e notadamente nos esquims da Groenlndia e do Alasca, os ndices de crie s aumentaram aps o contato com o chamado homem civilizado e, conseqentemente, com produtos aucarados53. Alguns desses estudos forneceram resultados com excelentes aplicaes em Cariologia Preventiva: Em crianas com poucos meses de vida a cerca de 13 anos de idade, criadas no orfanato Hopewood House (Bowral, Austrlia), onde recebiam dieta praticamente vegetariana e com mnimas quantidades de acar e de farinha refinada, Harris (1963)23 observou os seguintes dados: a) o CPOD mdio apresentado aos 10 anos era 0,9, enquanto escolares da mesma cidade, com a mesma idade, apresentavam CPOD mdio = 5,3;
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b) aos 12 anos, 46% eram isentas de crie, contrastando significativamente com a taxa de 1% observada nas crianas que no residiam nessa instituio. Essa baixssima atividade de crie pde ser atribuda quase ausncia de dieta cariognica, visto que a gua de abastecimento na Austrlia, naquela poca, no era fluoretada e, alm disso, essas crianas no primavam pela higiene bucal, pois 75% apresentavam gengivite; c) aps os 13 anos de idade, as crianas deixavam o orfanato e passavam a consumir a dieta comum da populao; a partir da, seus CPOD passaram a aumentar significativamente, mas no com a intensidade constatada nos adolescentes que desde crianas haviam consumido dieta cariognica. As guerras costumam acarretar severas privaes para os povos nela envolvidos, dentre as quais a dificuldade para obter certos alimentos essenciais. Durante a Segunda Guerra Mundial, os produtos aucarados praticamente desapareceram da Europa e do Japo, o que resultou em grandes redues na incidncia de crie dental 53. Vrios anos aps o trmino dessa guerra e o restabelecimento do consumo de acar, estudos realizados na Noruega55 e no Japo51 evidenciaram um fato extremamente interessante: os dentes erupcionados na poca de restrio do acar apresentavam atividades de crie sensivelmente menores do que os irrompidos aps o final da guerra, ou seja, quando da norma105

lizao da oferta de produtos aucarados. A aplicao dos atuais conhecimentos microbiolgicos permite-nos conjecturar, com grande possibilidade de acerto, que, na ausncia de acar, um nmero consistente de bactrias no-dependentes do acar, como S. sanguinis, ocupa os receptores do esmalte dental e o coloniza maciamente, permitindo um tempo maior de maturao dessa estrutura sem ser desafiada pelas espcies cariognicas acardependentes13. Outra importante fonte de observao epidemiolgica so as populaes de pases ou regies com baixssimo nvel socioeconmico, que costumam apresentar baixssimos ndices de cries. Um bom exemplo ocorreu na Nigria, onde a prevalncia de crie foi praticamente nula at o incio da dcada de 1970, pois a populao miservel no tinha recursos para adquirir produtos aucarados com freqncia. Nessa poca, iniciou-se a prospeco de petrleo no delta do Rio Niger; como conseqncia, foi gerado grande nmero de empregos e o aumento do poder aquisitivo resultou em sbito aumento do consumo de acar e, por conseguinte, da atividade de crie na populao urbana, embora at hoje em nveis muito baixos. Em 1964, o CPOD mdio das crianas nigerianas era 0,64 e o consumo mdio de acar, em 1971, era de apenas 1,8kg/pessoa/ano. Em 1982, esse consumo aumentara para 10,5kg/pessoa/ano; em 1984, o CPOD mdio de crianas com 8 a 15 anos, estudantes de escolas particulares, havia aumentado para 1,18 enquanto o de alunos de escolas pblicas, portanto de classe social menos abastada, era de apenas 0,39. Estudos publicados em 19785 e 19794 constataram que os primeiros molares erupcionados antes do aumento do consumo de acar apresentavam ndices de crie significativamente menores do que os observados nos segundos molares, das mesmas pessoas, irrompidos aps esse aumento, confirmando os resultados das pesquisas relatadas no item anterior. O conjunto dessas pesquisas nos mostra a importncia do controle de ingesto de produtos aucarados nas pocas das erupes dentais. 106

3. Estudos de crie dental experimental em humanos: Vipeholm (1954)20: trata-se de uma pesquisa basilar para a Cariologia, com cinco anos de observao, realizada em 436 doentes confinados no manicmio Vipeholm, situado na cidade sueca de Lund. Os autores constataram que o consumo de produtos aucarados fez aumentar o ndice CPOD em todos os grupos analisados, porm com intensidades muito variadas em funo da ocasio da ingesto e da consistncia desses alimentos. O grupo-controle, mantido com dieta o mais isenta de acar possvel, apresentou baixssimo aumento do nmero de novas leses de crie (mdia de 0,30/ano). O consumo de refrigerantes e de pes doces, exclusivamente nas refeies, induziu a pequenos aumentos na atividade de crie (mdias de 0,67 e 1,30/ano, respectivamente). O aumento foi moderado no grupo que recebeu chocolates apenas nas quatro refeies dirias, grande no grupo que consumiu oito balas toffees por dia (mdia de 3,13/ ano) e expressivo (mdia de 4,02 novas leses/ano) nos que consumiram 24 toffees diversas vezes por dia (Tabela 7.3). Estes resultados demonstraram a expressiva cariogenicidade do acar consumido nos intervalos entre as refeies, principalmente quando o alimento aucarado possui consistncia pegajosa, o que implica maior tempo de reteno sobre o dente e, conseqentemente, maior tempo de remoo. Turku (1975)48: numa primeira fase deste estudo de cunho tico, durante dois anos, foram avaliadas as atividades cariognicas da sacarose, frutose e xilitol, um poliol no fermentado ou minimamente fermentado pelas bactrias bucais. Durante esse tempo, 35 voluntrios jovens receberam da Universidade de Turku (Finlndia) produtos adoados exclusivamente com sacarose, 35 exclusivamente com frutose e 52 exclusivamente com xilitol (60 a 70 g/dia). A atividade de crie foi aferida pelo ndice CPOS, utilizando exames clnicos e radiogrficos que incluam a contagem de manchas brancas por superfcie afetada. Aps dois anos, foram verificados CPOS mdio de 7,2 no grupo sacarose e de 3,8 no
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Tabela 7.3 Resumo dos Principais Resultados da Pesquisa de VipehoIm 20 Modo de Consumo do Acar Controle Refrigerantes nas refeies Pes doces nas refeies 8 balas toffees por dia 24 balas toffees por dia Acar (kg/ano) Refeies 25 94 44 70 65 Leses Novas/Ano entre Refeies 15 43

(Mdia) 0,30 0,67 1,30 3,13 4,02

grupo frutose, constatando-se que os maiores aumentos verificados no grupo sacarose ocorreram no segundo ano de utilizao. Os indivduos que constituram o grupo xilitol no apresentaram aumentos de CPOS, tendo sido ainda descrita uma reduo desse ndice devida remineralizao das leses iniciais (Fig. 7.17). As pessoas que s usaram produtos adoados com xilitol formaram placa dental, mas numa quantidade, em peso, significativamente menor do que as que haviam consumido acares, principalmente a sacarose. Mais importante que a presena dessa biomassa, a produo de cidos nas placas dos consumidores de xilitol foi praticamente nula.

As anlises microbiolgicas mostraram que as placas dentais formadas em presena do xilitol praticamente no albergavam bactrias cariognicas, pois no havia substrato propcio ao seu desenvolvimento. Por outro lado, o restante da microbiota estava preservado, o que fundamental do ponto de vista da ecologia da placa e de suas relaes com o hospedeiro. Este trabalho inicial, baseado na substituio total do acar, foi bastante criticado pelo fato de interferir drasticamente nos hbitos da populao. Por isso, os autores procederam a um segundo trabalho no qual compararam, durante 12 meses, os efeitos produzidos pelo uso de gomas de mascar contendo xilitol (4,5 tabletes dirios, correspondendo a 6 a 7 g/dia) e por gomas con-

CPOS Sacarose 6,0

4,0

Frutose

2,0 Xilitol 0 4 8 12 16 20 24 meses

Fig. 7.17 Pesquisa de Turku: comparao dos potenciais cariognicos da sacarose, frutose e xilitol; substituio total da sacarose na dieta.

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tendo sacarose. Os resultados evidenciaram os mesmos efeitos benficos obtidos com a substituio total, inclusive o favorecimento da remineralizao devido ausncia do desafio de bactrias cariognicas (Fig. 7.18). O conjunto dos estudos realizados em Turku demonstrou que adoantes no-fermentveis, como o xilitol, no so cariognicos, devendo substituir o acar nos alimentos ingeridos nos intervalos entre as refeies principais, com a finalidade de preveno da crie dental. Por outro lado, este mesmo conjunto de estudos mostrou que a goma de mascar o veculo ideal para o xilitol. Esta ltima assertiva foi confirmada, anos aps, por um dos pesquisadores envolvidos nos estudos feitos em Turku. Mkinen et al. (1998)34 instituram um regime de uso de gomas de mascar contendo xilitol (14 g/dia, em sete usos dirios), durante 16 meses, em crianas com alta atividade de crie. No final, constataram significativa reduo no CPOS mdio, causada principalmente pela sensvel diminuio no componente C (superfcies cariadas), corroborando a tese de o xilitol possibilitar o controle do processo cariognico. Outra pesquisa realizada na Finlndia, publicada em 200149, mostrou nova aplicao preventiva de gomas de mascar adoadas com xilitol. As contagens de estreptococos do grupo mutans efetuadas em salivas de crianas com trs e seis anos cujas mes tinham usado essas gomas durante 21 meses, iniciando trs meses antes do parto, revelaram taxas significativamente menores do que as dos filhos das que tinham recebido tratamento com vernizes contendo

fluoretos ou clorexidina. Este resultado mostra que o uso do xilitol reduz a probabilidade de transmisso de S. mutans da me para o filho e que essa reduo estava mantida durante anos aps a descontinuidade do uso dessas gomas de mascar. Van der Fer et al. (1970)57 avaliaram a formao de cries iniciais na regio cervical vestibular de dentes de estudantes de Odontologia que voluntariamente abandonaram as prticas de higienizao bucal durante mais de 23 dias e executaram nove bochechos dirios com 10 ml de sacarose a 50%; o grupo-controle apenas se absteve da higienizao. A utilizao de microscopia estereoscpica verificou maior nmero de leses iniciais no grupo-teste, evidenciando que a sacarose em soluo tem rpida atividade cariognica e que a consistncia da dieta tem menor impacto sobre os dentes do que a freqncia e a durao de sua utilizao.

Anlise do Potencial Cariognico da Dieta


Na avaliao do risco de crie, um importante componente a ser determinado pela anamnese o potencial cariognico da dieta do nosso paciente e a freqncia com que esses alimentos so utilizados diariamente. Os principais fatores de cariogenicidade inerentes aos alimentos consumidos so53: tipo de carboidrato: basicamente devemos considerar o maior risco do consumo de

CPOS 3,0 2,0 1,0 0,0 Xilitol (1,04) 0 6 12 meses Sacarose (2,92)

Fig. 7.18 Pesquisa de Turku: comparao dos potenciais cariognicos de gomas de mascar adoadas com sacarose e com xilitol.

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produtos contendo sacarose, glicose e frutose, de xaropes de milho e de amido cozido; os carboidratos que constituem as bases desses alimentos so fortemente fermentados pelas bactrias da placa dental, gerando grandes quantidades de cidos orgnicos; quantidade e concentrao de carboidratos fermentveis na dieta diria, principalmente de acares; viscosidade do alimento cariognico: alimentos pegajosos, por ficarem retidos durante maior tempo em contato com os dentes e na saliva, so mais cariognicos, conforme demonstrado pela pesquisa de Vipeholm20; resistncia oferecida mastigao: alimentos consistentes requerem maior tempo de mastigao e, conseqentemente, induzem maiores taxas de secreo do fluxo salivar, que contribui para reduzir o risco de cariogenicidade. Alm desses fatores prprios dos alimentos consumidos, devemos levar em conta importantes fatores relacionados com o hospedeiro: tempo necessrio para a remoo do carboidrato: um fator dependente das caractersticas do alimento, mas tambm significativamente influenciado por certas caractersticas do hospedeiro; sendo um fator individual e no constante ao longo de nossa vida, talvez seja o quesito mais difcil de ser avaliado. A remoo dos carboidratos introduzidos na boca um processo benfico executado principalmente durante e aps a mastigao, quando ocorrem aumento do fluxo salivar e maior atividade dos msculos mastigatrios, dos lbios e da bochecha. O tempo de remoo dos alimentos prolongado, em diferentes graus, por fatores retentivos (cavidades de crie, restauraes inadequadas por falhas ou excessos de material, prteses fixas ou removveis, apinhamentos dentais, aparelhos ortodnticos etc.), por atividade muscular reduzida ou por fatores salivares como hipossalivao e grande viscosidade. Com a finalidade de acelerar o tempo de remoo do alimento, recomenda-se a higienizao bucal imediatamente aps a ingesto. Outro recurso bastante eficaz a induo do aumento de fluxo salivar, no fi Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.

nal da refeio, pela mastigao de alimentos duros e/ou com forte sabor, tais como verduras cruas, amendoim, queijos, frutas frescas e gomas de mascar desprovidas de acares; freqncia de ingesto de carboidratos: sem dvida, o fator mais crtico da cariogenicidade dos alimentos, motivo pelo qual merecer nossa maior ateno no final deste captulo. Grande parte do conhecimento atual sobre o potencial cariognico dos alimentos derivou de uma tcnica experimental denominada telemetria intra-oral do pH da placa. Na verdade, trata-se de aprimoramentos introduzidos na tcnica original de Stephan e tem sido usada pelo Ministrio da Sade da Sua, desde 1969, para conferir o selo seguro para os dentes para alguns alimentos testados53. A palavra telemetria significa medida executada a distncia; a tcnica consiste em se instalar, na boca, aparelhos removveis providos de microeletrodos sobre os quais a placa bacteriana se acumula durante trs ou quatro dias. Quando a pessoa ingere o alimento a ser testado, se ele for fermentado na placa bacteriana, haver produo de cidos e a queda do pH ser registrada por um aparelho externo, ligado ao microeletrodo por um cabo; assim, possvel verificar se foi atingido o pH crtico e o tempo durante o qual o esmalte dental ficou submetido a essa acidez. Essa tcnica, executada por diversos pesquisadores19,24,25,47,50, tem demonstrado, principalmente em pessoas portadoras de placas maduras, que: todos os produtos aucarados (doces, balas, refrigerantes, biscoitos, sorvetes, mel, frutas cristalizadas etc.) e alimentos cidos e doces (iogurtes e frutas cidas e seus sucos) induzem a severas quedas do pH da placa, em torno de 4,0, que duram aproximadamente 30 minutos, portanto uma condio muito crtica para a desmineralizao do dente. Alimentos elaborados com acar associado a farinha refinada, como bolos e biscoitos recheados, so considerados muito cariognicos, principalmente por sua demorada persistncia na boca, em mdia por mais de duas horas. Alguns naturalistas acreditam que o mel e os acares no refinados, como o mascavo e o demerara, no causam mal aos den109

tes, o que grande engano, pois a base deles tambm sacarose. Outro erro muito propagado que a ma benfica para os dentes, que remove a placa e que deve ser mastigada principalmente quando da impossibilidade da escovao dental; mas uma fruta muito cida e Graf (1970)19 demonstrou que meia ma, ingerida noite em substituio escovao dental, faz com que o pH da placa madura decline para valores prximos a 4,2, que persistem durante mais de duas horas. Um aspecto importante, nesta anlise, que o maior risco de cariogenicidade consiste no consumo de alimentos cariognicos imediatamente antes de dormirmos, devido acentuada reduo de fluxo salivar que ocorre durante o sono; alimentos base de amido cozido (po, massas, batatas, pipoca, flocos de milho desprovidos de acar etc.) provocam quedas de pH em torno de 5,7, portanto sem atingir o pH crtico para o esmalte. Por conseguinte, considera-se que s haveria algum risco de crie coronria quando esses alimentos so ingeridos com grande freqncia ao longo do dia; na anlise do potencial cariognico, devemos atentar para o grau de consumo de produtos contendo acar oculto (mostarda, ketchup, molhos shoyu e vinagrete, batatas chips, torradas comerciais etc.). Nos ltimos anos, no entanto, o acar deixou de ser escondido, no Brasil, em funo das leis de proteo ao consumidor que exigem a especificao dos constituintes dos produtos industrializados; tambm devem merecer ateno o tempo e a freqncia da utilizao de medicamentos aucarados (xaropes, expectorantes, antibiticos em soluo, tnicos e glbulos homeopticos) e daqueles que causam acentuada reduo do fluxo salivar (ansiolticos, anti-histamnicos, moderadores do apetite, antiparkinsonianos, hipotensivos, relaxantes musculares, diurticos etc.). O uso prolongado e a freqncia de uso fazem com que se tornem potencialmente cariognicos, como qualquer produto aucarado15; esta anlise tem grande importncia particularmente nas reas da Odontopediatria e Odontogerontologia; 110

os substitutos do acar no so cariognicos ou so fracamente cariognicos, uns por no serem fermentveis, e outros por sofrerem lenta e fraca fermentao da qual so gerados produtos no desmineralizantes ou pequenas quantidades de cido lctico (derivado do manitol e sorbitol) e de cidos fracos. Dos substitutos do acar mais utilizados, alguns no so calricos (sacarina, ciclamato e aspartame) e outros so calricos (xilitol, sorbitol e manitol). O uso constante desses edulcorantes teoricamente pode induzir a uma adaptao principalmente de S. mutans, mas provavelmente com pequena formao de cidos e mnimo risco de cries. Essas substncias devem ser usadas para adoar alimentos consumidos nos intervalos entre as refeies, que so os potencialmente mais cariognicos; vrios trabalhos, de larga aplicao preventiva, demonstraram que alguns alimentos (queijos, amendoim, presunto, nozes, cenoura, verduras frescas, ovos e gomas de mascar desprovidas de acar 19,24,47) conseguem estabilizar o pH da placa quando ingeridos no final das refeies mesmo junto com doces. So alimentos duros que exigem mastigao enrgica ou que tm sabor pronunciado, condies que induzem ao aumento de fluxo salivar. Alm disso, alguns, como o queijo, possuem substncias descritas como anticariognicas; frutas frescas, desde que no muito cidas, no so consideradas cariognicas, devido baixa concentrao de acares (glicose e frutose) e alta capacidade de estimulao do fluxo salivar; o leite de vaca contm cerca de 4% de lactose, teor que aumenta para 6 a 9% no humano; apesar da presena desses acares, o leite puro considerado no cariognico ou at mesmo anticariognico, porque tem tambm como componentes a casena e altas concentraes de clcio e fosfatos.

Importncia da Freqncia do Consumo de Dieta Cariognica (Uso Racional)


Mesmo sabendo que a sacarose responsvel pelo superdesenvolvimento, na placa dental,
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de bactrias cariognicas, principalmente dos estreptococos do grupo mutans, isto no implica a necessidade de abolio de produtos aucarados de nossa dieta. Principalmente em funo de ser um alimento associado ao prazer (hedonista), o uso do acar amplamente adotado pelas pessoas praticamente no mundo inteiro, tornando invivel o controle da incidncia de cries baseado exclusivamente em sua restrio. A partir dos ensinamentos emanados da pesquisa de Vipeholm20, foi-se alargando a viso da necessidade da adoo de medidas visando ao chamado uso racional do acar. Para entendermos como podemos usar alimentos aucarados de forma a no resultar alto risco de cries, vamos recorrer ao trabalho de Graf (1970)19, que aplicou a tcnica de telemetria do pH em placas interdentais maduras, durante dois dias consecutivos, em pessoas submetidas a dois padres dietticos, um em cada dia (Fig. 7.19). No primeiro dia (curvas de pH com linhas plenas), as pessoas-teste consumiram apenas trs refeies dirias nas quais estavam includos vrios alimentos cariognicos. Podemos observar que, aps cada uma dessas refeies, o

pH da placa dental permaneceu abaixo do crtico para o esmalte (< 5,5) durante aproximadamente 60 minutos, aps os quais retornou ao nvel basal. Somando esses trs tempos, verificamos que, ao longo das 24 horas do dia, o dente fica sob risco de desmineralizao durante cerca de trs horas e que existem longos perodos, garantidos pelos intervalos entre as ingestes, necessrios para o processamento da neutralizao dos cidos e da posterior remineralizao da leso inicial. Este modelo comportamental representa o uso racional do acar, pois resulta em baixo potencial cariognico mesmo quando consumimos considerveis quantidades de sacarose durante as refeies, confirmando um dos resultados da pesquisa de Vipeholm20. Fica, ento, demonstrado que o hospedeiro dispe de mecanismos defensivos capazes de contrabalanar a ao nociva at mesmo de consistentes quantidades de dieta cariognica, desde que consumidas poucas vezes ao dia30. O grfico composto por curvas com linhas pontilhadas foi registrado no segundo dia, no qual as pessoas, alm de consumirem produtos aucarados durante as trs refeies principais,

Somente refeies principais Refeies principais + ingestes intermedirias de guloseimas aucaradas pH A 7 B C

4 A a 08:00 09:00 b 10:00 11:00 c 12:00 13:00 14:00 B d 15:00 e 16:00 f g h 18:00 19:00 20:00 21:00 h C

17:00

Fig. 7.19 Telemetria do pH de placas interdentais, realizada em dois dias consecutivos, com diferentes freqncias de consumo de alimentos aucarados19.

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ainda os utilizaram, sob vrias formas (chocolates; caf aucarado + biscoito com figo; bananas; ch aucarado + chocolate; figos) ao longo do dia, em oito intervalos entre elas. Neste caso, o tempo total no qual o esmalte dental sofre agresso pelos cidos (pH < 5,5) de cerca de oito horas, logo um tero do dia. Isto indica que quando um desafio cido est terminando, outro j est se iniciando, de forma a impossibilitar a ao dos mecanismos defensivos, principalmente do processo de remineralizao (desequilbrio do ciclo desmineralizao x remineralizao). Podemos, assim, concluir que esses mecanismos, to atuantes durante as refeies, tornam-se falhos mesmo diante de pequenas quantidades de acar consumidas freqentemente entre as refeies30. Este modelo comportamental exatamente o adotado pelas pessoas que fazem o uso irracional do acar, muitas das quais atribuem a m qualidade de seus dentes a azar, saliva cida, dentes sem clcio e outras desculpas absolutamente descabidas13. O conjunto desses dados permite duas concluses extremamente importantes relativas questo da crie-atividade: 1a) indivduos extremamente crie-ativos podem perfeitamente reverter essa condio quando orientados e se convencerem a consumir racionalmente o acar. Por exemplo, pessoas que por qualquer motivo no se privam das beliscadas realizadas fora das refeies principais podem e devem usar os substitutos do acar para adoar as guloseimas, reduzindo ou anulando seu potencial cariognico, alm de evitar aumento de peso corporal (este motivo costuma ser mais convincente na atualidade); 2a) quando indivduos isentos de cries durante sua vida ou crie-inativos no presente passam a fazer uso prolongado do modelo odontocida demonstrado no grfico pontilhado seguramente estaro desmontando todo um sistema salutar e se autocondenando condio de crie-ativos; s uma questo de tempo. Assim sendo, tanto a condio de crie-atividade quanto a situao de iseno de cries no so imutveis ao longo de nossas vidas. Por outro lado, a maior suscetibilidade crie um fato que pode ser ocasional e que francamente reversvel desde que sejam aplicadas, continuamente, medidas adequadas de preveno e controle, dentre as quais o uso racional do acar. 112

CONCLUSO
Resumindo todos os conhecimentos apresentados neste captulo, podemos concluir que o consumo freqente de carboidratos fermentveis, principalmente de sacarose, resulta em longas e severas acidificaes da placa bacteriana implantada sobre os dentes. Como resultado da formao constante de cidos, ocorre um severo desequilbrio da microbiota da placa, favorvel seleo de espcies intensamente acidognicas e acidricas que passam a predominar de forma a caracterizar a placa cariognica. O desafio cido freqente tambm acarreta o desequilbrio no ciclo desmineralizao x remineralizao, possibilitando que a leso incipiente evolua para mancha branca e, na seqncia, para cavitao. A adoo de medidas efetivas reconduz para um reequilbrio ecolgico que culmina em reequilbrio do ciclo desmineralizao x remineralizao. Mesmo na ausncia de severas restries de dieta cariognica, tm sido constatadas apreciveis redues na incidncia de crie dental em habitantes de muitos pases e este fato tem sido atribudo ao uso constante de produtos fluoretados, que interferem beneficamente nesse ciclo. Por outro lado, em pases como o Japo, nos quais as pessoas tm pequena exposio a fluoretos, no tem ocorrido o mesmo grau declnio de incidncia de cries observado em outros pases evoludos52. O processo de remineralizao predomina quando a produo de cidos fica restringida pelo consumo de alimentos com baixos teores de sacarose ou de substitutos do acar entre as refeies. Predomina, tambm, quando da utilizao de produtos fluoretados. A leso clnica de crie s aparece quando o potencial de desmineralizao sobrepuja o de remineralizao, devido freqente ingesto de acares e/ou severa reduo do fluxo salivar. Do ponto de vista da etiologia, conhecimento indispensvel aplicado sua preveno ou controle, a crie dental uma doena: infecciosa, pois no se expressa na ausncia de microrganismos especficos; endgena, pois no depende de microrganismos patognicos provenientes do meio externo: as bactrias potencialmente cariognicas so prprias do ecossistema bucal. Em condies normais, elas existem em
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baixas propores relativas na placa dental, em taxas insuficientes para expressarem sua patogenicidade. Aumentos numricos expressivos dessas espcies, com conseqente ao lesiva, so propiciados pelo aumento da oferta de nutrientes altamente energticos como carboidratos, principalmente a sacarose com relao aos estreptococos do grupo mutans; trifatorial, pois dependente da ao simultnea da trade bactrias cariognicas x dieta cariognica suscetibilidade individual (fatores do hospedeiro e de seus dentes); comportamental, porque sua ocorrncia depende da utilizao que o hospedeiro faz de produtos que contribuem para o desencadeamento e progresso da leso (dieta cariognica) e de produtos que dificultam o aparecimento e a evoluo dessa leso (higiene dental e suplementos fluoretados); reversvel nas fases iniciais (leso qumica inicial e mancha branca), porque se o hospedeiro der condies, atravs de medidas dietticas e de higienizao e do uso de produtos fluoretados, prevalecer o processo de remineralizao. Este processo acarreta ntidas vantagens para o dente, pois as partes remineralizadas so mais resistentes a cidos (pH crtico mais baixo), principalmente quando o processo reparativo executado em presena constante de fluoretos.

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