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DIAGNSTICO DE ARRITMIAS

Ritmo sinusal normal: freq. entre 60 a 140 b.p.m. - ritmo regular existe uma onda P para cada QRS (ex. bloqueios A-V 2 e 3 grau) um QRS para cada onda P (ex. VPCs) Arritmia sinusal respiratria: Aplicam-se todos os critrios anteriores Excepto pelo acelerar da freq. cardaca influenciado pelo tnus vagal gerado pela respirao. frequente encontrarem-se ondas P de configurao e tamanho variveis, dentro da mesma derivao (marcapasso errante ou wandering-pacemaker) 1 - BRADIARRITMIAS bloqueio cardaco grave disfuno do ndulo sinusal (bloqueio sinusal; sndrome do seio enfermo) Parada auricular permanente (atrial standstill) Frequentemente associadas a debilidade episdica, sncopes ou convulses devido hipoperfuso cerebral passageira originada pela reduzida freq. cardaca e baixo dbito cardaco. Animais com bradicardia persistente frequentemente exibem sinais de intolerncia ao exerccio. Muitos animais so assintomticos e no requerem terapia 1.1.- Bradicardia Sinusal: Reflecte a presena de alguma patologia subjacente: - hipotiroidismo
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- hipotermia - hipocalmia - tumores intracranianos - meningites - aumento da presso intracraniana - massas mediastnicas ou cervicais - ictercia obstrutiva - ds respiratrias ou abdominais produzida por frmacos: - -bloqueadores - bloqueadores dos canais de clcio - anestsicos - morfina (opiides) - fenotiazdicos - xilazina - digitlicos - frmacos parassimpaticomimticos O tratamento implica: - a remoo do agente - tentar aumentar a freq. cardaca com atropina ou isoproterenol (isoprenalina) - administrar antdotos se existirem - pacemaker temporrio 1.2.- Bloqueio cardaco: Bloqueios de 1 grau ou de 2 grau so comuns em ces e muitos deles so assintomticos no necessitando assim de tratamento ou ento tratam-se como se
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do tnus vagal => resposta ATROPINA (Prova da Atropina)

resposta varivel atropina

tivessem bradicardia sinusal. Os bloqueios cardacos podem ter origem em: endocardites bacterianas cardiomiopatia hipertrfica ou dilatada intoxicao por digitlicos d de Lyme Hipercalmia

Figura : Traado de um co com um bloqueio A-V de 1 grau (intervalo P-R > 0,13 seg.)(D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Traado de um bloqueio A-V de 1 grau e de um bloqueio A-V de 2 grau (ondas P no seguidas de QRS)(D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Os bloqueios cardacos de 2 e 3 grau podem aparecer de forma intermitente assim, o diagnstico deve ser feito com recurso a uma monitorizao ECG contnua (monitor Holter).
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Figura : Traado de um monitor Holter de um bloqueio A-V de 2 grau Mobitz II - o bloqueio surge de um forma no previsvel. Trs ondas P aparecem bloqueadas (uma delas junto onda T do complexo QRS anterior) e, s depois, aparece o complexo QRS (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Bloqueio A-V de 2 grau Mobitz I (o intervalo P-R vai progressivamente aumentando at que aparece uma onda P no seguida de QRS - setas)(D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Em gatos o bloqueio cardaco detecta-se mais frequentemente em animais com cardiomiopatia hipertrfica.

Figura : Um gato com cardiomiopatia hipertrfica apresenta um traado de ECG com um bloqueio A-V de 3 grau (ondas P no relacionadas com os complexos QRS, aparecendo muitas vezes sobrepostas no QRS) (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).
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Figura : Traado de um co com um bloqueio A-V de 3 grau.

A implantao de um pacemaker permanente o nico mtodo efectivo para tratamento definitivo da bradicardia sintomtica secundria a bloqueios cardacos. O isoproterenol (isoprenalina) ou dopamina podem usar-se temporariamente para a freq. cardaca. Os frmacos antiarrtmicos esto contraindicados, pois podem afectar, de uma forma negativa (suprimindo-o p. ex.), o ritmo de escape que se instala. Com a implantao de um marcapasso, o prognstico de ces com bloqueios favorvel.

Figura : Cadela com um pacemaker transvenoso VVI implantado no pescoo via veia jugular

1.3.- Disfuno do ndulo sinusal (Sndrome do seio enfermo): Inclui: bradicardia sinusal parada sinusal bloqueio sinusal
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+ mecanismos de escape insuficientes

Em alguns animais afectados observam-se taquiarritmias supraventriculares, da a importncia de uma monitorizao com ECG contnua (Holter), pois os frmacos empregues para tratar a taquiarritmias podem agravar os episdios de bradiarritmia.

Figura : Traado de um monitor Holter de um animal com disfuno do ndulo sinusal. Observam-se pores do traado com taquicardia entrepostas com zonas de bradicardia ou bloqueio sinusal. Aps os bloqueios sinusais, muitas das vezes a primeira contraco uma contraco de escape ventricular (QRS de elevada amplitude e durao prolongada).

uma arritmia descrita em fmeas das raas: - Schnauzer miniatura - Teckel - Cocker spaniel - Pug Muitos animais so assintomticos podendo, no entanto, evidenciar debilidade episdica ou sncopes. A melhor forma de tratar esta arritmia a implantao de um pacemaker.
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1.4.- Parada auricular Persistente (aurcula imvel, distrofia muscular auricular): uma patologia progressiva e idioptica, que se associa, de uma forma pouco compreendida, a uma distrofia da musculatura esqueltica do ombro. Estudos anatomopatolgicos pem em evidncia uma aurcula dilatada, delgada, quase transparente, com pouco msculo visvel. As raas mais frequentemente afectadas so os Springer spaniel e os Bobtail. Os animais afectados normalmente manifestam: debilidade desmaios sncopes A alterao do ECG mais evidente a parada auricular persistente (ausncia de ondas P), podendo encontrar-se tambm bloqueios cardacos. A causa mais comum da parada auricular NO PERMANENTE a hipercalmia originada por: obstruo ou ruptura do tracto urinrio insuf. renal anrica/oligrica hipoadrenocorticismo (sndrome de Addison) outras condies - diabetes cetoacidtico no tratados; transfuso de sangue armazenado; infuso excessiva de potssio; diurticos poupadores de potssio; acidose metablica causados por severa bradicardia

Figura : Hiperkalmia - ausncia de ondas P e onda T > que de R e bradicardia (D II: 50 mm/seg.; 1
cm = 1 mV).

Figura : Hiperkalmia - ausncia de ondas P e onda T > que de R (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Traado electrocardiogrfico completo de um co com hipercalmia (Derivaes de I a aVF


realizadas a 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV. A poro do traado na parte de baixo representa a derivao II e foi realizada a 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV). 8

Figura : Hiperkalmia - onda T > que de R (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Assim, uma vez detectada a parada auricular, devem dosear-se os nveis de electrlitos no soro. Alteraes no traado ECG de acordo com nveis sricos de potssio: > 5,5 mEq/L - amplitude da onda T, tornando-se pontiagudas > 6,5 mEq/L - amplitude da onda R, prolongamento dos intervalos QRS e P-R; depresso do segmento S-T. >7 mEq/L - amplitude da onda P e de durao; QRS longos e P-R longos. >8,5 mEq/L - desaparecimento das ondas P; ritmo ventricular lento (geralmente a baixo de 60 b.p.m.) Tratamento: 1 baixar os nveis de potssio srico depois tratar causa subjacente (no Addison administrar mineralocorticoides - acetato de desoxicorticosterona - DOCA) Baixar potssio srico: - Fluidoterapia (com S.F. - para o Addison) - bicarbonato de sdio (1 a 2 mEq/kg) ou insulina regular (0,5 a 1 UI/kg com 2 gr de dextrose/unidade de insulina)

1.5. - Ritmos de Escape: Os ritmos de escape ocorrem quando o marcapasso de > automatismo (ndulo SA) diminui ou pra de produzir estmulos => surge actividade intrnseca de marcapasso em regies localizadas mais abaixo no sistema de conduo (juno A-V, feixe de His ou parede de ventrculos) para retomar o ritmo cardaco: um impulso simples e espontneo => complexo de escape. 3 ou mais complexos de escape consecutivos => ritmo de escape. qdo impulsos de escape de origem ventricular controlam o ritmo => ritmo idioventricular. Os escapes nunca so um diagnstico primrio. H sempre uma anomalia na formao ou conduo de um impulso: - todas as causas de bradicardia sinusal, bloqueio sinusal e bloqueios A-V; sndrome do seio enfermo. - toxicidade por digitlicos; aumento do tnus vagal No tratamento importante tentar tratar a causa primria da arritmia. NUNCA suprimir os complexos de escape (p/ ex. com quinidina), pois estes complexos surgem como um proteco contra a paragem do batimento cardaco. Tratar temporariamente com atropina; glicopirrolato ou isoproterenol (isoprenalina). O tratamento definitivo a colocao de um pacemaker artificial.

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Figura : Rx torcico de um co com um pacemaker transvenoso - colocado. A poro dorsal ao pescoo representa o pacemaker propriamente dito sendo que o resto o elctrodo, introduzido pela veia jugular, que vai conduzir o impulso elctrico para despolarizar o miocrdio. A parte final do elctrodo introduzida na parede do ventrculo direito ou no septo interventricular.

Figura : Traado de um bloqueio sinusal onde, aps a pausa, se observa que as primeiras 2 contraces se tratam de contraces de escape (a segunda um escape A-V, pois apresenta a onda P negativa.) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

2 - TAQUIARRITMIAS 2.1.- Taquicardia sinusal: Freq cardaca > 160 (>180 r Toy) com ritmo regular sinusal. Supe uma resposta a situaes de: - exerccio fsico - stress - dor - anemia importante, febre, hipertiroidismo - perfuso tissular inadequada (choque) - I.C.C.

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Pode ainda surgir como consequncia de administrao de frmacos: - atropina - adrenalina - vasodilatadores (hipotenso)

Figura : Traado de uma taquicardia sinusal (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

O tratamento consiste no controle do problema subjacente (fluidoterapia, analgsicos, transfuso sangunea). NO EST indicado o tratamento antiarrtmico especfico a no ser que a taquicardia d origem a uma diminuio do dbito cardaco ou sintomas congestivos.

2.2.- Taquiarrtmias Supraventriculares: As arritmias supraventriculares englobam: extrassstoles atriais (CAPs)/taquicardia atrial extrassstoles A-V/taquicardia A-V Fibrilhao/Flutter atrial

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Figura : Extrassistole supraventricular. Neste caso podemos dizer atrial, pois a onda P positiva e soma-se onda T do complexo anterior, o que faz com que a onda T parea mais alta (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

* * Figura : Extrassistoles supraventriculares (setas). Neste caso no temos a certeza que as contraces prematuras tenham origem atrial (da o nome supraventricular), mas h determinadas contraces (*) que podemos inferir que a onda P positiva porque, ao somar-se onda T do complexo anterior, faz com que a onda T parea menos negativa (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles atriais (setas) em ritmo bigmino - uma contraco normal, um a extrassistole. A onda P positiva porque, ao somar-se onda T do complexo anterior, faz com que a onda T parea menos negativa (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Extrassistoles supraventriculares (marca). Neste caso no se sabe qual o sinal da onda P (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia supraventricular. No possvel dizer qual o sinal da onda P (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia supraventricular mantida. Notar que o ritmo regular, por essa razo no uma fibrilhao atrial, a qual se caracteriza por um ritmo muito irregular e catico (D II: 25 cm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Este tipo de arritmias podem ter incio: rpido gradual paroxstico no paroxstico (fibrilhao atrial p.ex.)

A maioria gerada por mecanismos de reentrada os quais podem ter lugar por vias acessrias ou por circuitos dentro do ndulo sinusal, aurcula ou ndulo A-V. Em situaes de taquicardia supraventricular paroxstica, pode no ser possvel determinar o stio exacto da arritmia (aurcula, ndulo A-V, ou unio A-V).
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As taquicardias supraventriculares paroxsticas e as mantidas com frequncia complicam patologias que cursam com dilatao atrial, como na regurgitao mitral ou cardiomiopatia dilatada. Se surge em pacientes digitalizados h que pensar na possibilidade de intoxicao por digitlicos. As taquicardias paroxsticas de curta durao raramente originam sintomas clnicos em pacientes que estejam sos. As taquicardias supraventriculares mantidas com freq. cardacas de mais de 200 b.p.m. podem gerar insuficincia cardaca, se mantidas por perodos prolongados.

Objectivos do tratamento de animais com taquicardia supraventricular mantida: reduo da frequncia cardaca recuperao do ritmo sinusal tratamento das patologias cardacas existentes preveno da recorrncia da arritmia Para isso pode-se recorrer: - manobras vagais podem por vezes restaurar o ritmo sinusal (presso sobre os globos oculares ou corpos carotdeos) frmacos (-bloqueadores esmolol, propranolol; atenolol -

bloqueadores dos canais de clcio - verapamil; diltiazem - e digitlicos)

objectivo

conduo atravs do ndulo sinusal o perodo refractrio das aurculas do ndulo A-V

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Normalmente necessrio recorrer a uma terapia de longo prazo para prevenir a recorrncia.

2.3.- Flutter e Fibrilhao Atrial: das arritmias mais comuns em ces que padecem de: - cardiomiopatia dilatada - regurgitao mitral avanada

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Figuras : Fibrilhao atrial

D II: 25 mm/seg.; 0,5 cm = 1 mV

D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV

D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV

D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV

D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV 17

Ocasionalmente pode detectar-se fibrilhao atrial em ces de raas gigantes (ex. Irish Wolfhound) sem evidncias de patologia cardaca, isto por estas raas apresentarem um corao de grandes dimenses. Quando se detecta em gatos, est frequentemente associada a marcada dilatao atrial secundria a cardiomiopatia hipertrfica ou restritiva. O objectivo teraputico a recuperao do ritmo sinusal, no entanto, qdo a fibrilhao atrial est associada a patologias cardacas importantes e dilatao de cmaras, este objectivo no se consegue alcanar. Apenas na fibrilhao atrial assintomtica (raas gigantes) por vezes se consegue reverter ao ritmo sinusal, recorrendo-se de terapia com QUINIDINA. O tratamento da fibrilhao atrial dever ser iniciado qdo a freq. cardaca excede os 160 b.p.m.. A digoxina est indicada para o tratamento de: - insuficincia cardaca congestiva - fibrilhao atrial - taquiarritmias supraventriculares - freq. cardacas rpidas IMPORTANTE - O principal objectivo reduzir a freq. ventricular para um valor aceitvel (< 140 b.p.m.). Se a freq. permanece alta depois da digitalizao (pelos menos 5 dias aps o incio da terapia) poder ser necessrio recorrer a: - -bloqueadores - bloqueadores dos canais de clcio
devido aos seus efeitos inotrpicos negativos, devem administrar-se a doses baixas e ir gradualmente at que se obtenha uma resposta satisfatria.
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2.4- Arritmias ventriculares: Complexos ventriculares prematuros (VPCs)/taquicardia ventricular Pacientes com taquicardia ventricular esto em risco de entrar em fibrilhao ventricular e de seguida em paragem cardaca. Classificao das arritmias ventriculares: - benignas - 5 por hora e unifocais - complexas - > 20 a 30/min, multifocais e ocorrem em pares ou de forma paroxistica => tratar. - malignas - taquiarritmias ventriculares mantidas ou taquicardia ventricular paroxistica associada a sncope => tratar. Se os QRS so de conformao idntica => unifocais varivel => multifocais

Os complexos ventriculares prematuros unifocais e infrequentes no requerem tratamento, principalmente em animais saudveis. H que monitorizar periodicamente o paciente durante semanas ou meses. Causas: Patologias cardacas primrias I.C.C Infarto miocrdico Neoplasia cardaca (hemangiosarcoma; quemodectoma - neoplasia dos corpos carotdeos) Pericardite Cardiomiopatia (dilatada/hipertrfica)
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Miocardite traumtica (consequncia de trauma torcico violento) Miocardite idioptica em Boxers Patologias cardacas secundrias Alt. do tnus vagal Hipxia Anemia Urmia Pimetra Dilatao-toro gstrica/neoplasias do bao abdominais Pancreatite Parvovirose (forma miocrdica) Frmacos Digitlicos Adrenalina Milrinona Anestsicos (halotano, tiopental p.ex.) Atropina patol

Figura : Extrassistole ventricular direita num Boxer (primeira defleco do QRS positiva) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

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Figura : Taquicardia ventricular esquerda (primeira defleco do QRS negativa) entreposta com contraces sinusais (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas em ritmo bigmino num co com miocardite traumtica (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular direita (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular esquerda mantida (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).


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Figura : Registo de uma poro de um traado de uma monitorizao Holter de um Doberman com histria de sncopes e fraqueza episdica onde possvel observar episdios de VPCs e de taquicardia ventricular entrepostas com ritmo sinusal. (D II: 25 mm/seg.; 0,5 cm = 1 mV).

Figura : Taquicardia ventricular paroxstica com complexos de fuso - um impulso com origem no n sinusal funde-se com uma contraco de origem ventricular (*) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas isoladas, monofocais. Reparar na pausa compensatria que surge a seguir a cada VPC (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).
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Figura : Extrassistoles ventriculares direitas isoladas, multifocais. Reparar que no existe a pausa compensatria a seguir a cada VPC. Estas VPCs rapidamente podem originar fibrilhao ventricular e paragem cardaca, pois interpem-se com o ritmo sinusal, pois o(s) foco(s) ectpico(s) despolariza(m) de uma forma independente o que pode interromper a progresso dos impulsos sinusais. A frequncia cardaca encontra-se tambm elevada e os focos ectpicos podem estar a surgir por isqumia miocrdica. (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas multifocais - todas com amplitudes diferentes (setas) (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura :Taquicardia ventricular paroxstica (episdica) (D II: 50 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Fibrilhao ventricular (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).


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Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas num gato com cardiomiopatia hipertrfica (D II: 25 mm/seg.; 1 cm = 1 mV).

Figura : Extrassistoles ventriculares esquerdas num gato com uma cardiomiopatia no classificada. Tambm se observa um aumento da frequncia cardaca e um bloquei da rama direita do fascculo de His - ondas S profundas e R de baixa amplitude (D II: 25 mm/seg.; 2 cm = 1 mV).

tratamento

est

indicado

qdo

existirem

evidncias

de

alteraes

hemodinmicas (sncopes fraqueza muscular) ou qdo existe patologia cardaca subjacente. Tratamento de urgncia de taquicardia ventricular: administrao de lidocana (+++) ou procanamida i.v. a quinidina tambm pode ser administrada i.v., mas dever ser feito lentamente pois, frequentemente, provoca hipotenso. A digoxina pode eliminar extrassstoles ventriculares quando existe I.C.. Qdo a arritmia surge por: - hipotenso - isqumia miocrdica - hipxia miocrdica fludos administrar oxignio frmacos vasopressores (dopamina/dobutamina)
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As alt. do eq. c/base e dos electrlitos, especialmente ACIDOSE METABLICA e HIPOKALMIA, devem ser solucionadas para que a terapia seja efectiva. A lidocana uma base fraca e, se houver um estado de acidose metablica, ao injectar-se por via i.v. vai ser neutralizada antes de chegar ao corao e, assim, no se exerce o seu efeito antiarrtmico. Para arritmias refractrias, um forte golpe no peito (cardioverso por golpe) pode controlar a arritmia ao dar origem a uma contraco ventricular prematura a qual pode interromper o circuito de reentrada. As possibilidades farmacolgicas para tratamento oral incluem: - procanamida - tocainida - mexiletina - atenolol - amiodarona - propranolol Cardioverso elctrica (desfibrilhador) - iniciar por baixas voltagens, principalmente qdo h alteraes hemodinmicas e a lidocana no funciona.

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FRMACOS ANTIARRITMICOS

Classe

Frmaco

Mecanismo e efeitos ECG corrente rpida de entrada de Na+; efeitos estabilizadores da membrana ( conductividade, excitabilidade e automatismo)

I IA IB

Quinidina moderada na conductividade; durao do potencial de aco; Procanamida prolongamento do QRS e do Q-T Disopiramida Lidocana Tocainida Mexiletina Fenitona Flecainida Encainida Propranolol Atenolol Esmolol Metoprolol Nadolol Pindolol Timolol Bretlio Amiodarona Verapamil Diltiazem mnima alterao na conductividade; da durao do potencial de aco; QRS e Q-T inalterados. Deprimem automatismo e aumentam limiar para fibrilhao ventricular. Marcada da conductividade; s/ alterao na durao do potencial de aco bloqueio - adrenrgico => estimulao simptica sobre o corao (s/ efeitos directos no miocrdio)

IC II

III IV

prolongamento selectivo da durao do potencial de aco e do perodo refractrio; efeitos anti-adrenrgicos; prolongamento de QT a entrada lenta de Ca++ (maiores efeitos nos ndulos sinusal e AV) Bloqueadores dos canais d Ca++

Digoxina Adenosina

Aco antiarrtmica resulta de efeitos (especialmente aumento do tnus vagal)

autonmicos

indirectos

Abre os canais de K+ e indirectamente a corrente de Ca++ (maiores efeitos nos ndulos sinusal e AV); pode bloquear transitoriamente a conduo AV

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Como a capacidade do corao bombear sangue eficazmente est dependente da actividade elctrica do msculo cardaco => arritmias podem reduzir dramaticamente a hemodinmica assim: - bradicardias - contraces prematuras (extrassstoles) - taquiarritmias - fibrilhao miocrdica dbito cardaco presso arterial circulao coronria efeitos deletrios sobre

depresso intolerncia ao exerccio Sinais Clnicos fraqueza hipotenso sncope sinais de I.C.C. O tratamento baseado: - na determinao da origem (supraventricular ou ventricular) - no tipo de arritmia (extrassstole ou contraco de escape) - na severidade do distrbio do ritmo

Classe I
Bloqueiam selectivamente os canais de Na+ diminuindo o influxo de Na+ => diminuio na velocidade de conduo.

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Indicados em vrias arritmias supraventriculares, das vias acessrias e ventrculos. A maioria destes agentes dependem da [ ] extracelular de K+ para exercer os seus efeitos. Classe IA Procanamida Possui efeitos directos e indirectos (vagolticos) e est INDICADA para tratar VPCs, APCs e taquicardias atriais/ventriculares. menos efectiva que a quinidina para arritmias atriais. No efectiva em converter fibrilhao/flutter atrial em ritmo sinusal. Tal como todos os antiarrtmicos ventriculares est CONTRAINDICADA em bloqueios AV completos. Usar com cuidado em pacientes com: - bradicardia sinusal - disfuno do ndulo sinusal - bloqueios AV - distrbios da conduo AV - estados de hipotenso bem absorvida por via oral mas, no co, possui uma semi-vida de 2,5 a 4 horas. Produz raros efeitos secundrios (anorexia, nusea, vmito, febre, efeito prarritmico). A sua administrao oral ou i.m. no est associada a marcados efeitos hemodinmicos; contudo, a administrao i.v. rpida pode originar hipotenso significativa e depresso cardaca.
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Em arritmias refractrias pode ser usada conjuntamente com quinidina, com outros agentes classe I e com - bloqueadores.

Quinidina Est indicada para o tratamento taquiarritmias ventriculares e, ocasionalmente, supraventriculares. Em pacientes com incio recente de fibrilhao atrial com uma funo ventricular normal, a quinidina pode converter o ritmo a um ritmo sinusal. Est contraindicada em pacientes com: .bradicardia sinusal .disfuno do ndulo sinusal .bloqueios AV de 2 grau avanados (vrias ondas P bloqueadas) .bloqueios AV completos Este frmaco deprime o automatismo e a velocidade de conduo e prolonga significativamente o perodo refractrio. Diminui a frequncia de despolarizaes espontneas. bem absorvida por via oral e extensamente metabolizada no fgado. Circula maioritariamente ligada s protenas plasmticas => hipoproteinmias predispem toxicidade. A quinidina pode precipitar a toxicidade dos digitlicos quando a digoxina administrada em conjunto. No co possui uma semi-vida de 6 horas. A administrao i.v. no recomendvel, pois pode causar: .vasodilatao .depresso cardaca .hipotenso

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A administrao oral ou intramuscular geralmente no se associa a alteraes hemodinmicas. A toxicidade manifesta-se por: Sinais cardacos um prolongamento do intervalo P-R e da durao do QRS marcado prolongamento do intervalo Q-T desenvolvimento de bloqueio de rama dir. vrios graus de bloqueio AV taquiarritmias ventriculares Sinais gastrointestinais nusea, vmito e diarreia Outros sinais fraqueza muscular ataxia convulses S se deve descontinuar o frmaco se o complexo QRS se alargar mais de 25%. Est contraindicada em: bloqueios A-V de 3 grau intoxicao por digitlicos taquicardia ventricular com longos intervalos Q-T severa insuf heptica Disopiramida similar quinidina e procanamida. um antiarrtmico ventricular que no co possui uma semi-vida < 2h => administraes cada 3 a 4 h. Possui tambm importantes

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propriedades depressoras do miocrdio canino (propriedades inotrpicas negativas) => contraindicada em I.C.C. e edema pulmonar bem absorvida por via oral. Classe IB Ligam-se a canais de sdio inactivos => actuam selectivamente em tecidos afectados ou isqumicos. Tem efeitos mnimos sobre os ndulos sinusal, A-V e msculo atrial. Tem tambm efeitos mnimos a nvel do inotropismo. Lidocana o antiarrtmico ventricular de administrao i.v. (s efectiva por esta via) de primeira escolha, sendo ineficaz em arritmias supraventriculares. Exerce mnimos efeitos na frequncia sinusal, na conductividade AV e no perodo refractrio. A sua aco est extremamente dependente da [ ] extracelular de K+ : - a hipocalmia pode tornar o frmaco inefectiva - a hipercalmia intensifica os seus efeitos depressores nas membranas cardacas Aces: Suprime automatismo nas fibras de Purkinje e no tec. miocrdico lesado. No deprime a contractilidade quando usada em doses teraputicas => frmaco de eleio para pacientes com I.C. No afecta a presso arterial sistmica. Contraindicada em bloqueios A-V completos. Sofre rpido metabolismo heptico. Deve ser administrada por via intravenosa:
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sob a forma de pequenos bolos (co - 2 mg/kg, repetir 2 a 3 x se necessrio; gato - 0,25 a 0,5 mg/kg - toxicidade!!) seguidos de infuso contnua. INFUSES CONTNUAS Lidocana Adicionar Lidocana a 2% para alcanar a concentrao de 1 mg de Lidocana por ml: - 25 ml/500 mls de soro - 50 ml/1000 ml de soro DOSE: 22 a 88 g/kg/min administra-se rapidamente at controlar arritmias; depois regula-se de acordo com o efeito ou bolus de 1 a 2 mg/kg i.v. lento; depois infuso contnua Gatos so mais sensveis aos efeitos txicos da lidocana assim: Dose gato: bolus - 0,5 a 0,75 mg/kg infuso contnua - 2 a 6 g/kg/min Em gatos pode utilizar-se antes o propranolol (0,005 a 0,1 mg/kg) lentamente at controlar arritmias. Se no resultar usar lidocana. O efeito txico mais comum a excitao do SNC: agitao desorientao tremores musculares nistagmus convulses generalizadas (usar diazepam a 0,5 mg/kg i.v.)

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Os gatos so mais sensveis aos efeitos txicos Tocainida efectiva em taquiarritmias ventriculares uni e multifocais. Os seus efeitos electrofisiolgicos, hemodinmicos e txicos so similares aos da lidocana, mas de administrao oral. Pode empregar-se aps terapia com lidocana ou como terapia inicial em pacientes hemodinamicamente estveis. Possui uma semi-vida de 8 a 12 h. Efeitos secundrios G.I. podem ser comuns (anorexia e vmito) bem como ocasionalmente sinais neurolgicos (ataxia, desorientao e tremuras).

Mexiletina Tambm similar lidocana nos seus efeitos. Tem sido utilizada eficazmente no tratamento de taquiarritmias ventriculares. A combinao com um - bloqueador, procanamida ou quinidina pode ser mais eficaz e associada a menos efeitos secundrios. Possui boa absoro oral Os efeitos secundrios podem incluir vmito, anorexia, tremores e desorientao.

Fenitona similar lidocana contudo, possui tambm efeitos inibitrios dos canais de clcio e a nvel do SNC que contribuem para a sua eficcia no tratamento de arritmias induzidas pelos digitlicos.

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Classe II
Bloqueadores - adrenrgicos Muitos frmacos bloqueiam os receptores impedindo a unio das catecolaminas aos receptores. So utilizados no tratamento de: cardiomiopatia hipertrfica certas obstrues aos tractos de sada congnitas ou adquiridas (p.ex. estenose sub-artica; estenose pulmonar) hipertenso sistmica taquiarritmias supraventriculares e ventriculares (especialmente aquelas induzidas por um tnus simptico aumentado - ex. hipertiroidismo felino) Efeitos: diminuem a frequncia cardaca, permitindo mais tempo para o enchimento ventricular reduzem o consumo de oxignio pelo miocrdio aumentam o tempo de conduo AV e o perodo refractrio Uma utilizao comum a combinao com digoxina com o objectivo de reduzir a resposta ventricular fibrilhao atrial. Assim sendo o bloqueio dos receptores est indicado em: taquicardias supraventriculares taquiarritmias por pr-exitao tratamento da hipertenso patologias cardacas obstrutivas (estenoses valvulares) tirotoxicose (hipertiroidismo, intoxicao por extractos de tiroide)
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toxicidade por digitlicos Contraindicaes: - bloqueios A-V - Sndrome do Seio Enfermo - muitos -bloqueadores (propranolol, p.ex.) exercem tanto efeitos 1 como 2 resultando em broncoconstrio Propranolol o - bloqueador (com aco 1 e 2) mais frequentemente empregue em veterinria. considerado o agente antiarrtmico de primeira linha par uso em gatos com taquiarritmias supraventriculares e ventriculares. Em ces a combinao com um agente da classe I permite um melhor controlo da arritmia do que qualquer um em isolado. Tambm tem sido empregue com sucesso no controlo da hipertenso arterial. Empregar estes agentes com precauo em pacientes com insuficincia cardaca; se est presente insuficincia miocrdica recomendvel digitalizao prvia. O seu emprego est contraindicado em: bradicardia sinusal disfuno do ndulo sinusal bloqueios AV avanados severa I.C.C. a receber bloqueadores dos canais de clcio (devido aos seus efeitos 2 est relativamente contraindicado em pacientes com asma ou patologia crnica das vias respiratrias baixas) => broncoconstrio A sua biodisponibilidade baixa quando administrado por via oral, contudo a administrao crnica e de doses elevadas causa uma saturao enzimtica aumentando assim a sua biodisponibilidade.

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A administrao com alimentos atrasa a sua absoro e acelera a sua eliminao (aumento do fluxo sanguneo heptico). Administraes cada 8 horas parecem eficazes em ces e gatos. A administrao i.v. utilizada principalmente no tratamento de: - taquicardias ventriculares refractrias (em combinao com um agente da classe I) - emergncia de taquicardias atriais e juncionais (AV) Toxicidade: bradicardia insuficincia cardaca hipotenso broncospasmo hipoglicmia A infuso de uma catecolamina (dopamina, dobutamina) ajuda a reverter estes efeitos Em tratamentos prolongados h que ter cuidado com as paragens sbitas da administrao de um - bloqueador devido ao aumento do n ou da afinidade dos receptores, em resposta a um bloqueio crnico, o que pode originar arritmias srias.

Outros - bloqueadores Atenolol Possui selectividade para 1.


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Tem sido utilizado para : reduzir a frequncia sinusal (particularmente na fibrilhao atrial) reduzir a conduo AV suprimir VPCs. Possui a vantagem de poder ser dado uma vez ao dia, em gatos.

Esmolol um agente novo, com selectividade para 1 e uma semi-vida muito curta (< 10 min.) => s efectivo em infuso contnua. Pode ser til para o controlo a curto prazo de taquiarritmias e cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva (principalmente em situaes de urgncia).

Classe III
Bretlio Provoca um marcado aumento da durao do potencial de aco e do perodo refractrio efectivo do msculo ventricular e das fibras de Purkinje. Tambm eleva o limiar de fibrilhao ventricular. Possui m absoro oral o que limita a sua utilizao s vias i.m. e i.v.. No est indicado para terapia inicial de arritmias ventriculares. Amiodarona O seu efeito antiarrtmico parece ser devido a um marcado prolongamento da durao do potencial de aco e do perodo refractrio efectivo, tanto no tecido atrial como no ventricular. Produz uma reduo do ritmo sinusal e deprime a velocidade de conduo AV com mnima depresso da contractilidade miocrdica e da presso arterial.
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Indicaes: - terapia de taquiarritmias atriais e ventriculares refractrias, especialmente as originadas por fenmenos de reentrada que utilizam as vias acessrias.

Classe IV
Bloqueadores dos canais de clcio. Podem causar vasodilatao sistmica e coronria, aumentar o relaxamento miocrdico e reduzir a contractilidade cardaca. Diltiazem Diminui a conduo AV, causa potente dilatao coronria e ligeira vasodilatao perifrica. presentemente empregue, em combinao com digoxina, para reduzir a resposta ventricular em ces com fibrilhao atrial. Outra aplicao clnica a cardiomiopatia hipertrfica felina melhorando o relaxamento miocrdico e a perfuso. Verapamil o bloqueador dos canais de clcio mais potente. Causa uma reduo da frequncia sinusal e da conduo A-V dose-dependente. Possui ainda um significativo efeito inotrpico negativo e algum efeito vasodilatador o que pode ser deletrio se existir insuficincia miocrdica. Por esta razo no recomendado em pacientes com I.C.. Outras contraindicaes sero a disfuno do ndulo sinusal, bloqueios A-V, toxicidade por digitlicos, tratamentos que incluam a administrao de frmacos bloqueadores. Pode ser til no tratamento de taquicardias supraventriculares e atriais em animais sem I.C..
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Durante a administrao i.v. recomendvel uma monitorizao da presso arterial devido ao potencial efeito hipotensor. Toxicidade: - bradicardia sinusal - bloqueios A-V - hipotenso - reduzida contractilidade miocrdica - choque cardiognico Para tratar a toxicidade pode administrar-se clcio por via i.v.; no entanto pode ser necessria a administrao de catecolaminas para tratar a bradicardia ou os bloqueios. O verapamil reduz a taxa de clearance renal da digoxina, aumentando assim a sua concentrao srica => >s riscos de toxicidade por digitlicos

Frmacos anticolinrgicos Atropina/glicopirrolato Podem ser benficos para aumentar a frequncia sinusal e a conduo A-V quando existe um elevado tnus vagal o qual pode ocorrer em : .cirurgias .leses do SNC .certas toxicidades O teste da resposta atropina utilizado em ces e gatos que apresentem bradiarritmias por forma a determinar a presena de influncia vagal. A atropina dada
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por via i.m. ou s.c. (0,02 a 0,04 mg/kg) e um novo ECG realizado em 20 aps a administrao da atropina. Alguns pacientes podem responder administrao oral de anticolinrgicos, no entanto a maioria dos animais requerem a implantao de um pacemaker. Os frmacos orais utilizados so o iodeto de isopropamida e o brometo de propantelina

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