1 INTRODUO:

A toxemia da prenhez uma doena metablica que acomete ovelhas e cabras no ltimo tero de gestao. Em geral, a enfermidade acomete principalmente fmeas gestantes com fetos mltiplos, ou com feto nico muito grande. Caracteriza-se por desordem metablica energtica, que gera queda na concentrao de glicose e aumento excessivo nas concentraes de corpos cetnicos no sangue. Os animais clinicamente apresentam-se deprimidos, em decbito, com tremores musculares, bruxismo e incoordenao. Em pequenos ruminantes, uma falha no manejo alimentar ou uma parada sbita na alimentao, aliado o estresse sofrido durante o final da gestao, especialmente em animais de gestao mltipla, so os fatores precipitantes mais comuns que desencadeiam a doena. O diagnstico se baseia nos sinais clnicos, no nascimento de fetos mltiplos e nos achados clinicopatolgicos caractersticos. Se tratando de uma enfermidade que apresenta uma taxa de letalidade elevada, podendo atingir 100%, v-se a necessidade de um atendimento e diagnostico precoce. Melhorias no que diz respeito a manejo so de extrema importncia na profilaxia e controle da doena. O objetivo do presente trabalho descrever aspectos epidemiolgicos, clnicos e patolgicos, assim como meios de diagnsticos, tratamento, profilaxia e controle da toxemia da prenhez, atravs de reviso literria.

2. REVISO DE LITERATURA

2.1 - DEFINIO E ETIOLOGIA:

A toxemia da prenhez, tambm conhecida como cetose ou doena dos cordeiros gmeos, um a enfermidade que ocorre nas ovelhas e cabras durante as ltimas 2 a 4 semanas de prenhez (SMITH, 2006). Pode-se ocorrer cetose de intensidade varivel em todas as espcies animais, entretanto, pode ser induzida por inanio, dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos, funo heptica diminuda, anestesias e distrbios endcrinos como diabetes melito. As fmeas de quaisquer espcies so mais suscestveis a cetose do que os machos, e esta predisposio pioram durante a lactao ou a prenhez (REECE e SWENSON et al. 1996). Enfermidade metablica dos ruminantes que ocorre em conseqncia de uma desordem no metabolismo energtico dos cidos graxos durante perodos de aumento de sua utilizao heptica (RIET-CORREA, et al. 2007). Em geral, acomete fmeas gestantes com fetos mltiplos e pode ser decorrente da incapacidade em consumir quantidade suficiente de alimento energtico. As condies que aumentam a demanda por energia ou que reduzem a ingesto energtica tambm podem predispor enfermidade. Ovelhas e cabras com fetos mltiplos consumem menor volume de matria seca comparadas ao de ovelhas de gestao de feto nico. Essa reduo da ingesto de matria seca deve-se ao menor volume do rmen em razo dos aumentos do tero e na produo de calor pelos fetos e da alterao na concentrao de cidos graxos livres (PUGH, 2005). Ovelhas gestantes, com gmeos e trigmeos, requerem 180 a 240% mais energia, respectivamente, que aqueles prenhes de feto nico. Ovelhas e cabras podem no ser capazes de consumir quantidade suficiente de alimento para tais demandas, resultando em balano energtico negativo (PUGH, 2005). A elevao das concentraes plasmticas de cortisol, comumente encontrada em ovelhas com toxemia da gestao, tem atrado ateno devido possvel indicao do envolvimento adrenocortical na causa da doena. Parece

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mais provvel que o aumento observado ocorra em resposta ao estresse ambiental e nutricional, e, possivelmente, deficincia do fgado para metabolizar o cortisol (RADOSTITS, 2002).

2.2 - EPIDEMIOLOGIA:

A incidncia de toxemia da prenhez maior em ovelhas com mais de um feto nas 2 a 4 ltimas semanas de prenhez, e em cabras com trs fetos ou mais. Dieta de baixa qualidade, clima frio, falta de exerccios e estresse de transporte tambm podem aumentar a incidncia da doena. As cabras parecem mais resistentes toxemia da prenhez que as ovelhas (SMITH, 2006). A enfermidade, na maioria das vezes, no vista em ovelhas portadoras de um nico feto, sendo a maioria dos acontecimentos registrada em animais gestantes de dois ou mais cordeiros (SWARTZ, 2010). A enfermidade ocorre, tambm, em conseqncia de curtos e sbitos perodos de restrio alimentar a que so submetidas, principalmente por erros de manejo, ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condies nutricionais. A troca de alimentao no final da gestao, mesmo que de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam de se alimentar em conseqncia da falta de costume com o novo tipo de alimento. A exposio ao mau tempo pode, tambm, aumentar a incidncia da doena, uma vez que os animais tendem a ficar mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam ao estresse como tosquia, dosificaes, transporte, mudanas no ambiente e confinamento de animais no acostumados, realizados no final da gestao podem, tambm, induzir o aparecimento da enfermidade. A enfermidade nessa espcie altamente fatal, com letalidade prxima de 100% (RIETCORREA, et al. 2007).

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Figura 1: Superlotao no transporte de animais.

Figura 2: Confinamento de fmeas Dorper gestantes.

Figura 3: Tosquia em rebanho ovino.

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Fmeas obesas ou muito magras podem ser mais susceptveis doena (PUGH, 2005). Embora as que estejam gestando um nico cordeiro, grande, possam ser acometidas. No comum em ovelhas primparas devida sua baixa fecundidade, havendo um aumento na prevalncia at o terceiro parto. Provavelmente, no h diferenas entre as raas em relao susceptibilidade, acredita-se que a diferena atribuda ao fator racial sejam, possivelmente, o reflexo de variaes na taxa de fertilidade e no sistema de manejo adotado nos diversos rebanhos (RADOSTITS, 2002). Um caso isolado e um surto de toxemia da prenhez foram observados no semi-rido paraibano em 2006, sendo que o surto afetou um rebanho de cabras do incio da seca que estavam com escore corporal baixo e na fase final da gestao. (GUEDES et al. 2007) Outro surto recente foi relatado na cidade de Passagem PB, aonde 10% das cabras gestantes, vieram a bito em decorrncia da enfermidade. (MELO, et al. 2009).

2.3 - IMPORTNCIA ECONMICA:

O crescimento vertiginoso da explorao de pequenos ruminantes est transformando o cenrio dos sistemas produtivos. Ao longo das ltimas dcadas a caprinovinocultura tm sofrido transformaes tcnicas nos diversos elos de suas cadeias produtivas, tendo em vista o aumento na produtividade (CORREIA, 2005). Os custos desembolsados pelos proprietrios com tratamentos dos animais enfermos, e as perdas considerveis dos mesmos, j que a letalidades da doena bastante elevada, nos animais acometidos. Consiste um importante fator e impacto na economia. O efeito econmico da doena considervel. Sem tratamento, a taxa de mortalidade aproxima-se de 100%, e, em rebanhos especficos, a doena pode

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alcanar uma taxa de incidncia suficiente para ser classificada como um surto. Os rebanhos acometidos pela toxemia da gestao tambm apresentam uma taxa de mortalidade de cordeiros neonatos acima do normal e, freqentemente, uma diminuio na quantidade da l (RADOSTITS, 2002).

2.4 - PATOGENIA:

Como no final da gestao o feto requer mais glicose (ORTOLANI, 1994), a fmea obrigada a utilizar a gordura de reserva para estabilizar seus nveis e fornecer a quantidade adequada de energia para ela e o feto. O processo de lipognese controlado por hormnios, bem como o processo de degradao do tecido gorduroso chamado de liplise (BRITO, 2008). O balano energtico negativo no final da gestao provoca alteraes na relao insulina-glucagon e ativa lipases que mobilizam cidos graxos e glicerol das reservas energticas do organismo. O fgado utiliza esses cidos graxos e o glicerol como fonte de energia para o crescimento fetal. Se a demanda por energia for maior que a disponibilidade, o fgado no produz quantidade suficiente de glicose e pode ocorrer acmulo de cidos graxos livres, resultando na produo de cetonas (PUGH, 2005). A gordura catabolizada, originando glicerol e cidos graxos livres (AGL). Estes podem ser utilizados no ciclo do cido ctrico (ciclo de Krebs) como fonte de energia, mas no para produo direta de glicose. Os animais inapetentes apresentam menor disponibilidade de substrato ruminal para produo de cido propinico, precursor da glicose. Desse modo, o oxaloacetato, que parte integral do ciclo do cido ctrico, removido do ciclo e convertido em glicose. A depleo de oxaloacetato inibe a funo normal do ciclo do cido ctrico, impossibilitando a utilizao de AGL. medida que o pool de AGL aumenta, eles so convertidos em corpos cetnicos ou reintegrados s lipoprotenas (PUGH, 2005).

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O -hidroxibutirato (BHB ou 3-hidroxibutirato), juntamente com acetona e acetoacetato, considerada uma cetona. Cetonas so produzidas a partir do metabolismo de cidos graxos no esterificados (AGNE) e cidos graxos volteis (ou livres). Nos animais monogstricos (ces, gatos), a principal fonte de cetonas AGNE, que so liberados das reservas de gordura no corpo durante o estado de balano energtico negativo, onde a gordura, e no os carboidratos (glicose) so a fonte de energia. Em ruminantes, tanto AGNE quanto os cidos graxos volteis produzidas pelo metabolismo do rmen pode ser usado para formar cetonas. Propionato, butirato e acetato so cidos graxos volteis que so produzidos por fermentao ruminal. Destes, principalmente o butirato convertido para BHB no epitlio do rmen e no fgado (DIAGLAB, 2010). Como os ruminantes no apresentam mecanismo de transporte eficiente de lipoprotenas para fora do fgado e retorno ao estoque de gordura, as lipoprotenas se sobrepem capacidade heptica de metabolizao, resultando em fgado gorduroso. Como h menor disponibilidade de substrato para formao de glicose mais oxalatoacetato seqestrado do ciclo do cido ctrico, prejudicando adicionalmente a capacidade do organismo em utilizar AGL. Isso, por sua vez, provocando acmulo continuo de corpos cetnicos. (PUGH, 2005).

2.5 - SINAIS CLNICOS:

Quando no tratados, os animais morrem. No caso de morte fetal so comuns septicemia-endotoxemia materna e morte (PUGH, 2005). A toxemia da prenhez caracteriza-se por depresso e decbito e, posteriormente, tremores, incoordenao, andar em crculo e ranger de destes, em funo de acmulo de cetonas e de baixa concentrao de glicose. (PUGH, 2005). As fmeas que apresentam toxemia da prenhez geralmente se separam do resto do rebanho. Eventualmente, tornam-se deprimidas e assumem posio de decbito (SMITH, 2006).

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Tambm pode ser observado hlito cettico caracterstico (odor de acetona), hipoglicemia, hipoinsulinemia, altos nveis de cidos graxos livres no sangue, letargia e por vezes morte (NANTES, 2008).

Figura 4: Cabra apresentando sinais nervosos. Fonte Dra. Sara Vilar

Manifestam inapetncia, apatia, alteraes de comportamento e decbito. Alguns apresentam constipao, ranger dos dentes, odor de acetona no ar expirado e distocia. Os sinais neurolgicos incluem cegueira, andar em crculos, incoordenao, olhar perdido, tremores e convulses (PUGH, 2005).

Figura 5: Cabra Apresentando sintomatologia de toxemia da prenhez,

Fonte: Dra. Sara Vilalr

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Segundo (ORTOLANI, 2010), o quadro sintomatolgico da TP desenvolve-se em trs fases clnicas distintas. A fase 1 a mais inicial e branda, e caracterizada pela manuteno do apetite, embora diminudo, a ausncia de alterao na viso ou mesmo na audio. Quadros atendido nesta fase quase sempre tem um bom prognstico. A no ser que esteja ocorrendo

concomitantemente outra doena intercorrente, no se detectam alteraes nos valores apurados nas funes vitais, sendo esta fase mais curta e pode durar de um a dois dias. A fase 2 caracterizada pela ausncia de apetite e a permanncia do animal ainda em estao com abertura das pernas para aumentar a base de apoio. O prognstico clnico nesta fase reservado. Seu olhar vago e distante e exibe uma expresso de descaso ou tristeza. As funes vitais podem se apresentar alteradas, com aumento discreto na freqncia cardaca e respiratria e diminuio tanto no nmero de movimentos como na tonicidade ruminal; a temperatura retal se mantm dentro dos valores de normalidade. A fase 3 caracterizada pela manuteno do decbito e impossibilidade do animal se levantar e permanecer em estao, assim como o aprofundamento do estado de depresso da conscincia, tendo invariavelmente um prognstico mau. Inicialmente o decbito esternal, evoluindo para o lateral. A musculatura abdominal se torna flcida e sem tnus. A freqncia cardaca que at ento na maioria dos casos se encontra dentro dos limites de normalidade tende a se elevar, podendo atingir at 140 a 180 batimentos por minuto. A temperatura corprea s diminui nas horas que precedem a morte. A freqncia respiratria pode estar elevada se o animal permanecer no decorrer da TP no campo, em especial sob o sol escaldante. Devido a menor perfuso renal pode-se desenvolver quadro de uremia, acompanhada por oligria e desidratao. As reaes aos estmulos sonoros e luminosos vo se tornando cada vez menores e o estado de coma pode surgir quando o animal passa a permanecer em decbito lateral. Movimentos de pedalagem compulsivos antecedem a morte (ORTOLANI, 2010, RADOSTITS et al., 2002). Se forem foradas a andar, batem-se em obstculos ou pressionam a cabea contra os mesmos; apresentam constipao e fezes secas. Em estgios mais avanados, apresentam tremores musculares, principalmente da cabea,

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salivao, contraes clnicas dos msculos cervicais, causando dorsoflexo ou desvio lateral da cabea. Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao decbito e convulses tnico-clnicas. Os animais permanecem deitados aps as convulses podendo levantar-se posteriormente, assumindo uma posio caracterstica de olhar as estrelas. Quando tentam andar apresentam incoordenao e tornam a cair. Os animais afetados ficam em decbito permanente 3-4 dias aps o incio dos sinais clnicos e permanecem em profunda depresso at a morte. O curso clnico pode variar entre 2-7 dias, sendo rpido nos animais muito gordos (RIET-CORREA, et al. 2007).

2.6 - DIAGNSTICO:

O diagnstico se baseia nos sinais clnicos, no nascimento de fetos mltiplos e nos achados clinicopatolgicos caractersticos (PUGH, 2005).

2.7 DIAGNSTICO LABORATORIAL:

A hipoglicemia pode ser utilizada como um auxlio diagnstico nos estgios inicias da doena, porm apresenta valor limitado com a evoluo da doena devido ao tempo de decbito, podendo as concentraes de glicose no sangue encontrar-se normais ou visivelmente elevados, que dever-se morte fetal, tendo sido demonstrado o surpreendente efeito da remoo dos fetos sobre a neoglicognese heptica (RADOSTITS, 2002). Em trabalho experimental realizado por (SOARES et al. 2009), em ovelhas dorper no momento do parto, foi observado uma menor concentrao de protena total, globulinas, colesterol e triglicrides, e um aumento da uria e creatinina.

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SILVA et al. 2008, trabalhando com bioqumica srica revelou hiper e hipoglicemia, no qual a glicose sangunea variou de 90 a 132,4 mg/dL em quatro animais e 20 mg/dL em um animal. O aumento da glicose sangunea normalmente visto nos estgios finais da doena quando h mortalidade fetal, porm nos casos em questo todos os fetos estavam viveis, tendo sido realizado o exame de ultrassonogrfico para verificao dos batimentos cardacos fetais. A urina para anlise de corpos cetnicos mostrou fita reagente positiva com aumento de at 150 mg/dl.

O teste Rothera foi positivo, como mostrado na Figura 6.

Fita reagente mostrando aumento de corpos cetnicos e teste Rothera positivo.

Tambm experimentalmente (SANTOS et al. 2009), atravs do perfil metablico dos animais, constatou que no momento do parto caracterizavam-se um quadro de hiperglicemia, em decorrncia do estresse sofrido. Outros achados podem incluir diminuio dos teores sricos de clcio e de potssio, aumento do nitrognio urico sangneo, maior concentrao de cidos graxos livres (acima de 500g/mL) e aumento de teor de betahidroxibutirato (acima de 1mmol/L).

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A atividade das enzimas hepticas quase sempre situam-se na faixa da normalidade podendo se elevar ocasionalmente. A azotemia, decorrente da desidratao e secundaria doena renal, achado comum, podendo se instalar uremia fatal (PUGH, 2005). Pode-se constatar neutrofilia inespecfica, porm acentuada em alguns animais acometidos, sendo particularmente grave em cabras, s vezes alcanando valores de 35.000 neutrfilos por microlitro (SMITH, 2006). Segundo NOVAIS et al. 2010, a biopsia heptica guiada por ultrassom demonstrou ser um timo meio diagnstico e de avaliao do grau de esteatose heptica, oferecendo mnimo risco aos animais submetidos, sendo rpido e seguro. Tais qualidades corroboram para a insero da biopsia heptica como teste diagnstico na rotina clnica no s para o diagnstico da esteatose heptica, mas tambm das outras hepatopatias que possam acometer os pequenos ruminantes. Na toxemia da gestao, ocorre uma elevao do cortisol plasmtico, e concentraes acima de 10mg/mL so indicativas da doena, mas a toxemia da gestao e a hipocalcemia clnica podem, ambas, causar estresse suficiente para promover tal elevao (RADOSTITS, 2002).

2.8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Em ovinos deve ser feito o diagnstico diferencial, alm de raiva e de listeriose, tambm, de leses do sistema nervoso central por Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, tambm, de hipocalcemia, que pode ocorrer, igualmente, em condies de estresse, afeta um grande nmero de animais ao mesmo tempo e tem um curso clnico mais rpido, sendo que os animais respondem rapidamente ao tratamento com solues de sais de clcio (RIET-CORREA, et al. 2007). Inclui outras doenas que ocorrem no periparto, como mastite, bem como polioencefalomalacia, enterotoxemia tipo D e toxicoses (SMITH, 2006). Em geral, suspeita-se de toxemia da gestao em ovelhas com gestao avanada que apresentam sinais nervosos e morrem dentro de dois e

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sete dias, podendo-se constatar, ainda, um histrico de esforo ou privao alimentar sbita (RADOSTITS, 2002).

2.9 - ACHADOS DE NECROPSIA:

A toxemia da gestao ser quase sempre fatal, se o tratamento no for institudo. As fmeas enfermas apresentam fgado gorduroso, plido, edemaciado e frivel. As leses histolgicas caracterizam-se por marcada degenerao gordurosa dos hepatcitos. Os animais podem estar um tanto desidratados e o tero geralmente apresenta mais de um feto. Os cordeiros podem estar mortos e em diversos estgios de decomposio (RADOSTITS, 2002, RIET-CORREA, et al. 2007, SMITH, 2006). Partos mltiplos exercem uma presso maior na cavidade abdominal, provocando reduo no volume ruminal (RODRIGUES et al., 2007). De acordo com (CAL. et al. 2009), em estudo recente. Um curto perodo de jejum, na fase final da gestao da ovelha produz degenerao heptica reversvel.. No entanto, esses os sinais citados nessa reviso, por si s no so patognomnicos de morte devido toxemia gravdica. (MERCK, 2010).

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Figura 7: Necropsia apresentando fetos gmeos, e fgado amarelado. Fonte: Dra. Sara Vilar.

Figura 8: Fgado gorduroso e edemaciado.

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2.10 - TRATAMENTO:

O tratamento da toxemia da prenhez deve ser imediato e agressivo, principalmente nas fmeas que se encontram em decbito. O feto deve ser removido o mais rpido possvel. Nos casos crticos deve-se realizar cesariana (PUGH, 2005).

Figura 9: Cesariana em ovelha, com gestao gemelar.

Em ovelhas pode-se induzir o parto mediante a administrao de 15 a 20 mg de dexametasona; em cabras, a dose de 10 mg de dexametasona ou 10 g de prostaglandina Fa2. pode-se realizar cesariana se o valor do animal justificar tal procedimento e se aparentemente no houver tempo suficiente para a induo do parto. Alm da remoo dos fetos, a condio cetnica deve ser tratada: administrar 250 a 500 mL de glicose 10 a 20%, por via intravenosa, seguida por um gotejamento intravenoso lento de glicose a 5 a 10% (SMITH, 2006).

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Figura 10: Induo do parto, com administrao de PGF 2a.

Recomenda-se a aplicao de glicose para controlar a maior produo de cetonas pelo fgado. Dependendo do tamanho do animal uma nica injeo de dextrose a 50% (100 a 250mL, IV) pode ser efetiva. (PUGH, 2005). Porm, segundo RADOSTITS et al. (2002), os animais que se encontram em decbito, no respondem bem a terapia IV com glicose a 50%, podendo nessas circunstncias, acelerar a morte. Vrios clnicos utilizam vitaminas do complexo B na tentativa de estimular o apetite. A transfaunao do lquido ruminal de um ruminante normal (uma vaca aceitvel) til para promover a ingesto alimentar voluntria e a motilidade ruminal. A cianocobalamina (vitamina B12, 500 mcg/animal/IM ) e a biotina so particularmente indicadas como adjuvantes para glicognese (SMITH, 2006, VIANA, 2007). Quando h suspeita de hipolcemia, recomenda-se administrao lenta de 50mL de boragliconato de clcio (20mg de clcio/mL). Pode-se utilizar propilenoglicol (15mL, BID) no tratamento da hipoglicemia (PUGH, 2005).

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2.11 CONTROLE E PROFILAXIA:

A preveno de toxemia da prenhez requer a adoo de bom manejo nutricional e a reduo de qualquer fator estressante, como transporte, mudanas no tipo de alimentao e alta carga parasitria (PUGH, 2005, RIET-CORREA, et al. 2007). Uma excelente alternativa para evitar a TP o uso de ionforos, antibiticos que modulam a produo de cidos graxos ruminais, que podem ser adicionados em conjunto com a rao concentrada para um consumo de 40 mg por fmea/ dia (monensina ou lasalocida). Como os ionforos aumentam a produo ruminal de cido propinico, o principal substrato precursor de glicose em ruminantes, a suplementao com este aditivo aumenta a produo de glicose e reduz a quantidade de corpos cetnicos gerados pelo organismo (TOMA, et al. 2010). Saber em que fase da gestao se encontra o animal importante para traar-se um plano de manejo diferenciado para os animais nesse perodo. A durao da gestao cerca de 149 dias em ambas as espcies, podendo haver variaes de at 13 dias, entre raas e indivduos. Gestaes com mais de um feto ou com fetos grandes, tendem a ser mais curtas. Cordeiros machos implicam em gestaes maiores do que as fetos fmeas, cordeiros nascidos na primavera levam mais tempo do que os nascidos no outono, e os nascidos nicos mais tempo do que os gmeos. A durao da gestao tambm aumenta com a idade da me (HAFEZ, et al. 2004, GONALVES, et al. 2002). As ovelhas devem ser impedidas de se tornarem obesas durante a gestao precoce, e ovelhas magras devem ser separados e recebem alimentao extra at atingir o escore de condio desejada (SCHOENIAN, 2010). As medidas de manejo devem assegurar que esses animais se alimentem e que tenham espao disponvel no comedouro. O teor srico de betahidroxibutirato tem sido utilizado como indicador da condio nutricional de ovelhas de um rebanho. Valores superiores a 0,7mmol/L indicam que o rebanho apresenta balano energtico negativo; o produtor deve adotar medidas imediatas

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para prevenir toxemia da prenhez, no esperado a manifestao de casos clnicos. Utiliza-se ultra-sonografia para identificar ovelhas que apresentam fetos gemelares, possibilitando que o proprietrio ou o criador possa fornecer dieta adequada (PUGH, 2005).

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3 CONSIDERAES FINAIS:

A toxemia da prenhez uma enfermidade metablica relativamente freqente nas criaes de ovinos e caprinos, tem sua etiologia relacionada principalmente a problemas no manejo nutricional em fmeas gestando um feto grande ou mltiplos cordeiros. Pode-se concluir que o diagnstico precoce da toxemia da prenhez, e o conhecimento das diversas formas de sua ocorrncia so de fundamental importncia no controle da doena, visto que se trata de uma enfermidade relacionada ao sistema de produo e que provoca elevados ndices de mortalidade. Sendo as medidas de preveno fundamentais para manter a gestao e cordeiros saudveis.

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