Intoxicaciones en Pediatra.

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ARTCULO

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Por: Dra. Tatiana Rosemberg ( * ) Dr. Fernando Castaeda ( ** )

( * ) Residente del Departamento de Pediatra. Hospital General de Enfermedades. Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. ( ** ) Jefe del Departamento de Pediatra, del mismo Hospital.

RESUMEN
Estudio prospectivo-descriptivo realizado en el Departamento de Pediatra, del Hospital General de Enfermedades, del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, en nios menores de 5 aos, con sntomas de intoxicacin, que asistieron al servicio de Emergencia durante el perodo de enero de 2,002 a diciembre del 2,004. Con una boleta destinada a la recoleccin de datos fue posible establecer que la causa principal de intoxicacin fue la ingestin de ASA, (27 %). Para definir el diagnstico se utiliz la anamnesis, el examen fsico y estudios de laboratorio. La poblacin ms afectada comprendi las edades de 6-10 meses (30%), que puede ser atribuido a la dependencia del lactante del cuidado materno. El tipo ms frecuente de intoxicacin fue la ingesta oral de medicamentos, pues del total de casos (26) solo 8 % fue de origen accidental (ingestin de cloro y casi ahogamiento). La frecuencia de casos de intoxicacin en la Institucin es baja. Sin embargo se recomienda proporcionar un plan educacional que instruya a padres y personas a cargo de la administracin de medicamentos, as como la aplicacin de un protocolo de manejo que permita identificar y proveer atencin adecuada al paciente con sntomas de intoxicacin. Palabras clave: Intoxicaciones en nios. Txicos. Clnica en intoxicaciones

INTRODUCCION
Una de las causas ms comunes de accidentes en nios menores de 6 aos es la ingestin de sustancias txicas. En algunos casos se subestima la frecuencia real de las mismas debido a que su informe no es de carcter obligatorio. Las sustancias txicas que los nios ingieren con mayor frecuencia son productos de limpieza, medicamentos y productos de cuidado personal. En la mayora de los casos, el agente ingerido tiene efectos mnimos o no es txico en realidad, pero en otras ocasiones los efectos secundarios ponen en riesgo la vida del nio. Entre los medicamentos mas temidos por sus complicaciones son los antidepresivos, anticonvulsivos inotrpicos. La disminucin de la morbi-mortalidad por intoxicaciones depende de la difusin de programas de adiestramiento familiar en el uso de sustancias, medicamentos y productos, as como la intervencin rpida y apropiada de personal entrenado.

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El presente estudio tuvo como objetivos establecer las causas principales de intoxicaciones en el Departamento de Pediatra, en un perodo de 3 aos, las complicaciones de las mismas, los mtodos para realizar el diagnstico y las edades ms afectas. La muestra obtenida es representativa para la institucin, pues no es causa frecuente de consultas al servicio de Urgencias.

ANTECEDENTES
Del 60 al 80% de los casos de intoxicacin registrados, se produce en nios menores de 5 aos de edad. La mayora de estas intoxicaciones se asocia con baja morbilidad y mortalidad. Los medicamentos, productos del hogar e insecticidas son los que con ms frecuencia se incriminan como causas de intoxicacin (14). El personal de salud debe tener conocimiento de las medidas de urgencia que se deben aplicar en los pacientes con sntomas de intoxicacin (12, 14).

MEDIDAS GENERALES (8, 12):

Al encontrarnos frente a un paciente intoxicado debemos asegurarnos de implementar las siguientes medidas: 1. Mantener con vida al paciente 2. Control de signos vitales. Establecer el ABC de la reanimacin (va area permeable, respiracin del paciente y circulacin). 3. Si el paciente est conciente se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicacin. Identificacin del Txico: a) Determinar el producto ingerido, la cantidad y la hora a la que se tom y la situacin actual del nio. b) Al decidir el tratamiento, asumir que se ha ingerido la mayor cantidad de las estimadas. c) La exploracin fsica puede revelar indicios de una sustancia en particular. Cuando se desconozca la sustancia, considerar los sntomas y signos ms habituales. d) El anlisis de sangre y orina puede confirmar la sospecha clnica.

ABC DEL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES:

1) 2) 3) 4) Evitar la absorcin del txico Favorecer la adsorcin del txico Facilitar la eliminacin del txico Antagonizar el txico

Tratamiento de soporte: Soporte respiratorio: proporcionar oxgeno si fuera necesario, para favorecer el intercambio gaseoso. Colocar en ventilacin mecnica despus de exposicin a depresores del Sistema nervioso central. Soporte cardaco: administrar cristaloides por va intravenosa, para corregir el estado de choque y la hipotensin. Homeostasis de fluidos: reemplazar las prdidas de lquidos con reposicin de electrolitos. Hematolgico: corregir las anemias con transfusiones de concentrados o recambio. Descontaminacin Gastrointestinal: La primera intervencin a considerar es el lavado gstrico; sin embargo su eficacia cae drsticamente cuando se instaura despus de una hora desde la ingestin. En esos casos debe ser reemplazado, especialmente si su realizacin retrasa otras medidas de descontaminacin.

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Mtodos qumicos:
Jarabe de ipecacuana: es el mtodo de eleccin para el vaciamiento gstrico cuando la ingestin se reconoce rpidamente, ya que despus de una dosis induce emesis en 15 a 20 minutos en la mayora de los pacientes. Cuando se administra una hora despus de la ingestin elimina aproximadamente del 30 al 40% de la sustancia. Es seguro cuando se toma la dosis recomendada. En nios de 6 - 10 meses: se administra 10 ml y luego un volumen de lquido de 15 cc. En nios de 1 a 10 aos: 15 ml con 120 cc de lquido. Si en el curso de 15 a 20 minutos no se ha provocado el vmito repetir de nuevo. La ipecacuana est contraindicada en intoxicacin con custicos, hidrocarburos o en pacientes comatosos que presentan convulsiones.

Mtodos mecnicos:
El lavado gstrico es tan efectivo como la ipecacuana y es la medida de evacuacin gstrica preferida para nios que acuden al servicio de urgencias. Es ms rpida y permite la administracin inmediata de adsorbentes y catrticos. Los pacientes con reflejos deprimidos de la va area debern ser intubados antes de introducir sonda de lavado. Adsorbentes: El carbn activado, es un polvo inodoro e inspido. Es la medida ms eficaz de descontaminacin gastrointestinal y puede administrarse sin evacuacin gastrointestinal previa. No deber administrarse antes del jarabe de ipecacuana. Es ineficaz en las intoxicaciones por metales, alcoholes, hidrocarburos o custicos. La dosis de 1 gm / kg administrado por va oral, diluido en 250 cc de agua, puede acompaarse de un catrtico. Catrticos: Aceleran el trnsito intestinal y disminuyen la absorcin sistmica. Los ms utilizados son el sorbitol (2 mg / kg) y el citrato magnsico 4 - 8 ml / kg, mximo 300 cc). El sorbitol deber utilizarse con precaucin en nios menores de dos aos por prdidas excesivas de lquidos y deshidratacin. Intensificacin de la eliminacin: Diuresis forzada por lquidos: aumenta la filtracin glomerular e intensifica la eliminacin de los frmacos que se excretan principalmente por el rin. La eliminacin extracorprea del frmaco por medio de dilisis, hemodilisis y hemoperfusin se reserva para los casos ms graves. Son las tcnicas ms efectivas para la eliminacin de los txicos. Solamente se beneficiarn de la hemodilisis las sustancias con bajo volumen de distribucin, que se unen poco a protenas de bajo peso molecular. La dilisis peritoneal es menos eficaz y deber utilizarse cuando no pueda utilizarse hemodilisis o hemoperfusin.

ANALGESICOS
ACETAMINOFEN (1 4): El acetaminofn (paracetamol, P-hidroxiacetanilida, IV-p-hidroxiacetanilida), es un analgsico antitrmico sin propiedades anti-inflamatorias. Es uno de los medicamentos ms empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en lactantes. Administrado en dosis teraputicas (10 - 15 mg / kg / dosis) en general es bien tolerado. Se absorbe rpidamente y en 30 - 60 minutos ya est totalmente absorbido. En algunos casos el tiempo de absorcin se prolonga hasta cuatro horas. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y su volumen de distribucin es de 1 litro por kilogramo de peso del paciente. Se metaboliza principalmente en el hgado; solamente 2 % de la droga se elimina por el rin. El 94% se glucuroniza o se sulfata y el 4% restante se metaboliza por va

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del citocromo P-450 del sistema microsomal. El metabolito que se produce por va de P-450 es el metabolito txico que a su vez es bloqueado mediante el glutatin y eliminado por el rin como cido mercaptoprico. Sin embargo el glutatin es agotable y si la cantidad del metabolito txico es muy alta, cosa que ocurre en las intoxicaciones, se produce dao al hepatocito al unirse dicho metabolito a las macromolculas hepticas. El nomograma no es vlido para pacientes con ingestin crnica de acetaminofn. CUADRO CLINICO (3, 7, 8): Se describen 4 etapas por las que atraviesa un paciente que ingiere dosis txicas de acetaminofn: ETAPA 1: El nio manifiesta nuseas, vmitos, malestar general, irritabilidad y sudoracin. ETAPA 2: Caracterizada por ausencia de sntomas y que tiene una duracin de 48 a 96 horas. Es un intervalo libre en el cual comienza a presentarse el dao si el paciente no se trata en esta etapa, sufriendo dao irreversible. ETAPA 3 Aparece a las 48 96 horas post-ingestin y es caracterizada por la elevacin de las enzimas hepticas, sobre todo SGOT, que puede alcanzar valores de hasta 20,000 UI / L. ETAPA 4: Despus de 7 a 8 das de ingestin, se resuelve el dao heptico y las enzimas hepticas se normalizan. COMPLICACIONES: Coagulacin intravascular diseminada Pancreatitis Aguda Intolerancia a los carbohidratos Miocarditis Hipofosfatemia TRATAMIENTO (2, 6, 8, 10, 13): Vaciamiento gstrico e instaurar tratamiento con N-acetil-cistena. Dosificar niveles plasmticos y aplicar el nomograma de Rumack Matthew para decidir la conducta posterior. La N-acetil cistena es efectiva en todo paciente intoxicado en quien el tratamiento se inicie antes de las 16-24 horas de ingerido el txico y en quienes los niveles sanguneos sean compatibles con intoxicacin.

1.000 500 200 100 50

Toxicidad Heptica Probable

6000 2000 600

100 10 5 0
4 8 12 16 20 24 Tiempo post-ingestin
Nomograma de Rumack Matthew

Toxicidad heptica Nula

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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (4):

Constituyen un grupo numeroso de frmacos en constante desarrollo, que se caracterizan por ser inhibidores potentes de la sntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgsicos, antitrmicos y antiinflamatorios. De acuerdo con su estructura qumica se dividen en varios grupos. Estos frmacos fueron sintetizados en un intento por sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran las mismas propiedades farmacolgicas, pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues los AINEs poseen un margen razonable de seguridad, pero causan mltiples efectos adversos, en algunos casos graves como la misma aspirina (8, 9). La exposicin crnica ocasiona insuficiencia renal crnica, dao gastroduodenal, colitis e infrecuentemente dao heptico, neutropenia y, elevacin de la presin sangunea. Las dosis elevadas pueden complicar las disfunciones hepticas, las convulsiones, depresin respiratoria acidosis metablica EFECTOS COLATERALES A DOSIS TERAPEUTICAS: Los AINEs pueden producir intolerancia gastrointestinal y el sndrome AINE, con gastroparesia, dispepsia y lcera pptica en mayor o menor grado. Todos causan retencin de lquidos con disminucin del flujo urinario y posibilidad de elevar la presin arterial. El rin es rgano crtico a la accin de estos medicamentos. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulacin del flujo renal y de la filtracin glomerular, su inhibicin por estos frmacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sndrome nefrtico, nefritis intersticial y necrosis papilar. Ya se mencion la retencin de lquidos pero acompaada de hipernatremia e hipercalemia. Otros efectos indeseables pueden ser disfuncin heptica, tinitus y disminucin de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis, (metamizol, fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis asptica en pacientes con LUES (por ibuprofn, sulindaco y tolmetn), nefritis intersticial alrgica (fenoprofn), hepatitis por hipersensibilidad y choque anafilctico (4, 8). SALICILATOS (6, 12, 15). La intoxicacin por cido acetilsaliclico ha disminuido debido a la introduccin de otros analgsicos y antipirticos, as como por su asociacin con el sndrome de Reye. Su absorcin es rpida a dosis teraputicas, sin embargo a dosis txicas la absorcin es ms lenta, al igual que cuando se asocia a comidas. Las manifestaciones txicas aparecen en aquellos pacientes que ingieren ms de 150 mg / kg. Una vez absorbido se metaboliza rpidamente hacia cido saliclico, que es responsable de los efectos farmacolgicos del cido acetilsaliclico; el cido saliclico se metaboliza en parte, en el hgado y se elimina en parte por el rin. El 10 % se elimina como cido saliclico y 75% como cido salicilrico. Las concentraciones en sangre de 30 mg/100 ml estn asociadas con aparicin de sntomas. Los pacientes que fallecen a causa de esta intoxicacin lo hacen por muerte cerebral. Cuadro Clnico: Compromiso de la conciencia, coma o convulsiones Deshidratacin Hipertermia Respiracin acidtica Sangrado por boca (ocasional) Oliguria Hiperpnea Naseas y vmitos sudoracin

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Sntomas menos frecuentes: sangrado depresin respiratoria edema pulmonar dao heptico y renal broncoespasmo secrecin inapropiada de hormona antidiurtica Tratamiento: Descontaminacin gastrointestinal Fluidoterapia para reemplazar prdidas as como para reponer hipoglicemias Disminuir la hipertermia Vitamina K para disminuir el sangrado Alcalinizacin de la orina con potasio 3-5 mEq / kg / da Carbn activado Los AINEs estn involucrados tambin en problemas de interaccin farmacolgica incrementando o descendiendo los niveles teraputicos de diversos medicamentos: warfarina, fenitona, furosemida, hipoglicemiantes orales propanolol y litio. TOXICIDAD AGUDA: Las intoxicaciones agudas por AINEs en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepcin de unos cuantos de ellos. Uno de los ms importantes es la DIPIRONA (metamizol). La intoxicacin aguda se inicia con irritabilidad, anorexia, letargo y en los casos graves coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caractersticamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotrmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutrmico al nio, controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina IV. Se debe continuar con dilisis gastrointestinal con carbn activado. Puede ocurrir una mortalidad de 10%. Por ser cidos dbiles es til la diuresis alcalina. TOXICIDAD CRNICA: Algunos AINEs pueden causar acumulacin crnica y dar algunas manifestaciones como depsitos corneales y neuritis ptica. Se ha descrito tambin la produccin de nefritis crnica y lcera pptica.

ANTICONVULSIVOS (8, 12, 14):

Valproato: El cido valprico tiene tres sales: sdica, magnsica y amida. Est indicado principalmente en las crisis mioclnicas, en las tnico clnicas y en las ausencias. Sufre biotransformacin heptica, aunque no est aclarado si sus metabolitos son activos. Su vida media vara de 8 a 15 horas y menos del 3% se excreta por la orina sin cambios. Sus concentraciones plasmticas teraputicas son de 50 a 100 ug / ml; arriba de 120 ug / ml ya aparecen sntomas de toxicidad. Aun en dosis teraputicas este frmaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables entre ellos sedacin, ataxia, temblores elevacin transitoria de las transaminasas y amilasa srica;

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Menos frecuentes son: la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad heptica. La administracin simultnea de fenobarbital o fenitoina, baja los niveles plasmticos de valproato. El tratamiento es sintomtico con medidas de sostn. Si el paciente est en coma, hay una buena respuesta teraputica a la administracin de naloxona. Debe administrarse carbn activado. Fenitona: Es el anticonvulsivo ms utilizado en el tratamiento de la epilepsia, adems de otros usos como antiarrtmico y en ciertos desrdenes de conducta. Acta inhibiendo la diseminacin de la actividad elctrica atpica en el cerebro y corazn. La intoxicacin aguda se inicia con ataxia, nistagmo, visin borrosa, diplopa y disartria. El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradjicas. Las pupilas midraticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglicemia y bloqueos de las ramas del haz de His. Los niveles sricos se informan arriba de 10 - 20 ug / ml que son los de referencia. El electrocardiograma al inicio muestra ondas Alfa lentas; a medida que avanza la intoxicacin predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina y administracin de carbn activado. Fenobarbital: Es un barbitrico de accin prolongada con vida media que puede superar las 100 horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos sufre biotransformacin heptica. Los sntomas de la intoxicacin aguda incluyen: sopor desorientacin nistagmo disartrias Evoluciona al coma con respiracin rpida, y superficial o puede tomar las caractersticas de la respiracin de Cheyne - Stokes. En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. Los reflejos tendinosos, corneal y larngeo estn ausentes. Hay hipotermia e hipotensin arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones como: Neumona Insuficiencia cardaca con edema agudo del pulmn Necrosis tubular secundaria al choque Pueden aparecer bulas en el sitio de presin cuyo fluido contiene fenobarbital. Los niveles plasmticos arriba de 40-60 ug/ml se relacionan al aparecimiento de las manifestaciones txicas.

Tratamiento: Soporte vital, diuresis alcalina y administracin de carbn activado.

CARDIOVASCULARES:
DIGOXINA (5, 8): Alcaloide de la Digitalis lanata. Es el medicamento cardiovascular ms utilizado en el mundo y por lo mismo causa el mayor nmero de intoxicaciones. El factor de riesgo ms importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmticas teraputicas (0.8 - 2.0 ng / ml) y las txicas (a partir de 2 ng / ml). La Digoxina se biotransforma en el hgado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto estn sujetos a circulacin entero-heptica. En su mayora las intoxicaciones agudas por digoxina son iatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardacas y cardiacas.

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Manifestaciones Extracardiacas: Cafalea Fatiga Nauseas Vmitos Diarrea Visin borrosa Cromatopsia (visin de color amarillo) Alteraciones hidroelectrolticas Depresin neurolgica Manifestaciones Cardacas: Las ms frecuentes son: Bradicardia Hipotensin Trastornos del ritmo y de la conduccin Bloqueos AV - SA Bradicardia sinusal Fibrosis ventricular Arritmias: Las ms frecuentes en los nios son: la bradicardia sinusal y el bloqueo AV de primer y segundo grado, con la intoxicacin moderada. La sobredosis severa aguda puede desencadenar TSV, bloqueo cardiaco completo y graves arritmias ventriculares. Tratamiento: 1. Dejar de tomar el frmaco. En particular el elixir, se absorbe rpidamente. Las resinas de colestiramina pueden atrapar parte de digoxina en el tracto gastrointestinal y as reducir su absorcin. 2. Estudio de electrolitos y niveles sricos de digoxina. Si el potasio srico est bajo, ste deber reemplazarse lentamente porque la sensibilidad a la digoxina est incrementada en las situaciones de hipokalemia. 3. lidocana y neitona, son eficaces en el tratamiento de las arritmias ventriculares desencadenadas por la intoxicacin con digoxina. 4. El pacing temporal transvenoso est indicado en los bloqueos AV de alto grado inducidos por digoxina. 5. La cardioversin es de alto riesgo en estos pacientes, ya que puede desencadenar fibrilacin ventricular, la cual ser imposible de corregir. Deber utilizarse como ltimo recurso. 6. Un tratamiento rpido y efectivo consiste en un fragmento especfico del anticuerpo Fab de la digoxina. La infusin IV corrige la intoxicacin en 30 minutos.

BRONCODILATADORES:
TEOFILINA (8): Es una xantina broncodilatadora ampliamente utilizada. Los sntomas de intoxicacin aguda y crnica son muy diferentes. La ingestin crnica se asocia con alto riesgo de convulsiones y arritmias. Puede producirse absorcin prolongada.

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Exploracin Fsica: Los sntomas gastrointestinales son los ms frecuentes, incluyen vmitos y hematemesis. En el SNC incluye agitacin, inquietud, irritacin u obnubilacin leve. En las intoxicaciones graves pueden aparecer convulsiones. Laboratorio: Generalmente se produce taquicardia supraventricular leve, pero las arritmias que suponen una amenaza para la vida son menos frecuentes que en el adulto. La hiperpotasemia es frecuente, especialmente en las sobredosis agudas. El margen teraputico est entre 10 - 20 ug / ml. Despus hay sobre dosificacin aguda. Las arritmias que comprometen la vida del paciente y las convulsiones, aparecen a concentraciones sricas de 80 100 ug / ml o mayores. Tratamiento: administrar carbn activado inmediatamente 1 gm / kg catrtico inico tratamiento de los vmitos previo al carbn activado niveles sricos de teofilina cada 4 horas no inducir diuresis forzada por medio de lquidos diazepam o fenobarbital para el tratamiento de las convulsiones monitorizar la funcin cardaca para detectar arritmias considerar hemodilisis o hemoperfusin en quienes no responden al tratamiento.

RESULTADOS
En el presente estudio se revisaron 26 expedientes de nios menores de 5 aos, que asistieron al servicio de emergencia del Departamento de Pediatra, con sntomas de intoxicacin, durante el perodo de febrero de 2,002 a junio de 2,004, encontrando que la causa ms frecuente de intoxicacin fue la ingestin de cido acetil saliclico, con un total de 7 pacientes (27 %). El grupo etreo ms afectado fue el comprendido entre 6 - 10 meses (30 %). Estableciendo una asociacin entre ambos resultados, concuerda con lo que en prrafos anteriores del estudio se ha mencionado, de la responsabilidad de las personas a cargo del lactante (cuadro No. 1).

CUADRO No. 1 Sntomas de intoxicacin ms frecuentes en pacientes intoxicados.

Signos mas Frecuentes Frecuencia
Hemorragia Depresin respiratoria Broncoespasmo Sedacin Ataxia Temblores Desorientacin Nistagmo Bradicardia Hipotensin Alteracin neurolgica 4 16 8 12 3 11 10 6 9 7 13

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La presentacin clnica de la intoxicacin vari de acuerdo a la intensidad de la misma. Los sntomas gastrointestinales fueron el motivo principal de consulta seguidos de los respiratorios (taquipnea). En cuanto a los signos encontrados, los hallazgos neurolgicos y respiratorios tienen el valor ms alto, lo que confirma que al evaluar y tomar la historia clnica del paciente, debe tomarse como diagnstico diferencial cuando lo amerite (Cuadro 2 y 3).

Cuadro N 2. Sntomas y Signos ms frecuentes del paciente intoxicado.

Sntomas al consultar
Nusea Vmitos Irritabilidad Cefalea Sudoracin Disnea Sangrado Temblores Fatiga Desorientacin Taquipnea Dolor abdominal

Frecuencia
17 15 6 6 5 9 6 8 8 10 15 12

Al momento de evaluar a los pacientes con clnica de intoxicacin, lo ms frecuentemente afectado fue el estado neurolgico y la desorientacin, seguido de la depresin respiratoria, lo que nos muestra la importancia de tomar como diagnstico diferencial, la ingesta de medicamentos para brindarles el soporte mdico necesario. En el cuadro No. 2 podemos observar que el motivo de consulta o sntoma que presentaban los pacientes al momento de consultar fue nusea y vmitos, lo que nos conduce a pensar que cuando nos encontramos frente a un paciente con sintomatologa general, estamos obligados a realizar una historia detallada sobre ingestin de medicamentos u otras sustancias.

Cuadro N. 3. Mtodos Diagnsticos utilizados en pacientes con clnica de intoxicacin Agente de intoxicacin
Acido Acetil saliclico Benzodiacepinas Acetaminofen Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitona

Diagnstico

Clnica + Historia Clnica + historia + niveles Clnica + Historia + Pruebas hepticas + Niveles Clnica + Historia + Niveles Clnica + Historia Clnica + Historia Clnica + Historia Clnica + Historia + Niveles Clnica + Historia * Niveles Fuente: Boleta de recoleccin de datos

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Para establecer o confirmar el diagnstico de intoxicacin, se analizaron los niveles del medicamento que se sospech fuera ingerido en dosis fuera de lo usual. Se reinterrog a los padres, y el tiempo transcurrido fue de 3 - 4 das, pues se requiere el apoyo del laboratorio clnico (Cuadros 4 - 5).

Cuadro No. 4
Perodo requerido para obtener resultados complementarios en pacientes con sntomas de intoxicacin.

Tiempo para el diagnstico

cido Acetil Saliclico Benzodiacepinas Acetaminofen Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitona
FUENTE: Boleta de recoleccin de datos

Das
3 4 4 4 3 1 1 4 4

Se ha visto que en promedio son 4 das para llegar al diagnstico del tipo de intoxicacin, ya que al solicitar niveles sricos de la sustancia sospechada, el laboratorio tarda este tiempo en dar el resultado.

Cuadro No. 5
Tratamiento en pacientes con signos y sntomas de intoxicacin INTOXICACIN
cido Acetil Saliclico Benzodiacepinas Acetaminofn Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitona

TRATAMIENTO
Soporte + Fluidoterapia + Vitamina K Soporte + Flumazenil Soporte + N-Acetil-Cistena Soporte + Electrolitos Soporte Lavado gstrico Soporte Soporte + Naloxona Soporte + Naloxona

FUENTE: Boleta de recoleccin de datos.

Ninguno de los pacientes incluidos en el presente estudio tuvo complicaciones irreversibles; se requiri solo tratamiento de soporte para evitar falla orgnica mltiple. Para iniciar el manejo del paciente intoxicado como se ha mencionado con anterioridad debe realizarse una historia clnica detallada, seguida de un examen fsico exhaustivo, pues en ocasiones no contamos de inmediato con estudios de laboratorio, aunque en la institucin se puedan realizar algunas pruebas inmediatas. Las medidas de urgencia en casos graves (soporte ventilatorio) y las medidas generales en casos no graves (el lavado gstrico, la catarsis, etc.), deben ser brindados a todo paciente que consulta con signos de intoxicacin.

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CONCLUSIONES
1. La causa ms frecuente de intoxicacin en la poblacin menor de 5 aos atendida en nuestro Departamento, es la ingestin de Acido acetil saliclico y Digoxina, lo que nos orienta nuevamente a la importancia de promover medidas para la manipulacin y cuidado de los medicamentos. 2. El grupo etreo ms afectado es el comprendido entre 6 y 10 meses de edad, con lo que se comprueba la importancia de medidas preventivas, con plan educacional hacia personas encargadas del nio. 3. La frecuencia de intoxicaciones es escasa, en ocasiones debido al sub-registro de nios que ingieren medicamentos u otro tipo de sustancias 4. El tipo de intoxicacin ms frecuente es por ingesta oral de medicamentos, lo que asociado al grupo etreo ms afectado, demuestra que hay factores predisponentes como la curiosidad del nio a explorar, y la dependencia total de quien le cuida. 5. En un alto porcentaje de pacientes, en quienes se comprob su estado de intoxicacin, no se inform de letalidad o secuelas permanentes. 6. Establecer criterios clnicos y de laboratorio para determinar el estado de intoxicacin en un paciente, es importante para tomar medidas de urgencia que impidan dao irreversible.

RECOMENDACIONES
1. Establecer medidas preventivas por medio de planes educacionales concretos a padres de familia y personas encargadas de administrar medicamentos, ya que la misma constituye una causa primaria de intoxicaciones. 2. Establecer un protocolo, que permita el manejo oportuno del paciente con historia y sintomatologa de intoxicacin.

VIII. BIBLIOGRAFA
1. 2. American Academy of Pediatrics: Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. No.4 vol 108. Octubre 2001. Anderson B J.: Department of PICU, Auckland childrens hospital. Park Road, Grafton, New Zealand. (Journal Article). Predicting concentrations in children presenting with acetaminophen overdose. B J Pediatr. 01 sep 1999. Se encuentra en: Book URL:/das/journal iew/17962997/N/10922535 source MI. B. Boughman: Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics 2001 (108: 1020 - 1024). Del Vecchio Michael T. M D: Alternating antipyretics, is this an alternative?. Pediatrics N.5 Vol 108. November 2001. Digibind Glaxo Wellcome, Mosbys drug consult: Digoxin inmune Fab. Se encuentra en: Md consult L.L.C. http:/www.md.consult.com. Ellenhorns Medical, Williams and Wilkins: Toxicology. Chronic acetaminophen overdose. 2d. edition. 1997. Se encuentra en: www.md.consult.com.book mark URL/das/book/view/17962997/402/297.html/top. Gregory Kearns. MD: Toxicity acetaminophen. Journal of Pediatrics. N 1 Vol 132. January 1998. Graef John. Department of Medicine. Childrens hospital, Boston: Intoxicaciones. Captulo 8. Editorial Marbn 1999 pag. 267 - 287.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

Intoxicaciones en Pediatra.

89

9.

Janes, Laura J: Predictor of outcome after acetaminophen poisoning in children and adolescent. Jounal Pediatrics. N 5 vol 40. May 2002. Pag 522 - 526.

10. Journal of pediatric. Treatment to acetaminophen poisoning in children treat early and long enough. N 5 Vol 140. pag. 495 - 498. May 2002. 11. Mosbys drug consult: Digoxin immune Fab toxicity digoxin, 2002. Se encuentra en: www.md.consult.com.mx . 12. Meneghello R E, Fanta N, Paris M E, Puga T F: Intoxicaciones. Cap 468 y 469. Quinta edicin. Editorial mdica panamericana. Tomo 2, 1997. 13. Moler Christy Rosa, P Sean, Williams Serralyn, Monoquerra Anthony, Clark Richard: Annals of emergency medicine. Prospective evaluation of mild to moderate pediatric acetaminophen exposures. Vol. 35. N 3 March .2000. 14. Nelson: Tratado de Pediatra: Intoxicaciones por sustancias qumicas y frmacos. Cap. 666. Dcimoquinta Edicin. Tomo II. Editorial McGraw-Hill. Interamericana. 1997. 15. Raso Mintequi A J, Benito Fernndez M A, Vsquez Ronco: Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiolgicos en los ltimos 10 aos. Anales espaoles de pediatra. Vol 56. N 1 2002. 16. Segura Chvez J, Montaa L M, Margas M H, Delqunois A, Carvajal V, Gustin P: Annals of emergency medicine. The hazards acetaminophen. Vol. 34. N 5 November 1999. 17. Shannon M: Ingestion of toxic substances by children. The New England Journal of Medicine, January 2000. Vol 342: N 3: 186 - 190. 18. Thomas E, Starzl: Journal article review. Fulminat hepatic failure. Feb 1999: 79 (1): 77 108. Se encuentra en bookmark UR: www.mdconsult.com. Das/journal/view/17962997/N/10583517/source MI. 19. Williams and Wilkins: Toxicity nonsteroidal antiinflamatory drugs. 1997. Se encuentra en: www.md.consul.com.URL:/das/book/view/17962997/402/38.html/top. 20. Ward Robert, MD, et al : Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. Vol. 108, N 4. October 2001.

Observa, luego razona, compara, y verifica. Pero primero, observa.

Sir William Osler