ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS ) I.

DEFINISI ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ). II. ETIOLOGI Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ; Sistemik : Syok karena beberapa penyebab Sepsis gram negative Hipotermia Hipertermia Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ) Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal ) Eklampsia Luka bakar Pulmonal : Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii ) Trauma ( emboli lemak, kontusio paru ) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) Pneumositis Non-Pulmonal : Cedera kepala Peningkatan TIK

 Pascakardioversi Pankreatitis Uremia III. PATOFISIOLOGI

Sindrom pernafasan distress akut (ARDS) dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan paru-paru cedera endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. Awal ARDS ditandai dengan peningkatan permeabilitas dari barrier alveolar-kapiler yang menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotelium mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Oleh karena itu, berbagai penghinaan mengakibatkan kerusakan baik kepada endotelium vaskular atau ke epitel alveolar bisa mengakibatkan ARDS. Situs utama cedera mungkin akan difokuskan baik pada endotelium vaskular (misalnya sepsis ) atau epitel alveolar (misalnya, aspirasi isi lambung). Cedera pada endotelium menghasilkan permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya cairan kaya protein ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga menyebabkan pembentukan edema paru. Ada dua jenis sel epitel alveolar. Tipe I sel, terdiri dari 90% dari epitel alveolar, mudah terluka. Kerusakan tipe I sel memungkinkan peningkatan masuknya cairan ke dalam alveoli dan penurunan clearance cairan dari ruang alveolar. Sel-sel tipe II relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi tipe sel 1 setelah cedera selular. Kerusakan tipe II sel menghasilkan penurunan produksi surfaktan dengan resultan menurunnya kepatuhan dan keruntuhan alveolar. Interferensi dengan proses perbaikan yang normal di paru-paru dapat mengakibatkan pengembangan fibrosis. Neutrofil memainkan peran penting dalam patogenesis ARDS. Bukti untuk ini berasal dari penelitian bronchoalveolar lavage (BAL) dan spesimen biopsi paru di ARDS awal. Meskipun tampak pentingnya neutrofil di ARDS, sindroma dapat mengembangkan neutropenia yang sangat dalam pada pasien, dan infus granulocyte colony-stimulating factor (GCSF) pada pasien dengan pneumonia ventilator terkait tidak memicu pengembangan ARDS. HaI ini dan bukti lain menyarankan bahwa neutrofil yang diamati dalam ARDS mungkin reaktif bukan penyebab. Sitokin, seperti tumor necrosis factor (TNF), leukotrien, faktor inhibisi makrofag, dan banyak lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin pro-inflamasi dan anti-inflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan udara positif dikirim ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Hal ini disebut cedera paru ventilator terkait. ARDS mengekspresikan diri sebagai proses homogen. Alveoli yang relatif normal, lebih memenuhi persyaratan dari alveoli yang terkena, bisa menjadi overdistensi oleh penyampaian volume tidal , sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli yang sudah rusak oleh ARDS dapat mengalami cedera lebih lanjut oleh kekuatan geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir ekspirasi dan reexpansi oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya (jadi volutrauma disebut). Di samping efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan memicu sekresi sitokin pro inflamasi dengan peradangan yang memburuk dan edema paru. Penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan

penggunaan volume pasang surut rendah dan tingkat tekanan pengisian terbatas inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi cedera paru yang diamati ventilator terkait. ARDS menyebabkan peningkatan shunt intrapulmonary, menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun konsentrasi tinggi oksigen terinspirasi diwajibkan untuk menjaga oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, tindakan tambahan, seperti rekrutmen paru dengan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP), seringkali diperlukan. Secara teoritis, tingkat FiO2 tinggi dapat menyebabkan DAD melalui radikal oksigen oksidatif dan tekanan oksidatif terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Secara umum, konsentrasi oksigen lebih besar dari 65% untuk waktu yang lama (hari) dapat mengakibatkan DAD, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis. ARDS seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. vasokonstriksi arteri paru akan memberikan kontribusi untuk ketidakcocokan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai penyelesaian sindrom. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru residu terjadi, di mana ruang alveolar diisi dengan sel mesenkim dan pembuluh darah baru. Sepertinya proses ini akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Perkembangan untuk fibrosis dapat diprediksi di awal perjalanan dengan ditemukannya peningkatan kadar procollagen peptide III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh oleh BAL. This and the finding of fibrosis on biopsy correlate with an increased mortality rate. Hal ini dan penemuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan peningkatan angka kematian.

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut : Kerusakan sistemik Pe perfusi jaringan Hipoksia seluler Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) Pe permiabilitas kapiler paru

Pe aktivitas surfaktan Edema interstisial alveolar paru Kolaps alveolar yang progresif Pe compliance paru Stiff lung Pe shunting Hipoksia arterial Keterangan ; Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS : Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin Intraalveolar Epithelial junction melebar Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli Endotel kapiler paru pecah Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum IV. TANDA DAN GEJALA

Pasien ARDS biasanya mengalami sesak napas , tachypnea dan kadang-kadang kebingungan yang dihasilkan dari kadar oksigen rendah. ARDS dapat terjadi dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah cedera (trauma, luka bakar, aspirasi, transfusi darah masif, obat / penyalahgunaan alkohol) atau penyakit akut (pneumonia menular, sepsis, pankreatitis akut).

IV. KOMPLIKASI Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) Defek difusi sedang Hipoksemia selama latihan Toksisitas oksigen Sepsis V. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : Penurunan kesadaran mental Takikardi, takipnea Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : Hipoksemia ( pe PaO2 ) Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

 Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada : Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli Tes Fungsi paru : Pe komplain paru dan volume paru Pirau kanan-kiri meningkat VII. PENATALAKSANAAN MEDIS Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi TEAP * Monitor system terhadap respon Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar Cairan Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B ) Pemeliharaan jalan nafas VIII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN Prioritas masalah keperawatan pada klien dengan ARDS menurut Doenges (2001) adalah sebagai berikut : 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas

2. Gangguan pertukaran gas 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan 4. Cemas No. 1. Diagnosa Keperawatan Bersihan jalan napas, tidak efektif Menunjukkan hilangnya dispnea Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas Mandiri Catat perubahan upaya dan pola bernapas Penggunaan otot interkostal/abdomi nal dan pelebaran nasal menunjukkan Hasil yang diharapkan Intervensi Rasional

bersih/tak ada ronki Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki / mempertahankan bersihan jalan napas

peningkatan upaya bernapas Ekspansi dada terbatas atau tak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema dan sekret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus Bunyi napas menunjukkan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan, mukus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti konstriksi bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema. Ronki dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab atau etiologi gagal pernapasan. Sputum, bila adaa mungkin banyak, kental, berdarah, dan/atau purulen.

2. 3.

Pertukaran gas, kerusakan Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan

4. 5.

Ansietas/ ketakutan Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan terapi