Fisiologia

Fisiologia Geral
Homeostasia- estado de equilíbrio que tende a manter constantes as variáveis do meio interno, sendo este um processo dinâmico. Ou seja, é a constância do meio interno, varia em limites estreitos. Todos os órgãos e tecidos do corpo exercem funções que ajudam a manter essas condições constantes: • Os pulmões fornecem oxigénio para o líquido extracelular para se repor o que é consumido pelas células; • Os rins mantêm constantes as concentrações iónicas; • O sistema gastrointestinal fornece nutrientes. Para que a homeostasia seja mantida recorre-se a: Sistemas de Controlo Homestático. “Steady-State” ou estado de equilíbrio inicial, em que a estabilidade do meio é conseguida através do balanço entre inputs e outputs, que determinam a set-point de cada variável, não é a sua magnitude que interessa mas sim a sua existência. Os sistemas de controlo homeostático não conseguem manter a constância do meio de forma permanente, existindo um intervalo de normalidade que, embora estreito, é fundamental para os mecanismos de regulação. “Feedback regulation”: -Feedback negativo – um aumento ou diminuição na variável que está a ser regulada desencadeia respostas que tendem a mover a variável no sentido oposto à alteração; -Feedback positivo – é o menos comum, já que tende a acelerar o processo, podendo levar a uma “explosão do sistema”. “Feedforward regulation”: antecipa alterações numa variável regulada, como por exemplo a temperatura corporal, melhorando as velocidade de resposta e diminuindo flutuações nessa mesma variável, isto é, reduzindo o desvio do set-point. Componentes do Sistema de Controlo Homestático: -Reflexo – resposta imediata, involuntária e específica a um determinado estímulo.
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A via que medeia um reflexo denomina-se arco-reflexo e os seus componentes são os seguintes: O centro de integração tem a função de interpretar o estímulo e determinar a resposta. Respostas Homeostáticas Locais – têm início através de um estímulo que induz uma alteração da actividade celular que vai tentar contrariar o estímulo. No entanto, ao contrário do reflexo, a resposta ocorre localmente, abrangendo apenas a zona lesada/estimulada. Ocorrem através de: • Agentes autócrinas – actuam no próprio local onde são produzidas • Agentes parácrinas – são produzidas numa dada célula à periferia da célula onde vão actuar.

Processos relacionados com a Homeostasia: - Adaptação e Aclimatação: capacidade que um individuo tem de se adaptar a uma alteração ambiental. A adaptação mais “estudada” é a Aclimatação que se refere à capacidade de adaptação fisiológica face a uma exposição prolongada a uma alteração significativa na temperatura. - Ritmos Circadianos: ritmos de duração cíclica (24h de duração) que permitem que os mecanismos homeostáticos sejam utilizados imediata e automaticamente sem que seja necessária uma activação já que ocorre por previsão. O sono é um exemplo, assim como o “jet-lag”.

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Teoria Geral dos Receptores Receptores - proteínas específicas, no interior da membrana ou da célulaalvo, com a qual o mensageiro químico se combina, 2invocando uma resposta biologicamente relevante. Propriedades dos receptores: • Especificidade – capacidade do receptor ligar apenas um tipo ou um número limitado de mensageiros químicos relacionados; • Saturação – grau de ocupação do receptor pelos mensageiros; • Afinidade – força de ligação do mensageiro ao receptor; • Competição – capacidade de diferentes moléculas mensageiras, estruturalmente parecidas entre si, competirem entre si pela ligação ao mesmo receptor; o Antagonista – substância farmacologicamente activa que tem a capacidade de se ligar aos receptores e impedir a resposta celular; o Agonista - substância farmacologicamente activa que, ao ligar-se ao receptor, provoca uma resposta semelhante à que o mensageiro provocaria.

Regulação dos Receptores: - Down-regulation: quando a concentração extracelular alta de mensageiro é mantida por algum tempo, o número de receptores para o mensageiro diminui (Mecanismo de Feedback Negativo Local); - Up-regulation: quando células expostas a uma pequena quantidade de mensageiro podem possuir mais receptores para esse mensageiro – desenvolvem maior sensibilidade – super-sensibilidade
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Nota: Estas regulações só são possíveis na medida em que há degradação e síntese contínuas de receptores.

Tipos de receptores: - Intracelulares: (Mensageiros Lipossoluveís) funcionam no núcleo como factores/supressores da transcrição num grupo específico de genes. - De Membrana: (Mensageiros Lipo-insoluvéis ou hidrossoluveís) podem funcionar como: • Canais-iónicos – são activados por mensageiros que induzem a abertura dos canais (difusão de iões/alterações no potencial de membrana e sinais eléctricos) • Enzimas • Proteínas jAK Quinases – têm a capacidade de fosforilar uma proteína através da transferência de um grupo de fosfato do ATP para esta, alterando a sua actividade. Ocorre por activação da parte enzimática do receptor • Activadores de proteína G – sendo que as proteínas G vão activar proteínas efectoras da membrana plasmática. Após activação dá-se a alteração conformacional da proteína G, a transdução de sinal, que promove a produção de sinais citoplasmáticos de maior amplitude. Estes, por sua vez, conduzem ao aparecimento de segundos mensageiros. O complexo mensageiro-receptor liga-se à proteína G que provoca a dissociação das suas sub-unidades e a ligação da sub-unidade alfa ao receptor. Mecanismo de transdução do sinal Ligação do mensageiro ao receptor Activação do receptorTransdução do sinalResposta celular Nota: os mecanismos de transdução de sinal variam para os mensageiros membranares e intracelulares. Efectores proteicos: • Adenilciclase – catalisa a conversão de algumas moléculas de ATP no citosol em AMP cíclico que vai actuar como segundo mensageiro e activar a proteína quinase A que ao fosforilar outras proteínas provoca a resposta celular • Guanilciclase – catalisa a conversão de GTP a GMP cíclico, no citosol, que vai actuar como segundo mensageiro activando a proteína quinase G • Fosfolipase C – catalisa a quebra de um fosfolípido da membrana (fosfotidilnositol bifosfato-PIP2) para originar diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) que funcionam como segundos mensageiros
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Ca2+ - funciona também como segundo mensageiro, difundindo-se para a citosol através de um canal iónico, ou do RER

Segundos Mensageiros: • Cálcio – activa a calmodulina e outras proteínas ligadoras de Ca 2+ que activam proteínas quinases • AMPc – activa proteínas quinases AMPc dependentes • GMPc – activa proteínas quinases GMPc dependentes • DAG – activa proteínas quinase c • Eucosanóides – gerado a partir do ácido araquidónico na membrana, tem efeitos autócrinas e parácrinas (relaxamento do músculo liso) • IP3 – liberta Ca2+ do reticulo endoplasmático rugoso.

Sebenta A generalidade dos sistemas homeostáticos necessita de assegurar uma comunicação intercelular de natureza química, sendo que o primeiro passo da acção do mensageiro químico intercelular na célula alvo consiste na sua ligação a moléculas proteicas específicas dessa célula. Estas moléculas são conhecidas como receptores, os quais não são mais do que proteínas localizadas na membrana plasmática ou dentro da própria célula. Os receptores de membrana são as entidades mais comuns, enquanto outros servem como "vias preferenciais" de hormonas lipossolúveis com a capacidade de atravessar a membrana plasmática e ligar-se aos receptores específicos no interior da célula. A existência de receptores explica uma importante característica da comunicação intercelular: a especificidade. Desta forma, um mensageiro químico (uma hormona, um neurotransmissor ou um agente parácrino) pode contactar com tipos de células muito diferentes, influenciando somente algumas delas bem
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determinadas: aquelas que possuem os receptores específicos do mensageiro químico. É importante desde já esclarecer que, em muitos casos, onde diferentes de células possuem o mesmo tipo de receptor para um mensageiro particular, as respostas das várias células ao mensageiro podem ser diferentes. É disto exemplo o neurotransmissor noradrenalina (ou norepinefrina) que provoca a contracção do músculo liso de um vaso sanguíneo e, pela via do mesmo receptor, estimula as células do pâncreas a produzirem menos insulina. Na sua essência, o receptor funciona como um interruptor molecular o qual, "ligado" pelo mensageiro, provoca uma resposta celular. Um só tipo de receptor pode ser usado para produzir diferentes respostas em diferentes tipos de células. Existe ainda uma outra característica fundamental: uma célula pode ter diferentes tipos de receptores para um só mensageiro. A combinação deste com um dos tipos de receptor provocará uma resposta celular diferente daquela que seria provocada se o mesmo mensageiro se ligasse a outro tipo de receptor da célula. A ligação do mensageiro aos diferentes tipos de receptores está relacionada com a afinidade destes para o primeiro. Uma célula possui, assim, um número elevado de diferentes tipos de receptores para diferentes tipos de mensageiros. Outras características importantes da interacção entre os mensageiros e os receptores são os fenómenos de saturação e competição: Saturação - na maioria dos sistemas a resposta de uma célula a um mensageiro cresce à medida que a sua concentração extracelular aumenta, uma vez que também se eleva o número de receptores ocupados por esse mensageiro. No entanto, a resposta celular está limitada superiormente, dado que existe um número finito de receptores disponíveis que ficam saturados por uma determinada concentração extracelular de mensageiro. Competição - a competição pelos receptores resulta da capacidade de diferentes moléculas mensageiras, estruturalmente q1uito parecidas, competirem entre si por um receptor. É neste contexto que surgem os conceitos de: • Antagonista - substância farmacologicamente activa que, por ser estruturalmente parecida com o mensageiro fisiológico, tem a capacidade de se ligar aos mesmos receptores bloqueando-os, não permitindo assim que haja uma resposta celular. Agonista - substância farmacologicamente activa que, por ser estruturalmente parecida com o mensageiro fisiológico, tem a capacidade de se ligar aos mesmos receptores activando-os, provocando assim uma resposta celular igual àquela que seria produzida por aquele mensageiro.

Regulação dos receptores Os receptores estão sujeitos a uma regulação fisiológica. O número destes numa célula e a sua afinidade para um mensageiro específico podem efectivamente ser aumentados (aumentando a sensibilidade da célula ao agente - hormonal ou outro e, portanto, aumentando a expressão de actividade desse
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agente) ou diminuídos (diminuindo a sensibilidade da célula ao agente e a sua actividade fisiológica). Um exemplo importante desta regulação é o fenómeno de regulação negativa (down regulation), significando que quando uma concentração extracelular alta de mensageiro é mantida por algum tempo, o número total de receptores para o mensageiro pode diminuir. Verifica-se assim que a regulação negativa tem a capacidade de diminuir a resposta da célula-alvo a uma estimulação frequente e intensa pelo mensageiro, representando desta forma um mecanismo de feedback negativo local. Podem também ocorrer alterações no sentido oposto - regulação positiva (up regulation). As células expostas a uma concentração muito baixa de mensageiro durante um longo período podem apresentar um número superior de receptores para esse mensageiro, desenvolvendo assim uma maior sensibilidade este. É importante não esquecer que a regulação positiva e negativa só são possíveis porque há uma degradação e síntese contínuas de receptores.

Mecanismos de transdução de sinal para os receptores de membrana plasmática A ligação de um dado mensageiro (primeiro mensageiro) a um determinado receptor específico provoca uma alteração na conformação deste último. Este fenómeno, conhecido por activação do receptor, é sempre o passo inicial de uma resposta celular posterior à ligação desse mensageiro, a qual pode ser uma alteração na permeabilidade, nas propriedades de transporte ou no potencial eléctrico da membrana plasmática da célula; uma alteração no metabolismo da célula; uma alteração na actividade secretória da célula ou ainda uma alteração na actividade contráctil se for uma célula muscular. Quando um determinado ligando se liga ao domínio extracelular do receptor induz uma alteração da estrutura tridimensional deste, activando-o. Ocorre assim a transdução de sinal que irá permitir a amplificação do sinal original, isto porque o receptor activado estimula uma actividade catalítica que produz sinais citoplasmáticos de maior amplitude que o sinal original. Estes sinais conduzem muitas vezes ao aparecimento de moléculas no interior da célula (segundos mensageiros) que serão responsáveis pela transdução do sinal inicial. As sequências de acontecimentos entre a activação do receptor e a resposta celular podem, no entanto, ser mais complexas, sendo designadas por mecanismos de transdução de sinal. O sinal é a activação do receptor e a transdução é o processo pelo qual um estímulo é transformado numa resposta. Os mecanismos de transdução de sinal diferem consoante se trata de mensageiros lipossolúveis ou mensageiros hidrossolúveis, uma vez que os correspondentes receptores, como anteriormente foi referido, apresentam localizações distintas. Os receptores para mensageiros lipossolúveis são intracelulares e, quando activados, actuam no núcleo como moduladores da transcrição genética. Os receptores para mensageiros hidrossolúveis localizam-se na membrana plasmática, sendo classificados de acordo com os mecanismos de transdução de sinal em: 1. Receptores que eles próprios funcionam como canais iónicos 2. Receptores que eles próprios funcionam como proteínas especificamente tirosina quinases quinases,
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Estes receptores. estando os mensageiros destes receptores muitas vezes envolvidos no crescimento e desenvolvimento. O AMPc difunde-se depois na célula para activar uma enzima conhecida como proteína quinas e AMPc-dependente (ou proteína quinase A). Na forma inactiva. incluindo aproximadamente 100 formas distintas. ao ser activada pela proteína Gs. ligadas ao GDP (Gj3y-Gsu-GDP).3. o que provoca a substituição do GDP pelo GTP e a dissociação da subunidade u-GDP da subunidade Gj3Y. das quais resultam as mais variadas respostas celulares. o efector mantém-se activo. O complexo mensageiroreceptor liga-se à proteína G.inactivando-se o efector. pode activar a síntese do 2. • A guanilcic1ase que. de tal modo que a parte enzimática do receptor (localizada na face intracelular) é activada. incluindo ela própria. A fosforilação destas proteínas origina então alterações das suas actividades. Receptores que activam proteínas G que. Os receptores que activam as proteínas G são maioritários.guanosina monofosfato cíclica ou GMP cíclico (GMPc) que vai actuar como segundo mensageiro. Os receptores que funcionam especificamente como tiro sina quinases têm a capacidade de fosforilar a porção tirosina das proteínas. activam proteínas efectoras na membrana plasmática. neste último caso. catalisa a conversão de algumas moléculas de GTP no citosol em 3'. Desta forma. não é menos verdade a existência de Proteínas G inibidoras que são formadas por uma subunidade Giu que se pode ligar ao GTP ou GDP por uma subunidade Gj3Y. por sua vez. catalisa a conversão de algumas moléculas de ATP no citosol em 3'. ao ser activada pela proteína Gs. Os receptores que funcionam como proteínas quinases (enzimas) têm a capacidade de fosforilar uma proteína através da transferência de um grupo fosfato do ATP para esta. mas ao dar-se a hidrólise do GTP a GDP ocorre a associação das subunidades u-GDP e Gj3Y. nome derivado de elevada afinidade que estas proteínas têm de ligar nucleótidos guanosina (GDP e GTP). a proteína G é formada por duas subunidades associadas. o que origina uma alteração da actividade da proteína fosforilada que é muitas vezes também uma enzima. Gj3Y e Gsu.° mensageiro. Os efectores proteicos podem então ser: • A adenilciclase que. podendo estas ser: • Adenilciclase que catalisaa formação de AMP cíclico • Guanilciclase que catalisaa formação de GMP cíclico • Fosfolipase C que catalisa a formação de diacilglicerol e inositol trifosfato • Canais iónicos Os receptores que funcionamcomo canaisiónicos são activadospor mensageiros que induzem a abertura dos canais. 5'. interagem com uma ou mais proteínas de membrana pertencentes à farm1ia das proteínas heterotriméricas designadas por proteínas G. na maioria dos casos a subunidade u-GTP liga-se ao efector proteico que pode ser um canal ou uma enzima o que. originando assim a resposta celular.da qual resultaum aumento da difusão de iões através da membrana plasmática. fosforilando então proteínas específicas do citosol e da membrana plasmática. Embora haja excepções.estando assim associadaa alteraçõesno potencial de membrana e geraçãode sinaiseléctricos. enzima essa que vai fosforilar outras proteínas. após activação. Enquanto a proteína Gs se mantiver ligada ao GTP. uma alteração da conformação deste. um mensageiro liga-se à face extracelular do receptor originando. O GMPc difunde-se depois na célula para activar uma enzima conhecida como proteína quinas e 8 . Se existem proteínas G estimuladoras. 5'.adenosina monofosfato cíclica ou AMP cíclico (AMPc) que vai actuar como segundo mensageiro.

Quer o DAG. induzindo a resposta celular através de vários mecanismos. O IP3 difunde-se no citosol actuando no retículo endoplasmático (denominado de retículo sarcoplasmático no músculo). onde altera a permeabilidade da membrana deste ao ião cálcio. Após um curto período de tempo. catalisa a quebra de um fosfolípido da membrana plamática 'denominado de fosfatidilinositol bifosfato (PIP. mas em diferentes vias. o que faz aumentar a sua concentração neste compartimento da célula. Inicialmente a glicose está presente no compartimento 1 com uma concentração de 20mmol/L e não há glicose no compartimento 2. O sistema alcança o equilíbrio de difusão. O DAG activa uma proteína quinase denominada de proteína quinase C (C de cálcio. É o fluxo resultante que determina o ganho final de moléculas pelo compartimento 2 e a perda final do compartimento 1. Finalmente. Se o número de moléculas num determinado volume duplicar. O cálcio irá então funcionar também como segundo mensageiro. A concentração do Ca2+ é muito maior no interior deste organito do que no citosol e. Os movimentos aleatórios das moléculas de glicose no compartimento 1 levam parte dela para o compartimento 2. cuja abertura e fecho estão dependentes da interacção com a proteína G. Os dois fluxos de sentido único têm a mesma magnitude mas sentido oposto. O fluxo resultante de glicose entre os dois compartimentos em qualquer momento é a diferença entre os dois fluxos de sentido único. parte das moléculas de glicose que entraram no compartimento 2 mover-se-ão aleatoriamente para o compartimento 1 (tempo B). o ião difunde-se do retículo para o citosol. o fluxo de moléculas através de cada superfície da unidade também será duplicado. assim. enzima essa que vai fosforilar outras proteínas. quer o IP3 funcionam como segundos mensageiros.º compartimento. originando assim a resposta celular. A magnitude do fluxo de glicose do compartimento 2 para o 1 depende da [glicose] no compartimento 2 em qualquer momento. as [glicose] nos dois compartimentos tornam-se iguais (10mmol/L). originando a resposta celular. a. qual por sua vez fosforila um largo número de outras proteínas. visto que se movem o dobro das moléculas em qualquer sentido num determinado tempo. sendo o fluxo resultante da glicose zero (tempo C). Este fluxo de glicose de sentido único do compartimento 1 para o 2 depende da [glicose] no 1. porque o Ca2+ é necessário na formação do DAG).) para originar diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). ao ser estimulada pela proteína Gs. Nenhuma alteração na [glicose] nos dois 9 . A quantidade de material que atravessa uma superfície numa unidade de tempo denomina-se de fluxo.GMPc-dependente (ou proteína quinase G). • Um canal iónico. • A fosfolipase C que.

Movimento de solutos na membrana 10 .compartimentos ocorrerá uma vez que o número de moléculas a difundir-se nos dois sentidos é igual. .

Co transporte e Contratransporte 11 .

OSMOSE – difusão resultante de água através da membrana 12 .

Esta diferença entre fluidos intra e extracelular é regularizada através da Bomba de Sódio-Potássio.Fenómenos Excitáveis Bioeléctricos de Membranas Em condições fisiológicas normais uma célula apresenta: • Meio Interno com maior quantidade de K+ • Meio Externo com maior quantidade de Na+ e também Cl- Assim há um excesso de cargas negativas no interior face às cargas positivas no exterior que faz com que estas se atraiam fortemente ao longo da membrana – Potencial da Membrana ou de Repouso. 13 .

Os potenciais gradativos são os únicos meios de comunicação usados pelos neurónios. (A bomba vai repolarizar) Assim. Experimentalmente (através de leituras por voltímetros) verificou-se que o potencial de repouso é de -70mV. isto é. o que torna a membrana mais permeável ao K + por estar mais perto do seu potencial de equivalência. por hipercaliémia ou por inibição dos canais de Na+. produzem sinais eléctricos podem estes ocorrer de duas formas: • Potenciais Gradativos São sinais de curta distância. desempenhando um papel muito importante na iniciação e integração de sinais por neurónios e outras células. As membranas capazes de produzir potenciais de acção são chamadas de membranas excitáveis e encontram-se em células nervosas. imunitárias. Estes potenciais chamam-se gradativos porque a magnitude da alteração de potencial pode variar e é proporcional à magnitude do estímulo. sendo transmitidos passivamente dependendo da quantidade de carga que se desloca. musculares. O potencial de repouso é então gerado devido aos movimentos de K + para fora da célula.A bomba expulsa para o interstício Na+ e capta K+ para o citoplasma. através de canais. Estes correspondem a alterações rápidas no potencial de membrana. enquanto o movimento inverso ocorre por difusão. da resistência local da membrana e do citoplasma. enquanto se a corrente for positiva ocorre uma despolarização. na medida em que resultam de alterações no potencial de membrana confinadas a uma pequena área da mesma. • Potenciais de Acção: Ocorrem se a quantidade de carga despolarizante for suficiente para ultrapassar a corrente local. fazendo com que o interior se torne mais negativo. que 14 . podendo ocorrer somações se houver repetição do estímulo antes de ocorrer repolarização da membrana. o potencial de equivalência do K+ é de -90mV (aprox) enquanto o do Na + é de +60mV. O potencial de acção. Para além disto. A excitabilidade pode ser diminuída por diminuições do K+ intracelular. sendo por isso transmitidos decrementalmente. Se a corrente for negativa ocorre uma hiperpolarização da membrana. Alterações transitórias no potencial da membrana. a partir do potencial de repouso. estes potenciais são somáveis. podendo este apresentar variações na ordem dos 100mV. decresce com a distância à origem da alteração. endócrinas e reprodutoras.

o Fase de repolarização – dá-se o encerramento dos canais de sódio voltagem-dependentes e a abertura dos canais potássio. a concentração de iões sódio no interior aumenta (o número de iões sódio que entra supera o número de iões que sai através da bomba sódio potássio) fazendo com que o potencial da membrana se aproxime do potencial de equilíbrio do sódio. Como a difusão de potássio para fora da célula é muito superior à difusão de sódio para dentro desta. permitindo que o potencial de membrana volte ao normal (-70mV).ocorre sem alteração dos gradientes de concentração membranares mas por alteração das permeabilidades membranares ao sódio e ao potássio. Nota: 1 em cada 100000 iões de sódio entram na célula durante o processo de acção e o mesmo número de iões potássio difundem-se para o exterior da célula. Ocorre assim uma polarização positiva em que o interior da célula fica mais positivo que o exterior. ocorre em duas fases: o Fase de despolarização – há abertura de canais de sódio voltagem dependentes. 15 .

pois os canais de sódio já se encontram parcialmente fechados e são capazes de responder a um novo estímulo. Como o movimento de iões é tão pequeno produz somente infinitésimas alterações nas [] iónicas logo o potencial de acção não está associado às alterações de [] iónicas. Isto é. o Tempo de utilização: tempo mínimo necessário para atingir o limiar de excitação quando aplicado um estímulo com intensidade igual à reobase. Tempo de Utilização e Cronaxia: os tecidos excitáveis são caracterizáveis através da determinação da intensidade mínima de estimulação e do tempo mínimo necessário para obter uma resposta propagável.fazendo o potencial de membrana regressar aos níveis de repouso. não é capaz de provocar potencial de acção. A fase de despolarização é exemplo de feedback positivo. o quando se atinge o limiar de excitação a resposta da célula tem sempre a mesma magnitude. o Período Refractário Absoluto: por mais forte que seja o estímulo. • Refractariedade da Membrana: os períodos refractários são o espaço de tempo no qual a resposta da membrana se encontra alterada por um estímulo prévio. que responde segundo a lei do tudo ou nada: o só há resposta se o estimulo atingir o limiar de excitação. o Reobase: intensidade mínima de estímulo que desencadeia o potencial de acção. depois de um potencial de acção é necessário um determinado tempo para que os canais sensíveis à voltagem voltem à sua conformação de repouso. o Período Refractário Relativo: pode haver novo potencial de acção se o estímulo for supra-limiar. pois quase a totalidade dos canais sódio voltagem dependentes estão inactivos. • Reobase. Propriedades bioeléctricas das membranas excitáveis: • Lei do Tudo ou Nada – o potencial de acção só ocorre quando o estímulo é capaz de atingir (em intensidade e duração) o limiar de excitação – valor de voltagem a partir do qual se dá o potencial de acção – da célula. independentemente de os estímulos serem ou não supra-limiares (de maior intensidade e duração que os estímulos normais). 16 .

• o Cronaxia: tempo mínimo necessário para atingir o limiar de excitação quando aplicado um estímulo com intensidade dupla da reobase. Neste caso. sendo mais rápida nos Nodos de Ranvier. onde a concentração de canais de sódio é elevada e há uma interrupção da mielinização das fibras – condução saltatória de nodo em nodo. ou por um potencial gradativo (Somação) originado por um input sinápitco no neurónio. A condução pode ocorrer através de um ciclo de feedback positivo. As fibras com mielina têm um diâmetro superior a 1m conduzindo o impulso nervoso mais rapidamente que as amielínicas. Condução dos potenciais de acção: a velocidade com que se dá a propagação de um potencial de acção é directamente proporcional ao diâmetro da fibra e depende da mielinização. Nota: a mielina é um isolador que torna mais difícil a difusão de cargas entre os 2 lados da membrana. traduz-se ainda por uma poupança de volume (mielinização em detrimento do aumento do diâmetro da fibra) e de energia (menor transferência de cargas e portanto menor necessidade de bombagem). Este último está implicado em comportamentos rítmicos como a respiração. o estímulo provoca um potencial de acção que chega ao final da membrana igual ao inicial. Nos nodos de Ranvier apenas existe uma camada de células de Shwann chamada de neurilema. Potencial Receptor: nos neurónios aferentes a despolarização inicial até ao limiar de excitação é conseguida pelo potencial gradativo originado por receptores das terminações nervosas periféricas dos neurónios. batimentos cardíacos e movimentos na parede do estômago e intestinos. ou através de um potencial pacemaker (alteração espontânea no potencial de membrana do neurónio). a propagação não é decremental. e ao contrário dos potenciais gradativos. Quanto mais grossa a fibra mais rápida é a propagação. 17 . A condução saltatória é mais rápida do que a propagação numa fibra desmielinizada dado que 1 menos número de cargas saem pelas zonas mielinizadas. pois oferecem menor resistência às correntes locais pelo que as zonas adjacentes atingem o limiar de excitação mais rápido.

maior terá que ser a intensidade do 2.º estímulo é de 1ms).• Somação e Acomodação: quanto mais longo for o intervalo de tempo entre os 2 estímulos. Demonstrações sequenciais: 18 . Os Estímulos podem ser: • Químicos: substância provoca abertura do canal. • Eléctricos: modificação da carga eléctrica da célula. • Mecânicos: vibração/oscilação que provoca a entrada de Na+.º estímulo de modo a provocar resposta. É possível provocar-se uma resposta a partir da soma de 2 estímulos abaixo do limiar de excitação (a duração do 2.

19 . Como os potenciais gradativos decrescem com a distância só podem ser usados como sinais para curtas distâncias (poucos mm).e HC03-. Estas membranas são chamadas de membranas excitáveis e a sua capacidade para originar potenciais de acção é conhecida como excitabilidade. imunológicas e reprodutoras têm membranas plasmáticas capazes de produzir potenciais de acção. As correntes locais são originadas pelas movimentações dos iões como K+. Estas correntes (movimentação de cargas) provocam despolarização das regiões adjacentes da membrana. ou seja. Cl. bem como algumas células endócrinas. Podem ser alterações das quais resultará uma hiperpolarização ou uma despolarização.Na+. A magnitude da corrente é decremental com o aumento da distância ao sítio de origem da alteração do potencial. sódio e potássio. Somação Espacial – adição de efeitos de entradas simultâneas para diferentes lugares em um neurónio para produzir alteração potencial maior que aquela causada por uma única entrada. a alteração do potencial de membrana é assim também decremental com o aumento da distância. No entanto. enquanto os potenciais de acção são sinais de longa distância de células nervosas e membranas das células musculares. Quando ocorre um potencial gradativo as cargas eléctricas movem-se entre o sítio de origem do potencial e as regiões adjacentes da membrana plasmática que estão no potencial de repouso. Quanto maior for a alteração do potencial maiores são as correntes. Sebenta Potenciais Gradativos Os potenciais gradativos são importantes em sinais de curta distância. assim. Estes valores da força electromotriz são dados pela equação de Nernst. durante o qual o potencial de membrana pode apresentar variações de amplitude da ordem dos 100 mV (de -70 mV a +30 mV) e depois regressar novamente até ao potencial de repouso.• • • Modelo de Hodgkin-Huxley: a membrana nervosa é representada como tendo três canais através dos quais se movimentam livremente o cloro. a alterações no potencial da membrana confinados a uma região muito curta da membrana plasmática (desaparecem ao fim de 1 a 2 mm do sítio de origem). os potenciais gradativos são os únicos meios de comunicação usados por neurónios e desempenham um papel muito importante na iniciação e integração de sinais por neurónios e outras células. Potenciais de Acção São alterações rápidas do potencial de membrana que duram cerca de 1 ms. a alteração potencial é maior que a causada por qualquer uma das aferências isoladamente. Os potenciais gradativos correspondem. os iões individuais são mais forçados a movimentar-se na membrana devido aos seus gradientes electroquímicos. Somação Temporal – potencial de membrana em que duas ou mais aferências que estão ocorrendo em diferentes momentos são adicionadas conjuntamente. São chamados de potenciais gradativos porque a magnitude do potencial é variável e proporcional à magnitude do estímulo. As células nervosas e musculares.

as quais traduzem as profundas alterações iónicas que se observam através da membrana celular.A magnitude do potencial da membrana em repouso depende dos gradientes de concentração e das permeabilidades para diferentes iões. Resulta assim claro que. os iões positivos de sódio difundem-se mais facilmente para o interior da célula. Desta forma. a 1. os gradientes de concentração do sódio e do potássio iriam gradualmente desaparecendo e os potenciais de acção não poderiam mais ser originados. fazendo com que o potencial de membrana volte aos níveis de repouso.o de iões de sódio que sai de dentro da célula através da bomba sódio-potássio ATPase. devido ao aumento desta permeabilidade. permitindo assim a despolarização da membrana . somente 1 em cada 100. a despolarização faz abrir os canais de sódio para que aumente a permeabilidade a este ião e.º de iões potássio difundem-se para fora da célula. Com efeito.000 iões de sódio entram na célula durante o potencial de acção e aproximadamente o mesmo n. particularmente o sódio e o potássio. fazendo o potencial de membrana regressar aos níveis de repouso. 20 . o n.ª parte da despolarização é primariamente devida a correntes locais que promovem a abertura dos canais de sódio. permitindo assim que o potencial de membrana volte ao nível de repouso. se estse poucos iões que atravessam a membrana com o potencial de acção não pudessem ser devolvidos através da bomba sódio-potássio. É neste período que o potencial de membrana se aproxima mais do potencial de equilíbrio do sódio. A fase de despolarização do potencial de acção é devida à abertura dos canais de sódio voltagem dependentes que aumentam assim bastante a permeabilidade aos iões sódio da membrana. ao passo que os gradientes de concentração se mantêm praticamente inalteráveis. Após a despolarização a membrana sofre uma fase de repolarização. como anteriormente referido. Esta repolarização é devida ao encerramento dos canais de sódio (abertos durante a despolarização) e à abertura dos canais de potássio voltagem dependentes. Por seu lado. porque a membrana é mais permeável ao K+ do que ao Na+. durante o potencial de acção as permeabilidades ao sódio e ao potássio vão ser alteradas. Contudo. o que faz com que a difusão de potássio para fora da célula seja muito superior à difusão de sódio para dentro desta. ocorrendo assim a despolarização e mesmo uma polarização positiva (o interior da célula fica mais positivo que o exterior). no potencial de acção. No entanto.este é mais um exemplo de feedback positivo. No potencial de repouso a grande maioria dos canais de sódio estão fechados e assim este está muito mais próximo do potencial de equilíbrio do potássio (-89 mV) do que do de sódio (+60 mV).º de iões sódio que entra para dentro da célula supera o n. No entanto. o potencial de acção resulta de uma alteração transitória na permeabilidade da membrana. Durante este período. permitindo que os iões sódio entrem para dentro da célula. o potencial de acção é fundamentalmente caracterizado pela presença de duas fases. Todo este processo pode levar-nos a pensar que seria necessário a movimentação de uma enorme quantidade de iões para garantir este processo. Estes movimentos de iões são tão pequenos que produzem somente infinitésimas alterações nas concentrações iónicas intracelulares e é por isso que se diz que o potencial de acção não está associado a alterações observáveis de concentrações iónicas.

o potencial de acção que chega ao final da membrana é igual ao inicial. produzindo um novo potencial de acção num novo sítio. Assim. O ciclo de feedback positivo de sódio iniciar-se-á. irão despolarizar as regiões adjacentes.Estes períodos refractários reflectem assim o facto de. Quanto mais grossa for a fibra mais rápida é a propagação. Para além de ser mais rápida. por sua vez. onde a cobertura de mielina está interrompida e onde a concentração em canais de sódio é elevada. dado que um menor n. e assim por diante. Este último tipo de potencial está implicado em muitos comportamentos rítmicos. conhecida como Potencial Pacemaker. Nos neurónios aferentes a despolarização inicial até ao limiar é conseguida através de um potencial gradativo originado nos receptores das terminações nervosas periféricas dos neurónios (potencial Receptor). constituindo a denominada condução saltatória. mais cargas chegam ao Nodo adjacente activo e um potencial de acção é aí originado mais cedo do que se a mielina não estivesse presente. de Nodo em Nodo. Dado que cada potencial de acção depende do ciclo de feedback positivo de sódio no local da membrana onde ocorre. para o estado de fechados que corresponde à sua conformação de repouso capaz de responder a um novo estímulo. como a respiração. A propagação via condução saltatória é mais rápida que a propagação numa fibra desmielinizada de igual espessura. Em todos os outros neurónios a despolarização até ao limiar é devida. assim. desta forma. adquirido no fim da fase de despolarização. as regiões adjacentes da membrana atingem mais rapidamente o limiar de excitação. ou seja.Ode cargas saem através das secções mielinizadas da membrana. dado que as fibras mais grossas oferecem menor resistência às correntes locais e. quer a um potencial gradativo originado por um input sináptico no neurónio. A mielina é um isolador que torna mais difícil a difusão de cargas entre os dois lados da membrana. causando a sua propagação através de todo o comprimento da membrana plasmática. ocorrendo um novo potencial de acção. ser necessário um determinado tempo para os canais de sódio voltagem dependentes passarem do estado de inactivação. o qual produz então correntes locais dele próprio que. Somação e Acomodação 21 . atingido quando a corrente de Na+ para o interior da célula supera a corrente de K+ para o exterior. após um potencial de acção. Condução dos Potenciais de Acção A velocidade com que se dá a propagação de um potencial de acção é proporcional ao diâmetro da fibra que o conduz e depende da fibra ser ou não mielinizada. Os potenciais de acção vão "saltar". quer por uma alteração espontânea no potencial de membrana do neurónio. esta difusão ocorre nos Nçdos de Ranvier. A propagação de um potencial de acção dá-se quando uma corrente local é suficientemente intensa para servir de estímulo que despolarizará as regiões adjacentes da membrana até ao limiar de excitação. a condução dos potenciais de acção não é decremental como os potenciais gradativos. os batimentos cardíacos e movimentos das paredes do estômago e intestinos. Deste modo. a condução saltatória traduz-se também por uma poupança de volume (mielinização em detrimento do aumento do diâmetro da fibra) e de energia (menor transferência de cargas e portanto menor necessidade de bombagem).

Comparando com a camada mielinizada. também abaixo do limiar de excitação. o revestimento de mielina é regularmente interrompido em locais que se designam por Nodos de Ranvier. Sinapse e Transmissão Sináptica Sinapse: junção anatómica especializada. A mielina encontrase normalmente associada aos neurónios somáticos de grande diâmetro. distinguindo-se assim dois tipos de fibras nervosas: as que contêm essa camada de mielina (mielínicas) e os que não a possuem (amielínicas). alteração essa que aumenta o efeito do segundo estímulo. É devido à existência destes locais desprovidos de mielina que se dá esta forma de condução nervosa especial nestas fibras. Trata-se de junções anatomicamente especializadas entre duas células efectoras. Normalmente as fibras com mielina têm um diâmetro superior a 1 ml-L. as sinapses podem aumentar ou diminuir a actividade no neurónio pós-sináptico. As sinapses são estruturas fundamentais na transmissão de informação proveniente do (ou dirigida ao) Sistema Nervoso Central. Quando estão activas. em vez de ser um processo contínuo. com a duração de 1 ms. entre dois neurónios. fazendo-se assim a condução nervosa através de "saltos" entre os nodos.A aplicação de um estímulo abaixo do limiar de excitação provoca um efeito residual no neurónio. as quais se destinam a assegurar que a actividade eléctrica da célula pré-sináptica (neurónio) seja transmitida à célula pós-sináptica (neurónio ou célula muscular). O primeiro estímulo sub-limiar produz uma alteração no potencial da membrana que dura 1 ms ou mais. Anatomicamente. designada por "condução saltatória" para ilustrar a ocorrência de potenciais de acção apenas e só nos Nodos de Ranvier. O potencial de membrana de um neurónio pós-sináptico aproxima-se 22 . Condução Saltatória Após deixarem a substância cinzenta. o qual provoca uma resposta explícita. alguns axónios adquirem um revestimento de uma substância lipídica chamada mielina. no qual a actividade eléctrica de um neurónio (pré-sináptico) vai influenciar a actividade eléctrica/metabólica de um segundo neurónio ou célula muscular (pós-sináptico). produzindo neste um breve potencial gradativo. a sinapse para além dos neurónios pré e pós-sináptico inclui também o espaço extracelular entre os dois neurónios a fenda sináptica. Quanto mais longo for o intervalo entre os dois estímulos maior terá que ser a intensidade do segundo para provocar uma resposta. Nas fibras mielínicas. os nodos de Ranvier contêm apenas uma camada de Células de Shwann chamada de neurilema que em condições propícias é muito mais permeável aos iões sódio e potássio. Este efeito é revelado pela aplicação de um segundo estímulo. Podemos então dizer que dois estímulos abaixo do limiar de excitação conseguem somar os seus efeitos na membrana nervosa de modo a provocar uma resposta propagável Potencial de Acção. embora o impulso não seja explícito.conduzindo o impulso nervoso mais rapidamente que as amielínicas.

que assegura a transmissão do impulso. de uma célula póssináptica. Através destes canais passam os iões transmitindo-se assim o impulso nervoso. Anatomia Funcional das Sinapses Sinapses eléctricas: as membranas plasmáticas dos neurónios pré e póssináptico estão unidas por junções GAP. depende do número de sinapses activas e da sua qualidade excitatória ou inibitória. um espaço extracelular que assim previne a propagação directa de correntes da célula pré para a célula pós-sináptica. caracterizam-se pela presença de um mediador químico: o neurotransmissor. 23 . fluam directamente através da junção. que permitem que correntes locais resultantes de potenciais de acção no neurónio pré-sináptico. a despolarização do neurónio pós-sináptico. quanto à acção: • • Excitatórias: quando provocam um potencial de acção. podemos ainda descrever 2 tipos de sinapses quanto à sua convergência: • Sinapses convergentes: milhares de células pré-sinápticas afectam apenas uma célula pós-sináptica. Para além disto. ou seja. As membranas encontram-se separadas cerca de 2nm e encontram-se ligadas por canais compostos por 6 sub-unidades (conexinas). a proximidade do potencial de membrana do limiar de excitação. ou seja. despolarizando a membrana até ao limiar de excitação originando assim um potencial de acção nesta última célula. Se a membrana do neurónio pós-sináptico atingir o limiar de excitação ocorrerá um potencial de acção que se irá propagar pelo axónio até às suas terminações. por canais. enquanto a membrana do neurónio pós-sináptico é geralmente pouco espessa. Sinapses Químicas: As sinapses químicas.do limiar de excitação numa sinapse excitatória e afasta-se deste limiar numa sinapse inibitória. a qualquer momento. São as sinapses mais raras do sistema nervoso. estando estas células separadas pela fenda sináptica. para a célula pós-sináptica. O nível de excitabilidade. • Sinapses divergentes: em que uma única célula pré-sináptica envia projecções que afectam mais que uma célula pós-sináptica. As sinapses podem ser de 2 tipos. mais frequentes que as eléctricas. divergindo para influenciar a excitabilidade de muitos outros neurónios. (As células encontram-se separadas por 20 nm) Na sinapse química o neurónio pré-sináptico termina com uma estrutura ligeiramente achatada. Inibitórias: quando provocam a hiperpolarização ou estabilização do nível de potencial no neurónio pós-sináptico. Quando são libertados mais de 2 neurotransmissores denomina-se cotransmissor.

sendo o neurotransmissor adicionado chamado de cotransmissor. 24 .Os neurotransmissores são armazenados em vesículas localizadas no terminal do axónio na célula pré-sináptica. a qual se associa às proteínas SNARE e se liga ao cálcio. Em qualquer dos casos. Estas sinapses podem ser axodendriticas. Uma vez libertado. aumentando a superfície desta. e está dependente da permeabilidade ao cálcio por parte da célula pré-sináptica. entre as quais as proteínas SNARE. permitindo assim que o cálcio se difunda do fluido extracelular para o terminal do axónio. Estes são libertados na fenda sináptica quando um potencial de acção da célula pré-sináptica atinge o terminal do axónio e despolariza a membrana. Na fusão das vesículas parece estar também envolvida uma outra proteína auxiliar designada por Sinaptotagmina. Casos há em que são libertados mais do que um neurotransmissor simultaneamente. o neurotransmissor difunde-se na fenda sináptica. indo uma pequena parte dele ligar-se aos receptores específicos da membrana plasmática do neurónio pós-sináptico. alterando assim o seu potencial. encontradas na membrana vesicular e pré-sináptica. o resultado da ligação do neurotransmissor aos receptores é a abertura ou fecho de canais iónicos específicos na membrana plasmática do neurónio pós-sináptico. axoaxonais ou axosomáticas. com abertura de canais de cálcio voltagem-dependentes. As vesículas invaginamse para o interior e formam novas vesículas. receptores esses que podem eles próprios ser canais iónicos ou podem estar associados a proteínas G que activam estes canais iónicos. Estas são assim reutilizadas até serem substituídas por novas vesículas formadas no soma e transportadas por transporte axonal até ao terminal do axónio. a membrana da vesícula mantém-se unida com a membrana do terminal. Cada vesícula contém entre 10 4 e 5x104 moléculas. A acostagem das vesículas é mediada por um conjunto de proteínas auxiliares. A libertação do neurotransmissor ocorre por fusão das vesículas sinápticas com a membrana plasmática da célula pré-sináptica onde se dá uma exocitose para a fenda sináptica. Após a exocitose.

Os canais iónicos da membrana da célula pós-sináptica regressam ao repouso quando o neurotransmissor deixa de estar ligado ao seu receptor específico podendo transformar-se em substância ineficiente. provocando desta forma uma alteração do potencial de membrana – potencial póssináptico excitatório (EPSP).Atraso Sináptico: atraso entre a chegada do potencial de acção ao terminal do axónio da célula pré-sináptica e a alteração do potencial da membrana da célula pós-sináptica (1ms) Este fenómeno é devido ao tempo de entrada de cálcio no terminal do axónio e à fusão das vesículas sinápticas com a libertação do neurotransmissor. os quais ficam livres de se mover através da membrana de acordo com os gradientes eléctrico e químico. ou podem ser transportados activamente para o axónio terminal (recaptação) ou para as células da glia + próximas. Este potencial não é mais do que um potencial 25 . Mecanismo de Actuação das Sinapses: As sinapses químicas podem ser excitatórias ou inibitórias diferenciando-se assim pelos efeitos que o neurotransmissor provoca na célula pós-sináptica. potássio. • Excitatória – da activação do receptor na membrana pós-sináptica resulta a abertura de canais de sódio. cálcio e outros pequenos iões carregados positivamente. Os neurotransmissores podem difundir-se afastando-se dos seus receptores.

e para gerar um IPSP os receptores activos na membrana pós-sináptica provocam a abertura de canais de cloro e. Nas células que transportam activamente os iões cloro para fora. Pequenas e transparentes. contendo Ach. contendo catecolaminas (naradrenalina e adrenalina). Pequenas e de core denso. Gly. 26 . o que faz com que o potencial de membrana se aproxime do limiar de excitação. Durante este potencial a excitabilidade do nervo a outros estímulos é francamente diminuído.• gradativo propaga-se decrementalmente para longe da sinapse para aproximar o potencial da membrana do limiar de excitação. G ABA ou Glutamato. algumas vezes. Vesículas sinápticas são de 3 tipos: 1. o cloro entra dentro da célula. Grandes e de core denso. designando-se estas alterações por potenciais póssinápticos inibitórios (IPSP). 3. de canais de potássio. as grandes vesículas estão ao longo dos terminais pré-sinápticos e libertam o seu conteúdo por exocitose ao longo de todo o terminal. produzindo assim uma hiperpolarização. por potencial gradativo. Numa sinapse excitatória. Enquanto as pequenas vesículas se localizam junto da fenda sináptica e libertam o seu conteúdo na zona activa (zonas da membrana mais espessadas). Durante este potencial a excitabilidade do nervo a outros estímulos é aumentada. 2. Cabe aqui ainda referir que o potencial de membrana na célula pós-sináptica é o resultado da somação temporal e espacial dos EPSP e IPSP em muitas sinapses activas excitatórias e inibitórias na célula. contendo neuropéptidos (NPs – não são necessariamente neurotransmissores). O neurotransmissor deste tipo de sinapses é a Acetilcolina (Ach). a resposta pós-sináptica ao neurotransmissor é a despolarização. e estas sinapses podem sofrer somação e facilitação. Inibitória – As alterações são sempre no sentido de causar hiperpolarização. o potencial de equilíbrio para o cloro (-80mV) é mais negativo do que o potencial de repouso. À medida que os canais de cloro se abrem.

provocam a maioria das vezes alterações bioquímicas nos neurónios. usando para tal os mecanismos de transdução de sinal via proteínas G acopladas a segundos mensageiros. os receptores para os neurotransmissores influenciam canais iónicos que podem fazer parte do próprio receptor ou através das proteínas G.Neurotransmissores vs Neuromoduladores Os neuromoduladores são mensageiros que produzem respostas complexas que não podem ser apenas descritas como EPSP ou IPSPs. o que reflecte a complexidade do fenómeno. por seu lado. enquanto os neuromoduladores estão associados a fenómenos mais lentos como a 27 . agentes parácrinos e certos mensageiros usados pelo sistema imunitário podem servir também como neuromoduladores. Os receptores para os moduladores. enquanto na célula pré-sináptica podem alterar a síntese. para além de que determinadas hormonas. amplificando ou diminuindo a actividade sináptica. A este tipo de respostas é dado o nome de modulação. reabsorção e metabolismo de um determinado neurotransmissor. actuando estes mecanismos em milissegundos. De facto. incluem modificações na actividade enzimática ou modificações na síntese de proteínas através de alterações na transcrição do ADN para ARN. certos moduladores são sintetizados pelos neurónios présinápticos e libertados conjuntamente com os neurotransmissores. Assim se compreende que os neurotransmissores estão envolvidos nas comunicações rápidas. Os neuromoduladores alteram frequentemente a reposta pós-sináptica a determinados neurotransmissores. Estas alterações que podem demorar de alguns minutos a alguns dias. De uma forma geral.

observa-se a dissociação das subunidades da proteína. Os neurotransmissores/neuromoduladores mais conhecidos são: • Acetilcolina (Ach) – é o principal neurotransmissor do sistema nervoso periférico e no cérebro onde desempenha um papel importante nos processos de aprendizagem e memorização. As catecolaminas são metabolizadas pelos MAO (enzima monoamino oxidose) e pela catecol-o-metiltransferase (enzima COMT). as sinapses são condicionadas pelos receptores existentes para o neurotransmissor. norepinefrina. os estados motivacionais e até algumas actividades sensoriais ou motoras. Após ser libertada e consequentemente ter activado os receptores específicos nas células póssinápticas. esta vai ser transportada activamente para os axónios-terminais para ser usada novamente na síntese de Ach (colina+acetilenzima A) no citoplasma dos terminais sinápticos e aramzenada em vesículas. As catecolaminas norepinefrina (ou noradrenalina) e epinefrina vão actuar no SNP e SNC. Para além disto a eficácia de uma sinapse também pode ser condicionada por Drogas.aprendizagem.º mensegeiros da fosfolipase C ou AMPc e activação directa dos canais de cálcio e potássio) (A ligação da noradrenalina ao seu receptor provoca a dissociação das proteínas G. Eficácia Sináptica A efectividade ou a força de uma sinapse pode ser influenciada tanto por mecanismos pré como pós-sinápticos. o desenvolvimento. (dopamina. epinefrina). O seu antagonista é o curare. pelo número de receptores activados e pela natureza do neurotransmissor. Alguns dos receptores colinérgicos respondem à nicotina (receptor nicotínico. a ligação da subunidade alfa da proteína G à adenilciclase 28 . a Ach é degradada pela enzima acetilcolinesterase que liberta colina. De forma pós-sináptica. sendo que para ambas podem existir receptores (formação de AMPc) ou -adrenégicos • -adrenégicos (activação dos 2. o número em que os receptores estão presentes (por haver up e down regulation) e também o tipo de neurotransmissor. As catecolaminas têm todas um anel catecol e um grupo amina. Outros exemplos são a serotonina e histamina. Uma sinapse é afectada de forma pré-sináptica pela concentração de cálcio. a difusão deste para o exterior reduz a frequência cardíaca). Aminas Biogénicas: são sintetizadas a partir de aminoácidos. por canal iónico) e à muscarina um veneno dos cogumelos (Amanita muscaria) (receptor muscarinico). o que abre o canal de potássio. por proteínas G (Efeito da AcH no tecido pacemaker cardíaco.

os anestésicos gerais incluindo os gases voláteis. 29 • . uma glândula que é activada pelo sistema nervoso periférico Serotonina (S-hidroxitriptamina ou S-HPT): apesar de não ser uma catecolamina. O resultado final é uma hiperpolarização da membrana. A epinefrina (ou adrenalina) não é um neurotransmissor comum no sistema nervoso. formado pela descarboxilação do glutamato e libertado em mais de 20% das sinapses do SNC. dinorfinas e encefalinas) que são poderosos analgésicos e a Substância P. são usados como neurotransmissores pela grande maioria de sinapses excitatórias no SNC. Resumindo: Os seus receptores são inibitórios porque ou funcionam eles próprios como canais de Cl ou abrem estes canais via proteínas G. funcionando os receptores destas substâncias como canais de potássio ou sódio.+ abundante mediador químico inibidor no cérebro. Estes incluem opióides endógenos (endorfinas. sendo sintetizados no tecido nervoso. hiper-actividade muscular)). a serotonina desempenha um papel excitatório nas vias que estão envolvidas no controlo muscular e um papel inibitório nas vias que regulam as sensações. Os receptores são de 2 classes: Metabotrópicos ou GABA B (activam proteínas G aumentando a condutância nos canais de potássio inibem a adenil-ciclase e diminuem o influxo de cálcio) ou Ionotrópicos ou GABAA (compostos por subunidades que constituem os canais de cloro)) e Glicina (antagonizada pela estricnina pelo que o quadro da sua inibição é semelhante à da intoxicação por estricnina (convulsões. (Nota: a glicina tem um efeito excitatório no cérebro (por acção sobre os receptores NMDA. o Inibitórios: GABA (gama-aminobutiríco . sendo produzida a partir do triptofano (um aminoácido essencial) e metabolizada pela MAO. • Aminoácidos: o Excitatórios: glutamato e aspartato.activa o enzima dando origem à produção de AMPc o qual activa a proteínakinase abrindo os canais e provocando os efeitos específicos da substância). em que os receptores funcionam como canais de cloro ou abrem canais de sódio via proteína G. ou através da activação do sistema de segundo mensageiro dependente da fosfolipase C. é também uma importante amina biogénica. através do aumento da condutância de Cl -. Também presente na retina e é responsável pela inibição présináptica.da glicina). parecem apresentar um efeito sistemático nos canais GABAB e nos canais Cl.N-metil-D-aspartato) é secretada pelos interneurónios na inibição directa na medula e tronco cerebral. sendo no entanto a hormona que é maioritariamente segregada pela medula adrenal. De uma forma geral. Neuropeptidos: são formados por dois ou mais aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas.

desempenhando um papel importante na aprendizagem por estimulação do aumento de GMPc dentro dos neurónios. sendo transportado por· difusão simples a partir das células que o sintetizaram.• Gases: como o óxido nítrico (NO) que serve de mensageiro intercelular entre neurónios e entre neurónios e células efectoras. da Proopimelanocortina ( -endorfina) e da Prodinorfina (dinorfinas e neoendorfinas) e encefalinas. 30 . A formação deste gás é catalizada pela NO sintetase a partir do aminoácido Larginina. Neurotransmissores que não estejam ligados a receptores são removidos da fenda sináptica quando: • São activamente transportados de volta ao terminal do axónio pré-sináptico (recaptura) • Difundem do local dos receptores • São enzimaticamente transformados por substâncias inactivas e são transportadas de volta ao neurónio pré-sináptico para reutilização. aumentando a concentração do GMPc na célula receptora através da activação da guanilciclase. Estes dois últimos. A iniciação da exocitose está relacionada com a presença de cálcio. Pensa-se que também o monóxido de carbono (CO) serve de neurotransmissor. presentes no cérebro e no trato GI apresentam elevada afinidade à morfina. no terminal pré-sináptico e na membrana plasmática. Estas estão na membrana das vesículas. Ocorre então a libertação do neurotransmissor na fenda sináptica que se vão posteriormente ligar aos receptores do terminal pós-sináptico. Incluem os derivados da Proencefalina. Mecanismo de Libertação do Neurotransmissor O processo que as vesículas utilizam para se movimentar até ao terminal para que ocorra exocitose do neurotransmissor envolve um complexo conjunto de proteínas: proteína SNARE. Esta ligase a uma proteína (sinaptogamina) que medeia a fusão das vesículas com a membrana plasmática.

Fisiologia Neuronal e do Sistema Nervoso Neurónio – unidade básica do sistema nervoso e funciona através de sinais eléctricos que eles próprios geram e que depois se propagam ao longo das células. É constituído por 4 partes: • Corpo celular: contém a informação genética e as estruturas necessárias à síntese proteica • Dendrites: são projecções do corpo celular e que aumentam a área do corpo celular. logo a área der recepção de sinais e a capacidade de comunicação das células neurais • Axónio: extensão singular do corpo celular onde os impulsos eléctricos são gerados e cuja parte mais próxima do corpo celular é designada segmento inicial • Terminais do axónio: responsáveis pela libertação de mensageiros químicos 31 .

32 .

Os receptores podem ser terminações especializadas dos neurónios ou células separadas. constituindo conjuntamente com a maioria dos axónios dos neurónios aferentes. 33 . Funcionam como integradores e modificadores de sinal. Não possuem dendrites e estão normalmente fora do SNC. Os corpos e dendrites destes neurónios localizam-se no SNC enquanto os axónios se estendem para o SNP. • Interneurónios – conectam os neurónios aferentes e eferentes com o SNC. As terminações nervosas são formadas por receptores que respondem a várias alterações físicas e químicas do meio que os envolve através da produção de sinais eléctricos. constituindo 99% do total de neurónios. intimamente associadas a estes. • Eferentes (multipolares ou bipolares) – transmitem sinais eléctricos do SNC para as células efectoras.Tipos de Neurónios: • Aferentes (pseudopolar) – veiculam a informação dos tecidos e órgãos do corpo para o SNC. os nervos do SNP.

• microglia. Intervém em conjunto com o sistema endócrino no controlo do músculo liso e cardíaco. Sistema Nervoso Visão Geral do Sistema Nervoso Principais funções: 1. Recebe e armazena dados 3. É a sede da actividade intelectual e emocional Funções específicas do SN • Informação sensorial: Os receptores sensoriais monitorizam os estímulos externos e internos como a temperatura. como as sudoríperas.Encéfalo e Espinal Medula 34 . Coordena as funções vitais 2. Controla as secreções de muitas glândulas. • células ependimárias revestem os ventrículos cerebrais e canal medular. a memória e as emoções. incluindo a consciência. • células satélite suportam os corpos celulares dos neurónios nos gânglios do SNP.Células da Glia • células de Schwann mielinizam os axónios periféricos. o som. Permite o contacto com o meio envolvente 4. • Actividade mental: O encéfalo é a sede de todas as actividades mentais. • astrócitos. • Homeostase: As actividades reguladoras e coordenadoras do sistema nervoso são decisivas na manutenção da hemostase (ex. o pH do meio interno e a posição das diferentes partes do corpo. a pressão arterial. o pensamento. Glossário Sistema Nervoso Central (SNC) . manutenção metabólica dos neurónios. defesa do SNC através da fagocitose. o paladar. A informação pode ter resposta imediata. salivares e do tubo digestivo.: as células cardíacas têm que se contrair a um ritmo que assegure o abastecimento adequado de sangue). o olfacto. ser armazenada ou ignorada. • Integração: O encéfalo e a espinal medula processam a informação sensorial e iniciam as respostas. • Controlo dos músculos e glândulas: Controla os principais movimentos do corpo pelo controlo da contracção do músculo esquelético. o tacto. • oligodendrócitos mielinizam os axónios do SNC.

Nervo que estimula ou inibe a contracção do músculo liso e cardíaco e que estimula a secreção glandular Gânglio .Neurónio que transmite impulsos do SNC para um órgão efector (por ex.Feixe de axónios. podendo conter fibras sensitivas e motoras Nervo Motor Somático .Neurónio multipolar localizado só no SNC Neurónio Sensitivo (Neurónio Aferente) . Gânglios e Plexos Nervosos (fora do SNC) Neurónio de Associação (Interneurónio) . músculo) Nervo .Neurónio que transmite impulsos de um receptor sensitivo para o SNC Neurónio Motor (Neurónio Eferente) .Agrupamento de corpos celulares de neurónios localizados fora do SNC Núcleo .Sistema Nervoso Periférico (SNP) .Nervos.Nervo que estimula a contracção de músculos esqueléticos Nervo Motor Autónomo .Agrupamento de corpos celulares de neurónios dentro do SNC Tracto (via nervosa) .Agrupamento de fibras nervosas que interconectam regiões do SNC Classificação estrutural dos neurónios Especialização funcional das diferentes partes do neurónio 35 .

Neuroglia do SN 36 .

que formam um canal aquoso por onde passam os iões e pequenas moléculas (AMPc. daí resultando um potencial de acção pós-sináptico se for ultrapassado o limiar de excitação. Os iões cálcio promovem a fusão das vesículas com a membrana présinápticas com auxílio das proteínas SNARE/Sinaptotagmina e a libertação dos neurotransmissores (Ach) para a fenda sináptica. (respostas rítmicas). 37 . Sinapse Química Um potencial de acção chega ao terminal pré-sináptico. Estas células também retiram o neurotransmissor glutamato da sinapse e transformam-no em glutamina que é então reciclada para os neurónios. (ou junções comunicantes) as quais consistem num arranjo hexagonal de 6 conexinas ou conexónios (proteínas de canal). aumentando a permeabilidade dos canais iónicos aí presentes. Os neurotransmissores difundem na fenda sináptica e ligam-se aos seus receptores na membrana da célula pós-sináptica.Os astrocitos têm prolongamentos que terminam sobre os capilares e os neurónios. provocando a abertura de canais de cálcio voltagem dependentes que permitem a passagem deste ião para o interior do neurónio.) que permitem a transmissão do impulso eléctrico (PA) directamente de uma célula para a outra. etc. etc. O aumento da permeabilidade aos iões origina a despolarização (ou hiperpolarização) da membrana da célula pós-sináptica. mas são relativamente raras no sistema nervoso dos mamíferos (massivamente presentes nas enguias eléctricas). de cada uma das células. retirando glucose dos vasos e usando-a para produzir substratos energéticos para estes. Sinapse Eléctrica Nas sinapses eléctricas as membranas plasmáticas das células pré e póssinápticas estão unidas por junções gap. onde permite a excitação rítmica de grandes massas musculares. centro respiratório do bulbo raquidiano. Este tipo de sinapse assegura comunicação bioeléctrica muito rápida e está maioritariamente presente no músculo liso e cardíaco.

correlação das sensações visuais com outros estímulos sensoriais. • Parietal: área somatosensorial. planeamento. • Temporal: sensações auditivas (armazenamento de experiências visuais e auditivas). apetite e temperatura). • Occipital: córtex visual. • Hipotálamo: regulação das funções vitais (metabolismo da água. 38 . íntimo contacto e regulação da hipófise (sistema hormonal).Sistema Nervoso • Sistema Nervoso Central • Sistema Nervoso Periférico o Divisão Aferente  Sensitivos Somáticos  Sensitivos Viscerais  Sensitivos Especiais o Divisão Eferente  Sistema Nervoso Somático  Sistema Nervoso Autónomo • Simpático • Parassimpático • Entérico Sistema Nervoso Central • Encéfalo o Anterior – Córtex cerebral (dividido em lóbulos) e Diencéfalo o Posterior – Cerebelo e Tronco Cerebral • Medula Espinal o Substância cinzenta: corpos celulares dos neurónios eferentes e interneurónios o Substância branca: axónios ascendentes e descendentes Funções dos Lóbulos Cerebrais: • Frontal: controlo voluntário dos músculos esqueléticos e funções intelectuais (concentração. expressão verbal). sede. actua como estação intermédia de retransmissão dos impulsos sensitivos para o córtex. pelas meninges e pelo líquido cefalorraquidiano (LCR) Funções do Diencéfalo e Encéfalo Posterior: • Tálamo: integração sensorial e motora. Área de Wernica (WA) (parietal/temporal): área de interpretação geral da linguagem Área de Broca (temporal): área motora do discurso O encéfalo e a medula espinal estão protegidos pelos ossos do crânio e da coluna vertebral. compreensão e formulação das palavras.

assim como respectivas vias de interconexão. temporal. participa na regulação do Sistema Nervoso Autónomo e no desencadeamento de emoções e de comportamentos emocionais. contém as vias nervosas de interconexão (comissuras/corpo caloso). razão. contém a formação reticular e os seus vários centros integradores. As estruturas do sistema límbico estão associadas com a aprendizagem. desencadeia e regula os ritmos circadianos. Cerebelo: postura. vómito e deglutição). equilíbrio e aprendizagem motora Cérebro: (hemisférios cerebrais) contém o córtex cerebral. incluindo os que participam na coordenação da actividade do músculo esquelético. experiências e comportamentos emocionais e a uma grande variedade de funções viscerais e endócrinas. Cerebelo: coordena os movimentos. memória. Hipotálamo: regula a hipófise anterior. cardiovascular. que participa na percepção. Sistema Límbico Trata-se de um sistema funcional que consiste na interconexão de várias estruturas do encéfalo. na geração de movimentos finos e delicados. O hipotálamo coordena muito do output do sistema límbico referente ao comportamento e respostas endócrinas. contém núcleos para os nervos cranianos do III ao XII. incluindo a de tarefas motoras. participa no controle e coordenação do músculo esquelético. participa em algumas formas de aprendizagem. a temperatura corporal. joga um papel importante na atenção e vigilância.• • Tronco Cerebral (formação reticular): controlo do grau de actividade do SNC. tálamo e hipotálamo. o sistema reprodutor. Estruturas principais: . o comportamento alimentar.Amígdala . Tálamo: funciona como estação de re-transmissão sináptica para as vias sensitivas no seu percurso para o córtex cerebral. o equilíbrio hídrico.Hipocampus Funções principais: Emoções Comportamento emocional Aprendizagem e memória Inteligência Emocional?? 39 . centros de integração (respiratório. o encéfalo anterior e o cerebelo. aprendizagem e memória. contém os núcleos subcorticais. vómito e deglutição. Tronco Cerebral: contém todas as fibras nervosas que ligam a espinal medula.Núcleos olfatórios . incluindo o cardiovascular. incluindo os da postura e equilíbrio. respiratório. incluindo porções do lobo frontal.

Medula Espinal A medula espinal (ME) é de extrema importância para o funcionamento global do sistema nervoso. dendrites e axónios não mielinizados. A sua designação conjuga o local de partida e de chegada. um neurónio aferente ou sensitivo. lateral e posterior. um neurónio de associação ou interneurónio. Muitos dos reflexos são integrados na ME e outros no encéfalo. um neurónio eferente ou motor e um órgão efector. o reflexo de retirada e o reflexo extensor contralateral. A resposta produzida chama-se reflexo. Os reflexos que envolvem neurónios excitatórios resultam numa resposta (ex. 2. Os principais reflexos medulares são o reflexo de extensão. integrando a informação que recebe e produzindo respostas através de mecanismos reflexos.ª ordem. Substância cinzenta central organizada nos cornos dorsais. Assinale-se que a maior parte das vias apresentam cruzamento ou decussão contralateral. tratando-se de uma resposta automática a um estímulo sem que ocorra pensamento consciente. os quais estão subdivididos em feixes nervosos ou vias ascendentes ou descendentes que transportam o mesmo tipo de informação para e do encéfalo. ventrais e laterais (SNA). os que envolvem neurónicos inibitórios resultam na inibição de uma resposta (relaxamento de um músculo). capaz de receber um estímulo e produzir uma resposta: um receptor sensorial. Substância branca periférica. Arco-reflexo O AR é a unidade funcional básica do SN. Constitui o elo de ligação entre o encéfalo e o sistema nervoso periférico. pelo a informação sensitiva dos estímulos à direita é processada no hemisfério esquerdo e vice-versa 40 . sendo constituídas por neurónios de 1. Os centros encefálicos superiores influenciam os reflexos suprimindo-os ou exagerando-os.ª. contracção de um músculo).ª e 3. contendo. na sua expressão mais simples. As Vias Neuronais Ascendentes As vias neuronais ascendentes transportam informação sensitiva de e para diferentes níveis do SNC. sendo constituída por corpos celulares neuronais. constituída por axónios mielinizados e organizada nos cordões ventral. o reflexo dos órgãos tendinosos de Golgi.

têm poucas ou nenhuma sinapse intermédia. condução rápida de informação motora Assinale-se que a maior parte das vias apresentam cruzamento ou decussão contralateral 41 .Vias neuronais descendentes corticoespinais ou piramidais Vias motoras descendentes corticoespinais ou piramidais – passam pelas pirâmides do bulbo.

Vias neuronais descendentes extrapiramidais Vias multisinápticas que transportam informação envolvida no controlo motor neural superior dos músculos esqueléticos. As vias piramidais (corticoespinais) são mostradas a cor-de-rosa e as extrapiramidais a preto. 42 .

amortece os choques do tecido nervoso com o crânio e coluna vertebral. Dentro da divisão eferente encontramos o sistema nervoso autónomo e o sistema nervoso somático. Sistema Nervoso Periférico As divisões aferente e eferente do SNP têm esta denominação porque enquanto a divisão aferente é composta por neurónios que conduzem informações a partir dos receptores sensoriais até ao sistema nervoso central (neurónios aferentes). tendo como uma das principais funções a homeostasia e a regulação do tonos muscular liso.Fornecimento de sangue ao encéfalo. barreira hemato-encefálica e LCR . circula no espaço subaracnoideu e sai para o sangue pelos vilos aracnóides da superfície superior do encéfalo. assim como lesões encefálicas nos adultos por aumento da pressão intracraniana. L-dopa versus dopamina. cujas diferenças residem não só nos órgãos enervados mas nos tipos de neurónios.As tight junctions entre as células endoteliais dos capilares do encéfalo e certos mecanismos de transporte específico constituem a barreira hemato-encefálica. respectivamente. a divisão eferente é constituída por neurónios que transportam a informação a partir do SNC para os músculos e glândulas. da heroína (CH3) versus morfina (OH). . lesões e retardamento mental nas crianças. . 15 ou 5 mn produz lesões irreversíveis. passa ao tronco cerebral e canal raquidiano. é segregado pelos plexos coróides para o interior dos ventrículos. essencial. um sistema de controlo da actividade fisiológica. que controla o tipo e velocidade de transferências a partir do sangue para o tecido nervoso e vice-versa. barbitúricos. ( ex. álcool e cafeína). do músculo cardíaco e das glândulas. ou de O2 por mais do que.O LCR (soro sem proteínas). por definição. mas recebe 15% do sangue). A obstrução do seu fluxo origina hidrocefalia. O SNA é assim. em 43 . nicotina. que é praticamente o único substrato energético para formar ATP por fosforilação oxidativa.A suspensão do fornecimento de glucose ao encéfalo (represena 2% do peso do corpo. Não sendo directamente acessível ao controle voluntário baseia-se em reflexos autónomos (resposta a um estímulo sem intervenção do Sistema Nervoso Central (SNC) e no controle central. Sistema Nervoso Autónomo O SNA é um sistema motor relacionado com a regulação do músculo liso.

sendo os sinais resultantes dessa monitorização transmitidos a um centro controlador. no gânglio autónomo. cujos corpos celulares estão localizados nos gânglios autónomos periféricos. funcionando como sistema de controlo da actividade fisiológica.º neurónio tem o corpo celular no SNC (medula espinal ou tronco cerebral). A sinapse entre os 2 neurónios é fora do SNC. quer através do Sistema Nervoso Entérico. Os neurónios pré-ganglionares parassimpáticos encontram-se distribuídos pelas divisões cranial e sagrada do Sistema Nervoso Central. A via final do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático é formada por uma sequência de dois tipos de neurónios: • Neurónios pré-ganglionares. A esta divisão do SNP eferente são atribuídas as funções de regulação da homeostasia e do tónus muscular liso. Os corpos celulares dos neurónios pré-ganglionares parassimpáticos da divisão cranial distribuem-se pelo tronco cerebral (ponte de varóleo e medula alongada). para a manutenção da homeostasia. Sistema Nervoso Parassimpático e Sistema Nervoso Entérico. É constituído por 2 neurónios numa séria que liga o SNC e as células efectoras. se o aumento de uma característica não estiver devidamente regulada e se a velocidade com que o feedback aferente é recebido pelo centro de controlo não se encontrar ajustado. O Sistema Nervoso Autónomo divide-se no Sistema Nervoso Simpático.conjunto com o Sistema Endócrino. dando origem a uma resposta (eferente) adequada a cada situação. cujos corpos celulares estão localizados na medula espinal ou no tronco cerebral • Neurónios pós-ganglionares. quer independentemente. e os neurónios pós-ganglionares têm aqui localizados os seus corpos celulares. sendo que o 1. É nos tecidos alvo (a generalidade dos órgãos. Observa-se assim que. sendo a magnitude da resposta condicionada pela discrepância entre os dois estados. O ambiente interno do organismo tem que ser constantemente monitorizado. Sistema Nervoso Parassimpático: O Sistema Nervoso Parassimpático possui uma distribuição menos dispersa que o sistema simpático. o sistema começa a oscilar. emergindo destas áreas quatro nervos (pares) cranianos: • Nervo Oculomotor (III par craniano) o Fibras pré-ganglionares com origem craniana o Gânglio terminal ciliar o O olho (corpo ciliar e músculo liso da íris) é o órgão efector 44 . com excepção do músculo esquelético) que as divisões Simpática e Parassimpática actuam. Neste é comparada a diferença entre o estado ideal e o estado real.

Os gânglios parassimpáticos encontram-se geralmente mais afastados do Sistema Nervoso Central do que os gânglios do sistema simpático. fígado e pâncreas A divisão sagrada do sistema parassimpático tem os corpos celulares préganglionares na matéria cinzenta da medula sagrada (entre S2. Seguem a direcção rostral (ascendente) ou caudal (descendente) pela cadeia simpática. Prosseguem através de um nervo esplénico de modo a estabelecerem sinapses em gânglios pré-vertebrais (ou colaterais). • Nervos pélvicos espinhas o Fibras pré-ganglionares com origem sacral (S2 a S4) o Gânglios terminais perto dos órgãos o Órgãos efectores: metade inferior do intestino grosso. 45 . "viajando" estas fibras através dos nervos pélvicos de modo a formarem sinapses nos gânglios pélvicos. 2. a pele e os músculos (lisos). pulmões. Inerva os órgãos contidos nas cavidades corporais. divergindo então dos nervos espinais como ramos comunicantes brancos para uma de três seguintes localizações: 1.• • • Nervo facial (VII par craniano) o Fibras pré-ganglionares com origem craniana o Gânglios terminais submandibular e pterigopalatino o Glândulas salivares. nalguns casos. noutro nível. de modo a estabelecerem sinapses num gânglio paravertebral. recto. Os axónios motores dos neurónios pré-ganglionares simpáticos deixam a medula espinal em associação com os axónios motores somáticos. concentrando-se nas zonas de matéria cinzenta denominadas colunas intermédio-lateral e intermédio-medial. localizando-se. Sistema Nervoso Simpático: O Sistema Nervoso Simpático é um sistema com ampla distribuição. Os corpos celulares dos neurónios motores pré-ganglionares do sistema simpático localizam-se ao nível dos segmentos lombares e torácicos da medula espinal (entre T1 e L2). S3 e S4). bexiga e órgãos reprodutores. 3. Estabelecem sinapses nesse gânglio da cadeia ganglionar simpática paravertebral. trato gastrointestinal. mesmo dentro dos órgãos enervados (gânglios intramurais). lacrimais e mucosas são os órgãos efectores Nervo Glossofaringeo (IX par craniano) o Fibras pré-ganglionares de origem craniana o Gânglio óptico terminal o Glândula parótida é o órgão efector Nervo dorsal motor do vago (X par craniano) o Fibras pré-ganglionares de origem craniana o Gânglio terminal perto ou no órgão o Órgãos efectores: coração.

seguindo a partir daí o seu percurso. predominantes nos gânglios paravertebrais lombares. Caso especial: Inervação da Glândula Supra-Renal A Inervação do nervo esplâncnico para as supra-renais baseia-se em neurónios pré-ganglionares. esófago e pulmões) • Nervos Esplâncnicos o Axónios pré-ganglionares constituem nervos esplénicos para gânglios pré-viscerais onde sinapsam o OS órgãos alvo são: órgãos abdominopélvicos. 46 . Nota: Os axónios dos neurónios pré-ganglionares simpáticos têm pequeno diâmetro e são mielinizados.Tipo de Nervos • Nervos Raquidianos o Axónios pós-ganglionares não são mielinizados o Axónios seguem pelo nervo parar os órgãos que enervam: glândulas sudoríperas. enervando glândulas sudoríperas. • LAH – descarregam normalmente. músculo liso de vasos sanguíneos esqueléticos e cutâneos e músculo liso erector do pêlo • Nervos Simpáticos o Na região cervical os nervos formam um feixe em torno da carótida. • Tónicos – descargas lentas e rítmicas nos gânglios pélvicos e mesentério inferior. salivares e músculo liso dos vasos sanguíneos. A estimulação das células da medula supre-renal pelos axónios provoca a libertação de adrenalina e noradrenalina para o sistema circulatório. fígado e próstata Tipos de neurónios simpáticos: • Fásicos – alta frequência de disparo. nos gânglios mesentérico superior e celíaco. olho e erector do pêlo o Enervam também órgãos torácicos (coração. pâncreas.

Distribuição dos nervos cranianos e espinais: O SNP tem 43 pares de nervos: • 12 cranianos • 31 espinais: o 8 cervicais o 12 torácicos o 5 lombares o 5 sacrais o 1cocgígio 47 .

Divisão Simpática (Toraco-Lombar) Divisão Parassimpática (crânio-sacral) 48 .

49 .

Situação de stress/descarga massiva do simpático (fight-or-flight) 50 .

como é o caso de muitos órgãos viscerais. na inervação simpática da árvore vascular existe uma actividade neurológica progressiva denominada tonos autonómico. Assim.Quando o Sistema Nervoso Simpático é activado provoca a inactivação do Sistema Nervoso Parassimpático e vice-versa. no entanto. Este tipo de efeitos verifica-se. Activação dual: a activação do SNA considera-se dual quando o órgão inervado recebe inervação simultânea da divisão simpática e paras simpática. como. Seria pouco lógico que essa vasoconstrição provocasse também uma vasoconstrição sistémica. pode efectivamente estimular-se ou inibir o alvo inervado.Relação do sistema nervoso simpático com o parassimpático Activação unilateral: a activação do SNA considera-se unilateral quando o órgão inervado recebe apenas o SNS. por exemplo. algumas diferenças entre a inervação da pele e dos órgãos viscerais e músculos. Como resposta a um estímulo térmico (ex: frio) a vasculatura periférica irá provocar vasoconstrição de modo a conservar o calor. a maior parte da árvore vascular. na região 51 . Aumentando ou reduzindo este tonos. Existem. por exemplo. Activação antagonista . A nível terminal a norepinefrina e a acetilcolina podem inibir a libertação do neurotransmissor oposto. os efeitos destas duas divisões dos SNA podem ser: 1. Neste caso.

Activação cooperativa . Músculo circular da íris com enervação parassimpática. em alguns casos eles podem ser complementares ou cooperativos. enquanto o simpático estimula a constrição dos vasos sanguíneos no trato digestivo. 52 . Activação complementar . receptores muscarínicos (miose) e músculo radial com enervação simpática e receptores a1 (midriase) 2.pacemaker do coração (inervação da mesma célula). De modo idêntico. a erecção clitoriana e as secreções vaginais são estimuladas pelos nervos parassimpáticos. por exemplo. O consequente decréscimo do fluxo de sangue nas glândulas salivares conduz à produção de saliva espessa e mais viscosa. As duas divisões do SNA cooperam para o bom desempenho da função da função sexual masculina. enquanto o orgasmo é uma resposta simpática. São complementares quando a estimulação simpática e parassimpática produz efeitos similares. Os efeitos da estimulação simpática e parassimpátca dos sistemas reprodutivo e urinário são cooperativos. é devida à vasodilatação resultante da estimulação dos nervos parassimpáticos.Embora os efeitos duais do simpático e parassimpático sejam habitualmente antagonistas. A erecção do pénis. em que a secreção de saliva aquosa é estimulada pelo parassimpático. a ejaculação é devida a estimulação dos nervos simpáticos. sendo o passimpático activador e o simpático inibidor e no controlo da abertura pupilar. sendo o simpático activador (receptor b1) e o parassimpático (receptor muscarínico) o inibidor. Sistema Nervoso Entérico É constituído por neurónios e plexos ganglionares situados no tracto gastrointestinal. 3. em que a estimulação simpática provoca é activadora (músculo dilatador da íris) e a parassimpática inibidora (músculo constritor da íris).Considera-se que existe este tipo de activação quando o simpático e o parassimpático cooperam no sentido do bom desempenho da função. tal como no homem. no trato digestivo. vesícula biliar e pâncreas. como por exemplo nas glândulas salivares. desde o esófago até ao ânus.

Descobriu-se recentemente que algumas células imunitárias. O SNC monitoriza o o tubo digestivo através dos neurónios sensitivos e controla os seus músculos e glândulas através dos neurónios motores do SNA. Rede de plexos nervosos na parede do tubo digestivo. conhecidas como -aferentes. Contém neurónios adrenérgicos e colinérgicos. o tronco cerebral e o córtex – comando da dor e defecação). Estas fibras aferentes têm os seus corpos celulares nos gânglios das raízes dorsais e apresentam. Muitas características em comum.participando no controle reflexo da motilidade (reflexo mientérico). os neurónios motores estimulam ou inibem a contração do músculo liso e da secreção glandular. Existem 3 tipos de reflexos importantes para o controle gastrointestinal que são suportados através de uma organização hierárquica do Sistema Nervoso Entérico: • Os reflexos que ocorrem apenas dentro dos plexos da parede intestinal e que são responsáveis pelo controle da secreção. podem ser directamente inervadas por nervos entéricos. são sensíveis à neurotoxina capsina e são também sensíveis ao factor de crescimento do nervo (NGF) durante a fase de desenvolvimento. Transmissão e integração ganglionar 53 . Devido ao escasso número de células aferentes. Participa no controlo da motilidade. Os neurónios entéricos sensitivos detectam alterações na composição do conteúdo dos intestinos ou do seu estiramento. secreção e fluxo sanguíneo do intestino. peristaltismo e contracções mistas • Um segundo grupos de reflexos envolvem os gânglios pré-vertebrais. fundamentalmente viscerais. sendo responsáveis pela comunicação entre diferentes áreas do intestino (reflexos gastrocólico e enterogástrico) • O terceiro nível hierárquico envolvendo reflexos com extensas relações entre a medula e o tronco cerebral (ansa longa: envolvem a medula espinal. são em menor número que as aferentes somáticas.São sensores do meio interno 2 . os interneurónios ligam os dois anteriores. são muitas vezes ricas em péptidos. Estes plexos têm contributos de: (1) neurónios sensitivos que ligam o tubo digestivo ao SNC. Embora possa funcionar independentemente.Conduzem estímulos nervosos quer perceptíveis quer imperceptíveis. inervam uma área substancialmente maior. é regulada através de uma inervação simpática e parassimpática extrínseca. Embora possa funcionar de forma independente é regulado pelo SNS e SNP que através de sinapses nos plexos que o relacionam com o SNC. Enquanto as fibras aferentes autónomas. Esta classe de células. secreção (submucoso) e fluxo sanguíneos do intestino. Quanto às funções das fibras autónomas aferentes: 1 . existe uma grande divergência no impulso aferente central que contribui para a fraca localização das sensações viscerais. entre elas os mastócitos. Os Aferentes Autónomos Sabe-se que quase todos os órgãos que recebem uma inervação autónoma eferente apresentam também uma inervação aferente. (2) neurónios motores do SNA que ligam o SNC ao tubo digestivo e (3) neurónios entéricos que são confinados nos plexos entéricos.

não apresentando árvore dendrítica. medeiam uma estimulação contínua. Receptores para a acetilcolina e antagonistas: • Receptor nicotínico: Antagonista curare/Hexametónio o No músculo esquelético provoca despolarização. Um exemplo deste tipo de mediação é o facto de um péptido semelhante à LHRH (Hormona hipotalâmica libertadora das gonadotrofinas hipofisárias LH e FSH) ter sido identificado como transmissor. quer aumentando. A estimulação pré-sináptica desencadeia uma complexa resposta póssináptica mediada pela acetilcolina e por péptidos. Esta capacidade não se deve a complexas inter-relações anatómicas ou à presença de múltiplas populações de interneurónios. • Receptor muscarínico: Antagonista atropina/ Bustapolamina o Músculo liso e glândulas (M3 e M4) provoca despolarização e contracção do músculo liso e secreção de glândulas por activação de proteína G ligada ao receptor. indo despolarizar uma vasta população de neurónios. responsável pela transmissão através do gânglio com a duração de 30 a 40 ms. Nota: A resposta PPSE rápida parece ser a responsável pela transmissão através do gânglio. normalmente como resposta a um forte estímulo aferente. aumentando o processamento de informação tornando estes gânglios na preparação ideal para o estudo da Electrofisiologia. a transmissão ganglionar é totalmente bloqueada. diminuindo a taxa de despolarização espontânea – Ach activa o receptor. uma vez que se utilizarmos drogas que bloqueiam selectivamente os receptores nicotínicos e acetilcolinérgicos. Estes estudos revelam que. 54 . produzindo potenciais de acção e contracção muscular por abertura dos canais catiónicos no receptor. • Resposta muscarínica inibitória: PPSI (potencial pós-sináptico inibitório) com a duração de 1 a 2 s. demorando cerca de 1 minuto. a transferência de informação desde a entrada nas fibras pré-ganglionares até à saída pelos neurónios pós-ganglionares depende da interacção de transmissores numa diversa população de receptores existentes na célula pós-ganglionar. • Resposta muscarínica: PPSE lento. Ligado à proteína G abrindo canais potássio. A acetilcolina é mediada por 3 tipos de reposta sináptica: • Resposta nicotínica: PPSE (potencial pós-sináptico excitatório) rápido.Os gânglios autónomos representam locais capazes de processar uma quantidade considerável de informação. Os neurónios dos gânglios autónomos são unipolares. No coração (M2) provoca hiperpolarização. mediando um PPSE peptidérgico de vários minutos. Os potenciais lentos (PPSE lentos e os PPSI). em muitas espécies. abrindo canais cálcio. quer diminuindo a probabilidade com que os neurónios continuam a gerar potenciais de acção após um PPSE rápido. Este péptido tem também a característica de se difundir através do gânglio. Uma modulação adicional da transmissão ganglionar ocorre através da libertação de péptidos. formando-se as sinapses directamente no corpo celular.

No entanto. O Controlo Autónomo Central O conceito de homeostasia necessita. Este facto é sugerido pela evidência de que uma vez conhecido o transmissor podemos sempre bloquear a transmissão utilizando o antagonista apropriado. Os neurónios autónomos podem ser classificados em grupos funcionais através das suas características biofísicas. que descarregam a uma alta frequência de disparo no início de uma despolarização. 2) Neurónios tónicos. Algumas áreas do Sistema Nervoso Central interagem de modo a fornecerem os mecanismos de controlo que regem os reflexos autónomos. glândula salivar em que: Simpático – (norepinefrina) amilase salivar. mas também de um centro controlador. Por exemplo. é frequente existirem células capazes de sintetizarem três ou mais transmissores. São predominantes nos gânglios pélvicos e mesentérico inferior. pois a excitabilidade celular após um potencial de acção está limitada por um aumento prolongado da condutância do potássio. Co-transmissão É normalmente aceite que os neurónios sintetizam e segregam apenas um tipo de transmissores. 3) Neurónios LAH (long after-hyperpolarization). que descarregam normalmente uma vez no início da despolarização.Tipos de Activação: • Concorrente: quando é necessária activação simultânea de simpático e parassimpático para que um órgão determine a sua função. que descarregam lenta e ritmicamente enquanto se mantém a despolarização. 1) Neurónios fásicos. não apenas de um conjunto de inputs e outputs aferentes. • Unilateral: quando não existe dupla inervação. Devido às suas reduzidas concentrações 55 . Junção neuroefectora Durante muitos anos pensou-se que a transmissão entre as fibras autónomas e os seus órgãos alvo ocorria através da libertação de transmissores que se difundiam pelo espaço extracelular indo interagir com receptores colocados em zonas distantes da zona de libertação. aceita-se que a transmissão autónoma está intimamente associada à transmissão central. podendo o tónus (actividade progressiva neurológica do simpático) ser aumentado para excitação ou diminuindo para inibição do órgão. não sendo apenas uma estrutura de passagem de respostas. O hipotálamo desempenha aqui um papel fundamental como integrador e controlador. parassimpático – (acetilcolina) muco. São predominantes no gânglio mesentérico superior e celíaco. São predominantes nos gânglios paravertebrais lombares. onde os transmissores activam grupos de receptores restritos localizados na área de libertação. Existem 3 subclasses de neurónios simpáticos definidas com base nos tipos de voltagem e nos canais de potássio dependentes do cálcio que são expressos na membrana do corpo celular do neurónio. Actualmente. Estes tipos definem a maneira como o potencial de acção é iniciado durante a despolarização.

o co-transmissor interage no local pós-sináptico de modo a amplificar ou reduzir a acção do 1. Regulação da Temperatura Corporal Na maior parte dos mamíferos a temperatura corporal é regulada para os 37°C. ou como resposta a um antipirético. Estes péptidos são extremamente potentes e mesmo em pequenas concentrações tem-se demonstrado que podem actuar como moduladores da acção do 1. Assim.0 transmissor. Nestas 56 . o setpoint volta ao seu valor normal e os mecanismos de arrefecimento corporal são reajustados de modo a restabelecerem a temperatura normal. Nos seres humanos os principais mecanismos de resposta que mantém a temperatura em níveis confortáveis são mecanismos comportamentais. como resposta a um estímulo pirogénico. a regulação faz-se principalmente através da vasoconstrição periférica para conservação de calor.7°C mais elevada durante o dia (fase activa do ciclo).º transmissor. O mecanismo responsável pela manutenção deste set-point não é ainda conhecido. sendo protegida contra aumentos e diminuições significativas. sabendo-se porém que a temperatura pode apresentar ligeiras alterações quer a curto quer a longo prazo. A manutenção da temperatura corporal assenta num sistema de terminações nervosas sensíveis à temperatura na pele e em neurónios do sistema nervoso central e dos órgãos viscerais sensíveis à temperatura. Temos como exemplo no gânglio simpático um potencial pós-sináptico excitatório lento mediado por um péptido semelhante à LHRH que estabelece uma despolarização longa que aumenta a probabilidade da célula disparar potenciais de acção como resposta a um PPSE nicotínico rápido. sendo este um exemplo de uma alteração fisiológica a curto prazo • As mulheres além desta variação diária apresentam também uma variação mensal que coincide com o ciclo menstrual. estes péptidos são de difícil detecção. e na vasodilatação para a sua dissipação.O.5 °C durante a ovulação. Após terminar o estímulo pirogénico. variação essa que é maior cerca de 0. quando. • Existe um ritmo circadiano que mantém a temperatura do organismo cerca de 0. Uma das alterações mais importantes da temperatura corporal é o aparecimento de febre. O hipotálamo integra esta informação com a sua própria informação local fornecendo uma resposta a diferentes mecanismos de modo a estabelecer a temperatura. a temperatura aumenta 1 a 2°C.e ao facto de se encontrarem sempre em quantidades muito inferiores a uma outra substância. que informam o hipotálamo sobre a temperatura existente nesta zona. ou seja.5 .

As células gangliónicas fornecem as fibras do tracto óptico que se projectam no protectum do cérebro médio que. Porém. A inervação parassimpática colinérgica do esfíncter muscular da íris é regulada pela via pré-ganglionar através dos neurónios motores oculares que se situam no núcleo de Edinger-Westphal.Produção de calor através da contracção involuntária do músculo esquelético (arrepio) 1 . Os músculos pupilares constritor e dilatador são controlados pelas divisões simpática e parassimpática do Sistema Nervoso Autónomo. Devido a este circuito sinuoso. Esta última recebe impulsos do córtex 57 . O circuito é finalizado por uma transmissão pelas fibras pré e pós-ganglionares simpáticas. Os axónios destes neurónios projectam-se nos gânglios ciliares que formam a inervação pós-ganglionar parassimpática do músculo dilatador. uma lesão na medula cervical ou torácica superior leva à perda do controlo do olho. Requer alterações na contractura do músculo ciliar de modo a alterar a curvatura do cristalino. Através da regulação do fluxo sanguíneo do olho controla também o metabolismo e pode alterar a pressão ocular. Controle do olho O Sistema Nervoso Autónomo desempenha um papel importante na função normal do olho. a via aferente. proporciona os impulsos para o núcleo de Edinger-Westphal. que ocorre pela activação adrenérgica do tecido adiposo castanho (caracterizado pelo elevado conteúdo em mitocôndrias). Estas fibras saem da raiz ventral e são projectadas para o gânglio superior cervical que produz as fibras pós-ganglionares simpáticas. O músculo dilatador é controlado pelo sistema simpático. através de fibras pré-ganglionares que emergem dos segmentos medulares das colunas simpáticas paravertebrais. produzindo assim o síndroma de Horner. por sua vez. as quais ascendem adjacentes à carótida. Os neurónios oculares parassimpáticos estão organizados de modo semelhante aos que enervam o reflexo pupilar a um estímulo luminoso. A incidência de luz na retina utiliza uma via de seis neurónios de modo a causar a constrição da pupila. Os reflexos pupilares à luz envolvem a constrição e a dilatação do músculo da íris de modo a regular a quantidade de luz que atinge a retina.Produção de calor através de uma resposta metabólica controlada pelo sistema simpático. Inerva os músculos lisos da Íris e do Cristalino de modo a optimizar o diâmetro da pupila e a acomodação. que controla estes neurónios parece envolver o córtex visual e algumas partes da região média temporal. a constrição pupilar pelos músculos do esfíncter da íris e a modificação da posição dos olhos pela via simpática através da inervação dos neurónios motores somáticos dos músculos mediais rectos. Como resposta a um estímulo térmico forte (frio) os mecanismos de produção de calor são também activados sendo de dois tipos: 1 . A acomodação é um termo que descreve as alterações que ocorrem no olho de modo a focar uma imagem visual na retina.condições a regulação da temperatura faz-se principalmente através da vasoconstrição periférica para conservação de calor e vasodilatação para dissipação de calor. O circuito que envolve o reflexo pupilar à luz apresenta uma sequência na retina que consiste nos fotoreceptores. juntando-se ao ramo oftálmico do nervo facial que enerva a órbita. células bipolares e células gangliónicas.

influenciando os neurónios motores oculares através de vias multissinápticas. Fisiologia Muscular 58 .visual primário.

músculos internos do olho. movimentos respiratórios e outros. postura. A manutenção da homeostasia do organismo necessita de um tecido capaz de transformar a energia química em energia mecânica. mistura e mobilização dos 59 . Músculo liso: paredes dos órgãos ocos e tubos. expressão facial. como por exemplo. as suas funções dependem do controlo voluntário ou consciente pelo Sistema Nervoso Central. fonação. As suas funções estão em larga medida dependentes de controlo voluntário ou consciente pelo SN. Realiza uma grande variedade de funções. permitindo a regulação da passagem de substâncias pelo tracto gastrointestinal. postura. a sua contracção provoca a alteração do diâmetro destes órgãos. cada um com propriedades e funções distintas: • Esquelético: responsável pela locomoção. O seu controlo é ritmado e involuntário/inconsciente. músculos internos do olho. que regulam a sua actividade. incluindo a propulsão da urina através do tracto urinário. Liso: encontra-se nas paredes dos órgãos ocos e tubos. paredes dos vasos sanguíneos e outras áreas. • Excitabilidade: resposta do músculo à estimulação do SN e Sistema Endócrino. • Elasticidade: após distensão têm capacidade para regressar ao seu comprimento de repouso. expressão facial. na flexão do antebraço. responsável pela locomoção. é de controlo involuntário/inconsciente através do SNP. Cardíaco: é o músculo do coração e a sua função é promover as contracções que permitem mover o sangue. paredes dos vasos sanguíneos e outros. Temos três tipos diferentes de músculo. • • Músculo esquelético: cerca de 40% do peso do corpo.Características funcionais do sistema muscular: • Contractilidade: capacidade de geração de força. a sua contracção permite a movimentação de um local do organismo em relação a outro local. • Extensibilidade: podem distender para além do seu comprimento de repouso. permitindo disponibilizar nutrientes a todo o organismo. o controlo do fluxo e da pressão sanguínea e a regulação do fluxo de ar nas vias aéreas. A contracção coordenada da musculatura esquelética permite a movimentação do organismo no meio ambiente. movimentos respiratórios e muitos outros movimentos.

levam à contracção das fibras musculares. Fisiologicamente. o SNC aumenta o número de unidades motoras activadas. Existem três tipos de fibras musculares: Músculo Esquelético As fibras musculares esqueléticas que.Activação de um número necessário de unidades motoras . gerando os seus próprios sinais eléctricos que. A sua contracção é iniciada pela despolarização dos neurónios motores somáticos. após o nascimento forem destruídas não podem ser substituídas pela divisão de fibras musculares já existentes. Quando o neurónio motor somático é activado. A associação de um único neurónio motor. Este processo designa-se por recrutamento das unidades motoras. As suas contracções produzem a força para mover o sangue através do sistema circulatório. Músculo cardíaco: encontra-se no coração.Controlo da frequência dos potenciais de acção do neurónio motor em cada unidade motora. até às fibras musculares esqueléticas. com todas as fibras musculares por ele controladas denomina-se unidade motora. todas as fibras musculares que são inervadas por ele respondem a esses impulsos nervosos. por sua vez. ou medula espinal. O músculo esquelético humano consiste em centenas de células individuais cilíndricas (denominadas fibras musculares) ligadas entre si por tecido conjuntivo.alimentos no tubo digestivo. que propagam os potenciais de acção desde o cérebro. Ao chegar ao músculo a fibra nervosa ramifica-se e vai enervar várias fibras musculares individuais. Apesar de um neurónio motor individual poder inervar várias fibras musculares cada fibra muscular é inervada apenas por um neurónio motor. Quando é necessário um aumento da força de contracção do músculo para realizar uma determinada tarefa. o grau de contracção da musculatura esquelética é controlada por: . dilatação e constrição das pupilas e regulação do fluxo de sangue nos vasos sanguíneos. 60 . Novas fibras podem formar-se através de células indiferenciadas chamadas células satélite.

Estas contracções graduais são alterações da força de contracção ou de encurtamento do músculo proporcionalmente à carga colocada sobre esse mesmo músculo. Os filamentos espessos são basicamente constituídos por miosina. Contracção esquelética (sebenta antiga) muscular 61 .Em repouso. enquanto os filamentos finos são compostos por actina. amplificação e registo de alterações eléctricas da pele provocadas pela contracção muscular subjacente denomina-se electromiografia (EMG). O tónus muscular deve-se a uma activação alternada de um pequeno número de unidades motoras dentro do músculo por centros motores localizados no cérebro e medula espinal. nadar. etc. Apesar do impulso nervoso gerado em cada fibra ser muito fraco (cerca de 100 μV). O controlo de movimentos suaves no organismo (andar. troponina e tropomiosina.) é produzido por contracções graduais da musculatura esquelética. uma proteína contráctil. um estado constante de ligeira tensão que mantém o músculo num estado de constante prontidão. O padrão estriado resulta do arranjo de filamentos finos e espessos no citoplasma. a activação simultânea de várias fibras produz diferenças de potencial na pele circundante que são suficientemente elevadas para poderem ser detectadas por eléctrodos de superfície. A detecção. o músculo esquelético apresenta um fenómeno designado por tónus muscular. constituindo miofibrilhas. Quando uma unidade motora é activada as fibras musculares geram e conduzem os seus próprios potenciais de acção. O músculo esquelético é pois capaz de reagir a diferentes cargas.

O músculo é formado por um conjunto de fascículos. Este estímulo é o início do potencial de acção muscular 5. o neurónio liberta uma pequena quantidade de acetilcolina 3. onde permanecerão até à propagação de um novo potencial de acção 9.Após uma fracção de segundo. os iões cálcio começam a ser bombeados de novo para o interior do retículo. Componentes estruturais O músculo é composto de fascículos que podem ser observados à vista desarmada. Cada célula muscular esquelética está envolvida pela lâmina externa composta de fibras reticulares que quando observada ao microscópio óptico não se distingue da membrana da fibra muscular sarcolema (do grego sarco=carne).Em cada terminação. com a consequente exposição dos locais de ligação da miosina na actina. dependendo da carga 8. por um processo inverso. Um feixe (fascículo) de fibras musculares é envolvido por outra camada de tecido conjuntivo mais denso chamado perimisium. sendo este conjunto envolvido pelo epimísium 62 . iniciando-se. resumidamente.A acetilcolina actua sobre uma zona local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais com receptores colinérgicos nicotínicos 4.Um potencial de acção propaga-se ao longo de uma fibra nervosa motora até às suas terminações nas fibras musculares 2.O potencial de acção despolariza a membrana da fibra muscular.O abaixamento da concentração de Ca2+ no citosol faz com que este ião se desligue da troponina. da seguinte forma: 1.Os iões cálcio ligam-se à troponina que ao ser activada promove o deslocamento da tropomiosina. o que conduz à contracção e ao eventual encurtamento do músculo. propagandose também em profundidade através dos túbulos T. o que provoca a libertação de grandes quantidades de iões cálcio a partir do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma 7.A contracção muscular esquelética processa-se.A abertura dos canais de acetilcolina permite que grandes quantidades de Na+ fluam para o interior da membrana. O endomisium (do grego mys=músculo) é uma rede de tecido conjuntivo laxo com numerosas fibras reticulares que envolve cada fibra muscular por fora da lâmina externa.Este potencial de acção propaga-se ao longo da fibra muscular da mesma forma que os potenciais de acção se propagam ao longo da fibra nervosa 6. o relaxamento muscular. estes fascículos são compostos de feixes de fibras musculares (células musculares).

também ligados ao endomísium. Organização dos Miofilamentos 63 . consistindo numa estrutura organizada entre duas linhas Z. principalmente de filamentos de actina e miosina. perimísium e osso. fibroso e colagénico e que é contínuo com os tendões. formado por tecido conjuntivo denso. O sarcómero é a subunidade funcional básica de contracção do músculo. composta.(continuação da fáscia sobre o músculo).

Tropomiosina: molécula proteica alongada que se insinua na fenda da dupla hélice da actina F e cobre 7 locais activos de actina G. (2) ligam-se à porção cilíndrica por uma zona encurvada que se pode dobrar durante a contracção (charneira) e (3) as cabeças têm actividade cinásica para fosforilar a cadeia leve da miosina e ATPasica para desdobrar ATP e libertar energia para dobrar a porção em charneira da molécula de miosina durante a contracção. 64 .O miofilamento fino Actina: filamento composto por duas cadeias poliméricas de actina actina F em dupla hélice formadas por monómeros de actina G. As cabeças de miosina têm 3 propriedades importantes: (1) podem ligar-se aos sítios activos das moléculas de actina formando as pontes cruzadas. cada uma com um local específico para ligação da miosina durante a contracção muscular e uma série de moléculas de troponina. Cerca de 150 cabeças projectam-se para cada extremidade do miofilamennto. Troponina: complexo de 3 proteínas constituído por Troponina I inibidora da ligação cruzada à actina. 4 cadeias leves ligam-se duas a duas às cabeças das cadeias pesadas. Troponina T que se liga à tropomiosina e troponina C que liga cálcio. O miofilamento espesso é composto por muitas moléculas de miosina. cada uma formada por 2 cadeias pesadas em dupla hélice e por duas cabeças globulares que se estendem lateralmente.

65 . Habitualmente cada fibra tem apenas uma junção neuromuscular. Um músculo é composto por várias unidades motoras com número e diâmetro de fibra diferentes umas das outras. encontrando-se dispersas no músculo misturadas com as fibras das outras unidades motoras. Quando um PA ocorre num neurónio motor.Uma unidade motora consiste num neurónio motor e todas as fibras musculares do mesmo tipo com as quais ele comunica através dos seus terminais. todas as fibras musculares da sua unidade motora são estimuladas a contraírem-se. As fibras da mesma unidade motora não são adjacentes umas das outras.

Todo este conjunto é revestido por uma ou várias células de Schwann. O terminal do axónio motor ramifica-se penetrando na membrana da fibra muscular. Por exemplo. sendo que habitualmente cada fibra muscular tem apenas uma junção neuromuscular. com origem no encéfalo ou na medula espinal. A terminação nervosa estabelece uma união denominada junção neuromuscular com a fibra muscular. O citoplasma nas extremidades deste neurónio motor também é rico em mitocôndrias e contém vesículas sinápticas. Neste ponto a membrana da fibra muscular assume uma forma especializada designada por placa motora terminal. Quando um impulso nervoso alcança a união neuromuscular libertam-se aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde os terminais para a fenda sináptica. só se contraindo quando estimulada através do neurónio motor. Junção neuro-muscular A conexão entre o neurónio motor e a fibra muscular designa-se por junção neuro-muscular. Neste ponto a membrana da fibra muscular assume uma forma especializada designada placa motora terminal e nesta região da fibra muscular predominam as mitocôndrias. os músculos que movem os dedos têm unidades motoras muito pequenas permitindo um controlo muito preciso dos movimentos do dedo. A este conjunto chama-se placa motora terminal. maior o número de neurónios necessários para controlar esse músculo e maior o grau de controlo do Sistema Nervoso Central (SNC) sobre a contracção.O tamanho das unidades motoras de um músculo esquelético é determinado pela sua função e localização no organismo. encontrando-se o sarcolema extensivamente invaginado. Uma unidade motora consiste num neurónio motor e todas as fibras musculares que com ele comunicam. Quanto mais pequeno o tamanho das unidades motoras. Junção neuromuscular (sebenta antiga) As fibras musculares esqueléticas são inervadas por fibras nervosas grandes e fortemente mielinizadas que se originam nos motoneurónios desde o interior da medula. Os ramos terminais da fibra nervosa formam um complexo de terminais nervosos ramificados que se invaginam no interior da fibra muscular. 66 . Cada fibra muscular esquelética está ligada a um axónio do neurónio motor. A conexão entre o neurónio motor e a fibra muscular designa-se por junção neuromuscular. no i8nterior do sacrolema. mas que ficam fora da membrana plasmática desta fibra.

Um PA chega ao Terminal Pré-sináptico.A chegada do potencial de acção ao terminal da fibra nervosa também provoca a entrada de cálcio para a célula através da abertura de canais de cálcio dependentes da voltagem. aumentando a permeabilidade dos canais de sódio. inervado focalmente. 2. Este cálcio associa-se às vesículas de acetilcolina e estas fundem-se com a membrana libertando a acetilcolina na fenda sináptica. provocam a abertura dos canais de sódio associados. Os iões cálcio ligam-se à sinaptotagmina. provoca a abertura de canais de cálcio voltagem dependentes. Para tal. entretanto libertada na fenda sináptica. daí resultando sempre um potencial de acção pós-sináptico na fibra muscular. A Ach difunde na fenda sináptica e liga-se aos receptores nicotínicos no sarcolema. O aumento da permeabilidade aos iões sódio resulta na despolarização do sarcolema. aumentando a permeabilidade dos canais de sódio. Mecanismo de Acção (resumo) 1. Os iões cálcio promovem a fusão de vesículas com a membrana présináptica e libertação de Ach para a fenda sináptica. permitindo a entrada deste ião para o interior do neurónio. composto por fibras musculares rápidas. utiliza-se uma parte do hemidiafragma de rato. desencadeando a alteração conformacional do complexo SNARE (N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein attachment protein receptors) o que promove a acostagem e a fusão das vesículas e a libertação daAch para a fenda sináptica po exocitose. O Ach difunde na fenda sináptica e liga-se aos seus receptores da membrana da fibra muscular. O hemidiafragma é um músculo respiratório esquelético grande. 67 . A neurotransmissão é mediada por receptores nicotínicos. Funcionamento da junção neuro-muscular Um potencial de acção propaga-se ao terminal pré-sináptico. Na membrana da fibra muscular existem receptores da acetilcolina (nicotínicos) que ao serem activados por esta substância. 3. provocando a abertura de canais de cálcio voltagem dependentes que permitem a passagem deste ião para o interior do neurónio. A simulação desta aula assenta numa preparação simples que serve para visualizar a transmissão neuromuscular e a acção de certos fármacos na sua inibição. A estimulação eléctrica do nervo frénico provoca contracções rápidas neste músculo passíveis de serem registadas.

libertando o cálcio para o sarcoplasma.Proteínas Pedunculares O PA nos túbulos T altera a carga eléctrica do receptor de voltagem dihidropiridínico (RDHP ) inserido na parede do túbulo. resultando num potencial de acção póssináptico se ultrapassar o limiar de excitação. A colina (resultante da degradação) é então transportadas de volta aoo axónio terminal onde é reutilizada na síntese de Ach. Cada potencial de acção num neurónio motor produz um potencial de acção em cada fibra muscular da sua unidade motora. O aumento da permeabilidade aos iões sódio resulta na despolarização da membrana da fibra muscular. Do aumento do cálcio no sarcoplásma resulta a sua ligação à troponina e o bombeamento para o RSP o. que degrada a Ach.4. A superfície da placa motora terminal contém acetilcolinestrase. Em músculos esqueléticos não ocorrem potenciais inibitórios. Após a estimulação o RDHP muda a conformação do receptor raionidinico formado por um pedúnculo de ligação e um canal de cálcio no RSP que abre por acção da voltagem. Acoplamento excitação-contracção: proteínas pedunculares Relação dos túbulos T com o RS . que na ausência de estímulo. conduz ao relaxamento muscular. 68 .

mantendose a carga imóvel. 69 . espasmo ou abalo muscular Embora a função muscular normal seja mais complexa. Há uma curta fase de latência após a aplicação do estímulo correspondente à excitação. seguida de uma fase de aumento da tensão correspondente à contracção e de uma fase de relaxamento. a compreensão de um pulso contráctil facilita a percepção do funcionamento do músculo. É típica do levantamento de pesos ou do acto de pedalar. Inicia-se quando a tensão interna ultrapassa a força exercida pela carga. Contracção isotónica ou concêntrica: encurtamento do músculo com tensão constante. movendo-a. Um pulso contráctil ou abalo muscular é a contracção de uma fibra muscular em resposta a um único potencial de acção.Pulso contráctil. mantendo-se a partir daí a tensão constante. Contracção isométrica (comprimento constante): desenvolvimento de tensão interna sem encurtamento. Ocorre no início da contracção (absorção de tensão pelos componentes elásticos do sarcómero) ou quando a força exercida por um objecto sobre o músculo em contracção é superior à tensão desenvolvida pelo músculo.

O estiramento ou o encurtamento da fibra muscular além ou aquém de I0 diminui a tensão gerada. A sobreposição de filamentos é máximo em <I 0. Quando todos os músculos esqueléticos do corpo estão relaxados. mas pode conduzir à lesão do músculo por rotura de ligamento ou tendão (exemplo da tortura de estiramento por roldana .inquisição). 70 .Contracção isotónica de alongamento ou excêntrica: alongamento do músculo mantendo-se a tensão constante por a carga ser muito maior que a tensão gerada pelas pontes cruzadas. Relação tensão isométrica desenvolvida versus comprimento de repouso do sarcómero A tensão isométrica máxima é produzida para o comprimento óptimo do sarcómero. provocando assim a tensão máxima. o comprimento da maioria das fibras está perto de I 0 e por isso próximo do comprimento óptimo para a geração de força. devido à sobreposição inadequada das proteínas contrácteis. I0. permitindo a ligação do máximo número de pontes cruzadas aos filamentos de actina. É típica do abaixamento de pesos.

• O tempo de resposta cresce com o aumento da carga.Relação da carga encurtamento com a distância. Relação tensão – frequência: somação de pulsos de força A estimulação repetida da fibra muscular durante a sua actividade mecânica origina aumento da resposta por somação dos pulsos de força. devido ao cálcio remanescente no sarcoplasma. podendo conduzir ao tétano perfeito se a frequência for tal que se mantenha a actividade contráctil sem relaxamento. Velocidade de encurtamento . duração e velocidade de Contracção isotónica concêntrica para diferentes cargas: • A distância. velocidade e duração do encurtamento decrescem com o aumento da carga. 71 .alongamento em função da carga.

tende a necessitar de menos oxigénio e é muito mais forte do que as fibras que também usam fosforilação oxidativa. No entanto. são responsáveis pelo suporte e movimento do corpo. Este grupo. As fibras musculares encontradas na maior parte dos músculos esqueléticos dos mamíferos são de contracção rápida ou lenta. todas as fibras musculares ligadas a esse neurónio motor são do mesmo tipo. têm o limiar de excitação mais baixo. Dentro do grupo de fibras de contracção rápida. causa a acumulação de ácido láctico e leva à fadiga mais rapidamente. Também existem fibras de contracção rápida que só usam a glicólise. alguns são relativamente fracos e resistentes à fadiga. Apesar de um neurónio motor formar sinapses com muitas fibras musculares. Aqueles que inervam as fibras oxidativas rápidas de força intermédia têm o limiar de excitação mais alto e os que inervam fibras fortes e rápidas. estes músculos e ossos. mas cansam-se facilmente. Embora todas as fibras do músculo esquelético tenham sarcómeros e a mesma aparência estriada. estas fibras glicolíticas fortes quebram a glucose de forma muito ineficiente.Somação e Tétano Cerca de 40% da massa total do corpo humano é músculo esquelético. o estímulo de um neurónio motor em particular irá causar a contracção de apenas um tipo de fibra muscular. existem as fibras que usam ambas a glicólise e a fosforilação oxidativa. apenas glicolíticas. Os neurónios motores que fornecem as fibras oxidativas fracas e lentas. Um aumento repentino da actividade contráctil utiliza a maior parte da glucose disponível. O músculo esquelético está intimamente associado com o sistema esquelético e combinados. Cada tipo de fibra contém isozimas com diferentes actividade miosina ATPase e velocidades de ligação das pontes transversas. os diferentes músculos podem funcionar de diferentes maneiras. enquanto outros são fortes. Por exemplo. Assim. Estas características podem ser explicadas em termos de propriedades bioquímicas. têm o limiar de excitação mais elevado. Ao aumentar a quantidade de actividade que vem do encéfalo são progressivamente activados mais neurónios 72 .

dá-se o seu encurtamento do e o movimento da carga. dado que. o objectivo é demonstrar o efeito do aumento da intensidade do estímulo na força de contracção de um músculo. quando a intensidade do exercício atinge 70% do máximo a glicólise torna-se a mais importante na produção de ATP. Mecanismo de Filamentos Deslizantes 73 . O tempo que o músculo está no seu estado activo (contracção) é finito. Enquanto a sensação de contracção muscular provocada pode inicialmente parecer peculiar. o estímulo dos músculos da mão é indolor e seguro. primeiro o músculo gera tensão interna para vencer a resistência dos vários elementos elásticos. O tempo de desenvolvimento desta tensão interna antes de ocorrer movimento corresponde ao período de latência e é directamente proporcional á carga deslocada pelo músculo. ao contrário dos músculos posturais (costas e pernas). O recrutamento aumenta a velocidade a que é deslocada a carga. (ii) por transferência de Pi de ADP para outro ADP por acção da miokinase e (iii) por fosforilação de ADP na mitocôndria. Tudo isto ocorre através de uma única sinapse em cada fibra. de forma a produzir uma contracção nos músculos que movem o dedo. Quando um músculo tenta deslocar uma carga. os músculos têm menos tempo para encurtar quando estão a mover objectos mais pesados. (iv) por fosforilação de ADP na glicólise. Contracção do músculo como um todo: recrutamento de unidades motoras Músculos que produzem movimentos delicados (dedos) têm poucas fibras por unidades motores. O controlo da tensão muscular é efectuado pelo aumento progressivo do número de unidades motoras activas – recrutamento (1º LO nas contracções fracas. na parte posterior da mão.motores e mais das fibras musculares fortes são incorporadas na resposta. por acção da fosfoquinase. As pessoas com função cardíaca fraca. incluindo dos tendões que mantêm o músculo ligado aos ossos. Os pulsos de estímulo usados são originados por um isolador de estímulo de alta voltagem SI-200. depois é a glucose e os AG sanguíneos. não devem efectuar esta experiência. embora esta via produza menos energia é mais rápida a faze-lo. pacemakers ou qualquer outra condição que possa ser agravada por estimulação eléctrica. As unidades motoras rápidas glicolíticas têm fibras de grande diâmetro e em grande número (braços). Esta experiência envolve a aplicação de pulsos de estímulo à pele. o efeito do aumento de peso na amplitude de contracção e no trabalho de um músculo já carregado e o efeito do aumento da frequência de estímulo na contracção muscular e na fadiga do músculo. por isso. 2º RO e 3º RG para contracções progressivamente mais fortes). Quando a tensão do músculo excede a carga. Fontes de ATP para a contracção muscular As fibras musculares formam ATP por: (i) transferência de Pi do fosfato de creatinina (CP) para o ADP. Nesta próxima experiência. No início é consumido o glicogénio muscular.

2 – movimento da ponte cruzada. miosina-móvel) Componentes do Sarcómero: • Actina: proteína globular formada por duas cadeias helicoidais. • Titina: “mola” que permite o deslizamento da actina sobre a miosina. produzindo tensão 74 . Durante este encurtamento cada ponte cruzada da miosina ligada ao filamento de actina movimenta-se em arco. Ciclo das Pontes Cruzadas: Dá-se o nome de Ciclo das Pontes Cruzadas ao conjunto de eventos que ocorre no momento em que uma ponte cruzada se liga a um filamento fino.Quando há contracção muscular ocorre o encurtamento do sarcómero o que ocorre sem alteração do tamanho dos filamentos de actina e miosina. (actina-móvel. que ocorre aquando da contracção muscular está dependente da existência de pontes cruzadas da miosina ligada à actina. forçando o movimento dos filamentos de actina entre os filamentos de miosina. • Miosina: proteína composta por 2 cadeias pesadas e 4 cadeias leves. Cada ciclo consiste em 4 etapas: 1 – fixação da ponte cruzada a um filamento fino (de actina). em seguida. Estes polipéptidos (as cadeias) combinam-se para formar uma molécula com duas cabeças globulares (contendo cadeias pesadas e leves) e uma cauda (longa que contém duas cadeias pesadas). Ou seja: este mecanismo. move-se e. é ajustada para repetir o processo. Cada cabeça globular possui dois locais de ligação: 1 para a actina e outro para o ATP.

A. num qualquer instante durante a contracção apenas uma porção das pontes cruzadas é fixada aos filamentos de actina e produz tensão.no filamento de actina.P. enquanto outras estão noutra fase do seu ciclo.M.ADP. e a libertação de Pi e ADP. (ligação da actina) Sendo: A (actina) e M (miosina) A ligação da miosina energética à actina desencadeia a libertação da conformação forçada da ponte energética que produz o movimento da ponte cruzada ligada. (miosina energética) A. 4 – energização da ponte cruzada de modo a que esta possa fixar-se novamente a um filamento fino e repetir o ciclo.+M. fibra em [Ca2+] é pontes de não ligar-se à O pontes inicia-se entrada no Numa muscular repouso a baixa e as cruzadas miosina podem actina.P.M. 3 – desacoplamento da ponte cruzada e do filamento de actina. As pontes cruzadas realizam o seu ciclo independentemente umas das outras pontes.P.ADP. ciclo das cruzadas com a de cálcio citoplasma.M. promovendo a ligação de uma ponte cruzada de miosina energizada a uma molécula de actina do filamento fino: A.  A. + ADP + Pi (movimento das pontes cruzadas) 75 .ADP.

A energia libertada pela hidrólise do ATP permite que haja energia para o movimento da ponte. ou melhor. provocando a sua alteração. sendo as suas paredes contínuas com o exterior da fibra muscular. A ligação de uma nova molécula de ATP à miosina quebra a ligação da actina à miosina. próximas dos túbulos 76 . Troponina: mais pequena que a tropomiosina. o ATP ligado à miosina é separado. é globular e responsável pela manutenção da posição da tropomiosina. Papel da Tropomiosina. Assim a [Ca2+] citosólica determina o número de locais de troponina ocupados pelo Ca2+.Durante o movimento das pontes cruzadas a ligação da miosina à actina deve ser quebrada de modo a permitir que a miosina. permitindo a ocorrência de um novo ciclo. que por sua vez determina o número de locais de actina disponíveis para ligação com pontes cruzadas. + M. Musculo Esquelético – Túbulos T e reticulo sarcoplasmático O sarcolema tem ao longo da sua superfície muitas invaginações tubulares designadas por túbulos transversos ou túbulos T que se projectam para o interior das fibras musculares junto às regiões dos sarcómeros onde os miofilamentos da actina e miosina se sobrepõem. + M. a sua ponte cruzada seja reenergizada para poder repetir-se o ciclo.Pi (hidrólise de ATP) Funções do ATP no ciclo: 1.M. 2. É mantida em posição pela Troponina. Entre os túbulos T encontra-se o retículo sarcoplasmático (retículo endoplasmático liso especializado) que forma dilatações. deslocando a tropomiosina e deixando a descoberto o local de ligação das pontes cruzadas. A. A ligação do ATP à miosina quebra a ligação entre este e a actina.+M. Cálcio: liga-se a sítios específicos da troponina. Troponina e Cálcio na Contracção Tropomiosina: composta pelo enrolamento de 2 polipéptidos.AMP  A.ATP (dissociação das pontes cruzadas de actina) Após a dissociação da actina e miosina. O lúmen de cada túbulo T está cheio com fluido extracelular. A. + ATP  A. formando-se novamente o estádio energético da miosina. As cadeias de tropomiosina cobrem parcialmente os locais de ligação da miosina em cada molécula de actina.ADP.

o contínuo transporte activo dos iões cálcio do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático supera a sua libertação no sentido inverso. A membrana do retículo sarcoplasmático transporta activamente iões cálcio do sarcoplasma para o seu lúmen. Assim. A maior parte da energia é também libertada sob a forma de calor. originando ácido acético e colina. A ligação da Ach ao receptor nicotínico no sarcolema causa a abertura dos canais de sódio ligando-dependentes. que por sua vez induz a abertura do canal de cálcio do RS que lhe está associado. • Fase de Contracção: As pontes cruzadas entre as moléculas de actina e de miosina formam-se. O PA gerado no centro da fibra muscular é propagado no sarcolema em direcção a ambos os extremos e também para o interior através dos túbulos Transversos (T). após o que é hidrolisado a ADP+Pi. sendo alguma da energia armazenada na cabeça de miosina usada para a ligação da próxima ponte cruzada e para o seu movimento. o PA présináptico produz um PA pós-sináptico na fibra muscular. Em reposta ao PA. libertam-se e voltam a formar-se muitas vezes. gerando tensão e provocando o eventual encurtamento do sarcómero. a fusão das vesículas e a exocitose de acetilcolina (Ach) para a fenda sináptica. designando-se o conjunto de um túbulo T e de duas cisternas adjacentes por tríada. Após a ocorrência do movimento das pontes cruzadas. provocando o seu desacoplamento da actina. o ATP liga-se às cabeças de miosina. fazendo com que este ião se 77 . A energia armazenada nas cabeças das moléculas de miosina permite a ligação das pontes cruzadas e o movimento. há despolarização nos túbulos T que altera a carga eléctrica do receptor de voltagem dihidropiridínico (DHP) o que modifica a conformação do receptor de raionidina (alcalóide vegetal). o que torna a membrana pós-sináptica mais permeável a este ião que assim difunde para o interior da fibra muscular causando a despolarização local que excede o limiar de excitação produzindo PA. daí resultando que o complexo troponina-tropomiosina altera a sua posição e expõe o local activo dos filamentos de actina aos quais se ligam as pontes cruzadas da miosina. movem-se. Os iões cálcio difundem do RS para o sarcoplasma e ligam-se à troponina. o que limita o tempo de ligação da Ach ao seu receptor. Fases e Eventos do Pulso Contráctil • Fase de Latência: Um potencial de acção (PA) é propagado até ao terminal pré-sináptico do neurónio motor do sistema nervoso somático aumentando a permeabilidade da membrana ao ião cálcio que difunde para o interior do terminal. com o concurso das proteínas SNARE e da sinaptotagmina. • Fase de Relaxamento: Na ausência de novo estímulo.T. chamadas cisternas terminais. A Ach é rapidamente degradada na fenda sináptica numa reacção catalisada pela acetilcolinestrase. onde os iões cálcio são armazenados em elevada concentração comparativamente com o sarcoplasma. provocando.

Metabolismo Energético A fibra muscular pode formar ATP de 3 formas: 1. levando assim ao relaxamento da fibra muscular. Fadiga Muscular Quando uma fibra muscular esquelética é repetidamente estimulada. a tensão desenvolvida pela fibra diminui embora continue a estimulação. 3. mas de longa duração (endurance) aumentam a capacidade da fibra para produzir ATP por via oxidativa através do aumento do número de mitocôndrias e vasos sanguíneos.desligue da troponina e o complexo desta com a tropomiosina bloqueia a ligação de pontes cruzadas. mas por vários factores tais como alterações na acidez. mas de elevada intensidade (levantamento de pesos) aumentam o diâmetro das fibras como resultado do aumento da síntese de actina e miosina. A fadiga muscular é causada não por falta de ATP. • Exercícios de curta duração. Fosforilação oxidativa do ADP na mitocôndria. Factores determinantes da tensão muscular I. • • • • • Tensão desenvolvida por cada fibra individual Frequência do potencial de acção (relação tensão-frequência) Comprimento do sarcómero (relação tensão-comprimento) Diâmetro da fibra Fadiga 78 . Há diminuição da velocidade de encurtamento e relaxamento também mais lento. a qual produz pequenas quantidades de ATP por cada molécula de glucose metabolizada e pode ocorrer na ausência de oxigénio. Fosforilação do ADP pela via da glicólise no citosol. A força e susceptibilidade à fadiga de um músculo pode ser alterada pelo exercício: • Exercícios de baixa intensidade. o que resulta no aumento de força. Fosforilação do ADP pela creatina fosfato. variações na disponibilidade de oxigénio e falha nos mecanismos acoplamento excitação-contracção. que é muito rápida e em que a quantidade de ATP está limitado pela [] de creatina fosfato. 2.

pelo que precisam de mais energia para serem activadas. • • • Número de fibras activas Número de fibras por unidade motora Número de unidades motoras activas Tipos de fibras musculares esqueléticas: actividade da miosina quinase versus origem do ATP i) Lentas oxidativas (baixa actividade ATPásica/fosforilação oxidadtiva) ii) Rápidas oxidativas (elevada actividade ATPásica/fosforilação oxidadtiva) iii) Rápidas glicolíticas (elevada actividade ATPásica/glicólise) Os três tipos de fibras diferem na resistência á fadiga.II. com as rápidas glicolíticas a fatigarem-se mais rapidamente e as lentas oxidativas a resistirem mais tempo. Todas as fibras musculares de uma unidade motora pertencem ao mesmo tipo e a maior parte dos músculos contêm os três tipos de fibras. sendo que as diferenças na velocidade de encurtamento são devidas às diferentes isozimas da miosina quinase com baixa ou elevada actividade ATPásica. As fibras rápidas glicolíticas têm um diâmetro maior que as oxidativas. geram maior tensão. originando fibras lentas ou rápidas. mas também fatigam mais rapidamente. embora em diferentes proporções. Classificam-se com base na velocidade máxima de encurtamento e na via predominante da formação de ATP (fosforilação oxidativa ou glicólise). 79 .

e com capacidade de se dividir. os nervos com eles relacionados derivam da divisão autónoma do sistema nervoso e não da divisão somática. A força produzida por uma fibra singular depende em parte do diâmetro da fibra: maior diâmetro maior força. O processo que permite aumentar o n. Estes últimos são ancorados à membrana ou às estruturas denominadas corpos densos.º de fibras em cada unidade motora. No citoplasma das fibras musculares lisas estão presentes 2 tipos de filamentos: filamentos grossos de miosina e filamentos finos de actina. Cada fibra muscular lisa é uma célula fusiforme.º glicolíticas rápidas. Músculo Liso O músculo liso está largamente distribuído através do organismo e é mais variável na sua função que os outros tipos de músculo. o músculo liso não está sob controlo voluntário.Controlo da Tensão Muscular A tensão total que pode ser desenvolvida por um músculo depende de: 1. 2. As suas células são mais pequenas que as do músculo esquelético. Como a quantidade de sódio que entra numa célula numa sinapse é igual quer se trate de um neurónio motor pequeno ou grande. que se assemelham às linhas Z do músculo esquelético. Este processo torna-se possível pela activação de inputs sinápticos excitatórios (maior n. Número de fibras que contraem ao mesmo tempo: o N. quando estimulado por agentes parácrinos ou por lesão.º de neurónios motores activos maior recrutamento e maior tensão).º de unidades motoras activas num músculo denomina-se recrutamento. Quantidade de tensão desenvolvida por cada fibra. 3. quer isto dizer que em situações normais.º de unidades motoras activas. 80 . uninucleada. Para além disto.º unidades motoras oxidativas lentas. o N. 2. apresentando-se em forma de fuso com um único núcleo localizado a meio da célula. os neurónios pequenos são os primeiros a ser recrutados. O recrutamento ocorre por esta ordem: 1.º oxidativas rápidas.

81 . em pequenos feixes tais como os músculos erectores dos pelos e íris. Embora os miofilamentos tenham uma orientação longitudinal ou espiral não se apresentam organizados em sarcómeros. Ao contrário dos músculos esquelético e cardíaco. de forma a que as despolarizações podem propagar-se de célula a célula. Tipos de músculo liso: • Visceral (unitário): mais comum que o multiunitário.Os filamentos são orientados diagonalmente ao eixo longo da célula. Apesar de os filamentos finos e grossos não estarem organizados em miofibrilhas. ou em células isoladas como na cápsula do baço. sendo que quando a fibra encurta as regiões da membrana plasmática entre os pontos em que a actina está ligada à membrana adquirem uma força embaulada. a contracção do músculo liso ocorre também pelo mecanismo dos filamentos deslizantes. • Multiunitário: ocorre também em camadas nas paredes dos vasos sanguíneos. o musculo liso sofre mitose e hiperplasia. pelo que o músculo liso não tem aparência estriada. ocorre normalmente em camadas e inclui o músculo liso do tracto digestivo. pelo que órgãos como o útero na gravidez pode crescer por aumento de miócitos e o músculo liso lesado pode regenerar-se. No músculo liso unitário as células estão ligadas por junções comunicantes ou gap. reprodutivo (miométrio) e urinário.

ao contrário do que se passa no músculo estriado. desta forma. são também ligados por filamentos intermédios. 82 . As proteínas da miosina dispõem-se verticalmente. as cabeças da miosina formam ligações com a actina ao longo de todo o comprimento do filamento espesso.No músculo liso multiunitário cada célula é estimulada pelos neurotransmissores a partir das varicosidades dos axónios dos neurónios autónomos que fazem “sinapse” nas células musculares. pelo que o seu eixo mais longo é quase perpendicular ao eixo do filamento espesso. Organização dos filamentos contrácteis Os corpos densos (idênticos às linhas Z do músculo estriado).

de hormonas ou ainda de canais mecanodependentes que abrem em resposta à distenção da célula). O Ca2+ passa através dos canais voltagem dependentes da membrana sarcoplasmática (ou. A contracção termina quando. 3. o Ca2+ . em menor quantidade. No caso do músculo liso. pelos canais dependentes do IP3 do RS. por ausência de estímulo. a concentração citosólica deste ião se reduz por bombeamento.calmodulina. que fosforila a miosina. Este aumento pode ser causado por uma estimulação nervosa das fibras lisas.Acoplamento excitação-contracção O estímulo inicial para desencadear a resposta muscular é o aumento dos iões cálcio intracelulares provenientes do retículo sarcoplasmático e principalmente do meio extracelular. reguladora de cálcio. activando assim as pontes cruzadas e conduzindo á contracção. inactivando-a e o Pi ligado à CLM é removido pela miosina fosfatase activada desacoplando-se assim as pontes cruzadas e dando-se o relaxamento. 4. 2. o ciclo das pontes cruzadas é controlado por uma enzima (calmodulina). por estimulação hormonal. Assim: 1. já que esta apenas se liga à actina para dar inicio ao ciclo se estiver na forma fosforilada. formando o complexo Ca2+ . ou por distensão da fibra. entra no sarcoplasma e ligase à calmodulina. Este complexo activa a miosina quinase de cadeia leve (MQCL) por remoção de um grupo fosfato. A MQCL fosforila as cadeias leves da miosina (CLM) a partir do ATP.calmodulina se desliga da MQCL. 83 . os canais de cálcio fecham.

Fontes de Cálcio citosólico: • Retículo Sarcoplasmático: que no caso do músculo liso é uma reserva inferior à do músculo esquelético. alcança a contracção máxima 0.5 segundos mais tarde e a sua força de contracção diminui após 1 a 2 segundos. a maior parte da contracção muscular lisa é uma contracção prolongada tónica. e não está arranjado de uma forma 84 . pensa-se que a fracção de tempo que as pontes transversas permanecem unidas aos filamentos de actina. É. Atraso do começo da contracção e do relaxamento do músculo liso: Um músculo liso começa a contrair-se 50 a 100 milissegundos após ter sido excitado. no entanto.Musculo liso vs músculo esquelético Embora a maior parte dos músculos esqueléticos se contraiam e relaxem rapidamente. portanto. o que está directamente relacionado com a lentidão no estabelecimento e rotura das pontes transversas. Ciclo lento das pontes transversas: A velocidade do ciclo de pontes transversas é muito menor no músculo liso do que no músculo esquelético. Este processo completo demora cerca de 1 a 3 segundos. que por vezes dura horas ou mesmo dias. de esperar que as características físicas e químicas da contracção muscular lisa sejam diferentes da esquelética. é muito maior no músculo liso. sendo este tempo cerca de 30 vezes superior ao tempo de contracção do músculo esquelético. e que é o principal factor que determina a força de contracção.

permitindo que os PA passem de célula para célula e que o miocárdio se comporte como uma unidade funcional. Distenção. sendo que esta remoção é muito mais lenta que no caso do músculo esquelético. por isso a tensão gerada por uma fibra muscular lisa pode ser gradual. Algumas células do músculo cardíaco são autorrítmicas e uma parte do coração actua normalmente como pacemaker ou marca passo. Noutros casos em que a estimulação é persistente e a [Ca 2+] citosólica continua elevada. no músculo liso não existem túbulos T conectados com a membrana.º de pontes cruzadas activas na ausência de estímulo externo. Activação Membranar: ocorre através de inputs que influenciam a actividade contráctil do músculo liso: 1. 1. 5. através de [Ca2+]. 3. e como existem canais de cálcio voltagem-dependentes e controlados por mensageiros químicos. o que ocorre quando a ponte cruzada fosforilada se desfosforila enquanto ainda está ligada à actina. Apenas uma das pontes cruzadas é activada como resposta ao estímulo. dos receptores e dos mecanismos de transdução de sinal intracelulares. Neurotransmissores provenientes de neurónios autónomos. Para além disto.(padrão) específico. • Cálcio extracelular que entra na célula por canais extramembranares: dado que a [] extracelular de cálcio é muito superior à intracelular. Ocorre em certos tipos de fibras musculares lisas que geram espontaneamente potenciais de acção na ausência de inputs neurais ou hormonais. 4. Alterações induzidas e locais. Músculo Cardíaco O músculo cardíaco é estriado como o músculo esquelético. Influenciam a resposta já que esta depende do mensageiro químico. A força de 85 . há um fluxo de cálcio do exterior para o interior da célula. 2. 2. designando-se isto por “Laten State”. Hormonas. maior o n. Em certos músculos lisos a [] citosólica de cálcio é suficiente para manter um baixo tónus muscular. quanto maior. As células são ramificadas e ligadas topo a topo por ligações especializadas célula a célula chamadas discos intercalates com desmossomas e junções comunicantes ou do iato (sinapses eléctricas). A remoção cálcio do citosol para que ocorra relaxamento é conseguida pelo transporte activo de cálcio para o exterior. ou seja. a velocidade de degradação do ATP pelas pontes cruzadas diminui mesmo que a tensão se mantenha. mas cada célula contém habitualmente um único núcleo localizado perto do centro. na composição química do fluído extracelular que rodeia a fibra.º de pontes cruzadas activadas e maior a tensão. um baixo n. Actividade eléctrica espontânea na membrana da fibra muscular. Como a célula é pequena a entrada de cálcio ocorre com rápida ligação deste aos locais apropriados. sendo que a alteração do potencial de membrana que ocorre durante a despolarização até ao limiar de excitabilidade é designado potencial pacemaker.

tendo uma duração e um período refractário muito mais longos. Miócitos e discos intercalares com desmossomas e junções comunicantes ou do hiato 86 .contracção das células miocárdicas pode ser aumentada pela epinefirina/norepinefrina e pelo estiramento das cavidades cardíacas. Apesar dos PA se originarem normalmente em células pacemaker. a taxa de despolarização espontânea e a regulação da frequência cardíaca é controlada por enervação autónoma.

87 .

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89 .

90 . • Transforma a informação em sensação quando esta passa a ser consciente • A sensação passa a percepção quando é integrada no córtex associativo e compreendida O início do processamento sensorial consiste na transformação da energia do estímulo em potencial gradativo e depois em potenciais de acção nas fibras nervosas. Quimioreceptores: detectam cheiro. . processar os dados (internos e externos).vias neurais que conduzem a informação dos receptores ao SNC. Sistema sensorial: parte do sistema nervoso que consiste em: . isto é. (Estimulo -> Potencial gradativo -> Potenciais de acção nas fibras nervosas) Receptores Sensoriais Estes receptores podem ser terminações especializadas de neurónios aferentes ou células separadas que sinalizam os neurónios aferentes pela libertação de mensageiros químicos. Sensação: quando a informação não se torna consciente. Receber e armazenar os dados úteis para as restantes funções. A energia que os activa é o estimulo e o processo pelo qual o estimulo é transformado numa resposta eléctrica e a transdução de sinal. Percepção: nome dado ao entendimento da informação.células receptoras sensoriais que recebem estímulos do ambiente. • • • Informação sensorial: quando a informação se torna consciente.partes do encéfalo que processam principalmente as informações. . Há 5 tipos que receptores sensoriais: • • Mecanoreceptores: detectam o frio e o calor (deformações mecânicas).Fisiologia do sistema sensorial Principais funções do sistema sensorial: Forma como o encéfalo recebe informação sobre o meio ambiente e sobre o corpo • • Permitir o contacto com o meio envolvente. sabor e presença de O 2 e CO2 no sangue.

O processo de transdução de sinal em todos os receptores sensoriais envolve a abertura ou fecho de canais iónicos que recebem directamente. Somação temporal. (Abetura dos canais -> alteração do fluxo iónico -> alteração do potencial de acção -> potencial gradativo = potencial receptor -> receptor membranar gera correntes locais -> Abertura de canais iónicos voltagem-dependentes -> Potencial de acção) Factores que controlam a magnitude do potencial receptor: • • • • Força do estímulo.• • Electromagnéticos: que respondem a um determinado comprimento de onda. Nocirreceptores: que respondem a estímulos dolorosos. 91 . por lesões nos tecidos. Adaptação (diminuição da sensibilidade do receptor por diminuição da frequência dos potenciais). informações acerca do ambiente externo ou interno. portando à luz. Velocidade de alteração da força. ou via 2º mensageiro.

A porção do corpo que quando estimulada leva à actividade do neurónio aferente é chamada de campo receptivo ou sensorial.Receptores fásicos (ex: corpúsculos de Vater-Pacini) Lenta .Rápida .Receptores tónicos (ex: receptor articular) Constituição da unidade sensorial A unidade sensorial é composta por um único neurónio aferente com todas as suas terminações receptoras. 92 .

um estímulo acciona mais que uma unidade sensorial. o neurónio final vai para as áreas sensoriais específicas do córtex cerebral. Aspectos do estímulo que o sistema sensorial é capaz de reconhecer: 1) Tipo de estímulo ou modalidade (especificidade do receptor). Um conjunto de 3 neurónios paralelos forma uma via sensorial. somação espacial) 3) Localização 4) Duração do estímulo (capacidade de adaptação do receptor) Caminhos Neurais do Sistema Sensorial Os neurónios aferentes sensoriais formam uma cadeia que consiste em 3 ou mais neurónios ligados através de sinapses. sabor -> não tem representação no córtex cerebral. Vias de ascenção especificas : levam informação de um tipo singular de estímulo. olhos -> córtex visual . olfacto -> sistema límbico. Inibição lateral: a informação de neurónios aferentes cujos receptores estão na extremidade do estímulo é mais inibida que a informação que está no centro do estimulo. que são também conhecidas como vias de ascenção pois levam a informação ao cérebro. As vias específicas vão para o lado do SNC oposto ao da localização dos receptores sensoriais. (Aumento convergência do input neural -> diminuição de precisão -> aumento tamanho) Como as terminações dos receptores de diferentes neurónios se sobrepõem. 93 .A precisão ou acuidade com que um estímulo pode ser localizado e diferenciado de um estímulo adjacente depende da quantidade de convergência do input neural. ouvidos -> córtex auditivo. unidades sensoriais adjacentes podem ser sensíveis a diferentes tipos de estímulo 2) Intensidade (frequência dos potenciais. somático -> córtex somatosensorial.

singular. as não específicas são activadas por unidades sensoriais diferentes e constituídas por neurónios polimodais. Tipos de sensações Somáticas Tácteis Cinestésicas Térmicas Dolorosas Visão Audição Olfacto Paladar Especiais 94 .Vias de ascenção não específicas: geram informação geral na medida em que são activadas por unidades sensoriais de diferentes tipos. sendo os neurónios pertencentes a esta via denominados de neurónios polimodais. Enquanto as específicas levam informação de um estímulo específico.

movimento e dor. *Dor: os nocireceptores respondem a calor excessivo. tacto. como por exemplo histamina. Os receptores são específicos para cada estimulo.Sensações somáticas São as sensações da pele. posição. *Temperatura: são os termorreceptores. sendo os de calor para temperaturas entre 30º e 43º C enquanto os de frio respondem a pequenos decréscimos de temperatura. tendões e articulações. músculos. sendo todos eles distintos. frio. deformação mecânica intensa e agentes químicos possíveis de causar lesão tecidular. assim cada?! receptores para calor. *Tacto (pressão): mecanorreceptores de activação rápida (tacto. pressão. ossos. e são iniciadas por receptores somáticos especializados. 95 . movimento e vibração) ou lenta (pressão) *Postura e movimento: receptores de estiramento do fuso muscularem e respondem à magnitude e à intensidade do estiramento.

96 . 2ª sinapse – neurónio da massa cinzenta com neurónio cortical. 1ª sinapse – neurónio receptor e neurónio localizado na substancia cinzenta da medula espinhal. Esta via processa informação de dor e temperatura. Coluna-dorsal: neurónios receptores projectam-se ate ao tronco cerebral. onde ocorre a 1ª sinapse. A 2ª sinapse ocorre no tálamo onde as projecções são enviadas para o córtex somatosensorial.Vias neurais do sistema somatosensorial: Anterolateral: ou espinotalãmica.

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Todos os ajustamentos para a distância são feitos por alterações no tamanho do cristalino – acomodação. O buraco no centro da íris. é a pupila. A íris é constituída por dois anéis de músculo liso com enervação autónoma. O tamanho do cristalino é controlado por músculos circulares lisos. e á medida que relaxa. A quantidade de luz que entra no olho é controlada por músculos em forma de anel. sensíveis à luz. os músculos ciliares relaxam e o cristalino adquire uma forma oval. e produzido pelo corpo ciliar que o drena através do canal de Schlemm. Células fotoreceptoras 99 . A imagem é focada numa área especializada – fovea central – que é a área da retina com maior claridade visual. levando à contracção das fibras musculares rodais. e neurónios. O cristalino divide o olho em duas partes: humor-aquoso (anterior) e humor-vitreo (posterior) sendo estes 2 fluidos incolores responsáveis pela transmissão de luz da frente do olho à retina. A estimulação de nervos simpáticos na íris aumenta a pupila. Um objecto é focado ao nível da retina. a tensão das fibras zonulares aumenta. uma fina camada de tecido nervoso que possui receptores. relaxa o músculo. O humor aquoso é composto por tecido vascular especializado que cobre o músculo ciliar. o músculo ciliar contrai e o cristalino adquire a forma circular. Para focar objectos ao longe. enquanto que a estimulação parassimpática da íris causa a diminuição da pupila. de tecido pigmentoso designado íris. sendo estes controlados por nervos parassimpáticos. À medida que o músculo contrai. O cristalino e a córnea constituem a estrutura óptica que foca a luz e a transforma numa imagem na retina. através do qual a luz entra.SENSAÇÕES ESPECIAIS Visão O olho é composto por uma parte óptica que foca a imagem visual nas células receptoras e um componente neural que transforma a imagem visual num padrão de potenciais gradativos de acção. Para objectos ao perto. A luz brilhante causa uma diminuição do diâmetro da pupila. liberta a tensão nas fibras zonulares.

Os fotoreceptores da retina possuem um segmento exterior. camada pigmentar por trás da retina. Os axónios destas células formam o out put da retina – nervo óptico. Existem 2 tipos de fotoreceptores. o disco. intensidade e movimentos da imagem. A coróide. antes de chegar ao fotoreceptor para o estimular. A porção sensível à luz. que mantém a substancia química que irá responder à luz. diferindo no tipo de disco. Os fotoreceptores contêm moléculas designadas fotopigmentos. que têm como função absorver luz. do fotoreceptor. Estimulo luminoso Cones e bastonetes Células bipolares Gânglios Retina 100 . absorve a luz e previne a sua reflexão de volta aos cones e bastonetes. este causa a libertação de neurotransmissores (glutamato). Os 2 nervos ópticos encontram-se na base do cérebro para formar o quiasma óptico. As células ganglionares são as 1as a responder à activação através da produção de potenciais de acção. Os bastonetes são extremamente sensíveis e respondem a níveis muito baixos de iluminação enquanto que os cones são menos sensíveis e respondem apenas a luz mais intensa. Na ausência de luz. Vias neurais da visão Começam nos cones e bastonetes -> Sinapsam uns com os outros e com neurónios de 2ª ordem -> Sinapsam com os neurónios que passam a informação de um lado para o outro da retina e células ganflionares -> As células ganglionares reagem diferentemente à cor. que neste caso ocorre no escuro. encontra-se afastada da luz que entra e por isso a luz tem que passar através da camada celular da retina. A elevação do potencial de membrana abre canais de Ca2+. os cones e os bastonetes. os canais Na+ da camada exterior do segmento são mantidos abertos pela presença de elevada concentração de GMPc. O fotoreceptor é único pois é o único tipo de célula que está despolarizada quando inactivada e hiperpolarizada em resposta à activação do estímulo.

Nervo óptico tálamo Tronco cerebral e cerebelo Córtex visual Núcleo supraquiásmico Córtex associativo 101 .

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o que vai ser conseguido pelo martelo. Esta membrana separa o canal auricular externo do ouvido médio. que divide a códea.Audição Transmissão do som 1ª etapa: entrada das ondas sonoras para o canal auricular externo. encontram-se os receptores sensoriais do sistema auricular. Esta passagem permite a orientação do som. aquecimento do ar e filtração de partículas. 2ª etapa: transmissão de energia sonora da membrana timpânica através do ouvido médio ate ao ouvido interno (cóclea). Estes ossiculos recebem as vibrações e diferenciam-nas para a janela oval (que separa o ouvido médio do interno). Esta passagem é em forma de espiral cheia de fluido. No ducto coclear. no fundo do qual existe uma membran: membrana timpânica. sendo que de cada lado do ducto estão compartimentos cheios de 105 . a pressão sonora tem que ser amplificada. também no temporal. bigorna e estribo. que consite numa cavidade no osso temporal repleta de ar. O líquido é mais difícil de mover que o ar.

são mecanoreceptoes. Ouvido Humano Orgão que contém os receptores do som Não é capaz de detectar todas as frequências detecta apenas frequências entre 20 e 20. INSECTOS (através do serumen e dos pêlos) FUNÇÕES DO OUVIDO MÉDIO (TÍMPANO E OSSÍCULOS) .000 Hz embora detecte melhor entre os 1.tensor do tímpano e estapédio 106 . A membrana basilar. Estas. contém as células receptoras sensitivas. PÓLENS.TRANSMITIR O SOM AO OUVIDO INTERNO .000 sons diferentes A audição biauricular permite também distinguir de onde partiu o som.liquido.3 vezes) . onde se situa o órgão de Carti. porque o ouvido é capaz de medir o tempo de chegada deste FUNÇÕES DO OUVIDO EXTERNO (PAVILHÃOAURICULAR E CANAL AUDITIVO) -AMPLIFICAR E DIRECCIONAR O SOM -AQUECER O AR -PROTEGER DO PÓ. Quando os cílios se dobram.PROTEGER O OUVIDO INTERNO DOS SONS MUITO INTENSOS (ar na caixa do tímpano e contracção reflexa dos músculos do ouvido médio . canais de Ca2+ abrem-se.AMPLIFICAR O SOM (1. despolarizando a membrana e libertando neurotransmissores (glutamato) -> gera-se assim um potencial de acção ao nível dos neurónios.000 Hz Campo Tonal: Frequências que o ouvido humano detecta (audiómetro) O ouvido humano detecta também o timbre dos diferentes instrumentos e consegue distinguir ± 400. ciliadas.000 e 4.

Estes estão envolvidos pela cúpula. estendendo-se au longo do lúmen de cada canal semicircular. que os mantêm juntos. membranas e 2 projecções em forma de sáculo. Este consiste em 3 canais semicirculares. 107 .Equilíbrio As alterações no movimento e posição da cabeça são detectadas pelas células ciliadas no vestíbulo do ouvido interno. Cada célula receptora tem uma direcção de libertação máxima de neurotransmissores e quando os cílios estão dobrados nesta direcção. na ampola. a célula despolariza. As células receptoras dos canais semicirculares possuem cílios.

108 .

A locomoção e orientação da cabeça no espaço -Tomar consciência da posição e aceleração do corpo Gosto Os quimioreceptores da boca respondem a alterações químicas do exterior. doce. tendões e pele dando lugar à sensação de postura e movimento IMPORTÂNCIA DA FUNÇÃO VESTIBULAR É usada para: .Controlar os músculos do olho .Quimioreceptores Existem quimioreceptores nos vasos sanguíneos sensiveis às PO2. salgado e ácido.Regular os mecanismos reflexos que mantêm a postura erecta . CO2 e H+ Existem quimioreceptores sensiveis a agentes químicos externos – Sabor e olfacto Função: Aumentar a salivação e a actividade do tracto gastrointestinal. proteger das substâncias químicas perigosas (a estricnina e arsénio são substâncias amargas) 109 . SENTIDOS QUÍMICOS Os receptores sensíveis aos químicos .Vias Nervosas do Equilíbrio A informação proveniente do Sistema vestibular é conduzida pelo nervo auditivo ao tronco cerebral e depois dirige-se a uma região vizinha do Cortex Somatosensorial no lóbulo parietal onde é integrada com a informação proveniente das articulações. Para cada uma destas sensações de gosto há uma zona da língua correspondente. As sensações de gosto estão divididas em quatro. aumentar o apetite. estando agrupados em papilas gustativas. amargo.

A informação passa dos bolbos olfactórios para o córtex olfactório e outras partes do sistema límbico.A sensação do gosto está representada no Lobo Parietal perto da região que representa a boca no córtex somatosensorial. Estes neurónios têm uma única dendrite que se estende até à superfície do epitélio. por substituição. por novas células. sendo constantemente renovados. Quando estamos constipados perdemos o gosto Olfacto Os neurónios receptores do olfacto encontram-se no epitélio nasal. Não se sabe como é possível distinguir tantos sabores com tão poucos tipos de receptores Existe uma ligação estreita entre o sentido do gosto e o do olfacto. na parte superior da cavidade nasal. 110 . Estes receptores sobrevivem apenas dois meses. Os axónios das células receptoras olfactivas sinapsam nas estruturas do cérebro conhecidas como bolbos olfactórios.

nutrientes e metabolitos. 13% nas artérias. 9% na circulação pulmonar.5. Promover a hemostase. 7% nos capilares. participando no equilíbrio ácido-base. 111 . 64% nas veias. Transmissão de sinais por hormonas e citocinas.5 l. Participar na defesa do organismo.O sangue e a hemostase Funções do Sangue: • • • • • Constituintes: Transporte de gases. Funcionar como tampão dos líquidos corporais. 7% no coração. Volume de sangue – 7/8 % do peso corporal +/.

etc… .composto por: .Electrólitos minerais: Na+. Células sanguíneas 112 . albumina.: Igm e Iga). ácido úrico. . que favorecem a absorção de fluído extracelular para dentro dos capilares sendo elas albuminas (as mais abundantes e são sintetizadas pelo fígado). ( ex.Uma parte está armazenada no baço.Proteínas plasmáticas. Mg2+. II ) Imunidade.Produtos do catabolismo celular: ureia. já que as mesmas utilizam aminoácidos para sintetizar as suas próprias proteínas.Enzimas: factores de coagulação. vitaminas e aminoácidos. bilirrubina. . fígado. factores do complemento.Gases: CO2. pulmão e tecido sub-cutâneo. globulinas e fibrinogénio. lípidos. . HCO3-. . N2. Ca2+. λ1 – antitripsina. Estas não são absorvidas pelas células. VI ) Inibidores das proproteares. V ) Tampão. Plasma → 55% Eritrócitos (hematócrito) → 45% Plasma . H+. todas as proteínas. . factores do complemento ou de coagulação. IV ) Enzimas. O2. etc… . • Funções das proteínas plasmáticas: I ) Transporte. renina.Hormonas.: transferrina ou lipoproteínas). creatinina. ( ex.Água. Cl-. III ) Manutenção da pressão osmótica. imunoglobulinas.Nutrientes: carbohidratos.

São produzidas na medula óssea. que é recebido nos pulmões e de CO2. suor. para ser transportado. Um desequilíbrio significativo nas [ ]’ s de Fe. É responsável pela cor amarela do plasma. está relacionada com a elevada relação superfície/volume que estas células possuem. A produção de eritrócitos requer os nutrientes normais para a produção de qualquer célula assim como: Ferro. Ácido Fólico. Vitamina B 12 e alguns factores de crescimento. produzido a nível celular. ( ↓ Fe no organismo absorção intestinal de Fe ) 113 . produzem a hemoglobina perdendo o núcleo e organelos. leva a uma produção desadequada de hemoglobina ou a um excesso que pode ser tóxico. Pequenas quantidades são perdidas na urina.Eritrócitos: Têm como função principal o transporte de O2. fezes e células escamadas da pele. hemoglobina +Fe + O2 A sua membrana plasmática possui polissacáridas específicas e proteínas que diferem de pessoa para pessoa. diferenciando-se. Ferro É o elemento ao qual se liga o O2 na hemoglobina. já que os seus precursores (reticulócitos). que o absorve directamente dos alimentos. O tempo médio de vida de um eritrócito ronda os 120 dias. sendo finalmente destruídos no fígado e baço. Possuem hemoglobina à qual os átomos de ferro permitem a ligação de O2. A eficiência no transporte de O2 e CO2. O controlo Homeostático do Fe reside essencialmente no epitélio intestinal. O produto da degradação da hemoglobina é a bilirrubina que é de novo posto em circulação.

secretada nos rins. 114 . altitude elevada. uma proteína de transporte. na medida em que a actuação do ácido fólico está dependente desta. A absorção de vitamina B 12 ocorre no tracto gastrointestinal e está dependente da existência de: factor intrínseco (secretada pelo estômago). Quando não está presente nas quantidades adequadas ocorre divisão celular descontrolada. bombeamento insuficiente de sangue para o coração e doença pulmonar. A vitamina B 12 também é necessária para a produção de eritrócitos. Isto acontece em situações de anemia. A reciclagem do Ferro consiste na recuperação do ferro proveniente de eritrócitos em processo de destruição. Esta actua na medula óssea para estimular a proliferação de células precursoras de eritrócitos e a sua diferenciação em eritrócitos maduros. que vai levar de novo ao local de produção de eritrócitos (medula óssea). Como resultado do aumento da secreção de eritropoitina. a sua [ ] plasmática aumenta e a capacidade de transporte de O2 também. é iniciada por uma hormona (eritropoietina). sendo depois libertados para o plasma onde se vai ligar a transferrina. Sendo assim:↓ factor intrínseco → ↓vitamina B 12 → ↓ eritrócitos Anemia Regulação da produção de Eritrócitos O controlo directo da produção de Eritrócitos (entropoiese). A sua secreção é diminuída quando ocorre decréscimo do oportede O2 aos rins. especialmente nas células precursoras de eritrócitos. no qual está ligado à ferritina. Ferro + Ferritina (no Fígado).O organismo possui uma reserva de Fe no fígado. A eritropoietina é normalmente secretada em pequenas quantidades. Ácido Fólico e vitamina B 12 O Ácido Fólico é uma vitamina requerida para a síntese da Timina (base núcleofílica).

(pH ≠) Plaquetas: São incolores e muito mais pequenas que os eritrócitos. Regulação da produção de células sanguíneas Todas as células sanguíneas são produzidas a partir de células pluripotentes. (2) Têm pouco citoplasma e núcleos grandes. São produzidas a partir dos megacarióticos e têm como função a cuagulação sanguínea. Diferem quanto ao tipo de corante capaz de os corar.Leucócitos: são classificados de acordo com a sua estrutura e afinidade. São todos produzidos na medula óssea. Monócitos Linfócitos Granulócitos polimorfonucleares (1) (2) (3) Neutrófilos Basófios Eosinófilos (1) São um pouco maiores que os granulócitos. têm núcleo oval ou em forma de ferradura e poucos grânulos citoplasmáticos. sendo estas indifrenciadas e capazes de originar percursores de qualquer célula sanguínea. (3) Têm núcleos multilobados e abundantes grânulos citoplasmáticos. 115 .

A proliferação está dependente de um grande número de proteínas hormonais e agentes parácrinos designados Factores de Crescimento Hematopoiético. O estancamento da perda de sangue depende de dois outros processos que são independentes e ocorrem numa sucessão rápida: 1) Formação do rolhão plaquetário.Quando uma célula pluripotente se divide pode originar duas células filhas também pluripotentes. podendo estas últimas originar todas as outras células. ou restringi-las a uma via de desenvolvimento em particular. = Hemastase = Prevenção da perda de sangue Quando um vaso sanguíneo é lesionado a sua resposta imediata é a constrição. as células originadas podem ser células percursoras de linfócitos ou células mielóides. 2) Coagulação. diminuindo o fluxo sanguíneo na área afectada. Assim. 116 .

que contribuem para a activação plaquetária e também agregação.1) Rolhão plaquetário: Bloqueador Primário O envolvimento de plaquetas na hemostase requer a sua adesão a uma superfície. rompe o endotélio e expõe o tecido conjuntivo de colagénio que está em baixo. A lesão num vaso. A adesão das plaquetas ao colagénio acciona a libertação do conteúdo das vesículas secretoras das plaquetas que vão induzir inúmeras alterações na morfologia e metabolismo das plaquetas -----. A adesão das plaquetas induz a síntese de trombaxina Az na membrana plasmática das plaquetas. que é um inibidor da adesão plaquetária. Agregação [actina e missiva] compressão eficácia do rolhão Enquanto o rolhão se forma há vasoconstrição. resultando isto numa compressão do rolhão.Activação das Plaquetas Algumas destas alterações causam a aderência de novas plaquetas às mais antigas. 117 . isto porque as plaquetas quando se encontram em agregado são estimuladas para que a sua aumente a sua concentração em actina e miosina. que rapidamente cria uma camada de plaquetas dentro do vaso. da sua activação e agregação. e as células endoteliais convertemos intermediários formados em prostaciclina. Estas vesículas possuem uma variedade de agentes químicos entre eles: ADP e serotonina. O fibrirogénio tem também uma função importante na agregação das plaquetas já que é responsável pela formação de pontes entre os agregados de plaquetas. As plaquetas aderem ao colagénio através de um intermediário – Factor de Van Willebrand – uma proteína plasmática secretada por células endoteliais e plaquetas. Este processo é mediado pela tromboxina A2 em resultado há contracção do musculo liso do vaso. que se liga ao colagénio exposto. um feedback positivo (+) designado de Agregação de Plaqueta. Assim. A eficácia do rolhão plaquetário é aumentada pela capacidade de contracção das plaquetas. as plaquetas produzem tromboxina A2 a partir do ácido aroquidónico. O rolhão não se estende ao longo de todo o endotélio já que as células endoteliais sintetizam prostaciclina. fazendo com que o fluxo sanguíneo seja menor. altera a sua conformação e torna-se favorável para a ligação das plaquetas. Esta é libertada no fluído extracelular e actua localmente para posteriormente estimular a agregação das plaquetas e a libertação do conteúdo das vesículas secretadas. Os receptores para esta proteína tornam-se activos durante a activação das plaquetas.

constituído essencialmente por fibrina. 2) Coagulação Sanguínea: Hemostase Secundária Coagulação – transformação do sangue num gel sólido designado de coágulo ou trombo.As células endoteliais também libertam óxido nídrico. inibe a activação e adesão das plaquetas. já que este se forma mesmo na ausência de elementos celulares (excepto plaquetas – já que as reacções da cascata ocorrem sobre as plaquetas activadas. 118 . que para além de ser vasodilatador. Tem como funções suportar e reforçar o rolhão para solidificar o sangue que se mantém no canal lesado. Neste processo muitos eritrócitos e outras células são aprisionadas na rede de fibrina. Trombina – Estabelece um feedback positivo na sua própria formação: a formação de trombina promove a formação de mais. sendo que [Ca2+] no plasma nunca pode ser muito baixa pois ocorreria morte por paralisia muscular. sendo este o elemento fundamental do coágulo. O processo de coagulação ocorre à volta do rolhão plaquetário e é a defesa homeostática dominante. Os eventos que levam à coagulação são iniciados quando a lesão num vaso rompe o endotélio e permite ao sangue contactar com o tecido adjacente. O Ca2+ é muito importante na cascata de coagulação. Este contacto inicia uma sequência “em cascata” de activação química. logo em plaquetas não há coagulação).

119 . a partir da protrombina. providencia a activação da via intrínseca. a coagulação pode ser iniciada pela activação do factor XII. V a e X. A via extrínseca. que cataliza a formação de trombina. que leva à formação de fibrina. As duas vias convergem no factor X a.A cascata de coagulação inicia-se na lesão tecidular e ocorre até à conversão protrombina trombina. além de activar plaquetas. A trombina também contribui para a activação dos factores VIII. ou pela formação do complexo factor de tecido + factor VII a. através da formação de pequenas quantidades de trombina. Existem duas vias que conduzem a esta reacção: I) Intrínseca II) Extrínseca (que é a mais usual para iniciar a coagulação) Em condições fisiológicas normais. e esta é necessária para produzir protrombina e outros factores de coagulação plasmáticos. NOTA: O fígado é um órgão importante para a cuagulação na medida em que produz vitamina K. Teoricamente. as duas vias ocorrem sequencialmente. além de facilitar o processo protrombina trombina pela activação do factor V e activação das plaquetas.

A plasmina digere a fibrina. que pode ser activada a plasmina através das proteínas activadoras de plasminogénio. que é secretado principalmente pelas células endoteliais. que inactiva os factores VIII a e V a. que se liga a um receptor das células endoteliais (trombomodulina) eliminando todos os efeitos de produção de coágulos da trombina. o plasminogénio. Previne que o coágulo se espalhe através da inactivação de factores de coagulação que são levados para longe do local lesado. 3º Mecanismo: A antitrombina III. Além disto causa a ligação da trombina à vitamina C. O TFPI liga-se ao complexo factor de tecido – factor VII a. 120 . sendo constituído por uma enzima plasmática. e inibe a capacidade destes para gerar factor X a. 2º Mecanismo: É accionado pela trombina. que inactiva a trombina e outros factores de coagulação. Há três mecanismos que se opõem à formação de coágulos: 1º Mecanismo: Actua durante o início da fase de coagulação e utiliza a proteína plasmática “inibidor da via do factor de tecido” (TFPI). Sistema Fibrinolítico ou (trombolítico) É o principal responsável pela remoção do coágulo. Para além destes. o corpo tem outros mecanismos para limitar a formação de coágulos e para dissolver o coágulo após a sua formação. é activada através da sua ligação à heporina.*Sistemas de Anticoagulação * A libertação de prostaciclina e óxido nítrico por células endoteliais inibe a agregação de plaquetas. dissolvendo o coágulo.

de activadores de O mais importante é o activador de plasminogénio t-PA.Este sistema é constituído por diferentes tipos plasminogénio e vias para os gerar( assim como para os inibir). A ligação do t-PA é crucial já que esta é uma enzima muito fraca na ausência da fibrina. que é secretado por células endoteliais. 121 .

Propriedades Globais do Coração: -Automatocidade . por estruturas denominadas discos intercalares.Ritmicidade . constituindo o sistema de condução do coração. enquanto os receptores para a acetilcolina são muscarínicos. sendo estas últimas as fibras do nervo vago. No entanto. Cerca de 1% das células cardíacas não funciona na contracção. este é inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas.Excitabilidade 122 . As células adjacentes estão unidas pelas extremidades. Este sistema é responsável por iniciar o batimento cardíaco e disseminar rapidamente o impulso por todo o corpo. como resultado de um arranjo dos filamentos grossos de miosina e finos de actina semelhantes aos do músculo esquelético. As fibras pósganglionares simpáticas libertam norepinefrina enquanto as parassimpáticas libertam acetilcolina. na medida em que o sangue que está a ser bombeado não troca nutrientes nem produtos metabólicos com o coração. Adjacentes aos discos intercalares estão junções GAP. na medida em que as células são estriadas. Relativamente à inervação do músculo cardíaco. Este músculo é uma combinação entre o músculo esquelético e o liso. Os receptores de norepinefrina no coração são principalmente betaadrenérgicos. Por último. semelhantes às da maioria do músculo liso. embora sofram ramificações. mas têm características especializadas essenciais para a excitação cardíaca normal. as fibras cardíacas são consideravelmente mais curtas que as esqueléticas. é importante dizer que o coração secreta uma hormona peptidica (o péptico natriuretico) sendo secretado nas células atrios. o suprimento sanguíneo ao coração faz-se através da circulação coronária. Para além disto.Fisiologia do Sistema Cardiovascular O músculo cardíaco As células musculares do miocárdio estão arranjadas em camadas firmemente ligadas entre si e rodeadas por espaços cheios de sangue.

.Condutibilidade . circulação e resistência 1) O sangue circula sempre de uma região com pressão maior para outra de pressão menor 2) A pressão exercida por um fluido é designada pressão hidrostática 3) A resistência é a medida de fricção que impede a circulação 4) A circulação é directamente proporcional à diferença de pressão entre dois pontos e inversamente proporcional à resistência 123 .Contractilidade Propriedades da Função Cardíaca .Bomba Propriedades mecânicas Avaliação funcional .Músculo Propriedades eléctricas ECG Noções de pressão.

fecha 4) As válvulas estão ligadas a músculos papilares das paredes ventriculares por cordas tendinosas Coordenação do batimento cardíaco O coração é uma bomba dupla em que os lados esquerdo e direito bombeiam sangue separadamente. enquanto se for inferior. que conectam as células miocardíacas permitem que o potencial de acção se propague de uma célula para a outra. A despolarização começa num pequeno grupo de células condutoras denominadas por Nódo Sinoauricular (SA). sendo que o processo de abertura/fecho das válvulas é passiva e resulta das diferenças de pressão (o mesmo para as semi-lunares) 3) Quando a pressão intra-auricular é superior à intraventricular a válvula abre. O PA estende-se do nodo SA através da aurícula e depois dos ventrículos.Noções de anatomia: 1) Entre o pericárdio e o coração existe um fluido que serve de lubrificante para os movimentos do coração. localizado na aurícula direita. 2) A válvula auricular direita é a tricúspide e a esquerda é a bicúspide. mas no entanto. A contracção do músculo cardíaca é iniciada pela despolarização da membrana. As junções GAP. simultaneamente nos circuitos sistémico e pulmonar. perto da entrada da veia cava. 124 .

A sua despolarização gera o PA que leva á despolarização de todas as outras células cardíacas. os quais penetram a parede ventricular e entram em contacto com as fibras de purkinge. A condução através das células musculares auriculares é suficientemente rápida para que as duas aurículas sejam despolarizadas e contraiam ao mesmo tempo. A progressão do PA através das células da aurícula direita causa a despolarização do nodo AV. excepto o nodo AV e o feixe de His que constituem a ligação eléctrica. O feixe de His divide-se em feixe esquerdo e direito. a nodo ariculoventricular (AV) que está localizado na base da aurícula direita. As aurículas estão completamente separadas dos ventrículos por uma camada de tecido conjuntivo não condutor. A propagação do PA neste nodo é relativamente lento resultando num atraso que permite que a aurícula contraia completamente antes da excitação ventricular ocorrer. O alastramento do PA para os ventrículos envolve uma porção de sistema condutor. Depois de deixar o nodo AV. 125 . o impulso entra no sangue interventricular que possui fibras condutoras designadas de Feixe de His. determinando o número de vezes que o coração contrai por minuto. células condutoras que rapidamente distribuem o impulso através dos ventrículos. As fibras de Purkinge entram depois em contacto com as células miocardicas.Sequência de Excitação O Nodo SA é um normal pacemaker para todo o coração.

a permeabilidade do K+ diminui à medida que os canais de K+ fecham o que também contribui para a despolarização da membrana. Esta mantém-se despolarizada no nível 0mv. No entanto. isto porque: 1) Os canais K+ mantêm-se fechados 126 . A entrada de Na+ despolariza a célula e provoca a abertura de mais canais de Na+ (feedback +). a redução da permeabilidade do Na+ não é acompanhado pela repolarização da membrana.Potenciais de acção cardíacos e excitação do nodo SA A membrana em repouso é mais permeável ao K+ do que ao Na+. A fase de despolarização do PA é devido principalmente à abertura dos canais voltagem dependentes do Na+.

Há 3 mecanismos de canais iónicos que contribuem para o potencial pacemaker: 1) Redução progressiva da permeabilidade do K+: os canais de K+ que estão abertos durante o PA anterior fecham gradualmente. Diversas porções do sistema condutor são capazes de gerar potenciais pacemaker mas são lentos: pacemakers ectópicos. 2) As células pacemaker têm um leque de canais iónicos que abrem quando está a valores negativos. Estes canais abrem mais lentamente que os canais Na+ e mantêm-se abertos por mais tempo. Estes canais conduzem para dentro correntes despolarizantes de Na+ 3) Os canais pacemaker são tipo de canais de cálcio que abrem durante pouco tempo mas que contribuem para o influxo de Ca2+ (canais tipo T) O potencial pacemaker providencia ao nodo SA automaticidade: capacidade de autoexcitação espontânea e rítmica.2) Há um aumento na permeabilidade do Ca2+ Nas células miocardiacas. O fluxo de Ca2+ para dentro da célula contra-balança o fluxo de iões K+ para fora da célula e mantém a membrana despolarizada. Electrocardiograma (ECG) Os potenciais de acção em músculos cardíacos podem ser vistos como baterias que causam o movimento da carga através dos fluidos corporais. Em contraste existem diferenças entre os PA das células musculares do miocárdio e as do sistema condutor. A repolarização da célula ocorre com as permeabilidades voltam ao seu estado normal. Os potenciais de acção para as células musculares auriculares são idênticos. 127 . o que resulta num fluxo de Ca2+ para dentro da célula a favor do gradiente electroquímico. As células do nodo SA não têm um potencial de repouso estável e são submetidas a uma despolarização lenta: potencial pacemaker. a despolarização da membrana causa a abertura de canais Ca2+. As cargas em movimento são causadas por todos os PA que ocorrem simultaneamente em células miocardicas e podem ser detectadas ao colocar eléctrodos na superfície da pele. só que a fase de despolarização é menor.

A forma e o tamanho das ondas varia com a localização dos eléctrodos. Acoplamento excitação-contracção no músculo cardíaco 128 .A 1ª variação. A 2ª variação. O ECG é uma medida das correntes geradas no fluido extracelular pelas alterações ocorridas simultaneamente em muitas células cardíacas. onda P. complexo QRS. corresponde ao fluxo de corrente durante a despolarização auricular. Este apenas providencia informações relativas à actividade eléctrica do coração. é o resultado da repolarização ventricular.

129 . A quantidade citosólica de Ca2+ que aumenta durante a excitação é a maior determinante da força de contracção.O mecanismo que associa a excitação com a contracção do coração é um aumento na concentração citosólica de Ca2+. 2) O Ca2+ liga-se a receptores de Ca2+ na membrana reticular 3) A activação dos receptores abre os canais de Ca2+ intrínsecos e ocorre uma grande difusão de Ca2+ +ara o citosol A contracção termina quando a concentração citosólica de Ca2+ é restaurada por transporte activo de Ca2+ para dentro do reticulo (bomba Ca2+-ATPase). para que a concentração de Ca2+ total se mantenha constante. causando um pequeno aumento na concentração citosólica de Ca2+ que está imediatamente adjacente ao reticulo sarcoplasmático. o Ca2+ difunde do fluido extracelular através dos canais para dentro. O Ca2+ liga-se com a troponina e forma-se pontes cruzadas entre a actina e a miosina: 1) O PA no tubulo T abre canais de voltagem sensíveis ao Ca2+ na própria membrana do túbulo (canais tipo2). devido à libertação deste no reticulo sarcoplasmático. A pequena quantidade de Ca2+ que tinha entrado aquando da excitação é activamente transportada para fora da célula.

Período refractário do coração O músculo ventricular é incapaz de atingir qualquer grau de somação de contracções. A incapacidade que o coração tem de gerar contracções tetânicas é o resultado de longos períodos refractários. Eventos mecânicos do ciclo cardíaco 130 . O período refractário absoluto dura quase toda a contracção e o músculo não pode ser re-excitado.

os ventrículos relaxam e as válvulas fecham mantendo-se o volume ventricular – período de relaxamento ventricular isovolumétrico. Quando a pressão nos ventrículos exceder a pressão na aorta e tronco pulmonar. A contracção auricular ocorre no fim da diástole depois de quase todo o sangue ter passado. As válvulas auriculo-ventricular abrem e o enchimento dos ventrículos começa. as válvulas abrem e a ejecção ventricular ocorre.--Sístole: período de contracção ventricular e ejecção de sangue -Diástole: relaxamento ventricular e enchimento de sangue Durante a primeira parte da sístole. mas as válvulas estão fechadas – contracção ventricular isovolumétrica. 131 . os ventrículos estão em contracção. Durante a primeira parte da diástole. já que o volume ventricular é constante e as fibras musculares não encurtam.

Diástole Média e Diástole Tardia

Perto do fim da diástole, o nodo SA recebe o impulso e a aurícula despolariza e contrai. A quantidade de sangue no ventrículo no fim da diástole é designada de volume diastólico final (EDV).

Sístole O ventrículo não esvazia completamente. A quantidade de sangue que permanece após a ejecção é designada de volume sistólico final (ESV).

Output Cardíaco – Débito Cardíaco O volume de sangue bombeado por cada ventrículo, por minuto, é designado de output cardíaco. É também o volume de sangue que passa quer no circuito sistémico quer no pulmonar, por minuto.

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Controlo do Ritmo Cardíaco

O batimento rítmico do coração ocorre na ausência total de qualquer influência nervosa ou hormonal sobre o nodo SA. Neste nodo, terminam fibras simpáticas e parassimpáticas. A actividade do parassimpático causa um decréscimo do ritmo cardíaco enquanto a actividade do simpático aumenta. Assim, é lógico que em repouso haja mais actividade parassimpática no coração. A estimulação simpática aumenta o potencial pacemaker, aumentando as correntes de Na+ e de Ca2+ tipo T, fazendo com que as células do nodo atinjam o limiar mais rapidamente.

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A estimulação do parassimpático (medida por receptores muscarínicos do tipo M2) tem o efeito oposto, hiperpolarizando a membrana das células do nodo SA através do aumento da permeabilidade ao K+ (por diminuição do AMPc celular o que atrasa a corrente de Ca2+). A epinefrina aumenta o ritmo cardíaco, actuando nos mesmo receptores betaadrenergicos que a norepinefrina, ao aumentar a entrada de Ca2+.

Controlo do Volume Bombeado

As alterações na força de contracção podem ser produzidas por 3 factores dominantes. 1) Alteração no volume do fim da diástole (pré-carga) 2) Alterações na magnitude dos inputs do SNSimpático aos ventrículos 3) Pressões arteriais contra os quais os ventrículos bombeiam (pós-carga)

O volume bombeado aumenta à medida que o volume de fim de diástole aumenta: Mecanismo de Frank-Starling (envolve o recrutamento desigual de sarcómeros, forçando principalmente e progressivamente os sarcómeros curtos à medida que aumenta o volume de enchimento.

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Fisiologia Vascular

Compliance – termo utilizado para quantificar a facilidade com que uma estrutura é esticada, ou seja, quanto maior a compliance de uma estrutura mais facilmente ela pode ser esticada.

Resistência – razão pela qual a pressão sanguínea não é igual ao longo de todos os vasos (vasos+pequenos -> maior resistência à passagem do sangue -> menor pressão)

Sistema Vascular

Componente comum: células endoteliais (junções activas) - barreira permeável permite a troca de nutrientes - sintetiza hormonas activas a partir de percursores inactivos - mediador de angiogénese - contribui para a formação e manutenção da matriz-extracelular

Pressão Arterial (características) 1) Nunca chega a zero (o sangue não sai todo das artérias durante a sístole, apenas 1/3) 2) Pressão arterial máximo = Pressão sistólica (SP) -> Ejecção ventricular maior 3) Pressão arterial mínima = Pressão diastólica (DP) depois da ejecção 4) Normotensão: SP/DP = 125/75 mmHg 5) Pressão de pulso (SP-DP=PP) (125-75=50 mmHg) influenciada por: 5.1) Volume ejectado 5.2) Velocidade de ejecção 135

5.3) Compliance arterial (variação de volume/variação de pressão) 6) Pressão arterial média (MAP=DP+1/3(SP-DP)) 6.1) Não é influenciada pelo compliance 6.2) É a que leva o sangue a todos os tecidos e órgãos 7) Á medida que o sangue deixa as artérias, o volume arterial e a pressão arterial baixam, ocorrendo a próxima contracção ventricular quando existe sangue suficiente nas artérias para os distender parcialmente.

Artérias – responsáveis pela condução do sangue para os diferentes órgãos; tubos de baixa resistência; reservatórios de pressão pois mantêm o fluxo através dos tecidos durante a diástole

Arteríolas – vasos de menor diâmetro e maior resistência; responsáveis pela determinação do fluxo (F) de sangue em órgãos individuais (F=MAP/resistência do órgão)

NOTA: O padrão de distribuição do fluxo sanguíneo depende do grau de contracção do músculo liso da arteríola de cada órgão ou tecido

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Alterações na Resistência

O músculo liso das arteríolas possui um tonus intrínseco ou basal que gera a contracção independente. No entanto, este tonus pode ser aumentado ou diminuido através de neurotransmissores, que induzem uma alteração na concentração citosólica de Ca2+ das células musculares.

Aumento da força contráctil -> Tonus Intrínseco -> Vasoconstrição Diminuição da força contráctil -> Tonus Intrínseco -> Vasodilatação

Mecanismos de controlo da vasoconstrição/vasodilatação

1) Controlo local 2) Controlo extrinseco (reflexo)

1) Controlo local da vasocontracção e vasodilatação: - mecanismo independente de nervos e hormonas; inclui alterações causadas por agentes autócrinos e/ou parácrinos; - quatro fenómenos: Hiperemia Activa, Autoregulação do fluxo, Resposta local a lesões e Hiperemia Reactiva.

Hiperemia Activa – resultado directo da dilatação arteriolar nos órgãos e tecidos mais activos, causada por alterações químicas no fluido extracelular que envolve as arteríolas, resultantes da intensa actividade metabólica das células.

Aumento da actividade metabólica -> diminuição da concentração de 0xigénio -> aumento dos metabolitos -> dilatação da arteríola -> aumento da entrada de sangue no órgão

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Alterações químicas do Fluído Extracelular:

- aumento da concentração de oxigénio, usado na produção de ATP - aumento de CO2, produto final do metabolismo oxidativo - diminuição do pH - aumento da concentração de adenosina, resultante da quebra de ATP - iões K+ acumulados, resultantes de potenciais de acção repolarizantes acumulados

-> São estas alterações no fluido extracelular que vão actuar no músculo liso arteriolar causando relaxamento.

Esta Hiperémia Activa ocorre: Musculo esquelético; musculo cardiaco; glândulas e tecidos com maior actividade metabólica

Autoregulação do fluxo

- alterações locais mediadas na resistência arteriolar também podem ocorrer quando um tecido ou um órgão sofre alteração no seu fornecimento de sangue, resultante de uma alteração na pressão sanguinea 138

verifica-se também a existência de respostas miogénicas (respostas directas do musculo liso arteriolar se tornar mais ou menos esticado) e devem-se a alterações no movimento de Ca2+ para dentro das células musculares. Os mecanismos de autoregulação são os mesmo que para a hiperémia activa. Hiperemia Reactiva . Também podem provocar vasodilatação na medida em que descarregam a uma velocidade intermédia que varia de órgão para órgão. 139 . 2) Controlo Extrínseco Nervos simpáticos – libertam principalmente norepinefrina que se liga a receptores alfa-adrenergicos no musculo liso vascular de modo a causar a vasoconstrição. os nervos simpáticos afectam também a força e frequência de contracção por actuação ao nível dos receptores beta-1.Aumento da pressão arterial do órgão -> diminuição de sangue para o órgão -> diminuição da concentração de oxigénio -> aumento de metabolitos -> diminuição da aderência ao órgão pelas veias -> dilatação arteriolar no órgão -> Estas alterações visam manter o fluxo sanguíneo constante perante alterações de pressão. sendo que quando a oclusão é aberta ocorre um aumento profundo do fluxo sanguíneo.a lesão de um tecido causa a libertação de várias substâncias a partir das células. -> Durante o período em que não existe fluxo sanguíneo as arteriolas dilatam (no órgão afectado) Resposta à lesão . Estas substâncias fazem o músculo liso arteriolar relaxar e causam a vasodilatação na área lesada. causando sempre alguma constrição tónica. Além disto.deve-se ao facto de um órgão ou tecido ter tido o seu fornecimento de sangue completamente ocluso. Para além disto. sendo a dilatação conseguida quando a actividade simpática desce abaixo do nível basal.

As células endoteliais em resposta a estas substâncias secretam diversos agente parácrinos que difundem para o musculo liso vascular adjacente e induzem tanto o relaxamento como a contracção. Nervos autónomos não-colinérgicos e não-adrenérgicos . é libertado pela hipófise posterior Peptido-auriculo-natriurético -> vasodilatador porque diminui a pressão e aumenta a excreção de Na+ na urina. É libertado continuamente para a vasodilatação arteriolar basal 140 . mas com reflexos que regulam a pressão sanguínea arterial. onde são responsáveis pela erecção Hormonas Epinefria: . .receptor alfa-adrenérgico – vasoconstrição .Óxido Nítrico: libertado pelas células endoteliais.estes (pós glanglionares) libertam óxido-nitrico (vasodilatador). Estes neurónios irrigam também arteriolas do pénis. é secretado pela aurícula cardíaca Células endoteliais e músculo liso vascular Certas substâncias actuam directamente no músculo liso arteriolar enquanto outras actuam indirectamente via células endoteliais adjacentes ao músculo.receptor 2-beta-adrenérgico – vasodilatação (apenas no musculo esquelético) Angiotensina II -> vasoconstrição Vasopressina -> vasoconsrição porque aumenta a absorção de água.As funções primárias destes nervos não estão relacionadas com a coordenação de necessidades metabólicas locais e fluxo sanguíneo. Também é conhecido como factor relaxante derivado do endotélio (EDRF). Têm um papel importante no controlo dos vasos sanguíneos gastrointestinais.

pode chegar a concentrações suficientemente altas no sangue para funcionar como hormona -> A resposta exercida na superfície interna da parede arterial (nas células endoteliais) pelo fluxo de sangue é designado por “shear stress”. o endotélio arterial liberta PGI2. as células endoteliais desempenham um importante papel na construção de uma nova rede de capilares através da locomoção celular e divisão. com pouca secreção. em algumas circunstâncias. No entanto.. São estimuladas por factores angiogénicos secretados localmente por diversas células do tecido e pelas próprias células endoteliais. Anatomia da rede de capilares 141 . esta aumenta à medida que o fluxo de sangue nos vasos aumenta.Endotelina I (ET1) – é vasoconstritor actuando como agente parácrino. Neste processo. sendo esta aumentada em resposta a inputs .Eicosanóide prostacidina (PGI2): é vasodilatador. óxido nítrico e menos ET-1. Como resposta a este “shear stress” intenso. relaxamento do músculo liso -> dilatação Capilares Angiogénese: desenvolvimento e crescimento dos capilares sanguíneos.

O sítio em que os capilares deixam as metarteriolas é envolvido por um anel de músculo liso (esfíncter précapilar) que contrai e nela em resposta a factores metabólicos locais. As células endoteliais geralmente possuem um grande número de vesículas endocíticas e exocíticas que se podem fundir para formar canais de vesículas.º mecanismo: Transporte mediado. Velocidade do fluxo sanguíneo nos capilares: O fluxo lento através dos capilares. Nota: Se um tecido necessita de aumentar o seu metabolismo tem de obter mais nutrientes do sangue e eliminar mais produtos do metabolismo: Hiperemia activa e Aumento do gradiente de difusão entre o plasma e o tecido (aumento da utilização de O2 142 . Metarteriolas conectam as arteríolas com vénulas. A vasodilatação das arteríolas que fornecem os capilares causa um aumento no fluxo dos capilares enquanto a vasoconstrição arteriolar reduz o fluxo capilar. Difusão: principal 2. Como os capilares estão muito próximos oferecem uma resistência considerável ao fluxo. Transporte vesicular 3. não passando o sangue directamente para os capilares.As células achatadas que constituem o tubo endotelial não estão ligadas firmemente umas às outras. mas o elevado número de capilares providencia uma área de seccionamento tão grande que a resistência total de todos os capilares é muito menor do que a das arteríolas. mas estão separadas por pequenos espaços cheios de água. Possuem células musculares lisas. A velocidade do fluxo não depende da proximidade do coração. porque os capilares do cérebro não têm fendas intercelulares (apenas tight junctions). Difusão através da parede capilar (troca de nutrientes e produtos finais do metabolismo) Há 3 mecanismos básicos para que as substâncias que se movem através das paredes dos capilares entrem e saiam do fluido intersticial: 1. mas sim da área de seccionamento do vaso. Fluxo de volume Nos capilares do cérebro há um 4. maximiza o tempo disponível para a troca de substâncias ente o sangue e o fluido intersticial. designados de fendas intercelulares.

e nutrientes e diminuição da [] de O2 e nutrientes no tecido, aumento da produção de CO2 e outros metabolitos, aumento das diferenças de [] transcapilares e aumento de difusão).

Fluxo de Volume de Plasma: Distribuição do fluido extracelular

Normalmente existe 3 vezes mais fluido intersticial do que plasma e funciona como um reservatório que pode fornecer ou receber fluido do plasma. O fluxo de volume de plasma livre de proteínas ocorre simultaneamente à troca de nutrientes, O2 e produtos metabólicos por difusão. Este fluxo de volume não tem como objectivo na troca de nutrientes mas sim na distribuição do fluido extracelular, sendo este composto pelo plasma e fluido intersticial. A parede capilar é altamente permeável à água e a quase todos os solutos plasmáticos. Por isso, na presença de diferenças de pressão hidrostática, a parede do capilar comporta-se como um filtro poroso através do qual o plasma livre de proteínas se move através de um fluxo de volume de plasma capilar para o fluido intersticial através dos canais cheios de H2O. A magnitude do fluxo de volume é determinado pela diferença entre a pressão sanguínea no capilar (aumenta) e pressão hidrostática do fluido intersticial (diminui). O plasma não filtra todo para o espaço intersticial porque a força osmótica se opõe à filtração. A diferença na concentração proteica entre o plasma e o fluido intersticial significa que a [] de H2O no plasma é menor, induzindo o fluxo osmótico do compartimento intersticial para dentro dos capilares. Plasma capilar e fluido intersticial no exterior possuem grandes quantidades de solutos penetrantes de baixo peso molecular: cristalóides, Na+, Cl- e glucose, sendo a [] destes semelhante nos 2 lados já que os capilares são porosos, nem causam alterações significativas na [] de H2O. Em contraste, proteínas plasmáticas não penetrantes têm uma [] baixa no fluido intersticial; assim a diferença na [] proteica entre o plasma e o fluido intersticial significa que a [] de H2O é menor no plasma que no fluido intersticial.

A pressão de filtração de rede depende da soma de 4 variações:

- Pressão hidrostática capilar, Pc, movimento do fluido para fora dos capilares; - Pressão hidrostática intersticial, PI, movimento de fluido para dentro dos capilares; 143

- Força osmótica devido à [] das proteínas, πp, favorece o movimento do fluido para dentro do capilar; - Força osmótica devido à [] proteica do fluido intersticial, πI, favorecendo o movimento do fluido para fora do capilar.

PFR= (PC-PI)-(πP-πI)

Os 4 factores que determinam a pressão de filtração de rede são designados de forças de Starling. A dilatação das arteríolas aumenta a pressão hidrostática capilar e a filtração é aumentada. A constrição arteriolar produz o oposto. A filtração capilar e a absorção não têm papéis significantes na troca de nutrientes e produtos metabólicos entre capilares e tecidos. Isto porque a quantidade de substância que se move para dentro ou para fora do capilar como resultado do fluxo de volume é extremamente pequena em comparação com as quantidades movidas pela difusão.

Regulação da Pressão Arterial Sistémica:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Uma variável interna ambiental que seja mantida constante; Receptores sensíveis a alterações nesta variável; Vias aferentes dos receptores; Centro integrador que receba e integre inputs aferentes; Vias aferentes do centro integrador; Efectores direccionados pelas vias eferentes para alterar as suas actividades.

A maior variável cardiovascular, que é regulada é a pressão arterial média na circulação sistémica.

MAP = output cardíaco x resistência periférica total

Estes 2 factores determinam o volume médio de sangue nas artérias sistémicas durante o tempo e é esse volume de sangue que causa pressão. O output cardíaco é o volume ejectado para as artérias por unidade de tempo.

Resistência Arterial Total

Esta resistência influencia a pressão sanguínea arterial sistémica. 144

Durante o exercício, o músculo esquelético arteriolar dilata o que leva a uma diminuição da resistência. Se o output cardíaco e os diâmetros arteriolares de toda a rede vascular não se alterassem, o fluxo elevado através do músculo esquelético das arteriolas iria causar um decréscimo na pressão arterial sistémica. Nessas situações, a resistência total da circulação sistémica pode ser mantida por contracção das arteriolas noutros órgãos (rins, trato GI, pele, etc). No entanto, as arteríolas do cérebro não se alteram, assegurando o constante fornecimento do sangue. A pressão arterial pulmonar média é mais baixa que a pressão arterial sistémica média. O output cardíaco das artérias pulmonares e sistémicas é o mesmo, logo as pressões apenas podem ser diferentes se as resistências forem também diferentes. Deste modo conclui-se que as arteriolas pulmonares oferecem menos resistência ao fluxo que as sistémicas. Qualquer desvio na pressão arterial vai desencadear reflexos homeostáticos para que o output cardíaco ou a resistência periférica total sejam alterados na direcção de minimizar a alteração inicial. Estes reflexos homeostáticos designam-se reflexos barorreceptores. Os reflexos barorreceptores utilizam alterações na actividade de nervos autónomos que irrigam o coração e vasos sanguíneos, tal como alterações na secreção hormonal.

Reflexos Barorreceptores

São os reflexos que regulam a pressão arterial em 1.º lugar. As artérias carótidas comuns dividem-se em 2 artérias menores, sendo que nesta divisão a parte da artéria é mais fina que o normal e possui um grande número de ramificações com muitas terminações nervosas. Esta porção da carótida toma o nome de sinus carótida. Como estas terminações nervosas são altamente sensíveis à distensão ou contracção directamente relacionadas com a pressão na artéria, o sinus carótida funciona como barorreceptor. O arco da aorta também tem uma zona funcional semelhante e constitui o barorreceptor do arco da aorta. Neurónios aferentes que partem destes barorreceptores dirigem-se para o tronco cerebral e providenciam inputs para os neurónios dos centros de controlo cardiovascular.

Centro cardiovascular medular

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O centro integrador primário para os reflexos barorreceptores é uma rede difusa de neurónios altamente interconectados, designados de centro medular cardiovascular, localizado no tronco cerebral – medula oblongata. Quando os barorreceptores arteriais aumentam a sua velocidade de descarga, o resultado é um decréscimo no outflow simpático para o coração, arteriolas e veias e um aumento no outflow parassimpático para o coração.

Funcionamento dos reflexos barorreceptores arteriais

Os barorreceptores funcionam como reguladores de termos curtos da pressão arterial sanguínea. No entanto, se a pressão sanguínea se desviar do seu ponto de operação normal por mais de alguns dias, os barorreceptores arteriais adaptam-se a esta nova pressão.

Outros barorreceptores

As grandes veias sistémicas, vasos pulmonares, e paredes do coração também possuem barorreceptores que funcionam de maneira análoga. Estes providenciam um maior grau de sensibilidade regulatória contribuindo para um controlo da pressão arterial através do mecanismo de feedforward.

Volume de sangue e regulação da pressão arterial:

O volume de sangue o factor principal para a regulaçºão da pressão arterial. Este influencia a pressão venosa, retomo venoso, volume diastólico final, volume de ejecção e output cardíaco. Um elevado volume de sangue (elevada volémia) aumenta a pressão arterial, e uma elevada pressão arterial diminui o volume de sangue.

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Fisiologia da Respiração Organização do Sistema Respiratório Funções principais do aparelho respiratório • Trocas gasosas Permite que o oxigénio contido no ar passe para o sangue e que o dióxido de carbono do sangue passe para o ar. • fala. • Controlo do pH sanguíneo O aparelho respiratório pode fazer variar o pH sanguíneo ao alterar a concentração de dióxido de carbono no sangue. Assim. Fonação O ar que passa através das cordas vocais é essencial para a produção de sons e da • Olfacto A sensação de cheiro verifica-se quando as moléculas em suspensão no ar atravessam as fossas nasais e se ligam aí a receptores específicos. • Protecção 169 . os aparelhos cardiovascular e respiratório complementam-se para fornecer oxigénio e remover dióxido de carbono de todas as células. O aparelho circulatório transporta o oxigénio dos pulmões para as células e o dióxido de carbono das células para os pulmões.

aquece e humidifica o ar inspirado.Protege o corpo contra agentes microbianos e químicos através dos cílios.Vias aéreas condutoras.Parede torácica e músculos respiratórios. 170 .Áreas do SNC que controlam os músculos respiratóros. . Conceitos básicos O aparelho respiratório é basicamente constituído por: . .Sistema trocador de gases: os pulmões. essencialmente. por: . muco e fagocitose.Bomba de ventilação: constituída. dificultando a sua entrada e expulsando-os da superfície das vias aéreas.Nervos e tratos que ligam o SNC aos músculos. todo o pulmão é constituído por estes “clusters”. . Relações entre as vias respiratórias e os vasos sanguíneos A ampliação destina-se a ilustrar a continuação das vias aéreas pelos “clusters” alveolares nos seus terminais. .

independentemente da composição do gás.21 de oxigénio x760=160mmHg de oxigénio Lei de Boile (/Mariot) Num recipiente fechado a temperatura constante a pressão de um gás é inversamente proporcional ao seu volume (P = 1/V) Lei de Henry A concentração de um gás no líquido com o qual está em equilíbrio é determinada pela pressão parcial desse gás na fase gasosa e pela sua solubilidade na fase líquida: Concentração do gás dissolvido = Pressão parcial do gás na fase gasosa x Coeficiente de solubilidade na fase líquida Pressões parciais dos gases respiratórios ao nível do mar 171 . Portanto.Lei dos gases perfeitos nRT P = V Lei de Dalton O volume ocupado por um determinado número de moléculas de gás a uma determinada temperatura e pressão é idealmente o mesmo. Ex.: 0. a pressão exercida por um gás numa mistura de gases (pressão parcial) é igual ao produto da pressão total pela fracção desse gás na mistura.

Diagrama dos elementos que compõem a parede da via aérea inferior nas suas distintas regiões Diagrama dos elementos que compõem a parede dos vasos pulmonares nas suas distintas regiões 172 .Os volumes de gás dependem da pressão e da temperatura. pelo que os gases respirados precisam de ser corrigidos para as condições de determinação.

Células mais importantes: os alvéolos contém dois tipos de células . uma superfície total (alvéolo e parede capilar) de 70m2 para as trocas gasosas. secretoras de surfactante pulmonar (são precursoras das Tipo I). A . Os 173 .bronquíolo respiratório. linfócitos e mastócitos (reacções alérgicas) Inervação Todas as regiões recebem inervação do SNA.bronquíolo terminal. AD . mais espessas e com numerosas inclusões citoplasmáticas.Estrutura do Pulmão Unidade respiratória terminal (segmentos da via aérea distais a um bronquíolo terminal + vasos): TB . Os brônquios e bronquíolos têm muitos receptores muscarínicos e a descarga colinérgica provoca broncoconstrição.alvéolo. RB . Outras células incluem macrófagos pulmonares alveolares. em ambos os pulmões.Tipo I. Os alvéolos (cerca de 300 milhões no homem) estão rodeados por capilares oferecendo. células achatadas com grandes extensões citoplasmáticas e Tipo II (pneumócitos granulares).ducto alveolar.

parecendo que o VIP é o mediador implicado. Este epitélio secreta também um fluído aquoso no qual o muco pode mover-se livremente. Nos bronquíolos existe ainda inervação não-colinérgica e não . Vias aéreas são todos os tubos através dos quais o ar flui entre o ambiente interno e externo. Mecanismos Protectores: constrição dos bronquíolos em resposta à irritação e macrófagos presentes nas vias aéreas e alvéolos. 174 . Expiração: movimento oposto à inspiração. Inspiração: movimento do ar do ambiente externo através das vias aéreas para os alvéolos. Ciclo Respiratório é o nome dado ao conjunto de uma inspiração e uma expiração. Vias aéreas: • • Superiores: o Nariz o Faringe o Laringe Inferiores: o Zona condutora: traqueia. bronquíolos e brônquios terminais o Zona respiratória: bronquíolos respiratórios.receptores b2 adrenérgicos medeiam a broncodilatação estando presentes no epitélio brônquico e no músculo liso. ductos alveolares e alvéolos As superfícies epiteliais das vais aéreas até ao final dos bronquíolos respiratórios possuem cílios que batem constantemente na direcção da extremidade superior. Nota: Os vasos sanguíneos pulmonares geralmente acompanham as vias aéreas e também são submetidos a ramificações sucessivas. brônquios. ou seja. movimento de ar do meio interno para o externo.adrenérgica que produz broncodilatação. além de células epiteliais individuais que secretam muco.

A extensa área e a diminuta espessura da parede dos alvéolos permite a rapidez e eficiência das trocas gasosas entre sangue e pulmões: para o sangue é transferida grande quantidade de O2 enquanto se liberta o CO2. mais espessas. A superfície total dos alvéolos em contacto com os capilares é muito grande. Cada pulmão é envolvido por um saco completamente fechado (saco pleural) constituído por uma fina camada de células (pleura). Em certas paredes alveolares existem poros que permitem o fluxo de ar de uns alvéolos para outros. As paredes alveolares possuem capilares e um espaço intersticial muito pequeno que consiste em fluido intersticial e tecido conjuntivo. designadas pneumócitos tipo II. 175 . A parede alveolar possui uma camada contínua e simples de células designadas pneumócitos tipo I. Local de Troca Gasosa – Alvéolo Os alvéolos são pequenos sacos abertos na extremidade. responsáveis pela produção de surfactante. A circulação pulmonar tem uma resistência muito pequena e por isso as pressões nos vasos sanguíneos são determinados principalmente pelas forças gravitacionais e forças físicas passivas dentro dos pulmões. estando por sua vez a pleura parietal ligada à parede torácica e diafragma. A sua parede contém tecido conjuntivo com propriedades elásticas. A pleura visceral está firmemente ligada ao coração por tecido conjuntivo. Alterações da pressão hidrostática do fluido intrapleural causam o movimento para dentro e para fora dos pulmões e parede torácica. O sangue na parede do capilar alveolar é separado do ar que está nos alvéolos por uma barreira extremamente fina. Espalhadas entre estas células existem outras. contínuos com o lúmen das vias aéreas. Relação entre pulmões e parede torácica Tórax: compartimento fechado ligado no pescoço por músculos e tecido conjuntivo e completamente separado do abdómen pelo diafragma. sendo estes poros muito úteis quando estamos perante alvéolos oclusos.Durante o ciclo respiratório o ventrículo direito bombeia o sangue através das artérias pulmonares e artérias para os capilares que envolvem os alvéolos.

2. O ar move-se pelo impedimento de fluxo de uma região de elevada pressão para outra de pressão inferior. Não existem músculos ligados à superfície pulmonar de modo a induzir a sua alteração de volume. Isto baixa a Palv e torna-a negativa relativamente a Patm. a Pip diminui. Sendo as pressões alveolares causadas por alterações da parede torácica e pulmões. Diferença de pressão interior e exterior dos pulmões – pressão transpulmonar. (Fluxo = diferença de pressão entre dois pontos/resistência) Sendo Para o ar fluir para fora ou p+ara dentro dos pulmões importam a pressão atmosférica e alveolar.15 movimentos /minuto. A ventilação é a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos. nessas condições a troca essencial de gases por minuto é da ordem de 250 ml de O2 entrados. Os pulmões são estruturas passivas elásticas cujo volume depende de: 1. Distensibilidade dos pulmões. À medida que a parede torácica expande (contracção dos músculos da parede torácica e diafragma). A Normopneia é de 12 .Ventilação e Mecanismo Pulmonar A respiração engloba: • • Respiração externa (absorção de O2 e remoção de CO2 de todo o corpo). contendo cerca de 500 ml (6 a 8L/min). aumentando o volume pulmonar. por cerca de 200 mL de CO2 excretados 176 . O aumento de (Patm-Palv) causa o fluxo de ar para dentro dos pulmões. A pressão dentro dos pulmões é a pressão alveolar enquanto a pressão exterior aos pulmões corresponde à pressão do fluido intrapleural (Pip) PH0 (pressão intrapulmonar) = Palv-Pip. Respiração interna (utilização do O2 e produção de CO2 pelas células e trocas gasosas realizadas entre elas e o meio).

O Fluxo F é directamente proporcional à diferença de pressões e inversamente proporcional à resistência das vias aéreas (R). baixando a pressão intrapleural dos valores pré-inspiratórios negativos (-3 mmHg) para valores pós-inspiratórios ainda mais negativos (-6 mmHg).Ventilação: fluxo de ar. a expansão da caixa torácica devido à contração dos músculos inspiratórios arrasta o folheto parietal da pleura. o que provoca o aumento do volume intrapulmonar e o abaixamento da pressão intra-alveolar. maximizando assim a pressão transpulmonar. Na inspiração.(-Pi) = Pa + Pi Condições necessárias para a ventilação: Quando a pressão alveolar P alv é inferior à pressão atmosférica Patm o ar entra nos pulmões. 177 . A expiração reverte este processo. O gás difunde de áreas de maior pressão para as de menor pressão. de acordo com o gradiente de concentração e a natureza da barreira que separa as duas zonas. A pressão transpulmonar (Pt) define-se como a diferença entre a pressão alveolar (Pa) e a pressão intrapleural (Pi): Pt = Pa . gradiente de pressão e resistência.

Mecânica ventilatória: variação de pressão e volume A elasticidade dos pulmões e da parede torácica é adjuvada pela presença de fluido pleural o qual facilita o deslizamento. a separação. impedindo.a contracção dos m. a pressão nas vias aéreas fica ligeiramente negativa e o ar flui para os pulmões. A pressão no espaço intrapleural é sub-atmosférica. através da sua contracção. o volume intratorácico (na primeira porção da expiração existe um grau reduzido de contracção inspiratória. inspiratórios aumenta o volume intratorácico enquanto que a pressão na base diminui até -6 mmHg (no esforço inspiratório a pressão intrapleural pode atingir os 30mmHg). A expiração é um processo passivo no sentido em que não existem músculos a diminuir. Os pulmões são puxados para uma posição mais expandida. Na expiração normal a tendência para “recuar” é compensada pela tendência oposta da parede torácica (a abertura da parede provocaria o colapso dos pulmões). o que ajuda a controlar o recuo pulmonar e a abrandar a expiração) 178 . A inspiração é um processo activo . ao mesmo tempo. No fim da inspiração o “recuo” dos pulmões impele a parede torácica para a posição expiratória onde as pressões da parede e dos pulmões se equilibram. A pressão nas vias aéreas fica ligeiramente positiva e o ar flui para fora dos pulmões.

5 a 7 cm na vertical na inspiração profunda) Os músculos intercostais externos. Os escalenos e os esternocleidomastoideus são músculos inspiratórios acessórios. Estes 2 tipos de músculos principais são suficientes para manter a ventilação no repouso. 179 . preenchendo obliquamente o espaço entre duas costelas contíguas.Variação das pressões intrapleural (intratorácica) e intrapulmonar em relação à pressão atmosférica na inspiração e expiração Na ausência de resistência (das vias aéreas e dos tecidos) a pressão intrapleural seguiria a linha tracejada. são também muito importantes na inspiração. aumentando principalmente o diâmetro antero-posterior. ao contraírem empurram o esterno para a frente. auxiliando na elevação da caixa torácica. por essa razão a curva é desviada à esqdª Mecânica ventilatória – músculos respiratórios Inspiração O movimento do diafragma é responsável em mais de 75% pelas variações do volume intra-torácico na inspiração (pode percorrer de 1.

180 . para baixo e posterior. o que contribui para que o diafragma retome a sua conformação inicial. aumentando a pressão intra-abdominal. puxando a caixa torácica nessa direcção. determinado por relaxamento dos músculos inspiratórios. Os músculos da parede abdominal anterior auxiliam ainda a expiração. Os músculos intercostais internos são especialmente importantes. é auxiliado na expiração forçada pela contracção dos músculos expiratórios que auxiliam na redução do volume intratorácico.Expiração Trata-se de um processo essencialmente passivo. pela sua disposição oblíqua.

a quantidade de ar que se move para dentro e fora dos pulmões quando um indivíduo em repouso respira normalmente.todo o volume de ar inspirado por um esforço activo.Mecânica ventilatória: pulmonares volumes e capacidades Volume de Tidal ou Volume Corrente (+ 500cc) . Volume de Reserva Inspiratório (+ 3100cc) . para além do volume de Tidal. 181 .

normalmente. essencial para evitar o “colapso”. fornecendo.fracção da capacidade vital expirada durante o 1ºs após a capacidade vital. Capacidade Vital (+ 5000cc) .Volume de Reserva expiratório (+ 1400cc) . sobre a resistência nas vias aéreas (caso da asma em que a CV pode ser normal mas a FEV1 é reduzida).volume máximo de ar que pode ser expirado após uma inspiração máxima. 182 . Este volume de ar designa-se Volume Corrente (VC) ou Volume Tidal (VT). aproximadamente igual ao volume que sai dos pulmões na expiração consequente. A quantidade máxima de ar que se pode aumentar sobre este volume durante uma inspiração mais prolongada é designado de volume de reserva inspiratório (sendo cerca de 3000mL). Volumes e Capacidades Pulmonares O volume de ar que entra nos pulmões durante a inspiração é. é também um indicador muito útil.quantidade de ar que permanece dentro das estruturas intrapulmonares após uma expiração forçada. FEV1 . Após a expiração os pulmões ainda possuem uma grande quantidade de ar – é o ponto de repouso dos pulmões e da parede torácica – capacidade residual funcional (CRF). Volume de Reserva ou volume residual (+ 1000cc) . índice clínico de Função Pulmonar. entre outros. O volume tidal durante a respiração normal é de aproximadamente 500mL.todo o volume de ar expelido por um esforço expiratório activo após uma expiração passiva. informação sobre a força desenvolvida pelos músculos inspiratórios.

Através de uma contracção máxima activa dos músculos expiratórios é possível expirar muito mais do ar que fica após o volume de repouso tidal ter sido expirado. mantém-se nos pulmões A capacidade vital corresponde ao volume máximo de ar que uma pessoa pode expirar após uma expiração máxima. nem todo o ar está disponível para a troca com o sangue. É a soma do volume de repouso tidal. do volume de reserva inspirado e do volume de reserva expirado. Ventilação Alveolar A ventilação total por minuto (VM) é: [(ml/min)=(ml/resp)(resp/min)] Devido ao espaço morto. 183 . A este volume é dado o nome de volume de reserva expiratório (cerca de 1500mL). Mesmo após uma expiração máxima activa. O volume expiratório forçado no 1º Segundo (FEV) é quando uma pessoa toma uma inspiração máxima e depois expira o máximo e o mais rapidamente possível. aproximadamente 1000mL de ar – volume residual.

Valores significativamente abaixo de 80% para este parâmetro sugerem a presença de doença obstrutiva. a capacidade vital está reduzida abaixo do valor normal (< 4600 ml). Entre respirações o volume de ar que permanece nos pulmões é considerável. Com base nos testes espirométricos de função pulmonar as doenças respiratórias podem ser classificadas como restritivas ou obstrutivas. mas a expiração é mais difícil e demora mais tempo. porque a broncoconstrição aumenta a resistência ao fluxo de ar. Nas doenças restritivas. a velocidade com que o ar pode ser expirado de forma forçada é normal. em doenças exclusivamente obstrutivas. como a fibrose pulmonar. A pressão transpulmonar é a força que actua para expandir os pulmões.Mecânica ventilatória: espirometria A espirometria é uma técnica usada no diagnóstico de doenças pulmonares. 184 . no qual se mede a percentagem de capacidade vital que pode ser expirada no primeiro segundo (FEV1). Equilíbrio estável entre respirações Entre respirações os músculos respiratórios estão relaxados e não existe circulação de ar. como a asma a capacidade vital é habitualmente normal. contrabalançando com o recolhimento elástico (tendência de uma estrutura elástica se opor à distensão). tais como o volume expiratório forçado (FEV). Contudo. Por contraste. As doenças obstrutivas são assim diagnosticadas por testes que medem a velocidade de expiração.

A diferença de pressão na parede torácica (Patm-Pip) equilibra a tendência da parede torácica, parcialmente elástica, comprimida se mover para fora para que a parede torácica e os pulmões estejam estáveis na ausência de qualquer contracção muscular respiratória. A Pip é o facto essencial que mantém os pulmões parcialmente distendidos e a parede torácica parcialmente comprimida entre respirações.

Inspiração É iniciada por uma contracção induzida pela via neural do diafragma e os músculos inspiradores intercostais, sendo o diafragma responsável por cerca de 75% da variação de volume intratorácico. O diafragma ao contrair-se, move-se para baixo, aumentando o tórax. Os músculos intercostais ao contraírem movem-se para fora e para cima, aumentando também o tórax. À medida que o tórax aumenta, a parede torácica afasta-se do pulmão e Pip diminui enquanto Ptp aumenta ( Ptp=Palv-Pip). No fim da inspiração o equilíbrio é de novo estabelecido, uma vez que os pulmões mais distendidos exercem um recolhimento elástico maior que iguala Ptp.

Em situações de exercício físico, por exemplo, a expiração de volumes maiores é conseguido pela contracção de um conjunto diferente de músculos intercostais e abdominais.  Aumentam a pressão intra-abdominal e forçam o diafragma relaxado a subir.

Compliance Pulmonar

O grau de expansão pulmonar é proporcional a Ptp sendo CP a compliance pulmonar, VP o volume pulmonar

Determinantes da CP:

i) ii)

Distensibilidade (aumento da espessura da membrana diminuição da CP) Tensão superficial nas interfaces ar - H2O nos alvéolos

alveolar

Quanto maior a CP, mais fácil se torna a expansão dos pulmões a uma alteração na Ptp. 185

Se a Cp diminuir a Pip decresce bastante para atingir a expansão pulmonar, o diafragma contrai mais o que provoca um aumento de energia.

A expansão do pulmão requer energia não só para distender o tecido conjuntivo, mas também parar superar a tensão superficial da camada de H2O que delimita o alvéolo. É muito importante que os pneumócitos II secretem surfactante, que reduz as forças coesivas entre moléculas de H2O. Por isto, o surfactante diminui a tensão superficial o que aumenta a compliance pulmonar e torna mais fácil a expansão.

Surfactante: complexo de lípidos e proteínas que evita o colapso dos alvéolos quando estes se encontram mais pequenos, durante a expiração. A quantidade de surfactante tende a aumentar com a respiração profunda, já que esta distende os pneumócitos II e estimula-os a produzir surfactante.

186

A curva de relaxamento - pressão do sistema respiratório é obtida in vivo, através da espirometria, permitindo observar a variação de volume pulmonar por unidade de pressão (DV / DP) ou seja, a distensibilidade ou compliance pulmonar e da parede torácica (normal: 0.2 l/cm H2O). Depende do volume pulmonar (um individuo com um único pulmão tem aproximadamente metade da DV para uma dada DP) e é ligeiramente superior quando medida na desuflação que durante a insuflação, razão pela qual é preferível analisar a curva completa. A curva do centro corresponde à curva de pressão - relaxamento do sistema respiratório total (as curvas estáticas de pressão obtidas com os pulmões insuflados ou desuflados com diversas pressões intra-pulmonares são medidas com a entrada de ar fechada). O volume de relaxamento corresponde ao ponto onde os “recuos” da parede e dos pulmões se equilibram. O declive da curva é a compliance dos pulmões e da parede. As curvas de expiração e inspiração máximas são as pressões das vias aéreas que podem ser desenvolvidas durante esforços inspiratórios ou expiratórios máximos

187

188

Resistência das Vias Aéreas Os factores que determinam a resistência das vias aéreas são:

• • •

O comprimento do tubo; O raio do tubo; A interacção entre moléculas que se movem.

A resistência das vias aéreas ao fluxo de ar é normalmente tão pequena que diferenças de pressão muito pequenas produzem elevados volumes de fluxo de ar.

O raio das vias aéreas é afectado por factores:

i)

Físicos: o A pressão transpulmonar exerce uma força de distensão nas vias aéreas e previne que as mais pequenas colapsem. o As fibras elásticas que ligam o exterior das vias ao tecido alveolar são puxadas à medida que os pulmões expandem e ajudam a puxar as vias para as abrir mais do que entre respirações (tracção lateral).

Tanto a pressão transpulmonar como a tracção lateral actuam na mesma direcção, reduzindo a resistência das vias aéreas durante a inspiração.

ii)

Neural:
189

o

A epinefrina relaxa o músculo liso das vias aéreas (recepotor

-

adrenérgico), o que resulta na menor resistência das vias aéreas. o Leucotrienos (eicosanóides) produzidos nos pulmões durante o processo inflamatório, contraem o músculo.

Espaço Morto

Como as vias não permitem trocas de gás com o sangue, o espaço no seu interior é designado por espaço morto anatómico (VD). O volume de ar renovado que entra nos alvéolos durante cada inspiração igual o volume tidal menos o volume de ar do espaço morto. O volume total de ar renovado que entra nos alvéolos por minuto designa-se ventilação alveolar (VA):

A respiração profunda é muito mais eficaz na elevação da ventilação alveolar do que um aumento equivalente da velocidade de respiração. Algum ar inspirado não é utilizado para a troca gasosa com o sangue apesar de chagar aos alvéolos, porque certos alvéolos têm pouco ou nenhum suprimento sanguíneo. Este volume de ar é o espaço morto alveolar.

Espaço morto fisiológico = Espaço morto anatómico + Espaço morto alveolar

Respiração: ventilação desigual e espaço morto

A troca de gases ocorre apenas nos terminais alveolares. O restante gás que ocupa o sistema respiratório não está disponível para trocas com o sangue capilar espaço morto, + igual ao peso corporal em libras (homem com 150 lbs. + 68Kg, 150mL <> ao espaço morto). Para um volume corrente de 500mL apenas os primeiros 350 se misturam com o ar alveolar na inspiração, enquanto que na expiração, os primeiros 150mL correspondem ao espaço morto. Distinguem-se o espaço morto anatómico correspondente ao volume total do sistema respiratório fora dos alvéolos, e o espaço morto fisiológico ou total, relativo ao volume de gás que não se equilibra com o sangue (ventilação desperdiçada). Embora coincidentes no indivíduo saudável, diversas patologias alteram a dimensão e função destes espaços. Para o medir utiliza-se a análise de azoto (single-breath N 2 curve) 190

O espaço morto fisiológico ou total pode ser calculado a partir da PCO 2 do ar expirado (PECO2), do PCO2 arterial (PaCO2) e do volume corrente (tidal ou V T) de acordo com a Equação de Bohr :

VD corresponde ao volume do espaço morto total e P ICO2 a pressão de CO2 no ar inspirado. Porque PICO2 x VD é muito pequeno, pode ser desprezado e a equação resolvida em ordem a VD . O espaço morto anatómico pode ser calculado substituindo Pa CO2 pela PCO2 alveolar, isto é PACO2 . Esta corresponde à media do gás proveniente de diversos alvéolos mas proporcional à respectiva ventilação, independentemente do facto de serem perfundidos ou não.

Trocas de Gases nos Alvéolos e Tecidos

Em steady-state, o volume de O2 que deixa os capilares dos tecidos e é consumido pelas células por unidade de tempo é igual ao volume de O2 adicionado ao corpo nos pulmões durante o mesmo período de tempo. Passa-se o mesmo com o CO2. As quantidades de O2 consumidos pelas células e CO2 produzido não são necessariamente idênticas, dependendo dos nutrientes utilizados para energia.

191

Difusão de Gases em Líquidos: No equilíbrio. a pressão parcial das moléculas de gás no líquido e fase gasosa têm de ser iguais. A PO2 alveolar é superior à PCO2 atmosférica porque CO2 entra no alvéolo dos capilares pulmonares. Pressão de Gás Alveolar A PO2 alveolar é menor que a PO2 atmosférica porque algum do O2 no ar que entra nos alvéolos deixa-os para entrar nos capilares pulmonares. Os factores que determinam os valores precisos de PO2 alveolar são: i) ii) PO2 atmosférico Velocidade de ventilação alveolar 192 .Quociente Respiratório=CO2produzido/CO2 consumido Pressão Parcial de Gases: A pressão que um gás exerce é proporcional a: i) ii) Temperatura Concentração do gás A difusão do gás irá ocorrer de uma região onde a sua pressão parcial é elevada para uma região onde esta pressão é baixa.

O sangue que deixa os capilares pulmonares e volta essencialmente as mesmas PO2 e PCO2 que o ar alveolar. Troca de Gás entre Alvéolos e Sangue A difusão dos gases termina quando as pressões parciais capilares se tornam iguais às dos alvéolos. Muitos capilares pulmonares no topo do pulmão estão normalmente fecvhados 193 .iii) Velocidade de consumo de O2 total no corpo. Hiperventilação: quando ocorre uma diminuição da razão de produção de CO2 para a ventilação alveolar. A PCO2 diminui abaixo do normal. Quanto mais capilares participarem no processo de difusão mais O2 e CO2 irão ser trocados. A PCO2 acima dos 40 mmHg normais. a pressão gasosa alveolar determina a pressão gasosa arterial sistémica. ao coração tem Assim. Há 2 termos que classificam a ventilação e são referentes somente ao CO2: • • Hipoventilação: quando ocorre um aumento da razão de produção de CO2 para a ventilação alveolar.

Transporte de Oxigénio no Sangue O O2 está presente em duas formas: i) ii) Dissolvido no plasma e eritrócitos Combinado com moléculas de hemoglobina nos eritrócitos. resistência das vias aéreas e vasculares. permitindo a troca gasosa. Quando não está é designado de desequilíbrio ventilação-perfusão. podem causar este desentendimento. A fracção de toda a hemoglobina na forma de oxihemoglobina é expressa como percentagem de saturação da hemoglobina. a correcta proporção do fluxo de ar alveolar (ventilação) e fluxo sanguíneo capilar (perfusão) devia estar disponível para cada alvéolo. Estados de doença alterações regionais na compliance pulmonar. Os 4 polipéptidos de uma molécula de hemoglobina são designadas de globina. estes capilares abrem e recebem sangue. • • Podem existir alvéolos ventilados sem fornecimento de sangue. Para contrariar isto. que tem como principal efeito a diminuição de PO2 no sangue arterial sistémico. Pode existir fluxo de sangue em áreas não ventiladas (shunt). Correspondência entre Ventilação e Fluxo de Sangue nos alvéolos Para ser eficiente. Cada molécula de hemoglobina é uma proteína com 4 subunidades ligadas entre si. Trocas gasosas entre tecido e sangue O fornecimento de novo O2 aos alvéolos e o consumo de O2 nas células criam gradientes de PO2 que produzem difusão de O2 dos alvéolos para o sangue nos pulmões e do sangue para as células do resto do corpo.em repouso. desenvolvem-se respostas homeostáticas para alterar a distribuição do fluxo sanguíneo. Cada grupo heme contém um átomo de ferro ao qual se liga o oxigénio: assim uma única molécula de hemoglobina pode ligar 4 moléculas de O2. Cada subunidade consiste num grupo heme e num polipéptido. 194 . Durante o exercício.

A presença da hemoglobina tem um papel importante na determinação da quantidade total de O2 que irá difundir. Nos tecidos. levando a uma alteração na conformação de tal forma que os locais de ligação ao O2 ficam mais expostos. A ligação do O2 a uma molécula heme quebra algumas das ligações entre as unidades de globina. A vasta quantidade de oxigénio que difunde para o sangue dos alvéolos não permanece dissolvida mas combina com a hemoglobina. a quantidade total de O2 carregado pela Hb diminui apenas 10%  factor de segurança. o oxigénio está continuamente a difundir para dentro das células fazendo com que a PO2 do fluido intersticial seja menor do que a PO2 do sangue. Efeito de PO2 na saturação da Hb As unidades de globina da deoxihemoglobina estão firmemente ligadas electrostáticamente numa conformação em que a afinidade para o O2 é baixa. O oxigénio ligado à hemoglobina não contribui para PO2 do sangue. A PO2 plasmática toma-se menor do que PO2 eritrocitária e o oxigénio difunde dos eritrócitos para o plasma. Por isso.Saturação (%) = (O2 ligado a Hb/capacidade máxima da Hb se ligar ao O2)x100. Muitas situações. ocorrendo a difusão de O2 do plasma dos capilares para o fluido intersticial. Mesmo que a PO2 desça dos valores normais. 195 . incluindo elevadas altitudes e doenças pulmonares são caracterizadas por uma moderada redução da pressão alveolar e por isso. da PO2. a PO2sanguínea permanece menor que a PO2 alveolar até que a hemoglobina esteja virtualmente saturada em 100%. só o O2 dissolvido contribui. A quantidade total de O2 que é carregada pela hemoglobina no sangue depende não só da saturação de hemoglobina mas também da quantidade de Hb que existe por litro de sangue.

Assim. Efeitos da PCO2 sanguínea. [H+].bicarbonato A anidrase carbónica só está presente nos eritrócitos e por isso esta reacção ocorre preferencialmente aqui. 196 . o CO reduz a quantidade de O2 que combina com a Hb nos capilares pulmonares e altera a molécula de Hb por alterar a curva de dissociação oxigénio-Hb para a esquerda.Monóxido de carbono e carga de Oxigénio O monóxido de carbono tem uma elevada afinidade para os locais de ligação do oxigénio na hemoglobina. 60% é convertido em bicarbonato: (anidrase carbónica) . temperatura e [DPG] sobre a saturação da hemoglobina Transporte de CO2 no sangue • • • 10% encontra-se dissolvido no plasma e eritrócitos. sendo esta reacção facilitada porque a deuxiHb tem maior afinidade para o CO2 do que a oxiHb. O bicarbonato move-se para o plasma através de um transportador que o troca por um Cl-. 30% reage com os grupos amina da Hb para formar carboamina Hb. diminuindo a dissociação do O2 da Hb nos tecidos.

197 .Transporte de H+ entre Tecidos e Pulmões Apenas uma pequena quantidade de H+ se mantém livre o que explica que a acidez do sangue venoso é só ligeiramente superior à do sangue arteiral.

Pc] x D. sendo mais uma vez regulada pela Lei de Fick .principais condicionantes Difusão A troca O2 .Trocas gasosas nos pulmões .CO2 efectuada entre o alvéolo e o capilar pulmonar. por difusão. incluindo o CO) efectuada a partir do lumen alveolar para o glóbulo vermelho situado no capilar pulmonar. ocorre de modo passivo. é determinada pela existência de um gradiente de pressão .maior no alvéolo (PA) que no plasma (PPL). permitindo o cálculo da Capacidade de Difusão de qualquer gás : 198 . sendo regulada pela Lei de Fick : VGAS = [área / espessura ] x [ P a . à diferença de pressão entre o alvéolo P1 e o capilar P2 e (3) á constante de difusão D A transferência de O2 (ou outros gases com apetência para a Hb. sendo que o fluxo ou quantidade de gás (V) inversamente proporcional à espessura e directamente proporcional à área da superfície de troca .

dita. Esquema que ilustra a travessia de um GV num capilar pulmonar e o processo de equilíbrio do oxigénio. A capacidade de transferência do O 2 através do pulmão está assim dependente de dois elementos principais:a difusão da membrana alveolo-capilar p. VGAS corresponde à captação de O2 e PPL à sua pressão parcial no plasma. 199 . e o tempo requerido para a combinação do gás com a Hb.onde DM corresponde à capacidade de difusão da membrana alveolocapilar.

A inspiração é iniciada por potenciais de acção nos nervos dos músculos inspiradores. em condições de repouso (curva A) e apenas um pouco adiante quando o débito cardíaco é aumentado (curva B). O oxigénio não consegue o mesmo equilíbrio em condições patológicas que envolvam o aumento da barreira de difusão (curva C) Controlo da Respiração Geração Neural da Respiração Rítmica A respiração depende inteiramente da excitação de músculos respiratórios cíclicos do diafragma e músculos intercostais.O gráfico inferior mostra a variação da pressão parcial de oxigénio do terminal arterial para o terminal venoso do capilar. Depois dos PA cessarem os músculos inspiradores relaxam e a expiração ocorre. Os ciclos alternados de descarga e paragem desta actividade nos neurónios inspiratórios medulares são gerados por uma interacção cooperativo entre inputs sinápticos de outros neurónios medulares e potenciais pacemaker intrínsecos dos neurónios inspiradores. pelos seus nervos motores. O controlo da actividade neural está nos neurónios da medula do longata-gerador rítmico respiratório. 200 . A maior fonte deste output é o centro apneustico enquanto a modulação da actividade deste centro é da responsabilidade do centro pneumotaxico. O input modula o output dos neurónios e pode ajudar a terminar a inspiração. O equilíbrio do oxigénio entre o alvéolo e o capilar pulmonares ocorre apenas no 1º terço do capilar.

localizados na parte superior do pescoço na bifurcação das artérias carótida comum e no tórax no arco da aorta. Os corpos carótidos estão estrategicamente localizados para monitorizar o suplemente de O2 para o cérebro. Nas duas localizações estão bastante perto dos barorreceptores arteriais e estão em contacto íntimo com o sangue arterial. Os inputs dos corpos carótidos são os dominantes. providenciam inputs sinápticos excitatórios para os neurónios inspiratórios. PCO2 e [H+] Os inputs para os neurónios inspiradores mais importantes são os dos quimiorreceptores periféricos e dos quimiorreceptores centrais. Controlo da Ventilação pela PO2. são designados corpos carótidos e corpos aórticos. Os PA nas fibras nervosas aferentes dos receptores de estiramento viajam para o cérebro e inibem os neurónios inspiratórios medulares (reflexo de Hering-Brewer). Estas células comunicam sinapticamente com terminais neurais através dos quais as fibras nervosas aferentes passam para o tronco cerebral. 201 . Os quimiorreceptores centrais estão localizados na medula dolongata e são estimulados por uma elevação de [H+] do fluido extracelular cerebral. Este reflexo também é importante no ritmo respiratório sob condições de grande volume tidal. Os quimiorreceptores periféricos são compostos por células receptoras especializadas que são estimuladas principalmente por uma diminuição da PO2 arterial e um aumento de [H+] arterial. Os quimiorreceptores periféricos.Outro sinal de quebra para a inspiração chega de receptores de estiramento pulmonar que se situam na camada de músculo luso das vias aéreas e são activadas por uma grande inflamação pulmonar.

202 .

203 .

Controlo da Ventilação durante o Exercício: 204 .

durante o exercício moderado. PCO2 alveolar. embora aumente no sangue venoso. numa proporção exacta.Durante o exercício a ventilação alveolar pode aumentar até 20 vezes a ventilação normal. não se verifica acumulação de CO2. aumento da concentração plasmática de K+ (por saída do músculo em exercício). aumento da concentração plasmática de epinefrina. H+: visto PCO2 arterial não se alterar durante o exercício moderado e diminui em exercício intenso. e consequentemente. devido ao aumento do consumo de oxigénio celular e ao aumento da ventilação alveolar. Isto acontece porque. durante o exercício verifica-se um aumento de [H+] arterial não devido à PCO2 mas à produção de ácido láctico no músculo e sua posterior libertação no sangue. a ventilação alveolar aumenta na proporção exacta ao aumento da produção de dióxido de carbono e. como seria de esperar. • • • • PCO2: esta não aumenta no sangue arterial. Esta alteração na [H+] é responsável pela hiperventilação no exercício intenso. aumento da temperatura corporal. 205 . PCO2 arterial não se alteram. No entanto. PO2: embora o PO2 venosa sistémica diminua durante o exercício devido a um aumento do consumo de oxigénio nos tecidos. portanto. a PO2 alveolar e consequentemente a PO2 arterial geralmente permanecem inalteradas. Outros factores: aferência reflexa dos mecanoreceptores das articulações e músculos.

206 .

Pleura 207 .

separadas entre si por uma fina camada de liquido (liquido pleural). contendo proteína na ordem dos 1. A formação e reabsorção do fluido pleural está regulado pelas Forças de Starling. permitindo a expansão pulmonar passiva e a entrada de ar dentro dos álveolos durante a inspiração.2mL/Kg peso e que o espaço pleural tenha cerca de 10 a 27 mm de largura. O líquido pleural é normalmente incolor. A pressão transpulmonar define-se como a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural.pleural é feita através dos linfáticos da pleura parietal 208 . proteínas e outro material no l. Calcula-se que exista na quantidade aproximada de 0.1-0.5g/dL. A composição de proteínas do líquido pleural normal é idêntico às do interstício normal (idêntica pressão oncótica). A reabsorção de água.Os pulmões estão contidos pelas membranas pleurais (parietal e visceral). sendo importante atender a que a pleura parietal é irrigada pela circulação sistémica e que a pressão hidrostática no espaço pleural é sub-atmosférica (-5 cm H2O) e inferior à da pleura parietal (+30 cm H2O). A pressão intrapleural é inferior á pressão atmosférica. com valores normais que variam entre os –5 e 5cm H2O.

A base do pulmão recebe também maior fluxo de sangue porque a pressão transmural (para fora) ao longo dos vasos pulmonares é maior. os alvéolos da base estão menos expandidos. aumentando o seu diâmetro e diminuindo a sua resistência.Respiração: ventilação e perfusão O trabalho pulmonar é de natureza elástica e não-elástica. antes da inspiração. que os do apex e recebem. estes gradientes não se equilibram e a relação ventilação / perfusão (V/Q) diminui do apex para a base. maior fracção do ar inspirado. Porque a pressão intrapleural é mais negativa no apex que na base do pulmão. 209 . Contudo. engloba o trabalho dos músculos respiratórios ao estirar os tecidos da parede respiratória e dos pulmões trabalho elástico (+ 65%) e ao mover elementos viscosos (+ 7%) e vencer a resistência nas vias aéreas (+ 28%) . por isso.trabalho não elástico .

aumentando o seu diâmetro (a insuflação diminui o diâmetro dos vasos intra-alveolares). Assim.esqdº). pulmonares (sangue arterial) e da circulação venosa coronária (veias de Tebésio do V. a perfusão ou ambas as funções. em menor grau. a pressão intrapleural mais negatica no apéx faz com que o pulmão esteja aí mais expandido no início da inspiração. Este sangue procede sobretudo de algumas veias bronquiais que acabam nas v. O fornecimento de ar a segmentos não perfundidos é desnecessário. O gradiente alveolo-arterial de PO 2 que existe normalmente deve-se em grande parte aos chamados shunts pós-pulmonares. Em qualquer caso. Factores Intrapulmonares Shunt A relação ventilação (V) perfusão (Q). em especial a nível das bases (4) Efeito das variações da composição do ar alveolar . estas comunicações venoarteriais póspulmonares contribuem em condições normais. (3) Efeito das variações de fluxo sanguíneo pulmonar . correspondendo ao sangue venoso que passa directamente do coração direito ao esquerdo. o oposto ocorre com a diminuição do volume pulmonar.a hipóxia alveolar e. O fluxo pulmonar arterial que não é ventilado tem um V/Q igual a zero.a circulação pulmonar é capaz de acomodar grandes aumentos de fluxo com apenas ligeiros incrementos de pressão (arterial). designada pelo quociente V / Q é um indicador fundamental da função pulmonar. ultrapassando os pulmões. Face a uma determinada patologia. a alteração das relações V/Q processa-se lenta e progressivamente. 210 .A resistência vascular Pulmonar (RVp) expressa a relação entre a pressão e o fluxo sanguíneo e é condicionada por diversos factores : (1) Gravidade (2) Efeito da Insuflação pulmonar sobre os vasos extra-alveolares. os quais permitem que uma determinada quantidade de sangue venoso aflua directamente ao compartimento arterial sem que tenha sido oxigenado. este fenómeno é proporcional ao grau de hipóxia e limita-se à região afectada (nos restantes locais. o pulmão ventilado mas não perfundido tem um quociente V/Q infinito contribuindo para o espaço morto. a hipóxia e a hipercapnia são estímulos vasodilatadores locais) Efeito das pressões intrapleurais (em posição vertical) sobre a ventilação. Porque a pressão intra-pulmonar é atmosférica. este efeito é sobretudo conseguido à custa do recrutamento de vasos não perfundidos. para a redução da PO 2 arterial. a hipercapnia produzem vasoconstrição. assegurando também a sobre-distensão dos vasos. em especial a nível dos vértices. acabando por comprometer a ventilação.

5 L/min fluxo sanguíneo). Contudo.8 (4.2L/min ar / 5. o oxigénio arterial pode mesmo continuar a descer pois a Hb é rapidamente saturada e o sangue não oxigenado continua a diminuir os valores da PO2 arterial. Efeito da variação dos rácios V/Q nas PO2 e PCO2 alveolares. Quocientes Ventilação / Perfusão O rácio da ventilação . mesmo neste caso. administrar oxigénio a 100% tem pouco efeito prático.circulação pulmonar para o orgão inteiro. é de 0.NOTA: Quando a PO2 arterial está reduzida por shunt. As estruturas desenhadas (acima da curva) mostram as zonas de bloqueio. no repouso. para diversas zonas do pulmão 211 .

A pressão parcial de O 2 alveolar (PAO2) pode ser calculada através da Equação do Gás Alveolar: Sendo. a P CO2 alveolar diminui porque menos CO 2 é entregue e a PO2 aumenta por deficiência de entrada de O2 no sangue(Dta. Factores Extrapulmonares Ventilação Em cada movimento respiratório são deslocados cerca de 500 mL de ar (volume corrente) . ou seja. o fluxo de moléculas de CO 2 / min ao longo da membrana alveolar a dividir pelo fluxo de moléculas de O 2/ min ao longo da membrana. existem marcadas diferenças para este quociente. FIO2 PIO2 a fracção de moléculas de O2 no gás sêco e o PO2 inspirado e R o rácio da troca. Os cerca de 150 mL expulsos em cada expiração são essencialmente provenientes dos alvéolos (ar alveolar). face à sua perfusão. as variações locais deste quociente são comuns). embora ocorra sempre alguma mistura com o gás presente no espaço morto. Se a ventilação num alvéolo é reduzida. determinadas sobretudo pelo efeito da gravidade (na doença.. 212 . face à sua ventilação.normal. a P O2 alveolar diminui enquanto que a PCO2 aumenta porque este gás é menos expirado (Esq.) .) Inversamente se a perfusão é reduzida.

213 . pelo que os rácios V/Q são mais elevados nas porções mais elevadas EXEMPLOS: cima: de Em áreas reduzido quociente V/Q (A/B) são equivalentes a unidades pulmonares onde uma pequena fracção do débito cardíaco representa o sangue “desviado” (shunted) (C). da base para o ápex pulmonar.Factores intra e extrapulmonares determinantes das pressões parciais de O 2 e de CO2 A ventilação e a perfusão diminuem. em pé. de forma linear.

tendo por elementos centrais o pulmão e o sistema cardio-vascular.Em baixo: áreas de elevado quociente V/Q (A/B) são equivalentes a unidades pulmonares onde uma pequena fracção dos alvéolos representam o espaço morto (C). de uma adequada troca de gases 3. através da Hemoglobina (Hb) e da capacidade de dissolução do dióxido de carbono. da quantidade de O2 que entra nos pulmões 2. do ar para os tecidos. de um adequado transporte de O2 no sangue A quantidade de O2 no sangue depende da quantidade de O 2 quantidade de Hb no sangue e da afinidade da Hb para o O 2 . (por esta razão. da 214 . este comportamento apenas é explicado pela especificidade dos mecanismos envolvidos no transporte do oxigénio. o ápex é a zona preferencial de desenvolvimento da bactéria da tuberculose. Contudo. de uma adequada perfusão do tecido 4. dissolvido. para o O 2 e. no sangue : O sistema de distribuição corporal de O 2. devido à elevada PO2 local) Transporte de gases entre o pulmão e os tecidos: oxigénio A estabilização dos gradientes de pressão parcial de O 2 e de CO2 exibe um típico comportamento de “ decaimento” constante. depende : 1. dos tecidos para os alvéolos. para o CO 2 .

01 s) e reversivelmente o O 2 .oxigenação: 215 .O oxigénio liga-se ao átomo de Ferro enquanto o Heme se liga à cadeia polipeptídica. o total (dissolvido mais o combinado com a Hb) é agora muito maior no lado direito da membrana. através de um átomo de N para formar uma subunidade de Hb. No novo equilíbrio os valores de PO 2 são iguais. rápidamente (menos de 0. contudo. antes da adição de Hb. Quatro destas subunidades formam uma molécula de Hemoglobina. mas inferiores aos de origem. A molécula de Hemoglobina (Hb) contém 4 átomos de Fe no estado ferroso (Fe 2+) capazes de ligar. A Hemoglobina e o transporte de O2 no sangue Efeito da adição de Hb na distribuição de O 2 em dois compartimentos com diferentes concentrações do gás. separados por uma membrana semi-permeável.

portanto. A transição entre os dois estados ocorre num máximo de 108 vezes na vida da hemácia. horizontal (zona de carga) .a desoxigenação da Hb4O8 é também muito rápida. maior fixação da molécula e menor libertação de O2 à periferia (o desvio à direita terá efeito contrário) 216 . O grau de variação da afinidade da Hb é indicado pela P 50 ou pressão de O2 necessária para obter 50% de saturação da Hb.a estes níveis a curva encontra-se na parte superior. pequenas variações da PO 2 dos tecidos modificam dramaticamente a libertação de O 2 . enquanto na cedência (de O2) se afastam.aqui os valores de PO2 coincidem com a porção inferior da curva (zona de descarga). Quando a Hb captura O 2 as cadeias b aproximam-se. A afinidade da molécula de Hemoglobina (Hb) para o O 2 depende da sua estrutura quaternária.Hemoglobina A morfologia sigmóide da curva permite que a Hb se sature quase a 100% ainda que a PO2 alveolar seja inferior ao normal (cerca de 90% de saturação são obtidos para uma PO2 alveolar de 60%) . O desvio à esquerda da curva de dissociação implica uma diminuição da P 50 e. podendo assumir uma posição relaxada . Este movimento está relacionado com a mobilidade dos grupos Heme. na qual pequenas variações de PO 2 provocam grandes variações de saturação. O estado R é sempre facilitado pela ligação de O2 ao grupo heme. A Curva de dissociação Oxig . maior afinidade da Hb pelo O 2.estado R que favorece a ligação de ou um estado T (tenso) que dificulta essa ligação. Por outro lado.

In vivo nos capilares pulmonares a Hb está cerca de 97.8 mL de O 2 / dL (0. a 38 ºC A concentração normal de Hb é de cerca de 15g/dL. Curva de dissociação da Hb estabelecida para um pH de 7. contém Hb apenas 75% saturada e o conteúdo total não ultrapassa os 15.29 mL dissolvido e 19. .1 mL de O2 ligado à Hb quando esta se encontra 100% saturada.34 mL de O 2 (um pouco abaixo do valor esperado devido à existência em circulação de derivados de formas inactivas de Hb).4. pelo que 1dL de sangue contém 20.o sangue arterial contém cerca de 19.o sangue venoso em repouso. Assim: . 217 .5 mL ligados à Hb). significando que contém 1.Quando o sangue está equilibrado com 100% de O 2 (PO2 de 760mmHg) a hemoglobina normal fica 100% saturada.2 mL/dL.5% saturada de O 2 (PO2 = 97mmHg) enquanto no sangue arterial periférico a saturação não ultrapassa os 97% (shunts fisiológicos).

218 .3 DPG).3-difosfoglicerato (2. o que quer dizer que maior PO 2 será necessária para que a Hb capture uma determinada quantidade de O2 (ou que a Hb cede o O 2 com maior dificuldade para tecidos mais frios ou mais alcalinos).Factores que determinam a afinidade da Hemoglobina para o Oxigénio Os principais factores que afectam a afinidade da hemoglobina para o oxigénio são o pH. A diminuição da afinidade da Hb para o oxigénio por efeito da acidificação do meio (queda do pH) é designada por Efeito de Bohr. O aumento da temperatura ou a queda do pH deslocam a curva para a direita. estando relacionada com o facto de a Hb desoxigenada ligar H+ de forma mais eficaz que a hemoglobina oxigenada. O pH desce à medida que o CO2 aumenta. a temperatura e a concentração de 2.

Tamponamento do H+ .6 mL (5. aumento do HCO3.no plasma Nos Glóbulos Vermelhos 1. aumento da P osmótica celular. Dissolvido 2.3%) está dissolvido 2.Transporte do Dióxido de Carbono Destino do CO2 no sangue: No Plasma 1. “shift” de Cloreto. Hidratação. 70% do HCO3.6 mL (5. Tamponamento do H+ . Hidratação.entra no plasma 4. No Sangue Arterial (cerca de 49mL de CO2 / dL de sangue) • • • Nos Tecidos 2. Formação de compostos Carbamino com componentes do plasma 3. Formação de carbamino-Hb 3.3%) sob a forma de compostos carbamino 43.8mL (89.4%) sob a forma de bicarbonato (são adicionados cerca de 3.7mL de CO2 / dL de sangue) 219 . Dissolvido 2.

• • • 0. em repouso.4 mL mantém-se em solução 0.8 mL formam compostos carbamino 2. Outras Substâncias libertadas no pulmão Substâncias biologicamente activas metabolizadas nos pulmões 220 .5 mL formam bicarbonato Curvas de Dissociação do CO2 Os pontos arterial (a) e venoso (v) pretendem indicar o conteúdo total de CO 2 no sangue venoso e arterial do adulto normal.

Sintetizadas e utilizadas no pulmão Surfactante pulmonar Sintetizadas ou armazenadas e libertadas Prostaglandinas Histamina Calicreína Parcialmente removidas do sangue Prostaglandinas Bradicinina Nucleótidos da adenina Serotonina Norepinefrina Acetilcolina Activação Pulmonar Angiotensina I Angiotensina II Componentes do S. R. 221 . que intervêm no controlo da respiração A respiração espontânea é resultado da descarga rítmica dependente de impulsos nervosos cerebrais transmitidos através de neurónios motores que enervam os músculos respiratórios.

químicas. PCO2 e pela concentração de H+ ) e suplementada por outras influências não . Receptores Destinados a receber a informação e a enviá-la aos controladores Controladores ou Centros Respiratórios São os responsáveis pela geração do ritmo respiratório basal e processam a informação proveniente dos sensores em função da qual modificam a sua actividade. Secção 1: a secção dos vagos em condições normais ou no nível 1 torna o ritmo mais lento devido à supressão das aferências vagais inibitórias do estiramento pulmonar. 222 .A descarga rítmica é regulada por influências químicas (alterações da PO 2. Efectores Destinados a executar as ordens recebidas por parte dos centros respiratórios. incluem os músculos inspiratórios (incluindo o diafragma e os intercostais externos) e os músculos das vias aéreas superiores Controlo Neural da respiração A descarga rítmica dos neurónios da medula alongada e da pretuberância no tronco cerebral produz a respiração automática: Secção 4: a transecção medular abaixo do bulbo pára a respiração. Transmitem ainda aos efectores a informação necessária à manutenção (respiratória) da homeostasia.

Embora a função específica destes neurónios não esteja bem estabelecida. A estimulação vagal (aumento do volume pulmonar) bem como a estimulação do centro pneumotáxico activam os neurónios IO-S e terminam a inspiração. O grupo respiratório protuberancial (Pneumotáxico) contém neurónios que só têm actividade durante a inspiração. Face dorsal do tronco cerebral. estimulando. permanecendo alguns também activos durante a expiração. (B) respiração lenta e profunda. sabe-se que têm ligações com o centro respiratório bulbar e parece desempenharem um papel de 223 . Cada grupo dorsal é constituído por um conjunto de neurónios activos durante a inspiração. (E) apneia. Centro Apneústico: parece constituir o local de integração de diversas aferências que podem finalizar a inspiração (IO-S “inspiratory-off switch”).Secção 2: a secção vagal neste nível mostra que o centro apneústico é periodicamente inibido pelas aferências vagais e do c. os músculos intercostais externos e internos e os abdominais.pneumotáxico . (D) respiração irregular e. permitindo a modificação do padrão respiratório. Os padrões respiratórios de A a E ilustram a consequência da transecção a diversos níveis. recebem aferências de outras regiões do cérebro e dos receptores periféricos. (C) respiração apneustica. principalmente. Secção 3: a vagotomia após inactivação do centro apneústico a este nível apenas torna o ritmo mais lento. principalmente. Cada grupo respiratório ventral é constituído por um conjunto de neurónios que estão activos durante a inspiração e a expiração. regulando o volume inspiratório e também a frequência respiratória. (A) respiração normal. desactivando a inspiração. outros durante a expiração e outros ainda em ambas. Centro Pneumotáxico: modula os centros respiratórios bulbares. Os grupos dorsais são responsáveis. pela estimulação da contracção do diafragma. O centro respiratório bulbar (Apnêustico) é constituído por 2 grupos respiratórios dorsais e 2 ventrais.

não sendo contudo considerados essenciais para desencadear a ventilação. a parte mais rostral formando o complexo de Boetzinger.alternância entre a inspiração e a expiração.a parte caudal. determinado por dois aglomerados de neurónios: o grupo respiratório dorsal (GRD) formado pelo nTs. Baixo: descarga rítmica dos neurónios da área do complexo de pré-Boetzinger (rato recém-nascido). a parte intermédia ou núcleo paraambíguo (nPA) e. mostrando a localização dos principais agregados de neurónios respiratórios. A respiração consciente envolve o controlo directo pelo cortex cerebral através das vias corticoespinais. Esta região parece ser essencial na génese do ritmo respiratório Cima: representação da protuberância e bulbo. formado por 3 regiões essenciais . Centros Bulbares: são o local de disparo rítmico essencial. contendo neurónios inspiratórios de diversos tipos. e o grupo respiratório ventral (GRV) de distribuição mais difusa. 224 . ou núcleo retroambíguo (nRA).

Input sensorial a partir dos corpos aórticos e carotídeos Controle Químico da resp.Controlo químico da função respiratória A respiração é afectada por quimioreceptores sensíveis à PCO2. Os quimioreceptores centrais do bulbo raquidiano são sensíveis a alterações da PCO2 devido às modificações resultantes no pH do LCR. pH e PO2 do sangue: • • • A PCO2 e as consequentes alterações no pH são de maior importância na regulação respiratória que a PO2.: sensores do sistema 225 . Os quimioreceptores dos corpos aórticos e caratídeos são sensíveis indirectamente às alterações na PCO 2 devido às consequentes modificações no pH sanguíneo.

se situa muito próximo do Seio Carotídeo o mais importante barorreceptor arterial.Quimiorreceptores Periféricos A elevação da PCO2 ou de H+ no sangue arterial ou a queda da PO2 aumentam a actividade neuronal respiratória na medula (alterações no sentido inverso determinam um efeito inibitório). Localização dos Corpos Aórtico e Carotídeo. a hipóxia reduz o efluxo de K+. Os aferentes dos corpos carotídeos atingem a medula através dos nervos do seio carotídeo e glossofaríngeo. caracteristicamente representados pelos corpos aórtico e carotídeo (glomus). enquanto fibras provenientes dos corpos aórticos sobem pelo Vago. aumentando o influxo de Ca 2+ via canais de Ca2+ tipo L. as do Tipo I (glomus) contêm grandes quantidades de catecolaminas (semelhantes ás cél. o que gera um potencial de acção e um impulso aferente. Os efeitos da variação química do sangue são mediados pelos Quimiorreceptores. ao contrário de muitas células quimiorreceptoras espalhadas por diversos territórios. iniciando impulsos que estimulam o centro respiratório. Note-se que o Corpo carotídeo. cromafins da medula suprarrenal) que são libertadas na hipóxia ou por efeito do cianeto. As células do Tipo I contém canais de K+ sensíveis ao O 2. Estes corpos são constituídos por 2 tipos de células. As células do Tipo II são do tipo glial servindo provavelmente de sustentação às primeiras. mostrado em maior detalhe. 226 . os quais têm uma localização relativamente precisa. pelo que.

A barreira hematoencefálica (caixa laranja da figura). Uma queda na PO2 também estimula indirectamente a respiração. A volumes tidal iguais ou superiores a 1 litro a inspiração é inibida por receptores de estiramento dos pulmões pelo reflexo de Hering-Breuer. incluindo o fluido intersticial cerebral (o CO2 atravessa rapidamente as membranas originando ác. Controlo químico da função respiratória • • • • Decréscimos na PO2 estimulam directamente a respiração apenas quando a PO 2 é mais baixa que 50mmHg. mas não do protão. Um reflexo similar pode actuar para inibir a expiração. 227 .Quimiorreceptores Centrais Situam-se na face ventral do bulbo raquidiano e são os responsáveis pela resposta hiperventilatória principal em situações de hipercápnia e/ou acidose. tornando os quimioreceptores mais sensíveis a alterações de PCO2 e pH. Carbónico. permite a passagem do CO2 para o fluído cefalorraquidiano (fluido cerebro-espinal). monitorizado continuamente a concentração de H+ no LCR. Áreas químio-sensíveis rostral (R) e Caudal (C) na superfície ventral da medula e bulbo raquideano.

Notas: (1) Minute ventilation = CV .Efeitos da PO2. PCO2 e acidez na ventilação a) Efeito sobre a ventilação de respirar diferentes misturas de oxigénio. Rr (2) Alveolar ventilation = (CV-DS). mantendo a PaCO2 constante a 40mmHg.Rr 228 .

Influências não-químicas sobre a respiração 229 . c) Alterações na ventilação em resposta ao aumento da acidez plasmática produzida pela adição de ácido láctico.b) Efeito sobre a ventilação de PaCO2 arteriais crescentes obtidas com adição de CO2 ao ar inspirado.

não se conhece o seu significado fisiológico. bradicardia e hipotensão quimioreflexo pulmonar (semelhante ao coronário. mas pode ocorrer no embolismo ou na congestão pulmonar). dependendo da sua localização. mas com conteúdo de O 2 do sangue reduzido por número baixo de GV. Os receptores J são estimulados pela hiperinsuflação do pulmão produzindo apneia reflexa seguida por taquipneia.Os receptores das vias aéreas e pulmões são enervados por fibras vagais amielínicas (fibras C) e mielínicas. Hipóxia (deficiência de O2 ao nível dos tecidos) Categorias principais Hipoxia hipóxica ou hipoxémia: PO2 arterial reduzido Hipóxia química: PO2 alveolar normal. Outro grupo de receptores é representado pelos terminais das fibras C e. mas as células são incapazes de o utilizar por interferência de um agente tóxico nos mecanismos metabólicos da célula (cianeto) 230 . Estas dividem-se em Receptores de Adaptação Lenta e Receptores de Adaptação Rápida na base dos quais a estimulação mantida dá origem à descarga (transitória ou duradoura) das suas fibras aferentes. são também chamados de Receptores J (justacapilares) . Porque estão frequentemente próximos dos vasos pulmonares. Hb deficiente ou anormal (anemia) ou competição com CO (carboxémia). Hipóxia esquémica ou hipóxia de hipoperfusão: fluxo de sangue para os tecidos demasiado baixo (esquémia) Hipóxia histotóxica: A quantidade de O2 que atinge os tecidos é normal. são classificados em bronquiais e pulmonares.

aumentando assim a descarga do O2 nos tecidos. nomeadamente. 231 . enfisema). A PCO2 arterial habitualmente não sobe porque a ventilação é estimulada reflexamente pela hipoxémia. dependendo do grau de estimulação reflexa da ventilação. (ii) anomalias na caixa torácica (cifose) e (iii) obstrução das vias respiratórias (DPOC/ asma. O DPG desvia a curva de dissociação oxigénio-hemoglobina para a direita. levando à proliferação de novos capilares. Os quimioreceptores periféricos estimulam as perdas de sódio e água na urina. nas doenças pulmonares crónicas obstrutivas. muitas vezes é aparente apenas durante o exercício. dificultando o equilíbrio entre a PO2 do sangue com a PO2 alveolar. dado que o CO2 é mais difusível que o O2. A eritropoetina estimula a eritropoiese. A hipoxémia da hipoventilação é sempre acompanhada pela subida da PaCO2. A PCO2 arterial pode ser normal ou aumentar. Aclimatização à hipóxia de altitude • • • • • Os quimioreceptores periféricos estimulam a ventilação. levando assim ao aumento dos eritrócitos e da hemoglobina. edema pulmonar). A PaCO2 é normal. se há estimulação reflexa da ventilação. Pode ser devido a: (i) anormalidade anatómica do sistema cardiovascular que causa mistura de sangue venoso com sangue arterial entre o coração direito e o coração esquerdo (Tetralogia de Fallot) ou (ii) defeito intrapulmonar em que sangue venoso perfunde alvéolos deficientemente ventilados (V/Q=0).Causas da hipoxémia O decréscimo da PO2 arterial pode ser devida a: Hipoventilação: (i) defeitos nas vias ou centros de controlo (morfínicos) ou nos músculos respiratórios. A hipóxia induz a expressão de genes que codificam para factores angiogénicos. ocorrendo. Shunt: corresponde ao sangue que passa nos capilares pulmonares sem ser completamente oxigenado. ou reduzida. Desigualdade ventilação-perfusão: é a principal causa da hipoxémia. Perfusão reduzida: resulta do aumento da espessura da membrana alveolar ou do decréscimo da sua superfície (enfisema.

232 .

233 .

234 .

da parte abdominal. • Túbulo que se estende para fora do corpúsculo. Eritropoietina e 1. 235 . onde são adicionadas e removidas substâncias. O filtrado deixa o corpúsculo e entra no túbulo. Cada rim contém aproximadamente 1 milhão de nefrónios. Cada glomérulo é irrigado por uma arteríola aferente. Este filtrado passa então aos ductos colectores onde deixa o rim como urina. Remoção de produtos finais do metabolismo (ex. Anatomia dos Corpúsculos Renais Cada corpúsculo possui um conjunto de capilares designados glomérulo ou capilares glomerulares. desempenham as seguintes funções: i) ii) iii) iv) v) Regulação do Equílibro Hídrico e Electrolítico. componente inicial filtrante. Secreção hormonal de Renina. da qual é eliminada através da uretra. através da filtração da porção plasmática do sangue e consequente remoção e adição de substâncias.25 (dihidroxicolecalciferol). fármacos). DHC Estrutura dos Rins e Sistema Urinário Os rins situam-se na parte posterior retroperitoneais (por trás do peritoneu). Neo-glucogénese. sendo cada nefrónio constituído por: • Corpúsculo renal.Fisiologia Renal Funções do Rim: Os rins. O corpúsculo renal forma um filtrado do sangue que é livre de células e de proteínas. São órgãos A urina flúi dos rins através dos ureteres para a bexiga. Remoção de substâncias exógenas (pe fármacos) e a sua excreção.

e é para este espaço que se filtra o fluido livre de proteínas. Entre a cápsula de Bowman e os capilares glomerulares existe um espaço cheio de fluido. o espaço de Bowman. O sangue do glomérulo está separado do fluido do espaço de Bowman por 3 camadas: i) ii) iii) Endotélio Simples Lâmina basal proteica Epitélio Simples constituído por podócitos 236 . O sangue remanescente deixa o glomérulo pela arteríola eferente. À medida que o sangue flui através do glomérulo. designa-se corpúsculo renal.O conjunto de um glomérulo com a respectiva cápsula de Bowman (que está repleta de líquido). cerca de 20% do plasma filtra para a cápsula de Bowman.

É um cilindro muito estreito constituído por uma única camada de células epiteliais. o córtex renal. que é dividido em porções: i) ii) iii) Túbulo proximal. Estes capilares juntam-se para formar as veias através das quais o sangue deixa os rins. A combinação da mácula densa com as células justaglomerulares denomina-se aparelho justaglomerular e é responsável pela produção de renina. contém todos os corpúsculos renais. Nesta zona. A porção ascendente da ansa passa entre as arteríolas aferente e eferente. com porção ascendente e porção descendente. O túbulo renal é constituído com a cápsula de Bowman. inclui o túbulo contornado proximal e o túbulo recto proximal. depois a membrana basal e finalmente as extensões dos podócitos. As células epiteliais diferem em estrutura e funções ao longo do túbulo. 237 .segmento que drena a cápsula de Bowman. primeiro atravessam as células endoteliais. Esta separação termina quando os ductos colectores corticais convergem nos ductos colectores medulares que drenam para a pélvis renal. Os fluidos filtrados. que é contínua com o uréter. Túbulo contornado distal. A porção exterior do rim. também a parede da arteríola aferente possui células secretoras denominadas células justaflomerulares. composto por um sistema de ductos colectores: ducto colector cortical e ducto colector medular Cada nefrónio é completamente diferenciado. assim como os ductos colectores. as ansas estendem-se do córtex para a parte interna do rim (a medula). Ansa de Henle. Existem também células mesangiais que são células musculares lisas modificadas que envolvem os capilares glomerulares mas que não fazem parte da via de filtração. Neste ponto existe um aglomerado de células na parede da ansa densa. Cada túbulo é envolvido por capilares peritubulares que resultam da ramificação da arteríola eferente.As células do epitélio são designadas por podócitos e projectam um grande número de extensões.

Quantidade excretada = Quantidade filtrada + Quantidade excretada – Quantidade reabsorvida 238 . Uma vez no túbulo a substância não é necessariamente excretada. Assim. podendo ser reabsorvida. excepto proteínas. Reabsorção Tubular: direcção do movimento do lúmen tubular para os capilares peritubulares. Secreção Tubular: movimento do plasma peritubular para o lúmen tubular. O filtrado glomerular não tem células e contém todas as substâncias do plasma. nas mesmas concentrações.Processos Renais Básicos • • • Filtração Glomerular: filtração do plasma dos capilares glomerulares para o espaço de Bowman. uma substância pode ter acesso ao túbulo e ser excretada na urina por filtração glomerular e/ou secreção tubular.

iões H+ e bicarbonato. nomeadamente amónia. a maioria das proteínas plasmáticas são carregadas negativamente. Outra razão é o facto das membranas corpusculares estarem carregadas negativamente.Metabolismo pelas células tubulares: As células tubulares renais removem substâncias do filtrado glomerular ou do sangue e metabolizam-nas. Isto também se aplica aos capilares glomerulares como se vê na figura seguinte: 239 . Filtração Glomerular A filtração glomerular é um processo de fluxo de volume em que H2O e substâncias de baixo peso molecular. quanto a diferença de concentração de proteínas através da parede cria uma força osmótica que se opões à filtração. Forças Envolvidas na Filtração A filtração através dos capilares é determinada por forças opostas: a diferença de pressão hidrostática através da parede capilar favorece a filtração. As células produzem substâncias que adicionam ao sangue ou ao filtrado.

já que o sangue tende a refluir para os capilares glomerulares aumentando a PCG Dilatação da arteríola aferente: aumenta PCG e TFG Dilatação da arteríola eferente: diminui PCG e TFG Constrição/Dilatação simultânea: das arteríolas tende a deixar a PCG inalterada. que causa uma maior perda de pressão entre as arteríolas e os capilares. conseguida por inputs neurais e hormonais para as arteríolas aferentes e eferentes. A TFG é determianda pela pressão de filtração da rede. A capacidade de processar volumes tão elevados de plasma permite que os rins regulem os constituintes do ambiente interno rapidamente e excretar grandes quantidades de produtos metabólicos. • • • • • Constrição das arteríolas aferentes: a pressão capilar diminui devido à elevada resistência arteriolar.Normalmente a pressão de filtração final é sempre positiva porque a pressão hidrostática capilar glomerular (PCG) é maior que a soma da pressão hidrostática no espaço de Bowman (PEB) e a força osmótica que se opões à filtração (piCG). isto porque está sujeito a regulação fisiológica. 240 . (diminui PCG) Constrição da arteríola eferente: aumenta a pressão. A TFG não é um valor fixo. o TFG é directamente proporcional à permeabilidade e à área de superfície da membrana. A pressão de filtração glomerular final inicia a formação da urina forçando o filtrado do plasma a progredir para os glomérulos e para dentro do espaço de Boeman. Taxa de Filtração Glomerular O volume de fluido filtrado do glomérulo para o espaço de Bowman por unidade de tempo é designado de Taxa de Filtração Glomerular (TFG). Quer isto dizer que para qualquer pressão de filtração resultante determinada. e depois através do túbulo para a pelve renal. pela permeabilidade das membranas corpusculares e pela área de superfície disponível para a filtração.

geralmente superiores à quantidade da substância no corpo. A reabsorção de produtos metabólicos é relativamente incompleta de modo que grandes quantidades das cargas filtradas são excretadas na urina.A contracção das células mesangiais reduz a área de superfície dos capilares causando uma diminuição na TFG a qualquer pressão de filtração. 241 .carga filtrada. Reabsorção Tubular Pela observação do quadro em cima podemos concluir: i) ii) As cargas filtradas são enormes. É possível medir a quantidade total de qualquer substância não proteica filtrada para o espaço de Bowman através do produto da TFG pela [plasmática da substânica] .

As taxas de reabsorção para a água e muitos iões. Assim. depois difunde através do citosol da célula e finalmente atravessa a membrana basolateral que começa nas tight junctions e constitui a membrana plasmática dos lados e base da célula – Transporte epitelial trancelular. Deve-se distinguir-se entre os processos reabsortivos que podem ser controlados fisiologicamente e os que não podem. apesar de muito elevadas estão sob o controlo fisiológico. com proteínas transportadoras. No entanto. Estão envolvidos 2 processos: i) ii) A reabsorção de algumas substâncias ocorre por difusão.iii) A reabsorção de componentes plasmáticos necessários é relativamente completa. Reabsorção por difusão: ocorre para uma variedade de substâncias orgânicas liposolúveis. com nenhum aparecimento na urina. não é necessário que as duas membranas atravessadas sejam a luminal e basolateral para ser considerado transporte activo. A reabsorção das restantes substâncias envolve o transporte mediado. Reabsorção por Transporte mediado: a substância reabsorvida por transporte mediado tem que primeiro atravessar a membrana luminal que separa o lúmen tubular do interior da célula. A reabsorção tubular não ocorre por fluxo de volume. as taxas de reabsorção da maioria dos nutrientes orgânicos são sempre muito elevadas e não são reguladas fisiologicamente. 242 . os rins não regulam as [] plasmáticas destes nutrientes orgânicos. O movimento do fluido intersticial para os capilares peritubulares ocorre por uma combinação de difusão e fluxo de volume (conduzidas pelas forças de starling capilares). Deste modo. normalmente através de tight junctions.

Secreção Tubular A secreção move substâncias de capilares peritubulares para o lúmen tubular e pode ocorrer também por difusão ou por transporte mediado. A maioria dos controlos homeostáticos são exercidos nos segmentos mais distais do túbulo. Como na reabsorção. Clearence Renal A clearence renal de qualquer substância é o volume de plasma do qual a substância é completamente removida pelos rins por unidade de tempo.  Transporte Máximo (TM) Isto acontece porque os locais de ligação nas proteínas transmembranares ficam saturados. mas também se secreta colina e creatinina ou substâncias estranhas. Clearence de S= m de S secretada por unidade de tempo/[S] plasmática 243 . a secreção de certas substâncias está acoplada à reabsorção do sódio. Difusão dos processos nos túbulos O papel principal dos túbulos proximais é reabsorver a maioria da água filtrada e solutos. A ansa de Henle também reabsorve grandes quantidades de iões mas uma menor quantidade de água.Muitos dos sistemas reabsortivos por transporte mediado no túbulo renal têm um limite na quantidade de material que podem transportar por unidade de tempo. As substâncias mais importantes secretadas são iões H+ e K+.

que ao contrariar apertar a urina para dentro do lúmen da bexiga para produzir a micção.A clearence de uma substância completamente limpo da substância. ii) O esfíncter interno recebe inervação simpática que causa a sua contracção. Micção A bexiga é um compartimento semelhante a um balão com paredes de músculo liso designado de músculo detrusor. Enquanto a bexiga está a encher existe um pequeno input parassimpático (músculo detrusor) mas fortes inputs simpáticos (esfíncter interno) e somatomotores (esfíncter externo) – o músculo está relaxado e os esfíncteres fechados. Factores que influenciam i) O músculo detrusor é enervado por neurónios parassimpáticos que causam a contracção muscular. Quando a clearence de uma substância filtrável é menor que a TFG. Durante a micção À medida que a bexiga enche a pressão no seu interior aumenta estimulando os receptores de estiramento na parede da bexiga. essa substância foi submetida à secreção tubular. Quando o músculo está relaxado o esfíncter interno está fechado. A parte do músculo detrusor na base da bexiga funciona como esfíncter interno uretral. secretada ou metabolizada iria igualar a TFG. filtrada mas não reabsorvida. essa substância é sujeita a reabsorção. As fibras aferentes destes receptores 244 . iii) O esfíncter externo é inervado por neurónios somáticos motores que causam contracção. Quando a clearence de uma substância é superior à TFG. Por baixo deste esfíncter existe outro esfíncter externo uretral de músculo esquelético. é uma medida do volume de plasma Clearence de S= [S] na urina x volume de urina/ [S] plasmática A clearence de qualquer substância manuseada pelos rins. No entanto não existem substâncias assim.

há 5 formas de a perder: • • • • • perda na pele. No entanto. (contínuo e insensível) tracto gastrointestinal (muito pequena). H2O e K+ Equilíbrio corporal total do Na+ e H2O Há duas formas de obter H2O: • • produção pela oxidação de nutrientes orgânicos. fluxo menstrual (nas mulheres). ingestão em líquidos e alimentos.entram na corda espinal e estimulam os neurónios parassimpáticos – contração do músculo detrusor. Esta contracção facilita a abertura do esfíncter interno. Até aqui a micção foi descrita como reflexo espinal local mas as vias descendentes doo cérebro também podem influenciar. Regulação do Na+. tracto urinário. (contínuo e insensível) perda pelas vias respiratórias. Sob condições normais as perdas de NaCl e H2O igualam a sua entrada no organismo e não ocorrem alterações no corpo. Simultaneamente o input aferente dos receptores de estiramento inibe os neurónios simpáticos e os neurónios somáticos. determinando a capacidade de micção voluntária. 245 .

Mecanismos de reabsorção de H2O e Na+ • • Na+: processo activo que ocorre nos segmentos tubulares excepto na porção descendente da ansa. mas o maior controlo hormonal da reabsorção ocorre nos túbulos distais e ductos colectores. Reabsorção de Na+ O transporte activo de Na+ para fora da célula da parede tubular através da bomba de Na+/K+ mantém a [] intracelular da Na+ baixa comparada com o lúmen tubular e assim o Na+ do lúmen move-se para as células epiteliais tubulares. Cerca de 2/3 do volume de H2O e Na+ são reabsorvidos no túbulo proximal.Processos renais básicos para Na+ e H2O Tanto Na+ como H2O filtram livremente dos capilares glomerulares para o espaço de Bowman e circulam no plasma de forma livre. O mecanismo do movimento de Na+ através da membrana luminal para as células varia de segmento para segmento do túbulo. 246 . depende dos canais e proteínas transportadoras que estão presentes nas suas membranas luminais. H2O: difusão dependente da reabsorção de Na+. Ambos são submetidos a uma reabsorção considerável (+ de 99%) e não são secretados.

A remoção de soluto baixa a osmolaridade local do fluido tubular (elevação da [H2O]). Este controlo é feito por uma hormona secretada pela hipófise posterior. A permeabilidade da H2O no tubulo proximal é sempre elevada sendo que nesta zona Na+ e H2O são reabsorvidas na mesma proporção. H2O. O rim humano pode produzir uma concentração urinária máxima de 1400mOsmol/L (5xsuperior à osmolaridade do plasma).444L/dia  perda de água obrigatória diariamente. Na+ e tudo o resto dissolvido no fluido intersticial move-se por fluxo de volume para os capilares peritubulares. Nos ductos colectores corticais e medulares. a vasopressina ou hormona antidiurética.Acoplamento da reabsorção de H2O com a reabsorção de Na+ i) ii) iii) O Na+ é transportado do lúmen tubular para o fluído intersticial através das células epiteliais. A diurese osmótica é o resultado de um aumento na excreção de solutos. Assim o volume mínimo de água na urina na qual esta quantidade de solutos pode ser dissolvida é: 600 (mOsmol/dia)/1400 (mOsmol/L)=0. 247 . Simultaneamente também há a elevação da osmolaridade local do fluido intersticial (baixa [H2O)]. a permeabilidade da H2O é sujeita a controlo fisiológico. Concentração da urina: O sistema Contra-corrente A capacidade que os rins têm para produzir urina hiperosmótica é o maior determinante para a sobrevivência de uma pessoa perante quantidades limitadas de H2O. iv) O movimento de H2O só pode ocorrer se o epitélio for permeável a H2O. A vasopressina estimula a inserção na membrana luminal de um particular grupo de aquaporinas feitas pelas células dos ductos colectores. A permeabilidade à H2O depende grandemente da presença de canais para H2O: aquaporinas. A diferença da [H2O] entre o lúmen e o fluído intersticial causa a difusão de H2O do lúmen através da membrana plasmática das células tubulares para o fluido intersticial. A excreção diária de solutos na urina atinge cerca de 600mOsmol. O aumento da urina resultante de baixa vasopressina chama-se diurese aquosa (elevado volume de urina embora sem aumento da excreção de solutos).

Na+ e Cl. ocorrendo uma difusão desta para fora da ansa para o fluido intersticial mais concentrado. A porção descendente da ansa não reabsorve NaCl e é altamente permeável à H2O. Ao longo de toda a porção ascendente da ansa. A hiperosmótica. a ocorre por difusão hiposmótico dentro cortical até que o isosmótico.são reabsorvidos do lúmen para o fluído intersticial medular. O fluido intersticial que envolve os ductos medulares é hiperosmótico e na presença da vasopressina a H2O difunde para fora dos ductos. O fluido torna-se ainda mais hiposmótico no tubo distal visto que este também transporta activamente NaCl e é relativamente impermeável à H2O. O sistema de contra-corrente concentra o fluido da porção descendente mas baixa a osmolaridade na porção ascendentes de modo a que o fluido que entra no túbulo distal está mais diluído. O multiplicador de contracorrente da ansa torna o fluido intersticial da medula concentrado. de grandes hormona. e é esta hiperosmolaridade que leva H2O para fora dos ductos colectores.A perda deste volume mínimo de urina contribui para a desidratação quando uma pessoa está privada do consumo de água. A vasopressina aumenta a permeabilidade tubular à H2O nos ductos colectores medulares e corticais. Como é que o fluido intersticial medular se torna hiperosmótico? Como o túbulo proximal reabsorve H2O e Na+ nas mesmas proporções o fluido que entra na ansa tem a mesma osmolaridade que o plasma. A H2O medulares e é dos rins pelo urina final é 248 . A porção ascendente é relativamente impermeável à H2O. A hiperosmolaridade intersticial é mantida porque a porção ascendente continua a reabsorver NaCl. Na presença quantidades desta reabsorção de H2O do fluido do ducto colector fluido se torne entra nos capilares levada para fora sangue venoso. O resultado é que o fluido intersticial medular se torna hiperosmótico quando comparado com o lúmen da porção ascendente. até que a osmolaridade dentro da porção descendente e no fluido intersticial sejam iguais.

A estrutura recta minimiza a de soluto do difusão. Na+ e Cl.Circulação Medular Os vasos sanguíneos na medula (vasa recta) formam ansas que são paralelas à ansa de Henle e ductos colectores medulares. cada vez mais profundo na medula. da ansa dos vasa perda excessiva interstício por 249 .difundem para dentro dos vasos e H2O para foraContudo quando o sangue flui na porção ascendente o processo é completamente invertido. O sangue entra no topo da ansa do vaso e à medida que flui para baixo.

alterações no Na+ corporal total resultam em alterações similares no volume extracelular.Regulação Renal do Sódio Em indivíduos normais. Sódio excretado = Sódio filtrado . As respostas que regulam a excreção urinária de Na+ são iniciadas principalmente por vários barorreceptores. como o sinus carótida. Os barorreceptores respondem a alterações na pressão no sistema cardiovascular e iniciam reflexos que rapidamente regulam as pressões. todo o Na+ que chega ao túbulo distal e colector cortical é absorvido. aldosterona. Na+ corporal baixo  diminuição volume de plasma  diminuição pressões cardiovasculares  Barorreceptores  reflexos que influenciam arteríolas renais e túbulos  Baixar TFG  aumenta a reabsorção de Na+ Aldosterona e sistema renina-angiotensiva O córtex adrenal produz uma hormona. Quando a aldosterona está completamente ausente. Quando a [aldosterona] é elevada. arteríolas e veias. a excreção urinária de sódio aumenta quando há um excesso de sódio e diminui quando há défice de sódio no organismo. que estimula a reabsorção de Na+ pelo túbulo distal e ducto colector cortical. aproximadamente 2% do Na+ filtrado não é reabsorvido. Estas respostas homeostáticas são tão precisas que o sódio corporal total nunca varia demasiado. o volume de plasma também está relacionado com Na+. 250 .Sódio reabsorvido Não existem receptores capazes de detectar a quantidade total de Na+ no corpo. Como este compreende o volume de plasma e volume de fluido intersticial. actuando no coração. Como o Na+ é o maior soluto extracelular.

251 . A angiotensina I é submetida a quebras sucessivas para formar angiotensina II. Uma vez na corrente sanguínea. A conversão é mediada pela enzima conversora de angiotensina (ECA). produzido pelo fígado. O que controla a secreção da aldosterona é a hormona angiotensina II que actua directamente no córtex adrenal. o angiotensinogénio.A aldosterona actua induzindo a síntese de proteínas nas células alvo. a renina separa a angiotensina I de uma grande proteína plasmática. O angiotensionogénio e a ECA estão normalmente presentes em excesso e por isso o factor limitante é a [] plasmática de renina. A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona e a constrição das arteríolas. A renina é uma enzima secretada pelas células justaglomerulares. proteínas estas que participam no transporte de Na+. que é encontrada na superfície luminal das células endoteliais dos capilares.

252 .

Este sistema é muito importante porque os vários mecanismos podem funcionar ao mesmo tempo. Estes nervos são reflexamente activados vir barorreceptores sempre que uma redução na quantidade de Na+ faz baixar a pressão cardiovascular. Mácula densa: sente a [Na+] no fluido tubular. secretando mais renina. O estímulo específico do aumento na secreção de ANP é o aumento na distensão auricular. Também pode actuar nos vasos sanguíneos renais para aumentar a TFG. Outros factores: • ANP (Péptido natriurético auricular) sintetizado e secretado por células auriculares cardíacas. Quando a pressão sanguínea e o volume de plasma diminuem. que contribui para aumentar a excreção de Na+. que acompanha o aumento de Na+ corporal. Uma concentração de sal baixa causa um aumento na secreção da renina. O ANP inibe directamente a secreção de aldosterona. actua nos túbulos para inibir a reabsorção de Na+. As células justaglomerulares estão localizadas nas paredes das arteríolas aferentes e são sensíveis à pressão funcionando como barorreceptores intrarrenais. A secreção de ANP aumenta devido ao aumento do volume de plasma. aumentando a excreção de Na+. 253 .Mecanismos pelos quais a falta de Na+ causa uma elevação na secreção de renina: i) ii) iii) Nervos simpáticos renais: inervam directamente as células justaglomerulares e um aumento na actividade destes nervos estimula a secreção de renina. estas células são menos esticadas.

o actua localmente nos túbulos.• Pressão arterial sanguínea: um aumento desta inibe a reabsorção de Na+. aumentando assim a sua excreção  natriurese pressórica – porque: o reduz a actividade do sistema renina – angiotensiva aldosterona. 254 .

Os barorreceptores diminuem a sua taxa de descarga quando as pressões cardiovasculares diminuem. menos impulsos são transmitidos dos barorreceptores e o resultado é uma elevada secreção de vasopressina. 255 . Por isso. que aumenta a permeabilidade à água dos ductos colectores. que ajuda a restaurar a pressão sanguínea arteriolar. Maior quantidade de água é retida para estabilizar o volume extracelular. Esta causa a constrição arterial.Regulação Renal da Água Controlo Barorreceptor da secreção de Vasopressina O baixo volume extracelular acciona também a secreção de vasopressina.

grandes alterações na quantidade de água implicam uma alteração na osmolaridade dos fluidos corporais. No entanto. cerca de 2/3 entra no compartimento intracelular em vez de ficar no extracelular como faz o Na+. A razão é que a água distribui-se por todos os compartimentos do corpo.Controlo Osmorreceptor da secreção da vasopressina Alterações apenas na água têm relativamente poucos efeitos no volume extracelular. 256 . Nestas condições os receptores que iniciam os reflexos que controlam a secreção de vasopressina são osmorreceptores no hipotálamo.

257 .

258 .

259 . o que leva a uma elevada recaptura através da Na+/K+ ATPase. Nos ductos colectores corticais o K+ é bombeado para dentro das células através da membrana basal pela Na+/K+ ATP-ase e difundem para o lúmen tubular através de canais K+ na membrana luminal. A aldosterona eleva a secreção de K+. Factores que influenciam a secreção de K+ Uma dieta rica em K+ aumenta a [] plasmática deste. sendo que as alterações na excreção de K+ se devem a esta secreção. secretando-se K+. os ductos colectores corticais podem secretar K+. As células secretoras de aldosterona do córtex adrenal são sensíveis à [] de K+ do fluido extracelular. Contudo. A secreção de K+ está associada como reabsorção de Na+.Regulação Renal do Potássio O K+ é filtrável no corpúsculo renal sendo a maioria reabsorvido.

Regulação Renal do Cálcio A homeostasia do cálcio depende de uma inter-relação dos ossos com os rins e a via gastrointestinal. O intercâmbio de cálcio entre o líquido extracelular e osso não altera o balanço corporal total do cálcio mas apenas a sua distribuição corporal. Quanto aos rins, cerca de 60% do cálcio plasmático é filtrado no corpúsculo renal (o restante está ligado a proteínas plasmáticas) sendo que a maior parte deste cálcio filtrado é reabsorvida. Como não há secreção tubular de cálcio, a excreção urinária deste é-nos dada pela diferença entre a quantidade filtrada e a quantidade reabsorvida. 260

Assim, o controle ocorre essencialmente a nível da reabsorção, ou seja, a reabsorção de cálcio aumenta quando [Ca2+] plasmática diminui e vice-versa.

261

Regulação Renal de Iões H+

As reacções metabólicas são altamente sensíveis à [H+] do fluido em que ocorrem. Esta sensibilidade reflecte-se no funcionamento enzimático visto que o H+ altera a conformação das proteínas. Quando a perda de H+ excede o ganho, a [H+] no plasma arterial desce, o pH sobe acima de 7.4  estamos perante uma alcalose. Por sua vez, quando o ganho de H+ supera as perdas a [H+] plasmática sobe, a pH desce e estamos perante uma acidose. 262

Fontes de H+

Ganhos: o Formação de H+ pelo CO2; o Produção de ácidos não voláteis do metabolismo de proteínas ou de outras moléculas orgânicas; o Perda de bicarbonato na urina ou diarrei. Perdas: o Utilização do H+ no metabolismo de aniões orgânicos; o Perda no vómito ou na urina: o Hiperventilação.

Uma grande quantidade de CO2 é gerado diariamente devido ao metabolismo oxidativo. Estas moléculas de CO2 participam na formação de iões H+ durante a passagem do sangue pelos tecidos periféricos.

Esta fonte não constitui um ganho de H+ pois estes voltam a ser incorporados na água na passagem pelos pulmões. A retenção de CO2 ocorre na hiperventilação ou doença respiratória e causa ganho de H+. O corpo também produz ácidos orgânicos ou não, de fontes que não o CO2 (ácidos não voláteis) como por exemplo o ácido fosfórico ou sulfúrico, que são gerados pelo catabolismo das proteínas. A dissociação destes ácidos origina anões e H+. Contudo, o metabolismo de uma variedade de aniões orgânicos utiliza H+ para produzir bicarbonato. 263

Quando iões bicarbonato são perdidos é equivalente ao ganho de iões H+. O motivo é que a perda de bicarbonato causa a reacção 1 da figura anterior. Para além disto os rins também podem adicionar ou remover iões H+ ao plasma.

Ligações de iões H+ - Sistema Tampão

Qualquer substância que possa ligar reversivelmente H+ é designada tampão. H+ + Tampão =HTampão HTampão é um ácido fraco. Quando [H+] aumento, a reacção é favorecida no sentido directo, e assim esta [] não aumenta tanto. Os tampões estabilizam a [H+] contra alterações em qualquer direcção do equilíbrio. O tamponamento não elimina ou adiciona H+ do corpo, apenas os mantém presos até que o equilíbrio seja restabelecido. Integração dos Controlos Homeostáticos 264

Os rins normalmente excretam o excesso de H+ dos ácidos não-voláteis, ou iões H+ resultantes de mau funcionamento respiratório ou hipoventilação, ou devido à perda de secreções gastrointestinais básicas. Se existe uma perda de iões, os rins asseguram o restauro do equilíbrio. Os rins são os últimos equilibradores de H+. Quando o desequilíbrio de iões de H+ é devido a causas não respiratórias, a ventilação é reflexamente alterada de modo a compensar o equilíbrio. Uma elevada [H+] estimula a ventilação e esta hiperventilação causa a redução da PCO2, reduzindo [H+]. O sistema respiratório e os rins trabalham juntos. A resposta respiratória a [H+] plasmáticas alteradas é muito rápida e mantém esta [] nos mesmos valores até que a resposta mais lenta dos rins consegue eliminar a alteração.

Mecanismos Renais

Os rins eliminam ou compensam o H+ corporal através da alteração da [] plasmática de bicarbonato. Quando existe um abaixamento das [] de H+ no plasma (alcalose) a resposta dos rins é excretar uma grande quantidade de bicarbonato. Em resposta à acidose os rins não excretam bicarbonato e as células tubulares produzem novo bicarbonato e adicionam-no ao plasma.

Manuseamento do Bicarbonato

O bicarbonato é completamente filtrável no corpúsculo renal e é submetido a reabsorção tubular no túbulo proximal, porção ascendente da ansa e ductos colectores corticais, onde também pode ser secretado. A reabsorção de bicarbonato é um processo activo dependente da secreção tubular de iões H+ que se combinam no lúmen com o bicarbonato filtrado.

Adição de novo bicarbonato ao plasma

Enquanto ainda existem quantidades significativas de bicarbonato filtrado no lúmen, quase todos os iões H+ irão combinar-se com eles. 265

Os iões H+, secretados a mais, combinam-se no lúmen com tampões nãobicarbonato filtrados, normalmente H2PO4-. Os iões H+ são então excretados na urina como parte de H2PO4-. Quando um H+ secretado se combina com um tampão não-bicarbontao, o efeito não é apenas a conservação do bicarbonato mas também a adição ao plasma de um bicarbonato novo (gerado na célula tubular pela anidrase carbónica). Isto aumenta a [] plasmática de bicarbonato e alcaliniza-o. Existe um segundo mecanismo pelo qual os túbulos contribuem com um novo bicarbonato para o plasma, que passa através da produção e secreção de NH4+. Células tubulares, principalmente as do túbulos proximal, capturam glutamina tanto do filtrado glomerular como do plasma peritubular e metabolizam-no. Tanto o NH4+ como o bicarbonato são formados dentro da célula. O NH4+ é activamente secretado para dentro do lúmen e excretado enquanto o bicarbonato se move para dentro dos capilares peritubulares e constitui o novo bicarbonato plasmático. A contribuição renal de bicarbonato novo ao plasma é o mesmo, quer tenha sido conseguido através de: • Secreção de H+ e excreção em tampões que não sejam bicarbonato • Metabolismo da glutamina com excreção de NH4+ A quantidade de H+ excretada na urina nestas duas formas é uma medida da quantidade do novo bicarbonato adicionado ao plasma pelos rins. OS rins contribuem com bicarbonato novo suficiente para compensar os iões ácidos não-voláteis gerados no corpo.

266

a alcalose respiratória ocorre quando o sistema respiratório elimina CO2 mais rapidamente do que é produzido. Por sua vez. Algumas causas comuns para a acidose matabólica são a produção excessiva de ácido láctico ou a perda excessiva de bicarbonato. Uma causa frequente para a alcalose metabólica é o vómito persistente. 267 .Classificação da acidose e da alcalose A acidose respiratória resulta da respiração alternada o ocorre quando o sistema respiratório falha na eliminação de CO2 com a rapidez com que é produzido. Para a alcalose respiratória ocorre uma redução de ambas. nomeadamente por diarreias. que está associado à perda de H+. O ponto principal da acidose respiratória é uma elevação da PCO2 arterial e da [H+].

estimulam reflexamente a ventilação e baixam a PCO2 arterial. 268 . Alterações na PCO2 plasmática na acidose/alcalose metabólica não são a causa da alcalose/acidose mas são o resultado de respostas compensatórias reflexivas a anomalias não respiratórias.Uma elevada [H+] associada à acidose metabólica.

269 .

270 .

a par com o sistema nervoso. imunidade  Androgénios – impulso sexual na mulher  Aldosterona – excreção renal de Na+ e K+ o Medula: (metabolismo. na medida em que os sinais enviados podem demorar muito mais a chegar ao receptor e actuar durante um maior espaço de tempo. Resumo das principais Glândulas Endócrinas e suas hormonas: • • Células do Tecido Adiposo: o Leptina – taxa metabólica. 271 • • . um dos principais sistemas de comunicação corporal. são diferentes das glândulas exócrinas por não possuírem ductos. desenvolvimento dos folículos  Inibina: secreção de FSH  Relaxina: relaxamento do cervix e ligamentos púbicos o Testículos:     Testosterona: crescimento e desenvolvimento. função cardiovascular. gâmetas Inibina: secreção de FSH Inibição de Mullerian: regressão dos ductos de mullerian. resposta ao stress. Estas. mamas. reprodução Supra-renal/Adrenal: o Córtex Cortisol – controlo do metabolismo orgânico. vesícula biliar e vias GI) o Gastrina o Secretina o Motilina o Colecistocinina o Gip Gónadas: o Ovários: Estrogénio: sistema reprodutor. Comparativamente com o sistema nervoso. crescimento e desenvolvimento dos folículos ovóricos  Progesterona: desenvolvimento. resposta ao stress)   Epinefrina  Norepinefrina Vias Gastro-intestinais: (actuam no pâncreas. o endócrino é um sistema de comunicação mais lenta. O sistema Endócrino consiste em todas as glândulas (endócrinas) que secretam as hormonas. impulso sexual. sistema reprodutor. fígado.Fisiologia do Sistema Endócrino O sistema Endócrino é.

• • • • • • • • Coração: o ANF = Factor natriurético auricular: excreção renal de Na+. regulaçãoda pressão arterial o Eritropoietina: produção de hemácias o 1. glicose. pressão arterial Hipotálamo: o Hormonas hipofisiotróficas: estimulam a secreção pela hipófise anterior o Hormona libertadora da corticotrofina (RH): estimulação da secreção da hormona adrenocorticotrófica o Hormona libertadora de tireotrofina (TRH): estimulação da secreção da hormona tireo.estimulante o Hormona libertadora da GHRH (hormona do crescimento): estimulação da secreção de GHRH o Somatostatina: inibição da secreção da GHRH o Hormona libertadora da gonadotrofina (GnRH): estimulação da secreção de hormona luteínizante e folículo-estimulante o Dopamina: inibição da secreção da prolactina Rins: o Renina: secreção de aldosterona. aminoácidos e ácidos gordos plasmáticos) o Insulina o Glucagon o Somatostatina Paratiróide: o Paratormona (PTH): cálcio e fosfato plasmáticos Pineal: o Melatonina: maturidade sexual e ritmos corporais Hipófise: o Anterior      Hormona do crescimento (GH/Somatotrofina): crescimento Hormona tireoestimulante (TSH): glândula tiróide Hormona adrenocorticotrófica (ACTH): córtex supra-renal Prolactina: estimulação da síntese de leite e crescimento das mamas Hormonas Gonadotróficas: (secreção de hormonas sexuais e gâmetas (homens) • FSH (hormona folículo-estimulante) • LH (hormona luteínizante) 272 .25 di-hidroxivitamina D: absorção de cálcio na via GI Fígado: o Factores de crescimento (IGF I e II) semelhantes à insulina: crescimento e divisão celulares Pâncreas: (metabolismo orgânico.

funções e desenvolvimento cerebrais o Calcitonina: cálcio plasmático 273 . metabolismo Timo: o Timopoietina: função dos linfócitos T Tiróide: o T4 e T3: taxa metabólica. pressão arterial • • Placenta: o Gonadotrofina coriónica humana: secreção pelo corpo lúteo o Estrogénios: ovários o Progesterona: ovários o Lactogénio placental: desenvolvimento das mamas. crescimento.o Posterior   • Ocitocina: motilidade uterina e descida do leite para a aréola mamária ADH (vasopressina): excreção dee água pelos rins.

274 .

Estas são clivadas em pró-hormonas por enzimas proteolíticas no RER. Péptidos e proteínas 3. 275 . as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e a dopamina. principalmente produzidas pelo córtexsupra-renal e gónadas. 2. 3. Incluem as hormonas da tiróide. O precursor destas hormonas é o colesterol. As hormonas esteróides são lípidos. Estas são inicialmente sintetizadas nos ribossomas das células endócrinas inicialmente como pré-hormonas. Esteróides 1. As hormonas aminadas são todas as que derivam do aminoácido Tirosina. Aminas 2. A pró-hormona é então incorporada no Golgi onde é novamente clivada para originar a hormona.Estrutura e Síntese de Hormonas: As hormonas enquadram-se em 3 classes químicas: 1. É importante referir que muitos péptidos servem de hormonas e neurotransmissores ou neromoduladores.

276 . envolvendo apenas as células alvo para essa hormona que possuem receptores específicos na membrana ou dentro da célula. a [] dessa no sangue tem de ser reastabelecida. Os estertóides e hormonas da Tiróide não são solúveis em água. Quando a hormona actua no seu tecido alvo. circulando na corrente sanguínea ligadas a proteínas do plasma. A hormona pode também ser metabolizada pela célula onde actua. os receptores para esteróides e hormonas da tiróide estão localizados no interior da célula. Calcitonina – não hidrossolúveis Péptidos: a maioria são neurotransmissores Esteróides: (Lipossolúveis) o Gónadas  Testosterona  Progesterona  Estrogénio  Inibina o Córtex-adrenal    Androgénio Aldosterona Cortisol Transporte de Hormonas no sangue A maioria dos péptidos e catecolaminas são hormonas hidrossoluveis. A resposta a uma hormona é altamente específica. Enquanto os receptores para péptidos e catecolamidas são proteínas localizadas na membrana plasmática. A [] hormonal no plasma depende: • • Velocidade de secreção Velocidade de remoção do sangue O fígado e os rins são órgãos muito importantes na excreção ou metabolização de hormonas.Resumindo: • • • Aminas: o Catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) – hidrossolúveis o Dopamina – hidrossolúvel o T3 e T4. sendo transportadas no plasma sanguíneo.

A insulina secretada vai então provocar uma diminuição da [] plasmática de glucose. a concentração plasmática do ião ou nutriente que controla a sua secreção. Neurotransmissores libertados 3. Alterações na [] de iões ou nutrientes no plasma 2.Quando activados pela ligação à membrana. as células vizinhas Autócrinos: quando é a própria célula que envia a mensagem a responder à mesma Inputs que controlam a secreção hormonal: 1. Aferências hormonal que controlam a secreção 277 . Por exemplo. por feedback negativo. via corrente sanguínea. Outra hormona que actue na célula endócrina 1. A função principal da hormona é regular. atingindo muitos receptores de forma difusa Neurócrinos: à distância mas para um local bem definido Parácrinos: afectam. os receptores influenciam: • • • • Canais iónicos Actividade enzimática Actividade de Kinases Proteínas G Tipos de Efeitos da Acção Hormonal • • • • Endócrinos: ocorrem à distância. localmente. a secreção da insulina é estimulada pelo aumento da [] plasmática de glucose.

estando ligada a este através do infundíbulo. na base do crânio. aumentando a pressão sanguínea. provocar a saída do bebé no parto. por baixo do hipotálamo. Hormonas da neurohipófise As hormonas são sintetizadas nos corpos celulares dos neurónios do hipotálamo e movimentam-se em vesículas através dos axónios neurais. ao contraírem-se. A vasopressina actua nas células do músculo liso à volta dos vasos sanguíneos de modo a causar contrcção. actua também na mama para estimular a secreção do leite. As duas hormonas principais são a ocitocina e a vasopressina. acumulando-se nos neurónios da neurohipófise. com conexões com o hipotálamo. 278 . A neurohipófise é formada por tecidos neurais.Hipotálamo e Hipófise A Hipófise situa-se na sela turca doo esfenóide. É composta por 2 lobos: anterior ou adenohipófise e posterior ou neurohipófise. A ocitocina actua nos músculos lisos uterinos para.

prolactina e hormonas adrenocorcicotróficas. LH.Hormonas da Adenohipófise e Hipotálamo Neurónios do hipotálamo secretam hormonas que controlam a secreção de hormonas da adenohipófise. GH. As hormonas do hipotálamo (hipofisiotróficas). Se uma célula possui um receptor apropriado para uma dada hormona hipofisiotrófica. 279 . essa célula responde através de um aumento ou diminuição da secreção hormonal. entram nos capilares e são levados par o sistema porta hipotalâmico-hipofisário para a adenohipófise. Esta secreta FSH.

Hormonas hipofisiotróficas 280 .

281 .

Dentro da glândula encontram-se numerosos folículos compostos por células especializadas que formam uma esfera fechada. As células foliculares são estimuladas pela TSH (hormona tireo-estimulante). que por sua vez é estimulada pela TRH. 282 . O mecanismo de controlo básico da produção de TSH é por feedback negativo da TG da adenohipófise e hipotálamo. A T4 é convertida em T3 nas células alvo.Tiróide A glândula tiróide produz 2 moléculas iodadas de grande importância: T3 (triiodotironina-3 iodos) e T4 (tiroxina. Os sintomas de excesso de TH’s são idênticos aos sintomas de excesso de epinefrina e norepinefrina.4 iodos). Considera-se a T3 a hormona mais abundante na tiróide. apesar de no total a [T4] ser superior no sangue. Crescimento e Desenvolvimento As TH´s são indispensáveis para uma produção normal da GH (hormona do crescimento). Nota: TH = hormonas da tiróide TSH • • • • • Produção de T3 e T4 Síntese proteica em células foliculares Replicação do DNA Divisão celular Aumento na quantidade de retículo Acções metabólicas das hormonas da tiróide As TH´s estimulam a absorção de hidratos de carbono e aumentam a libertação de ácidos gordos e adipócitos. rodeando o lúmen rico em proteínas. Estas hormonas regulam também os receptores adrenérgicos (efeito permissivo com as catecolaminas) especialmente no coração e sistema nervoso.

intestino e pulmões.Durante o período letal. incluindo partes do cérebro. Funções Fisiológicas do Cortisol i) ii) iii) iv) v) Tem acções permissivas na reacção à epinefrina e norepinefrina de células musculares que circundam os vasos sanguíneos – é necessário uma [] basal de cortisol para manter a pressão sanguínea na normalidade. A actividade do sistema nervoso simpático. Glândulas Supra-renais O termo stress tem o significado de qualquer evento que aumenta a secreção de cortisol. É necessário para manter as [] celulares de determinados enzimas envolvidos na homeostasia metabólica. Importante na vida fetal e neofetal para o desenvolvimento. Estas enzimas estão localizadas no fígado e actuam para aumentar a produção de glucose hepática entre refeições. A elevada secreção de cortisol é mediada principalmente pelo sistema hipófise anterior-hipotálamo. medula adrenal. A falta de TH resulta numa forma de retardamento mental ao qual é dado o nome de oretinismo. A secreção de ACTH é estimulada também pela vasopressina. produção e crescimento de dendrites e formação de mielina. Pode também ser considerado um travão no sistema imunitário. circula para o córtex adrenal e estimula a libertação de cortisol. por sua vez. Efeitos no metabolismo orgânico: 283 . diferenciação de tecidos e glândulas. vindo de porções do sistema nervoso que respondem a um stress particular. é também aumentada em situação de stress. Esta hormona é levada pelos vasos porta para o hipotálamo-hipófise para a hipófise anterior e estimula a secreção de ACTH. Tem funções anti-inflamatórias já que inibe a formação de leucotrienos e prostaglandinas. ambos envolvidos na inflamação. incluindo a formação de terminações de neurónios e a produção de sinapses. TH têm muitos efeitos no desenvolvimento do sistema nervoso. que tenderia a sobreagir a infecções mínimas na ausência de cortisol. Funções do cortisol no stress 1. e induz a secreção de CRH. Esta. incluindo a libertação da hormona epinefrina na medula adrenal. Um input neural chega ao hipotálamo. epinefrina e citocinas (que são secretadas por células que pertencem ao sistema imunitário).

células do sistema imunitário. 284 . 5. O cortisol é altamente catabólico e com isso. Ao inibir as acções da insulina. Stress O stress é uma situação em que existe uma ameaça (real ou potencial) a homeostasia. Estimulação do catabolismo dos triglicéridos em tecido adiposo com libertação de glicerol e ácidos gordos. músculo e linfa. pois o cortisol providencia ácidos gordos para quebra de triglicéridos. 3. Estimulação do catabolismo proteico no osso. O cérebro e o músculo esquelético não necessitam de insulina para a sua acção. Inibição da captura de glucose e oxidação pelas células sanguíneas. Assim. é importante manter a pressão sanguínea de modo a providenciar fontes de combustível adicionais no sangue e para desligar temporariamente funções não essenciais. músculos. o cortisol permite a ocorrência de um mecanismo que garante que. Estimulação da captura de aminoácidos e conversão em glucose dos mesmos no fígado. Inibição de funções como reprodução e crescimento. no sangue.• • • • 2. excepto no cérebro. pele e glândulas submetem-se a catabolismo para providenciar substratos para a gluconeogénese. Elevada reactividade vascular: elevada habilidade para manter vasoconstrição em resposta à norepinefrina e outros estímulos. os músculos e o cérebro obtenham a quantidade necessária de glucose. Efeitos na inflamação e respostas imunes específicas (inibição). As outras células do corpo não estão desprovidas de combustível. Efeitos protectores contra influências lesivas do stress. que podem ser usados pelas células do corpo como alternativa energética. durante tempos de stress. cataboliza proteínas e lípidos para providenciar fontes de combustível/energia e inibe a habilidade da actuação da insulina. 4. O cortisol aumenta a reactividade vascular.

de modo a evitar desidratação: Aldosterona Vasopressina (estimula secreção de ACTH) o Mobilizar substâncias energéticas GH Glucagon Insulina (diminuida) Controlo endócrino do crescimento 285 . 4. 2. 3. Elevada quebra de triglicéridos do tecido adiposo providencia um suplemento de glicerol para a gluconeogénese e de ácidos gordos para a oxidação. 1. Outras hormonas libertadas durante o stress: • • • • • o Reter H2O e sódio perante perda por transpiração ou hemorragia.Funções do sistema nervoso simpático no stress A activação do sistema nervoso simpático durante o stress é designada por resposta “luta ou foge”. Elevada glicogenólise hepática e muscular providencia rápida fonte de glucose. Elevada função cardíaca. Diminuição da fadiga muscular esquelética. Elevada ventilação pulmonar por estimulação de centros respiratórios cerebrais e dilatação das vias aéreas. 5.

As diversas hormonas e factores de crescimento não o estimulam nos mesmos períodos da vida. incluindo ossos e nestes casos actua como agente autócrino e parácrino. Existem também factores inibidores do crescimento peptidicos que modulam o crescimento através da inibição da divisão em tecidos específicos. entra no sangue. A IGF I actua como agente autócrino e parácrino para estimular a divisão celular dos condrócitos. existe pouca ou nenhuma GH secretada. Este é designado de factor de crescimento (insulina I ou somatomedinas). testosterona e estrogénio. Durante esta diferenciação as células secretam IGF I e ficam activas. Existe também um grupo de factores de crescimento peptidicos que actuam na sua maioria como agentes parácrinos ou autócrinos para estimular a diferenciação e/ou divisão celular de determinados tipos de células. hormonas da tiróide. Sob influência da hormona do crescimento a IGF I é secretada pelo fígado. A secreção de GH é estimulada pelo GHRH e inibida pela somatostatina. 286 . A hormona do crescimento exerce o seu efeito mitogénico indirectamente nas células através da mediação de um mitogénio. Durante a maior parte do dia. A secreção e actividade de IGF I pode ser influenciada pelo estado nutricional do indivíduo e por muitas hormonas que não sejam do crescimento. A hormona do crescimento estimula as células percursoras dos condrócitos na camada proliferativa a diferenciarem-se.As hormonas mais importantes para o crescimento são a GH. A IGF I também pode ser secretada por outros tipos de células. factores de crescimento (insulina I e II). Hormona do crescimento e factores de crescimento A hormona do crescimento secretada pela hipófise anterior tem muito pouco efeito no crescimento fetal mas é a hormona mais importante para o crescimento pós-natal: estimulação da divisão celular. insulina.

A baixa secreção de GH associada à idade é responsável pelo decréscimo da massa corporal. O resultado global da secreção da GH é maior durante a adolescência e menor nos adultos. 287 . No entanto.As hormonas sexuais. os estímulos para a secreção de IGF I durante a vida pré-natal são desconhecidos. insulina e hormonas da tiróide influenciam também a secreção de GH. expansão do tecido adiposo e fragilização da pele. A IGF II. A IGF I é requerida para o crescimento fetal do corpo normal do feto e especificamente para maturação normal do seu sistema nervoso. cuja secreção é independente de GH é também um mitogénio crucial durante o período pré-natal. desconhece-se a sua função após o nascimento. Apesar de continuar a ser secretado ao longo da vida.

porque em elevadas [] inibe a síntese de DNA e estimula o catabolismo proteico inibindo o crescimento ósseo e a secreção de GH. 288 .Cortisol: pode ter efeitos anti-crescimento.

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297 . O padrão pulsátil da secreção de GnRH é importante porque as células da hipófise anterior que secretam as gonadotropinas. Estimulação da secreção das hormonas sexuais. Nos homens. que se ligam posteriormente ao DNA para alterar a taxa de formação de um mRNA particular. são designadas de androgénios. pequenas quantidades de androgénios são secretadas pelos ovários e maiores quantidades pelo córtex adrenal. a maioria da testosterona circulante é sintetizada nos testículos e os outros androgénios circulantes são produzidos pelo córtex adrenal. Secreção de hormonas esteróides: testosterona e estradiol e progesterona. O estradiol é secretado em grandes quantidades pelos ovários e é geralmente designado de estrogénios. 2. Estas duas hormonas têm como resultado: 1. A secreção de GnRH é accionada por potenciais de acção nas células neuroendócrinas hipotalâmicas produtoras de GnRH. e a sua estrutura é a mesma em ambos os sexos. 2. mas estes são muito menos eficazes e são incapazes de manter a função reprodutora sozinhos. Todas as hormonas esteróides actuam da mesma forma: ligam-se a receptores intracelulares.Fisiologia da Reprodução Funções dos Gónadas 1. colectivamente. A função reprodutiva está controlada por uma cadeia de hormonas. Gametogénese: produção de células reprodutoras (Gâmetas). espermatozóides e óvulos. Na hipófise anterior. Maturação de espermatozóides e óvulos. A testosterona pertence a um grupo de hormonas esteróides que têm acções masculinizantes e que. a GnRH estimula a libertação das gonadotropinas hipofisárias: FSH e LH. não respondem à GnRH se a concentração desta hormona se mantiver constantemente elevada. Os estrogénios e os androgénios não são exclusivos das mulheres e dos homens. A primeira hormona da cadeia é a GnRH hipofisiotrópica. respectivamente. O estrogénio está presente nos homens pois é libertado em pequenas quantidades pelos testículos e é convertido a partir dos androgénios em alguns tecidos não gónadas. Nas mulheres.

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em que cada gâmeta resultante recebe 23 cromossomas da células germinativa que lhe deu origem. A mitose de células germinativas em que cada uma possui 46 cromossomas providencia um suplemento de células germinativas idênticas para as próximas etapas. 299 . ponto da gâmetas em designados de 1. 2. os desenvolvimento são células germinativas.ª etapa Meiose.Princípios gerais da Gametogénese Em qualquer gametogénese.ª etapa Proliferação das células germinativas por mitose.

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que têm o lúmen cheio de fluido que contém os espermatozóides. As células de Leydig situam-se nos pequenos espaços de tecido conjuntivo entre os túbulos. proveniente da bexiga. O par de glândulas bulbouretrais drenam para a uretra após esta deixar a próstata. Os ductos eferentes deixam a rede e drenam para o epidídimo. são responsáveis pela síntese e libertação de testosterona. Os locais para a espermatogénese são os tubos seminiferos.rede testicular (rete testis).Fisiologia Reprodutiva Masculina O sistema reprodutor masculino inclui os testículos. as glândulas que drenam para esses ductos e o pénis. Este drena para cada testículo para os ductos deferentes. sistema de ductos que armazenam e transportam espermatozóides. 301 . A formação normal dos espermatozóides requer uma temperatura cerca de 2ºC abaixo da temperatura normal do corpo. A parte tubular é composta por células germinativas em desenvolvimento e células de Sertoli. Os tubulos seminíferos convergem para formar uma rede de tubos interconectados . Os ductos das vesículas seminais juntam-se aos ductos deferentes para formar 2 ductos ejaculadores que entram na glândula prostática e juntam-se à uretra.

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. .Cada espermatócito primário aumenta marcadamente de tamanho. Cada uma das células de Sertoli estende-se desde a membrana basal até ao lúmen e está ligada à célula de sertoli adjacente de tight junctions. a ponta do núcleo é coberta pelo acrossoma. 303 .As espermatogónias começam a divisão durante a puberdade.O suplemento de espermatogónias indeferenciadas não diminui porque existe sempre algumas que após a mitose regridem.A diferenciação dos espermatideos em espermatozóides envolve uma remodelação celular extensiva: alongamento. . As células de Sertoli servem de rota para os nutrientes atingirem as células em desenvolvimento e secretam a maioria do fluido encontrado no lúmen tubular.A espermatogénese leva cerca de 64 dias. A barreira celular de Sertoli previne o movimento de qualquer químico do sangue para o lúmen e ajuda a reter o fluido luminal.Espermatogénese . Estas tight junctions dividem o túbulo em 2 compartimentos: compartimento basal (entre a membrana basal e a tight junction) e o compartimento central (começa nas tight junctions e inclui o lúmen). . Este arranjo celular também permite que as etapas da espermatogénese ocorram em compartimentos diferentes.

assim no epidídimo são movidos por contracções peristálticas de músculo liso. Durante a passagem pelo epidídimo a concentração de espermatozóides aumenta pela absorção de fluido pelo lúmen do epidídimo. Transporte de Espermatozóides Os ductos deferentes e a porção do epidídimo mais perto destes servem para armazenar os espermatozóides até à ejaculação.As células de Sertoli. em resposta à FSH e à Testosterona secretam uma variedade de mensageiros químicos que funcionam como agentes parácrinos para estimular a proliferação e diferenciação das células germinativas. 304 . As células de Sertoli secretam a hormona proteica inibina e agentes parácrinos que afectam o funcionamento das células de Leydig.

305 . O sémen é expelido da uretra por uma série de rápidas uretral e base do contracções do músculo liso do músculo esquelético da pénis.Erecção Ejaculação 1. 2. ductos deferentes e ejaculatórios. O músculo liso do epidídimo. prostáta e vesícula seminal contraem como resultado de uma estimulação de nervos simpáticos.

secretando 306 . Testículos células neuroendócrinas secretoras de GnRH accionam um pequeno conjunto potenciais de acção 90 min.Controlo Hormonal • Controlo dos o As de a cada GnRH.

• Testosterona o Necessária para o inicio e manutenção da espermatogénese (via células de Sertoli). 307 . o Diferenciação nos órgãos reprodutores acessórios. o Inibe a secreção de LH através de uma acção directa na hipófise anterior. o Diminui a secreção de GnRH através de uma acção directa no hipotálamo. o Estimula o anabolismo proteico e crescimento ósseo. opõe-se à acção do estrogénio no crescimento do peito. o Estimula a secreção de eritropoietina pelos rins. o Induz características sexuais secundárias.

A testosterona tem de ser submetida a transformações nas suas células alvo de maneira a tornar-se efectiva. Após a sua entrada no citoplasma é convertida a dihidrostestosterona (DHT) pela 5-α-redutase. Fisiologia Reprodutiva Feminina 308 . noutros tecidos é transformada em estradiol pela aromatase.

que lhe permitem receber os factores que as células granulosas secretam e que mantêm os oócitos primários em retenção da meiose. O oócito continua associado às células granulosas por GAP junctions. que são um oócito primário circundado por uma camada de células denominadas células granulosas. Ocorre um aumento do oócito. As células granulosas secretam estrogénio. inibina e pequenas quantidades de progesterona antes da ovulação. proliferação das células granulosas em camadas e separação do oócito das células granulosas na zona pelúcida. 309 .Oogénese Crescimento folicular Os folículos começam como folículos primordiais.

ele colapsa em redor do antro e sofre uma transformação. o ciclo menstrual pode ser dividido em 2 fases aproximadamente iguais em duração e separadas pela ovulação. É a perda da função do corpo lúteo. progesterona e inibina. Em termos de função ovárica. Esta tem um importante papel na secreção de estrogénio pelas células granulosas.A teca corresponde às células de tecido conjuntivo que circundam as células granulosas e se diferenciam formando camadas. 310 . que leva à menstruação e ao início de um novo ciclo menstrual. que secreta estrogénio. As células granulosas aumentam muito de tamanho e toda a estrutura formada designa-se corpo lúteo. Formação do Corpo Lúteo e Ovulação Após o folículo maduro descarregar o ovo.

adenohipófise e hipotálamo.Controle da Função Ovárica O ciclo menstrual resulta de uma inter-relação entre as hormonas secretadas pelos ovários. 311 .

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enquanto o LH estimula as células da teca produzirem os androgénios que as células granulosas usam para sintetizar o estrogénio. inibindo a secreção de gonadotropinas. sob a influência quantidades de LH. que então causa através das células granulosas o fim da primeira divisão da meiose do ovo e a sua maturação citoplasmática. o progesterona e regressão do corpo paragem da secreção gonadotropinas é combinação de inibina + estrogénio. Além disto a inibina inibe preferencialmente a secreção de FSH. o estrogénio plasmático aumenta para desencadear um pico de LH. Durante a fase de pequenas corpo lúteo secreta estrogénio. Neste período o estrogénio exerce um feedback negativo sobre a adenohipófise. o FSH estimula a proliferação das células granulosas e a secreção de estrogénio por estas. A lúteo resulta da de GnRH e inibida pela progesterona + lútea. inibindo também a secreção de GnRH pelo hipotálamo. ovulação e formação do corpo lúteo. 313 . Durante a fase folicular tardia.Durante as fases folicular inicial e média.

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Alterações Ciclo Uterinas Menstrual no 315 .

sendo o 1. Durante a fase secretora. Efeitos dos Esteróides Sexuais Femininos 316 . Durante a fase proliferativa.º dia correspondente ao 1.º dia do ciclo. A menstruação ocorre quando os níveis de estrogénio e progesterona no plasma diminuem como resultado da regressão do corpo lúteo. que está sob acção do estrogénio. num tecido secretor e torna o muco cervical relativamente impenetrável ao espermo. a progesterona converte o endométrio. A fase lútea ovárica é equivalente à fase secretora uterina. Inibe também as contracções uterinas.A fase folicular ovárica é equivalente às fases menstrual e proliferativa uterinas. o estrogénio estimula o crescimento do endométrio e do miométrio e faz com que o muco cervical seja facilmente penetrável pelo espermatozóide.

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o Contém amilase que digere parcialmente polissacáridos complexos. o Tem propriedades antibacterianas. especialmente proteínas. levando à sensação de sabor. Os lípidos não se dissolvem por acção do ácido. Estômago: o As glândulas que se situam na parede do estômago secretam ácido clorídrico e pepsina.Fisiologia Gastrointestinal Digestão e Absorção dos Alimentos Função dos órgãos gastrointestinais • • Saliva: o Mistura e lubrifica as partículas dos alimentos antes destas serem engolidas. O ambiente ácido no lúmen gástrico altera a ionização de moléculas polares. pois apenas no estado dissolvido estas moléculas podem reagir com quimioreceptores na boca. o Dissolve algumas moléculas dos alimentos. o As proteínas e polissacáridos libertos pela acção do ácido clorídrico são parcialmente digeridos no estômago pela pepsina e pela amilase. o A função primária do ácido clorídrico é dissolver as partículas dos alimentos. 333 .

• Fígado: 334 . sal e água.  Fluido rico em iões bicarbonato. A elevada acidez do quimo iria inactivar enzimas pancreáticas se o ácido não fosse neutralizado pelo bicarbonato. A maioria do quimo que chega ao intestino delgado é digerido e absorvido no duodeno e no jejuno. gotículas lipídicas. • Pâncreas: o A porção exócrina do pâncreas secreta:  Enzimas digestivas. o Excepto a água. Quimo – fragmentos moleculares de proteínas e polissacaridos. nenhuma destas moléculas consegue atravessar o epitélio gástrico.O ácido clorídrico também destrói a maioria das bactérias que entram juntamente com os alimentos.

ii) Promove o contacto entre a superfície e o conteúdo. vi) Impelir o que resta dos alimentos para o cólon. Durante a refeição. são absorvidos por processos específicos mediados por transportadores de membrana. A maioria dos iões minerais são activamente transportados e H2O difunde passivamente através de gradientes osmóticos.A bílis contém iões bicarbonato. Jejuno e Ileo • No intestino à medida que se progride diminui a espessura da parede e o número de pregas e vilosidades • Na mucosa e submucosa do ileo existem numerosos nódulos linfáticos. A bílis é secretada pelo fígado para pequenas ductos que se juntam para formar o ducto hepático comum. A mobilidade do intestino delgado: i) Mistura o conteúdo luminal com as diversas secreções intestinais. iii) Movimento do conteúdo luminal em direcção ao intestino grosso iv) Completar a digestão. colesterol. o músculo liso da vesícula contrai. pancreáticas e bílis. que migram em 3 a 5 dias para o topo da vilosidade carregadas de enzimas e proteinas de transporte nas suas membranas. as placas de Peyer 335 . Entre refeições. monossacáridos e aminoácidos. que concentra as moléculas orgânicas da bílis por absorção de sais e H2O. produtos metabólicos orgânicos e sais biliares (que solubilizam lípidos). • Intestino delgado: Aqui. causando a ejecção da bílis para o duodeno através do ducto biliar comum. fosfolípidos. Os ácidos gordos passam por difusão. v) Absorver os nutrientes. a bílis secretada é armazenada na vesícula biliar. VILOSIDADE INTESTINAL Nas criptas de Lieberkuhn forma-se continuamente novas células da orla intestinal. pigmentos biliares.

REFLEXOS INTESTINAIS • Lei do intestino: A presença de alimento no intestino provoca a contracção da sua parede atrás deste e o relaxamento à frente • Reflexo intestino-intestinal: A distensão de uma porção do intestino provoca o relaxamento do músculo liso intestinal na sua totalidade • Reflexo ileogástrico: A secreção e motilidade gástricas aumentam a motilidade do íleon terminal e aceleram a passagem do conteúdo deste para o cego Estrutura da Parede do Trato GastroIntestinal 336 .

de músculo circular. Estas células diferenciam-se à medida que migram para o topo da vilosidade substituindo células mais antigas que se desintegram e são descarregadas para o lúmen. 337 . suportando o trato GI na cavidade abdominal. de músculo longitudinal. relativamente espessa. 2) Camada exterior. cujas ramificações penetram na mucosa e na camada muscular.ª rede de células nervosas designadas de plexo mientérico (ou de Aubach). vasos sanguíneos e linfáticos. Entre as 2 camadas de músculo existe uma 2. O centro de cada vilosidade é ocupado por vasos linfáticos e por uma rede capilar. No intestino delgado novas células provêm da divisão celular das células que se situam na base das vilosidades.A submucosa tem uma rede de células nervosas designadas de plexo submucoso (ou de Meissner). A camada muscular tem 2 camadas: 1) Camada interior. A serosa conecta-se à parede abdominal por finas porções de tecido conjuntivo. A superfície de cada vilosidade é coberta com uma camada de células epiteliais cuja membrana superficial forma pequenas projecções designadas microvilosidades. mais fina.

O fígado possui enzimas que podem metabolizar compostos tóxicos e lipofílicos que possam ter sido ingeridos. sendo o material absorvido nos capilares intestinais processado antes de entrar na circulação. grosso.As veias drenam do intestino delgado. pâncreas e estômago para a veia porta hepática no fígado. Regulação dos Processos GI 338 . prevenindo a sua entrada em circulação.

2) Reflexos longos de receptores no tracto GI para o SNC através de nervos aferentes e de volta para os plexos nervosos e as células efectoras através de fibras nervosas autónomas. a visão ou o cheiro. aminoácidos) Estes estímulos actuam com receptores localizados na parede do trato GI.Os mecanismos de controlo são regulados não pelo estado nutricional do corpo. ou ainda o estado emocional de um indivíduo pode ter efeitos significativos no tracto GI – efeitos mediados pelo SNC através de neurónios autónomos. ácidos gordos. A fome. Princípios básicos: os reflexos GI são iniciados por: • • Distensão da parede pelo volume do conteúdo luminal. e a estimulação num ponto do plexo pode levar a impulsos que são conduzidos tanto para cima como para baixo do trato. A actividade neural num plexo influencia a actividade no outro. mas pelo volume e composição do conteúdo luminal. São possíveis 2 tipos de arcos reflexos neurais: 1) Reflexos curtos de receptores através dos plexos nervosos para células efectoras. 339 . Regulação Neural O Sistema Nervoso Entérico tem 2 redes nervosas: plexo mientérico e plexo submucoso. Osmoralidade do quimo ([soluto] total) • • Acidez do quimo [] de produtos específicos (monossacáridos.

Regulação Hormonal As hormonas que controlam o sistema GI são secretadas principalmente por células endócrinas dispostas no epitélio do estômago e do intestino delgado. sendo estimuladas por substâncias químicas do quimo. cada hormona afecta mais que um tipo de célula alvo. Cada hormona participa num sistema de controlo de feedback que regula aspectos do ambiente luminal. Nota: CCK – colecistoquinina e GiP – péptido dependente de glucose insulinotrópico 340 . Além disto. A superfície de cada célula endócrina está exposta ao lúmen do tracto GI.

Fase Intestinal: é iniciada pela estimulação do tracto intestinal: distensão. sabor. É também possível de ser iniciada por diversos estados emocionais. A potenciação pode ser exemplificada pela interacção entre a secretina e a CCK. As vias aferentes para estes reflexos são mediadas por fibras parassimpáticas (nervo vago) que activam neurónios dos plexos nervosos GI. afectando a actividade secretora e contráctil. isto porque CCK amplifica a acção da secretina. odor e mastigação.Estas hormonas também existem no SNC e nos neurónios do plexo GI. Fases do Controlo GastroIntestinal O controlo neural e hormonal do sistema GI é divisível em 3 fases: cefálica. Uma única célula efectora tem receptores para mais de uma hormona. As hormonas GI têm efeitos trópicos (promotoras do crescimento) em diversos tecidos: mucosa gástrica e intestinal. mas o estimulo é mais fraco. aminoácidos e péptidos. É mediada por ambos os reflexos neurais (longos e curtos) e pelas hormonas GI. I) II) III) Fase Cefálica: iniciada quando receptores na cabeça são estimuladas pela visão. A soma dos estímulos faz com que a secreção seja mais intensa do que o esperado. 341 . As respostas destes estímulos são mediadas por reflexos neurais curtos e longos e pela libertação de gastrina. acidez. neurotransmissores ou agentes parácrinos: potenciação. Fase Gástrica: iniciada por 4 tipos de estímulos que iniciam os reflexos: distensão. A secretina estimula a secreção de bicarbonato pancreático e a CCK também. acidez. e porções exócrinas do pâncreas. onde funcionam como neurotransmissores ou neuromoduladores. osmoralidade e diversos produtos digestivos. gástrica e intestinal.

342 .

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344 .

3. Devido às diferenças de pressão que existem no esófago. o ar e conteúdo gástrico tendem a ir par o esófago. a secreção salivar pode ser induzida.Cada uma destas fases é nomeada pelo sítio no qual os estímulos iniciam os reflexos e não pelos locais de actividade efectora. Isto não 345 . pelo cheiro ou visão. evitando que o alimento se mova para dentro da traqueia. induzida por uma resposta reflexiva iniciada por quimioreceptores e receptores de pressão na boca e língua. Deglutição (Boca/Faringe/Esófago) – a deglutição é um reflexo complexo iniciado quando receptores de pressão nas paredes da faringe são estimulados por comida ou bebida forçada para o interior da boca pela língua. O volume de saliva secretada por grama de tecido é a maior de qualquer glândula do corpo. Também são activados por reflexo. o palato mole é elevado e acomoda-se contra a parede posterior da faringe para prevenir a entrada de comida para a cavidade nasal. na fase cefálica. sendo que ambas estimulam a sua secreção. No entanto. A secreção salivar aumenta em resposta ao alimento. Processos Contrácteis e Secretores: 1. Na secreção salivar não existe regulação hormonal. Saliva (Boca) – a secreção da saliva é controlada tanto por neurónios simpáticos como parassimpáticos. Apesar de a mastigação prolongar a sensação de sabor. sendo que na ausência de alimento a taxe de secreção diminui mantendo a boca húmida. Mastigação (Boca) – é controlada pelos nervos somáticos nos músculos esqueléticos da boca. palato e língua. À medida que o material se move para dentro da faringe. Os impulsos do centro de deglutição inibem a respiração. não altera a 2. taxa a que o alimento vai ser digerido e absorvido. Os receptores enviam impulsos para o centro de deglutição no tronco cerebral e este possibilita a deglutição. movimentos rítmicos devido à pressão da comida nas gengivas. elevam a laringe e fecham a glote. 4.

As glândulas nesta zona secretam pouco ácido. Uma vez que tanto o músculo esquelético como o liso estão envolvidos o centro da deglutição tem de dirigir actividade eferente nos nervos somáticos e nos nervos autónomos.acontece porque as duas terminações do esófago estão normalmente fechadas por esfíncteres musculares. A delimitar a parede das glândulas estão células parietais que secretam ácido e factor intrínseco. Secreção de HCl (estômago) – o estômago secreta cerca de 2L de HCL por dia e a [H+] pode atingir os 150 mM. A elevada secreção ácida é o resultado da transferência de proteínas ATPases Na+/K+ das membranas das vesículas intracelulares para a membrana plasmática. mas as células endócrinas secretam gastrina. Simultaneamente fibras aferentes de receptores na parede esofágica mandam informação para o centro de deglutição que pode alterar a actividade eferente. aumentando o n. por fusão. 346 . ATPases Na+/K+ primárias na membrana luminal das células parietais bombeiam iões H+ para o lúmen do estômago. tem uma camada muito mais espessa de músculo liso. na última porção do esófago. As glândulas na porção superior do estômago. As células enterocromafins libertam agentes parácrinos como a histamina e as células que secretam a somatotastina estão inseridas ao longo da glândula tubular. corpo e fundo.a camada epitelial que cobre o estômago invagina para a mucosa formando glândulas tubulares. porção pilórica. iões bicarbonato são secretados ao lado oposto da célula para dentro do sangue em troca de iões Cl-. 6. HCl e pepsinogénio. A deglutição pode ocorrer em qualquer posição da pessoa pois é através de movimentos peristálticos que o alimento se move para o estômago. À medida que os iões H+ são secretados para o lúmen.º de bombas. A deglutição é um exemplo de um reflexo em que respostas múltiplas ocorrem numa sequência determinada por um padrão de conexões sinápticas entre neurónios num centro coordenador cerebral. A porção inferior do estômago. O K+ que é bombeado para dentro da célula volta para o lúmen por canais K+. e células que secretam pepsinogénio. secretam muco. 5. A habilidade do esfíncter esofágico inferior para manter a barreira entre o estômago é ajudada pelo facto da última porção do esófago estar abaixo do diafragma e ser sujeito às mesmas pressões abdominais que o estômago. Estômago . músculo liso forma o esfíncter esofágico inferior. Músculo esquelético envolve o esófago mesmo abaixo da faringe formando o esfíncter esofágico superior.

acetilcolina.Quatro mensageiros químicos regulam a inserção das ATPases H+/K+ na membrana plasmática e por isso a secreção de ácido: gastrina. Durante a refeição. gástrica e intestinal alteram a libertação dos 4 mensageiros químicos. histamina e somatóstatina. A histamina potencia a resposta à gastrina e à Ach. a taxa de secreção de ácido aumenta marcadamente à medida que estímulos provenientes das fases cefálica. a 347 . A somatrostatina inibe a secreção ácida. sendo que as membranas das células parietais possuem receptores para os 4 agentes. Durante a fase cefálica.

à medida que as proteínas entram no estômago a []de H+ diminui à medida que H+ se liga às proteínas. Os H+ estimulam a libertação de somatostatina de células endócrinas na parede gástrica. inibe também a libertação de gastrina e histamina. O resultado global é um feedback negativo que controla a secreção de ácido. distensão. gastrina e histamina.º aumenta a [] de péptidos no lúmen do estômago. Este reflexo limita a produção de ácido gástrico quando os H+ no duodeno aumentam a sua devido à entrada do quimo do estômago. produz um aumento ainda maior da secreção ácida. 348 . A elevada acidez no duodeno acciona reflexos que inibem a secreção gástrica e ácida.elevada actividade dos nervos parassimpáticos resulta na libertação de Ach dos neurónios do plexo. presença de péptidos e aminoácidos libertados pela digestão de proteínas. péptidos e aminoácidos podem actuar directamente nas células endócrinas libertadoras de gastrina para promover a sua secreção. o que estimula a secreção de ácido. 2. Em adição. A inibição da secreção de ácido gástrico durante a fase intestinal é mediada por reflexos longos e curtos e por hormonas que inibem secreção ácida. Elevar o conteúdo proteico de uma alimentação aumenta a secreção de ácido: 1. A somatostatina actua nas células parietais para inibir a secreção de ácido. O estímulo da fase gástrica. Estes estímulos utilizam as mesmas vias neurais usadas durante a fase cefálica.º as proteínas dos alimentos são um excelente tampão. A secreção ácida durante a fase intestinal varia dependendo do volume e composição dos conteúdos intestinais.

gástrica e intestinal. É irreversivelmente inactivada quando entra no intestino delgado onde os H+ são neutralizados pelo bicarbonato. designado pepsinogénio. A pepsina pode actuar no pepsinogénio de modo a promover a produção de mais pepsina. A exposição a baixo pH no lúmen do estômago causa a conversão de pepsinogénio em pepsina por quebra de ligações (pH<2).7. uma vez que as proteínas podem ser completamente digeridas por enzimas no intestino delgado. a maioria dos factores que estimulam ou inibem a secreção de ácido. Durante a fase cefálica. 349 . Motilidade Gástrica O estômago vazio tem um volume de cerca de 50 mL. Os músculos lisos do fundo e corpo relaxam antes da chegada da comida permitindo que o volume aumente até 1. exercem o mesmo efeito na secreção de pepsinogénio. são secreções paralelas. A pepsina não é essencial para a digestão proteica. Secreção de pepsina (estômago) – A pepsina é secretada na forma de percursor inactivo. A pepsina está activa apenas na presença elevada [H+].5L. A pepsina acelera a digestão de proteínas e é importante na digestão do colagénio.

apenas uma pequena quantidade de quimo é expelida para o duodeno em cada onda. Como consequência do fecho do esfíncter. estas despolarizações são demasiado pequenas para causar contracções significativas. a força de contracção e por isso a quantidade que se esvazia de cada vez é determinada reflexamente por inputs neurais e hormonais para o músculo liso. Estas células são submetidas a ciclos de despolarização-repolarização espontâneos (ondas lentas) designadas de ritmo básico eléctrico. Quem produz as ondas peristálticas? As ondas peristálticas são produzidas pela camada de músculo liso longitudinal.Isto é designado de relaxamento receptivo e é mediado pelos nervos parassimpáticos. Os músculos do esfíncter pilórico contraem na chegada de uma onda peristáltica. 350 . e a maioria do conteúdo é forçado de volta para o corpo do estômago. Na ausência de inputs neurais ou hormonais. coordenados pelo centro de deglutição no cérebro. Enquanto a frequência da contracção é determinada pelo ritmo básico eléctrico intrínseco e mantém-se constante. contribuindo para a actividade de mistura. O óxido nítrico e serotonina libertados por neurónios entéricos medeiam este relaxamento.

A tripsina é uma enzima proteolítica que. 351 . Iões H+ derivados da reacção entre CO2 e H2O catalizada pela anidrase carbónica são activamente transportados para fora das células dos ductos e libertos no sangu. uma vez activada. Um aumento da actividade parassimpática aumenta a mobilidade gástrica e a actividade simpática tem o efeito oposto.Todos os factores que regulam a secreção ácida também podem alterar a mobilidade gástrica. As fibras autónomas para o estômago podem ser activadas pelo SNC independentemente dos reflexos do estômago e do duodeno. activa os outros zimogénios pancreáticos pela quebra de fragmentos peptidicos. Esta activação é mediada pela enteroquinase. que está inserida na membrana plasmática luminal das células epiteliais intestinais. enquanto os bicarbonatos são secretados para o lúmen dos ductos. presença de gorduras. Secreções Pancreáticas A porção exócrina do pâncreas secreta iões bicarbonato e um número de enzimas digestivas para ductos que convergem no ducto pancreático que se junta no ducto biliar comum mesmo antes de entrar no duodeno. A tripsina também digere proteínas ingeridas. elevada acidez ou soluções hipertónicas no lúmen do duodeno. É uma enzima proteolitica que divide o tripsinogénio pancreático formando a enzima activa tripsina. O esvaziamento gástrico é inibido por distensões do duodeno. As enzimas proteolíticas são secretadas na forma inactiva (zimogénios) sendo depois activadas. As enzimas são secretadas por células glandulares no final do sistema de ductos e os iões bicarbonato são secretadas por células epiteliais dos ductos.

são libertadas na forma activa.As enzimas não proteoliticas. 352 . amilase e lipase.

353 .As secreções pancreáticas aumentam durante a refeição devido à secretina (que estimula a secreção de bicarbonato) e à CCK (que estimula a secreção de enzimas).

• 4. Os sais biliares absorvidos retornam ao fígado através da veia porta. 5. os iões bicarbonato neutralizam o ácido e os 3 últimos representam substâncias extraídas no sangue pelo fígado e excretadas através da bílis. 354 . Secreção de Bílis A bílis possui 6 componentes principais: • 1. 2. A maioria dos sais biliares que entram no tracto intestinal através da bílis são absorvidos por transportadores específicos de acoplamento de Na+ no ileo. Sintetizados no fígado. 6.A secreção pancreática também pode ser estimulada pelo sabor da comida e pela distensão do estômago. • 3. e são activamente transportados para os hepatócitos-circulação enterohepática. ajudam a solubilizar lípidos Sais biliares Lecitina Neutralizam o ácido Bicarbonato Substâncias extraídas no sangue pelo fígado e excretadas através da bílis Colesterol Pigmentos Biliares Vestígios de metais Os sais e lectina são sintetizados no fígado e ajudam a solubilizar lipidos.

colesterol. Após entrar no trato intestinal. O colesterol é insolúvel em H2O. Intestino Delgado 355 .Para além da síntese de sais biliares a partir do colesterol. Quando este esfíncter está fechado. extraída do sangue. que é removido nas fezes. Os pigmentos biliares são formados a partir da porção heme da hemoglobina quando os eritrócitos são destruídos no baço ou no fígado. existe um anel de músculo liso: esfíncter de Oddi. de cor amarela. Os hepatócitos secretam sais biliares. Existe sempre alguma bílis a ser secretada pelo fígado. lecitina e pigmentos biliares. O pigmento biliar predominante é a bilirrubina. o fígado também secreta colesterol extraído do sangue para a bílis. a bílis diluída secretada pelo fígado é dirigida para a vesícula biliar. alguma da bilirrubina é modificada por enzimas bacterianas para formar os pigmentos castanhos que dão cor às fezes. mas solúvel na bílis através da sua incorporação em micelas. enquanto as soluções de sais ricos em bicarbonatos são secretados por células epiteliais dos ductos biliares estimulados pela secretina. A secreção de sais biliares é controlada pela sua concentração no sangue. no ponto em que entra no duodeno. A envolver o ducto biliar comum.

hepáticas. O movimento de H2O para o lúmen também ocorre quando o quimo é hipertónico. A contracção rítmica e relaxamento. Cada segmento contractor tem apenas uns cm de comprimento e a contracção dura uns segundos. produz uma contínua divisão e subdivisão do conteúdo intestinal. Estes movimentos segmentares são iniciados por actividade eléctrica gerada por células pacemaker que se associam com a camada muscular circular. sistema nervoso entérico. misturando o quimo e levando-o ao contacto com a parede intestinal. A frequência da segmentação é determinada pela frequência do ritmo básico eléctrico intestinal.Secreção Cerca de 1500 mL de fluído é secretado pelas paredes do intestino delgado do sangue para o lúmen. as contracções segmentares cessam e são substituídas por um padrão de actividade peristáltica designado “complexo de migração mioeléctrico” 356 . do lúmen intestinal para o sangue. Mobilidade O movimento mais comum é a contracção e relaxamento estacionário de segmentos intestinais com pouco movimento em direcção ao intestino grosso. Em adição. que varia ao longo do comprimento do intestino em que cada região sucessiva tem uma frequência ligeiramente menor do que a região anterior. segmentação. e nervos autónomos. lubrificam a superfície do trato intestinal e ajudam a proteger as células epiteliais de lesões excessivas pelas enzimas digestivas no lúmen. principalmente Na+. pancreáticas e água são absorvidas. Os inputs produzem alterações na força de contracção do músculo liso mas não alteram significativamente as frequências dos ritmos eléctricos básicos. O epitélio intestinal na base das vilosidades secreta Na+.e bicarbonato para o lúmen e água por osmose. A intensidade da segmentação pode ser alterada por hormonas. secreções salivares. seguidos pela H2O por osmose. Após a absorção. Cl. gástricas. A absorção de H2O é conseguida pelo transporte de iões. Estas secreções com muco. Absorção Virtualmente todo o fluido secretado pelo intestino delgado é absorvido de novo para o sangue.

começando na última porção do estômago. cólon sigmoide. 357 . Pensa-se que a motilidade estimula o MC através dos sistemas nervosos entérico e autónomo. O material que entra no intestino grosso deriva principalmente das secreções da porção final do intestino delgado. As fibras são metabolizadas para ácidos gordos de cadeias curtas por bactérias e absorvidas por difusão. • • Reflexo gastroileal: a intensidade de segmentação no ileo aumenta durante períodos de esvaziamento gástrico. O processo absortivo primário é o transporte activo de Na+ do lúmen para o sangue com o acompanhamento da água por osmose. A distensão do intestino grosso. A sua superfície é invaginada e a mucosa não tem tantas vilosidades. transverso e descendente. lesões ou bactérias levam a uma completa paragem da mobilidade. O quimo entra no ceco através do esfíncter ileocecal. produz uma contracção reflexiva do esfíncter prevenindo o refluxo. acoplado à absorção de Cl-. uma vez que a maioria do alimento ingerido já foi absorvido. que se esvazia no recto que termina no ânus. Existe um movimento de K+ do sangue para o intestino. A porção terminal do cólon descendente tem a forma de S. O bicarbonato secretado ajuda a neutralizar a elevada acidez que resulta da formação dos ácidos gordos. Este está normalmente fechado e abre aquando da contracção da porção terminal do ileo. As suas secreções são principalmente muco e fluido com bicarbonato e K+. Reflexo intestino-intestinal: distensões. O intestino grosso tem metade do comprimento do intestino delgado. O cólon consiste em 3 segmentos: ascendente.(MMC). provavelmente devido a um mecanismo activo estimulado pelo AMPc. O MMC movimenta qualquer material não digerido que ainda esteja no intestino delgado. Existe também um movimento de bicarbonato para o lúmen. no qual está o apêndice. Ondas repetidas de actividade peristáltica viajam uma curta distância ao longo do intestino delgado para depois desaparecerem. o próximo MMC começa um pouco mais a baixo. na direcção do intestino grosso e previne que as bactérias fiquem no intestino delgado. Intestino grosso A primeira porção forma um saco de fundo cego-ceco.

358 . inicia o reflexo da defecação por mediação neural. A linfa drena para o sistema nervoso e o fígado não tem a possibilidade de modificar os lípidos absorvidos. Estado Pós-absortivo: estado durante o qual o trato GI está vazio de nutrientes e a energia tem que ser obtida a partir das reservas corporais. Estado Absortivo O sangue deixa o trato GI para se dirigir directamente para o fígado através da veia porta hepática. Eventos dos Estados Absortivos e Pós-absortivos Estado Absortivo: estado durante o qual nutrientes ingeridos estão a entrar no sangue do trato GI. uma onda de contracção intensa. produzida pelo movimento de massa do material fecal para o seu interior. O músculo liso permanece contraído durante algum tempo após um movimento de massa. Os lípidos são absorvidos para a linfa como triglicéridos. Os músculos esqueléticos não só catabolizam a glucose durante a fase absortiva mas também convertem alguma da glucose a glicogénio que é armazenado. Entre 3 a 4 vezes por dia. menor no intestino grosso que no intestino delgado. A repeitda distensão da parede do recto.Mobilidade e Defecação As contracções do músculo liso circular produzem a segmentação. movimento de massa. Hidratos de Carbono absorvidos A glucose é a fonte corporal de maior energia durante este estado. alastra-se no segmento transverso em direcção ao recto. Isto permite ao fígado alterar a composição nutricional do sangue antes de regressar ao coração a ser bombeado para o resto do corpo.

Durante este período ocorre uma síntese de proteínas mas apenas para restabelecer as proteínas catabolizadas durante o período pós-absortivo. Aí. A glucose é percursora tanto do fosfato α-glicerol como dos ácidos gordos e estas moléculas são ligadas para formar triglicéridos. Os ácidos gordos entram nos adipócitos e combinam com o fosfato α-glicerol sintetizado nos adipócitos a partir de metabolitos da glicose para formar triglicéridos. o fígado recolhe glucose que pode ser armazenada como glicogénio ou transformada em fosfato α-glicerol e ácidos gordos dando origem a triglicéridos. Os α-cetoácidos podem entrar no ciclo de Krebs do ácido tricarboxílico e podem ser catabolizados para providenciar energia. Na corrente sanguínea os trigliceridos das VLDL são hidrolizados a monoglicéridos e ácidos gordos pela enzima lipoproteína lipase. participando na síntese de lípidos. especialmente no tecido adiposo. pois possuem mais lípidos que proteínas.Nos adipócitos a glucose é transformada em triglicéridos. Aminoácidos Absorvidos Alguns aa absorvidos entram nas células do fígado e são utilizados para sintetizar proteínas ou são convertidas em α-cetoácidos pela remoção do grupo amina que é utilizado para sintetizar ureia. Esta enzima está localizada na superfície das células epiteliais dos capilares. Alguns dos lipidos sintetizados no fígado a partir da glucose são aí armazenados mas a maioria é empacotada com proteínas específicas formando as lipoproteínas de densidade muito baixo (VLDL). 359 . onde os ácidos gordos gerados difundem para os adipócitos. Triglicéridos Absorvidos Os ácidos gordos são libertados principalmente em capilares do tecido adiposo pela acção da lipoproteína lipase. os ácidos gordos combinam com o fosfato α-glicerol para formar triglicéridos. Durante este período. Podem também ser convertidos em ácidos gordos.

a síntese de glicogénio. poupando a glucose. 2) Utilização celular de lípidos para energia. 360 . Os eventos concentração glucose são: que mantêm a plasmática de 1) Reacções que providenciam glucose no sangue. lípidos e proteínas cessa e o catabolismo de todas estas substâncias inicia-se.Estado Pós-Absortivo À medida que o estado absortivo termina.

em tecidos adiposos. A síntese de glucose a partir do piruvato.Fontes de Glucose no sangue: 1. lactato. A glicogénese hepática é a primeira linha de defesa e começa em segundos perante estímulos apropriados-activação do SNS. a glucose-6-fosfato é submetida a glicólise para originar piruvato e lactase. Proteínas – as dos músculos e outros tecidos podem ser catabolizadas sem mau funcionamento celular. Glicogénese – a hidrólise de glicogénio armazenado ocorre no fígado e músculo esquelético. que entram no sangue e são convertidos em glucose no fígado. O músculo não tem a enzima necessária para formar glucose a partir da glucose-6-fosfato formada durante a glicogénese. Por isso. leva à formação de glicerol e ácidos gordos – lipólise. 361 . Catabolismo de triglicéridos. O glicerol e ácidos gordos entram no sangue e o 1. glicerol e aa designase-se gluconeogénese.º é convertido em glucose no fígado. 3. 2.

porém parte dos aa das proteínas da dieta é usada como energia ou convertida em gordura. 3) Parte dos hidratos de carbono é armazenada sob a forma de glicogénio no fígado e no músculo. Resumo do Metabolismo de Nutrientes durante o Período Pós-Absortivo 362 . porém a maioria dos hidratos de carbono e a gordura em excesso usada para energia são armazenadas principalmente como gordura no tecido adiposo.Resumo do Metabolismo dos Nutrientes durante o Período Absortivo 1) A energia é fornecida principalmente pelos hidratos de carbono ingeridos numa refeição. 4) Há alguma síntese de proteínas corporais. 2) Há captação final de glicose pelo fígado.

1) A síntese de glicogénio. 3) A glucose produzida no fígado (e rins) é libertada na corrente sanguínea. e a oxidação destes ácidos pela maioria das células e das cetonas produzidas a partir destes pelo fígado fornece a maior parte do suprimento energético ao corpo. Controlo Neural e Endócrino dos estados 1. O que induz a utilização primária da glucose pelas células durante a fase absortiva e a utilização de lípidos na fase pós-absortiva? 363 . glicerol e aa transportados pelo sangue. 2) A glucose é formada no fígado tanto a partir de glicogénio aqui armazenado como também por gliconeogénese a partir do lactato. mas também usa cetonas à medida que estas se acumulam no sangue. 5) O cérebro continua a usar glucose. 4) A lipólise liberta ácidos gordos do tecido adiposo na corrente sanguínea. gorduras e proteínas é interrompida e ocorre degradação final. O que controla o anabolismo das proteínas. porém a sua utilização como energia é muito reduzida nos músculos e tecidos não neurais. glicogénio e triglicéridos na fase absortiva e o catabolismo na fase pós-absortiva? 2. Os rins também realizam gluconeogénese durante o jejum prolongado. piruvato.

A elevada [insulina] no plasma é a maior causa dos eventos do estado absortivo. Insulina A sua secreção aumenta durante o estado absortivo e diminui no estado pósabsortivo. 364 . As células β são as produtoras de insulina e as α as de glucagon.3. na sua membrana a fundir com a membrana plasmática. O que conduz ao aprisionamento de glucose pelo fígado na fase absortiva e a sua libertação na fase pós-absortiva? A insulina e o glucagon são hormonas peptidicas secretadas pelos ilhéus de Langerhans. Os seus efeitos metabólicos são exercidos principalmente nas células musculares. Esta ligação acciona vias de transdução de sinal que influenciam as proteínas de transporte da membrana e enzimas intracelulares. das suas células alvo. ou nos adipócitos. Glut-4. Nas células musculares. a insulina induz os seus efeitos através da ligação a receptores específicos na membrana plasmática. células do tecido adiposo e do fígado. a insulina estimula vesículas citoplasmáticas que possuem transportador da glucose. Como todas as hormonas péptidicas.

No entanto. Os neurónios autónomos também influenciam a secreção de insulina. A hormona péptido insulinotrópico dependente da glucose (GIP) secretada por células endócrinas no trato GI em reposta à alimentação. Em contraste.Controlo da Secreção de insulina O maior factor controlador é a [] plasmática de glucose. estimula a secreção de insulina. que ocorre durante a ingestão de uma refeição. também estimula a libertação de insulina. A activação dos neurónios parassimpáticos. a activação de neurónios simpáticos nos ilhéus ou um aumento da [] plasmática de epinefrina inibe a secreção de insulina. a elevada [] de aa também estimula a secreção de insulina. 365 .

Principais controlos da secreção de insulina Glucagon Os 366 .

Uma diminuição da [] plasmática de glucose induz uma elevada libertação de glucagon.maiores efeitos fisiológicos do glucagon são no fígado e são os opostos dos efeitos da insulina. 2. Glicogenólise no fígado e músculo esquelético. 3. Aumenta a síntese de cetonas. Gluconeogénese no fígado. ao mesmo tempo que suplementa ácidos gordos e cetonas. O maior estímulo para a secreção de glucagon é a hipoglicémia. Nos adipócitos a epinefrina estimula a actividade da enzima hormona sensível à lipase (HSL). que causa a quebra de triglicéridos a ácidos gordos livres e glicerol. 3. 2. serve para restaurar a [] normal de glucose sanguínea pela glicogénese ou glicogenólise. 1. Aumenta a quebra de glicogénio. A activação dos nervos simpáticos no fígado e tecido adiposo leva às mesmas respostas por estes órgãos que a circulação de epinefrina. que pelos seus efeitos no metabolismo. Lipólise nos adipócitos. Epinefrina e Nervos Simpáticos para o Fígado e Tecido Adiposo A Epinefrina estimula: 1. Aumenta a gluconeogénese. Ambos 367 .

os níveis de cortisol plasmático não necessitam de aumentar durante o jejum mas a presença de cortisol no sangue mantém as [] ideais das enzimas do fígado e tecido adiposo requerida para a gluconeogénese e lipólise.são libertados para o sangue onde servem de combustível ou de percursores para a gluconeogénese. 368 . fígado e tecido adiposo. os receptores para o glucose no SNC iniciam reflexos que levam a elevada actividade nas vias simpáticas para a medula adrenal. Quando a [] plasmática de glucose diminui. Cortisol O cortisol tem um papel permissivo.

em resposta ao jejum pessoas com deficiência em cortisol desenvolvem hipoglicémia de tal forma que pode interferir com o funcionamento cerebral. Aumenta a gluconeogénese no fígado. Torna os adipócitos mais activos a estímulos lipolítico. 2. 3. Pessoas com níveis muito elevados de cortisol no plasma podem desenvolver sintomas idênticos aos das pessoas cujas células não respondem correctamente à insulina. 369 . Reduz a habilidade da insulina para a captura de glucose por músculos e tecido adiposo. Hormona do Crescimento 1.Por isso.

Slides 370 .

Kupffer) • Metabolização de fármacos pelas oxidases microssomais e através de sistemas de conjugação 371 .FUNÇÕES DO FÍGADO • Metabolismo dos carbohidratos • Metabolismo dos lípidos • Metabolismo das proteinas • Armazenamento • Síntese da bílis (600 a 1000 ml/dia) • Destoxicação e protecção DESTOXICAÇÃO E PROTECÇÃO • Metabolização de hormonas esteroides e mediad. químicos • Depuração sanguínea de bactérias e outros antigénios da circulação portal (cél.

• Síntese e export. de glutatião (principal antioxidante celular) • Depuração do sangue de células e proteinas danificadas e dos factores de coagulação activados • Metabolização da amónia através do ciclo da ureia Absorção de Água 372 .

Assim há um estímulo hipotalâmico que leva a secreção de CRH. Cortisol Perante uma situação de stress. . a gluconeogénese no fígado. Quer se trate de choque. a ACTH circula no sangue até ao córtex supra-renal onde estimula a libertação de cortisol. onde a vai estimular a secretar ACTH. medo ou dor a resposta integrada ao stress processa-se sempre de forma igual. Desta forma. Além destes efeitos. inibe a inflamação e respostas imunitárias específicas. exposição prolongada ao frio. crescimento.Aumenta a função cardíaca. Funções do SNS O SNS estimula a medula supra-renal a libertar epinefrina. como por exemplo: função reprodutora.Fisiologia Especial Fisiologia da Resposta ao Stress Stress – qualquer alteração do ambiente interno ou externo que provoque um desequilíbrio à homeostasia.Aumenta a ventilação pulmonar através do estímulo dos centros respiratórios cerebrais e dilatação das vias respiratórias. Por sua vez. . etc. tendo este diversas funções numa situação de stress. Esta hormona é transportada pelo sistema porta até à hipófise anterior. inibição da função da insulina e a estimulação de catabolismo dos triglicéridos no tecido adiposo. o SNS: . O cortisol terá então efeitos sobre o metabolismo orgânico. 373 . .Promove a vasoconstrição nas vísceras desviando o sangue para o músculo esquelético. e por fim inibe funções não essenciais.Diminui a fadiga do músculo esquelético. Este aumento é mediado pelo eixo hipotálamo-hipófise. o cortisol aumenta a capacidade de manter vasoconstrição em resposta à norepinefrina (aumenta reactividade vascular). onde estimula o catabolismo proteico. . há um aumento da secreção de cortisol.Promove o aumento da glicogenólise hepática e muscular e o aumento da degradação de triglicéridos no tecido adiposo.

Aumento da pressão sanguínea. A -endorfina é co-libertada com ACTH para reduzir a dor. a hormona do crescimento e o glucagon. São também aumentadas as secreções de aldosterona. 374 . A vasopressina estimula a secreção de ACTH que também actua para aumentar a retenção de água. ACTH e cortisol. Dilatação das vias respiratórias. Regulação da Temperatura Corporal A temperatura corporal central apresenta um ritmo circadiano. relacionada com o metabolismo da glucose. pode ocorrer também perda de calor por evaporação da água da pele e membranas que revestem as vias respiratórias. sendo que tanto os receptores periféricos como centrais participam neste controlo. Para além disto. Assim. Contracção muscular. Aumento da contracção e dos batimentos cardíacos. Aumento da capacidade de focagem. Aumento da facilidade de coagulação sanguínea. Contracção dos vasos superficiais da pele. ou ganho se o contacto for com substâncias mais quentes) e convecção (perda ou ganho de calor por movimento do ar ou água próximos do corpo). Contracção do músculo erector do pelo. Manifestações Físicas: • • • • • • • • • Aumenta o açúcar no sangue e o sistema digestivo atrasa-se.Outras hormonas Para além do CRH. As trocas de calor corporal com o meio externo ocorrem por radiação (em que há emissão de calor pelo corpo). Durante o stress é diminuída a secreção de insulina. condução (quando a perda de calor se dá por contacto físico com substancias mais frias. O hipotálamo e outras áreas cerebrais contêm os centros de integração para os reflexos reguladores da temperatura corporal. a temperatura corporal é regulada pela alteração da produção de calor e/ou perda de calor. sendo mais alta durante o dia e mais baixa durante a noite. que regula a excreção de Na+ e K+ pelos rins. várias hormonas são libertadas durante o stress.

condução e convecção depende da diferença entre a superfície cutânea e o ambiente. promovendo o consumo de calorias o que resulta na produção de calor. No entanto. Ana Filipa Pereira 375 . não cumprindo o seu objectivo. Esta produção de suor. o aumento do volume de suor e uma diminuição no seu conteúdo em sódio. Para além da perda de água por evaporação. a temperatura da pele é diminuída pela redução do fluxo sanguíneo cutâneo por estimulação simpática. tem como objectivo a diminuição de calor. nas vias respiratórias. Em resposta ao frio.Há alteração da temperatura corporal pela alteração do tónus muscular. para que isto aconteça é necessário que o suor evapore. a sudorese exige a secreção activa de suor pelas glândulas sudoriporas. A produção de calor também está relacionada com as TH’s na medida em que as hormonas da tiróide aumentam a taxa metabólica. tremores e actividade voluntária (um aumento nestes factores leva a um aumento da temperatura). Em resposta ao calor há inibição dos nervos simpáticos. que resulta numa vasoconstrição superficial. assim há “controlo” do vestuário. ocorrendo o contrário da reacção anterior. caso contrário este permanece na pele. exposição ao sol e mudança da posição corporal de modo a diminuir/aumentar a área corporal em contacto com o ambiente (conforme se queira ganhar ou perder calor). há também perda de água cutânea por difusão e sudorese. A aclimatação da temperatura é obtida por inicio mais precoce da sudorese. processo controlado pelos nervos simpáticos. Enquanto a perda de água por difusão é um processo passivo e representa uma fracção significativa na perda de calor. A perda de calor por radiação.

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