Fascite necrosanteNecrotizing fasciitis

Sandra Regina Schwarzwlder SprovieriProfessora instrutora da Faculdade de Cincias

Mdicas da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo e mdica assistente de Clnica Mdica do Servio de Emergncia da Santa Casa de Misericrdia de So PauloMauro de Clnica Mdica do Servio de Emergncia da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo Felix

Jos Costa SallesMdico assistente Dong-Ik

LeeAcadmico do quarto ano da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de Misericrdia de So PauloValdir GolinProfessor doutor da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de Misericrdia de So
Paulo e coordenador clnico do Servio de Emergncia da Santa Casa de Misericrdia de So PauloTrabalho realizado no Servio de Emergncia da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo Unitermos: fascite necrosante, desbridamento, antibio-ticoterapiaUnterms: necrotizing fasciitis, debridement, antibiotic therapy.

Introduo A fascite necrosante se apresenta como um processo infeccioso de tecidos moles, causado por bactrias produtoras de toxinas. caracterizada por necrose ampla do tecido celular subcutneo e fscias, que avana rapidamente em extenso superficial, comprometendo secundariamente a pele, porm com preservao dos msculos adjacentes. Pode atingir qualquer parte do corpo, porm mais comum na parede abdominal, extremidades e perneo. considerada doena de extrema gravidade por estar associada frequentemente toxicidade sistmica e apresentar rpida evoluo. Por isso, importante ter o conhecimento das bactrias mais comumente envolvidas na fascite necrosante, pois associado ao quadro clnico, auxilia na seleo da teraputica antimicrobiana emprica antes mesmo do resultado das culturas. Portanto, o diagnstico precoce e o tratamento adequado e agressivo so determinantes no prognstico do paciente.

Sumrio A fascite necrosante uma infeco dos tecidos moles, causada geralmente por bactrias virulentas produtoras de toxinas. Caracteriza-se por necrose ampla do tecido celular subcutneo e fscias, com relativa preservao da pele e msculos adjacentes. Est frequentemente associada com toxemia sistmica grave, sendo geralmente fatal se no reconhecida prontamente e tratada de modo agressivo. As medidas teraputicas especficas incluem o desbridamento cirrgico, antibioticoterapia e medidas de suporte, como administrao de lquidos intravenosos e monitorizao hemodinmica. Sumary Necrotizing fasciitis is an uncommom soft tissue infection, usually caused by toxinproducing, virulent bacteria, which is characterized by widespread fascial and subcutaneous necrosis with relative sparing of skin and underlying muscle. It is often associed with severe systemic toxicity and is usually rapidly fatal unless promptly recognised and aggressively treated. Specific measures include surgical debridement, antibiotic therapy and adequate support cares with intravenous fluids adminis-tration and hemodynamic monitoring. Histrico A fascite necrosante foi primeiramente descrita por Hip-crates 15 sculos a.C. como uma complicao da erisipela(5). No sculo XIX a fascite necrosante era conhecida como lcera maligna, lcera gangrenosa, lcera ptrida, phagedena, lcera phagedena, phagedena gangrenosa e gangrena hospitalar. A gangrena hospitalar e a phagedena eram as denominaes mais utilizadas(16). Apesar das infeces ps operatrias, erisipelas e febre

puerperal serem comuns na era pr-anti-sptica, a gangrena hospitalar era rara(16). Em 1871, Joseph Jones descreveu pela primeira vez a fascite necrosante nos EUA, denominando-a de gangrena hospitalar(12). Em1843, Fournier relatou a ocorrncia de gangrena escrotal(6). Em 1924, Meleney notou a existncia de uma infeco letal estreptoccica, que denominou de gangrena estreptoccica hemoltica(20). O termo fascite necrosante foi primeiramente utilizado por Wilson, em 1952(29). Hoje esta enfermidade conhecida pelos leigos como "bactria comedora de carne" e "gangrena galopante"(2). Epidemiologia A fascite necrosante acomete proporcionalmente ambos os sexos, atingindo indivduos de qualquer faixa etria. Esta enfermidade atinge com mais frequncia indivduos diabticos, imunossuprimidos, alcoolistas, usurios de drogas opiceas intravenosas, portadores de doenas vasculares perifricas ou neoplsicas, desnutridos graves e gestantes, principalmente durante o segundo e terceiro trimestres e no ps-parto (2,14,28). Brook e Frazier(1), em um estudo prospectivo com 83 pacientes, relataram como fatores predisponentes e condies associadas fascite necrosante o trauma em 28 pacientes (34%); cirurgia prvia em 17 (20%); diabetes mellitus em 15 (18%); imunossupresso em 14 (17%); aterosclerose em 13 (16%); infeco dentria em 9 (11%); insuficincia renal em 7 (8%); malignidade em 6 (7%) e alcoolismo em 5 (6%). As causas idiopticas ocorrem em 13 % a 31% dos casos(7,19). H relatos de jovens sadios que foram acometidos pela fascite necrosante, sendo estes vtimas dos estreptococos b-hemolticos do grupo A, com clnica semelhante sndrome do choque txico estreptoccico(4,23). A taxa de mortalidade ainda se encontra acima de 20%, apesar dos mtodos diagnsticos e teraputicos desenvolvidos atualmente(22). Etiologia No existe um microrganismo que seja patognomnico da infeco nesta doena(8,30). A ao sinrgica de bactrias aerbias e anaerbias facultativas pode ser responsvel pela frequente evoluo fulminante da doena(8). A Tabela 1 mostra os organismos responsveis pela fascite necrosante. Giuliano e cols. desenvolveram estudos bacteriolgicos nos quais notaram o envolvimento de dois tipos principais e distintos de microrganismos relacionados fascite necrosante(9): O tipo I polimicrobiana, consiste no isolamento de pelo menos uma bactria anaerbia (mais comumente Bacteroi-des e Peptostreptococcus sp.) associada a uma ou mais anaerbias facultativas (estreptococos do grupo no A) e enterobactrias; O tipo II conhecida como gangrena estreptoccica hemoltica causada por estreptococos hemolticos do grupo A, podendo estar associado ao Staphylococcus aureus. No existe diferenas quanto evoluo clnica, morbi-dade ou mortalidade entre esses dois grupos(9).

Tabela 1 - Organismos envolvidos na fascite necrosante. Organismos Bactrias aerbias gram-positivas Estreptococos b-hemolticos do grupo A Estreptococos do grupo B Enterococos Estafilococos coagulase negativo Staphylococcus aureus Bacillus sp. Bactrias aerbias gram-negativas Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Enterobacter clocae Klebsiella sp. Proteus sp. Serratia sp. Acinetobacter calcoaceticus Citrobacter feundii Pasteurella multocida Bactrias anaerbias Bacteroides sp. Clostridium sp. Peptostreptococcus sp. Vibries marinhos sp. Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Vibrio algilyticus Fungos Candida sp. Aspergillus sp. Rhizopus Tem sido, recentemente, debatida a possibilidade do surgimento de novas cadeias de estrepotococos do grupo A mais virulentas, para justificar o aumento do nmero de casos fatais relatados na fascite necrosante(24), ou se este fato se deve ao ressurgimento do maior interesse e divulgao da doena. A quantidade e os tipos de microrganismos envolvidos na fascite necrosante dependem do local da infeco. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, principalmente na parede abdominal, extremidades e perneo. As infeces abdominais e perineais so geralmente polimicrobianas, provocadas por patgenos entricos (tipo I). Predominam os bacilos entricos gram negativos aerbios e anaerbios, os enterococos, e menos frequentemente os estafilococos e estreptococos (27,31). O comprometimento das extremidades , geralmente, mono-microbiano e envolve flora da pele (tipo II). O tipo III da fascite necrosante causada pelos vibries marinhos(2,11), sendo que o Vibrio vulnificus considerado o mais virulento. A porta de entrada geralmente uma ferida causada por peixes ou uma leso cutnea exposta gua do mar(2).

A fascite necrosante pode estar associada a histria de trauma determinado por cortes, abrases, queimaduras, lacera-es, contuses, picadas de insetos, mordeduras de animais, injees intravenosas (drogas ilcitas ou frmaco), injees subcutneas como insulina, complicaes ps-operatrias. Entre outras etiologias no relacionadas ao trauma encontramos as infeces causadas por lceras, abscesso perirretal, hrnias encarceradas, fstulas colocutneas e clculos renais. As infeces vulvares ocorrem mais comumente em diabticas obesas. A infeco genital masculina decorre geralmente da gangrena de Fournier. Alm destas, existem as de origem idioptica, cujo agente mais comum o Streptococcus pyogenes e ocorre nas extremidades(18,19). Existem as infeces decorrentes de complicaes no local de colocao de catteres percutneos, tubos de drenagem torcicos ou abdominais(4,10). Pode ocorrer disseminao hematognica de foco distncia, ao invs de inoculao direta no tecido celular subcutneo(18). Quadro clnico e fisiopatologia Os sintomas e sinais clnicos da fascite necrosante geral-mente comeam no stimo dia aps o incio do processo infeccioso(30). Os primeiros sinais so o surgimento de rea de celulite eritematosa, intumescida e quente, geralmente precedida por dor local muito intensa e acompanhada de toxemia sistmica(26). O diagnstico deve ser sempre suspeitado quando existe desproporo entre a dor e os achados clnicos em pacientes toxmicos. Pode ocorrer febre entre 38 oC e 40 oC. Com a evoluo o eritema se espalha difusamente, tornando difcil distinguir com nitidez a transio entre a pele ntegra e a acometida pelo processo inflamatrio. Em pouco tempo, a colorao da regio cutnea acometida se torna azul-escuro acinzentado com formao de bolhas contendo fluidos serosos de colorao rsea, tornando-se em seguida he-morrgica de colorao roxa. A partir deste momento a infeco se encontra bem definida no espao subcutneo com necrose cutnea franca , atingindo muito mais a fscia e tecido adiposo do que o plano cutneo, produzindo um lquido espesso com odor ftido(30). O mecanismo produtor deste processo necrtico de liquefao desconhecido. Alguns pesquisadores acreditam existir neste processo enzimas bacterianas, entre elas a hialu-ronidase, responsvel pela degradao das fscias, e as lipases, responsveis pela degradao das gorduras(30). No entanto, recentemente se postulou a existncia de certos superantgenos (SPE-A, SPE-B e SPE-C), secretados por certas cepas de estreptococos b-hemolticos, que formam clones de linfcitos T4, os quais ativam vrias citoquinas, como fator de necrose tumoral alfa e beta (TNF-a, TNF-b), complemento e cascata de coagulao, com produo de radicais livres de oxignio e xido ntrico, resultando em choque e falncia de mltiplos rgos(32). A protena M do Streptococcus pyogenes, tipo I e III, um antgeno que confere resistncia bacteriana a fagocitose, permitindo sua rpida proliferao, sendo a responsvel pela invaso tecidual e bacteremia(24). Pode ocorrer trombose intravascular das artrias nutrientes da pele, contribuindo para o aspecto de queimadura trmica da superfcie cutnea, que aps 4 a 5 dias se torna francamente gangrenosa(30). A trombose dos vasos superficiais dificulta a penetrao dos antibiticos no local da infeco e compromete o mecanismo oxidativo de destruio dos leuccitos. Isto leva ao acmulo de bactrias e de suas toxinas, contribuindo para a sndrome sptica e suas sequelas. Sabe-se que a hemolisina produzida pelo Staphylococcus aureus causa hemlise e necrose tecidual. As bactrias e as toxinas, ao atingirem a circulao sangunea, predispe embolia sptica, com formao de abscessos metastticos para fgado, pulmo, bao, crebro e pericrdio(22). Nesta fase de trombose vascular, ocorre tambm

destruio da inervao subcutnea, que leva a hipo-estesia ou anestesia da regio comprometida. Diagnstico Na fase inicial, a pouca presena de alteraes cutneas ou sistmicas dificulta o diagnstico da doena. O alerta para o diagnstico deve se basear na presena de dor local intensa, associada a sinais clnicos de processo inflamatrio cut-neo, mesmo que discretos, alm de toxemia sistmica. O diagnstico nesta fase do processo deve ser diferenciado de outras infeces superficiais, como erisipela e celulite, pois o tratamento e prognstico so totalmente diferentes, como mostra a Figura 1.

Erisipelas e celulites so caracterizadas pelo eritema progressivo, intenso e bem delimitado, associado linfadenopatia e linfangite. O edema do tecido mole e a presena de necrose de pele so raros. Os achados laboratoriais mais frequentemente encontrados na fascite necrosante so leucocitose com desvio para a esquerda, hipocalcemia e acidose metablica, devido pre-sena de necrose tecidual extensa. Feita a suspeita clnica se deve realizar a explorao cirrgica o mais rpido possvel para a confirmao diagnstica. A cirurgia considerada atualmente o melhor mtodo diagnstico e consiste do desbridamento e de ampla explorao da regio acometida. A falta de aderncia da fscia durante a disseco caracterstica da fascite necrosante(2).

Os mtodos diagnsticos por imagem em muito tem auxiliado, cada qual com suas particularidades . O exame radiolgico simples da regio afetada auxilia na elucidao da presena de gs nos tecidos moles(19). A tomografia computadorizada, por sua vez, mais sensvel que a radiografia simples para avaliar a presena de gs e delimitar a extenso do processo infeccioso. A ultrasonografia permite delimitar o processo infeccioso, principalmente nos casos de gangrena de Fournier, e auxilia no diagnstico diferencial com outras causas de doena aguda do escroto(15). A ressonncia magntica , dentre os exames de imagem, o mais sensvel, permitindo-nos diferenciar os elementos teciduais, detectar fluidos nos tecidos moles e visualizar processos patolgicos locais, tornando possvel a diferenciao entre fasciite necrosante e celulite no necrtica(21). A ressonncia magntica no deve ser usada como mtodo diagnstico de rotina para fascite necrosante, sendo reservada para os diagnsticos duvidosos. Tratamento A teraputica se faz com a utilizao de antibiticos, explorao cirrgica, cuidados de suporte, oxigenioterapia hi-perbrica e imunoglobulinas. A antibioticoterapia visa a utilizao de drogas de amplo espectro, abrangendo as bactrias gram-positivas e gram-negativas, alm das anaerbias. Utiliza-se com frequncia a associao de trs antibiticos sendo, penicilina cristalina em altas doses, aminoglicosdio ou cefalosporina de terceira gerao, e para a cobertura dos anaerbios, a clindamicina ou metronidazol(2,8). A terapia antimicrobiana deve ser introduzida empiricamente na fase inicial do tratamento, e reavaliada posteriormente de acordo com a evoluo clnica e o resultado das culturas e a sensibilidade dos microrganismos. A penicilina intravenosa em altas doses ainda a droga de escolha para a fascite necrosante causada pelo Streptococcus pyogenes(25). A cirurgia, com amplo desbridamento da rea necrtica, indicada o mais breve possvel. A reviso cirrgica recomendada 24 horas aps o primeiro ato operatrio e repetida quantas vezes forem necessrias. O desbridamento deve ser amplo, para a retirada de todo tecido necrtico e drenagem dos planos fasciais comprometidos, atravs de fasciectomia at os limites da fscia ntegra. Estes procedimentos tm proporcionado bons resultados, possibilitando assim o aumento da sobrevida dos pacientes quando comparados aos da interveno tardia(11,17,19,28). O tratamento de suporte inclui reposio de volume, analgesia, aporte nutricional com dieta hiperprotica e hiper-calrica, alm do apoio psicolgico. Aps o tratamento cirr-gico e definio da integridade dos planos teciduais, deve-se programar reconstruo e enxertos de pele. A oxigenoterapia hiperbrica no possui eficcia comprovada no tratamento da fasciite necrosante, mas pode ser indicada como tratamento adicional. Este tratamento deve ser realizado antes da cirurgia quando o agente etiolgico for Clostridium, o principal agente etiolgico da gangrena gasosa(8,13,19). O efeito fisiolgico desta terapia o de aumentar o poder de destruio dos leuccitos, destruir certos anaerbios, diminuir o edema tecidual, estimular o crescimento de fibro-blastos e aumentar a formao de colgenos. A utilizao da imunoglobulina intravenosa visa reduzir a hiperproliferao de clulas T, inibindo a produo de fator de necrose tumoral (TNF), reduzindo assim a resposta inflama-tria na fascite necrosante.

Conclumos, portanto, que, apesar da facite necrosante ser uma doena infecciosa pouco frequente, deve ser sempre lembrada quando houver dor intensa em qualquer regio do corpo, associada a sinais de toxemia sistmica, mesmo na vigncia de mnimos sinais clnicos cutneos de processo inflamatrio. Alguns exames laboratoriais e complementares podero ser realizados para auxiliar o diagnstico e delimitar o processo, porm este s ser firmado durante explorao cirrgica que dever ser imediata suspeita clnica. Associado ao desbridamento cirrgico da rea necrtica, deve-se instituir antibioticoterapia emprica baseada no conhecimento dos agentes etiolgicos mais provveis, enquanto se aguarda evoluo clnica e o resultado das culturas. S assim se consegue melhorar o prognstico e diminuir as taxas de morbidade e mortalidade.

Bibliografia01. Brook I, Frazier E H. Clinical and Microbiological Features of Necrotizing Fascitis. J Clin Microbiol 1995; 33: 2382- 2387. 02. Canoso JJ, Barza M. Soft tissue infections. Rheum Dis Clin North Am 1993;19: 293- 309. 03. Chelsom J, Halstensen A, Haga T, et al. Necrotising fasciitis due to group A streptococci in western Norway: incidence and clinical features. Lancet 1994; 344: 1111-15. 04. Descamps V, Aitken J, Lee MG. Hipocrates on necrotising fasciitis [letter]. Lancet 1994; 344: 556. 05. Fournier J. Gangrene foudroyanti de la verge. Semaine Med 1883; 3: 345- 47. 06. Francis KR, Lamaute HR, Davis JM, et al. Implications of risk factors in necrotizing fasciitis. Am Surg 1993; 59: 304- 08. 07. Gozal D, Ziser A, Shupak A, et al. Necrotizing fasciitis. Arch Surg 1986; 121: 233- 35. 08 Giuliano A, Lewis F, Hadley K, et al. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 1977; 134: 52-7. 09. Holley DT, McGrath PC, Sloan DA. Necrotizing fasciitis as a complication of percutaneous catheter drainage of na intra- abdominal abscesses. Am Surg 1994; 60: 197-99. 10. Howard RJ, Pessa ME, Brennaman BH, et al. Necrotizing soft- tissue infections caused by marine vibrios. Surgery 1985; 98: 126- 30. 11.Jones J. Investigations on the nature, causes and treatment of hospital gangrene as it prevailed in the Confederate armies 1861- 1865. In: Hastings Hamilton F, ed. Surgical memoirs of the war of rebellion. New York. Sanitary commission 1871.

12. Kindwall EP. Uses of hyperbaric oxygen therapy in the 1990 s. Cleve Clin J Med 1992; 59: 517- 28. 13. Krause PJ, Ingardia CJ, Pontius LT, Lamech HL, LoBello TM, Maderazo EG. Host defense during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 274-80. 14. Laucks SS II. Fournier'gangrene. Surg Clin North Am 1994; 74: 1339- 52. 15. Loundon I. Necrotizing fasciitis, hospitalal gangrene, and phagedena. Lancet 1994; 344: 1416- 19. 16.Majeski J, Alexander JW. Early diagnosis, nutricional support and immediate extensive debridement improve survival in necrotizing fasciitis. Am J Surg 1983; 145: 784- 87. 17. MacHenry CR, Brandt CD, Piotrowski JJ, et al. Idiopathic necrotizing fasciitis: recognition, incidence, and outcome of therapy. Am Surg 1994; 60: 490- 94. 18. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, et al. Determinants of mortality for necrotizing soft- tissue infections. Ann Surg 1995; 221: 558-65. 19.Meleney FL. Hemolytic streptococcal gangrene. Arch Surg 1924; 9: 317- 64. 20. Rahmouni A, Chosidow O, Mathieu D, et al. MR imaging in acute infectious cellulitis. Radiology 1994; 192: 493- 96. 21. Rouse TM, Melangoni MA, Schulte WJ. Necrotizing fasciitis: a preventable disaster. Surgery 1982; 92: 765- 70. 22. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock- like syndrome and scarlet fever toxin A N Engl J Med 1989; 321: 1-7. 23. Stevens DL. Invasive group A streptococcal infections. Clin Infect Dis 1992; 14:2-13. 24. Simpson AJH, Jumaa PA, Prentice MB. Necrotizing fasciitis [letter]. Lancet 1994; 344: 67. 25. Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF, et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis. Ann Surg 1987; 206: 661- 65. 26. Umbert IJ, Winkelmann RK, Oliver GF, et al. Necrotizing fasciitis: a clinical, microbiologic, and histopathologic study of 14 patients. J Am Acad Dermatol 1989; 20: 774-81. 27. Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, et al. Role of early and extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft tissue infections. Br J Surg 1993; 80: 1190- 91.

28. Wilson B. Necrotizing fasciitis Am Surg 1952; 18: 416- 31. 29. Wilkerson R, Paull W, Coville FV. Necrotizing Fasciitis: review of the literature and case report. Clin Orthop Related Res 1987; 216: 187- 92. 30. Woodburn KR, Ramsay G, Gillespie G, et al. Retroperitoneal necrotizing fasciitis. Br J Surg 1992; 79: 342- 44. 31. Yong JM. Necrotizing fasciitis [letter]. Lancet 1994; 343: 1427.