Materia L UCI 2010

2010
CLASE UCI -EMERGENCIA DR. Edgar A. Luna
Resumen temario 1-14 semanas

UCI-EMERGENCIA- Dr. Edgar Luna Page 1
Primera semana:
Aspectos histricos de cuidados intensivos Segunda semana: Monitoreo del paciente en estado crtico y accesos venosos Monitorizacin cardiaca y hemodinmica Monitorizacin electrocardiogrfi ca Monitorizacin Equilibrio acido Base Monitorizacin Metablica del paciente en cuidado critico
Cuarta semana:
Atencin de Lquidos y Electrolitos en el Paciente crtico Anatoma de los lquidos corporales ,Intercambio normal de lquidos y electrolitos , Clasificacin de las alteraciones de los lquidos corporales. Teraputica de lquidos y electrolitos
Tercera semana:
FALLO RESPIRATORIO AGUDO, MONITORIZACIN Y TCNICAS DIAGNSTICAS Y TERAPETICAS
Instauracin, Manejo y Control de la Va Area Artificial Mecnica respiratoria Presiones , flujos y volmenes Bucles Compliance y resistencia Pulsioximetra Capnografa Instauracin y Cuidados de Traqueostoma
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Aspectos histricos de cuidados intensivos

La Medicina Intensiva como la comprendemos ahora, tiene sus orgenes en la dcada de los cincuenta. Sus progresos han sido constantes, dependiendo principalmente del desarrollo de innovaciones teraputicas y tecnolgicas. No cabe duda que los cuidados intensivos se impusieron, debido a la imperiosa necesidad que tenan los pacientes crticos, de ser asistidos permanentemente, por un equipo de mdicos y enfermeras durante las 24 horas del da. Con este artculo se trata de dar una definicin de la Medicina Intensiva y de la Unidad de Cuidados Intensivos, as como su desarrollo histrico; esperando de esta manera, contribuir a la implementacin de esta rea de la medicina en nuestro pas, de la cual aun se tiene poca conciencia, lo que se evidencia principalmente por los pocos hospitales que cuentan con Unidades de Cuidados Intensivos. DEFINICIN ESPECIALIDAD DE LA
de los pacientes con una patologa que haya alcanzado un nivel de severidad tal, que suponga un peligro vital, actual o potencial, susceptible de recuperabilidad. El concepto actual de teraputica intensiva, comprende la aplicacin sistemtica de las mltiples posibilidades teraputicas modernas, que se utilizan en situaciones de peligro para la vida, lo que supone la sustitucin temporal de las funciones orgnicas alteradas o suprimidas, sin abandonar por ello el tratamiento simultneo de la enfermedad de base, que ha dado lugar a estos trastornos y tenindose en cuenta que tales medidas y al final de la teraputica, proporcionaran una buena calidad de vida para el futuro. Las Unidades de cuidados Intensivos (U.C.I.) son los lugares fundamentales en donde se realiza la labor propia de la medicina intensiva. Estas unidades tienen unas caractersticas de equipamiento tcnico y de personal especializado que le son propias. Se trata de un servicio central que prestara asistencia a los pacientes en situacin crtica, con patologa de cualquier tipo politraumatizados, postquirrgi-cos, patologa respiratoria,
Se define la Medicina Intensiva (M.I.) como aquella parte de la Medicina, que se ocupa
coronarios, sangrantes), en ntima colaboracin con los dems servicios hospitalarios, especialmente con el rea de emergencia. DESARROLLO HISTRICO DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS En los aos 30 se inici en Alemania la preparacin de locales destinados al tratamiento de los recin operados;Sauerbruch y M. Kirscher establecieron servicios de este tipo en sus clnicas. Las epidemias de poliomielitis de los aos 1947 a 1952, obligaron a concentrar pacientes con parlisis respiratoria en unidades llamadas de "Respiracin artificial". En este perodo fue realmente importante la labor desarrollada en Alemania por R. Aschenbrenner y A. Dnhardt,quienes en las condiciones de aquellos limitadas posibilidades, realizaron una autntica labor de pioneros. Los primeros servicios de respiracin artificial fueron desarrollados en Dinamarca, por Lassen, Dam, Ipsen y Poulsen; en Suecia por Holmdahl y en Francia por Mollaret.
de este concepto, fueron instaladas por iniciativa de P. Safor en Baltimore (1958),y en Pittsburgh (1961), y de Pouben en Aarhur (1965).Sin dejar de citar algunos nombres que han contribuido fundamentalmente a la organizacin de unidades de tratamiento intensivo como: M. H. Holmdahl, Upsula; K. Horatz, Hamburgo; R. Kucher, Viena; Ch. Lahmann, Munich; H. Pontoppidan, Boston. Los cuidados intensivos han crecido continuamente,sobre todo en base a los nuevos conocimientos patofisiolgicos y en nuevas tecnologas, as como la monitorizacin y la instrumentacin, lo que ha permitido su expansin cultural y geogrfica, y mas y mashospitales en todo el mundo estn creando las facilidades de cuidados intensivos. En Junio de 1988, se celebro el 25 Aniversario de laPrimera U.C.I., impulsada por el Dr. Jimnez Daz, con gran visin de futuro, en la Clnica de la Concepcin de Madrid, Espaa. Un poco mas tarde, se implantan en Barcelona y despus en los principales hospitales de las ciudades espaolas. As ,en la actualidad incluso aquellos hospitales de menor entidad, disponen de pequeas unidades para atender el paciente en situacin crtica.
Las primeras unidades centrales de tratamiento intensivo en el actual sentido
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS GENERALES Y UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS ESPECIALIZADOS Segn los criterios de funcionalidad, efectividad y rentabilidad, conceptos que cada da se tienen mas en cuenta en la gestin hospitalaria, se crearon las Unidades de Cuidados Intensivos Generales (UCIG),que atiende a los pacientes crticos de distintas especialidades. Es evidente que la concentracin de medios (instalaciones, aparatos y personal) les otorga una funcionalidad que se pierde si este costoso montaje se haya disperso por distintas reas de un hospital. La efectividad en el cuidado y el tratamiento grave ha sido demostrada por cuanto estos enfermos son atendidos por un equipo de mdicos y de enfermeras dedicados exclusivamente a este menester y especialmente entrenados en su problemtica, proporcionando asistencia las 24 horas del da, con unidad en cuanto a los criterios de actuacin. Un concepto importante a tomar en cuenta es que no existen pacientes crticos, afectos de un solo rgano o sistema. El
cardipata en bajo gasto tiene problemas adems de los cardiolgicos,pulmonar es,renalesmetablicos; y as el enfermo respiratorio sometido a ventilacin mecnica tambin presenta problemas hemodinmicos , neurolgicos, nutricionales y metablicos. Lo mismo se puede decir de los pacientes neurolgicos, traumatizados, quirrgicos, etc. Es decir, el paciente crtico suele generalmente, presentar lo que se conoce con el nombre de "fallo multisistmico", precisando de la autorizada opinin de un especialista en Medicina Intensiva, quien de una forma integradora establece un orden jerrquico de actuacin, presentando la debida atencin a todos sus problemas, y concentrando sus esfuerzos en mantener, restituir, o si es preciso sustituir las funciones elementales imprescindibles para la vida.Las Unidades de Cuidados Intensivos Especializadas (U.C.I.E.), multiplican los costos econmicos por el nmero de UCI existentes en el hospital, las cuales son infrautilizadas y no suelen cubrir las necesidades del centro; ya que carecen de la flexibilidad necesaria para cubrir las demandas asistenciales
LAS DIFERENTES INTERPRETACIONES DE LA U.C.I. Desafortunadamente el concepto de UCI an en los pases ms desarrollados de Europa y Sur-Amrica, no siempre traen a !a memoria, la misma imagen en la mente de diferentes personas en la sociedad, muchos de quienes felizmente no habran tenido ninguna experiencia en la actividad. Para el profano, la UCI es usualmente considerada como algo tecnolgicamente atrayente y persuasivo, por medio de la cual se pueden realizar los milagros de la medicina moderna. Para los profesionales mdicos y paramdicos, la UCI es a la vez el campo donde los casos difciles pueden ser enviados y donde se espera que la ciencia gane la batalla a las enfermedades graves, en una costosa lotera de vida o muerte. Para el administrador de un hospital, la UCI es el consumidor interminable de los recursos no presupuestados, realizando constantes solicitudes al presupuesto hospitalario o nacional, basados generalmente en argumentos subjetivos, con alto contenido emocional de mdicos y pacientes. En los ltimos aos, han sido creados diferentes ndices de
Gravedad (I.G.), los cuales son sistemas que permiten la identificacin de unos determinados niveles de severidad, que se encaminan a describir una situacin clnica, con independencia o no del diagnostico fundamental por el cual el paciente llega a la UCI; todos basados en observaciones clnicobiolgicas. Desde los intentos de Ranson de clasificarlas pancreatitis en base a la observacin clnica, los criterios de Norris y Peel, para establecer el pronstico de los pacientes afectos de infarto de miocardio, al sistema de gradacin de coma en el traumatismo craneoenceflico propuesto por Jennett (Glasgow Coma Score), los cuales son aplicables a determinada patologas, hasta la otra opcin como son los ndices interaplcables a cualquier patologa: APACHE I y II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), SAPS (Simpliflied Acute Physiology Score), T.S. (Trauma Score), I.S.S. (Injury Severity Score), los que conllevan la ventaja de facilitar el uso de los Indice de Gravedad, al hacerlos independientes de la patologa de base. y el simplificar su uso al existir un solo cdigo al cual habituarse.
Todos ellos, no son sino intentos de establecer una clasificacin de niveles de gravedad, que intentarn correlacionarse con un determinado comportamiento clnico, en general con referencia a un objetivo como la supervivencia respecto al proceso que estamos tratando. Todo esto nos proporciona dos ventajas fundamentales como son: la descripcin de poblaciones de pacientes y su anlisis y la elaboracin de un posible pronstico. Hay que incidir especficamente sobre uno de los puntos mencionados anteriormente, el aprovechamiento de recursos en base a un pronstico de supervivencia que permita decidir de forma activa la consideracin y catalogacin teraputica que se le dar a un paciente en concreto, o ms frecuentemente a un grupo homogneo de ellos, ya que las aproximaciones individualizadas no estn an solucionadas. Hasta cierto lmite este intento de aprovechamiento planificador, hasta hoy es discutible;
ello es as porque los pronsticos establecidos sbrelos ndices de Gravedad de poblaciones de pacientes ingresados en U.C.I., se construyen as durante el ingreso en la UCI, y en consecuencia quin decide que un paciente catalogado como no viable por un clculo matemtico, debe abandonar un tratamiento?, sobre todo cuando la mxima exactitud pronosticada alcanzada por los varios mtodos, oscila solo entre el 85% y 90%. Es ms adecuado suponer que gracias a estos estudios pronsticos, se lleguen a identificar aquellos grupos de pacientes que no deberan ingresar en la UCI, por la escasa rentabilidad del soporte vital ofrecido. El ingreso a la UCI estara limitado a pacientes crticamente enfermos con pocas expectativas de recuperacin?. Evidentemente que no. Reduciendo las admisiones inapropiadas a la UCI, puede mejorar la relacin costoefectividad, ya sea por reduccin de la utilizacin total o por un mayor acceso para pacientes que s pueden beneficiarse de la utilizacin de sus recursos.
CANALIZACIN VASCULAR
INDICACIONES
Desde la primera descripcin de la canulacin de la vena subclavia en 1952, se ha experimentado un gran desarrollo en las tcnicas de acceso (tcnica de Seldinger), dominio de las estructuras anatmicas y dispositivos usados; con lo cual, se ha conseguido que los riesgos relacionados con la canulacin vascular sean mnimos en la actualidad. Las situaciones que habitualmente justifican la necesidad de la canulacin vascular son: Necesidad de infusin rpida de fluidos, cuando la va venosa perifrica no es suficiente ( para conseguir una velocidad de infusin mayor de 500 ml/ min se necesita un dilatador de grueso calibre). Sin embargo la necesidad de aporte de volumen en una resucitacin , por s sola no es indicacin de canulacin venosa central. Necesidad de infusin de frmacos flebotxicos: ClK, antibiticos,... Necesidad infusin vasoactivos. de de
Solutos hiperosmolares > de 700 MOsm, como la Nutricin Parenteral Total Monitorizacin de presin venosa central (PVC). - Obtencin frecuente de muestras sanguneas para anlisis de laboratorio. Ausencia de red perifrica accesible (Shock, trombosis, obesidad). - Acceso a tcnicas radiolgicas dirigidas tanto al diagnstico como a la teraputica. Acceso vascular rpido ante la necesidad de implantacin de marcapasos provisional. - Canulacin arterial para monitorizacin de tensin arterial y obtencin frecuente de muestras para anlisis de gases sanguneos. Cateterizacin de arteria pulmonar para monitorizacin hemodinmica, obtencin de muestras sanguneas para anlisis de gases distales y proximales, posibilidad de clculo de gasto cardaco y resistencias vasculares. Dentro de todas estas indicaciones existen preferencias respecto a las diferentes posibilidades de acceso vascular que posteriormente se detallarn en cada una de ellas.
CONTRAINDICACIONES Relativas - Alteraciones de la coagulacin: trombopenia, anticoagulacin , CID. Lesiones cutneas y/o spticas en los posible puntos de puncin. - Estado sptico controlado. no
Fiebre nueva inexplicable. absoluta.
Neutropenia
MATERIAL El conocimiento de la tecnologa, desarrollo y materiales de fabricacin de los catteres es importante a la hora de elegir los ms adecuados. El catter ideal debera no ser trombognico, tener una relativa rigidez a temperatura ambiente que facilite su insercin, y ser flexible a temperatura corporal para minimizar el trauma mecnico intravascular. Existen en el mercado una gran variedad de catteres de diferentes materiales que van ofreciendo ms ventajas. Los ms comunes son los siguientes: 1Catteres de cloruro de polivinilo. Son los ms traumticos y generan una turbulencia importante, lo cual sumado a su intrnseca rigidez hace que sean los que presentan una mayor incidencia de trombosis a corto plazo. Sin embargo, por esta misma rigidez se colocan con facilidad. Se usan habitualmente a travs de las venas antecubitales. 2Catteres polietileno. Se de han
- Historia previa de acceso vascular con produccin de neumotrax, trombosis venosa profunda o infeccin de la va. Paciente colaborador. no
En paciente politraumatizados en los que se sospeche o haya conocimiento de lesin de subclavia, innominada o cava superior o fractura de escpula o clavcula. - Anomalas anatmicas seas, adenopatas cervicales o mediastnicas, tumores de tejidos blandos, ciruga torcica previa, trayecto venoso anmalo conocido, ciruga reconstructora del cuello. - Neoplasia pulmonar o neumona homolateral. Absolutas - Trombosis completa del sistema venoso profundo (ej sndrome de cava superior). Contraindicaciones para catteres de larga duracin:
utilizado hasta hace pocos aos en la cateterizacin de la vena subclavia. 3Catteres de silicona. Son los que actualmente presentan el ms bajo ndice de trombosis y, los mejor tolerados a largo plazo. Tienen el inconveniente de precisar una insercin quirrgica y habitualmente no permiten la monitorizacin de presiones. 4Catteres fabricados con hidrmeros de poliuretano. Disponibles desde 1984 estn desprovistos de aditivos (radicales alifticos) y asocian las ventajas de un fcil colocacin (catter inicialmente rgido que se ablanda in situ) con un menor coste. Respecto a los de silicona, permiten un dimetro de la luz igual con un menor calibre total y al mismo tiempo, son ms resistentes y elsticos. En estos catteres se forma una capa de biomateriales adheridos que al retirar el catter se quedan atrs y que estn formados por fibrina, fibringeno, fibronectina... La importancia de esto est an por determinar. En autopsias hechas a pacientes se ve que el segmento intravascular del catter est cubierto por este material trombtico y el 38% adems
presentaban trombos intramurales. Aunque no todos los estudios son concluyentes los catteres de poliuretano recubiertos de polmeros seran hoy los ms adecuados para la insercin a la cabecera del enfermo. La tendencia se dirige a conseguir catteres cada vez menos trombognicos, por ello se investigan materiales de superficie cada vez ms lisa que estn recubiertos de heparina. TCNICA Las tcnicas utilizadas para conseguir la canalizacin venosa son variadas y dependern, de la va elegida, as como del tipo de catter utilizado. No obstante, presentan una serie de puntos comunes a todas ellas. PUNCIONES CON AGUJA PERCUTNEAS
En primer lugar se localiza el vaso con una aguja de grueso calibre y una vez detectado el reflujo de sangre el catter pasa desde un embalaje estril a travs de la luz del trcar. Tras asegurar la progresin del catter se retira la aguja por el extremo proximal. Se trata de una tcnica simple que, sin embargo, implica el uso de agujas gruesas que
multiplican los riesgos de hematoma.
MTODO DE SELDINGER En este caso la localizacin de la vena se realiza con una aguja fina. Una vez obtenido reflujo de sangre se introduce una gua con punta blanda a travs de la aguja, retirndose esta ltima dejando insertada la gua en el vaso. El catter se introduce deslizndolo alrededor de la gua manteniendo fijada sta firmemente con una mano, para evitar un deslizamiento al interior del vaso. Cuando el catter haya penetrado la profundidad necesaria segn el acceso, se retirar la gua que asoma siempre por el extremo proximal y que deber salir suavemente sin arrastrar al catter que queda ya en situacin intravascular. En los catteres arteriales pulmonares tipo SwanzGanz se necesita usar previamente un dilatador. RECOMENDACIONES GENERALES PARA PUNCIN TODA
en cuenta que vamos a conectar con el exterior el espacio intravascular, abriendo paso de esta manera a la progresin de grmenes a su interior. Por ello ser imprescindible trabajar con la mxima asepsia utilizando en las maniobras todas las medidas a nuestro alcance siempre que la situacin lo permita (guantes, mascarilla, campo, gorro,.... b) De la misma manera que el apartado anterior, siempre que el lugar o la situacin de emergencia no lo impida, ser necesario desinfectar ampliamente la piel, con derivados iodados (povidona iodada, alcohol iodado al 1%) o boratos de fenilmercurio. Esperaremos un minuto antes de puncionar. c) En algunos accesos venosos concretos como sucede en el territorio de la vena cava superior la posicin declive (al menos 30) facilita la puncin al rellenar los vasos, y a la vez se disminuye el riesgo de embolia gaseosa. d) Otro aspecto importante es la prctica de una buena anestesia local en el sitio de puncin, que mejora la tolerancia de la tcnica por el paciente (consciente o no). De esta manera facilitamos su colaboracin ( si sta es posible) ayudndonos con ello a la localizacin del
En este apartado se describen algunas de las recomendaciones necesarias para acceder a una va venosa y que van a ser comunes a muchas de ellas. a) En la realizacin de las maniobras de obtencin de un acceso venoso hay que tener siempre
vaso. e) Desde la entrada en piel ha de mantenerse la aspiracin con la jeringa para detectar de inmediato la entrada en el vaso por reflujo de sangre. f) Una vez localizado el vaso se retira la jeringa, manteniendo siempre la aguja inmvil hasta introducir gua o catter. No debemos forzar nunca la introduccin de estos, pero con movimientos de rotacin se puede facilitar el deslizamiento. En caso de fracaso de la progresin del catter, nunca debemos retirarlo sin la aguja por el peligro de seccionarlo con el bisel de sta. En la bsqueda de un acceso venoso por va yugular o subclavia en pacientes ventilados, en el momento de la puncin ser conveniente dejar al paciente en apnea para conseguir una mayor distancia con la cpula pleural evitando lesionarla (sobre todo si hay PEEP). g) Existe riesgo de embolia gaseosa en el circuito de cava superior facilitado porque pueden existir presiones intravasculares negativas. Para evitarlo debe mantenerse permanentemente ocluida la luz del catter adaptando un sistema de perfusin u ocluyndolo con el dedo durante su manipulacin,
aconsejando al paciente no realizar inspiraciones profundas (9). h) El control con ECODOPPLER mejora la localizacin y disminuye las complicaciones. VIGILANCIA UTILIZACIN Y
Cuando el catter venoso est ya situado, es necesaria la realizacin de algunas maniobras de control y una serie de cuidados que van a permitir cerciorarnos de la correcta posicin del catter, ayudndonos a detectar complicaciones. Esta ser la forma de conseguir que el catter realice su funcin lo ms prolongada y adecuadamente posible. CONTROL Tras la insercin de un catter venoso, es imprescindible asegurarse de que la posicin de ste es la adecuada. Para ello existen diversos mtodos: - Reflujo de sangre. Es la maniobra inmediata que asegura la situacin intravascular del catter; asimismo, la entrada sin obstculos de lquidos de infusin sin extravasacin nos confirma la ausencia de impedimentos, roturas, angulaciones, etc.. Todos estos controles se realizarn siempre
antes de la del catter.
fijacin
- Control radiolgico. Confirrma la situacin del catter cuyo extremo no debe introducirse jams en las cavidades cardacas, salvo en el caso del catter de Swan-Ganz (D5 para la cava superior) (13, 14). Existen frmulas definidas para calcular la longitud de catter que debe de introducirse en funcin del peso del paciente y el lugar de insercin. Permiten predecir, de forma ptima, la longitud de insercin del catter con una precisin del 90 - 97 %.
En caso de necesitar recolocar el catter se deben repetir todos los controles. Registro intracavitario del auriculograma. Aunque asegura la colocacin de la punta en aurcula derecha (13), precisa de de material especial como adaptadores, monitor ,etc. NO se suele emplear en nuestro medio. - Ultrasonidos. Este mtodo facilita la localizacin del vaso (12). Tanto en las venas subclavia como yugular interna la probabilidad de canalizacin del vaso aumenta con este control y disminuye el nmero de punciones y complicaciones (15).
Al mismo tiempo, se consigue reducir el gasto en tiempo del personal, un menor uso de catteres y evita la necesidad de utilizar otras pruebas de imagen. Puede ser particularmente til la puncin bajo la direccin de ultrasonidos en los siguientes casos: a) Operador inexperto, b) personas obesas o con importante edema de cuello o brazo que enmascaran las referencias anatmica, c) pacientes portadores, previamente, de catteres que pueden tener venas de curso tortuoso o trombosado (en el caso de trombosis los ultrasonidos con doppler color no solo muestran la extensin de esta sino tambin la existencia de vasos colaterales ), d) pacientes que requieren accesos repetidos en una misma vena (como por ejemplo la vena yugular interna para biopsia cardaca previa al trasplante cardaco), e) pacientes con coagulopatas o que estn siendo tratados con anticoagulantes y f) ante la sospecha o certeza de anomalas anatmicas. FIJACIN La fijacin debe ser rigurosa y cuidadosa ya que de ello va a depender en parte la duracin del catter, y se har lo ms cerca posible del orificio cutneo. Las maniobras de tunelizacin mejoran la fijacin
especialmente en los catteres muy blandos como los de silicona. Debe existir siempre una curva armoniosa entre el punto de puncin y el extremo para evitar acodaduras que alteren la perfusin y faciliten la rotura (16). CURAS LOCALES Las curas locales se realizarn a diario lo cual nos permite adems examinar el punto de puncin. Se desinfectarn cuidadosamente la piel y el catter para posteriormente colocar un apsito estril que aisle del exterior la entrada del catter en la piel. VIGILANCIA DEL CATTER La vigilancia consistir en una serie de observaciones que realizadas a diario nos permitirn detectar precozmente algunos problemas: - Se verificar la permeabilidad comprobando el reflujo sanguneo. - Se buscarn signos de infeccin en el punto de puncin, movilizacin del catter o fugas. Se realizarn controles radiolgicos diarios para detectar migraciones u otros cambios de posicin. Se vigilar temperatura paciente ante posibilidad colonizacin catter. la del la de del
En la actualidad, puede ser interesante una exploracin peridica con ecografa-dopler (12) para detectar trombosis venosas que en muchas ocasiones cursan con escasa expresin clnica. La manipulacin de toda la lnea de perfusin (catter, llaves, conexiones, sistemas de suero, etc.) se realizar siempre con total asepsia. RECOMENDACIONES En el XIV Congreso de la Sociedad Norteamericana de Nutricin Parenteral, el Comit de Trabajo sobre la problemtica de los catteres venosos centrales present las siguientes recomendaciones generales: La cateterizacin venosa central debe realizarse nicamente cuando los beneficios potenciales superen claramente los riesgos inherentes al procedimiento. - Excepto en el caso de catteres de arteria pulmonar, la punta del catter nunca debe ser colocada en las cavidades cardacas ni debe permitirse que emigre hacia stas. - La situacin de la punta del catter debe ser siempre confirmada por medio de rayos X. De manera peridica, deben descartarse
posibles migraciones de la punta. La cateterizacin venosa central ha de realizarse por personal entrenado, con conocimientos adecuados de anatoma. Los ejecutores deben dominar la tcnica y tener presentes las complicaciones potenciales. - Cuando los catteres sean colocados por personal en perodo de aprendizaje, ste deber ser supervisado estrechamente por responsables cualificados. Los mdicos que coloquen catteres venosos centrales deben estar familiarizados con el utillaje, as como con los tipos de catteres, tamaos, longitud y puntos de insercin ms idneos. Los profesionales encargados de vigilar pacientes con catteres centrales deben tener amplios conocimientos sobre los cuidados especficos de estos catteres y las posibles complicaciones que pueden derivarse de ellos. - Los fabricantes de materiales para catteres venosos centrales deben incluir en la informacin de stos las complicaciones potenciales que pueden derivarse de su uso o de su mal uso.
Excepto en situaciones de emergencia, la colocacin de catteres venosos centrales debe realizarse siempre con tcnica asptica especfica, que incluir lavado de manos, guantes estriles, mascarilla, gorro, bata, paos de campo y limpieza antisptica adecuada de la piel. Los catteres colocados en circunstancias no idneas debern ser sustituidos en cuanto lo permita la situacin clnica. COMPLICACIONES La incidencia de complicaciones oscila entre un 8 a un 15% de todos los intentos de canalizacin venosa central en situacin de emergencia, sin embargo la gran diversidad de catteres y patologas en las que se utilizan hace muy complejo determinar unas cifras de incidencia globales. Dentro de ellas podemos distinguir entre las relacionadas con las maniobras de puncin y otras debidas al propio catter y las consecuencias de su ubicacin intravascular durante un tiempo prolongado. LIGADAS A LA PUNCIN. 1. Fallo canalizacin en la
La incidencia es del 5 al 10% en manos expertas, y normalmente se debe a variaciones anatmicas. 2. Neumotrax La entrada de aire en el espacio pleural por lesin durante las maniobras de venipuncin subclavia o yugular interna presenta una frecuencia de entre el 1 y el 6 %, variando segn la experiencia del operador. Puede aparecer de inmediato o retrasarse 48 horas o ms, por lo que son necesarios controles radiolgicos peridicos para detectar su aparicin (no hay que olvidar que el neumotrax secundario a una puncin venosa puede tardar en aparecer en enfermos oncolgicos hasta 6 das). La sintomatologa es muy variable, los pacientes pueden no presentar sntomas, pero es frecuente la aparicin de dolor torcico, disnea y tos. Solo en raras ocasiones puede llegar a causar neumotrax a tensin manifestndose con disminucin bilateral del murmullo vesicular, hipotensin, ingurgitacin yugular, ansiedad, etc. Son factores predisponentes la existencia de enfisema, y la ventilacin mecnica sobre todo con PEEP. Cuando aparece esta complicacin queda excluida la posibilidad de puncin
contralateral (1). El tratamiento vara desde la simple observacin con controles radiolgicos peridicos, al emplazamiento de un tubo torcico. La decisin entre ambas alternativas es en ocasiones difcil. En los estudios existentes al respecto se pone de manifiesto que la mayora de los neumotrax son pequeos, menores del 30% del volumen pulmonar. En general, un neumotrax menor del 30% que disminuye en las sucesivas radiografas realizadas en las siguientes 24 horas no precisa drenado. Si se decide poner un tubo torcico debe documentarse la reexpansin del tejido pulmonar; y si esto no se consigue aadiendo succin mxima ser necesaria la recolocacin del tubo. Siempre es necesario tratamiento inmediato para salvar la vida del paciente en el caso de neumotrax a tensin insertando un tubo torcico en el segundo espacio intercostal en lnea medioclavicular. 3. Puncin arterial Dependiendo de la va escogida afectar a diferentes arterias; as la incidencia de puncin de la arteria cartida oscila entre el 3 y 8%, apareciendo en el 1 % de los casos un hematoma complicado. Es ms frecuente (7%) en la puncin de yugular por va posterior. La
incidencia de puncin de la arteria subclavia es del 1 al 1,5%. Como consecuencia de esta puncin puede formarse un hematoma compresivo que, en funcin del lugar en el que se site, causar diferentes problemas como dificultad en la ventilacin si comprime traquea, compresiones neurolgicas, hipovolemia impedir el acceso venoso . Esta complicacin es ms seria cuanto ms difcil es la compresin externa por ejemplo en el caso de puncin de arteria subclavia o cuando existen trastornos de coagulacin. En ocasiones la trascendencia puede llegar a ser mayor, cuando se lacera el vaso y no se detecta el sangrado, este es masivo o compromete estructuras vitales (hemotrax), pudiendo causar la muerte del paciente. La puncin de la yugular interna an en caso de existir coagulopata no presenta severas complicaciones por lo que es razonable usarla como va cuando el paciente presente estos trastornos ya que normalmente la hemostasia por presin del lugar de puncin (si se punciona cartida) suele ser suficiente. 4. Puncin conducto torcico del
Es una complicacin rara que se observa en el abordaje yugular interno bajo en el lado izquierdo. Puede llegar a provocar linfotrax, y es ms fcil su lesin en caso de hipertensin portal.
5. Embolia gaseosa Es un riesgo inherente a toda puncin y, por ello, siempre es necesario evitar situaciones que puedan favorecerla, sobretodo el aumento de la presin negativa en la inspiracin profunda (22). Para prevenirla las punciones deben hacerse en posicin declive y espiracin. 6. Lesiones nerviosas Pueden estar ligadas al traumatismo directo del nervio por la aguja o deberse a la compresin realizada por un hematoma importante (19). En particular en el curso de la puncin de yugular interna pueden tener lugar lesiones del plexo braquial, del ganglio estrellado, del nervio frnico (parlisis diafragmtica) y del recurrente (parlisis unilateral de cuerdas vocales). LIGADAS AL CATTER 1. Perforacin La perforacin de cavidades cardacas y grandes vasos es una complicacin de baja incidencia (0,2 %)
pero de una alta mortalidad que oscila entre el 50 y el 95 % segn los autores. Se suele producir al introducir la camisa sobre la gua metlica y afecta con ms frecuencia a la aurcula derecha seguida del ventrculo derecho y de la vena cava superior. Son factores predisponentes: a) Situacin del catter en aurcula o ventrculo derecho, b) Un ngulo de incidencia de la punta del catter respecto a la pared del vaso mayor de 40 (el catter debera ser lo ms paralelo posible al vaso para evitar los traumatismos con cada latido) y c) la rigidez del material de fabricacin. En los casos de perforacin tarda, el mecanismo que se postula se debe al posible avance del catter que acompaan al movimiento de la cabeza, tronco y brazo. Los catteres de miembro superior derecho pueden llegar a moverse hasta 10 cm hacia el corazn con la abduccin del brazo, y en subclavia y yugular de 1 a 3 cm con los movimientos del cuello provocando pequeos traumatismos que podran daar la pared del vaso hasta llegar a la perforacin. La perforacin, durante la puncin, de uno de los grandes vasos puede alcanzar
lugares como el mediastino, pleura y cavidades cardacas. Cuando tiene lugar en la parte contralateral del vaso es ms difcil su reconocimiento y el diagnstico puede ser ms tardo. Las manifestaciones clnicas pueden ser diferentes segn el espacio anatmico en el que penetre, destacan: a) Hemopericardio. Puede manifestarse inmediatamente posterior a la insercin u ocurrir en los das o semanas sucesivos causando taponamiento. Debemos de pensar en sta posibilidad ante la presencia de taquipnea, disminucin de los sonidos cardacos, insuficiencia respiratoria aguda shock (26). El drenaje de la sangre puede hacerse por el mismo catter que luego ser retirado. Puede ser necesario la realizacin de pericardiocentesis, ventana pericrdica o drenaje pericrdico quirrgico mediante esternotoma dependiendo de la evolucin clnica del paciente. En ocasiones el tratamiento debe de ser inmediato. b) Perforacin pleural. La consecuencia puede ser un hemotrax que, en ocasiones, es contralateral al lugar de la insercin. Cuando la lesin es pequea puede
limitarse por s misma pero si es mayor es necesario su drenaje.
c) Perforacin mediastnica. Se ha de sospechar cuando se pueden infundir fluidos pero no refluye sangre a travs del catter. En casos severos puede manifestarse por dolor torcico, hipotensin y dificultad respiratoria. Su incidencia es menor al 1% de todas las inserciones. El diagnstico se har por control radiolgico de la situacin del catter previa infusin de contraste. Es muy importante su deteccin inmediata. En el caso de aparicin de hematoma mediastnico, el tratamiento es expectante tras la retirada controlada del catter y normalmente no se precisarn ms medidas ya que la perforacin se sellar sola. Para evitar cualquier tipo de perforacin, debemos tomar las siguientes precauciones: a) Uso de catteres flexibles no biselados en el extremo, b) la introduccin de una longitud de catter adecuada ( 15 a 16 cm) para que el extremo quede en vena cava superior que raramente ser daada y c) una adecuada inmovilizacin. Existen puntos especialmente
conflictivos como son, en el lado derecho, la brusca curva de la subclavia en su curso hacia la vena cava superior al entrar en el trax y, en el lado izquierdo, la desembocadura de la yugular interna en el tronco braquioceflico que tambin es muy cerrada (siempre es preferible usar la yugular derecha). 2. aberrantes Trayectos
Recibe esta denominacin el trayecto extravascular errneo que de forma involuntaria sigue un catter. Es una complicacin que debe sospecharse cuando la infusin es lenta , no hay reflujo aparecen dolores cervicales o torcicos; la confirmacin radiolgica obliga a la retirada del catter.
3. Complicaciones spticas Es una complicacin mayor con incidencia entre el 20 y 60%, que llega a producir bacteriemia en el 10%. La incidencia de spsis es muy varible, oscila entre 0% y 25%. El recuento semicuantitativo de colonias permite resolver las dudas diagnsticas entre colonizacin e infeccin, se considera colonizacin hasta 15 colonias por segmento de catter, e infeccin por encima de 15
colonias/segmento (se entiende por segmento los 5 cm distales y los 5 cm subcutneos proximales). La infeccin puede ser local, sistmica o ambas. Cuando la infeccin se extiende a lo largo del curso subcutneo del catter se le llama infeccin del tnel y difiere de la local en que afecta a los tejidos blandos que envuelven al catter . La verdadera infeccin del punto de puncin slo abarca 12 cm desde la salida, y su contaminacin puede originarse por migracin de grmenes desde la piel o por va endoluminal en caso de bacteriemia. Los agentes ms frecuentes son los cutneos: Staphilococcus epidermidis 25-50%, Staphilococcus aureus 25%, Cndida 5-10%, y otros como Pseudomona y hongos . Favorecen la infeccin circunstancias como la inmunosupresin, bacteriemia, trombosis y catteres multiluz (probablemente por mayor manipulacin).Otra circunstancia clave es la duracin de la cateterizacin; la mayora de las infecciones no se adquieren en el momento de la implantacin sino en los cuidados posteriores aumentando significativamente el riesgo de infeccin por encima de la semana (33). Las infecciones son ms frecuentes cuando la
cateterizacin es por va femoral (47%) que por yugular (22%) o subclavia(10%) .
Por ltimo, tambin influye el tipo de infusin realizada, siendo ms frecuente la infeccin cuando la va se usa para administrar nutricin parenteral total respecto a otras infusiones. Cuando la complicacin es local se apreciar eritema, induracin, dolorimiento y, menos frecuentemente, el malestar se extender a toda la zona tunelizada. En la infeccin del tnel hay celulitis ms intensa, el paciente presenta ya manifestaciones generales (fiebre) adems de las locales pero ms severas. En ambos tipos de infecciones suele quedar clara la demarcacin entre zonas sanas y enfermas. La spsis presenta sintomatologa general precedida o no de manifestaciones locales, el diagnstico no siempre es fcil pero se sospechara cuando no se encuentre otra explicacin . Si la infeccin se localiza nicamente en el lugar de salida puede mantenerse el mismo catter ,si el punto de puncin tiene buen aspecto, sera posible el cambio de catter a travs de una gua evitando el riesgo de nueva puncin. El
tratamiento adicional incluye enrgicas curas locales, con frecuentes cambios de apsito y lavados con agua oxigenada. El tratamiento ms especfico se realiza con antibiticos empricos de amplio espectro que cubran los grmenes ms probables a la espera de los cultivos del exudado y hemocultivos a distancia y a travs del catter. Si la mejora con el antibitico es rpida podra conservarse el catter. En ocasiones no es suficiente la retirada del catter para la desaparicin de los sntomas locales necesitando un desbridamiento quirrgico. Casi nunca tendr xito el tratamiento sin retirar el catter en la infeccin del tnel o el bolsillo del reservorio. En este ltimo caso debe abrirse el reservorio y dejarlo curar por segunda intencin. Hay algunas infecciones como las causadas por pseudomonas u hongos en las que siempre hay que retirar el catter sin probar la efectividad del tratamiento antibitico previamente ya que la mortalidad de estas infecciones es muy elevada llegando hasta el 52% en algunas series. Otro mtodo asociado al tratamiento de infecciones por catteres es el uso de trombolticos (ej. urokinasa y
streptoquinasa), se basaen la teora de que el material trombtico unido al catter es el nido de infeccin. Sin embargo la mayora de las experiencias con estos tratamientos no mejoran los resultados de las tcnicas habituales. El uso de antibiticos profilcticos es muy controvertido y desaconsejable. La mejor prevencin es extremar las medidas de asepsia tanto en las maniobras de canulacin como en los posteriores cuidados de la va en lo que se refiere a limpieza de la piel, manos del manipulador, conexiones y llaves. 4. Trombosis Aunque la infeccin es la complicacin ms frecuente en cuanto a manifestacin clnica, si sumamos los casos de trombosis clnica y subclnica esta se presenta con una frecuencia mucho ms elevada (hasta el 80%.) La oclusin total del vaso ocurre entre el 3,7 y el 10% de los casos. La sucesin de hechos que da lugar a la trombosis se inicia ya a las 12 horas de la colocacin del catter. En la parte interna del punto de puncin aparece un agregado fibrinoplaquetario que puede progresar hacia el extremo del catter e incluso ocluir totalmente la luz vascular (35).
Los factores relacionados con la aparicin de trombosis son: a) La realizacin de dos o ms venipunciones para localizar la vena, por traumatismo repetido de la ntima . b) El tipo de lquido infundido, siendo ms frecuente la trombosis en la infusin de NPT. c) El material de fabricacin y las caractersticas fsicas del catter. d) La posicin de la punta del catter en una posicin demasiado alta en la vena cava superior, cerca de la confluencia del tronco braquioceflico. d) Estados de hipercoagulabilidad, como los que acompaantes a tumores malignos, quimioterapia, NPT, stasis venoso y compresiones excesivas. Aunque hay una clara asociacin entre septicemia por catter y trombosis, se desconoce si es la infeccin la que favorece la trombosis o viceversa . El signo inicial que nos hace sospechar la existencia de trombosis suele ser la incapacidad de aspirar sangre. En tal caso debemos descartar que se deba al apoyo de la punta contra la pared, de ser as, se resolvera con movimientos del
miembro superior, de la cabeza, o con maniobras de Valsalva. En ocasiones, este signo puede estar ausente ya que la oclusin alrededor del catter no interfiere en la funcin de ste. La trombosis puede ser asintomtica o manifestarse adems, por edema, hinchazn, dolor y enrojecimiento, siendo menos comunes las parestesias y el entumecimiento. Tambin se har ms visible la circulacin colateral. Adems puede dar sntomas especficos de la vena afecta, como un sndrome de vena cava superior con pltora facial, hinchazn e incluso dificultades en la va area. Los mbolos son raros, as como la extensin a las venas cavas. Una complicacin muy rara de la cateterizacin venosa central es la aparicin de trombos en VD (41) por extensin migracin desde el catter (es ms frecuente en cava superior o AD) pudiendo ser til el control ecocardiogrfico para su deteccin. La complicacin ms grave que se puede producir es el embolismo pulmonar, que se produce en menos del 10% de las trombosis, y la ya mencionada trombosis de la vena cava. Ante la sospecha de trombosis, bien por la clnica o por la aparicin de problemas
de infusin o reflujo con el catter , se deber de confirmar inmediatamente ya que su rpido reconocimiento mejora el pronstico. La venografia con contraste es el mtodo diagnstico de eleccin, los tres signos ms indicativos de trombosis son: a) Defecto de relleno intravascular, b) desaparicin de la vena principal estudiada y aparicin de circulacin colateral en la zona y c) presencia de estenosis irregulares en la pared del vaso. Si el trombo es significativo hay que anticoagular. Se utiliza la heparina sdica iv durante 3-5 dias y la anticoagulacin oral durante otros 3 meses. La terapia tromboltica esta indicada, sopesando los riesgos en casos de trombosis recientes, sintomticas o progresivas a pesar del tratamiento con heparina. Cuando la trombosis es asintomtica y el catter sigue permeable, su extremo no est englobado en el trombo y puede seguir usndose pero con anticoagulacin para evitar su progresin. La mejor es prevenir la trombosis, para lo cual hay que eludir los factores desencadenantes, administrar heparina de bajo peso molecular y, si es posible,
dejar situado el extremo de la va en el punto de unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha . Se desconoce la eficacia de los antiagregantes. 5. Sndrome "pinched-off" de
Se define como la asociacin de malfuncin intermitente del catter con evidencia radiolgica de compresin del mismo entre la primera costilla y la clavcula, puede conducir a la rotura parcial total con desprendimiento de un fragmento. Es una complicacin potencialmente peligrosa, cuya incidencia se estima entre el 0,1 y el 1 % de los catteres. El tiempo medio desde la insercin del catter a la fractura es de 7 meses, aunque hay casos descritos de fractura a la tercera semana. Es una complicacin que se ve casi exclusivamente en los dispositivos de largo plazo. La causa principal de friccin mecnica del catter venoso central es el paso a travs del espacio costoclavicular. La compresin es ms frecuente cuando el catter es implantado medial a la lnea medioclavicular por lo angosto del espacio costoclavicular en esta zona, que an se hace ms estrecho en determinadas posiciones, como la vertical. Una vez roto
el catter, el fragmento distal puede migrar a cavidades cardiacas derechas o arteria pulmonar. Esta migracin se asocia a un 30 % de mortalidad cuando el fragmento no es retirado. El sndrome se descubre a menudo por la imposibilidad de usar el catter para infundir u obtener muestras o por controles radiolgicos peridicos, que en muchas ocasiones muestran una muesca. La clnica ms tpica consiste en dolor en el hombro en el punto de puncin asociado a hinchazn de la pared torcica por la extravasacin de fluidos (rotura fuera de la vena), se confirma con radiologa con contraste. Cuando emigra algn fragmento, la mayora de los pacientes, presentan dolor torcico, tos y palpitaciones. Para prevenir este sndrome se aconseja la insertar el catter por fuera de la lnea medioclavicular, de forma que entrara en el espacio costoclavicular protegido por la propia vena subclavia. 6. Arritmias La aparicin de arritmias, durante la colocacin, es un hecho frecuente (del 12 al 77 %). Su aparicin se relaciona con la entrada del catter en cavidades derechas, por lo que
son ms frecuentes en la cateterizacin de arteria pulmonar (45). La mortalidad es baja, pero hasta un 4 % de los pacientes presentan taquicardia ventricular y ms raro fibrilacin ventricular, por ello, es aconsejable la monitorizacin electrocardiogrfica durante las maniobras de insercin (46). 7. Malfuncin Se puede dividir en dos clases: para la extracin y para la infusin. Primero suele fallar la extraccin. Est descrita la "oclusin de extraccin" que se debe a la adhesin en la punta del catter de partculas de fibrina crendose un sistema de vlvula (estas partculas tambin se pueden almacenar dentro de los reservorios causando el mismo problema). Se puede seguir usando para la infusin pero esta situacin suele progresar hasta impedir tambin esta ltima (1). En ocasiones, puede aparecer malfuncin por una incorrecta situacin del catter por ejemplo en una zona demasiado estrecha que lo abraza y colapsa al intentar extraer sangre. 8. Miscelnea Rotura del catter: La forma ms frecuente es la rotura de la porcin externa con salida al exterior del lquido infundido. En
este caso se debe reemplazar el catter usando una gua. Extravasacin. No es un problema muy comn y consiste en la infusin de lquidos o medicamentos en el espacio subcutneo. Se manifiesta por dolor, eritema, induracin e incluso necrosis tisular (especialmente tras la infusin de algunas sustancias irritantes como dobutamina, 5fluorouracilo, y adriamicina). Desalojamiento. Ocurre cuando el catter se sita fuera de su posicin original tras la aplicacin de una fuerza traccin en la porcin externa del catter. La incidencia es baja en adultos oscilando entre el 2 y 3% pero en nios se eleva hasta el 24%. El desalojamiento puede ser total o parcial quedando en este ltimo caso el extremo del catter en tejidos subcutneos. La actuacin en la primera situacin ser hacer hemostasia y en la segunda un control radiolgico del catter y retirada de este si su situacin es extravascular. Si permanece en situacin adecuada se puede conservar el mismo catter y suturarlo de nuevo a la piel. Erosin cutnea. Ocurre nicamente con los reservorios, progresivamente se va erosionando la piel que cubre el reservorio pudiendo
llegar a estar expuesto al exterior. Migracin de la punta. Puede causar tres tipos de complicaciones: perforacin de la pared del vaso, trombosis slo disfuncin del catter. La perforacin es lo ms grave y segn el lugar se puede presentar como hematoma mediastnico, hemotrax o taponamiento pericrdico. La trombosis parece ms frecuente en catteres cuya punta se encuentra emplazada en las porciones ms ceflicas de la vena cava superior. La punta puede tambin migrar hacia la yugular interna, tronco braquioceflico o la subclavia contralateral, la causa de esta migracin es desconocida pero se ha documentado como en pacientes obesos el catter es arrastrado fuera desde el punto de puncin debido al hbito corporal. Embolismo aereo. Sucede cuando se aspira aire inadvertidamente en el sistema venoso central y puede incluso llegar a ser fatal. En otro captulo se analiza con detenimiento este cuadro. Flebitis no infecciosa. El riesgo de flebitis est entre el 5 y 25% y se cie casi exclusivamente a catteres emplazados en el brazo. Aparecer
eritema e induracin , pueden ser tiles los antiinflamatorios y antihitamnicos. Se debe a la interaccin de una vena demasiado pequea con el material del catter o las caractersticas del lquido infundido y si no se trata puede llegar a causar trombosis o estenosis. VAS DE CENTRAL ABORDAJE
En este apartado pasamos a describir las diferentes vas de abordaje central que podemos utilizar en la prctica habitual. 1. VENA INTERNA YUGULAR
Una de las caractersticas principales de esta va venosa es que se trata de una puncin relativamente fcil con escasas complicaciones. Es la va de eleccin en RCP (no requiere la interrupcin del masaje cardaco), insercin de catter de Swan-Ganz y marcapasos transitorios.
Recuerdo anatmico La vena yugular interna (VYI) recoge la sangre del cerebro, partes superficiales de la cara y el cuello. Inicia su recorrido en la base del crneo, en el compartimento posterior del agujero yugular. En su origen est dilatada (bulbo superior) y se situa
bajo la parte posterior del suelo de la cavidad timpnica, discurre hacia abajo a lo largo del cuello, dentro de la vaina carotdea, y se une con la subclavia por detrs del extremo esternal de la clavcula, para formar el tronco venoso braquioceflico. Tambin existe un bulbo inferior en la desembocadura . Hacia atrs se relaciona con msculos del cuello, el nervio frnico, el plexo cervical, venas tiroideas y cervicales y con la primera parte de la arteria subclavia; en el lado izquierdo pasa por delante del conducto torcico. Medialmente las relaciones son con las arterias cartidas interna y primitiva y con el nervio vago (en un plano ms posterior). Superficialmente se le superpone el esternocleidomastoideo en su parte superior y est cubierta por la parte inferior de ste. Los ganglios linfticos cervicales profundos acompaan el curso de la vena, sobre todo en su cara superficial. En la raz del cuello la vena yugular interna derecha se encuentra un poco alejada de la arteria cartida primitiva, mientras que en la izquierda suele superponerse a su arteria. En su proyeccin superficial, la VYI est representada por una ancha banda que va desde el lbulo de la oreja hasta el extremo
interno de la clavcula; su bulbo inferior est situado detrs de la depresin que marca el espacio entre las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (50).
2. Tcnica Es necesario llevar a la prctica todas las recomendaciones que ya describimos antes. El enfermo debe estar en decbito supino y, si es posible, en la posicin de Trendelenburg ya que se facilitar el llenado venoso y en consecuencia la puncin; la cabeza debe girarse al lado opuesto a la puncin. El abordaje derecho es ms fcil que el izquierdo. La referencia principal es el tringulo de Sdillot delimitado lateralmente por los vientres esternal y clavicular del msculo esternocleidomastoideo y cuya base es la clavcula. La cartida debe localizarse a la palpacin fijndola con ligera presin hacia dentro. Existen tres posible accseos: a) Va anterior: El punto de puncin se encuentra en la interseccin de una lnea horizontal que pase por el borde superior del cartlago tiroides y una lnea
vertical delimitada por el borde anterior del esternocleidomastoideo . El operador se situar tras el cabecero del enfermo. La aguja se dirige con un ngulo de 50 hacia abajo, atrs y afuera, tangente a la cara posterior del esternocleidomastoideo ; al localizar la vena conviene aumentar el ngulo de penetracin. b) Va mediana: El sitio de puncin se sita en el centro del tringulo de Sdillot dirigiendo la aguja hacia abajo y luego hacia atrs con un ngulo de 30. La posicin del operador es la misma que en el caso anterior. c) Va posterior: A dos traveses de dedo sobre la clavcula se punciona en el borde posterior del vientre clavicular dirigiendo la aguja hacia la fosita supraesternal rozando el borde posterior del msculo.En este caso el operador se situa en el lateral del cabecero del lado escogido. 3. Complicaciones Las complicaciones ms propias de este acceso son: 1) La puncin arterial. Es la ms frecuente, siendo menos probable en la va anterior al ser la progresin de la aguja de dentro a fuera alejndose de la arteria (51). El diagnstico es fcil
por reflujo pulstil de sangre roja, as como el tratamiento ya que es fcilmente accesible a la compresin. 2) Lesiones del ganglio estrellado (Sindrome de BernardHorner). 3.-Neumotrax. Es poco frecuente (< del 1%). La dificultad de canalizacin es mayor en el lado izquierdo por los mltiples giros y uniones venosas que tiene durante su curso; adems existe el riesgo especfico de lesionar el conducto torcico (52). 7. VENA SUBCLAVIA
vena axilar y se une a la vena yugular formando el tronco venoso braquioceflico. Se dirige casi horizontalmente de fuera a dentro pasando por encima de la 1 costilla y por debajo y detrs de la clavcula. Hacia delante se relaciona con la clavcula, y por detrs y por encima con la arteria subclavia, estando separada de ella por el escaleno anterior y el nervio frnico; por debajo reposa en una hendidura superficial existente en la primera costilla y sobre la pleura. Normalmente tiene un par de vlvulas a unos dos centmetros de su desembocadura. La vena subclavia puede ser representada por una gruesa lnea convexa y ascendente que va desde un punto inmediatamente interno a la lnea mesoclavicular hasta el borde interno de la insercin clavicular del esternocleidomastoideo . 2. Tcnica Siguiendo las recomendaciones comunes pasaremos a colocar al paciente en la posicin adecuada que es la de decbito con el brazo a lo largo del cuerpo y la cabeza girada al lado opuesto a la puncin. Existen algunas maniobras que facilitan su
La subclavia (VSC) es la va ms usada, y aunque da lugar a ms complicaciones inmediatas y es difcil la compresin de la hemorragia que se pueda producir, tiene las ventajas de permitir una mejor asepsia con menos riesgos spticos a largo plazo, una fcil canalizacin incluso en estados de hipovolemia, ofrecer claras referencias anatmicas an en pacientes obesos o edematizados y ser una va confortable para el enfermo. Es la va de primera eleccin para NPT, para hemodilisis temporal y para la insercin de catter de Swan-Ganz. 1. Recuerdo anatmico La VSC es de calibre, nace grueso de la
localizacin al mejorar el acceso como es el situar un pao bajo la columna dorsal, o la de ejercer una traccin del miembro superior del lado escogido en direccin caudal al enfermo. Hay dos vas posibles: a) Subclavicular. El punto de puncin est situado un cm por debajo del borde inferior de la clavcula en la unin del tercio interno con el medio. El operador se situar en el lateral del cabecero del lado escogido. La aguja se dirige hacia adentro y un poco hacia arriba en direccin a la fosita supraesternal rozando la cara posterior de la clavcula. Se progresa lentamente varios cm manteniendo la succin hasta localizar el reflujo de sangre. b) Va supraclavicular. En este caso el paciente estar en decbito supino pero con la cabeza en posicin neutra y el brazo a lo largo del cuerpo. El operador se coloca a la cabeza del paciente. El punto de puncin est justo por encima de la clavcula en el ngulo formado por el vientre posterior del esternocleidomastoideo con la clavcula; la aguja se dirige hacia abajo y hacia dentro, llevndose despus discretamente hacia delante. Para localizar bien el
vientre de esternocleidomastoideo basta pedir la paciente que levante la cabeza. 3. Complicaciones La eleccin de esta va conlleva algunos riesgos determinados como la mayor frecuencia de neumotrax respecto a otros accesos. La puncin de la arteria subclavia tiene el inconveniente de la dificultad de hacer hemostasia en casos de hemorragia (16) por lo que este acceso est contraindicado en trastornos de la coagulacin. Las lesiones nerviosas suelen ser benignas y afectan al plexo braquial. El trayecto del catter puede ser anmalo hacia la vena yugular introducirse en subclavia contralateral. Una complicacin tpica de esta va el sndrome de "pinched off". VENA FEMORAL Se trata de una vena de gran calibre y fcil localizacin incluso en caso de shock por lo que es la va de eleccin en caso de urgencia. Presenta como riesgos ms frecuentes la tromboflebitis y contaminacin bacteriana, lo cual limita su uso cuando se necesita un acceso de larga duracin. Es tambin la primera eleccin cuando se hacen pruebas diagnsticas o terapeticas (catetersmo cardaco,
estudios electrofisiolgicos, radiolgicos invasivos etc.) en aquellos casos en los que concurrar circunstancias en nos impidan el acceso a nivel cervical (traqueostoma, heridas importantes, quemaduras, etc.). 1. Recuerdo anatmico Acompaando a la arteria del mismo nombre inicia su curso en el anillo del aductor mayor como continuacin de la vena popltea y finaliza a nivel del ligamento inguinal convirtindose en la vena ilaca externa. En la parte inferior del conducto de Hunter es posteroexterna respecto a la arteria femoral, en la parte superior de dicho canal y en la inferior del tringulo femoral se sita detrs de la arteria. En la base del tringulo femoral es interna con relacin a la arteria, y en dicho lugar ocupa el compartimento interno de la vaina femoral, entre la arteria y el conducto femoral. A unos cuatro o doce centmetros por debajo del ligamento inguinal se le une por su cara posterior la vena femoral profunda y, un poco ms arriba, por su cara anterior la safena interna. A lo largo de su recorrido hay cuatro o cinco vlvulas. 2. Tcnica Hay que utilizar catteres ms largos
(75 cm) que en las localizaciones anteriormente descritas. El paciente se coloca en decbito ligeramente proclive para optimizar el llenado femoral. En la zona del tringulo de Scarpa por el que discurre la vena interiormente a la arteria y al nervio crural se localizar la arteria. El punto de puncin est situado 1 cm por dentro de la arteria (fig. 3) y dos traveses de dedo por debajo de arco crural. Se dirige la aguja hacia arriba con un ngulo de 60 hasta obtener reflujo. Inclinndola posteriormente 20 hacia fuera y hacia delante para cateterizar la vena varios centmetros progresando entonces el catter en la cava. 3. Complicaciones a) Puncin de la arteria femoral. Expone a hematomas y, sobre todo, a riesgo de isquemia por embolia en pacientes ateromatosos (para algunos autores las hemorragias son ms frecuentes usando esta va que la subclavia). b) Contaminacin bacteriana del punto de puncin. Es frecuente por la localizacin. c) Flebotrombosis. Es otra de las complicaciones ms frecuentes y, en ocasiones, graves por extensin de la trombosis venosa
profunda y produccin de embolizaciones. d) Trayectos aberrantes. El catter se puede alojar en otras venas como la ilaca contralateral, vena lumbar, etc. Algunas de estas complicaciones se pueden evitar, limitar su trascendencia, si el tiempo de colocacin es breve (< de 24 h). e) Hematoma retroperitoneal. Es una complicacin hemorrgica importante y la ms grave de esta va, puede ser por puncin arterial o perforacin venosa (54). Es de fcil diagnstico si aparece un importante hematoma en la zona de puncin, pero necesita una alta sospecha clnica cuando no es as, por lo que habr que investigarlo siempre que detectemos hipotensin, descenso de hematocrito, dolor abdominal, masa palpable homolateral, etc. En algunos pacientes, como los que estn en programa de dilisis, estos signos y sntomas pueden estgar enmascarados con otras circunstancias propias de su patologa renal. El examen plvico y rectal pueden ser de gran ayuda. La causa ms frecuente de hemorragia retroperitoneal es la perforacin de la pared venosa por la punta del catter o la gua; las venas afectadas pueden ser la cava inferior,
ilaca, e incluso ocasionalmente, la ilaca o hipogstrica contralaterales. La mejor medida de prevencin es no forzar nunca el paso del catter si hay resistencia. El hematoma puede ser pequeo e indetectado o llegar a poner en peligro la vida del paciente. Generalmente, con tratamiento conservador la evolucin es buena y consiste en: 1) Retirada del catter, 2) reposicin sangunea y 3) correccin de los trastornos de coagulacin.
Otra complicacin poco frecuente el la fstula arteriovenosa provocada por la perforacin de ambos vasos. VENA AXILAR La vena axilar puede ser un acceso simple al sistema cava superior con menor morbilidad que otras vas . Su canalizacin permite una puncin ms lateral disminuyendo el riesgo de neumotrax al estar ms alejada del pex pulmonar. 1. Recuerdo anatmico Se inicia en el borde inferior del msculo redondo mayor, como continuacin de la baslica, y asciende hasta convertirse en la vena subclavia a nivel del borde externo de la primera
costilla. Se halla en posicin interna respecto a la arteria axilar, a la que cubre parcialmente. Entre los dos vasos estn el nervio pectoral interno, el fascculo interno del plexo braquial, el nervio cubital y el nervio braquial cutneo interno. Est en ntima relacin con el grupo externo de los ganglios linfticos axilares, tanto en su cara interna como en la posterior. 2. Tcnica La longitud del catter es diferente segn el lado escogido ( 20 cm para el derecho y 30 cm en el izquierdo). Con el paciente en decbito y el miembro superior en amplia abduccin y rotacin externa se localizan los latidos de la arteria axilar, el sitio de puncin de la vena est 1 cm por debajo de la arteria justo por fuera del borde interno del pectoral mayor ( lugar donde la vena se hace subaponeurtica). La aguja se orienta a 30 del eje arterial dirigindola hacia dentro y hacia arriba. 3. Complicaciones La complicacin ms importante es la sptica por la cercana con axila. A pesar de realizar una buena desinfeccin la inidencia de infecciones es mayor del 15%. Otras complicaciones que podemos encontrarnos son: a) trayecto
aberrante en yugular interna y subclavia contralatera, b) hematoma axilar por puncin arterial (ms frecuente en el lado izquierdo que en el derecho) y c) traumatismo de los troncos nerviosos aunque sta tiene poca trascendencia. Esta va es ms ventajosa en pacientes con trastornos de coagulacin y enfisematosos. Su relativa dificultad de puncin (15% de fallos) y su riesgos de infeccin la hacen de ella una va poco utilizada (56). VENA BASILICA 1. Recuerdo anatmico Discurre desde la flexura del codo, de fuera a dentro por el borde interno del bceps. Se requieren para canalizarla catteres de 40 cm en la derecha y 50 cm en la izquierda. Se inicia en la porcin cubital de la red venosa dorsal de la mano, asciende durante un trecho sobre la superficie posterior del lado cubital del antebrazo, inclinndose hacia delante hasta la superficie anterior por debajo del codo. Se une con la vena mediana del codo y asciende oblcua y superficialmente hasta el surco situado entre el bceps braquial y el pronador redondo. A continuacin se dirige hacia arriba, medial al bceps braquial, y asciende en posicin interna respecto a la
arteria humeral hasta el borde inferior del redondo mayor, continuando como vena axilar . 2. Tcnica Se trata de un acceso fcil con escasos riesgos. La puncin se hace en la flexura del codo con el brazo en abduccin para facilitar la progresin. En algunas series se ha publicado una localizacin correcta de la punta del catter en el 6075%, que puede llegar al 98% si cuidamos que el enfermo mantenga girada hacia el lado de la puncin, est incorporado 45-90 y con el brazo en ligera aproximacin. Tiene una especial indicacin en casos de alteraciones de la coagulacin por la facilidad de realizar hemostasia y en pacientes que toleran mal la posicin de Trendelenburg o tengan alguna contraindicacin relativa para colocarles con la cabeza en posicin declive (hipertensin intracraneal). Esta va de abordaje no es til para la cateterizacin a largo plazo, ya que el movimiento de los brazos provoca desplazamiento del catter con la posible aparicin de tromboflebitis. Es una ruta dfcil para la insercin de catteres en arteria pulmonar. 3. Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son tromboflebitis supurada, puncin de la arteria humeral y hematomas. VENA YUGULAR EXTERNA Se caracteriza por ser de fcil localizacin al situarse muy superficial, es muy prominente en los ancianos. 1. Recuerdo anatmico Recibe la sangre que proviene del crneo, la cara y la que proviene de las venas maxilar interna y temporal superficial. Se inicia a nivel del ngulo mandibular, justo debajo de l o de la glndula partida, y recorre el cuello en sentido descendente desde el ngulo hasta la parte media de la clavcula. Cruza oblcuamente el esternocleidomastoideo y en el tringulo subclavio, perforando la aponeurosis profunda para desembocar en la vena subclavia. Est cubierta por el msculo cutneo del cuello, la aponeurosis superficial y la piel, y queda separada del esternocleidomastoideo por la aponeurosis cervical profunda. El tamao de la vena vara en proporcin inversa al de las otras venas del cuello; en ocasiones es doble. Tiene dos pares de vlvulas, uno inferior en su entrada en la vena subclavia y otro superior, unos cuatro centmetros por encima de la
clavcula. La parte situada entre ambos grupos de vlvulas est a menudo dilatada y en ocasiones se denomina "el seno". La desembocadura de la yugular externa en la subclavia (a la altura del tercio medio de la clavcula) en la confluencia de Pirogoff permite acceder al territorio central desde una puncin superficial . 2. Tcnica Si bien es fcilmente accesible, a menudo es difcil de cateterizar por la presencia de una vlvula en la confluencia de Pirogoff, siendo preferible usar la tcnica de Seldinger as como una gua con extremo curvado en J. La posicin para la puncin es en Trendelenburg con la cabeza del paciente girada hacia el lado opuesto de la puncin. Se punciona lo ms alto posible para evitar que la vena se mueva (conviene fijarla entre el pulgar y el ndice de la mano libre). La progresin de la gua espiral en J se hace sin forzar para evitar falsas vas o perforaciones, introduciendo el catter unos 15 cm (71). 3. Complicaciones La puncin superficial minimiza los traumatismos a otras estructuras, pero el catter no progresa en el 5% de los casos. El hematoma es posible,
pero su compresin es fcil. La proximidad del pelo es un riesgo de contaminacin importante al ser muy difcil mantener un apsito en esta localizacin. Otro problema es que pierde su accesibilidad en pacientes obesos o edematosos. CANULACIN ARTERIAL Est indicada fundamentalmente en tres situaciones: 1.Inestabilidad hemodinmica: En pacientes en shock con elevadas resistencias vasculares sistmicas puede haber una discrepancia significativa entre la presin obtenida por auscultacin y palpacin y la intraarterial directa. 2.- Cuando hay que obtener numerosas muestras arteriales, para evitar molestias al paciente. 3.Necesidad de infusin intraarterial de frmacos. Las dos primeras indicaciones son las ms comunes, la tercera queda para situaciones ms especiales como durante angiografas o determinados procedimientos quirrgicos. Los criterios de seleccin y las caractersticas que debe reunir la arteria elegida son los siguientes:
1.Debe tener suficiente dimetro para que el catter no produzca oclusin arterial o trombosis. 2.- La arteria debe tener una adecuada circulacin colateral. 3.- Debe ser de fcil acceso a los cuidados de enfermera. 4.- Debe ser cmoda para la monitorizacin. 5.- No debe situarse en una zona fcilmente contaminable. 6.- El sitio elegido debe ser lo ms confortable posible para el paciente. 7.- No debe existir infeccin ni alteraciones cutneas en la zona elegida. 8.- Debe ser la ms adecuada para la tcnica que se desea realizar. Los lugares ms comunes usados son, por orden de preferencia: La arteria radial, femoral, pedia dorsal, axilar y, ocasionalmente, la braquial. La arteria temporal se puede canalizar en nios. En el 90% de los casos se utilizan la arteria radial y femoral. En las arterias perifricas se utilizan catteres de Tefln, no afilados, montados sobre la aguja ( normalmente 20 G); en las grandes arterias se usa la tcnica de Seldinger.
Normalmente la canalizacin es percutnea y no se recomienda la tcnica quirrgica porque aumenta los riesgos de infeccin y trombosis sobre todo, sin aportar apenas ventajas. Las complicaciones tienen una incidencia del 15 al 40 % aunque las clnicamente relevantes son el 5 % del total o incluso menos. Las ms importantes y comunes son: a) Trombosis. Es la ms frecuente sobre todo en las perifricas siendo rara en las grandes arterias. Es ms frecuente en mujeres, seguramente por el menor calibre de las arterias y la mayor frecuencia de vasoespasmo. La mayora de las veces recanalizan espontaneamente a las 3 semanas. Los casos sintomticos graves, que llegan a necesitar ciruga, son menos del 1% y normalmente coinciden con otros factores predisponentes. El tratamiento consiste en la retirada del catter y, si persiste la clnica, el uso de trombolticos embolectoma. b) Embolia cerebral. Se ha demostrado con radioistopos la posibilidad de flujo retrgrado que alcance las arterias cerebrales. Los factores que la favorecen son la posicin del paciente,
la velocidad de infusin y la posicin del catter. La prevencin consiste en el manejo cuidadoso del sistema, de las conexiones y evitando perfusiones rpidas con jeringas. c) Infeccin. Es, por sus consecuencias, la ms importante globalmente. Aumenta con la toma de muestras en repetidas ocasiones y por personal diferente. El factor predisponente ms importante es la duracin de la cateterizacin y no la localizacin de sta. En general se recomienda el cambio de catter al cuarto da, aunque la baja incidencia de bacteriemias permite un mantenimiento ms prolongado si es necesario. Los cultivos semicuantitativos aumentan tras las 7296 horas de la insercin. d) Hemorragias. Pueden ser graves si por descuido se desconecta el sistema. ARTERIA RADIAL 1. Recuerdo anatmico La arteria radial es la continuacin ms directa del tronco humeral. Comienza en la divisin de la humeral, aproximadamente un centmetro por debajo de la flexura del codo, y pasa a lo largo de la cara radial del antebrazo hacia la mueca, donde es fcilmente palpable
en el espacio comprendido entre el tendn del palmar mayor y la porcin inferior saliente del borde anterior del radio. Luego se inclina hacia atrs y rodea la cara lateral del carpo dirigendose hacia el extremo proximal del espacio comprendido entre el primero y segundo metacarpiano, donde se desva por dentro de las dos cabezas del primer interseo dorsal entrando en la palma de la mano. En la mueca se relaciona con el ligamento lateral de la mueca, los tendones del abductor largo del pulgar y extensor corto del pulgar, los huesos escafoides y trapecio y el tendn del extensor largo del pulgar. En el espacio comprendido entre los dos extensores del pulgar est cruzada por el origen de la vena ceflica y por los ramos digitales del nervio radial que van al pulgar y al dedo ndice. 2. Tcnica Con el paciente en decbito, la mueca se debe colocar en dorsiflexin aproximada de 60 (apoyar el dorso de la mueca sobre una toalla estril enrrollada sujeta a la mano) (fig. 4), la arteria se localiza por palpacin cerca de la extremidad distal del radio. La insercin del catter se realiza con una
angulacin de 30 avanzando hasta que aparece reflujo de sangre por el eje de la aguja. Hay que evitar la hiperabduccin porque puede obliterar el pulso. Posteriormente hay que fijar la mueca en posicin neutra para evitar el movimiento de flexoextensin 3. Complicaciones Hay ciertos factores que pueden aumentar el riesgo de complicaciones, como la inestabilidad hemodinmica, entendida como hipotensin y bajo gasto cardaco, el uso de frmacos vasopresores, enfermedades vasculares (arterioesclerosis, hipertensin severa, sndrome de Raynaud, enfermedades autoinmunes) y contaminacin bacteriana (sepsis, mala asepsia, mantenimiento muy prolongado de la lnea arterial) (60). Antes de la implantacin del catter, se realiza el test de Allen para evaluar el flujo por arteria cubital e identificar aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones isqumicas. Sin embargo, ltimamente se cuestiona el valor predictivo de esta prueba ya que hay una incidencia de de falsos negativos del 53%. La pulsioximetra y el doppler permiten
valorar de forma ms fiable la circulacin colateral de la mano. La complicacin ms comn es la trombosis (clnica o subclnica) oscilando su frecuencia entre el 5 y 25 % a los 4 das (61) ; adems de la duracin, influyen en su presentacin el tamao de la cnula, material de fabricacacin (el polietileno es ms trombogncio que el tefln), los lavados intermitentes y las posibles irregularidades del sistema intrarterial. Suelen ser asintomticas y de poca repercusin global. Tambin son posibles el resto de complicaciones antes mencionado. OTRAS ARTERIAS Arteria pedia dorsal. Se podr canalizar siempre que se demuestre una adecuada circulacin colateral del pie a partir de la tibial posterior. Es la segunda en frecuencia elegida de las arterias perifricas, aunque puede ser complicada su canalizacin y est ausente en el 3 al 14% de los individuos. Arteria axilar. Es de gran tamao y con una excelente circulacin colateral, lo cual sugerira que la trombosis no conducira a ninguna secuela grave. Sin embargo el embolismo areo o los trombos que se forman alrededor de la punta
del catter pueden producir isquemia del brazo o la mano.
1.- Manejo complicado.
del
IAM
2.Evaluacin del distress respiratorio. 3.Evaluacin shock. del
Arteria braquial. Es poco usada debido al riesgo de trombosis y posibilidad de isquemia de la zona distal del brazo y mano ya que no tiene buenas colaterales.
4.- Evalucin de los efectos terapeticos (vasoactivos, fluidos, etc...) 5.Manejo postoperatorio ciruga cardaca. del de
CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

Aunque la idea de un catter con baln infable se remonta a medio siglo atrs, es en 1970 cuando Swan y Ganz pusieron a punto un catter radiopaco, con baln dirigido por flujo, que poda ser usado en humanos. Desde entonces, se ha empleado rutinariamente en el manejo del enfermo crtico por su capacidad en facilitar informacin directa de los rpidos cambios hemodinmicos y de la funcin cardaca que experimentan . Entre las indicaciones de cateterismo de la arteria pulmonar se incluyen :
6.Evolucin de taponamiento cardaco. 7.-Monitorizacin perioperatoria del paciente con funcin cardaca inestable. 8.-Manejo de preeclampsia severa. El sistema proporciona los siguientes parmetros: a) Presin en aurcula derecha, b) presin de arteria pulmonar, c) presin de oclusin de arteria pulmonar, d) clculo del gasto cardaco por termodilucin y e) toma de muestras de sangre venosa mixta.
Monitorizacin Hemodinmica Introduccin El paciente encuentra a un ambiente fisiolgico crtico se menudo en clnico y cambiante.
La seleccin e interpretacin de los parmetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clnico de la condicin del paciente, basado en
los elementos de la historia clnica, examen fsico y otros auxiliares diagnsticos. Es fundamental comprender que los monitores no son teraputicos y que jams deben separar al clnico del lado del paciente. La monitorizacin hemodinmica del paciente crtico tiene cuatro propsitos bsicos: 1. Alertar: Segn la condicin del paciente y el nivel de monitorizacin, le avisa al clnico cualquier deterioro en la funcin medida. Diagnstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condicin determinada. Pronstico: La observacin de las tendencias en los parmetros observados en la evolucin, ayuda a establecer pronstico. Gua teraputica: Facilita la evaluacin y correccin de las medidas teraputicas implementadas.
invasivas, que van desde la medicin manual del pulso y presin arterial, hasta la medicin del Dbito Cardaco (DC) y de las presiones intracardacas mediante cateterizaciones. En este captulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinmica y su interpretacin, los mtodos de monitorizacin y sus complicaciones. Manifestaciones Clnicas Los signos y sntomas asociados a compromiso hemodinmico con frecuencia son evidentes y varan desde la disfuncin cardaca que se expresa con taquicardia, la aparicin de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema perifrico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteracin del sensorio, pulsos disminudos o ausentes, piel plida, fra y sudorosa, arritmias, e hipotensin. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulacin sostienen todos los parmetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clnica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolucin y
2.
3.
4.
La monitorizacin incluye tanto tcnicas no invasivas como
pronstico paciente.
del
Algunas Indicaciones de Monitorizacin Hemodinmica Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condicin clnica desarrollan estados de bajo Dbito Cardaco. La magnitud e intensidad de la monitorizacin variar segn la patologa, sus antecedentes patolgicos y factores de riesgo. 1. Estados de bajo dbito. Hipovolemia: deshidratacin, hemorragia, quemaduras, trauma. Shock: Sptico, cardiognico, neurognico, distributivo o anafilctico. Alteraciones de la funcin cardaca: Insuficiencia Cardaca Congestiva, miocardiopatas o Infarto Miocrdico. 2. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo dbito. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a ciruga mayor. Ciruga de revascularizacin coronaria o ciruga cardaca.
Ciruga mayor.
abdominal
Monitorizacin invasiva
Oximetra de pulso
no
Por muchos considerado hoy en da como el quinto signo vital, la monitorizacin continua es un mtodo simple que mide la saturacin funcional de la oxihemoglobina. Mide adems la frecuencia cardaca y puede ser aplicada segn el tipo de sensor, en un dedo de mano o pi y el pabelln auricular. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusin perifrica y dar lecturas errneas. Para evitar esto, si el oxmetro le permite, hay que observar que la curva dada en la pantalla, tenga la clsica curva de presin arterial. Adems debemos observar que la frecuencia cardaca del registro digital del oxmetro, corresponda a la frecuencia cardaca observada en el monitor ECG. Como el principio de la oximetra de pulso es la diferencia en la absorcin de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de
metileno puede dar resultados errneos. Registro Automatizado de Presin Arterial Los aparatos de registro automatizado, miden presin sistlica, diastlica y media, siendo esta ltima la medicin ms precisa. La precisin de su registro se ve afectada en estados de mala perfusin y en arritmias. Hay que recordar que al igual que en el registro manual, el mango de presin debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fstulas A-V. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo. La presin arterial sistmica pude obtenerse a travs de las medicin con mtodos directos e indirectos, siendo la primera la ms usada en ciruga cardaca, complementada con la no invasiva. La monitorizacin arterial directa ha tenido mayor auge recientemente en pacientes en estado crtico o en ciruga cardiovascular. La obtencin de la presin latido a latido, es indispensable en todo paciente en estado crtico, que va a ser llevado a ciruga, as como la monitorizacin de otros parmetros indispensables para el
tratamiento que se puede obtener de un catter intraarterial (Ph, PaCO2, PaO2, Hb, SaO2, Qumica sangunea, electrlitos e informacin derivada de la formas de trazo de presin). No debe instalarse una lnea arterial s no hay informacin satisfactoria de la circulacin colateral. Las indicaciones de su instalacin se indican en el cuadro 3. Es importante mencionar que el hecho de efectuarse una prueba de Allen y siendo sta satisfactoria no elimina el riesgo en su totalidad de isquemia distal al sitio de puncin. Cuadro 3. Indicaciones de la instalacin de una lnea arterial 1. Enfermedades cardiovasculares a) Ciruga cardaca con derivacin cardiopulm onar b) Ciruga cardiovasc ular mayor c) Ciruga no cardaca en cardipata s 2. Enfermedades respiratorias importantes a) Reseccione s pulmonares
3. Operaciones intracraneales 4. Hipotermia inducida 5. Hipotensin inducida 6. Trastornos metablicos graves 7. Obesidad As mismo debe tomarse otras consideraciones antes de decidir colocar una arteria radial para monitorizacin: a. Falta de antecedente de dao vascular al brazo y mano, sea directa o indirectamente (fracturas o dislocaciones de hombro, codo y mueca). b. Investigar enfermedad de Raynaud. c. Antecedente de embolia a dicha extremidad. Este mtodo debe usarse con precaucin en aterosclerosis de la arteria braquial, sus ramas o ambas cosas. Existen vas de monitoreo de la presin directa, aceptndose que no existe ventajas sobre la arteria radial, esta ltima tomada en la mano no dominante pero la realidad es que el sitio de canulacin est basado en preferencias personales Se
recomienda que para pacientes que se les tomar la arteria mamaria izquierda se tome la arteria radial contralateral ya que la manipulacin de la arteria subclavia puede mofidicar el trazo y falsear la lectura. Monitoreo electro cardiogrfico El electrocardiograma es la representacin grfica del potencial elctrico producido por el corazn y sus sistemas de conduccin. Desde la introduccin en 1903, ha tomado importancia en todas las reas de la medicina y por ende en la anestesiologa tanto general como especializada. El monitor de electrocardiografa (osciloscopio) puede representar informacin valiosa en la deteccin de arritmias y su eficacia en el tratamiento, as como en la deteccin de isquemia miocardica durante la ciruga y la anestesia. La derivacin DII bipolar estndar, la cual representa la diferencia del potencial entre el brazo derecho y pierna izquierda es la ms comunmente monitorizada ya que representa el eje paralelo entre el nodo auricular y ventricular, donde la onda P es larga y fcil de identificar; por lo tanto facilita la identificacin de arritmias
supraventriculares ventriculares.
de
Condiciones que pueden afectar el patrn electrocardiogrfico son los frmacos administrados en forma aguda o crnica (Cuadro 2). Cuadro 2. Modificacin del patrn electrocardiogrfico 1. Frmacos a. Digitlico s b. Quinidnic os Anestsicos locales 1. Electrolitos a. Potasio b. Calcio c. Magnesio 2. Temperatura a. Onda J Ecocardiografa Aunque la ecocardiografa ha sido usada en ciruga cardaca a principios de los aos 80, no es hasta la introduccin de sta por la va transesofgica que tiene su auge, donde se pueden asesorar las presiones de llenado del ventrculo izquierdo, fraccin de eyeccin, movilidad de la pared regional, engrosamientos y desplazamiento de la pared. Desde entonces, ha ganado gran popularidad como un monitor intraoperatorio de la funcin ventricular izquierda y del aparato valvular, esto ltimo siendo casi
rutinario para el diagnstico o tratamiento de esta patologa sobre todo en procedimientos de plastas en el periodo inmediato a su reparacin (prediciendo estenosis y/o insuficiencias residuales). Los primeros trabajos experimentales demuestran que la oclusin de la arteria coronaria en forma aguda resulta en movilidad paradjica del miocardio de la regin isqumica; en pocos segundos de isquemia se desarrollan anormalidades en el movimiento de la pared regional, lo cual fue observado junto con un aumento en la produccin de lactato miocrdico. Al comparar ecocardiografa transesofgica versus ECG y PCP perioperatoriamente en pacientes con o en riesgo de enfermedad coronaria tiene demostrado que los cambios en los movimientos de la pared miocrdica ocurren tempranamente y son un indicador ms sensitivo de isquemia que los cambios en segmento ST y que los cambios observados en la PCP. Las anormalidades del movimiento de la pared regional sugestivos de isquemia fue infrecuentemente disparado por cambios en la hemodinamia, implicando que los cambios fueron ms una alteracin de la oferta que de la demanda de oxgeno
miocrdico. Temperatura Este monitoreo es indispensable en sala de operaciones cardiovasculares, ya que el paciente per se tiende a ser poiquilotermo, ya sea por depresin del sistema nervioso central o prdida del tono vascular, donde la apertura del trax conlleva una prdida acelerada de calor, tanto por evaporacin o radiacin; en ciruga cardaca se lleva a cabo la hipotermia inducida la cual nos da cambios hemodinmicos importantes a nivel tanto cardiovascular como del sistema nervioso central, jugando un papel importante en la demanda de oxgeno de todo el cuerpo. La temperatura puede medirse en recto, boca, narz, esfago, membrana timpnica, septal miocrdica, epicrdica, Vesical; en ocasiones usndose ms de una de estas combinaciones. Funcin renal
excrecin de electrlitos pueden verse deprimidos por una combinacin de efectos circulatorios, endocrinos y simpticos. Actualmente se acepta que el flujo urinario mnimo durante la ciruga y anestesia sea de 0.51ml/kg/hr y que los flujos menores predisponen a insuficiencia renal postoperatoria, lo cual se ve agravado por tiempos de CEC prolongados. La insuficiencia renal es ms frecuente en el paciente con dao renal previo. Monitorizacin Invasiva Variables Hemodinmicas Interpretacin
su
Los mtodos ms empleados para la funcin renal en el transoperatorio son las mediciones del flujo de orina y su composicin. Debe tomarse en consideracin que durante la anestesia y ciruga sobre todo en hipotermia, el flujo sanguneo renal, la filtracin glomerular, flujo urinario y la
A- Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrculo izquierdo antes de la contraccin o sstole. La precarga est determinada por el volumen de sangre al final del perodo de llenado ventricular. Su medicin se realiza con el catter de Swan Ganz y corresponde a la presin de oclusin de la Arteria Pulmonar. La presin venosa central y la presin de aurcula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazn. Algunas condiciones en las que la precarga est disminuda son:
1. Hipovolemia por hemorragia, deshidratacin, vmito, diarrea, exceso de diurticos. 2. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular. 3. Vasodilatacin con la consecuente disminucin del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminucin del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia. Condiciones o estados en los que la precarga est aumentada son: 1. Vasoconstriccin , por estimulacin simptica endgena o exgena e hipotermia. 2. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanrica. 3. Insuficiencia Cardaca Congestiva. B- Postcarga: Es la resistencia a la eyeccin ventricular. En el lado derecho se expresa como la
Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Perifrica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor ser el dbito cardaco, de igual manera mayor ser la presin de aurcula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatacin por sepsis, hipertermia, hipotensin y drogas vasodilatadoras. Mientras que est aumentada cuando hay vasoconstriccin, hipovolemia, hipotermia, hipertensin, estenosis artica entre otros. CResistencia arterial sistmica: Se obtiene del clculo de la Presin Arterial Media (PAM), Presin Venosa Central (PVC) y Dbito Cardaco (DC). PAM - PVC RVS = ---------------- x 80 DC La presin arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencion los mtodos no invasivos frecuentemente en el paciente crtico, no permiten estimar con precisin la verdadera presin arterial. En condiciones de intensa vasoconstriccin, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por mtodos invasivos. Es importante tener en cuenta que la
Postcarga no es estimada ntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistmica. La resistencia est tambin influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. DDbito o gasto cardaco: Es el producto de la frecuencia cardaca (FC) por el volumen sistlico de eyeccin (VS) en litros por minuto. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardaco, el dbito cardaco derecho e izquierdo es bsicamente el mismo. Para realizar la medicin del dbito es necesario insertar un catter de Swan Ganz (ver ms adelante) La decisin de medir el DC est dada por la sospecha de un dficit en la oxigenacin tisular por alteraciones en la funcin cardaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un sntoma del problema ms que el problema mismo. Condiciones disminuyen el Cardaco. que Dbito
(tricspide artica)
3. Aumento de la RVS por hipertensin, vasoconstriccin , insuficiencia mitral, defectos septales entre otros. Condiciones aumentan el Cardaco. que Dbito
1. Aumento de la demanda de oxgeno como el ejercicio. 2. Enfermedades hepticas y tirotoxicosis. 3. Embarazo. 4. Dolor, temor, ansiedad. (ojo) 5. Respuesta a inflamacin sistmica precoz con disminucin de las RVS. E- Volumen Sistlico de Eyeccin (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistlico de Eyeccin (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazn disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistlico o ndice sistlico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parmetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parmetros ms importantes en la monitorizacin invasiva. DC (ml/min.)
1. Mal llene ventricular por hipovolemia. 2. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatas
VS
IS
= ---------------FC (min.) VS = ---SC superficie
SC = corporal
de drogas con efecto inotrpico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o ndice sistlico.
Factores que determinan el volumen sistlico de eyeccin (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistlico modificar el Dbito Cardaco). 1. Prec arga . 2. Post carg a. 3. Cont ract ilid ad. F - Contractilidad: No es ms que la habilidad del msculo cardaco para contraerse. Mientras ms se alargue la fibra muscular mayor ser la fuerza de contraccin y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank Starling). Como es evidente existe una relacin directa entre contractilidad y Dbito Cardaco. La contractilidad est aumentada por estimulacin simptica endgena o por catecolaminas exgenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuda en enfermedades que afecten al msculo cardaco, hipoxemia, acidosis y por accin
Presin central
venosa
El monitoreo de la presin venosa central (PVC) es til para valorar las presiones de llenado de la aurcula y ventrculo derecho; para ello, la punta del catter debe ser colocada en una vena intratorcica o en la aurcula derecha. La PVC es til si se conocen los factores que pueden modificarla as como las limitaciones de su uso.Los valores son el reflejo del retorno venoso y de la funcin del ventrculo derecho, pudiendo ser alteradas por obstrucciones a nivel venoso central, o bin por variaciones en la presin intratorcica, como lo es el aumento de la presin producido por el uso de presin positiva al final de la espiracin (PPFE) (Cuadro 4).
Principios hemodinmicos
La PVC como sistema de control se utiliza para proporcionar la siguiente informacin: a. Presin media de llenado y de presin de contorno de la aurcula derecha.
b. Contenido venoso de oxgeno. c. Para la medicin del gasto cardaco mediante la inyeccin de colorantes, junto con la toma de muestra de sangre arterial. La PVC es importante, primero como reflejo de la presin de llenado del lado derecho del corazn. Una presin adecuada (8-12 cm H2O) es necesaria para el correcto funcionamiento del ventrculo derecho segn el principio de Frank-Starling que relaciona el rendimiento sistlico (volumen latido). a. Para proporcionar informacin sobre los volmenes necesarios, la PVC tambin debe reflejar el rendimiento del lado izquierdo del corazn. Normalmente esto no sucede como lo demuestran diferentes estudios. Cualquiera que sea el llenado del lado
izquierdo del corazn, la PVC debe permanecer normal e incluso con aumentos en la presin arterial sistlica de la arteria pulmonar, siempre que la presin diastlica ventricular derecha permanezca normal. Aunque la PVC nos proporciona una valoracin relativa al estado del volumen sanguneo, es de esperarse que se requieran mtodos ms directos para su determinacin, con lo cual se tomaran decisiones precisas para la reposicin de volumen, sobre todo en pacientes con lesiones anatmicas como son valvulares, congnitos, e inclusive en enfermedades pulmonares concomitantes.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

El metabolismo normal, aporta aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol diarios de cido carbnico y 80 mmol de cidos no voltiles a los fluidos corporales. A pesar de lo anterior la concentracin de hidrogeniones en estos
espacios es mantenida en un lmite estrecho, siendo el pH normal del lquido extracelular entre 7.38 y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+ ). La anterior constancia es mantenida gracias a la accin de diversos y eficientes sistemas buffer intra y extracelulares, as como por la accin de los pulmones y los riones. Un sistema buffer, puede ser visto como una sustancia que es capaz de donar o aceptar protones y por lo tanto, puede atenuar aunque no prevenir del todo cambios en el pH. Del gran nmero de buffers disponibles para estabilizar el pH sanguneo, el ms importante es el formado por la pareja cido
carbnico/bicarbonato, debido a su abundancia, la facilidad para medirlo y al hecho de que refleja ntimamente los factores de regulacin pulmonar (cido carbnico) y renal (bicarbonato), en el equilibrio cido-base. El dixido de carbono es el producto voltil formado por la oxidacin completa de las grasas, carbohidratos y protenas, y ejerce una presin parcial como la ejercida por un gas al estar diluido en un medio lquido. La cantidad de CO2 disuelto es directamente proporcional al pCO2 (el pCO2 es directamente proporcional a la concentracin de cido carbnico). Su cifra normal es de 35 a 45 mm Hg.
Sistema cido carbnico-bicarbonato
Iones H+ salen al lquido extracelular producto del metabolismo intermedio y se combinan de inmediato con bicarbonato para formar cido carbnico. El bicarbonato es aportado de los riones, a travs de su conservacin del filtrado glomerular o de la regeneracin de novo del mismo. El cido carbnico, es rpidamente convertido a H2O y CO2. Los pulmones al controlar la pCO2, indirectamente controlan los niveles de
cido carbnico. El nivel de CO2 se mantiene constante, ya que la frecuencia y la profundidad de la ventilacin alveolar son altamente sensibles a mnimos cambios de la pCO2 as como del pH. Cuando la pCO2 se eleva o el pH desciende la ventilacin se incrementa y el grado de eliminacin del CO2 es mayor. Eventos contrarios aunque en menor cuanta ocurren cuando el pH aumenta al ocurrir hipoventilacin y
elevacin del pCO2 . El CO2 se considera el principal estmulo para activar la repiracin, hecho que ocurre con elevaciones mnimas de la pCO2. La hipoxia representa un estmulo menor y se torna efectivo cuando la pO2 desciende a 50 55 mmHg. En presencia de neumopatas severas la hipoxia se convierte en un importante estmulo para la ventilacin con niveles de pO2 mayores (70 a 90 mm Hg) Los 60-80 mmols diarios de cidos no voltiles que son producto del metabolismo normal, requieren para evitar que conduzcan a la acidemia de la conservacin y regeneracin del bicarbonato por parte del rin. Para conseguir lo anterior, los riones deben reabsorber todo el bicarbonato filtrado que a razn de 24mEq/L a 120 ml/min (180L/da) de filtrado glomerular, equivalen a aproximadamente 4500 mEq diarios. En segundo lugar, el rin debe regenerar los 60-80 mEq de bicarbonato consumido en el proceso de bufferde los H+ del metabolismo normal. El empleo de una terminologa apropiada, es de gran importancia en la introduccin al estudio de los trastornos del equilibrio cidobase. Acidemia, alcalemia: el sufijo emia describe la acidez sangunea. Acidemia pH menor de 7.38. Alcalemia, pH mayor de 7.44. Acidosis, alcalosis: se refiere solo al proceso primario sin implicar el resultado final del pH sanguneo.
Un trastorno nico dbil o al agregarse un segundo proceso opuesto, pueden ocasionar que el pH final permanezca en un rango normal. Puede haber por lo tanto, existir acidosis o alcalosis sin acidemia o alcalemia. Acidosis se define como un trastorno fisiopatolgico que tiende a agregar cido o a remover base de los fluidos corporales. Alcalosis es aquel trastorno del equilibrio cidobase que tiende a remover cido o agregar base. Metablico: describe un desorden del equilibrio cidobase, iniciado por un cambio en la concentracin de bicarbonato en sentido de un aumento o disminucin. Respiratorio: se refiere a aquel trastorno del equilibrio cidobase, iniciado por un cambio de la pCO2 en sentido de aumento o disminucin. Estos trastornos pueden ser agudos o crnicos, traducen siempre hipo o hiperventilacin y no implican aumento en la sntesis de cidos voltiles. La magnitud de la excrecin de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin alveolar. Compensacin: los trastornos primarios
metablicos evocan respuestas respiratorias y viceversa, los desrdenes primarios respiratorios generan respuestas metablicas (hipo o hiperbicarbonatemi a). Estas respuestas tienen un grado esperado y corresponden a bandas de confidencia dadas por el 95% de la gente normal. En ellas debe de contemplarse no
solo la magnitud de la respuesta, sino que tambin el tiempo necesario para que se lleven a cabo. Las respuestas respiratorias a los desrdenes metablicos ocurren casi de inmediato, mientras que las respuestas renales duran significativamente ms (2-4 das). pH: es el resultado del balance entre pCO2 y HCO
Trastorno simple: denota la presencia de un proceso primario ms su apropiada respuesta de compensacin. Trastorno mixto: se refiere a la coexistencia de dos o ms desrdenes primarios del equilibrio cidobase. Estos trastornos pueden tener un aditivo o nulificante en la
acidez sangunea, es decir, en un sentido desviaciones extremas o por el contrario cambios mnimos o incluso mantener el pH normal. Brecha aninica: representa aquellos aniones exceptuando el HCO3 o Cl necesarios para contrarrestar la carga positiva del Na+.
Como iniciar el anlisis de un gas arterial?

Las siguientes son algunas consideraciones que permiten un enfoque ordenado para quien no es un experto en este campo: 1. mantenga siempre una estrecha correlacin con la clnica 2. verifique la constancia y veracidad de los datos (pH, pCO2, HCO3 mediante el empleo de la ecuacin:
Hgase estas tres preguntas en el siguiente orden: Tiene acidemia, alcalemia o es el pH normal? Es el trastorno metablico o respiratorio, y si es respiratorio es este agudo o crnico? Es el trastorno simple o mixto? La primera interrogante la contestara simplemente al analizar el pH, al significar pH menor de7.38 acidemia y mayor de 7.44 alcalemia. La segunda pregunta amerita correlacin con el cuadro clnico. Acidemia ser metablica si fueiniciada por un descenso en el bicarbonato y ser respiratoria si un ascenso en la pCO2 fue elfenmeno inicial. Alcalemia podr ser el resultado de una elevacin del bicarbonato (metablica) o un descenso del pCO2 (respiratoria). Si ambos fenmenos se llevan a
cabo se conoce como desorden mixto. Finalmente, para la ltima pregunta se har un anlisis global que llevar a la solucin de la misma. Debern tenerse presentes los rangos de compensacin para cada uno de los trastornos simples (ver tabla y nomograma) para verificar si los resultados corresponden a lo esperado para un trastorno simple o, si ya corresponden a uno mixto. Se deben recordar que las respuestas metablicas compensadoras a los trastornos respiratorios primarios requieren das para completarse. Cifras que vayan en sentido opuesto, bicarbonato elevado con pCO2 disminuida o viceversa identifican el trastorno como mixto. Las cifras podrn estar desviadas en el mismo sentido, elevacin o disminucin, y el trastorno ser mixto, pCO2 elevada ms bicarbonato elevado pero no corresponder a los rangos de compensacin ni de alcalosis metablica crnica ni de una acidosis respiratoria crnica. Igualmente ambos parmetros podrn estar disminuidos y no corresponder ni a una acidosis metablica pura ni a una alcalosis respiratoria crnica ya que las cifras se salen de los rangos esperados para cada desorden simple. La sospecha por medio de la clnica, con respecto a la presencia de un trastorno mixto ola posibilidad de su aparicin es de vital importancia.
TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

Acidosis metablica (AcM) Trastorno primario iniciado por una disminucin de la concentracin del bicarbonato srico. Lo anterior puede ser debido a la ganancia de un cido fuerte, a la incapacidad para eliminar la produccin normal de cido no voltil o a la
prdida de HCO3 del lquido extracelular. Estos trastornos conducen
a una disminucin del pH < 7.38 (acidemia metablica).
La respuesta de compensacin respiratoria se caracteriza por aumento de la ventilacin alveolar, secundaria al estmulo que a nivel del centro respiratorio ejerce el pH cido. Esta respuesta alcanza su mxima expresin al cabo de 12 a 24 horas; por lo tanto la ausencia de una respuesta respiratoria apropiada puede significar: AcM muy aguda. Trastorno mixto: AcM ms alcalosis o acidosis respiratoria. Proceso primario inestable. Una disminucin mantenida del pCO2 por 12 a 36 horas es de esperarse una vez corregida la AcM. La disminucin del pH no retorna el pH a la normalidad y esta correccin depender de una
reposicin del bicarbonato perdido, de una completa reabsorcin del mismo filtrado en el rin en unin de la resntesis de bicarbonato por el rin (amoniognesis), cuya mxima expresin,de hasta 350 400 mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4 das. Migracin del potasio del lquido intracelular hacia el espacio extracelular ocasiona hiperkalemia inicial durante la AcM , principalmente en acidosis debidas a cidos inorgnicos. Manifestaciones clnicas: Acidemia severa puede causar: Exceso de catecolaminas circulantes. Respuesta de vasos arteriolares disminuida a las catecolaminas. Hiperkalemia.
Leucocitosis. Emesis, Movilizacin del calcio seo o hipercalciuria. Contraccin de venas y predisposicin al edema pulmonar. Dificultad para desfibrilar el miocardio. Clasificacin: La presencia de B.A. normal implica disminucin del bicarbonato y aumento del cloruro en unaacidosis metablica. Una BA aumentada implica un descenso del bicarbonato srico asociado con normocloremia y un aumento de aniones no rutinariamente medibles. Entre mayor sea la brecha aninica ms factible ser identificar el cido productor de acidosis metablica. Causas: a) Con brecha aninica aumentada: 1. insuficiencia renal 2. cetoacidosis diabtica. 3. cetoacidosis alcohlica 4. lactoacidosis 5. cetolactoacidosis 6. cetoacidosis por inanicin 7. txicos o drogas (etilen-glicol, metanol, aspirina) 8. glicogenosis b) Con brecha aninica normal (hipercloremia) y potasio normal o disminuido
1. diarrea o fstulas digestivas (BA urinaria negativa) 2. acidosis tubular renal (BA urinaria positiva) 3. estado post-hipocapnia 4. inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolanida) 5. derivaciones uretrales o disfuncin de ileostoma 6. colestiramina, sulfato de magnesio, laxantes c) con brecha aninica normal (hiperclormica) y potasio normal o elevado 1. insuficiencia renal temprana. 2. nefritis intersticial 3. hidronefrosis 4. hipoaldosteronismo 5. alimentacin parenteral 6. otros: lupus eritematoso sistmico, amiloidosis, drepanocitosis, agentes acidificantes: cido clorhdrico, arginina, lisina, NH3, Cl-) d) Mixtas: hiperclormica ms brecha aninica aumentada 1. cetolactoacidosis 2. lactoacidosis + txicos 3. insuficiencia renal + cetoacidosis diabtica o lactoacidosis. e) Hipercloremias mixtas 1. acidosis tubular renal + diarrea 2. hiperalimentacin ms diarrea.
Alcalosis metablica (AlM)

Definicin Trastorno primario iniciado por una elevacin en la elevacin de la concentracin de bicarbonatosrico. Este desorden puede ocasionar una elevacin del pH > 7.44, llamndose tal condicin alcalemia metablica.
Fisiopatologa El cambio primario metablico lo constituye un aumento en el bicarbonato srico, lo que disminuye la relacin pCO2 /HCO3 - . Como parte de este trastorno inicial, ocurre una respuesta compensatoria, consistente en hipoventilacin alveolar secundaria a depresin respiratoria central y de los quimiorreceptores perifricos, a consecuencia de la elevacin del bicarbonato. Esta respuesta eleva la pCO2 y tiende a evitar la desviacin extrema del pH. El aumento de la pCO2 no llega a normalizar el pH. Se acepta como una respuesta adecuada a la elevacin del pCO2 0.6 a 0.7 mm Hg por cada mEq de bicarbonato en exceso, el lmite mximo de esta
respuesta consiste en una elevacin del pCO2 hasta 55-60 mmHg. La ausencia de una respuesta compensatoria puede significar: 1. proceso de AIM aguda o inestable 2. acidosis respiratoria asociada (pCO2 mayor al esperado). 3. alcalosis respiratoria asociada (pCO2 menor al esperado) Recordemos que solamente el estmago o el rin pueden conseguir una sntesis neta de bicarbonato y conducir a un trastorno de hiperbicarbonatemia. En la mayora de los casos, la AlM requiere la partiipacin de un factor causal y de uno (o varios) perpetuantes para mantener el estado de elevacin del bicarbonato.
El trastorno inicial, lo es con frecuencia una prdida de cloruro de sodio (vmitodiurticos). Esto ocasiona dos hechos que son fundamentales para la fisiologa de AlM. La prdida de sodiose acompaa lgicamente de contraccin de volumen plasmtico y la de cloruro de deplecin del mismo. Esta combinacin de factores producen a nivel del tbulo proximal una gran avidez por la .
retencin de sodio y al estar el cloruro depletado, el sodio es reabsorbido en conjunto con HCO3(anin disponible) evitando con ello la aparicin de HCO3- en la orina (pH urinario puede permanecer cido). En el caso de vmito o empleo prolongado de sonda nasogstrica, ocurre adems una prdida directa de H+ como HCl, con ganancia neta de bicarbonato
Manifestaciones (inespecficas)
clnicas
La alcalemia metablica se puede acompaar de: Hipocloremia siempre presente
Hipokalemia - con sus manifestaciones propias Aumento leve de la brecha aninica. Hiperexitabilidad neuromusclar* Confusin mental.
Arritmias cardiacas* Aumento de la afinidad al oxgeno por la hemoglobina. Aumento de la sensibilidad a los digitlicos *en casos severos pH >7.55 La hiperexcitabilidad neuromuscular puede manifestarse con signo de Trosseau o Chvostek, tetania y/o convulsiones. Hay un aumento en la afinidad de las protenas por el calcio inico yuna elevacin de la eliminacin de acetilcolina en las terminaciones neuromusculares. Clasificacin La respuesta a la terapia salina con NaCl permite
clasificar a los pacientes con AlM. En el primer grupo estn los casos con respuesta a la terapia salina, que cursan con disminucin del volumen plasmtico y cloruro en orina menor de 10 mEq/L. El segundo grupo se restringe a los pacientes sin respuesta a la terapia salina, el volumen plasmtico est aumentado lo mismo que el cloruro urinario (>10 mEq/L) . Lgicamente, si el paciente ha persistido tomando diurticos, la elevacin del cloruro urinario pierde valor, ya que en esos casos habr cloruro urinario aumentado y buena respuesta a lareposicin de Cl- y K+.
Causas de metablica
alcalosis
Fibrosis pncreas
qustica
del
1. Con respuesta a la terapia salina (NaCl) (cloruro urinario < 10-20 mEq/L) a) Prdidas extrarrenales Vmitos Sonda nasogstrica Sndrome de ZollingerEllison. Diarrea perdedora de cloruro Adenoma velloso de colon
b) Prdidas renales Diurticos* Aniones pobremente reabsorbibles (carbenicilina, penicilina, sulfato o fosfato de sodio)
c) Ganancia exgena
Administracin de NaHCO3 Anticidos Bicarbonato de soda Transfusiones (citrato) Sales de cidos fuertes (lactato, citrato, acetato) Acidosis respiratoria (AcR) Definicin Trastorno fisiopatolgico iniciado por una
elevacin de la pCO mayor de 45 mm Hg, aumentando la relacin pCO2/HCO3- y causando ascenso en la concentracin de hidogenin (H+) por aumento de cido carbnico. Si este desorden conduce a la disminucin del pH a menos de 7.35, ello se conoce como acidemia respiratoria.
Fisiopatologa El aumento de pCO2 es dado por una disminucin de la ventilacin alveolar, ya que, prcticamente no se da el caso de que el aumento de la produccin de CO2 conduzca a AcR. La AcR, se caracteriza por titulacin del cido carbnico por buffers no bicarbonato, producindose una elevacin de este ltimo en el rango aproximado de 1mEq/L por cada 10mm Hg de elevacin de pCO2. El bicarbonato no sube durante esta fase de 12 a 24 horas a ms de 30 mEq/L, es decir un aumento de 3-4 mEq/L. Este incremento de bicarbonato ocurre como una respuesta compensatoria, tratando
de atenuar la desviacin del pH hacia la acidemia. Manifestaciones clnicas Entre ms abrupto el inicio de la AcR mayor ser la posibilidad de precipitar signos y sntomas. Confusin-estupor-coma. Hipertensin endocraneana. Papiledema Los propios de una hipoxemia que frecuentemente coexiste Hiperkalemia impredecible y de menor cuanta que en las acidosis metablicas por cidos inorgnicos. Venoconstriccin central. Taquicardia pulsos amplios. Hipocloremia (AcR crnica)
Acidosis respiratoria Causas ms frecuentes Acidosis respiratoria aguda 1. Anomalas neuromusculares Infeccin, tumor, trastorno vascular o trauma del S.N.C. Trauma medular alto. Sndrome de GuillainBarr, ttano Miastenia gravis. Botulismo, parlisis peridica hipokalmica. Sobredosis de narcticos, sedantes o hipnticos. Terapia con O2 en EPOC 2. Obstruccin de la va area cuerpo extrao, tumor o estenosis aspiracin de vmito epiglotitis estado asmtico obstruccin de traqueostoma o tubo endotraqueal OSA, sndrome de obstruccin ligada al sueo 3. Desrdenes toracopulmonares Trax inestable (politrauma), fracturas. Pneumotrax y/o derrame pleural. Inhalacin de gases txicos Edema pulmonar severo Sndrome de distress respiratorio agudo del adulto Uso inadecuado del ventilador Paro cardiorrespiratorio 4. Enfermedad vascular Embolia pulmonar primaria Acidosis respiratoria crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Cifoesclerosis. Obesidad extrema, ascitis severa Uso inadecuado del ventilador Enfermedad intersticial avanzada Distrofia muscular o mielopatas crnicas Hipoventilacin primaria trastorno del sueo, mixedema Hipokalemia, hipofosfatemia, aminoglicsidos Alcalosis respiratoria Definicin Trastorno fisiopatolgico iniciado por una disminucin de la pCO2 (hipocapna) a un nivel inferior de 35 mm Hg, disminuyendo as la relacin del pCO2/HCO3- y causando un descenso en la concentracin del H+ al disminuir el cido carbnico. Si este desorden conduce a elevar el pH a ms de 7.44, se llama alcalemia respiratoria.
El descenso en la pCO2 es dado por un aumento de la ventilacin alveolar. Se considera una AlR severa cuando el pH sanguneo sea superior a 7.6,siendo este concepto de inters en relacin con las decisiones teraputicas. AlR es el trastorno del equilibrio cido-base que con mayor frecuencia se ve en el paciente hospitalizado, en el paciente crticamente enfermo y se le ha identificado como un signo de mal pronstico. Manifestaciones clnicas Aparecen en caso de alcalemia marcada, pH > 7.6 o en situaciones de AlR aguda: Parestesias, calambres Espasmos carpo pedales Mareos Nauseas-vmitos Angustia Arritmias cardiacas Trastornos del sensorio secundarios a vasoconstriccin cerebral. Este trastorno adquiere gran inters en el campo del postoperatorio en neurociruga en donde la hiperventilacin del paciente en ventilador mecnico es frecuente. Hipercloremia Hipokalemia leve Brecha Anionica levemente aumentada Clasificacin: La alcalosis respiratoria se divide en aguda y
crnica. La mayora de las condiciones que producen AlR aguda pueden permanecer y ocasionar AlR crnica. De acuerdo al mecanismo que origina la hiperventilacin, las causas de AlR se dividen en centrales (cuando afectan al centro respiratorio) y pulmonares.
Alcalosis respiratoria Causas ms frecuentes 1. Mecanismo central ansiedadhisteria, dolor, pnico encefalopata heptica hipoxemia, anemia severa sepsis con Gram. negativos intoxicacin por salicilatos embarazo fiebre afecciones del S.N.C: infeccin, tumor, trauma, vascular varios, tirotoxicosis, analpticos, salicilatos, progesterona, teofilina y catecolaminas, nicotina. 2. Mecanismo pulmonar grandes altitudes pneumonas asma bronquial embolia pulmonar pneumona intersticial insuficiencia cardiaca congestiva edema pulmonar inicial
uso inapropiado del ventilador y paciente crticamente enfermo
ANATOMA Y FISIOLOGA PULMONAR
Anatoma
El aparato respiratorio lo podemos dividir en vas areas o respiratorias y pulmones. Las vas respiratorias se pueden dividir en altas y bajas, respecto a la glotis. Entonces, las vas respiratorias superiores (VRS) corresponden a las fosas nasales, oronasofaringe y laringofaringe. Las vas respiratorias inferiores (VRI) son la laringe propiamente dicha y a partir de la glotis, la traquea, los bronquios y bronquiolos en todas sus divisiones. La estructura del aparato bronquial se discute adelante en la seccin de fisiologa. Los pulmones son dos rganos de forma piramidal de vrtice superior y base inferior. Presentan 4 caras: base, costal, mediastnica y apical. El pulmn izquierdo pesa 760 gr, cuenta con dos lbulos, el superior y el inferior, una escotadura y una impresin cardiaca que morfolgicamente determina la presencia de un pequeo apndice llamado lngula. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lingular superior, lingular inferior, superior, basolateral, basomedial, anterobasal, posterobasal. El pulmn derecho pesa 800 gr, es ms ancho y corto que el derecho, tiene 20% ms de capacidad que el izquierdo, posee dos
cisuras que lo dividen en tres lbulos: superior, medio e inferior. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lateral, medial, superior, laterobasal, mediobasal, anterobasal y posterobasal. La porcin funcional del pulmn o parnquima corresponde a los alvolos. Ofrecen una superficie interna de 7080m2, 90% de estos cubiertos de capilares y 60-70m2 participan en el intercambio gaseoso. Los neuomocitos tipo I (clulas de 0.1-0.3 de espesor y 50m de dimetro) recubren 93-97% de la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II cubren 7% y sintetizan factor surfactante, fibronectina, complemento, expresan molculas MHC II y son clulas de reserva capaces de replicarse rpidamente y diferenciarse hacia neumocitos tipo I. Las clulas endoteliales sintetizan ECA, heparn sulfato, IL-1, PAF, tPA, endotelina 1 y prostaciclina. En el intersticio, muy delgado y elstico, formado predominantemente por elastasa, hay receptores J, que responden a incremento de volumen en el espacio intersticial. Circulacin: Pulmonar y bronquial. La pulmonar es la encargada de llegar a los espacios capilares alveolares para participar en la hematosis. Su endotelio responde de manera inversa que la circulacin sistmica a los mismos estmulos (por ejemplo, con el CO2 vasoconstrie, la
circulacin sistmica vasodilata), no posee sistema valvular, las vnulas poscapilares son estructuralmente idnticas a las arteriolas precapilares. Esta circulacin termina en el atrio izquierdo con sangre arterial que va a la circulacin sistmica. La circulacin bronquial es la encargada de nutrir el parnquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmn izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torcica. A veces la arteria bronquial derecha se origina de la subclavia derecha o de la arteria torcica interna. La circulacin venosa corre a cargo de venas bronquiales que drenan a la vena cigos. A veces, las venas bronquiales izquierdas drenan a la vena hemicigos. Inervacin: Nervios vagos y tronco simptico (T18). Pleuras: son dos sacos membranosos que envuelven cada una a un pulmn dos veces, una lo hacen "pegado" al pulmn (pleura visceral) y a partir de dos reflexiones (una anterior y la otra posterior) lo envuelven de nuevo (pleura parietal). Dejan entre ellas un espacio llamado espacio pleural (20m), normalmente ocupado por pequeas cantidades de lquido (<50mL). Cada pleura est formada por una capa mesotelial delgada, fibroblastos, tejido colgeno fibroso, capilares y vnulas. Las reflexiones pleurales se unen debajo del hilio pulmonar y se continan en sentido inferior formando el ligamento pulmonar. Posee 4 divisiones: pleura
apical, pleura costal, pleura diafragmtica y pleura mediastnica. Fisiologa La funcin del aparato respiratorio es proporcionar O2 a la sangre arterial y eliminar CO2 de la sangre venosa (intercambio gaseoso). Esta funcin depende de: a) ventilacin alveolar (VA): implica la renovacin peridica del gas alveolar; un determinado volumen de aire (volumen corriente) debe alcanzar los alvolos; b) difusin alveolocapilar: implica el movimiento de las molculas de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar; c) perfusin capilar: flujo constante de determinado volumen minuto de sangre (GC) a travs de la circulacin capilar pulmonar, y d) relacin ventilacin/perfusin (VA/Q): la eficacia de la hematosis es mxima cuando esta relacin es =1. Adems influyen sobre la respiracin (conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una clula y su medio): control de la ventilacin y el sistema de transporte de oxgeno. a. Ventilacin (VA) alveolar
Determina la renovacin cclica del gas alveolar, para lo cual necesita: a) un sistema conductor (rbol traqueobronquial) y b) fuerza motriz para generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parnquima pulmonar y la caja torcica ofrecen a su paso (mecnica ventilatoria).
rbol traqueobronquial Sistema de tubos de dimetro progresivamente menor y nmero creciente, que inicia en la trquea y se va ramificando dicotmicamente, primero en dos bronquios principales (izquierdo y derecho) y sucesivamente en bronquios lobulares, segmentarios y al fin en bronquiolos terminales (despus de 16 divisiones dicotmicas). Estos ltimos son las vas areas de menor tamao y carecen de sacos alveolares. Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, son estructuras que participan solo en la conduccin, razn por la que se les llama espacio muerto anatmico. En un individuo sano y joven, su volumen es de 150 mL. A partir del bronquiolo terminal el nmero de ramificaciones bronquiales y el rea de seccin global, se incrementa de forma exponencial. As, los bronquiolos terminales dan origen a los bronquiolos respiratorios (en cuyas paredes hay algunas estructuras alveolares, es una zona de transicin entre la zona de conduccin y la zona de intercambio, comienzan despus de 17 divisiones) y finalmente a los sacos alveolares (llamada zona de intercambio respiratorio, se originan en la divisin nmero 21); toda la zona situada ms all del bronquiolo terminal se denomina acino o lobulillo pulmonar. Aunque la distancia que separa los bronquiolos terminales de las unidades alveolares ms distales es de 5 mm, la zona respiratoria constituye la inmensa mayora del parnquima pulmonar. Mecnica ventilatoria Como consecuencia de la contraccin activa del diafragma y de los msculos intercostales, volumen de la caja torcica, la presin alveolar se hace inferior a la atmosfrica (negativa) y aparece el flujo inspiratorio. La relajacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del parnquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posicin inicial y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiracin (500 mL) se denomina volumen corriente (VC, VT [en cursiva la abreviatura inglesa]). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (CPT, TLC). Tras una espiracin mxima (a partir de CPT), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del trax es el volumen residual (VR, RV), y la cantidad espirada, la capacidad vital (CV, VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiracin normal se denomina capacidad residual funcional (CRF, FRC) y equivale a la suma del VR y del volumen de reserva espiratorio (VRE, ERV). Estos parmetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo. (Fig.1) El producto del VC (500 mL) por la frecuencia respiratoria (12-16/min) equivale al volumen minuto (VE); en un individuo sano, su valor es de 6-8 L/min. Dado que
el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatmico (VD, 150 mL) no interviene en el intercambio de gases, la ventilacin realmente efectiva, o ventilacin alveolar (VA), equivale a 4.2-5.6 L/min. b. Difusin alveolocapilar de oxgeno La hematosis se produce por difusin pasiva, por simple diferencia de presin. El sistema respiratorio presenta una
superficie de intercambio muy grande, ideal para facilitar la difusin gaseosa. En el individuo sano la barrera alveolocapilar no representa obstculo para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni en esfuerzo. Las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar (fibrosis intersticial) podran dificultar la difusin del O2.
Figura 1. Subdivisiones del volumen pulmonar. El trmino capacidad se aplica a una subdivisin compuesta por dos o ms volmenes.
c. Perfusin pulmonar En el pulmn hay dos sistemas circulatorios diferentes: la circulacin pulmonar y la bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la ms importante. Presenta
estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y venas pulmonares) similar a la del rbol traqueobronquial, los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La funcin pulmonar se mantiene
intacta incluso en ausencia completa de circulacin bronquial (trasplante pulmonar). La circulacin pulmonar debe ser capaz de adecuar el GC al mnimo coste energtico (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello posee presiones muy bajas (PAP media: 15 mmHg) y la resistencia ofrecida por el rbol vascular pulmonar al flujo sanguneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mnima (2 mmHg/min). Adems, el valor de la RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del GC, debido a que se distienden capilares perfundidos y se perfunden nuevos capilares (reclutamiento). As, se reduce el trabajo del VD. Cuando la presin alveolar de O2 (PAO2) es<70 mmHg (o aumenta la PACO2 >45 mmHg) produce vasoconstriccin de la arteria que nutre el rea hipxica (vasoconstriccin pulmonar hipxica). As se evita la perfusin de unidades mal ventiladas y se restaura el cociente VA/Q. (ante estas situaciones de hipoxia o hipercapnia los vasos sistmicos actan al contrario, se dilatan; ya que lo al no tener un sistema de riego tan ramificado (en paralelo) si se constrieran fomentaran la hipoxia; por supuesto, estas diferencias entre los vasos pulmonares y los sistmicos son mediados molecularmente, debido a las propiedades diferentes de los respectivos endotelios). Este mecanismo tiene gran trascendencia clnica. Por ejemplo, en la neumona lobular o en la atelectasia, su correcto
funcionamiento preserva al mximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguneo hacia reas mejor ventiladas. Al contrario, su disminucin, ya sea espontnea (cirrosis heptica) o inducida (ciertos agentes anestsicos o frmacos broncodilatadores), altera las relaciones VA/Q. Adems, la circulacin pulmonar posee otras funciones: a) acta como un filtro (mecnico o bacteriano) de el GC; b) aporta energa suficiente para nutrir el parnquima pulmonar; c) acta como reservorio de sangre para VI y d) elabora numerosas hormonas (angiotensina, bradicinina, serotonina) y enzimas (ECA). d. Relacin ventilacin/perfusin (VA/Q) Es el factor determinante ms importante de la capacidad de la unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2. En condiciones ideales este cociente debe aproximarse a la unidad; la cantidad (L/min) de VA que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. Si un alveolo tiene un cociente menor a 1 significa que su ventilacin es menor en relacin con la perfusin que recibe, por tanto, es incapaz de eliminar la totalidad del CO2 y oxigenar la sangre, esto se denomina "cortocircuito o shunt" arteriovenoso. Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho ms O2 en los alvolos disponible para intercambio, por lo tanto, este O2 se
"desperdicia" para intercambio (al igual que el del espacio muerto anatmico), por lo que se le conoce como espacio muerto fisiolgico. En la prctica clnica, el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es excelente indicador de la uniformidad de la distribucin de los cocientes VA/Q. En un pulmn hipotticamente perfecto, el valor del AaPO2 oscila entre 5 y 15 mmHg debido a: a) un pequeo porcentaje de sangre venosa (2-5% del GC) que drena directamente en la circulacin arterial sistmica; este cortocircuito anatmico o shunt corresponde a las venas de Tebesio (drenan en el VI la sangre de la circulacin coronaria) y a la circulacin bronquial (que drena en las venas pulmonares) y b) los desequilibrios de los cocientes VA/Q en distintas regiones del pulmn y provocados por efecto de la gravedad. En el pice del pulmn la VA/Q vale 2.5, en los hilios vale 1 y en las bases 0.6, que representa un "cortocircuito fisiolgico. Las anomalas en los cocientes VA/Q son la causa ms importante y frecuente de alteracin gasomtrica en la prctica clnica.
del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparicin de una serie de mecanismos de adaptacin hemodinmicos (GC) y ventilatorios (VA). Un sistema automtico de control de la ventilacin se encarga de regular la periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relacin inspiracinespiracin), que en conjunto se les conoce como patrn ventilatorio. Este sistema de control est formado por centros nerviosos en puente y bulbo (centros apnusico y neumotxico, que forman el centro respiratorio), y receptores, de tres tipos: a) pulmonares, que responden a estiramiento del parnquima pulmonar (reflejo de HeringBreuer), de irritacin de la va area y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores: perifricos (articos y seno carotdeo), que responden a cambios de pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial; centrales (prximos al centro respiratorio), que slo reconocen cambios en pH y pCO2, y c) musculares, en msculos respiratorios y que responden al estiramiento. La informacin procedente de todos estos receptores es analizada por el centro respiratorio y la corteza cerebral. En la actividad cortical se halla la base fisiopatolgica de la sensacin de disnea. Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin
Control de la ventilacin En el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prcticamente invariables independientemente de la actividad fsica y los requerimientos se O2 y CO2. A pesar de un profundo cambio metablico, la eficacia
El patrn ventilatorio puede modificarse por: a) voluntariamente; b) variaciones metablicas (VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales; d) estimulacin de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumona, asma); e) depresin (sedantes) o estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (doxapram, almitrina). Transporte de oxgeno Depende de: cantidad total de O2 transportada por unidad de volumen sanguneo [contenido arterial de O2 (CaO2)] y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo [GC]. El O2 se transporta en sangre de dos formas: 1% disuelto en plasma y 99% combinado con la Hb. En una persona normal el CaO2 es de 20 vol%. Esto no debe confundirse con la PaO2; el valor del CaO2 equivale a la cantidad total de O2 existente en sangre arterial por unidad de volumen (vol %), mientras que la PaO2 corresponde a la presin parcial ejercida por la cantidad de O2 disuelta en el plasma. El objetivo final del sistema de transporte de O2 es suministrar a la clula la cantidad necesaria de O2. Por tanto, cuando la demanda de O2 aumenta, el QO2 (flujo de O2) tambin debe aumentar. Dado que ni la PaO2, ni la SaO2 (saturacin arterial de O2), ni el valor de Hb aumentan con el ejercicio, en el individuo sano el valor del CaO2 permanece inalterado. Por tanto, para satisfacer las nuevas necesidades tisulares de O2 se ponen
en marcha mecanismos fisiolgicos alternativos: extraccin perifrica del O2 y GC. Tambin hay otros factores que contribuyen en algn momento: poliglobulia y cambios en la afinidad de la Hb por el O2. 1. Poliglobulia. La hipoxemia crnica estimula la sntesis de eritropoyetina. El Hto que se produce ejerce un doble efecto: benfico, implica un aumento sustancial del valor del CaO2 y del de QO 2; perjudicial, ya que si supera 55-60% de Hto hay hiperviscosidad sangunea HAP, trabajo del VD = cor pulmonale. Se aconseja la prctica de sangras peridicas si el Hto es >60%.
Cuadro 1. Definicin del SDRA segn la Conferencia Consenso Europea Americana 1. LESIN PULMONAR AGUDA

Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presin positiva al final de la espiracin. Radiografa de trax: apreciacin de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de trax frontal. Presin de oclusin de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clnica de hipertensin de aurcula izquierda.
2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO
Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presin positiva al final de la espiracin. Los otros dos criterios son iguales que en la lesin pulmonar aguda.
2. Cambios en la afinidad de la Hb por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia provocan afinidad de la Hb por el O2, lo que significa una mayor liberacin tisular de O2 en los tejidos y potencia la oxigenacin de la sangre en los pulmones: efecto Bohr. (Desplazan la curva de disociacin de la Hb a la izquierda). El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianin no difusible producto de la gluclisis del eritrocito. Si su concentracin intraeritrocitaria aumenta (anemia crnica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que, de nuevo, se potencia la liberacin perifrica de O2. Esto desplaza la curva de disociacin de la HB a la derecha, es decir, se libera O2 a los tejidos a una P de O2 hasta 10 mmHg ms elevada de lo que pasara si no aumentara el DPG.
Sndrome de Disfuncin respiratori a Aguda

De los criterios que hace varios aos eran aceptados para definir al Sndrome de Disfuncin Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parmetros de oxigenacin alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiolgicos de infil trados pulmonares difusos y una presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA deriv dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesin pulmonar aguda y sndrome de disfuncin pulmonar aguda. (Cuadro 1). La
diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxemia que se deriva de la relacin de la presin parcial de oxgeno (PaO2) que reporta una gasometra y la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho sndrome han variado des de su primera descripcin por Ashbaugh y col. que requera hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiolgicas pulmonares y es tambin dife rente de la escala de calificacin de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los ltimos trabajos sobre la definicin del SDRA no consideran: a) la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos ms prolongados; en otros casos se
pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilacin diferentes pero el enfermo contina en una situacin muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un sndrome sistmico y c) la medicin de la POAP en estos criterios de definicin ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con
la posibilidad de monitoreo hemodinmico invasivo; an as, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como gua terapetica.
FACTORES PREDISPONE NTES DEL SDRA

La probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmonar severa es muy elevada con ciertas condiciones patolgicas, mismas que producen dao a la unidad alveolocapilar en forma
directa (va erea) o indirecta (va hematgena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatolgicas y morfolgicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones predisponentes. Un cuadro comn del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolmico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesin pulmonar) y que en das posterio res desarrolla sepsis (evento tardo), o aquel enfermo con broncoaspiracin atestiguada de contenido gstrico, especialmente
si el pH es < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o ms condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociacin de sobredosis de drogas con broncoaspiracin triplica la posibilidad de lesin pulmonar y la poca probabilidad para desarrollar dicho sndrome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se incrementa a ms de 30% con ms de este nmero de unidades transfundidas en 24 horas .
Cuadro 2: Condiciones clnicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA Condiciones patolgicas con accin directa

Aspiracin atestiguada de contenido gstrico Neumona infecciosa Inhalacin de txicos Contusin pulmonar Casi ahogamiento
Condiciones patolgicas con accin indirecta

Sepsis (bacterias, virus, hongos, parsitos) Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (pancreatitis) Estado de shock (hipovolmico, sptico, cardiognico, anafilctico) Politrauma Politransfusiones Embolismo areo
Uremia Eclampsia Coagulacin intravascular diseminada Sobredosis de drogas (opiceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)
vascula tura pulmonar se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteoltica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina, colgena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal, metabolitos del cido araquidnico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxge no. Algunos de estos componentes incrementan la interaccin de los neutrfilos con las clulas endoteliales de la vasculatura pulmonar, condicin que permite la perpetua cin del dao. Macrfagos: otras clulas involucradas importantemente en la lesin pulmonar son los macrfagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores quimiotcticos y radicales libres de oxgeno. Plaquetas: estos componentes de la coagulacin tambin son secuestrados en la mi crocirculacin pulmonar contribuyendo al dao por medio de dos mecanismos: su ac mulo y agregacin origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulacin que obstruyen la circulacin pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensin arte rial
MEDIADORES DEL SDRA

El origen de este sndrome actualmente se est definiendo y curiosamente la respuesta misma del husped puede originar y perpetuar la lesin pulmonar, en el pulmn mismo o en sitios distantes. Han sido involucrados la interaccin de las clulas de defensa del husped con diferentes mediadores celulares y humorales y su reaccin a grmenes invasores.
MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

Neutrfilos: estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulacin del comple mento, especficamente el fragmento C5a; tambin pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presin arterial pulmonar y adems migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolar donde pueden causar mayor dao. La lesin en el parnquima y
pulmonar y por otra parte, favorecen la activacin del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras. Clulas endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del rea de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las clulas pulmonares; las uniones estrechas entre una clula y otra restringen el paso de macromolculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estmulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las clulas se contraen y amplan el dimetro de estas uniones favorecindose la extravasacin de agua y macromolculas. Por otra parte, poseen caractersticas metablicas que las diferencan del endotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la produccin de algunas prostaglandinas y la modulacin del metabolismo de serotonina y norepinefrina, funciones que se alteran en la lesin pulmonar aguda y que determinan una evolucin desfavorable sistmica. Finalmente, estas clulas producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen la adherencia y activacin de los neutr filos, y en caso de dao
pulmonar grave con prdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura, condicin que incre menta la adhesin de plaquetas y fibrina. Clulas epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la poblacin normal de las clulas que cubren los alveolos, con disminucin en el nmero de culas epi teliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferacin de las clulas epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). Estas ltimas clulas previenen el desarrollo de hipoxemia al disminuir el lquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un mecanismo de transporte activo de sodio, y con la produccin del sur factante previenen el desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia tambin tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de tal forma, la funcin alterada de estas clulas favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neumnicos
MEDIADORES BIOQUMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIN)

Complemento: la activacin del comple mento con activacin de
los neutrfilos es considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS estimula la activacin del complemento especficamente a travs del fragmento C5a (tambin llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alrgicas) con propiedades quimiotcticas y de estimu lacin de los neutrfilos. Ha sido demostrado que esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activacin del complemento es un factor que inicia la lesin pulmonar y la perpetuacin de la mis ma parece depender de otros factores.
Los mediadores en el sndrome de disfuncin respiratoria aguda estn ligados a mecanismos inmunolgicos y son celulares (neutrfilos, macrfagos, plaquetas y clulas endoteliales y epiteliales) y humorales (complemento, citocinas, factor activador de plaquetas, redicales oxidantes, ciclo y lipooxigenasa).
mediadores de la inflamacin que producen ciertas clulas como macrfagos y clulas del endotelio en respuesta sobre todo a sepsis o SRIS y ejercen su accin sobre otras clulas. Las ms estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la interleucina 6 (IL 6) e interferones que tambin contribu yen a la lesin. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando son administradas en modelos animales son semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que incrementan la presin arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte favorecen la produccin de reactantes de fase aguda heptica y produccin de colgena por los fibroblastos. Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un metabolito de los fosfolpidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales. Su presencia favorece la agre gacin de plaquetas y neutrfilos, liberacin de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clnicas son incrementos o disminucin del tono vascular sistmico y pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y broncoconstriccin. Radicales libres de oxgeno: estos com ponentes de la lesin
Citoquinas: componentes
estas son proteicos,
como el superxido de hidrgeno, anin superxido y anin hidroxilo son metabolitos de oxgeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad txica sobre clulas endoteliales, parenqui matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesin nace de la peroxidacin de los lpidos de la membrana celular con liberacin de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que exista una lesin por estos componentes debe asociarse una disminucin o incapacidad de amortiguacin de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superxido dismutasa, vitamina E y glutatin entre otros. Productos de la ciclooxigenasa: la lesin por peroxidacin de la membrana y libe racin de fosfolpidos favorece la presencia de cido araquidnico, el cual mediante la accin de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De las prostaglandinas ms estudiadas en problemas de SDRA y sepsis est el tromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente vasoconstrictor del msculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensin arterial sistmica y pulmonar as como broncocons triccin) y favorece la agregacin plaquetaria; y la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la
vasodilatacin tanto sistmica como pulmo nar e inhibe la agregacin plaquetaria. Los primeros efectos pueden resultar deletreos, ya que la vasodilatacin puede ser tan severa que condiciona importante hipotensin
mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstriccin hipxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstriccin hipxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de
sist la ventilacin alv eolar; dicho fenmeno permite que la vasculatura pulmonar se cons tria en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada). Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados slo en el inicio del SDRA y no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 tambin han sido involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar. Productos de la lipooxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la accin de la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el msculo liso vascular y
bronquial, incremen to de la permeabilidad vascular y adems efecto quimiotctico sobre otras clulas in flamatorias. CAMBIOS FISIOPATOLGICOS Los cambios fisiopatolgicos desarrollados a nivel pulmonar por la interaccin de clulas y mediadores de la inflamacin se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, tambin llamado sndrome de fuga capilar pulmonar b) disminucin de la distensibilidad pulmonar total; c) hipertensin arterial pulmonar y d) disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico con de sarrollo de afeccin en otros sistemas orgnicos y SDOM. Cada uno de estos ser descrito brevemente:
Sndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estmulos que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de agua y molculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones ms: 1) una presin hidrosttica capilar normal y 2) falla de la capacidad linftica pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial. Disminucin de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador
confiable de la rigidez de un pul mn; conforme el pulmn se encuentre ms rgido se deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su clculo requiere que el enfermo se encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen corriente entre la presin pico (distensibilidad dinmica) y/o la presin meseta de la va area (distensibilidad esttica); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos valores. Ambos parmetros pueden servir como gua de mejora al tratamiento del SDRA, y nuestra experiencia nos ha enseado que cifras de distensibilidad dinmica alrededor de 50 reflejan mejora del sndrome y retiro de la venti lacin artificial. En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases tardas por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condicin es un incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiracin. Hipertensin arterial pulmonar: este fenmeno del SDRA es muy comn en el SDRA y parece ser un factor pronstico. Las causas de ella son diversas: 1) la accin
La fisiopatologa del sndrome de disfuncin respiratoria aguda comprende el sndrome de fuga capilar pulmonar, la disminucin de la distensibilidad pulmonar, la hipertensin arterial pulmonar y la reduccin en la disponibilidad del oxgeno sistmico.
vaso constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el fenmeno de vasoconstriccin hipxica pulmonar; 3) la formacin de microtrombos con obstruccin de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformacin de microvasculatura por compresin que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto iatrognico de la ventilacin con presin posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardas la remodelacin de las arterias pulmonares y fibrosis con reduccin de la luz. Disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico: esta condicin ha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesin pulmonar severa. La hipertensin arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfuncin grave del mismo; esta condicin demostrada por ecocardiografa desva el septum interventricular de derecha a izquierda y disminuye el dimetro del ventr culo izquierdo y por otra parte, los ventrculos contenidos y compartiendo el saco pericrdico tambin disminuyen su dimetro cuando uno de ellos se dilata, fenmeno que se pre senta por hipertensin arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician un sndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.
ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARES
La anatoma fisiolgica pulmonar determina que la relacin de los alveolos y capilares optimice el intercambio de gases, oxigenacin de la sangre y eliminacin de bixido de carbono, es decir que la sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a travs de alveolos bien ventilados. Esta condicin se determina con las siglas V/Q (ventilacin/perfusin). La relacin de estos componentes determina 4 condiciones: Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilacin y perfusin, por lo tanto el intercambio de gases es normal. Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila cin y mala perfusin, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado. Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilacin y perfusin normal. Esta condi cin origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases, especficamente y en forma grave el oxgeno. Unidad silente: condicin terica que presenta mala ventilacin y perfusin. El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relacin V/Q y por lo tanto alte racin en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardas y elevacin de la presin parcial de CO2 en fases
avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilacin minuto del enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares secundarias a prdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica y favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.
El sndrome de disfuncin respiratoria aguda implica graves alteraciones en la relacin ventilacin /perfusin, y esto compromete el intercambio gaseoso tanto en sus fases iniciales como tardas.
DIAGNSTICO El diagnstico del SDRA bsicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) funcin cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro clnico y los cambios radiolgicos han sido divididos en 4 fases: Fase 1: las caractersticas clnicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la exploracin pulmonar es normal. El nico cambio observado en la gasometra arterial es una alcalosis respiratoria; an no existe hipoxemia. Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros sntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiolgicos; la exploracin del trax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiolgicos son difusos en parches y puede observarse tambin broncograma areo con derrames pul monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el evento etiolgico. Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 das el enfermo presenta datos clnicos
CAMBIOS PATOLGICOS El curso del SDRA presenta una secuencia patolgica actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 das se caracterizan por pr dida de la integridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formacin de edema pulmonar e invasin intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desarrollo de cortocircuitos y mala relacin V/Q. Si el problema progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edema pulmonar secun dario a un sndrome de fuga capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 das presenta un infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas y de proliferacin de fi broblastos con depsito de colgena alrede dor de los espacios alveolares. En esta fase tambin proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o crnica despus de los 10 o 15 das presenta un pulmn con importante fibrosis.
de grave compromiso en la funcin respiratoria con hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevacin del CO2 sanguneo con acidosis respiratoria o quiz mixta. Los da tos clnicos y de monitoreo hemodinmico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxgeno elevados as como resistencias vascula res perifricas disminuidas, muy parecido este cuadro clnico al que se observa en estado de shock sptico hiperdinmico. La acido sis lctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusin tisular. Los datos radiolgicos son de progresin de los ilfiltrados en parche a francas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumnicos y de disfuncin cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrpicas. La mortalidad en esta fase es > del 50%, pero una total recuperacin an puede ocurrir. Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y mtodos alternos de ventilacin mecnica (ventilacin presin control, venti lacin con relacin inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumnicos son ms frecuentes, el gasto
cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares perifricas incrementarse y observar los primeros datos clnicos y de laboratorio de disfuncin de otros rganos (elevacin de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulacin). La radiografa de trax con grave fibrosis revela reas lucentes dentro de un patrn de vidrio despulido y estas reas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones radiolgicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)
Cuadro 3: Caractersticas radiolgicas del origen del edema pulmonar Edema de Edema de permeabili Caracter presin dad sticas aumentad aumentada a Tamao Aumentado del Normal corazn Pedculo Normal/au Vascular mentado Distribuci n del Ceflica flujo Lquido en cisuras Frecuentes Normal/chico
Caudal/balan ceada Ausentes/rar as
pueden utilizarse mascarillas nasales con Muy concentraciones de frecuente oxgeno (FiO2) lo ms bajas posibles pero que Derrame Muy Raros logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una pleural frecuente (pequeos) forma de respuesta rpida (moderados/ a la oxigenoterapia es la grandes) colo cacin al enfermo de un oxmetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de Los estudios de gabinete realizar una intubacin como ECG y de laboratorio traqueal pueden colocarse rutinarios como biometra mascarillas que hemtica, qumica proporcionan presin sangunea, examen gene continua en las vas ral de orina, tiempos de areas (CPAP) y que coagulacin y actualmente ya son electrolitos sricos son frecuentes de encontrar y de ayuda nicamente para utilizar, incluso existen determinar alteraciones trabajos que reportan en otros sistemas xito en el manejo de la orgnicos o metablicos. hipoxemia con este El nico estu dio de mtodo. Cuando la condi laboratorio que nos puede cin del SDRA necesite orientar en la gravedad del apoyo de ventilacin de la hipoxemia es la invasiva con presin gasome tra arterial con positiva, entonces debe disminucin importante en colocarse siempre un tubo la presin parcial de endotraqueal lo ms oxgeno (PaO2) y satu amplio posible (quiz 7.5 racin arterial de a 8 Fr para mujeres y 8.5 oxgeno (Sat aO2); conjun a 9 Fr en hombres); tamente puede existir en dimetros estrechos las fases iniciales una pueden au mentar la alcalosis respiratoria y resistencia al volumen en fases avanza das corriente que proporciona situaciones contrarias el ventilador y en forma con acidosis secundaria favorecer respiratoria, incluso barotrauma por presiones mixta. pico inspiratorias muy levadas. TRATAMIENTO
Broncogr ama Raro areo
La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicolgico as como el diagns tico y tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4). Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales
Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los enfermos con SDRA grave
1. Fase Inicial Estabilizacin de la Hipoxemia Oxigenoterapia con mascarilla facial
parmetros,
a diferencia
nivel alveolar que se deriva de la aplicacin Estabilizacin del evento de volmenes corrientes desencadenante del SDRA elevados, incluso tole rando en ocasiones Terapia de Soporte niveles de Pa CO2 elevados o muy elevados Monitoreo hemodinmico (ventilacin con Reanimacin lquida juiciosa hipercapnea permisiva). Uso de inotrpicos y La FiO2 deber de vasoactivos mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectos txicos del oxgeno a nivel pulmonar (aumento de la lesin pulmonar por efecto quimiotctico y disminucin de las defensas contra la Actualmente es aceptado infeccin). El PEEP iniciar con un volumen mejora la hipoxemia por corriente de 8 a 10 mL/kg reclutamiento de alveolos atelectasiados e incremento de la capaci En el tratamiento del dad residual funcional; sndrome de debe iniciarse con cifras disfuncin de 5 a 6 cm H 2O y subir rspiratoria aguda, la su nivel de acuerdo a los resultados observados, identificacin y sobre todo con la manejo de la disminucin del condicin cortocircuito pul monar desencadenante es alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega esencial y la de oxgeno a los tejidos prioridad bsica es (monitoreo hemodinmico). la correlacin de la Es recomendable no hipoxemia adems incrementar dicho parmetro por arriba de de la vigilancia 14 cm H20 cifras que hemodinmica y el favorecen importantemente apoyo nutricional, el barotrauma, en cuyo caso debera de recurirse hdrico y a mtodos alternos de electroltico. ventilacin mecnica ya estudiados en SDRA como ventilacin con presin de peso corporal y control, ventilacin con mantener presiones pico relacin inspiracininspiratorias no espiracin invertida (nor superiores a 35 cm H2O; malmente el tiempo la finalidad de estos
Ventilacin con presin de lo realizado en pocas anteriores con volme nes positiva no invasiva (CPAP corrientes elevados (12 a con mascarilla facial) 15 mL/kg de peso) es Ventilacin con presin evitar el desarrollo de barotrauma y un fenmeno positiva invasiva, mtodos llamado volutrauma a alternos?
espiratorio es el doble que el inspiratorio y este mtodo favorece un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilacin con hipercapnia permisiva y otros mtodos de oxigenacin de membrana. Los efectos deletreos del PEEP son disminucin del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardaco y entrega adecuada de oxgeno a los tejidos; por esta mis ma condicin se ha reportado que puede aumentar la presin intracraneal; la imposi cin de una presin a la va area se trasmite a la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presin arterial pulmonar, mecanismo que fue descrito puede originar disfuncin ventricular derecha y/o biventricular. Manejo hemodinmico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los lquidos infundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinmico invasivo con un catter de Swan-Ganz. La infusin de lquidos debe permitir en forma general una POAP < 12 mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto variar estas cifras. An as, los lquidos iniciales debern de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albmi na.
Nunca debern utilizarse soluciones hipo tnicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar. Actualmente existen muchos trabajos de investigacin con medidas terapeticas nue vas como uso de xido ntrico inhalado (su efecto por esta va causa vasodilatacin pul monar sin estados de hipotensin sistmica y mejorando la hipertensin arterial pulmonar por diferentes mecanismos), anticuerpos contra clulas y mediadores inflamatorios y administracin de surfactante. METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRLITOS, LOS MINERALES Y EL EQUILIBRIO ACIDOBSICO El volumen de los lquidos corporales, la concentracin de los electrlitos y el equilibrio acidobsico se mantienen normalmente dentro de lmites muy estrechos a pesar de las amplias variaciones en la ingesta diettica, la actividad metablica y las exigencias ambientales. La homeostasis de los lquidos corporales se conserva sobre todo por la accin de los riones y est controlada por diversos mecanismos fisiolgicos interrelacionados. Este captulo resume muchos aspectos de esos mecanismos en estado de salud, de sus respuestas a las exigencias de la homeostasis y el diagnstico y tratamiento de varios trastornos comnmente presentes de los lquidos, los electrlitos y el equilibrio acidobsico.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO: ALTERACIONES DEL VOLUMEN Pueden ser de tres tipos A) Aumento (Edemas) del volumen
B) Disminucin del volumen (deplecin mixta de sodio y agua) c) Distribucin anormal del lquido extracelular A) EL VOLUMEN.AUMENTO DEL
Constituye el denominado sndrome de dilusin. Segn Hamburger "para que se produzca hace falta sufrimientos tisulares que permitan la inundacin acuosa de la clula". Se produce una expansin del volumen de los lquidos del organismo, disminucin de los electrlitos y proteinas en el plasma. El fenmeno se presenta por ingestin excesiva de agua pura sobrepasando la capacidad de eliminacin renal o bien sin la ingestin paralela de sal, administracin excesiva de agua y glucosa en el postoperatorio o por aumento de la produccin endgena. En todos estos casos existe generalmente alteraciones en la filtracin glomerular, insuficiencia cardaca, enfermedades hepticas que producen ascitis. Tambin se han descrito tumores epiteliales (carcinoma broncgeno), que elabora un polipptido que tiene accin similar a la hormona antidiurtica. Los sntomas precoces son vagos: astenia, anorexia, nauseas, vmitos, dolores abdominales, cefalea, puede existir hipertensin endocraneana-
TRATAMIENTO.- Consiste en suspender la ingestin de lquidos por algunos das, hasta eliminar el exceso, posteriormente el ingreso se limitar a la cantidad similar de la orina, ms las probables prdidas insensibles, menos el agua de formacin endgena. La hipertensin endocraneana, puede aliviarse con la infusin endovenosa de 50 a 150 ml. de solucin de cloruro de sodio al 5%, si existe un dficit real de sodio, se deber administrar soluciones salinas hipertnicas para promover la movilizacin del agua del compartimiento intracelular hacia el extracelular y lograr un aumento de la osmolalidad plasmtica. B) DISMINUCION DEL VOLUMEN CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS DE SAL Y AGUA.Lo sntomas que presenta un paciente que sufre una deplecin mixta de sal y agua, son muy caractersticos, se exteriorizan por una prdida de peso corporal en el curso de pocos das, ello nos indica que el balance de ingresos y egresos no han sido bien manejados, existiendo prdidas mal compensadas. La disminucin del volumen se caracteriza clnicamente por taquicardia, hipotensin ortosttica y presin diferencial reducida, hemoconcentracin y consiguientemente el hematocrito, hemoglobina y los compuestos nitrogenados se encuentran elevados. En la orina existe una densidad elevada, con oliguria, el sodio urinario por lo general se encuentra por debajo de 30 mEq/l. an en los casos en los que existe alteracin renal
CAUSAS DE DISMINUCIN VOLUMEN
LA DE
1. Va digestiva: Vmitos Diarreas aspiracin gstrica o intestinal ileostoma 2. Va cutnea: Sudoracin quemaduras procesos supurativos 3. Va renal: Diabetes inspida (HAD inadecuada) Diabetes inspida nefrognica (insensible a HAD) Enfermedades renales que cursan con poliuria Diuresis osmtica (diabetes mellitus, manitol, dextran) Uso indiscriminado de diurticos
En el examen fsico del paciente se aprecia la existencia de sequedad de las mucosas, para valorar este sntoma hay que tener en cuenta una serie de pequeas
circunstancias que pueden inducir a error, en primer lugar si el paciente tiene disnea con respiracin bucal, presenta la lengua seca. Existe iuna circunstancia especial que puede dar lugar a una marcada sequedad de la lengua sin que exista deshidratacin, nos referimos a la uremia, el paciente tiene la lengua seca, aunque el grado de hidratacin sea ptimo. La prdida de elasticidad de la piel y los ojos hundidos, constituyen signos precoces de deshidratacin, el enfermo se halla "ojeroso", los relieves seos se hacen ms evidentes, pmulos salientes, la nariz se torna afilada que refleja un acentuado dficit hidrosalino. Tambin existe anorexia, sed intensa, astenia, laxitud, apata, estupor que puede llegar al coma, existe abolicin de los relfejos e ileo paraltico. C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR. En diversas situaciones pueden presentarse un acmulo patolgico de lquido en determinadas zonas del organismo, con detrimento del lquido extracelular, constituyendo un verdadero secuestro, que dificlmnete puede ser absorbido, cuando ello ocurre es necesario que el paciente disponga de una verdadera reserva cardaca y renal para evitar una sobre carga acuosa
CAUSAS DE DISTRIBUCION ANORMAL
LA
* Quemaduras * Trombosis venosa * Derrame pleural * Ileo mecnico o paraltico * Peritonitis * Insuficiencia cardaca
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

Agua El contenido de agua corporal total (ACT) es en promedio un 60% del peso corporal en los hombres jvenes. El tejido graso tiene un contenido de agua menor; as, la fraccin del ACT es en promedio algo inferior en las mujeres (55%) y es considerablemente ms baja en las personas obesas y en los ancianos. Alrededor de 2/3 del ACT es intracelular y 1/3 es extracelular. En torno a 3/4 del lquido extracelular (LEC) reside en el espacio intersticial y en los tejidos conjuntivos que rodean las clulas, mientras que 1/4 es intravascular. Ingesta: La cantidad de agua ingerida puede variar considerablemente de un da a otro. La ingestin est influida en gran parte por la costumbre, los factores culturales, el acceso a las bebidas y la sed. El margen de volumen de agua que puede ingerirse est determinado por la capacidad del rin para concentrar y diluir la orina. Un adulto medio con funcin renal normal necesita de 400 a 500 ml
de agua para excretar una carga de solutos diaria en una orina de concentracin mxima. Adems del agua ingerida, se forman de 200 a 300 ml/d de agua mediante el catabolismo tisular, reduciendo as a un mnimo muy bajo (200 a 300 ml/d) la ingesta de agua imprescindible para evitar la insuficiencia renal. Sin embargo, se necesita una ingesta diaria de agua de 700 a 800 ml para igualar las prdidas de agua totales y permanecer en equilibrio hdrico (v. ms adelante). Una ingesta crnica <700 a 800 ml producir un aumento de la osmolalidad y un estmulo de la sed. Si la carga de soluto fuera excretada en una orina con dilucin mxima se acercara a un volumen de 25 litros. Una ingesta crnica >25 litros de agua al da llevara con el tiempo a una prdida de la homeostasis de los lquidos corporales y a una disminucin de la osmolalidad plasmtica. Prdidas: Las prdidas insensibles de agua debidas a la evaporacin se producen por el aire espirado y la piel, y constituyen entre 0,4 y 0,5 ml/h/kg de peso corporal o unos 650 a 850 ml/24 h en un adulto medio de 70 kg. Cuando hay fiebre pueden perderse de 50 a 75 ml/d adicionales por cada grado centgrado de elevacin de la temperatura sobre la normal. Las prdidas por el sudor son generalmente insignificantes, pero en los climas ms clidos pueden ser importantes si hay fiebre. Las prdidas de agua por el tracto GI tambin son despreciables en condiciones de salud, pero pueden ser importantes en las diarreas graves o los vmitos prolongados.
Osmolalidad Existen importantes diferencias en la composicin inica del lquido intracelular (LIC) y el LEC. El principal catin intracelular es el potasio (K), con una concentracin media de 140 mEq/l. La concentracin de K extracelular, aunque es muy importante y est estrictamente regulada, es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l. El principal catin extracelular es el sodio (Na+), con una concentracin media de 140 mEq/l. La concentracin intracelular de Na+ es mucho ms baja, de unos 12 mEq/l. Estas diferencias son mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa localizada en la prctica totalidad de las membranas celulares. Esta bomba consumidora de energa acopla el movimiento del Na+ hacia fuera de la clula con el movimiento del K hacia el interior de la clula utilizando la energa almacenada en el ATP. El movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular est controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos, porque la mayora de las membranas celulares son sumamente permeables al agua. En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC. Por tanto, la osmolalidad plasmtica es una gua prctica y precisa de la osmolalidad intracelular. La osmolalidad de los lquidos corporales se puede calcular
aproximadamente mediante la siguiente frmula:

OSMOLARIDAD=2{[NA]+[K]} +GLIC/18 +BUN/2.8
donde la (Na+) srica est expresada en mEq/l y la concentracin de glucosa y el BUN en g/dl. Como seala esta frmula, la concentracin de Na+ es el principal determinante de la osmolalidad plasmtica. Por consiguiente, la hipernatremia indica generalmente hipertonicidad plasmtica y celular (deshidratacin). La hiponatremia suele indicar hipotonicidad plasmtica y celular. Normalmente la osmolalidad plasmtica no se ve afectada demasiado por las concentraciones de glucosa o BUN. Sin embargo, la hiperglucemia o una azoemia importante pueden elevar la osmolalidad plasmtica en algunas situaciones. En una hiperglucemia intensa, la osmolalidad del LEC aumenta y supera a la del LIC, puesto que la glucosa atraviesa lentamente las membranas celulares en ausencia de insulina, lo que produce un movimiento de agua que sale de las clulas hacia el LEC. La concentracin de Na+ disminuye proporcionalmente a la dilucin del LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100 g/dl (5,55 mol/l) de incremento en el nivel de glucosa plasmtica por encima del normal. Este trastorno se ha denominado hiponatremia por desplazamiento, puesto que no ha tenido lugar ningn cambio neto del agua corporal total (ACT). No est indicado ningn tratamiento especfico, porque la concentracin de Na+ volver a ser normal en
cuanto la concentracin plasmtica de glucosa disminuya. A diferencia de la glucosa, la urea penetra con facilidad en las clulas; dado que la concentracin intracelular de urea es igual a la concentracin extracelular, no se produce ningn cambio importante del volumen celular. En la azoemia, por consiguiente, aunque aumenta la osmolalidad plasmtica, la tonicidad, u osmolalidad plasmtica efectiva, no cambia. Por ltimo, los cambios que se presentan en la osmolalidad plasmtica pueden ser la consecuencia de errores en la determinacin del Na+ srico. Puede existir una seudohiponatremia plasmtica con una osmolalidad plasmtica normal en la hiperlipidemia o en casos de hiperproteinemia extrema, puesto que los lpidos o las protenas ocupan parte del espacio en el volumen de la muestra obtenida para el anlisis. Los mtodos ms recientes de determinacin de los electrlitos plasmticos con electrodos inicos selectivos soslayan este problema. La osmolalidad plasmtica se puede determinar directamente. Existe un hiato osmolar cuando la osmolalidad plasmtica medida supera la calculada mediante la frmula anterior en >10 mOsm/l. El volumen de ACT est regulado por la sed, la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y los riones. Los osmorreceptores situados en el hipotlamo anterolateral son estimulados por la elevacin de la osmolalidad plasmtica y
estimulan a los centros de la sed adyacentes. El estmulo de la sed produce la percepcin consciente de la sed y aumenta en consecuencia la ingesta de agua. Los osmorreceptores responden asimismo a la hiperosmolalidad mediante la induccin de la liberacin de ADH por la hipfisis posterior. La secrecin de ADH causa a su vez un aumento de la reabsorcin de agua en la nefrona distal al aumentar la permeabilidad de este segmento de la nefrona, por lo dems relativamente impermeable al agua. La osmolalidad del LEC se mantiene normalmente dentro de unos lmites estrechos. Un aumento de un 2% produce sed y liberacin de ADH. Adems del aumento de la osmolalidad plasmtica, puede tener lugar una estimulacin no osmtica de la liberacin de ADH. En casos de grave deplecin del volumen, se secreta ADH para preservar el LEC con independencia de la osmolalidad plasmtica. En esta situacin, el agua se retiene a expensas de la osmolalidad plasmtica.
Sodio Dado que el sodio (Na+) es el principial catin osmticamente activo en el compartimiento del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC. Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta deplecionado. Esta deplecin del volumen del LEC es detectada por los barorreceptores situados en las aurculas del corazn y las venas torcicas y causa un
aumento de la retencin renal de Na+. Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia. Los receptores de presiones altas localizados en el seno carotdeo y el aparato yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y aumentan la natriuresis para que la volemia pueda ajustarse a la normalidad. El contenido total de Na+ del organismo est regulado por un equilibrio entre la ingesta diettica y la excrecin renal del Na+. Una deplecin de Na+ importante no se produce a no ser que existan prdidas de Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con una ingesta insuficiente de Na+. Los defectos de la conservacin renal del Na+ tambin pueden originarse por una nefropata primaria, por insuficiencia suprarrenal o por un tratamiento diurtico. Anlogamente se produce una sobrecarga de Na+ si hay un desequilibrio entre la ingesta y la excrecin, pero dada la gran capacidad excretora de Na+ de los riones normales, una sobrecarga de Na+ implica por lo general una excrecin renal de Na+ defectuosa. La excrecin renal de Na+ puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la ingesta de Na+. El control de la excrecin renal de Na+ se inicia con el ajuste del flujo sanguneo renal y la TFG. La cantidad de Na+ transportada a la nefrona para su reabsorcin es directamente proporcional a la TFG. Por consiguiente, puede haber una retencin de Na+ secundaria a la insuficiencia renal.
Igualmente, la disminucin del flujo sanguneo renal, como en la insuficiencia cardaca, reducir la TFG y la carga de Na+ filtrada, con produccin de edemas. El eje reninaangiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo regulador de la excrecin de sal. En los estados de deplecin de la volemia, la TFG y el aporte de Na+ a la nefrona distal disminuyen, causando liberacin de renina por las clulas arteriolares aferentes del aparato yuxtaglomerular. El angiotensingeno (sustrato de la renina) es escindido enzimticamente por la renina para formar el polipptido inactivo angiotensina I. La angiotensina I es escindida una vez ms por la enzima conversora de angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II. sta aumenta la reabsorcin de Na+ mediante una disminucin de la carga de Na+ filtrada y potenciando la reabsorcin de Na+ en el tbulo proximal. La angiotensi-na II estimula tambin a las clulas de la corteza suprarrenal a secretar el mineralocorticoide aldosterona. La aldosterona eleva la reabsorcin de Na+ por medio de efectos directos sobre el asa de Henle, el tbulo distal y el tbulo colector. Las alteraciones de la regulacin del eje renina-angiotensinaaldosterona conducen a diversos trastornos del volumen de lquido y los electrlitos. La actuacin farmacolgica sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona sigue siendo el pilar principal del tratamiento
de muchos trastornos. TRASTORNOS METABOLISMO DEL SODIO
de
esos
DEL
AGUA
DEL Y
sobrecarga del volumen del LEC. La concentracin srica de Na+ no se modifica necesariamente con los dficits o los excesos del Na+ corporal total. La determinacin del estado del volumen del LEC se apoya exclusivamente en la exploracin fsica. La presin venosa central (PVC) se puede calcular sumando 5 mm Hg a la altura de la pulsacin venosa de la yugular interna por encima del segundo espacio intercostal con la cabeza y el tronco del Paciente elevados 30 mientras descansa en decbito supino. La PVC puede medirse directamente utilizando un catter venoso central situado en la aurcula derecha o la vena cava superior. La PVC normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg). Esta determinacin indica de forma fiable el estado del volumen intravascular, salvo si el Paciente tiene taponamiento pericrdico, disfuncin de la vlvula tricspide, insuficiencia ventricular izquierda aguda o insuficiencia cardaca derecha pura. Si estos trastornos estn presentes, la presin capilar pulmonar de enclavamiento valora con ms precisin la presin de llenado del ventrculo izquierdo y el volumen intravascular efectivo. La presin capilar pulmonar de enclavamiento es normalmente de 6 a 13 cm H2O (5 a 10 mm Hg). Adems de un aumento de la PVC, el exceso de volumen del LEC tambin causa edema. En un adulto medio de 70 kg tiene que acumularse un aumento del LEC de unos 3 litros antes de que el edema pueda detectarse en la exploracin fsica. Si se descartan las causas locales de edema, como
Aunque los trastornos del equilibrio del agua y del Na+ suelen presentarse juntos, es til considerarlos por separado. Equilibrio del agua: El agua corporal total (ACT) est distribuida entre el LIC (2/3) y el LEC (1/3). Los dficits o los excesos puros de agua se distribuyen entre el LIC y el LEC aproximadamente en la misma proporcin. En consecuencia, los signos clnicos de alteracin del volumen del LEC no suelen ser llamativos en los trastornos puros del ACT; en lugar de ello, los signos estn relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad del LEC. Dado que la concentracin de Na+ srico es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratacin, mientras que en la hipernatremia se produce deshidratacin. El trmino deshidratacin se suele usar para referirse a un dficit combinado de Na+ y de ACT, pero es una mejor descripcin de la deplecin relativamente pura de ACT. Hiperhidratacin es la mejor descripcin de un aumento relativamente puro del ACT. Equilibrio del sodio: Dado que el Na+ est restringido sobre todo al LEC, los dficits o los excesos del contenido total de Na+ del organismo se caracterizan respectivamente por signos de deplecin o de
obstruccin venosa o linftica, la presencia de edema es un signo fiable de exceso de Na+. Las manifestaciones adicionales de exceso de Na+, como el edema pulmonar, dependen en gran parte del estado cardaco y de la distribucin del LEC entre los espacios vascular e intersticial. Contraccin del volumen de lquido extracelular Disminucin del volumen del LEC causada por una disminucin neta del contenido total de sodio corporal. Patogenia Las prdidas de Na+ del organismo estn siempre combinadas con prdidas de agua. Por consiguiente, el resultado final de la deplecin de Na+ es una deplecin del volumen del LEC. Que la concentracin de Na+ plasmtico aumente, disminuya o permanezca constante con deplecin del volumen depende en gran parte de la va de la prdida de volumen (p. ej., GI, renal) y del tipo de lquido de reposicin ingerido por la persona o que se le administra. Otros factores que pueden afectar tambin a la concentracin plasmtica de Na+ en una deplecin de volumen son, entre otros, la secrecin de ADH o la disminucin del aporte de soluto al tbulo distal, cuyo resultado es la retencin de agua. En la tabla 12-2 se enumeran las causas frecuentes de una deplecin del volumen del LEC.
Sntomas, diagnstico
signos
La deplecin de volumen del LEC debe sospecharse en los Pacientes con historia de ingesta lquida insuficiente (especialmente en Pacientes comatosos o desorientados), vmitos, diarrea (o prdidas GI yatrognicas, p. ej., aspiracin nasogstrica, ileostoma o colostoma), tratamiento diurtico, sntomas de diabetes mellitus y enfermedad renal o suprarrenal. A veces se obtiene tambin una historia reciente de prdida de peso. En una deplecin leve del volumen del LEC, los nicos signos pueden ser la disminucin de turgencia de la piel y de la tensin intraocular. La sequedad de las mucosas no suele ser fiable, especialmente en los ancianos y en los Pacientes que respiran por la boca. Son signos ms fiables la hipotensin ortosttica
(disminucin de la presin sistlica en >10 mm Hg al ponerse de pie) y la taquicardia y una PVC baja, aunque la hipotensin ortosttica puede presentarse en Pacientes encamados sin deplecin de volumen del LEC. Cuando el volumen del LEC ha disminuido aproximadamente en un 5% o ms, la taquicardia y/o la hipotensin ortostticas estn generalmente presentes. Una deplecin grave del volumen del LEC puede producir desorientacin y un shock manifiesto. Unos riones funcionalmente normales responden a la deplecin del volumen del LEC con una retencin de Na+. Cuando la deplecin del volumen es lo bastante grave como para producir una disminucin del volumen de orina, la concentracin de Na+ urinario suele ser <10 a 15 mEq/l; la fraccin de excrecin de Na+ (Na+ urinario/Na+ srico dividido por creatinina urinaria/creatinina srica) suele ser <1%, y la osmolalidad de la orina suele estar elevada. Si adems de la deplecin del volumen del LEC existe alcalosis metablica, la concentracin urinaria de Na+ puede ser alta y, por ello, engaosa como medida del estado del volumen; en este caso, una concentracin baja del cloruro (Cl) urinario (<10 mEq/l) indica de modo ms fiable una deplecin del volumen del LEC. Si las prdidas de Na+ son debidas a nefropata, diurticos o insuficiencia suprarrenal, la concentracin urinaria de Na+ es generalmente >20 mEq/l. Datos de laboratorio como el hematcrito aumentan a menudo en la deplecin de volumen, pero son
difciles de interpretar a no ser que se conozcan los valores basales. Una deplecin importante del volumen de LEC produce con frecuencia aumentos leves o moderados en los niveles plasmticos de BUN y creatinina (azoemia prerrenal; cociente BUN/creatinina >20:1).
Tratamiento La deplecin del volumen del LEC leve o moderada puede corregirse aumentando la ingesta oral de Na+ y agua si el Paciente est consciente y no tiene disfuncin GI. Hay que corregir la causa subyacente a la deplecin de volumen mediante la interrupcin de los diurticos o tratando la diarrea. Cuando la deplecin de volumen es grave y se asocia con hipotensin, o cuando no es posible la administracin oral de lquidos, la primera opcin es el suero salino i.v. (v. ms adelante las precauciones descritas). Cuando la excrecin renal de agua es normal, el dficit de Na+ y agua puede reemplazarse sin peligro con solucin salina al 0,9%. Cuando existe un trastorno asociado en el metabolismo del agua, los lquidos de reposicin se modifican en la forma que se expone en las secciones siguientes. Cuando la deplecin del volumen del LEC se debe a trastornos metablicos como la cetoacidosis diabtica o la enfermedad de Addison, o est complicada por ellas, debe prestarse atencin a la correccin de estos problemas adems de a la reposicin del volumen. (V. tambin caps. 9 y 13.)
Expansin del volumen de lquido extracelular Aumento del volumen del LEC causado por un aumento neto del contenido total de sodio del organismo asociado con formacin de edema. Patogenia Dado que el Na+ est en gran medida limitado al LEC, los aumentos del contenido de Na+ total del organismo se reflejan en incrementos subsiguientes del volumen del LEC. Los aumentos del volumen intravascular suelen conducir a incrementos inmediatos en la excrecin renal de Na+ y agua. Por consiguiente, el mantenimiento de una sobrecarga del volumen del LEC y la formacin de edema implican un secuestro de lquido en el espacio intersticial. El movimiento de los lquidos entre los espacios intersticial e intravascular es una funcin de las fuerzas de Starling en los capilares. Un aumento de la presin hidrosttica capilar, como ocurre en la insuficiencia cardaca; una disminucin de la presin onctica plasmtica, como ocurre en el sndrome nefrtico, o una combinacin de ambos, como ocurre en la cirrosis heptica grave, producen un movimiento neto de lquido hacia el espacio intersticial y la formacin de edema. En esas enfermedades, la deplecin de volumen subsiguiente conduce a un aumento de la retencin de Na+ por los riones y al mantenimiento de un estado de sobrecarga. Las causas frecuentes de sobrecarga de volumen se enumeran en la tabla 12-
3.
Sntomas, diagnstico
signos
Los sntomas iniciales de sobrecarga de volumen del LEC son bastante inespecficos y pueden presentarse antes de una formacin manifiesta de edema. Entre ellos estn la ganancia de peso y la debilidad. Cuando la sobrecarga de volumen es causada por insuficiencia del ventrculo izquierdo, pueden presentarse tambin tempranamente disnea de esfuerzo, reduccin de la tolerancia al ejercicio, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. En los comienzos de la formacin de edema son frecuentes sntomas como los ojos hinchados al levantarse por la maana y los zapatos apretados al final del da. En la insuficiencia cardaca los edemas suelen presentarse en partes declives y pueden acompaarse de una multitud de hallazgos fsicos, como estertores pulmonares, PVC elevada, ritmo de galope en S3 y
corazn agrandado con edema pulmonar y/o derrames pleurales en la radiografa del trax. El edema se limita con frecuencia a las extremidades inferiores y se asocia con ascitis en la cirrosis heptica. Suelen existir signos asociados con la cirrosis, como angiomas vasculares, ginecomastia, eritema palmar y atrofia testicular. En contraste, el edema suele ser difuso en el sndrome nefrtico y a veces va acompaado de anasarca generalizado con derrames pleurales y ascitis. El edema periorbitario se observa con frecuencia, pero no de forma constante, en el sndrome nefrtico. Tratamiento El tratamiento inicial debe orientarse a la correccin de la causa subyacente a la expansin de volumen del LEC. Es preciso tratar la disfuncin ventricular izquierda, la isquema miocrdica y las arritmias cardacas. El uso de la digital, los agentes inotrpicos y la reduccin de la poscarga para mejorar la funcin cardaca pueden disminuir o evitar la necesidad de diurticos a travs del aumento del aporte de sodio a los riones y reduciendo de ese modo la retencin de Na+ renal. El tratamiento de las causas subyacentes al sndrome nefrtico es variable y depende de la histopatologa renal especfica presente. Varias de las causas subyacentes al sndrome nefrtico no responden al tratamiento; no obstante, a menudo puede reducirse el nivel de proteinuria mediante un inhibidor de la ECA. Los inhibidores de la ECA tienen que emplearse siempre con precaucin en Pacientes con deterioro renal que
necesitan ser monitorizados por empeoramiento de la insuficiencia renal e hiperpotasemia. Los diurticos son de gran utilidad en la sobrecarga de volumen del LEC. Los diurticos del asa, como la furosemida, inhiben la reabsorcin de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Los diurticos tiazdicos inhiben la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal. Tanto los diurticos del asa como las tiazidas conducen a una prdida de K, que puede ser problemtica en algunos Pacientes. Los diurticos ahorradores de K, como la amilorida, el triamtereno y la espironolactona, inhiben la reabsorcin de Na+ en la parte distal de la nefrona y en el tbulo colector. Cuando se usan solos, tienen unos efectos natriurticos moderados. El triamtereno y la amilorida se han utilizado conjuntamente con una tiazida para prevenir la prdida de K. La resistencia a los diurticos es un hecho corriente; el origen es con frecuencia multifactorial. En la mayora de los casos, las principales causas que contribuyen a la resistencia son el tratamiento insuficiente de la etiologa subyacente a la sobrecarga del volumen, el incumplimiento por parte del Paciente (especialmente respecto a la restriccin diettica de sal), la deplecin de volumen del LEC y la insuficiencia renal. Las dosis escalonadas de diurticos del asa suelen tener xito en la promocin de la diuresis. Tambin ha resultado til combinar un diurtico del asa y una tiazida para tratar a los Pacientes resistentes a la diuresis
con uno separado.
otra
por
Una vez corregida la sobrecarga de volumen mediante la natriuresis, el mantenimiento de la euvolemia requiere restriccin del Na+ diettico (principalmente por medio del ajuste de los hbitos dietticos), a no ser que pueda eliminarse totalmente la enfermedad subyacente. Suele ser difcil determinar la ingesta de Na+ por medio de la historia clnica, pero puede monitorizarse con xito midiendo el Na+ urinario en una muestra de orina de 24 h una vez alcanzado el estado estacionario (es decir, en ausencia de cambios de peso o cambios recientes de la dosis de diurticos). Las dietas con un contenido de 2 a 3 g/d de Na+ se toleran muy bien y actan razonablemente en todos los casos de sobrecarga de volumen, salvo en los muy graves. Generalmente se utilizan sales de potasio como sustitutos de la sal para ayudar a los Pacientes a tolerar la dieta baja en sal; sin embargo, se debe tener precaucin, especialmente en el caso de los Pacientes que reciben diurticos ahorrado-res de K o inhibidores de la ECA y en los que tienen insuficiencia renal, porque puede producirse una hiperpotasemia potencialmente mortal. Hiponatremia Disminucin de la concentracin de sodio plasmtico por debajo de 136 mEq/l causada por un exceso de agua en proporcin a los solutos. Incidencia, patogenia etiologa y
La hiponatremia es el ms frecuente de los trastornos electrolticos, con una incidencia de hasta un 1% de los Pacientes que ingresan en el hospital. La hiponatremia se ha descrito en ms de un 50% de los Pacientes hospitalizados con SIDA. La hiponatremia refleja un exceso de ACT en relacin con el contenido total de Na+ corporal. Dado que este contenido se refleja en el estado del volumen del LEC, es til clasificar las causas de hiponatremia con las de hipovolemia, volumen del LEC normal e hipervolemia. En la tabla 12-4 se resumen las principales causas de hiponatremia.
Las prdidas de lquido renales que llevan a una hiponatremia pueden producirse en la deficiencia de mineralocorticoides, en el tratamiento diurtico,
la diuresis osmtica o la nefropata con prdida de sal. Esta clase de nefropata abarca un grupo de nefropatas intrnsecas, vagamente definido, con disfuncin principalmente intersticial (tubular). Tales enfermedades son la nefritis intersticial, la enfermedad qustica medular, la obstruccin parcial del tracto urinario y, a veces, la nefropata poliqustica. Generalmente las causas renales de hiponatremia hipovolmica se pueden diferenciar de las causas extrarrenales por medio de la historia clnica. Los Pacientes con prdidas renales continuas de lquidos se diferencian de aquellos con prdidas de lquido extrarrenales porque tienen una concentracin de Na+ urinario inadecuadamente alta (>20 mEq/l). Una excepcin a esto se presenta en la alcalosis metablica (como ocurre en los vmitos prolongados), donde se pierden con la orina grandes cantidades de HCO3 que fuerzan a una excrecin de Na+ para mantener la electroneutralidad. En la alcalosis metablica, la concentracin de Cl urinario diferencia muchas veces el origen renal o extrarrenal de la deplecin de volumen (v. Alcalosis metablica, ms adelante). Los diurticos pueden producir tambin hiponatremia hipovolmica. Los diurticos tiazdicos, en particular, afectan a la capacidad de dilucin de los riones a la vez que aumentan la excrecin de Na+. Una vez que se presenta la deplecin de volumen, la liberacin no osmtica de ADH puede causar retencin de agua y empeorar la hiponatremia. La
hipopotasemia concomitante desplaza Na+ hacia el interior de la clula y potencia la liberacin de ADH, agravando con ello la hiponatremia. Este efecto de las tiazidas puede durar hasta 2 sem tras la interrupcin del tratamiento; por otra parte, la hiponatremia suele responder a la reposicin del K y el dficit de volumen junto con una prudente restriccin de la ingesta de agua hasta que desaparezca el efecto del frmaco. Los Pacientes ancianos pueden ser especialmente susceptibles a la hiponatremia inducida por las tiazidas, especialmente si existe un defecto preexistente de la excrecin renal de agua. En raras ocasiones, esos Pacientes pueden desarrollar una hiponatremia grave, peligrosa para la vida, pocas semanas despus del inicio del uso del diurtico tiazdico, como consecuencia de una natriuresis exagerada y de un deterioro subyacente de la capacidad de dilucin de la orina. Los diurticos del asa causan hiponatremia con una frecuencia mucho menor. Existen muchas causas posibles de hiponatremia en el SIDA debido a los mltiples sistemas orgnicos afectados en esa enfermedad. La hiponatremia puede originarse por la administracin de lquidos hipotnicos en caso de deterioro de la funcin renal o bien por la liberacin no osmtica de vasopresina debida a deplecin del volumen intravascular, con o sin administracin coincidente de frmacos que reducen la excrecin renal de agua. Adems, la insuficiencia suprarrenal
se ha hecho cada vez ms frecuente en los Pacientes con SIDA como consecuencia de adrenalitis por citomegalovirus, infeccin por micobacterias o interferencia con la sntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides renales debida a ketoconazol. Por ltimo, el sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH) puede presentarse en Pacientes con SIDA debido a infecciones coexistentes pulmonares o del SNC. La hiponatremia hipovolmica se caracteriza por deficiencias de agua y de Na+, aunque proporcionalmente se haya perdido ms Na+ que agua. La hiponatremia puede presentarse cuando las prdidas de lquido como las que se producen por vmitos prolongados, diarrea grave o secuestro de lquidos en el tercer espacio son repuestas con la ingestin de agua libre o tratadas con lquido i.v. hipotnico. Tambin se producen prdidas importantes del LEC con la liberacin no osmtica de ADH, que causa retencin de agua por los riones y el mantenimiento de la hiponatremia o un nuevo empeoramiento de la misma. La hiponatremia hipovolmica puede producirse por prdidas de lquido tanto extrarrenales como renales. Las prdidas extrarrenales son las GI y las del tercer espacio. Pueden secuestrarse volmenes de lquido sorprendentemente grandes en la pancreatitis, la peritonitis y la obstruccin del intestino delgado, o prdidas en las quemaduras graves de grandes reas de la superficie corporal. La
respuesta renal normal a la prdida de volumen es la conservacin del Na+. En las causas de hipovolemia extrarrenales se produce tpicamente una concentracin urinaria de Na+ <10 mEq/l. La hiponatremia euvolmica se produce cuando aumenta el ACT y no existe un cambio importante del contenido total de Na+ corporal. La polidipsia primaria slo puede causar hiponatremia si la ingesta de agua desborda la capacidad de los riones para excretarla. Dado que los riones normales pueden excretar hasta 25 litros de orina/d, la hiponatremia debida exclusivamente a la polidipsia se produce slo por la ingestin de grandes cantidades de agua o por defectos de la capacidad de dilucin renal. Esto suele ocurrir slo en casos de psicosis o en Pacientes con grados ms moderados de polidipsia e insuficiencia renal. La hiponatremia dilucional puede ser tambin el resultado de una ingesta de agua excesiva sin retencin de Na+ en presencia de insuficiencia renal, enfermedad de Addison, mixedema o secrecin no osmtica de ADH (p. ej., por estrs, estados postoperatorios y frmacos como clorpropamida o tolbutamida, opiceos, barbitricos, vincristina, clofibrato y carbamazepina). La hiponatremia postoperatoria ocurre hasta en un 4,5% de los Pacientes como consecuencia de una combinacin de liberacin de ADH no osmtica y administracin excesiva de lquidos hipotnicos despus de la ciruga. Ciertos frmacos, como la
ciclofosfamida, los AINE y la clorpropamida, potencian el efecto renal de la ADH endgena, mientras que otros, como la oxitocina, tienen un efecto directo anlogo al de la ADH sobre el rin. Una deficiencia de excrecin de agua es comn a todos esos trastornos. La hiponatremia hipervolmica se caracteriza por un aumento del contenido total de Na+ corporal y tambin del ACT. Diversos trastornos edematosos, como la insuficiencia cardaca y la cirrosis heptica, se asocian con hiponatremia hipervolmica. La hiponatremia ocurre raras veces en el sndrome nefrtico, pero debe tenerse presente la seudohiponatremia debida a la interferencia en la determinacin del Na+ por los lpidos elevados. En cada uno de estos trastornos, la disminucin del volumen circulante efectivo conduce a la liberacin de ADH y angiotensina II. La hiponatremia, si existe, es el resultado del efecto antidiurtico de la ADH sobre el rin, as como del deterioro de la excrecin renal de agua por la angiotensina. La disminucin de la TFG y la estimulacin de la sed potencian tambin el desarrollo de hiponatremia. Adems de la hiponatremia y el edema, las concentraciones de Na+ bajas (<10 mEq/l) y la alta osmolalidad urinaria (en relacin con el plasma) se producen generalmente en ausencia de diurticos. Efectos sobre el SNC: Experimentalmente, el contenido de agua celular del cerebro est elevado tanto en la hiponatremia aguda como en la crnica;
sin embargo, como consecuencia de la disminucin del contenido de electrlitos de la clula cerebral, el aumento del contenido de agua del cerebro es menor del que sera de esperar para el grado de osmolalidad plasmtica. En la hiponatremia aguda, las clulas cerebrales no pueden ajustar su tonicidad con normalidad y se produce hinchazn. Por ello, los sntomas de disfuncin del SNC son ms frecuentes y la mortalidad es considerablemente mayor en la hiponatremia aguda que en la crnica. El sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) est definido por una orina diluida en un grado inferior en presencia de hipoosmolalidad e hiponatremia plasmticas. Adems, el diagnstico se apoya en la ausencia de deplecin o sobrecarga de volumen, estrs emocional o dolor y diurticos u otros frmacos que estimulan la secrecin de ADH y en la presencia de funcin cardaca, heptica, renal, suprarrenal y tiroidea normales. La SIADH se asocia con multitud de trastornos (v. tabla 125).
Sntomas y signos Los sntomas de hiponatremia se presentan generalmente cuando la osmolalidad plasmtica efectiva desciende a 240 mOsm/kg con independencia de la causa subyacente. La tasa de descenso, sin embargo, puede ser tan importante como la magnitud absoluta del mismo; los sntomas pueden aparecer con osmolalidades plasmticas algo ms elevadas si el cambio tiene lugar con rapidez. Las manifestaciones de hiponatremia pueden ser poco perceptibles y consisten sobre todo en cambios de la situacin mental, como alteracin de la personalidad, letargo y confusin. Cuando la hiponatremia va acompaada de alteraciones en el contenido total de Na+ corporal, tambin existen
signos de deplecin o sobrecarga de volumen (v. ms atrs Contraccin del volumen de lquido extracelular y Expansin del volumen de lquido extracelular). Cuando el Na+ plasmtico cae por debajo de 115 mEq/l, puede producirse estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma prolongado y muerte. Raras veces, la mejora inicial en respuesta al tratamiento puede ir seguida de sntomas neurolgicos tardos que culminan en coma, estado vegetativo persistente o muerte. Se han observado diversos cambios anatmicos, como edema cerebral, herniacin de la amgdala cerebelosa y lesiones desmielinizantes (tanto pontinas como extrapontinas). Se han descrito cambios neuropatolgicos de mielinlisis pontina central asociados con la hiponatremia, especialmente en Pacientes con alcoholismo, malnutricin u otras afecciones debilitantes crnicas. Se discute la relacin de la mielinlisis con la rapidez y el grado de correccin de la hiponatremia o con la anoxia (v. Tratamiento, ms adelante). Tratamiento El tratamiento de la hiponatremia leve y asintomtica (es decir, Na+ plasmtico >120 mEq/l) es sencillo, en especial si es posible identificar la causa subyacente y suprimirla. As, en Pacientes con hiponatremia inducida por tiazidas, la supresin del diurtico y la reposicin de las deficiencias de Na+ y/o K puede bastar. Anlogamente, si una hiponatremia leve es consecuencia de la
administracin inadecuada de lquidos por va parenteral en un Paciente con dificultad para la excrecin de agua, puede ser suficiente con interrumpir simplemente el tratamiento con lquidos hipotnicos. La presencia de hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensin debe sugerir una insuficiencia suprarrenal y puede requerir la administracin i.v. de glucocorticoides (100 a 200 mg de hidrocortisona en 1 litro de solucin de dextrosa al 5% en solucin salina al 0,9% a lo largo de 4 h para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda, v. tambin Tratamiento en Enfermedad de Addison, cap. 9). Cuando la funcin suprarrenal es normal, pero la hiponatremia est asociada con deplecin de volumen del LEC e hipotensin, la administracin de solucin salina al 0,9% suele corregir la hiponatremia y tambin la hipotensin. Si el trastorno subyacente responde con lentitud o la hiponatremia es intensa (es decir, Na+ plasmtico <120 mEq/l), es muy eficaz la restriccin de la ingestin de agua a no ms de 500 a 1.000 ml/24 h. La mayora de los Pacientes en los que la hiponatremia dilucional se asocia con una expansin de volumen del LEC debida a la retencin renal de Na+ (p. ej., insuficiencia cardaca, cirrosis o sndrome nefrtico) tienen pocos sntomas relacionados con la hiponatremia. En estos casos suele tener xito la restriccin de agua combinada con el tratamiento de la
enfermedad subyacente. En Pacientes con insuficiencia cardaca, el captopril, un inhibidor de la ECA, junto con un diurtico del asa, puede corregir la hiponatremia refractaria al tratamiento. El captopril y otros inhibidores de la ECA tambin pueden ser eficaces en estados de expansin del volumen del LEC caracterizados por aumento de actividad del eje renina-angiotensinaaldosterona, en especial el sndrome nefrtico. Si est presente un SIADH, es necesaria una intensa restriccin, de un 25 a un 50%, de agua de mantenimiento. La duracin de la restriccin depende del xito del tratamiento del proceso patolgico subyacente. Muchos especialistas recomiendan que el Na+ plasmtico no se incremente con una rapidez superior a 1 mEq/l/h y que el aumento absoluto no sea mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo que sigue es un trmino medio razonable: se infunden lentamente por va i.v. 250 ml de solucin salina hipertnica (3%) y se determina el sodio srico 10 h despus. Si los valores siguen siendo demasiado bajos la cantidad puede repetirse, manteniendo el aumento del Na+ srico dentro de los 10 mEq/l/24 h. La secuela neurolgica ms importante consecutiva a una correccin demasiado rpida de la hiponatremia es la mielinlisis pontina central (desmielinizacin de la protuberancia basal central). La desmielinizacin puede afectar tambin a otras reas del encfalo. En pocas semanas o meses pueden aparecer una
tetraparesia, as como debilidad de la parte inferior de la cara y la lengua. La lesin puede extenderse en direccin dorsal y afectar a los tractos sensitivos y dejar al Paciente con un sndrome de bloqueo (un estado consciente y sensible en el que el Paciente, debido a una parlisis motora generalizada, no puede comunicarse, excepto tal vez mediante movimientos oculares convenidos). El dao suele ser permanente, y pueden sobrevenir complicaciones sistmicas. Si el Na+ se repone con demasiada rapidez (p. ej., cuando se administran grandes volmenes de solucin salina fisiolgica a un Paciente quemado), la induccin de hiponatremia con lquido hipotnico a veces puede mitigar el desarrollo de la mielinlisis pontina central. Hipernatremia Elevacin de la concentracin plasmtica de sodio por encima de 145 mEq/l causada por un dficit de agua en proporcin al soluto. Incidencia, etiologa patogenia y
La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia, y se presenta en <1% de los Pacientes ingresados en un hospital de cuidados intensivos; sin embargo, la hipernatremia en un Paciente adulto est entre los trastornos electrolticos ms graves, con una mortalidad descrita del 40 al 60%. Dado que el Na+ es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la hipernatremia implica hiperosmolalidad del compartimiento del LEC.
La hipertonicidad del LEC en relacin con el LIC determina un movimiento del agua, que sale del espacio intracelular hasta que la tonicidad celular aumenta hasta la del LEC. Las elevaciones del BUN tambin conducen a hiperosmolalidad del LEC, pero puesto que el BUN atraviesa libremente las membranas celulares, esto no conlleva un movimiento de salida de agua del compartimiento del LIC o los sntomas asociados. Generalmente se produce hipernatremia cuando se pierde agua corporal y no se repone suficientemente. Las prdidas de agua pueden ser aisladas o pueden tener lugar en conjuncin con prdidas de Na+. Por tanto, la hipernatremia puede estar asociada con deplecin de volumen del LEC, con euvolemia o con sobrecarga de volumen del LEC. Con independencia del estado del volumen, la hipernatremia implica habitualmente o bien un deterioro del mecanismo de la sed o bien un acceso limitado al agua. La gravedad de los procesos patolgicos subyacentes que suelen conducir a una incapacidad para beber se considera responsable en parte de la alta mortalidad que se observa en la hipernatremia. En la tabla 12-6 se enumeran las causas ms frecuentes de hipernatremia.
La hipernatremia asociada con una deplecin del volumen aparece en las prdidas de Na+ acompaadas de una prdida relativamente mayor de agua corporal. Las causas extrarrenales comunes son la mayora de las que originan hiponatremia y deplecin de volumen del LEC (v. ms atrs). Puede presentarse hipernatremia o hiponatremia en una prdida de volumen intensa segn las cantidades relativas de sal y de agua perdidas y la cantidad de agua bebida antes de la presentacin. Las causas renales de hipernatremia y deplecin de volumen incluyen el tratamiento con diurticos del asa. Los diurticos del asa inhiben la reabsorcin de Na+ en la porcin
concentradora de la nefrona y pueden aumentar el aclaramiento de agua. La diuresis osmtica puede conducir tambin a un deterioro de la capacidad concentradora renal debido a la presencia de una sustancia hipertnica en la luz del tbulo distal. El glicerol, el manitol, y a veces la urea, pueden causar diuresis osmtica con hipernatremia resultante. La causa ms frecuente de la hipernatremia debida a diuresis osmtica es posiblemente la hiperglucemia presente junto al coma hiperglucmicohiperosmolar en los Pacientes diabticos. Dado que la glucosa no penetra en las clulas en ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata an ms el LIC. El grado de hiperosmolalidad puede resultar amortiguado por la reduccin artificial del Na+ plasmtico resultante del movimiento del agua que sale de las clulas hacia el LEC (v. ms atrs, Osmolalidad). Una enfermedad renal intrnseca como la insuficiencia renal crnica tambin puede impedir la formacin de una orina de concentracin mxima y predispone a la hipernatremia. Cuando existe un dficit exclusivo de agua, la hipernatremia se produce sin alteraciones del equilibrio del Na+. Las causas extrarrenales de prdidas acuosas, como la sudacin excesiva, conducen a alguna prdida de Na+, pero dado que el sudor es hipotnico, se puede producir hipernatremia antes que una hipovolemia importante. Un dficit puro de agua ocurre tambin en la diabetes inspida central o nefrgena.
La hipernatremia se asocia tambin con sobrecarga de volumen. Generalmente, la hipernatremia se produce por una ingesta de Na+ exageradamente elevada asociada con un acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administracin excesiva de Na+HCO3 hipertnico durante la RCP o en la acidosis lctica. La hipernatremia tambin puede producirse por la administracin de suero salino hipertnico o por hiperalimentacin. La hipernatremia es especialmente frecuente en los ancianos. Los motivos pueden ser la dificultad de obtener agua, la alteracin del mecanismo de la sed, el deterioro de la capacidad de concentracin renal (debido a los diurticos o a la prdida de nefronas que acompaa al envejecimiento o por otras nefropatas) y al aumento de las prdidas insensibles. La liberacin de ADH est potenciada en respuesta a los estmulos osmticos, pero disminuye debido a los cambios de volumen y presin en la ancianidad. Adems, algunos Pacientes ancianos tienen una alteracin de la produccin de angiotensina II, lo cual puede contribuir directamente a deteriorar el mecanismo de la sed, la liberacin de ADH y la capacidad de concentracin del rin. En los ancianos es especialmente frecuente la hipernatremia, tanto en el perodo postoperatorio como en los Pacientes que reciben alimentacin por sonda, nutricin parenteral u otras soluciones hipertnicas. Sntomas y signos
El sntoma principal de la hipernatremia es la sed. La falta de sed en los Pacientes conscientes con hipernatremia indica un deterioro del mecanismo de la sed. Los Pacientes con dificultades para comunicarse pueden ser incaPaces de manifestar que tienen sed y obtener con ello acceso al agua. Los principales signos de hipernatremia son consecuencia de disfuncin del SNC debida a contraccin de volumen de las clulas cerebrales. Se puede producir confusin, excitabilidad neuromuscular, crisis convulsivas o coma; el dao cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y las trombosis venosas son hallazgos frecuentes en la autopsia de Pacientes fallecidos por hipernatremia grave. Experimentalmente, las sustancias activas osmticamente en el lquido intracelular del SNC se elevan en respuesta a la hipernatremia crnica. Por tanto, el grado de deshidratacin de las clulas cerebrales y los sntomas resultantes del SNC son menos graves en la hipernatremia crnica que en la aguda. Cuando la hipernatremia se produce en asociacin con alteraciones del equilibrio del Na+, se presentan los sntomas tpicos de deplecin o sobrecarga del volumen (v. ms atrs, Contraccin de volumen del lquido extracelular y Expansin de volumen del lquido extracelular). En los Pacientes con defectos de concentracin renal se excreta caractersticamente un gran volumen de orina hipotnica. Cuando las
prdidas son extrarrenales, la va de la prdida de agua suele ser manifiesta (p. ej., vmitos, diarrea, sudacin excesiva) y la concentracin urinaria de Na+ es baja. Diagnstico Una prueba de restriccin de agua puede servir para diferenciar varios estados poliricos. Puesto que esta prueba puede originar una hiperosmolalidad peligrosa, slo debe llevarse a cabo con una monitorizacin estricta de las concentraciones de los electrlitos, la osmolalidad sangunea y urinaria y el estado de la volemia. La ingesta de agua se limita hasta que el Paciente pierde de un 3 a un 5% del peso corporal o hasta que tres determinaciones consecutivas de la osmolalidad urinaria con intervalos de una hora estn separadas un 10% entre s. Se debe tener cuidado para evitar una deshidratacin excesiva. Una vez alcanzada la osmolalidad urinaria mxima se inyectan por va s.c. 5 U de vasopresina acuosa y al cabo de 1 h se determina la osmolalidad urinaria. La respuesta normal a la restriccin de agua es una elevacin de la osmolalidad urinaria a >800 mOsm/l con poco o ningn aumento ulterior por la accin de la vasopresina. En una diabetes inspida central completa, la osmolalidad urinaria mxima con restriccin de agua es <300 mOsm/l; esta osmolalidad aumenta considerablemente tras la administracin de vasopresina. En la diabetes inspida central parcial, la osmolalidad urinaria mxima oscila
entre 300 y 800 mOsm/l tras la restriccin de agua; se calcula en >10% el aumento de la osmolalidad urinaria previsible con la vasopresina. En la diabetes inspida nefrgena, la osmolalidad urinaria mxima con la restriccin de agua es de 300 a 500 mOsm/l; la osmolalidad cambia muy poco en respuesta a la vasopresina. Adems, en la diabetes inspida nefrgena los niveles plasmticos de ADH obtenidos tras la restriccin de agua son bastante altos (>5 pg/ml). Los Pacientes con polidipsia primaria tienen respuestas similares a la restriccin de agua y a la administracin de vasopresina debido a la atenuacin del gradiente de concentracin de la mdula renal. Estos Pacientes pueden diferenciarse de los que tienen diabetes inspida nefrgena por la presencia de niveles plasmticos de ADH inhibidos que se obtiene tras la restriccin de agua (<5 pg/ml). Pronstico La mortalidad de la hipernatremia aguda es considerablemente mayor que la de la hipernatremia crnica. La mortalidad de la hipernatremia, en general, sigue siendo alta debido a los efectos de la hiperosmolalidad en el SNC y a la gravedad de la enfermedad subyacente necesaria que cause una imposibilidad para responder a la satisfaccin de la sed. Tratamiento La reposicin del agua es el principal objetivo del tratamiento. El agua es eficaz administrada por
boca en los Pacientes que estn conscientes y en ausencia de una disfuncin GI de importancia. En la hipernatremia grave o en los Pacientes que no pueden beber por los vmitos continuos o por alteraciones del estado mental se prefiere la hidratacin por va i.v. Aunque a la mayora de los Pacientes se les puede administrar solucin de dextrosa al 5%, una infusin demasiado rpida puede producir glucosuria, aumentando con ello la excrecin de agua libre de sales, y una elevacin de la hipertonicidad. Si las alteraciones de la volemia son lo bastante graves como para producir shock, puede ser necesario administrar coloides y solucin salina al 0,9% para aumentar el volumen del LEC antes de que se administre solucin salina hipotnica y agua libre para corregir la hipernatremia. Si la duracin de la hipernatremia es <24 h, debe corregirse en 24 h. Sin embargo, si la hipernatremia es crnica o de duracin desconocida, debe corregirse a lo largo de ms de 48 h y la osmolalidad se debe reducir a un ritmo no mayor de 2 mOsm/l/h para evitar el edema cerebral causado por exceso de solutos en el cerebro. La cantidad de agua necesaria para reponer el dficit existente se puede calcular mediante la frmula siguiente: Dficit de agua libre = ACT x [(Na+ plasmtico/140) - 1] donde el ACT se expresa en litros y se calcula multiplicando el peso en kg por 0,6; el Na+ plasmtico se expresa en mEq/l. Esta frmula asume
un contenido total de Na+ corporal constante. En los Pacientes con deplecin del contenido total de Na+ corporal (es decir, en la deplecin de volumen), el dficit de agua libre es superior al calculado mediante la frmula. inspida central con vasopresina y otros frmacos (p. ej., clorpropamida) se expone en el captulo 7. En los Pacientes con hipernatremia e hipovolemia, especialmente en los diabticos con coma hiperglucmico no cetsico, se puede administrar solucin salina al 0,45% para reponer el Na+ y el agua libre. Si existe una acidosis grave (pH <7,20), el suero salino al 0,45% puede sustituirse con una solucin hipotnica de Na+HCO3. Los Pacientes con una diabetes hiperosmolar suelen responder a pequeas dosis de insulina. Debe administrarse insulina regular por va i.v. o i.m. hasta que la glucemia disminuya a 250 g/dl (13,88 mol/l) en las primeras horas de tratamiento. El nivel de la glucemia debe monitorizarse con frecuencia durante el tratamiento para evitar una cada demasiado rpida de la glucemia o una hipoglucemia. Las altas dosis de insulina necesarias para tratar la cetoacidosis diabtica no suelen ser necesarias en Pacientes con un coma hiperglucmicohiperosmolar no cetsico y pueden ser realmente perjudiciales, puesto que se asocian con un descenso demasiado rpido de la glucosa plasmtica y edema cerebral.
METABOLISMO DEL POTASIO El potasio (K) es el catin intracelular ms abundante. Slo alrededor de un 2% del K corporal total es extracelular. Dado que la mayora del K intracelular est en el interior de las clulas musculares, el K total corporal es aproximadamente proporcional a la masa corporal magra. Un adulto medio de 70 kg tiene en torno a 3.500 mEq de K. El K es el principal determinante de la osmolalidad intracelular. La proporcin entre las concentraciones de K del lquido intracelular y el extracelular influye fuertemente sobre la polarizacin de la membrana celular, la cual a su vez repercute sobre importantes procesos celulares, como la conduccin de los impulsos nerviosos y la contraccin de la clula muscular (incluida la miocrdica). As, alteraciones relativamente pequeas en la concentracin de K plasmtico pueden tener manifestaciones clnicas importantes. En ausencia de alteraciones metablicas graves, el nivel plasmtico de K proporciona una valoracin clnica razonable del contenido total de K corporal. Suponiendo constante el pH plasmtico, una disminucin de la concentracin plasmtica de K desde 4 a 3 mEq/l indica un dficit de K total de 100 a 200 mEq. Un descenso de K plasmtico <3 mEq/l indica un dficit total de unos 200 a 400 mEq. En muchos estados patolgicos, la concentracin plasmtica de K se convierte en una
gua poco fiable del contenido total de K corporal porque los procesos involucrados producen desplazamientos de K hacia dentro y hacia fuera de las clulas. Equilibrio potasio interno del
Son numerosos los factores que afectan al movimiento del K entre los compartimientos del lquido intracelular y extracelular. Entre los ms importantes est el nivel de insulina circulante. El K se desplaza al interior de las clulas en presencia de insulina, reduciendo de ese modo la concentracin plasmtica de K. Cuando falta la insulina circulante, como en la cetoacidosis diabtica, el K sale de las clulas, elevando as el K plasmtico, incluso cuando existe una deficiencia de K corporal total. La estimulacin del sistema nervioso simptico afecta tambin al movimiento transcelular del K. Los agonistas b-adrenrgicos, en especial los agonistas selectivos b2, promueven la captacin celular de K, mientras que un bloqueo -adrenrgico o un estmulo de los agonistas a parecen estimular el movimiento de K al exterior de las clulas. El K plasmtico puede afectar tambin de manera importante al pH plasmtico. La acidosis metablica aguda facilita el movimiento del K hacia fuera de las clulas y al LEC. La alcalosis metablica aguda estimula la transferencia de K en la direccin opuesta. Sin embargo, los cambios de la concentracin plasmtica de HCO3 pueden ser ms importantes que los cambios del pH a este respecto. As, la acidosis causada por la acumulacin de cidos
minerales (hiato no aninico, acidosis hiperclormica) es ms probable que muestre una elevacin del K plasmtico debida a desplazamientos transcelulares. Al contrario, la acidosis metablica por acumulacin de cidos orgnicos (aumento de acidosis por el hiato aninico) no causa hiperpotasemia. Por ello, la hiperpotasemia que suele acompaar a la cetoacidosis diabtica es resultado de la deficiencia de insulina y de la hipertonicidad del LEC, ms que de la acidosis por s misma. La acidosis y la alcalosis respiratoria agudas parecen tener menos efecto sobre la concentracin plasmtica de potasio que las alteraciones metablicas. En cualquier caso, la concentracin plasmtica de K debe interpretarse siempre en el contexto del pH plasmtico (y de la concentracin de HCO3). Equilibrio potasio externo de
ingesta elevada contina, la excrecin renal aumenta debido probablemente a la secrecin de aldosterona estimulada por el K. Adems, la absorcin de K a partir de las heces parece estar bajo cierto grado de regulacin y puede disminuir un 50% en caso de exceso de K crnico. Cuando la ingesta diettica de K disminuye, el K intracelular sirve de nuevo como amortiguador frente a las oscilaciones amplias de la concentracin plasmtica de K. La conservacin renal del K se desarrolla en forma relativamente lenta en respuesta a las disminuciones del K de la dieta, y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riones para conservar el Na+. Una excrecin urinaria de K de 10 mEq/24 h representa una capacidad de conservacin renal de K prxima a la mxima y, por consiguiente, implica una importante deplecin de K. El K plasmtico se filtra libremente en el glomrulo. La mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el tbulo proximal y el asa de Henle. El K es secretado hacia el filtrado en el tbulo distal y el tbulo colector. La excrecin renal neta de K est regulada principalmente por los cambios en la secrecin de K en el segmento distal de la nefrona. La secrecin distal de K es regulada por la aldosterona, el estado acidobsico y la tasa de flujo urinario en la nefrona distal, y por la polaridad de la membrana. Los niveles altos de aldosterona circulante conducen a un aumento de la secrecin de K y a caliuresis. La
La ingesta diettica de K vara normalmente entre 40 y 150 mEq/d. En estado estacionario las prdidas fecales son relativamente constantes y pequeas (en torno al 10% de la ingesta). La excrecin urinaria est regulada para aproximarse a la ingesta de K, de modo que el equilibrio se mantenga. Sin embargo, cuando la carga de K se ingiere de forma rpida, aparece en la orina slo un 50% de la carga a lo largo de las horas siguientes. La elevacin del K plasmtico se reduce al mnimo mediante la transferencia de la mayor parte de la carga de K restante hacia el compartimiento intracelular. Si la
deficiencia o la inhibicin de la aldosterona reduce la secrecin de K en la nefrona distal y causa la conservacin del K. La acidosis aguda dificulta la excrecin de K, mientras que la acidosis crnica y la alcalosis aguda conducen a caliuresis (v. Alteraciones del metabolismo acidobsico, ms adelante). El aumento del aporte de Na+ a la nefrona distal y las altas tasas de flujo urinario en la nefrona distal favorecen la secrecin de K. La reabsorcin de Na+ en la nefrona distal aumenta la negatividad elctrica luminal, un factor que favorece an ms la secrecin de K. Por tanto, el aumento de oferta de Na+ a la nefrona distal, como ocurre con una alta ingesta de Na+ o en el tratamiento con diurticos del asa, estn asociados con una elevada excrecin de K. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Hipopotasemia Disminucin de la concentracin de potasio srico por debajo de 3,5 mEq/l, causada por un dficit en los depsitos de potasio corporales totales o por un desplazamiento anormal del potasio al interior de las clulas. Etiologa y patogenia La hipopotasemia puede estar causada por una disminucin de la ingesta de K, pero habitualmente se debe a prdidas excesivas de K en la orina o el tracto GI. Las prdidas gastrointestinales anormales de K se producen en la diarrea
crnica e incluyen las debidas al abuso crnico de laxantes o a una derivacin intestinal. Otras causas de prdidas gastrointestinales de K son la pica de yeso, los vmitos y la aspiracin gstrica. En raras ocasiones, el adenoma velloso del colon puede causar una prdida masiva de K por el tracto GI. Las prdidas gastrointestinales de K pueden complicarse con prdidas renales de K producidas por alcalosis metablica y estimulacin de la aldosterona debida a la deplecin de volumen. Tambin puede causar hipopotasemia el desplazamiento transcelular de K al interior de las clulas. Esto puede producirse en la glucognesis durante la NPT o la hiperalimentacin enteral o tras la administracin de insulina. La estimulacin del sistema nervioso simptico, en especial la de los agonistas 2, como el albuterol o la terbutalina, puede producir hipopotasemia debida a captacin celular de K. Anlogamente, en Pacientes con tirotoxicosis se presenta a veces hipopotasemia intensa por un exceso de estimulacin simptica badrenrgica (parlisis peridica tirotxica hipopotasmica). La parlisis peridica familiar es una rara enfermedad autosmica dominante caracterizada por episodios transitorios de hipopotasemia intensa que se creen debidos a bruscos desplazamientos anormales de K hacia dentro de las clulas (v. Hiperpotasemia, ms adelante). Los episodios se asocian frecuentemente con grados variables de
parlisis. Se desencadenan caractersticamente por una comida abundante en hidratos de carbono o por el ejercicio extenuante, pero se han descrito variantes sin esos rasgos. Diversos trastornos pueden causar prdidas excesivas renales de K. Puede producirse caliuresis en el exceso de esteroides suprarrenales debido a los efectos directos de los mineralocorticoides sobre la secrecin de K en la nefrona distal. El sndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario, los raros tumores secretores de renina, el aldosteronismo sensible al tratamiento con glucocorticoides (un raro trastorno heredado) y la hiperplasia suprarrenal congnita pueden causar hipopotasemia por el exceso de formacin de mineralocorticoides. La inhibicin de la enzima 11--hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-HSDH) evita la conversin del cortisol, que tiene alguna actividad mineralocorticoide, en cortisona, que carece de ella. Sustancias como el cido glicirretnico (que se encuentra en el regaliz y el tabaco de mascar) inhibe la 11- -HSDH, producindose altos niveles circulantes de cortisol y prdida excesiva renal de K. Sntomas, diagnstico signos y
paraltico, hipoventilacin, hipotensin, tetania y rabdomilisis. La hipopotasemia persistente puede dificultar la capacidad concentradora del rin, produciendo poliuria con polidipsia secundaria. Suele existir alcalosis metablica, aunque la hipopotasemia tambin se produce en la acidosis metablica, como en la diarrea o la acidosis tubular renal. Generalmente la hipopotasemia no afecta a la TFG, ni al equilibrio de agua, ni al Na+. Sin embargo, puede producirse un estado parecido a la diabetes inspida nefrgena con grave deplecin de K. Los efectos cardacos de la hipopotasemia suelen ser mnimos en tanto los niveles plasmticos de K no sean <3 mEq/l. La hipopotasemia puede producir contracciones ventriculares y auriculares prematuras, taquiarritmias ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Los Pacientes con una cardiopata preexistente importante, y/o los que reciben digital, corren el riesgo de presentar anomalas de la conduccin cardaca incluso por una hipopotasemia muy leve. En la figura 12-1 se muestran los cambios caractersticos de depresin del segmento ST, aumento de amplitud de la onda U y una onda T de menos amplitud que la onda U (en la misma derivacin).
La hipopotasemia grave (con un K plasmtico <3 mEq/l) puede producir debilidad muscular y conducir a parlisis e insuficiencia respiratoria. Otras disfunciones musculares consisten en calambres, fasciculaciones, leo
El diagnstico de hipopotasemia se hace fundndose en un nivel plasmtico o srico de K <3,5 mEq/l (v. Metabolismo del potasio, ms atrs). Profilaxis y tratamiento En la mayora de los Pacientes que reciben diurticos no es imprescindible la reposicin rutinaria del K. Sin embargo, evitar la hipopotasemia es particularmente importante en los Pacientes que reciben digital, en los Pacientes asmticos que reciben agonistas 2 y en los diabticos no dependientes de insulina. Estos Pacientes deben recibir la mnima dosis efectiva de un diurtico con una duracin de accin moderada; se debe restringir la ingesta diettica de Na+ (<2 g/d) y monitorizar estrictamente el K plasmtico tras la iniciacin del tratamiento. Una vez comprobada una concentracin de K estable, se necesita una monitorizacin menos frecuente, a no ser que se aumente la dosis o aparezcan sntomas de hipopotasemia u otros problemas. Si se presenta hipopotasemia est indicada la
suplementacin con K y el diurtico debe interrumpirse si es posible. La adicin de 100 g/d de triamtereno o de 25 mg de espironolactona 4/d puede ser til en algunos Pacientes que se hacen hipopotasmicos con el tratamiento diurtico, pero debe evitarse en Pacientes con insuficiencia renal, diabetes u otra enfermedad renal intersticial asociada con hipopotasemia debida a hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo 4). La deficiencia de K debe corregirse con gran cuidado en los Pacientes con insuficiencia renal. La correccin de la causa subyacente puede bastar cuando la hipopotasemia es leve. Cuando el dficit y la hipopotasemia son ms intensos (K plasmtico <3 mEq/l), o cuando es imprescindible un tratamiento continuado con agentes que producen deplecin de K, se puede administrar KCl v.o. (cloruro potsico al 10%). Generalmente, 20 a 80 mEq/d, adems de las prdidas actuales de K, administrados en dosis fraccionadas a lo largo de varios das, corrigen el dficit de K. Por otra parte, la necesidad de los suplementos de K puede continuar durante varias semanas en el caso de la realimentacin tras una inanicin prolongada. . Hiperpotasemia Aumento de la concentracin de potasio srico por encima de 5,5 mEq/l (potasio plasmtico superior a 5,0) causada por un exceso de los depsitos de potasio corporal total o un
movimiento anormal de salida de potasio de las clulas. Etiologa y patogenia Dado que los riones excretan normalmente las cargas de K en funcin del tiempo, una hiperpotasemia sostenida suele implicar una disminucin de la excrecin renal de K. La hiperpotasemia tambin puede ser causada por el movimiento transcelular del K hacia fuera de las clulas en estados de acidosis metablica, hiperglucemia en presencia de una deficiencia de insulina, ejercicio moderadamente intenso, especialmente en presencia de un bloqueo , intoxicacin digitlica, lisis tumoral aguda, hemlisis intravascular aguda o rabdomilisis. La parlisis peridica familiar hiperpotasmica es un raro trastorno heredado debido a una salida brusca del K de las clulas desencadenado generalmente por el ejercicio. La hiperpotasemia por un exceso del K corporal total es particularmente frecuente en los estados oligricos (en especial en la insuficiencia renal aguda) y se asocia con la rabdomilisis, las quemaduras, las hemorragias en los tejidos blandos o el tracto GI y con la insuficiencia suprarrenal, la cual se identifica cada vez ms en los Pacientes con SIDA (v. ms atrs, Hiponatremia). En la insuficiencia renal crnica, la hiperpotasemia es infrecuente hasta que la TFG desciende por debajo de 10 a 15 ml/min, salvo si la ingesta diettica de K es excesiva o existe
otra fuente de exceso de carga de K, como un tratamiento con K oral o parenteral, hemorragia GI, lesin de los tejidos o hemlisis. Otras causas posibles de hiperpotasemia en la insuficiencia renal crnica son el hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo 4), los inhibidores de la ECA, los diurticos ahorradores de K, el ayuno (supresin de la secrecin de insulina), los frmacos bloqueantes y los AINE. Si se ingiere suficiente KCl por va oral o se administra por va parenteral, puede producirse una hiperpotasemia grave incluso con una funcin renal normal. No obstante, la hiperpotasemia yatrognica se observa con ms frecuencia en Pacientes con algn grado de deterioro renal. Otros frmacos que pueden limitar la eliminacin renal de K, y producir con ello una hiperpotasemia, son la ciclosporina, el litio, la heparina y la trimetoprima.
Sntomas, diagnstico
signos
Aunque a veces se produce parlisis flccida, la hiperpotasemia suele ser asintomtica hasta que sobreviene la toxicidad cardaca (v. fig. 12-1). Los primeros cambios observados en el ECG con una hiperpotasemia progresiva (K plasmtica >5,5 mEq/l) son un acortamiento del intervalo QT y ondas T altas, simtricas y afiladas. La hiperpotasemia progresiva (K plasmtico >6,5 mEq/l) produce arritmias nodales
y ventriculares, ensanchamiento del complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparicin de la onda P. Finalmente, el complejo QRS degenera a un patrn de onda sinusal y se inicia la asistolia o la fibrilacin. En la parlisis peridica familiar hiperpotasmica aparece frecuentemente debilidad durante los ataques y puede evolucionar a una parlisis manifiesta. El diagnstico de hiperpotasemia se hace con un nivel plasmtico o srico de K >5,5 mEq/l (en plasma >5,0 mEq/l) (v. ms atrs, Metabolismo del potasio). Tratamiento La hiperpotasemia leve (con un K plasmtico <6 mEq/l) puede responder a una ingesta de K reducida o a la interrupcin de frmacos como los diurticos ahorradores de K, los bloqueantes b, los AINE o los inhibidores de la ECA. La adicin de un diurtico del asa puede potenciar tambin la excrecin renal de K. Un K plasmtico >6 mEq/l exige un tratamiento ms intervencionista. Sin embargo, en la insuficiencia renal aguda o crnica, especialmente en presencia de hipercatabolismo o de lesin tisular, el tratamiento se debe iniciar cuando el nivel de K plasmtico supera los 5 mEq/l. Si no existen anomalas en el ECG y el K plasmtico no est muy aumentado (<6 mEq/l), se puede administrar sulfonato sdico de poliestireno en sorbitol (15 a 30 g en 30 a 70 ml de sorbitol al 70% v.o.
cada 4 a 6 h). El sulfonato Na+ de poliestireno acta como una resina de intercambio catinico y elimina el K a travs de la mucosa GI. El sorbitol se administra con la resina para asegurar el trnsito a travs del tracto GI. Los Pacientes que no pueden tomar medicamentos orales debido a leo u otros motivos pueden recibir dosis similares mediante un enema de retencin. Se elimina alrededor de 1 mEq de K por gramo de resina administrado. El tratamiento con resina acta con lentitud y a menudo no logra reducir el K plasmtico de manera importante en los estados hipercatablicos. Dado que el K se intercambia por Na+ cuando se emplea el sulfonato Na+ de poliestireno, puede presentarse una sobrecarga de Na+, sobre todo en Pacientes oligricos con sobrecarga preexistente de la volemia. En urgencias como la toxicidad cardaca o si el nivel plasmtico de K es >6 mEq/l, deben llevarse a cabo inmediatamente las tres medidas que siguen en sucesin rpida sin esperar a repetir las cifras plasmticas de K despus de cada una de ellas: 1. Administracin i.v. de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% (o de 5 a 10 ml de gluceptato clcico al 22%) a lo largo de 5 a 10 minutos. Se debe tener cuidado al administrar calcio a Pacientes que toman digital, dado el riesgo de desencadenar arritmias relacionadas con la hipopotasemia. Si el ECG ha empeorado hasta la aparicin de ondas sinusales o de asistolia, el gluconato clcico puede administrarse en
infusin i.v. rpida (5 a 10 ml en 2 min). 2. Administracin i.v. de 5 a 10 U de insulina regular en forma de pulso i.v. seguido inmediatamente por la infusin rpida de 50 ml de glucosa al 50%. Esto debe ir seguido de solucin de dextrosa al 10% a 50 ml/h para evitar la hipoglucemia. El efecto sobre el K plasmtico aparece en 15 min. 3. Inhalacin de una dosis alta de un agonista , como el albuterol (10 a 20 mg) a lo largo de 10 min (concentracin 5 g/ml). Esto ha demostrado ser eficaz y seguro para tratar la hiperpotasemia. El comienzo de la accin tiene lugar antes de unos 30 min. La duracin del efecto es de 2 a 4 h.
2do. Parcial Introduccin a la Ventilacin Mecnica

Introduccin
La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marc el comienzo de la ventilacin mecnica (VM) con presin positiva. Hasta entonces, slo tena uso clnico la ventilacin con presin negativa, la cual se haba popularizado con el famoso "pulmn de fierro" de fines de los aos 20. Este consista en un gran tambor en el cual se introduca el paciente quedando slo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presin negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. En 1953, Lassen
describe el uso de la ventilacin con presin positiva en 250 pacientes afectados de polio, llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con mquinas de anestesia, lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requeran soporte ventilatorio. Desde entonces el uso de la VM con presin positiva ha ganado en popularidad y complejidad, mientras la VM con presin negativa est hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes, habitualmente portadores de patologas crnicas. En este artculo nos referiremos slo a aspectos de la VM con presin positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria.
La clasificacin actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio, y si ste es aplicado durante la inspiracin, la espiracin, o todo el ciclo respiratorio. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria, por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. Determinamos as la variable fsica que determina la INICIACION, la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. Bsicamente, son cuatro las variables fsicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN, FLUJO, PRESION y TIEMPO. Slo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos, nombraremos la ventilacin controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presin, limitado por volumen, ciclado por volumen o tiempo; la ventilacin controlada por presin (VCP): iniciado por tiempo o presin, limitado por presin, ciclado por presin o tiempo; y la presin de soporte (PS o presin asistida): iniciado y limitado por presin, ciclado por flujo (fig 1). La gran mayora de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos bsicos. As, la ventilacin mecnica intermitente (IMV), uno de los modos ms usados, puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p.e. PS+VCV).
Clasificacin de ventilacin mecnica
la
Existen muchas clasificaciones desde la aparicin de la ventilcain con presin positiva. La ms usada por mucho tiempo fue aquella que se refera a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. Esto dividi a los ventiladores en aquellos de presin y de volumen, segn si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presin o un volumen predeterminado respectivamente. Sin embargo, esta clasificacin es absolutamente insuficiente para la nueva generacin de ventiladores, todos con microprocesadores incorporados, los cuales permiten una manipulacin casi total del ciclo respiratorio.
Figura 1.
frecuentemente en la clnica, sus lmites son ambiguos, ya que un mismo patrn ventilatorio, incluso en un mismo paciente, puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. Por ejemplo, un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x', es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patologa sptica, pero si le relajamos produciendo una apnea farmacolgica, ese mismo modo pasar a ser un soporte total.
Grfico que muestra la presin y el flujo durante tres modalidades distintas. A la izquierda tenemos Efectos fisiolgicos de ventilacin controlada por volumen la ventilacin mecnica (VCV), con un flujo fijo y cuadrangular; al centro, la Para entender mejor la VM ventilacin controlada por presin importante recordar un (VCP), con su tpco es flujo de hechos; primero, desacelerativo y variable; y par a la los ventiladores NO son derecha la ventilacin con presin de ni deben ser llamados soporte (PS), limitada por presin y "respiradores", son slo ciclada cuando el flujo del paciente un soporte ventilatorio y cae al 25% del flujo mximo. no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados Durante la fase en circulacin espiratoria tambin se extracorprea. Segundo, pude dar asistencia la VM no es curativa per externa. La ms se sino que, como ya se ampliamente difundida es mencion, es un soporte la presin positiva al frente a un cuadro final de la espiracin reversible o (PEEP), que se consigue potencialmente aplicando una resistencia reversible; si su en la vlvula indicacin es perentoria, espiratoria. Su principal sta no debe postergarse, utilizacin es en pero tampoco debe pacientes con disminucin prolongarse de la distensibilidad innecesariamente una vez esttica pulmonar, ya que que ha revertido la causa al producir un aumento la originaria que llev a capacidad residual instituir la VM. funcional, a travs del reclutamiento de unidades alveolares, mejora el Mencionaremos los efectos intercambio gaseoso y fisiolgicos ms disminuye el trabajo importantes a nivel respiratorio. pulmonar y cardaco, pero hay otros sistemas que tambin son o pueden Otra clasificacin verse afectados como bastante utilizada en renal, cerebro o lecho clnica es aquella de esplcnico y alteraciones soporte ventilatorio metablicas derivadas de total y parcial. Si bien estos compromisos. es una distincin prctica que utilizamos
A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilacin al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusin sangunea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvolos, llevando a alteraciones V/Q, sobredistensin de alvolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). Estas alteraciones son de poca trascendencia clnica en pacientes con pulmn sano y son corregidas, al menos parcialmente, con el uso de volmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adicin de PEEP. Sin embargo, en pacientes con patologa pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento ms agresivos. La ventilacin espontnea es fisiolgicamente ms ventajosa al permitir una mayor ventilacin en las zonas mejor perfundidas, no obstante sto no es vlido para retardar la instalacin de la VM cuando sta est indicada como veremos ms adelante. Sin embargo, debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial
El efecto ms ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la cada del dbito cardaco. Esta es primariamente debida a la disminucin del retorno Figura 3 Aumentos en la presin hidrosttica (congestin pulmonar) llevan a un cierre de la va area en zonas dependientes del pulmn, favoreciendo la apricin de atelectasias. Este efecto es exacerbado por la posicin supino, la distensin abdominal, la parlisis diafragmtica y, en casos de SDRA, por alteraciones del surfactante pulmonar.
venoso que se produce por la ventilacin con presin positiva y es ms importante en pacientes hipovolmicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Esta respuesta puede ser revertida en la mayora de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen o intropos. Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuda que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante ms dificil, requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad.
Si suponemos una produccin de CO2 (VCO2) constante, cualquier aumento de la PaCO2 deber necesariamente ser por una disminucin del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). Las causas ms frecuentes estn listadas en la tabla 1. Cabe destacar que en la LCFA la indicacin de VM no est dada por el nivel de PaCO2, sino por la aparicin de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos. Falla secundaria ventilatoria
Indicacin de ventilacin mecnica Falla primaria ventilatoria
Tambin llamada falla de bomba, la indicacin de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7.30. La PaCO2 depende bsicamente de la produccin de CO2 e inversamente de la ventilacin alveolar:
En este caso, la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria, la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmn (fig 3).
La fatiga ocurre cuando las demandas de energa son superiores al aporte, llevando a una deplecin del contenido de glicgeno diafragmtico y metabolismo anaerbico con produccin de cido lctico. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmtica estn nombradas en la tabla 1.
La instauracin de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. Cuando sta se produce, el paciente est habitualmente en malas condiciones, taquicrdico, sudoroso y fro por mala perfusin perifrica, con aleteo nasal, retraccin costal y uso de musculatura accesoria; puede haber ascenso diafragmtico y signos de obstruccin
Hay que recalcar que la indicacin de VM no se basa en un parmetro aislado, sino que es el contexto clnico del paciente el que prima. As no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar; por otra parte en pacientes con shock sptico sin compromiso respiratorio, podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmtico que puede llegar hasta un 20% del total, en favor de otros rganos.
Complicaciones de la ventilacin mecnica:

Por definicin, toda complicacin durante la VM es una complicacin grave por cuanto todas ellas, al comprometer la ventilacin, pueden producir la muerte del paciente. Las podemos clasificar en:
La hipercapnia y acidosis son elementos tardos y la

bronquial difusa. respiracin paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parmetros ms precoces al inicio de la fatiga (tabla 2).
Complicaciones derivadas de los sistemas mecnicos

Se refiere a problemas con vlvulas, mangueras, fuente de gases, conecciones, etc., y es
tal vez la primera causa de complicaciones evitables. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados, un chequeo peridico de la mquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones.
area colonizada por grmenes Gram (-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patgenos en la neumona nosocomial.
Barotrauma
Es una complicacin grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnstico. El barotrauma engloba una serie de patologas (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotrax) que tienen en comn la presencia de aire fuera de las vas areas. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de va area, uso de PEEP y disminucin con ciertos modos de VM, no hay nivel de presin o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicacin que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptacin del paciente, aumento en las presiones de va area o hipoxia sin origen claro. Hoy en da, la gnesis del barotrauma est bastante ms estudiado, especialmente en pacientes con falla respiratoria grave, y es uno de los componentes bsicos del dao inducido por la ventilacin mecnica.
Complicaciones derivadas de la va area artificial

Le sigue en frecuencia a los problemas mecnicos. Puede ocurrir durante la intubacin (trauma, aspiracin de contenido gstrico, arritmias, etc.), durante la VM propiamente tal (malposicin u obstruccin del tubo, extubacin accidental, etc.) o posterior a la extubacin (compromiso de los reflejos de la va area y secuelas laringotraqueales principalmente).
Infeccin pulmonar
Ocurre en hasta ms del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnstico es complejo y se basa en tres aspectos clnicos: signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Trax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El aislamiento de un grmen patgeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un grmen es patgeno de cuando est slo colonizando la va area. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y va
Liberacin de ventilacin mecnica

El weaning, tambin llamado destete, es la desconeccin del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores
dificultades, cumpliendo ciertos requisitos, en la gran mayora de los pacientes; sin embargo, existe un pequeo grupo, 10 a 20%, que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar, requiere de un tratamiento ms gradual, con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina. Para iniciar el destete se requiere regresin parcial o total del cuadro que llev a instaurar la VM, estabilidad hemodinmica y una FiO2 0,5 con PEEP 5 en sus parmetros de apoyo ventilatorio. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son, en general, los opuestos a aquellos de coneccin (tabla 2).
excesiva de lquido. En el edema pulmonar la acumulacin de lquido puede estar limitada al espacio intersticial o puede comprometer tanto al espacio intersticial como al espacio alveolar. Para propsitos prcticos el edema pulmonar puede dividirse en edema pulmonar cardiognico o de alta presin y en edema pulmonar por aumento de la permeabilidad o de presin normal. Normalmente existe una pequea filtracin de lquido hacia el espacio intersticial (intersticio extra alveolar). Los linfticos remueven la mayora del lquido y protena filtrados con retorno hacia la circulacin sistmica. En este captulo se revisar la fisiopatologa, etiologa, cuadro clnico, diagnstico y tratamiento del edema pulmonar cardiognico. El edema pulmonar por aumento de la permeabilidad produce el Sndrome de dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), entidad que ser revisada ampliamente en otro captulo del libro. Fisiopatologa La membrana alvolocapilar es la barrera entren los capilares alveolares y el gas alveolar; est constituida por tres capas anatmicas con diferentes caractersticas estructurales: 1. Proyecciones citoplasmticas de clulas endoteliales capilares que se unen para formar un tubo citoplasmtico continuo. 2. Espacio intersticial, que puede contener fibroblastos, macrfagos, bronquolos terminales, pequeas arterias, venas
Edema agudo del pulmn

Dra. Ana G- Muera Dr. Gustavo Restrepo M.
Introduccin
Fisiopatologa Edema pulmonar cardiognico Cuadro clnico Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento Manejo bsico Manejo especializado Pronstico y seguimiento Lecturas recomendadas INTRODUCCIN
la o
El edema representa acumulacin anormal
y canales linfticos. 3. Pared alveolar, la cual se contina con el epitelio bronquial y est compuesto por clulas escamosas (Tipo 1). Los estudios experimentales han confirmado que los principios bsicos de la ecuacin clsica de Starling son aplicables al pulmn y a la circulacin sistmica. La ecuacin de Starling predice que el flujo neto de lquido a travs de una barrera semipermeable, depende de la diferencia de las presiones hidrosttica y osmtica y de la conductancia de la barrera.
Ecuacin de Starling
Q = K (Piv - Pint) -CR (lliv llint)

Q: tasa neta de filtracin de lquido (flujo de lquido desde los vasos sanguneos al espacio intersticial). K: conductancia o coeficiente de filtracin a travs de una barrera. Piv, Pint: hidrosttica intravascular intersticial respectivamente. Presin e
clulas endoteliales denominadas uniones intercelulares laxas. El lquido y la protena filtrados hacia el espacio intersticial no penetran en los alvolos, debido a que en el epitelio alveolar existen uniones intercelulares apretadas muy cercanas, que impiden la entrada de lquido y protenas hacia los espacios areos. El edema pulmonar se produce por un aumento de la presin vascular pulmonar o por una alteracin de la barrera alvolo-capilar. En el edema pulmonar por alta presin, no existe alteracin de la barrera, el aumento notorio de la presin intravascular induce la filtracin excesiva de lquido hacia los espacios areos. En cambio, en el edema pulmonar por alteracin de la permeabilidad, la presin intravascular es normal o baja. La alteracin de la barrera alvolo capilar aumenta la permeabilidad de las membranas, permitiendo el paso de lquido y protenas hacia el espacio intersticial y los alvolos. Estas dos formas de edema pulmonar no son necesariamente exclusivas, debido a que en ocasiones se observan formas mixtas.
lliv, llint: presin osmtica intravascular e intersticial respectivamente. CR: coeficiente de reflexin para las protenas. Indica la efectividad de la diferencia de la presin osmtica a travs de la barrera. El sitio donde se realiza la filtracin de lquido a travs de los vasos est en la micro circulacin pulmonar. El movimiento normal de lquido y protenas transvascular ocurre a travs de pequeas hendiduras entre las
Factores
de
seguridad
contra el edema pulmonar Han sido descritos factores de seguridad que limitan la acumulacin de lquido en el espacio intersticial o que protegen al pulmn del edema pulmonar. Los factores ms importantes estn dados por el sistema linftico y la capacidad volumtrica del espacio intersticial. Durante la fase de edema intersticial, el flujo linftico aumenta notoriamente (hasta 10 veces) con el fin de
disminuir el exceso del lquido filtrado. Por un efecto dilucional, el exceso de lquido intersticial induce una disminucin de las protenas del intersticio. Esto produce un incremento de la fuerza de presin osmtica tendiente a absorber lquido hacia el espacio vascular. El espacio intersticial presenta una enorme capacidad volumtrica, puede acumular hasta 500 ce del liquido extra en el intersticio peribronquial y perivascular (Intersticio extra alveolar). Cuando estos factores de seguridad son excedidos, se produce el edema pulmonar. Secuencia de acumulacin da liquido en el edema agudo da pulmn Independiente de la causa desencadenante del edema agudo de pulmn, la secuencia de acumulacin de lquido pulmonar es la misma y se presenta en tres etapas. Etapa 1: existe aumento en el paso de lquido y coloides de los capilares sanguneos hacia el intersticio. Aunque existe un aumento en la filtracin, no hay aumento del volumen intersticial debido al incremento en el drenaje linftico. Etapa 2: ocurre cuando la carga filtrada de los capilares pulmonares es tan grande que excede la capacidad de drenaje de los linfticos y se acumulan lquido y coloides en el compartimiento Intersticial alrededor de bronquolos, arteriolas y vnulas. Etapa 3: la cantidad de volumen filtrado excede los limites del espacio intersticial, causando distensin de I septum
alvolo-capilar presencia de lquido el espacio alveolar.
y en
Clasificacin del edema pulmonar : basados en al mecanismo de iniciacin Las dos formas ms comunes de edema pulmonar son iniciadas por un imbalance de la ley de Starling y por disrupcin de uno o ms componentes de la membrana alveolo capilar. A continuacin se describen las diferentes etiologas para la formacin del edema pulmonar. I. Imbalance de las fuerzas de Starling A. Aumento de la presin pulmonar capilar: 1. Aumento de la presin venosa pulmonar sin falla ventricular izquierda (estenosis mitral). 2. Aumento de la presin venosa pulmonar secundara a falla ventricular izquierda. 3. Aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a un aumento de la presin arterial pulmonar (edema por sobre perfusin) B. Disminucin de la presin onctica del plasma: hiperalbuminemia. C. Aumento de la presin negativa del intersticio: 1. Remocin rpida de neumotrax con grandes presiones negativas. 2. Presiones negativas altas debido a obstruccin aguda de la va area con aumento del volumen tidal espiratorio (asma) D. Aumento de la presin onctica intersticial; no hay ejemplos clnicos o experimentales conocidos. II. Alteracin de la membrana alvolo-capilar (sndrome de dificultad respiratoria aguda)
A. B.
Neumona infecciosa Toxinas inhaladas.
C. Circulacin de sustancias extraas (veneno de serpiente, endotoxinas bacterianas) D. Aspiracin de contenido gstrico. E. Neumonitis aguda por radiacin. F. Coagulacin intravascular diseminada. G. Sustancias endgenas vasoactivas (histamina, toxinas) H. inmunolgicas (neumonitis de hipersensibilidad, medicamentos) I. Pulmn de shock asociado a trauma no torcico J. Pancreatitis aguda hemorrgica. III. Insuficiencia linftica A. Luego de trasplante pulmonar B. Carcinomatosis linfangtica C. Linfangitis y fibrosis. (Silicosis) IV. Desconocida o comprendida Incompletamente A. Edema pulmonar de grandes alturas B. -Edema pulmonar neurognico. C.-Sobredosis de herona D.-Embolismo pulmonar E. -Preeclampsiaeclampsia F. -Post cardioversin G .-Post anestesia. H.-Post bypass cardiopulmonar.
La distensibilidad esttica y dinmica y los volmenes pulmonares se encuentran disminuidos. El volumen residual y el volumen de cierre de las vas areas estn aumentados. El gradiente alvoloarterial y el cortocircuito intrapulmonar estn aumentados. La oxigenacin a nivel pulmonar y la difusin del monxido de carbono se encuentran disminuidos. Edema cardiognico Etiologa El edema pulmonar cardiognico puede ser manifestacin de compromiso del tracto de salida (drenaje) de la aurcula izquierda o disfuncin ventricular izquierda. Compromiso del tracto de salida de la aurcula Izquierda: La estenosis mitral secundaria a enfermedad reumtica es una causa comn de limitacin del drenaje de la aurcula izquierda y elevacin crnica de la presin venosa pulmonar. Otras causas de compromiso del tracto de salida de la aurcula izquierda son: la presencia de tumores auriculares (mixomas), trombosis de vlvula mitral). El compromiso crnico del drenaje de la aurcula izquierda causa edema agudo de pulmn cuando aumenta la frecuencia cardiaca (Ej: fibrilacin auricular, ejercicio, fiebre) por disminucin del tiempo de llenado del ventrculo izquierdo. El edema pulmonar tambin puede ser secundadario a insuficiencia mitral aguda. En estos casos se presenta aumento de la presin diastlica final pulmonar
Alteraciones mecnicas y de la oxigenacin

El lquido peri bronquial produce compresin extrnseca de las pequeas vas areas con broncoconstriccin secundaria y con aumento de la resistencia al flujo en las vas areas.
del ventrculo izquierdo. La insuficiencia mitral aguda puede ser debida a disfuncin de msculo papilar o a ruptura de cuerdas tendinosas luego de infarto agudo de miocardio. Puede presentarse ruptura espontnea de cuerdas tendinosas en pacientes con enfermedad mixomatosa de la vlvula mitral ( prolapaso de la vlvula mitral). Disfuncin izquierda ventricular
La disfuncin diastlica y sistlica, la sobrecarga de volumen y la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo pueden producir edema agudo de pulmn. Disfuncin sistlica: el compromiso de la contractilidad ventricular izquierda con disminucin del gasto cardaco es la principal causa de edema pulmonar cardiognico (fraccin de expulsin <40%). La disfuncin sistlica puede ser secundaria a enfermedad coronaria, hipertensin arterial, enfermedad valvular cardiomiopatia dilatada idioptica entre otras causas. La disminucin del flujo sanguneo antergrado por disfuncin sistlica y la retencin compensadora de sodio y agua por la estimulacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona y del sistema nervioso simptico, llevan al desarrollo del edema agudo de pulmn. Disfuncin Diastolica: se refiere al aumento de la rigidez ventricular que limita el llenado ventricular durante la distole. Se produce un aumento en la presin de fin de distole y congestin pulmonar. Aproximadamente 30 a 50 por ciento de los
pacientes con falla cardiaca tienen una fraccin de expulsin normal del VI (FE > 50%). La disfuncin diastlica puede ser inducida por enfermedades crnicas corno la diabetes, la hipertrofia VI, cardiomiopatia restrictiva o hipertrfica y agudamente producida por isquemia y crisis hipertensiva. La falla diastlica se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad, en mujeres y en la poblacin de raza negra.
Sobrecarga de volumen ventricular izquierda:

Puede ser inducida por ruptura ventricular septal, insuficiencia artica, retencin de sodio debida a enfermedad renal o secundaria a la administracin de soluciones parenterales a pacientes con baja reserva cardaca.
Obstruccin del tracto de salida del ventrculo

Izquierdo: puede ser resultado de estenosis artica crtica, cardiomiopata hipertrfica y/o hipertensin arterial severa.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la fase en que se encuentre el edema pulmonar. En la Etapa 1, la distensin y el reclutamiento de pequeos vasos pulmonares secundarios a la elevacin de la presin intersticial mejoran el intercambio gaseoso, por lo tanto estos pacientes presentan escasos sntomas y signos, entre ellos disnea de ejercicio
y crepitantes inspiratorios leves. En la Etapa 2, el edema intersticial produce prdida de la definicin vascular pulmonar y sombras hiliares en los estudios radiolgicos y engrasamiento de los septos interlobares (lneas B de Kerley). Por la acumulacin de lquido intersticial se compromete la luz de las vas areas pequeas y ocurre bronco constriccin refleja. Se presenta desacoplamiento en la ventilacin/perfusin que produce hipoxemia, cianosis, diaforesis .taquipnea y disminucin de la ventilacin. Aumenta la cantidad de estertores pulmonares. En la Etapa 3 o de edema alveolar, el intercambio gaseoso es anormal con severa hipoxemia y frecuentemente hipocapnia, la capacidad vital y otros volmenes pulmonares estn disminuidos, las vas areas mayores pueden estar llenas de lquido alveolar y presentarse expectoracin rosada. La aparicin de edema pulmonar presenta una periodicidad circadiana, similar a la observada en otros sndromes cardiovasculares (muerte sbita, infarto agudo del miocardio e isquemia cardaca). Es mas frecuente entre las 8:00 A.M. y las 12:00 P.M. y desde las 6:00 P.M. hasta la media noche. Los factores precipitantes ms comunes son cifras tensinales elevadas, fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, angina de pecho inestable, infeccin e infarto agudo del miocardio. Los hallazgos cardacos dependen del tipo de enfermedad cardaca subyacente. El cuadro clnico caracterstico es el del
paciente que consulta por disnea sbita severa asociada con cifras tensinales elevadas (emergencia hipertensiva). La hipertensin arterial puede ser tanto la causa como la consecuencia del edema pulmonar y usualmente se acompaa de disfuncin diastlica del VI. Es usual encontrar taquicardia y ritmo de galope por tercer o cuarto ruido. La aparicin sbita de edema pulmonar en pacientes con historia de reemplazo valvular, debe hacer sospechar la disfuncin de la prtesis valvular. Durante el infarto agudo del miocardio, la aparicin sbita de edema pulmonar, debe sugerir necrosis miocrdica extensa, disfuncin diastlica severa o la presencia de una complicacin mecnica (ruptura del septum ventricular, de un msculo papilar o un gran aneurisma ventricular). El paciente con edema pulmonar complicado por fiebre y un soplo cardaco, debe hacer sospechar la presencia de endocarditis o de una carditis reumtica activa. El edema agudo del pulmn por falla VI es uno de los hallazgos caractersticos de la nefropata isqumica causada por estenosis bilateral de la arteria renal. Por lo tanto, en los pacientes de edad con falla VI sin causa aparente, debe siempre considerarse la posibilidad de estenosis significativa de la arteria renal. Como dato interesante, recientemente se ha descrito una alta prevalencia (82 por ciento) de sndrome de apnea del sueo en pacientes tratados por edema agudo del pulmn
secundario a falla ventricular izquierda.
Diagnstico
El diagnstico puede hacerse la mayora de las veces con base en criterios clnicos. Es indispensable practicar una historia clnica y un examen fsico adecuado para definir el diagnstico y las posibles causas desencadenantes. Los gases arteriales, la radiografa de trax y la medicin de la presin de cua capilar pulmonar ayudan a confirmar el diagnstico. El electrocardiogramas es til en el diagnstico de la posible patologa cardaca de base o desencadenante (Ej: IAM, arritmias). En los gasas arteriales, inicial mente se encuentran hipoxemia e hipocapnia. En estadios avanzados, es comn la hipoxemia severa, hipercapnia y la acidosis respiratoria severa. La hipoxemia y un bajo dbito cardaco pueden producir acidosis metablica. La radiografa de trax es muy importante y til en la evaluacin del edema pulmonar. Es un mtodo prctico para la deteccin temprana del edema pulmonar intersticial y puede detectarlo antes de la aparicin de los signos clnicos. Los signos radiogrficos ms comunes son los siguientes: crecimiento y prdida de la nitidez del hilio pulmonar, lneas de Kerley, engrosamiento peri bronquial y perivascular, efusin subpleural, redistribucin del flujo sanguneo pulmonar hacia los vrtices e imagen tipo ocupacin alveolar. El tamao de la silueta cardaca habitualmente demuestra crecimiento del
Ventrculo y/o aurcula izquierdos y depende de la enfermedad cardaca subyacente. Un ventrculo Izquierdo de tamao normal sugiere como causa una estenosis mitral o un mixoma auricular izquierdo. En algunas situaciones de descompensacin cardaca aguda (insuficiencia mitral o artica de inicio reciente), es comn encontrar una silueta cardaca de tamao normal. Es importante tener en cuenta que una disminucin de la presin capilar pulmonar hacia niveles normales, no est inmediatamente acompaada por una limpieza radiolgica del edema pulmonar. Esto se debe a la remocin relativamente lenta (1 o 2das) del lquido pulmonar extravascular acumulado. La medicin de la presin de cua capilar pulmonar (PCP) por medio de un catter con baln dirigido por flujo (catter de Swan-Ganz), es til en el diagnstico del edema pulmonar. Una PCP mayor de 25 mmHg en un paciente sin antecedente de elevacin de la PCP (o mayor de 30 mmHg en paciente con hipertensin crnica pulmonar) y con las manifestaciones clnicas iniciales de edema agudo pulmonar sugieren que el edema es de origen cardiognico.La ecocardiografa transtrcica, puede identificar trastornos de la motilidad de pared y de la funcin ventricular. Es un excelente mtodo para definir el tipo de disfuncin ventricular (sistlica vs. Diastlica). Permite identificar adems la presencia de hipertrofia VI, enfermedades del pericardio,
complicaciones mecnicas postinfarto y enfermedad valvular.
El edema pulmonar cardiognico puede confundirse con el edema producido por un aumento de la permeabilidad.
En la Tabla se comparan algunas de las caractersticas Importantes en el diagnstico diferencial del edema agudo pulmonar. En ocasiones una crisis asmtica puede confundirse con un edema pulmonar. En el asmtico usualmente hay un factor previo conocido desencadenante e historia de episodios similares. Al examen fsico, el paciente asmtico usualmente no suda profusamente y aunque presenta hipoxemia no es de suficiente magnitud como para presentar cianosis. El trax es hiperresonante e hiperexpandido con utilizacin de los msculos accesorios, los roncus y sibilancias son abundantes y de alta tonalidad y con frecuencia no hay estertores, a no ser que haya infeccin pulmonar sobre agregada. La radiografa de trax evidencia signos de atrapamiento de aire, ausencia de los signos radiolgicos del edema pulmonar y una silueta cardaca de tamao normal. El electrocardiograma no evidencia signos de enfermedad. El Tromboembolismo pulmonar presenta un cuadro clnico de presentacin similar al del edema pulmonar y en ocasiones coexisten. En forma similar al edema pulmonar, el paciente con
embolia pulmonar presenta disnea, aprehensin, diaforesis, hemoptisis, estertores, taquicardia, ritmo de galope y un segundo ruido pulmonar acentuado. Con frecuencia hay enfermedad cardaca severa subyacente. La radiografa de trax, la gammagrafa pulmonar de ventilacin -perfusin; la Angio-TAC y la angiografa pulmonar son de gran utilidad en el diagnstico. El electrocardiograma demuestra anormalidades caractersticas slo en pacientes con embolismo pulmonar masivo.
Manejo bsico
Comprende las medidas teraputicas generales en el tratamiento del paciente con edema pulmonar. Estas medidas pueden realizarse en cualquier nivel de atencin mdica. El edema pulmonar es una patologa que amenaza la vida y debe considerarse una emergencia mdica. Las medidas teraputicas recomendadas a continuacin deben realizarse en forma simultnea y tan rpido como sea posible.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del edema pulmonar Cardiognico son los siguientes:
Medidas generales:
Consisten en la restriccin de lquidos orales y dieta hiposdica cuando el paciente tolere la va oral. Si el paciente presenta dificultad respiratoria importante debe suspenderse la va oral.. Suspender drogas depresoras de la contractilidad cardaca como los B-bloqueadores.
El paciente debe permanecer con las s piernas colgando al lado de la Cama, lo cual disminuye el retorno venoso, Pueden utilizarse torniquetes rotatorios; sin embargo, con las drogas vasodilatadores e inotrpicas actualmente disponibles, no son necesarios. En lo posible el paciente debe tener vigilancia permanente del ritmo y frecuencia cardacos, saturacin de oxgeno y presin arterial, Oxigenacin: el paciente debe recibir inicialmente oxgeno al 50% o ms si es necesario, por mscara facial, con el objetivo de mantener la saturacin de oxgeno mayor del 90% Morfina: esta droga sigue siendo til en el manejo inicial del paciente. Por su accin narctica disminuye la ansiedad, disminuye el estimulo adrenrgico vasoconstrictor en los lechos arteriolar y venoso e induce vasodilatacin arterial y venosa, con predominio del ltimo efecto. La vasodilatacin venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP. La vasodilatacin arterial disminuye la resistencia vascular sistmica y en forma secundaria incrementa el volumen de expulsin del ventrculo izquierdo. Con estos mecanismos ayuda a romper el crculo vicioso que se presenta en el edema pulmonar. La dosis de morfina flucta entre 2 y 5 rng. Va venosa durante un perodo de aplicacin de tres minutos, que puede repetirse si es necesario cada 15 minutos por 2 a 4 veces. Debe aplicarse lentamente, suspendiendo la administracin ante la
evidencia de signos de toxicidad, hipotensin arterial, depresin respiratoria, bradicardia y vmito. No debe aplicarse en pacientes con insuficiencia pulmonar crnica y acidosis respiratoria metablica en quienes la depresin del centro respiratorio puede causar severa disminucin del pH sistmico. Igualmente no debe aplicarse en pacientes con hemorragia intracraneana, asma severa alteracin del estado de conciencia. La depresin respiratoria se trata con naloxone 0.1 a 0,2 mg. endovenosos, repetido a los 15 minutos si es necesario. Algunos estudios sugieren que la administracin de morfina est asociada con una mayor necesidad de hospitalizar al paciente en la UCI y de intubacin endotraqueal.
Diurticos:
Disminuyen el volumen del liquido extracelular, el retorno venoso y la PCP. La furosemida es el diurtico ms comnmente usado aunque otros diurticos de asa son igualmente efectivos. La furosemida inicialmente tiene un efecto similar a la morfina, produciendo venodilatacin y disminucin de la congestin pulmonar previos al inicio de la diuresis. La furosemida a una dosis de 40 a 100 mg I.V., produce venodilatacin casi inmediata, con reduccin del retomo venoso y de la PCP. Tambin se ha descrito vasodilatacin arterial con incremento secundario del volumen de expulsin del ventrculo izquierdo.
Vasodilatadores:
son medicamentos de gran utilidad en el manejo del paciente con edema pulmonar. La
vasodilatacin venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP y la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo (disminucin de la precarga). La vasodilatacin arterial reduce la resistencia vascular sistmica y en forma secundaria aumenta el volumen de expulsin del ventrculo izquierdo y el gasto cardiaco (disminucin de la poscarga). En Enfermedad de grados leves a moderadas, el edema pulmonar puede manejarse con vasodilatadores sublinguales, tales como el dinitrato de Isosorbide, 5-20 mg cada 2 a 4 horas, o con nitroglicerina 0,4 -0.6 mg, repetidos cada 5-10 minutos por cuatro dosis si es necesario, captopril 25 mg sublingual cada 30 minutos, segn respuesta clnica y hemodinmica. El problema con estas drogas es que la absorcin sublingual es variable y en algunos pacientes inducen una disminucin considerable de la presin arterial. Sin embargo, la reduccin de la presin arterial, es de utilidad en el paciente con edema pulmonar producido por una emergencia hipertensiva. En el paciente con enfermedad coronaria, disminuyen el consumo de oxigeno cardiaco e incrementan el flujo sanguneo coronario. La utilizacin del captopril esta asociada con una menor necesidad de hospitalizar al paciente en la UCI y de intubacin endotraqueal. Los vasodilatadores venosos que son ideales en el tratamiento de estos pacientes requieren bombas de infusin y un personal de enfermera
entrenado, por lo cual sern discutidos ms adelante en la seccin de manejo especializado. Inotrpicos: la digoxina incrementa la contractilidad cardaca, el volumen de expulsin y el gasto cardaco. El incremento de la funcin ventricular produce en forma secundaria una disminucin de la PCP. La digoxina tiene la limitacin da un inicio de accin lento y su eficacia disminuida en estados de aumento del tono adre nrgico. Es de utilidad en el paciente con edema pulmonar asociado a fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida. Produce un incremento del perodo refractario del nodo AV con disminucin secundaria de la respuesta ventricular. Se recomienda en pacientes con falla cardaca sistlica que no venan recibiendo digitlicos a una dosis de 0.75 mg a 1 mg, intravenosa en infusin que dure 15 minutos. El tratamiento inotrpico es ideal en pacientes con edema pulmonar cardiognico debe ser administrado por infusin venosa continua (dobutamina, milrinone) por su rpido inicio de accin y dosis titulable. Requieren bombas de infusin y un servicio de enfermera especializado, por lo cual sern tratados en la seccin de manejo especializado.
Broncodilatacin:
La utilizacin de broncodilatadores slo est justificada en pacientes con un componente obstructivo severo asociado con el edema pulmonar. Pueden utilizarse en forma inhalada o por va
parenteral. La inhalacin puede prepararse de la siguiente forma; a 3 cc de suero salino adicionar 5 a 10 gotas de terbutalina u otro broncodilatador disponible. La aminofilina es el broncodilatador ms utilizado para la administracin parenteral. Adems del efecto broncodilatador, produce aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardaca, aumenta el flujo renal y excrecin de sodio. La dosis inicial es de 5 mg/kg intravenosa en un perodo no menor de 10 minutos
pulmonar, la PCP, el gasto cardaco y la resistencia vascular pulmonar y sistmica. La utilizacin de drogas vasodilatadoras e inotrpicas por infusin venosa continua, requiere el uso de bombas de infusin y un control estricto por el personal de la unidad de cuidado intensivo. Oxgeno: para mejorar la oxigenacin est indicado el uso de Oxgeno hasta el 100%, el uso de ventilacin no invasiva que puede ser una alternativa de tratamiento en los pacientes que no han mejorado con las medi das iniciales. La hipoxemia progresiva, la acidosis respiratoria severa y los signos clnicos de marcado compromiso respiratorio (depresin de la conciencia, fatiga de los msculos respiratorios, cianosis global), anuncian la necesidad de conectar al paciente a un ventilador. La ventilacin mecnica debe ser considerada para disminuir el trabajo respiratorio y aumentar la oxigenacin arterial si la oxigenacin es inadecuada se desarrolla hipercapnia. Especficamente los pacientes con presin arterial de oxgeno menor de 60mmHg y/o presin arterial de CO2 mayor de 50 mmHg a pesar del tratamiento inicial deben ser considerados para ventilacin mecnica. Los objetivos de la terapia ventilatoria son mantener una presin parcial de oxgeno mayor de 60 mrnHg y una saturacin de oxgeno igual o mayor del 90 por ciento. Debe utilizarse la fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) ms baja posible (entre un 30 y un 60 por ciento) con el
Manejo especializado
El paciente que no responde en forma adecuada y rpida a las medidas recomendadas anteriormente debe trasladarse a una unidad de cuidado Intensivo.
Medidas generales:
En la unidad de cuidado Intensivo el paciente es conectado a un monitor cardaco con el objeto de registrar la actividad elctrica cardaca, la presin arterial sistmica y pulmonar y el gasto cardaco en forma permanente. El registro del ritmo cardiaco permite la deteccin rpida de los trastornos del ritmo que pueden presentarse en el paciente. La instalacin de una lnea de presin a la arteria radial, permite el control continuo de la presin arterial y la determinacin seriada de gases arteriales, sin molestias adicionales para el paciente. La introduccin de un catter con baln dirigido por flujo (catter de Swan-Ganz) permite la medicin de la presin arterial
objeto de evitar la toxicidad por oxgeno.
Vasodilatadores:
Desde un punto de vista prctico, el objetivo de la terapia vasodilatadora es disminuir la PCP por debajo de 20 mmHg. Los vasodilatadores de mayor utilidad en el edema pulmonar son la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio. La nitroglicerina en dosis menores de 50 microgramos/ minuto disminuye la PCP y en dosis mayores de 50 microgramos/minuto reduce tambin la resistencia vascular sistmica e incrementa en forma secundaria el volumen de expulsin del ventrculo izquierdo. La nitroglicerina es efectiva en pacientes con edema agudo de pulmn cardiognico de causa isqumica y no isqumica. Se administra por infusin venosa continua. El contenido de la ampolla Debe disolverse en soluciones de dextrosa o solucin salina en frasco de vidrio, debido a la adherencia de la droga a las bolsas de cloruro de polivinilo. La nitroglicerina se inicia a una dosis de 10 microgramos/minuto cada 10 minutos hasta obtener mejora clnica o hemodinmica. La dosis usual flucta entre 10 y 200 microgramos/minuto. Debe disminuirse la tasa de infusin, si la tensin arterial sistlica es menor de 100 mmHg. Los efectos colaterales ms frecuentes son hipotensin arterial, taquicardia, rubor y cefalea. El nitroprusiato de sodio produce disminucin del retorno venoso con reduccin secundaria de la PCP. Disminuye la resistencia vascular sistmica con incremento
resultante del volumen de expulsin y del gasto cardiaco. La solucin y el equipo de infusin deben estar protegidos de la luz (la luz inactiva la droga). El nitroprusiato se encuentra disponible en ampollas de 50 mg. Iniciara una dosis de 10 microgramos/min e incrementar 10 microgramos/min cada 10 minutos, hasta obtener mejora clnica o hemodinmica. Reducir la tasa de infusin si la tensin arterial sistlica es menor de 100 mmHg. Los efectos adversos ms frecuentes son la hipotensin arterial y la toxicidad por tiocianato. El paciente no debe complicarse con un estado hipovolmico por el uso Inadecuado de los diurticos y/o vasodilatadores. La PCP debe mantenerse entre 15 y 18 mmHg con el objeto de mantener un gasto cardaco ptimo. La hipovolemia produce hipotensin arterial y taquicardia refleja, efectos contraproducentes en relacin al aporte y al consumo de oxgeno cardacos. Inotrpicos: Los pacientes con disfuncin sistlica que permanecen en edema pulmonar agudo a pesar de las medidas teraputicas descritas pueden beneficiarse del soporte inotrpico para mejorar la contractilidad cardaca y perfusin sistmica. Este objetivo usualmente se logra con terapia beta-agonista, un inhibidor de fosfodiesterasa, o ambos. Las drogas inotrpicas por infusin venosa continua de mayor utilidad en el edema pulmonar son la dobutamina y el milrinone.
La dobutamina, es una amina sinttica simptico mimtica que acta principalmente en los receptores beta-1, beta-2 y alfa-1. Los efectos hemodinmicos incluyen aumento del volumen latido, del gasto cardaco y disminucin de la resistencia vascular sistmica secundarios a una disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico. Se administra a una tasa de infusin de 2 microgramos/kg/min, incrementndose gradualmente hasta una dosis de 7 a 1 5 microgramos/kg/min de acuerdo a la respuesta clnica y hemodinmica. Los efectos colaterales ms comunes son la taquicardia sinusal y la arritmia ventricular. Ei milrinone, es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta el inotropismo miocrdico por inhibicin de la degradacin del AMP cclico, aumentando as el estado contrctil del corazn. Tambin induce reduccin de la resistencia vascular sistmica (por Inhibicin de la fosfodiesterasa perifrica) y mejora el llenado ventricular. Todos estos cambios llevan al aumento del ndice Cardiaco y disminucin de la postcarga y presiones de llenado. Los pacientes deben recibir una dosis de carga de 50 microgramos por Kilo en 10 minutos, y una dosis de mantenimiento de 0.375-0.5 microgramos/Kg/minuto. Tratamiento arritmias: de las
situaciones de disfuncin diastlica (FE > 50%), puede utilizarse betabloqueadores. Las taquicardias supraventriculares o ventriculares sostenidas con compromiso hemodinmico, requieren cardioversin inmediata. El manejo de las taqui o bradiarritmias es de importancia, debido a que pueden ser un factor de descompensacin hemodinmica. En otro capitulo de este libro se describe el manejo especifico de las arritmias cardacas. Asistencia mecnica: cardiaca
La fibrilacin auricular con alta respuesta ventricular puede controlarse con la administracin de digoxina, en casos de disfuncin sistlica. En
Pacientes con edema pulmonar cardiognico que estn en schok cardiognico son candidatos para soporte mecnico circulatorio. Estos pacientes usualmente tienen un ndice cardaco menor de 2.0 litros/minut una presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg y presin capilar pulmonar mayor de 15mmHg, a pesar de adecuado tratamiento de soporte farmacolgico. Las dos principales modalidades son el baln de contrapulsacin artica y dispositivos de asistencia ventricular izquierda. El baln de contrapulsacin artica est especialmente indicado en pacientes inestables hemodinmicamente que requieren soporte circulatorio para realizar cateterizacin cardaca para diagnstico o intervencin percutnea y en pacientes con schok cardiognico que no responden al manejo. Tratamiento quirrgico: En casos especiales, la correccin quirrgica de la anormalidad cardaca subyacente es la nica
forma de salvar la vida al paciente. Las siguientes patologas asociadas con el edema pulmonar usualmente requieren una intervencin quirrgica temprana: Complicaciones mecnicas postinfarto: ruptura del septum ventricular o de un msculo papilar, un gran aneurisma ventricular. Disfuncin de prtesis mecnica o bioprtesis (trombosis, calcificacin con estenosis). Estenosis mitral artica severa. o
pronstico del paciente con edema pulmonar depende bsicamente del tipo y severidad de la enfermedad cardaca subyacente. Predictores de un incremento de la mortalidad hospitalaria incluyen: diabetes,, presencia de ortopnea, hallazgo ecocardlogrfico de funcin VI globalrnente disminuida, infarto agudo del miocardio, hipotensin/ shock y la necesidad de ventilacin mecnica. El paciente una vez recuperado del episodio del edema pulmonar, necesita la realizacin de algunos procedimientos especiales. La ecocardiografa bidimensional con Doppler habitualmente es el examen inicial, seguido, si es necesario, por estudios con istopos radiactivos y cateterismo cardaco. Con los exmenes anteriores, usualmente se llega a un diagnstico definitivo y se procede a realizar el tratamiento ms apropiado
Insuficiencia mitral o artica aguda (ruptura de Valsalva, endocarditis). Mixoma izquierdo. auricular
Procedimientos de valvuloplastia, angioplastia/stent; consiste en la dilatacin de un rea de estenosis valvular utilizando catteres con baln en su extremo distal. Es de utilidad en el paciente de muy alto riesgo quirrgico o con enfermedad severa extracardaca subyacente. La realizacin de angioplastia/stent es de utilidad en pacientes con edema agudo del pulmn asociado con lesiones coronarias significativas proximales (estenosis mayor o igual 75%) y en sujetos con edema pulmonar secundario a estenosis de la arteria renal. Pronstico y seguimiento El edema agudo del pulmn es un problema mayor de salud pblica; est asociado con un pobre pronstico hospitalario y a largo trmino pues se asocia a una mortalidad hospitalaria cercana al 15 por ciento y a un ao del 40 por ciento. El
Crisis hipertensiva
1. DEFINICIN Y CONCEPTO La hipertensin arterial en algunos casos es un sndrome y en otros es una enfermedad, que puede ser debido o desarrollarse asociada a mltiples entidades nosolgicas distintas. Por otra parte es quizs el principal factor de riesgo cardiovascular lo que nos puede llevar a que se desarrollen o faciliten nuevas enfermedades.
A pesar de ser fcil de diagnosticar y en la mayora de los casos fcil de tratar, en un nada despreciable porcentaje de casos los pacientes desconocen que la padecen y con mayor frecuencia de la esperada est tratada de forma insuficiente o inadecuada. La amplitud de presentacin de los cuadros hipertensivos: hipertensin arterial, crisis hipertensiva o emergencias hipertensivas, hipertensin maligna acelerada, etc. (tabla 1), har que no entremos en detalle en todos ellos, ya que no es un tratado de medicina, si no que nos centraremos en las crisis y emergencias hipertensivas, despus de realizar una visin general sobre los aspectos generales, conceptuales, fisiopatolgicos y patognicos del sndrome. La hipertensin se puede definir como la elevacin persistente y/o crnica de las presiones arteriales sistlica y diastlica. La O.M.S. (1) la define como "la elevacin crnica de la presin sangunea sistlica, de la diastlica, o de ambas, en las arterias" Esta definicin no tiene ningn valor si no se establece un lmite o el lmite para la normalidad y dado que no existe una lnea divisoria clara entre lo que seran cifras normales y cifras altas de la presin sangunea arterial, lo
que est establecido son unos valores arbitrarios que delimitan que personas estn en riesgo de presentar crisis cardiovasculares o deterioro de funciones orgnicas, y as sabemos que pacientes se beneficiaran de tratamientos activos para controlarla. Estas cifras arbitrarias estn establecidas para ambas cifras tensionales. Adems no seran las mismas dependiendo de la edad, el sexo y la raza. Las personas con cifras diastlicas por encima de 90 mmHg tienen una reduccin de la morbilidad si son tratados. La presin arterial sistlica tambin influye en la morbilidad y mortalidad pero sus cifras normales (o por encima de donde se deberan de tratar) estn ms en relacin con cual es la diastlica. Habitualmente se establece el lmite en 150 mmHg. De tal forma que las posibilidades de presentar alteraciones orgnicas evolutivas, es ms de dos veces ms frecuente en los pacientes con ms de 160 mmHg de presin sistlica cuando tienen una diastlica de ms de 85 mmHg, que si tienen menos de esta cifra. Tambin hemos de considerar que la toma de cifras tensionales altas no debe de implicar que el paciente este enfermo, si no que las probabilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular son altas. De esta forma se viene a considerar que las cifras sistlicas no deben de
ser superiores a 140-150 mmHg variando segn la edad o el sexo, y las diastlicas deberan de estar por debajo de 80-90 mmHg dependiendo de las mismas circunstancias. Para considerar que un paciente es hipertenso debera de tener las dos cifras por encima de estos valores. La presencia de solo una de ellas debera de analizarse de forma especfica buscando una explicacin para ello, como por ejemplo, encontrarse una presin arterial sistlica de 180 mmHg con una diastlica de 60 mmHg deberamos de descartar de forma razonable, situaciones con altos volmenes de eyeccin sistlicos, como se puede ver en una insuficiencia de la vlvula artica, en un bloqueo de tercer grado de la conduccin aurculo-ventricular, o cortocircuitos arteriovenosos perifricos. Asmismo la presencia de sistlicas por ejemplo de 120 mmHg con diastlicas de 100 mmHg debera de llevarnos a analizar qu situacin especfica tiene el paciente concreto. Tambin deberamos de desterrar el trmino ampliamente empleado de "tensiones descompensadas". 2. TOMA ARTERIAL DE LA PRESION
esfingomanmetros de mercurio, pero ms engorrosos de uso, grandes y contaminantes por la gran cantidad de mercurio que llevan y los mecnicos son ms pequeos, simples y manejables, siendo el compromiso exactitud de la medida/facilidad de uso muy aceptable. Existen ya desde hace aos, sistemas de medicin indirecta automatizados, de tal forma que se detectan los mismos ruidos o turbulencias creadas dejndonos las cifras obtenidas de forma grfica o digital, lo cual nos permite mantener monitorizado al paciente. Ms recientemente se han incorporado sistemas que miden de forma indirecta y externa, la presin de los capilares, a nivel digital, hacindose correcciones con la presin medida a nivel humeral, lo que tambin nos permite mantener una monitorizacin no cruenta y bastante precisa de la presin arterial. La medicin directa de la presin arterial, hasta el momento actual solo se puede realizar de forma invasiva con catteres intravasculares diseados para ello. Estas mediciones son en el momento presente los "estndares de oro" en la toma de la presin arterial. Existen variaciones en la morfologa dependiendo de la arteria en la que se registre, pero muy escasa en cuanto a las cifras mxima o mnima.
Se puede realizar de forma indirecta con esfingomanmetros percibiendo los ruidos de Korotkoff, primero (sistlica) y quinto (diastlica). Son ms precisos los
Estas tcnicas son cruentas e invasivas y de momento estn reservadas a unidades especiales (Observacin de Urgencias, Cuidados Intensivos, Quirfanos) y para situaciones criticas en las que es preciso un conocimiento continuo y preciso de la presin arterial. Sabemos que situaciones fisiolgicas habituales como la digestin, el stress, el ejercicio fsico, la situacin anmica, el fro o ir a la consulta de un mdico (hipertensin de bata blanca) pueden elevar la presin arterial, consideraciones que tendremos en cuenta ante nuestros pacientes. La pericia en la toma, desinflado del manguito, tamao del manguito en relacin al brazo, pueden ser elementos que nos lleven al xito en el diagnostico correcto. Una sola toma tensional en un da aislado no hace a un paciente hipertenso. La medicin debe de realizarse varias veces, en distintos das y en condiciones basales y de reposo de al menos 30 minutos. Otra circunstancia es la situacin de urgencia o emergencia, en la cual y ante alteraciones orgnicas importantes, la toma aislada de una cifra elevada debe de ser tomada en cuenta y tratada enrgicamente. Enfocandolo desde punto de vista de urgencia y no desde medicina general interna, las cifras el la la o de
presin arterial, si las combinamos con la situacin clnica de los pacientes podramos clasificarlas como; hipertensin transitoria, hipertensin no complicada, urgencia hipertensiva y emergencias (o crisis) hipertensivas (tabla 2. Tabla 2: Clasificacin de Hipertensin Arterial desde punto de vista de Urgencia/Emergencia. Hipertensin transitoria Hipertensin no complicada Urgencia hipertensiva Emergencia o crisis hipertensiva la el la
En estas situaciones, no es solo la presin arterial que encontremos lo importante, sino los problemas o complicaciones clnicas asociadas que puedan existir; tendremos pacientes con 200/120 mmHg que desarrollan edema agudo de pulmn y otros que la presentan en la evolucin de una hemorragia cerebral. No trataremos valores de presin arterial aislados, sino pacientes con problemas clnicos concretos.
Crisis hipertensiva
3. CLASIFICACION, EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA Despus de establecer con certeza una hipertensin pasaremos a clasificarla. La primera distincin que estableceremos, es si la hipertensin arterial es primaria, ideoptica o
esencial, o bien secundaria a alguna Disautonoma familiar de Riley-Day enfermedad (tabla 3). La gran mayora de pacientes Dolor tendrn una hipertensin cuya causa una vez Exgena: investigada, desconozcamos, Frmacos (glucocorticoides, quedandonos con el antidepresivos tricclicos, ciclosporina, diagnostico de hipertensin arterial inhibidores de la MAO, esencial. simpaticomimticos, estrgenos)
Mineralocorticoides (regaliz, Tabla 3: Hipertensin secundaria. (< al carbenoxolona) 10 % de los casos) Aumento del volumen intravascular Renal: Miscelnea: Pielonefritis crnica Poliquistosis renal Coartacin artica Insuficiencia renal aguda y crnica Gran quemado Estenosis arteria renal (vsculo-renal) Policitemia vera Glomerulonefritis (aguda y crnica) Sndrome carcinoide Tumores productores de renina Intoxicacin alcohlica Nefropatas intersticiales. Toxemia del embarazo Enfermedades autoinmunes con afectacin renal Endocrinolgica: Hiperaldosteronismo primario Cushing Hiperfuncin crticosuprarrenal Feocromocitoma Hiper e hipotiroidismo (mixedema) Acromegalia Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de otras causas Sndromes adrenocorticales congnitos
Neurgena: Psicgena ( hipertensin de bata blanca) Hipertensin endocraneal aguda de cualquier causa Seccin medular aguda Tumor craneal, Encefalitis Isqumica vertebrobasilar. Polineuropatas (Saturnismo, GuillenBarre, Porfiria)
Dependiendo de nuestro mbito de trabajo, el porcentaje de secundarismo es distinto. As en la medicina primaria (medicina general, centros de salud, ambulatorios) menos del 5% de los pacientes tendrn otra enfermedad de base. Sin embargo en las consultas o servicios especializados o de referencia de los hospitales este porcentaje puede acercarse a un 25%-35% segn los distintos pases y su sistema sanitario. Los secundarismos ms frecuentes lo son a los distintos transtornos y enfermedades renales. Otro tipo de clasificacin utilizada en la hipertensin arterial es la propuesta
por la OMS (1) y que a nivel prctico puede ser til y que estara enfocada al grado de afectacin orgnica por la enfermedad o sndrome. Fase I: No existen signos de lesiones orgnicas. Fase II: Existe al menos uno de los siguientes signos de afectacin. Hipertrofia de ventrculo izquierdo, documentada por cualquier mtodo. Estrechamiento de arterias retinianas. las
epidemiolgicos y prevalencia de enfermedad.
de la
La hipertensin es tremendamente ubicua. Existe en todos los pases del mundo y con prevalencia muy prximas, variando segn las estadsticas, ms por los criterios empleados que por diferencias en si mismas . Habitualmente oscilan los datos de prevalencia entre un 10% y un 20%. Tambin se observa que a lo largo de la edad hasta los 55 aos en los varones y los 65 en mujeres va aumentando la presin diastlica, disminuyendo algo posteriormente. La presin sistlica, tiende a aumentar despus de estas edades, sin que se sepa muy bien porque. En el clebre estudio "Framingham" y en otros posteriores se encontraba a un 20 % de la poblacin adulta con presiones iguales o superiores a 160/95 y a casi la mitad por encima de 140/85. Simplemente comentar que razones de raza, ms en la negra; sexo, ms en varones hasta los 50-55 aos; con la edad, aumenta desde el nacimiento hasta los 7 aos y luego ms lentamente hasta los 6065 aos; herencia, ms en familiares con relacin de primer grado; dieta, obesidad e ingesta media de sodio, -hecho este ltimo, controvertido en los ltimos meses-; ambientales, stress, as como la personalidad ansiosa y depresiva, se
Proteinuria o insuficiencia renal leve. Fase III: Existen ya signos y sntomas de lesin especifica de los distintos rganos. Hemorragias retinianos. y/o exudados
Accidentes cerebrovasculares encefalopata hipertensiva.
Cardiopata isqumica (ngor o IAM) o Insuficiencia ventricular izquierda. Dado que nuestro enfoque va dirigido a los problemas agudos no queremos entrar en pormenorizar todos estos aspectos ms propios de los magnficos tratados que existen de medicina general o interna, as como excelentes y completos libros monogrficos sobre hipertensin o enfermedad cardiovascular. En estos tratados tambin se desarrollan ampliamente aspectos
han estudiado en mltiples estudios Vascular: epidemiolgicos. Algunos trminos que Epistaxis no controlada con taponamiento seguimos empleando, como, posterior hipertensin maligna, Ciruga arterial reciente deberan de estar Diseccin artica proscritos, ya que su nacimiento viene de los aos 20, en donde no Relacionado con frmacos: existan teraputicas eficaces para controlar Feocromocitoma las cifras tensionales, Ingesta de cocana en aquellos casos en que se manifestaban lesiones Ingesta de tiramina en pacientes con orgnicas (fase III) de IMAO tal forma que en menos de un ao los pacientes En relacin al embarazo: fallecan al igual que ocurra con las Eclampsia neoplasias.
Hipertensin severa postransplante de rganos Tabla 4: Urgencias y Emergencias Hipertensin asociada a gran quemado hipertensivas Hipertensin severa: Si no existe ni Emergencia: Elevacin severa y remotamente afectacin visceral. En relativamente rpida de la presin ningn caso estara indicado el sangunea, acompaada de afectacin tratamiento intravenoso. visceral aguda y grave. Habitualmente controlada en minutos con tratamiento intravenoso. En esta tabla se refieren Neurolgica: Encefalopata hipertensiva Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea Cardiaca: Sndrome coronario agudo (angor-IAM) Insuficiencia ventricular izquierda Edema agudo de pulmn
cuales seran las afectaciones o repercusiones ms caractersticas de las urgencias y emergencias hipertensivas que a su vez se pueden considerar como formas clnicas, dependiendo de que predomine. A partir de ahora tanto en la fisiopatologa, patogenia clnica, diagnostico y
Urgencia: Elevacin severa de la presin En la actual revisin de las terminologas para la arterial sin la existencia de signos o hipertensin (8), el sntomas acompaantes de rganos trmino "hipertensin vitales (arriba), o en su caso con maligna", ha sido afectacin o repercusin leve. sustituido por "crisis Habitualmente controlada en horas con hipertensivas" para hacer tratamiento oral. referencia a las emergencias y urgencias Hipertensin severa peroperatoria hipertensivas (tabla 4).
tratamiento, referencias situaciones.
haremos estas
FISIOPATOLOGIA DE CRISIS HIPERTENSIVAS
LAS
Uno de los primeros mecanismos fisiopatolgicos es la alteracin en la autorregulacin de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales (11). Esta falta de la autorregulacin puede llevar a la isquemia de estos rganos. La autorregulacin es la habilidad que tienen los vasos sanguneos para dilatarse o vasoconstreirse para mantener la perfusin adecuada en cada momento. Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presin arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situacin de equilibrio en las curvas de presin/flujo permite que en situaciones crnicas de hipertensin, se siga manteniendo una perfusin aceptables evitando fenmenos isqumicos (3, 5). Cuando la presin se eleva por encima del rango que permite la autorregulacin, se presenta dao tisular, bien debido a una autorregulacin excesiva, a la perdida completa de la autorregulacin o a la prdida de la integridad vascular. Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen ms tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o
aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rpida los niveles de presin arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crnicamente. Esto es la autorregulacin presinflujo. Este paradigma fisiopatolgico es el que explica porque si bajamos demasiado rpidamente la presin en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los rganos comprometidos (cerebro o rin). Est perdida la capacidad de regular y la cada de la presin sbita hace que se hipoperfundan ms. En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamacin aguda y crnica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular. Si esto ocurre adems en la circulacin renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmtica incrementandose la presin. Los lugares ms habituales para quedarse isqumicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, rin, corazn y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia. En la tabla 5 (12) estn esquematizados los mecanismos que intervienen en el control de la presin arterial. Los hemodinmicos
dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los ms rpidos en actuar en la autorregulacin. A su vez estn influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autnomo. En las crisis hipertensivas los factores ms influyentes son los hemodinmicos, aunque en alguna situacin especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan ms. Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situacin clnica. Pero lo ms habitual es asociada a hipertensin arterial esencial crnica, no conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones crnicas de 180/110 mmHg o mayores. Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones secundarias vsculo-renal y feocromocitoma (tabla 3). En otras formas de hipertensin son ms raras. Pueden influir en la mayor aparicin de crisis, factores como el tabaco y la toma crnica de anovulatorios, as como transgresiones dietticas o abandono de la medicacin. Un buen control de la tensin en los pacientes con hipertensin esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis. EVALUACION INICIAL PACIENTE HIPERTENSO DEL
Las crisis y emergencias hipertensivas son relativamente fciles de reconocer ante la presencia de cifras muy elevadas de presin arterial y afectacin orgnica (cerebral, cardaca o renal). No existe una relacin estrecha entre los valores de presin y el dao visceral, de tal forma que personas jvenes sin historia antigua de hipertensin, con un sndrome nefrtico por una glomerulonefritis o por ejemplo una paciente con eclampsia, con diastlicas de 100110 mmHg pueden tener severa afectacin clnica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria estar con diastlicas de 140 mmHg o ms sin presentar datos clnicos de afectacin orgnica. Despus de la toma inicial y constatacin de elevada presin arterial hemos de revisar de forma rpida y en busca de sntomas o signos de afectacin los siguientes apartados: neurolgico, oftalmolgico, cardiaco, renal, y arterial perifrico. La contestacin a las siguientes preguntas puede ser eficaz y rpido: -El estado mental del paciente es normal?. -Existe focalidad neurolgica?. -Tiene edema de papila?. -Tiene hemorragias o exudados algodonosos en la retina?. -Tiene signos en el EKG de isquemia o lesin?. -Tiene hematuria o cilindros hemticos, en el sedimento?. -Tiene elevada la urea y creatinina plasmticas?.
La contestacin afirmativa a cualquiera de estas preguntas nos confirma la presencia no solo de unas cifras altas de presin arterial si no de una crisis/emergencia hipertensiva. Hemos de evaluar la circulacin perifrica para descartar (o tener en consideracin) una coartacin o diseccin artica. Desde el mismo domicilio del paciente se puede contestar a la mayora de las preguntas anteriores y completarlas con mtodos simples en cualquier servicio de urgencias. En los pacientes con hipertensin importante y alteracin del estado de conciencia es imprescindible la realizacin inmediata de un fondo de ojo, dado que todas las encefalopatas hipertensivas tienen el fondo de ojo muy patolgico, habitualmente grado IV, pero siempre de grado II en adelante, ambas de clasificacin de Keith-Wagener (13). Estupor, obnubilacin, convulsiones, coma o cualquier dficit focal neurolgico, pueden ser los signos o sntomas que
nos alerten sobre la afectacin cerebral en la crisis hipertensiva. Esto es importante porque como exponemos en la tabla 6, la hipertensin y la afectacin neurolgica pueden ir indistintamente una delante de la otra, es decir, la hipertensin ser una complicacin o manifestacin ms de un problema neurolgico primario.
Los signos o sntomas cardiacos que trataremos de documentar precozmente sern aquellos que pueden sobrevenir porque el paciente tiene
obtencin de resultados de laboratorio (urea, creatinina, sedimento), las tiras reactivas en su gran mayora son determinaciones
insuficiencia cardaca, isquemia miocrdica o arritmias. La coartacin o diseccin artica tambin deben de ser chequeadas muy precozmente por la evaluacin de los pulsos centrales y perifricos a todos los niveles as como la toma de la presin en extremidades de distinto lado. La evaluacin precoz del estado cardiaco, amn de permitirnos completar el diagnstico de una hipertensin, nos ser imprescindible a la hora de elegir o prescribir tratamiento farmacolgico, dado que alguno de los frmacos ms eficaces en el tratamiento de las crisis hipertensivas est proscrito por ejemplo, ante la presencia de insuficiencia cardaca. La evaluacin de la funcin renal, tambin ser imprescindible en una primera aproximacin, pero tendremos que esperar a estar en una rea de urgencias para realizarla, dado que se ampara ms en la
cualitativas, y pueden servirnos de orientacin. El principal valor que tiene, es el pronstico, adems del etiolgico si por ejemplo fuese una glomerulonefritis.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y OTROS TRANSTORNOS NEUROLOGICOS Est, quizs sea la ms difcil de identificar. Existe un amplio abanico de situaciones neurolgicas que se acompaan de hipertensin (VER Tabla 6). El establecer un adecuado diagnostico diferencial entre ellas es muy importante, no solo por el pronostico de una un otra, por las diferentes actitudes teraputicas extra
farmacolgicas sino tambin por el objetivo de reduccin de la cifra tensional que varia de una situacin a otra (tabla 7) Incluso en presencia de una encefalopata hipertensiva la reduccin sbita e importante (normalizar cifras) puede ser perjudicial y agravar
psiquitrico agudo, psictico, alucinaciones o agitacin severa. Siempre existe retinopata, habitualmente en estadio IV con papiledema. De forma espordica puede presentar convulsiones y si se presenta focalidad neurolgica, suele ser de forma transitoria o migratoria.
el cuadro clnico por reduccin del flujo plasmtico cerebral al modificarse la presin de perfusin cerebral (15, 16, 17) y estar desajustada la autorregulacin. En la tabla 6 reflejamos los principales hallazgos, de la encefalopata hipertensiva. El cuadro se suele desarrollar en unas 24 horas, pudiendose prolongar algo ms, es constante la presencia de cefalea que es muy severa. La presencia de hipertensin previa es habitual, solo en algunos casos de sndrome nefrtico por glomerulonefritis, los pacientes desconocen que son hipertensos. El cuadro neurolgico empieza siendo leve llegando a coma o prdida completa de la conciencia de forma bastante progresiva, nunca de forma sbita. En ocasiones se puede presentar como un cuadro
En cuanto a las exploraciones complementarias la TAC es normal y la puncin lumbar tambin, salvo el registro de presin que suele ser mayor de 20 cm de agua. El frmaco de eleccin para el control de la tensin en esta situacin es el nitroprusiato sdico, aunque solo lo utilizaremos en la urgencia o preferentemente en la Unidad de Cuidados Intensivos dado lo potente que es y la estrecha monitorizacin que precisa. Previa la llegada a urgencias o a nivel domiciliario podremos administrar nitroglicerina sublingual, varias dosis consecutivas cada 4-5 minutos previa toma de tensin. En la tabla 7 especificamos que no debemos bajar la presin arterial media (sistlica ms 2 veces la diastlica, dividido entre 3) ms de un 25% en
las 2 primeras horas. El hacerlo nos podra agravar la encefalopata(14, 15). Otro frmaco que podemos utilizar a nivel prehospitalario es la nifedipina sublingual, aunque el riesgo que tiene es que la reduccin en la presin es ms incontrolable y nos puede bajar de ms de forma rpida. En la tabla 8 citamos a los frmacos que mejor se pueden utilizar y a que dosis en el mbito prehospitalario.
hipertensiva en la tabla 6. As mismo en la tabla 7 exponemos los objetivos de reduccin para estos otros problemas y en la tabla 9 los frmacos de eleccin, que en la mayora de los casos, sigue siendo el nitroprusiato o en su defecto la nitroglicerina, salvo para la hemorragia subaracnoidea que sera el nimodipino.
Una vez en el hospital la perfusin de nitroprusiato y si no hay contraindicaciones la asociacin de un betabloqueante puede ser lo ms adecuado (tabla 9). Si las cifras tensionales no son especialmente altas podemos sustituir el nitroprusiato por nitroglicerina intravenosa que es ms manejable, ms ubicua y muy simple de manejar. Ambos frmacos tienen dos claras ventajas sobre otros, son muy rpidos en su comienzo de accin, minutos, y su vida media es bastante baja, tambin minutos, lo que los hace muy recomendables para situaciones de emergencia y donde el control de la respuesta debe de ser muy prximo(18). A excepcin del nimodipino(19, 20) en la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, no se han realizado ningn estudio controlado y randomizado de frmacos en la hipertensin secundaria a problemas estructurales del sistema nervioso central de los referidos para el diagnostico diferencial con la encefalopata
Queremos dejar claro, que en la evaluacin neurolgica de los pacientes con hipertensin, debemos de establecer claramente si el cuadro de afectacin del sistema nervioso central es secundario a la subida tensional, con lo cual estaramos en presencia de una emergencia hipertensiva. O por el contrario la hipertensin es reactiva a un problema estructural y previo neurolgico. Tanto el pronostico como el manejo inmediato, son muy distintos. CRISIS CARDIOVASCULARES Ocurre de forma parecida a lo expuesto previamente. Es habitual que pacientes con dolor precordial y sobre todo por ansiedad, presenten cifras tensionales altas. No hemos de confundir la subida tensional con repercusin cardiaca, angina, infarto, insuficiencia cardiaca y arritmias, lo que sera una emergencia o crisis hipertensiva, que la hipertensin por angustia o ansiedad. Est situacin si nos confunde inicialmente, la podemos identificar rpidamente, ya que a este segundo grupo de pacientes, habitualmente
se les trata con nitroglicerina sublingual y ms tarde intravenosa (tabla 9), asociando a veces un ansioltico. Tienen un rapidsimo control tensional, llegando incluso, a veces en minutos, a hipotensarse. Esto no ocurrira nunca en una crisis hipertensiva, acompaada de ngor como manifestacin sistmica. Las situaciones clnicas cardacas que se asocian a las emergencias hipertensivas, se producen por un gran aumento en el ndice de trabajo cardaco y/o por un gran aumento en el consumo de oxgeno por el miocardio. Como exponemos en la tabla 7, aqu la reduccin de las cifras tensionales si puede ser ms rpida y enrgica, al contrario que cuando se asociaba a trastornos neurolgicos. Cuando antes y ms, reduzcamos la presin arterial media, mejor ser la perfusin coronaria. Recordemos que la perfusin coronaria ocurre solo en distole. Una postcarga muy elevada, hace que exista una gran tensin de la pared y presiones telediastlicas de ventrculo izquierdo elevadas, con el consiguiente compromiso de la perfusin en distole. La reduccin en la postcarga, no solo mejora la perfusin, si no que tambin tiene un efecto beneficioso disminuyendo el trabajo lo que disminuye la demanda de oxgeno por el miocardio. Los frmacos a emplear a nivel prehospitalario (tabla 8) en presencia de crisis hipertensiva con afectacin cardiaca
seran la nitroglicerina sublingual, el captopril sublingual y si hay presencia de edema pulmonar se aadira furosemida. En el hospital (urgencias o UCI) seguiramos con dosis crecientes de nitroglicerina, por va intravenosa (tabla 9), pero en caso de fallo en el control se pude pasar a nitroprusiato (17). Manejando siempre vasodilatadores balanceados, es decir que tienen el mismo o ms efecto sobre el lado venoso de los vasos que sobre los arteriales. Esto evitar que tengamos taquicardia refleja al uso de frmacos, lo que es habitual con los vasodilatadores arteriales puros(17). El nitroprusiato es un vasodilatador balanceado pero menos que la nitroglicerina. Seran buenos frmacos a asociar, los betabloqueantes, si tuviramos la certeza, de que no existe asociada insuficiencia cardaca (21). Dentro de las crisis hipertensivas con afectacin cardiovascular, merece mencin aparte la diseccin artica. Existen tres diferencias bsicas en esta sobre el resto de las emergencias: La primera es la urgencia en bajar la presin a cifras normales, incluso si podemos, en menos de 5-10 minutos, debiendo de estar controlada antes de los 30 minutos. La segunda, es el rango de bajada, se recomienda tener la tensin media en 80 mmHg lo antes posible y a ser posible tener la sistlica por debajo de 100 mmHg, incluso en rango de hipotensin. La tercera, es con respecto a los frmacos. Dado que con cada latido se puede
disecar ms la aorta, la ecuacin de variacin de presin con respecto al tiempo es primordial (Dp/Dt). El trimetafan y el nitroprusiato (tabla 9 y 12) por la rapidez de su accin (1 minuto) son los de eleccin. Se deben de asociar siempre, solo la contraindicacin fuerte lo obviar a los betabloqueantes, ya que la disminucin de la frecuencia y la contractilidad favorecen de forma importante el control de la Dp/Dt . Evidentemente el tratamiento definitivo una vez confirmado el diagnostico con TAC, ecocardiografa (transtorcica o mejor transesofgica) o con aortografa, ser mdico o quirrgico, dependiendo del tipo de diseccin y de condicionantes sanitarios externos como la calidad y experiencia en este tipo de ciruga de los cirujanos de nuestro entorno. En el mbito prehospitalario se pueden utilizar los mismos frmacos, siempre y cuando, dispongamos de monitorizacin estrecha. En su ausencia dosis repetidas de nitroglicerina sublingual o de captopril sublingual nos pueden servir de puente. La nifedipina sublingual se debera de evitar por la taquicardia refleja que produce(18, 22, 23). 6. 3. CRISIS RENALES Los efectos de las crisis hipertensivas sobre el rin as como los efectos farmacolgicos de los tratamientos estn bastante menos estudiados y son por lo tanto menos conocidos que los dos previos, aunque es bien conocido desde hace mucho que una de las causas que
puede precipitar una necrosis tubular (24), con insuficiencia renal aguda parenquimatosa acompaante es la bajada demasiado "rpida" de la presin arterial en las emergencias hipertensivas. Todo ello favorecido por la documentada isquemia renal durante la crisis hipertensiva, que por s misma est produciendo una insuficiencia renal aguda prerrenal, como una manifestacin ms del conglomerado clnico de ellas (25). La presencia de insuficiencia renal (oligoanuria ms elevacin de productos nitrogenados) que no existiera previamente, hematuria macroscpica o bien en el sedimento con cilindros hemticos nos hara sospechar una crisis hipertensiva con dao focal renal.
Desde el punto de vista teraputico, seremos ms cuidadoso en la bajada de la tensin, sin sobrepasar de un 25% de la presin media cada 3-4 horas. Evidentemente a no ser que coexistiera con una diseccin artica, en
intensa cefalea, taquicardia (palpitaciones) e intensa sudoracin (3, 4, 5). A veces tambin rubicundez. No es tan frecuente que tengan repercusin orgnica (neurolgica, cardiaca o renal). Quizs
donde daramos prioridad a esta, en perjuicio de un mayor dao renal. El frmaco de eleccin sera el nitroprusiato. Hemos de tener en cuenta que en presencia de insuficiencia renal la toxicidad por cianatos es mayor (26). En caso de que la crisis hipertensiva haya ocasionado ya, un fallo renal anrico, se debe de plantear de entrada, adems de las medidas farmacolgicas, dilisis con balance negativo neto. 6. 4. CRISIS POR EXCESO DE CATECOLAMINAS Los pacientes con un feocromocitoma a veces debutan con una crisis hipertensiva. Ms habitualmente suelen tener cuadros de hipertensin severa, incluso con presiones superiores a 200/140 mmHg, acompaadas de
porque los episodios de descarga adrenrgica duran poco y con relativa frecuencia lo presentan personas jvenes con buena reserva funcional. En cualquier caso hemos vivido en alguna ocasin cuadro de encefalopata hipertensiva florida en pacientes a los que luego se demostr un feocromocitoma. La sospecha se debe de establecer ante toda crisis hipertensiva en paciente que no se saba hipertenso, o en aquellos a los que con cuadros de sofocacin y palpitaciones previas, se ha documentado cifras tensionales altas, estando entre ellas, con cifras normales de presin arterial. El diagnstico de certeza es relativamente fcil, aunque no inmediato. La determinacin de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y
orina, suele ser suficiente (3). Con una TAC, podremos localizar la tumoracin. Actualmente el test de la regitina (respuesta de la tensin a la fentolamina) no se suele utilizar por las baja especificidad y sensibilidad que tiene. El mejor tratamiento para la crisis hipertensiva del feocromocitoma es la fentolamina (tabla 9 y 11). En cualquier caso mientras tenemos un diagnstico de certeza se puede o debe de administrar nitroprusiato (nitroglicerina en su defecto) acompaado de un betabloqueante, labetalol o propranolol. Si el paciente ya est diagnosticado y pendiente de ciruga o tenemos una fuerte sospecha por el tipo y cadencia de las crisis se debe de utilizar fentolamina mas betabloqueante. La fentolamina que es antagonista de los receptores alfa-1 y alfa2 muy balanceado para ambos, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribucin de flujo sanguneo hacia el rin u otros territorios esplcnicos es un frmaco muy seguro en cualquier otra causa de crisis hipertensiva, por lo cual no estara contraindicado en otras situaciones, incluso en la poca previa a la fcil determinacin de catecolaminas se utilizaba como test diagnostico en las crisis hipertensivas (test de regitina) dado que en el feocromocitoma produce unas cadas ms importantes de la presin que cuando se produce por otras causas (18). Otros frmacos tiles son los betabloqueantes (tabla 10),
aunque no existen por va parenteral. As como en la tabla 7 especificbamos el objetivo de reduccin de la presin para las crisis cardiolgicas y neurolgicas, no est claro cual sera el objetivo en el feocromocitoma. Dado que suele ser una subida muy rpida, de pocos minutos, no se han manifestado complicaciones por una normalizacin rpida de los niveles de tensin. Es probable, que la subida rpida haga que el rango de autorregulacin no se modifique y se tolere sin complicaciones las normalizaciones giles. En un caso que en donde tuviramos la certeza de que lleva ms de 48 horas con presin muy elevada por feocromocitoma, si recomendamos que la bajada fuese gradual. Existen otras situaciones distintas al feocromocitoma de hipertensin por exceso de catecolaminas. (Tabla 11). Quizs las ms habituales sean, la ingesta de tiramina en pacientes que toman IMAO, ingesta de cocana y algunas anfetaminas, la retirada brusca de la clonidina. En estos casos, no tan severos, el tratamiento difiere. En la retirada de clonidina, la debemos tratar con pequeas dosis orales de la misma. Los otros casos van bien con tratamiento oral de prazosn ms labetalol (18). 6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO
La preeclampsia que definiramos como presin arterial igual o superior a 140/90 mmHg en paciente embarazada, casi siempre, en tercer trimestre y que adems presenta: hiperrreflexia, cefalea, dolor epigstrico y proteinuria (puede existir tambin moderado grado de insuficiencia renal), suele preceder a la eclampsia, trmino que reservaremos para cuando a lo anterior se aaden datos de encefalopata que puede llegar al coma y/o convulsiones tnicoclnicas generalizadas. Aunque las cifras de presin arterial no sean muy elevadas, ante la sospecha o certeza de eclampsia o preeclampsia debemos normalizar rpidamente las tensiones, previo a la terminacin del embarazo por cesarea, por el alto riesgo para el feto y la madre de desarrollar complicaciones ms graves y para el feto la muerte. En los casos en los que el feto no est a trmino, raros, por ejemplo antes de la 25-26 semanas de gestacin, y solo si solo es preeclampsia se debe de mantener ingresada a la paciente en la UCI, con un estrecho control tensional y tratamiento intravenoso continuo. An as, en nuestra experiencia en estos casos, pasadas unas semanas y a pesar de buen control tensional hubo muerte fetal. Con respecto al control tensional en la preeclampsia/eclampsia siguen existiendo unos mitos inamovibles y para los que no existe refrendo en la literatura mdica. Bien es cierto de que no existe ningn estudio controlado. Tambin y sin saber bien
porque, los nuevos frmacos aadidos al arsenal teraputico de la hipertensin en los ltimos 30 aos, nadie los recomienda. Sin embargo la proscripcin del nitroprusiato y la nitroglicerina en esta situacin, que data de los aos 30, se debe a que pueden producir en el feto, por acumulo de cianatos, metahemoglobinmia (26). Nadie lo ha demostrado o comprobado. Lo que si sabemos es que para que se produzca acumulo daino de cianatos se necesita de mantener la perfusin de cualquiera de ellas ms de 24 horas y nunca una eclampsia debe de estar ms de 1-2 horas sin resolver definitivamente el embarazo, con lo cual lo probable es que el feto no tenga nunca cianatos. Es muy probable que empirismos similares se hayan empleado para el resto de los magnficos frmacos que se han introducido en las ltimas dcadas. Ayuda a que esto siga siendo as, el que afortunadamente los casos de eclampsia cada vez son ms raros no ensayando otros frmacos. En cualquier caso el tratamiento recomendado con sulfato de magnesio intravenoso ms hidralacina y betabloqueantes, sigue siendo muy eficaz (18). El mejor tratamiento sigue siendo el parto o cesarea. Los IECAs han demostrado malformaciones fetales y no deben darse a largo plazo, el trimetafn puede producir leo por meconio en el feto/recin nacido y los diurticos que siguen siendo proscritos porque pueden
provocar alteraciones en el flujo placentario secundariamente a la deplecin intravascular no existe ninguna razn para que no los utilicemos una vez que se haya alumbrado. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS En la tabla 4 establecamos como urgencia hipertensiva aquella situacin en la que poda existir una importante o severa subida tensional, pero en donde ningn rgano diana esta malfuncionante, o bien existen trastornos muy leves. Estas situaciones son urgencias hipertensivas, no crisis ni emergencias. En estas ltimas el diagnostico y tratamiento se debe de establecer en escasos minutos, en las otras en horas. Otra diferencia teraputica sera que en las crisis/emergencias utilizaremos preferentemente la va parenteral, intravenosa, y en la urgencias podremos iniciar y mantener tratamiento oral. En los casos en que sea postquirrgica o en gran quemado que citamos en la tabla 4, s utilizaremos la va parenteral, pero ms por asegurar las posologas prescritas que por necesidad. Los frmacos que recomendamos para estas situaciones seguirn las siguientes premisas: Primero, a ser posible modificar las dosis del frmaco que est tomando el paciente, si es hipertenso previo, a no ser que estn ya a
posologas muy altas e intereses cambiar o asociar otro hipotensor. Segundo, utilizar los productos con los que estemos ms familiarizados, en su uso, dosis, presentaciones, efectos secundarios etc...Actualmente tenemos un amplio arsenal teraputico, de productos muy buenos. Tercero, es preferible subir las dosis de un hipotensor, si est en rango, que asociar otro nuevo. No utilicemos dos, para lo que podamos controlar con uno. Para terminar , si el paciente tiene problemas asociados, cardiopata isqumica o diabetes por ejemplo, busquemos un producto que influya positivamente en el otro proceso. Aunque no hemos entrado en todas las consideraciones diagnosticas y teraputicas de la hipertensin arterial, sino que nos hemos centrado en los aspectos de la emergencia, no podemos concluir sin recordar algunos aspectos. La hipertensin arterial es un problema frecuente. Desgraciadamente a veces desconocida hasta tardamente y mal tratada (27). En la tabla 10 clasificamos no solo los frmacos, sino otro tipo de medidas imprescindible para el control de la hipertensin. No hemos de olvidar que en una gran mayora de los casos, las emergencias se presentan en pacientes mal
controlados y a veces mal tratados. Todo mdico tiene que insistir en todas las medidas y a veces las medidas generales son ms eficaces que complejos tratamientos. La dieta, el ajuste al peso ideal segn, el sexo, talla y edad. El aporte de minerales, actualmente en entredicho, el aporte de sodio(28, 29) para la prevencin de la hipertensin, no para el control, cuando ya existe hipertensin (30). La combinacin de los distintos grupos teraputicos segn el tipo de hipertensin y el tipo de paciente posibilite el que el tratamiento de un paciente, sea como un "traje a medida" facilitando un mejor control y menor numero de complicaciones, descompensaciones y afectacin orgnica evolutiva, principalmente cerebral, cardaca y renal (31). Hemos incluido el ltimo grupo farmacolgico, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que en teora estn llamados a sustituir a los IECAs. Recientemente se han publicado estudios clnicos sobre ellos (32, 33). Pero los IECAs llevan ya casi 20 aos en la farmacopea, siendo el ltimo grupo en introducirse. Hemos considerado tambin de inters, introducir en la tabla 11 un listado de productos farmacolgicos o no que pueden provocar o desencadenar urgencias o emergencias hipertensivas. No solo deberemos de descartar que uno de nuestros
pacientes est en esta situacin, si no que deberemos insistirles, que en un futuro los rehuyan. Creemos tambin, como comentario final, que un clnico, actualmente, ha de tener en consideracin no solo los aspectos mdicos, o sea la eficacia de las cosas, si no tambin aquellos que tienen que ver con la eficiencia o en otros trminos hablar ya y sin pudor de conceptos como coste-beneficio. En los ltimos tiempos y cada vez ms conocemos nuevos productos, que a veces reportan una ventaja mnima y no tenemos en cuenta que en ocasiones, hasta multiplica por 10 el precio (34). Somos nosotros, los mdicos, los que mejor podemos y debemos evaluar estos hechos y obrar en consecuencia. Sobre todo en pases con financiacin pblica de la Sanidad. CONSIDERACIONES FINALES -Una toma tensional elevada aislada no hace un hipertenso! -En las crisis hipertensivas, mas que la cifra de tensin, es la sintomatologa acompaante!. -Salvo en la diseccin artica, no normalizar rpidamente la presin, reducirla paulatinamente!. -Ms de 90 mmHg de diastlica y tercer trimestre embarazo, descartar preeclampsia! -Manejar bien tres frmacos, y saber donde consultar de forma rpida los otros!
-Aunque hemos utilizado indistintamente los trminos presin y tensin, el correcto es presin!.
Embolia Pulmonar
Introduccin El diagnstico y tratamiento de la embola pulmonar requiere de una aproximacin interdisciplinaria, que combine tanto especialidades mdicas, quirrgicas y radiolgicas. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen an altas. El tromboembolismo de origen venoso es el ms frecuente, pero existen otras causas que incluyen aire, mdula sea, lquido amnitico, tumores, etc. La embola pulmonar aparece en un amplio rango de expresin clnica; desde incidentales, sin importancia clnica, hasta la muerte sbita. El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que en condiciones fisiolgicas penetran al sistema venoso. Cuando stas son de mayor tamao y/o muy abundantes se produce una oclusin vascular patolgica llamada embola.
El 90% de las embolas pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a las poplteas generan, por su menor dimetro, trombos de pequeo tamao que revisten menos peligro. Sin embargo, las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolas clnicamente significativas. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazn. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida, por ejemplo, por insuficiencia cardaca, insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad embarazo, etc. Dao de la capa ntima de los vasos por traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones. Aumento de la coagulabilidad, en el puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos, sndromes de hipercoagulabilidad (dficit de protenas C y S, de antitrombina III, resistencia a la protena C activada, sndromes antifosfolpidos e hiperhomocisteinemia). Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. Los defectos hereditarios ms importantes son las
Etiologa
deficiencias de antitrombina III, protena C y protena S, la presencia de factor V von Leyden, mutaciones del gen de la protrombina, la hiperhomocistenemia de causa hereditaria, defectos del plasmingeno y las disfibrinoginemias. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son sndromes antifosfolpidos (con presencia de antifosfolpidos y/o anticoagulantes lpicos), cncer, quimioterapia del cncer, embarazo y post parto, uso de anticonceptivos orales, ciruga mayor, trauma e inmovilidad prolongada. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protsicas valvulares o arteriales, el sndrome nefrtico, la hiperviscocidad, las insuficiencias cardacas, hepticas, renal, los sndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxstica nocturna. Las pruebas diagnsticas para el diagnstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. A pesar que existe la predisposicin gentica, sta puede explicar un quinto de los casos de embola pulmonar y por lo tanto la identificacin de otros factores de riesgo es crtica. El hbito de fumar y la presin arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embola pulmonar. Sin embargo, no hay asociacin observada
entre embola pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. El riesgo de embola pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces ms alto que las que no los utilizan. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. Ocasionalmente cnceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. La ciruga predispone los pacientes a embola pulmonar, hasta un mes post operatorio. Ciertos estudios han demostrado que el 25% de las embolas pulmonares ocurren entre el da 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado ms all de 30 das del post operatorio. Lo anterior determina variadas categoras de riesgo que actan sinrgicamente en aumentar la incidencia de embola. La tasa de mortalidad para embola pulmonar contina siendo alta. En el registro internacional cooperativo de embola pulmonar en 2.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17,5%. De todos los pacientes que fallecern por embola, 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnstico sea muy precoz, por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. Otro estudio ms reciente demostr que la incapacidad de alcanzar una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de
recurrencia de la embola y con ello la posibilidad de muerte. En el pulmn, los mbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. El tamao del vaso ocludo, el estado previo del pulmn y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. En algunos casos los mbolos se pueden alejar de los vasos perifricos finos sin observarse manifestaciones clnicas inmediatas. Sin embargo, pueden llevar por recurrencia a una hipertensin pulmonar crnica. La velocidad de reabsorcin espontnea de los mbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre; bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusin ha desaparecido a los 5 das, la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen tambin a hipertensin pulmonar crnica. Los efectos fisiopatolgicos de la embola pulmonar son bsicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinmicos. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar, broncocontriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata a la oclusin arterial es el aumento del espacio muerto, ya que continan
ventilndose alveolos sin perfusin. Si la oclusin no es completa habr perfusin insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea en que las relaciones VQ son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contraccin de los ductus alveolares con disminucin del tamao del rea hipoperfundida. Adems las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontriccin localizada, lo que podra interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducira la ventilacin del territorio no perfundido. Otra alteracin constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulacin de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilacin que causa leve o moderada caida de la PCO2. Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusin de los territorios alveolares no afectados, por derivacin de la sangre desde las reas ocludas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmn no afectado posee dao previo Reduccin del dbito cardaco debido a insuficiencia cardaca derecha. Esto aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, disminuye el contenido de oxgeno en la sangre que retorna al pulmn y magnifica el
efecto en las zonas con relaciones VQ bajas Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema, colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presin de aurcula derecha con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este ltimo fenmeno solo se produce con gran hipertensin pulmonar. En los casos de embolas pequeas o moderadas, en lecho vascular previamente normal, este fenmeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilacin. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embola pulmonar. En cambio la diferencia alveoloarterial suele ser ms sensible ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la acenta. La produccin de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido, determinando signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia. Al contrario de otros territorios vasculares, como el coronario o el cerebral, el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn recibe 3 fuentes de oxgeno: las de las vas areas, las de la arteria pulmonar y la circulacin bronquial.
Efectos Hemodinmicos
Respecto de los efectos hemodinmicos, la reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). Si la obstruccin supera en cambio el 60-75% de la circulacin pulmonar, se desencadena un corazn pulmonar agudo con disminucin brusca del dbito cardaco. En este caso la presin del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento emblico debido a que la cada del dbito cardaco se acompaa simultneamente de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumento de la post carga del ventrculo derecho incrementa sus requerimientos de oxgeno que se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Por lo tanto, si se reduce el dbito sistmico puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor cada del dbito y arritmias. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografa el hallazgo de hipokinesia del ventrculo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 das y con 1,5 veces ms mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. Un estudio con 1.001 pacientes con embola pulmonar y disfuncin ventricular derecha demostr que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba.
Podemos resumir, por tanto, que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribucin del flujo, lo cual crea reas de disminucin de la relacin VQ, determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulacin de receptores irritantes determina hiperventilacin alveolar. La broncocontriccin por su parte aumenta la resistencia de la va area y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta tambin lo hace la tensin de la pared ventricular derecha, la cual determina dilatacin, disfuncin e isquemia del ventrculo derecho.
factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el sntoma ms frecuente de la embola pulmonar y la taquipnea es el signo ms frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embola pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurtico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embola pulmonar cercana a la pleura. En el examen fsico, los hallazgos de disfuncin ventricular derecha incluyen: ingurgitacin de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardaco, soplo sistlico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiracin. Estos sntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torcicas que aumentan el dimetro anteroposterior. Generalmente los sntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clnica. La disnea sbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografa son frecuentemente normales. Frente a esta situacin debe plantearse una embola de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaa de hipoxemia (o sospechar presencia de
Manifestaciones clnicas La deteccin certera de la embola pulmonar permanece an difcil y el diagnstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, diseccin artica, neumotrax, etc. La embola pulmonar puede acompaar, pero tambin semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnstico es tan frecuente como el subdiagnstico. La estrategia ptima es una integracin en la aproximacin diagnstica que incluye: Historia metdica, examen fsico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa,
una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurtico debe pensarse en embolas submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiogrfico. Puede haber tambin fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnstico diferencial con neumona. El shock es la manifestacin caracterstica de la embola masiva, los pacientes presentan generalmente algn grado de compromiso de conciencia, sensacin de angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuacin del segundo ruido y signos de shock.
ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embola pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversin de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresin de la arteria coronaria derecha por el ventrculo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparicin de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilacin auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torcico o sncope indican una moderada o alta sospecha de embola pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dmero D y la ultrasonografa venosa pueden ser tiles. Dado que el dmero D carece de especificidad y los niveles de dmero D estn elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumona, falla cardaca o cncer y tambin en aquellos que han sido sometidos a ciruga, ste examen es til para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el mdico ha excludo otras enfermedades sistmicas. El dmero D es un producto de degradacin de la fibrina que se eleva en la embola pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dmero D menores de 500 ng/ml, a travs del mtodo de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%;
Laboratorio La radiografa de trax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatologa similar. La embola suele no producir imgenes radiogrficas y cuando las produce son inespecficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiogrficas, constituyen todava elementos vlidos en la sospecha diagnstica. La presencia de hipoxemia es til para valorar la gravedad del proceso debindose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en
cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboemblico es extremadamente baja. Sera razonable entonces considerar baja la probabilidad clnica de embola pulmonar cuando los valores de dmero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realizacin del cintigrama pulmonar de ventilacin/perfusin, con perfusin normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas teraputicas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen slo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayora de los pacientes quedan sin diagnstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografa doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente emblica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografa pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los das siguientes. El rendimiento de la ecotomografa doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embola pulmonar demostrada angiogrficamente, vara entre un 5 a un 29% por lo que en la mayora de los casos no se demuestra TVP con este mtodo.
Angiografa
La angiografa pulmonar sigue siendo el estndar de referencia para el diagnstico de embola pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introduccin de la tomografa computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnstico que permite entregar en forma rpida y segura informacin fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. 1). Este examen permite evaluar los vasos sanguneos durante la fase de opacificacin mxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, especficamente en la deteccin de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prcticamente el 100%. Adems, da la posibilidad de explorar otros rganos intratorcicos como el pulmn, pleura, corazn o mediastino que pueden ser tiles para el diagnstico diferencial. Como limitacin importante es el aprendizaje de esta tcnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnsticos o de rendimiento limitado, siendo la limitacin ms importante la deteccin de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja
hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitacin de esta limitante es controvertida demostrndose una incidencia de 5,6% de embola de ramas segmentarias o perifricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolas, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensacin. La angio TAC, por lo tanto, tendra gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clnica de embola pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografa de trax anormal, reservndose la cintigrafa pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografa de trax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal.
hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clnica de embola pulmonar. Este procedimiento adems poseee un rol teraputico muy importante en los casos de embola pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embola pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. 2)
Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).
La angiografa pulmonar es el examen de primera eleccin en el paciente
En el panel superior se aprecia una obliteracin masiva de la arteria pulmonar izquierda. Abajo, despus del tratamiento con
Urokinasa y fragmentacin mecnica del trombo hay reperfusin total y cada de la presin media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiologa, U. Catlica)
En el TEP masivo el sbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstruccin al flujo producida por el mbolo. Convencionalmente se considera que el mbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no est en condiciones de ser sometido a los tradicionales mtodos de evaluacin diagnstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilacin-perfusin y por lo tanto cobra alta importancia la angiografa pulmonar. En la actualidad la realizacin de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografa cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografa tienen anormalidades al ventrculo derecho. El ecocardiograma transtorcico es particularmente til en pacientes crticamente enfermos en que se sospecha embola pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presin de ventrculo derecho, como tambin infarto al miocardio, diseccin de la aorta o derrame pericrdico, los cuales pueden similar embola pulmonar. La combinacin de test no invasivos puede ser muy til. Por ejemplo, la presencia de un dmero D normal y un examen ultrasnico de las
extremidades inferiores puede casi excluir la embola pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografa de las extremidades inferiores es virtualmente patognomnico de embola pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la accin de la antitrombina III y por lo tanto previene la formacin de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endgena para as disolver parte del cogulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embola pulmonar deben recibir anticoagulacin intensiva con heparina durante el proceso diagnstico. La recomendacin es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusin contnua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK teraputico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulacin oral es usada a travs del embarazo para el manejo de la embola pulmonar. La heparina tambin es usada en perodos ms prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cncer
metastsico dado que la anticoagulacin oral generalmente falla en la prevencin de trombosis recurrente. La administracin de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embola pulmonar y hemodinmicamente estables. Los cumarnicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusin intravenosa de heparina por lo menos 5 das antes de iniciar la terapia con cumarnicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 despus del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboemblicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clnico de la anticoagulacin. El tratamiento ptimo de anticoagulacin despus de embola pulmonar permanece an desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene ms recurrencias que un perodo de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embola pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embola pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embola pulmonar masiva est la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embola pulmonar masiva, shock cardiognico o inestabilidad hemodinmica dando en
general una ventana de 14 das para determinar una efectividad en la administracin de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolticas en pacientes con presin arterial estable y funcin ventricular derecha normal documentada por ecocardiografa. Anlisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis ms anticoagulacin tuvieron mejor evolucin que aquellos que fueron inicialmente tratados slo con anticoagulacin. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el ndice de masa corporal. Si la intervencin agresiva con trombolisis est contraindicada o no fue exitosa, podra considerarse la embolectoma a travs de catteres transvenosos o embolectoma quirrgica abierta. La fragmentacin percutnea de un trombo y su dispersin con el uso de catteres o con balones de angioplasta es un mtodo, en general, fcil de implementar para un radilogo entrenado. La embolectoma pulmonar con uso de catteres especiales tambin es factible de realizar pudiendo reducir la obstruccin, pero esta tcnica an no est bien desarrollada. El efecto hemodinmico que produce la fragmentacin es la dispersin de los fragmentos hacia ramas ms perifricas. Debe considerarse adems que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentacin con la terapia tromboltica.
Este mtodo es altamente til en pacientes con contraindicacin de terapia tromboltica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolas pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicacin formal de anticoagulacin, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulacin, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repeticin de embolizacin durante un perodo de tratamiento anticoagulante efectivo) y ms controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repeticin de cuadros de embola pulmonar determinara altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de insercin del filtro es generalmente mnimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.
en la actualidad. Actualmente, ms de cuarenta de ellos estn registrados para uso, y todos corren el riesgo de toxicidad aguda y subaguda. Los rgano fosforados son utilizados en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la prctica veterinaria. Aparentemente todos comparten un mecanismo comn de inhibicin de la colinesterasa y pueden causar sntomas similares. Debido a que comparten este mecanismo, la exposicin a los mismos rganos fosfatados por rutas mltiples o a mltiples rganos fosfatados por rutas mltiples podra conducir a una toxicidad aditiva seria. Es importante comprender, sin embargo, que existe una gran variedad de toxicidad en estos agentes y una gran variacin en la absorcin cutnea, lo cual hace que la identificacin y el manejo especfico sea sumamente importante. Toxicologa Los rganos fosforados envenenan a insectos y mamferos principalmente por la fosforilacin de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. El resultado es la prdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el rgano efector es sobre estimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE, la sustancia que transmite el impulso) en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisin de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las clulas musculares y glandulares y, tambin hacia otras clulas
Insecticida s rgano fosforados

Desde la remocin de los insecticidas de cloruros orgnicos, los insecticidas rgano fosfatados se han convertido en los insecticidas de mayor uso
nerviosas en los ganglios autnomos, como tambin al sistema nervioso central (SNC). Antes de que se manifiesten seales y sntomas de envenenamiento, debe inactivarse una proporcin importante de la enzima tisular a causa de la fosforilacin. Cuando la dosificacin es suficiente, la prdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina (AC) en las uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos) as tambin como a nivel central. Una concentracin alta de acetilcolina en las uniones colinrgicas nerviosas con el msculo liso y las clulas glandulares puede causar contraccin del msculo y secrecin, respectivamente. En las uniones msculoesquelticas, el exceso de acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares), pero tambin puede debilitar o paralizar la clula, despolarizando la placa terminal. Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones ensoriales y de comportamiento, incoordinacin, depresin de la funcin motora y depresin respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares y la depresin respiratoria son las causas usuales de muerte en el envenenamiento por rgano fosforados. La recuperacin depende, en ltima instancia, de la generacin de nuevas enzimas en todos los tejidos crticos.
Los rgano fosforados se absorben con facilidad por inhalacin, ingestin y penetracin drmica. Existe una variacin considerable en la absorcin relativa a travs de estas vas diferentes. Por ejemplo, la DL50 oral de la parationa en ratas es de entre 3-8 mg/kg, lo cual es bastante txico,1, 2 y esencialmente equivale a la absorcin drmica de una DL50 de 8 mg/kg.2 Por otra parte, la toxicidad de la fosalona es mucho ms baja por la ruta dermal que por la oral, con una DL50 en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg, respectivamente.2 En general, es ms probable que los altos agentes txicos tengan una alta toxicidad drmica que los agentes de toxicidad moderada. Clases de Qumicos: Hasta cierto punto, la aparicin del envenenamiento depende de la proporcin en que se absorbe el pesticida. La degradacin del pesticida ocurre principalmente por hidrlisis heptica; el grado de hidrlisis vara de un compuesto a otro. En el caso de ciertos rgano fosforados cuya degradacin es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal significativo en el tejido graso. Algunos rganos fosforados tales como el diazinn y la metilparationa poseen una solubilidad lpida significativa, lo cual permite el almacenamiento de grasa con una toxidad retrasada debido a la liberacin tarda. La distincin entre las diferentes clases qumicas se torna importante cuando el mdico interpreta los exmenes provenientes de laboratorios de
referencia. Esto podra ser especialmente importante cuando el laboratorio hace un anlisis del compuesto madre (e.j. cloropirifs en su forma tiofosfato) en vez de en su forma metabolito (el clorpirifos ser completamente metabolisado a oxn despus de la primera fase por el hgado). En los primeros dos das a partir del enlace inicial del rgano fosfato con la acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada puede ser defosforilada (reactivada) por la oxima con propiedades de antdoto llamada pralidoxima. Conforme pasa el tiempo, la unin enzima-fosforilo se ve reforzada por la prdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo, un proceso llamado envejecimiento. Por lo tanto, la reactivacin de la pralidoxima es imposible despus de unos cuantos das,5 aunque en algunos casos, se ha visto cierta mejora en la administracin de la pralidoxima das despus de la exposicin. Sndrome Intermedio: En adicin a los episodios de envenenamiento agudo y de neuropata retardada inducida por rgano fosforados, se ha descrito un sndrome intermedio. Este sndrome ocurre despus de la resolucin de la crsis colinrgica aguda, generalmente entre 24-96 horas despus de la exposicin. La misma est caracterizada por la parlisis respiratoria aguda y la debilidad muscular, principalmente
facial, del cuello y de los msculos proximales de las extremidades. En adicin, a menudo se ve acompaada por parlisis de los nervios craneales y depresin de los reflejos del tendn. Al igual que la neuropata retardada inducida por rgano fosforados, este sndrome carece de sintomatologa muscarnica, y parece ser el resultado de una disfuncin pre y possinptica combinada de transmisin neuromuscular. Los sntomas no responden bien a la atropina y oximas; por lo tanto, el tratamiento es principalmente sustentador.16, 17 Los compuestos ms comunes envueltos en este sndrome, lo son la metilparationa, fentiona y dimetoato, aunque tambin se observ un caso con etil parationa. Otras propiedades especficas de los rgano fosforados individuales podran hacerlos ms peligrosos de lo que la informacin txica bsica sugiere. Productos secundarios pueden desarrollarse en el malatin almacenado por largo tiempo, los cuales inhiben grandemente las enzimas hepticas activas en la degradacin del malatin, intensificando su toxicidad. Ciertos rgano fosforados son excepcionalmente propensos a depositarse en tejido graso, prolongando la necesidad de administrar antdotos durante varios das mientras el pesticida se libera de nuevo al torrente circulatorio. Estudios llevados a cabo en animales han demostrado la postentacin del efecto cuando dos o ms rgano fosforados se absorben a
la vez; las enzimas esenciales para la degradacin de uno son inhibidas por el otro. Estudios llevados a cabo en animales, tambin han demostrado un efecto protector del fenobarbital, el cual induce la degradacin heptica del pesticida.1 La degradacin de algunos compuestos a fosfato de trimelito puede causar enfermedad pulmonar restrictiva. Seales y Sntomas Envenenamiento de
Los sntomas del envenenamiento agudo por organofosfatados aparecen durante la exposicin a ellos, en pocos minutos u horas, dependiendo del mtodo de contacto. La exposicin por inhalacin resulta en la aparicin ms rpida de sntomas txicos, seguida por la ruta gastrointestinal y finalmente por la ruta drmica. Todos los sntomas y seales son colinrgicos en naturaleza y afectan los receptores muscarnicos, nicotnicos y del sistema nervioso central.5 Los sntomas crticos en el tratamiento son los sntomas respiratorios. Suficientes fasciculaciones musculares y debilidad son a menudo observadas como para requerir apoyo respiratorio; el paro respiratorio puede ocurrir repentinamente. De igual manera, la broncorrea y broncoespasmos pueden a menudo impedir esfuerzos para la oxigenacin adecuada del paciente. Los broncoespasmos y broncorrea pueden ocurrir, produciendo opresin en el pecho, sibilancias, tos
productiva y edema pulmonar. La inconsciencia, incontinencia, convulsiones y depresin respiratoria son caractersticas de un envenenamiento grave que pone en peligro la vida. La causa principal de muertelo es el fallo respiratorio, y a menudo tambin existe un segundo componente cardiovascular. El sntoma cardiovascular clsico lo es la bradicardia, la cual puede conducir a un arresto sinosoidal. Sin embargo, sta puede ser substituida por taquicardia e hipertensin por estimulacin nicotnica . La miocardiopata txica ha sido una caracterstica sobresaliente de algunos envenenamientos graves por rgano fosforados. Algunos de los sntomas iniciales ms comnmente informados incluyen dolor de cabeza, nusea, mareos e hipersecrecin, la cual se manifiesta a travs de la transpiracin, salivacin, lagrimeo y rinorrea. Espasmos musculares, debilidad, temblor, incoordinacin, vmito, calambres abdominales y diarrea son sntomas que sealan el empeoramiento del estado de envenenamiento. La miosis es a menudo un signo til para el diagnstico y el paciente puede informar visin borrosa y/o prdida de visin. La ansiedad y desasosiego son prominentes, como lo son tambin unos cuantos informes de movimientos coreatiformes. Se han informado sntomas siquitricos incluyendo la depresin, prdida de memoria yconfusin. La psicosis txica, manifestada como confusin o comportamiento extrao,
ha sido diagnosticada errneamente como intoxicacin de alcohol. Los nios a menudo presentarn un cuadro clnico un poco diferente al de los adultos. Algunas seales colinrgicas tpicas de bradicardia, fasciculaciones musculares, lagrimeo y transpiracin son menos comunes. Convulsiones (22%-25%), y cambios mentales, incluyendo el letargo y la coma (54%96%) fueroncomunes.20, 21 En comparacin, slo 2-3% de los adultos presentaron convulsiones. Otras seales comunes en los nios incluyen debilidad debido a flacidez muscular, miosis y salivacin excesiva. En un estudio, 80% de los casos fuerontransferidos con un diagnstico preliminar errneo.20 En un segundo estudio,88% de los padres negaron inicialmente cualquier historial de exposicin. Vase la seccin de Toxicologa precedente para informacin acerca de laspeculiaridades del sndrome intermedio y de la neuropata retardada inducidapor rgano fosforados. Confirmacin Envenenamiento de
Si se presentan indicaciones de envenenamiento, trate al paciente inmediatamente. No espere a la confirmacin del laboratorio. Debern tomarse muestras sanguneas para medir la actividad colinestersica plasmtica y los niveles de ACE en los glbulos rojos. La depresin de la pseudos colinesterasa plasmtica y/o actividad eritrocitaria, generalmente son indicadores bioqumicos
disponibles de absorcin excesiva de rgano fosforados. Algunos rgano fosforados pueden inhibir, de forma selectiva, la colinesterasa plasmtica o la eritrocitaria.22 Una cantidad mnima de rgano fosforados debe ser absorbidapara deprimir la actividad colinestersica de la sangre, pero la actividad enzimtica, especialmente la colinestersica plasmtica puede ser disminuida a travs de dosificaciones considerablemente menores que las requeridas para causar un envenenamiento sintomtico. Generalmente, la depresin enzimtica se torna aparente despus de unos cuantos minutos u horas de una absorcin significativa de rgano fosforados. La depresin de la enzima plasmtica persiste generalmente durante varios das a pocas semanas. La actividad de la enzima eritrocitaria puede no alcanzar su mnimo durante varios das, y generalmente permanece deprimida durante ms tiempo, en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la enzima nueva reemplaza aquella inactivada por el organofosfato. La tabla que aparece arriba enumera los lmites bajos aproximados de actividad colinestersica normal del plasma y los eritrocitos de la sangre humana, medidos en diferentes mtodos. Los niveles ms bajos generalmente indican una absorcin excesiva de un qumico inhibidor de la colinesterasa. En ciertas condiciones, las actividades colinestersicas del plasma y de los eritrocitos se reducen aunque no existe inhibicin qumica.
Alrededor del 3% de los individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmtica bajo, el cual est determinado genticamente. Estas personas son particularmente vulnerables a la accin del medicamento succinilcolina que paraliza los msculos, (que con frecuencia se administra a pacientes quirrgicos), pero no a los organofosfatados. Pacientes con hepatitis, cirrosis, desnutricin, alcoholismo crnico y dermatomiositis muestran actividades bajas de colinesterasa plasmtica. Varios txicos, en especial, cocana, disulfuro de carbono, sales de benzalconio, compuestos de mercurio orgnico, ciguatoxinas y solaninas, pueden reducir la actividad de la pseudocolinestersa plasmtica. El embarazo temprano, los anticonceptivos y la metoclopramida tambin pueden causar alguna depresin. La acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a losrgano fosforados que la enzima plasmtica; sin embargo, se encuentra reducida en algunas condiciones poco comunes que daan la membrana celular de los eritrocitos, como la anemia hemoltica. Los rgano fosforados que se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de alquilo y fenoles, con frecuencia pueden detectarse en la orina durante la absorcin del pesticida y hasta 48 horas despus. En ocasiones, estos anlisis resultan tiles para identificar con certeza el pesticida al cual han estado expuestos los trabajadores. Los
anlisis de fosfatos de alquilo y fenoles en la orina puedendemostrar la absorcin de rgano fosforados en dosificaciones menores a las requeridaspara disminuir las actividades de la colinesterasa y mucho ms bajas que las necesarias para causar seales y sntomas. Su presencia podra simplemente ser el resultado de rgano fosforados en la cadena alimenticia. La deteccin de rgano fosforados intactos en la sangre es generalmente imposible, excepto durante o poco despus de la absorcin de una cantidad substancial. En general, los rgano fosforados no permanecen en la sangre sin hidrolizarse por ms de unos cuantos minutos u horas, a menos que la cantidad absorbida sea grande o que las enzimas hepticas hidrolizantes estn inhibidas.
Tratamiento Advertencia: Las personas que atienden a la vctima deben evitar el contacto directo con ropas altamente contaminadas, as como con el vmito. Deben usar guantes de goma parael lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de vinilo no ofrecen proteccin alguna. 1. Proteccin de las vas areas. Asegrese de que las vas areas estn despejadas. Intube al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succin de dimetro grande, de ser necesario. Si la respiracin se deprime, adminstrele oxgeno a travs de la ventilacin pulmonar mecnicamente. Mejore la oxigenacin del tejido lo
ms posible antes de administrar la atropina, para minimizar as el riesgo de fibrilacin ventricular. En casos de envenenamiento grave, podra ser necesario apoyar la ventilacin pulmonar mecnicamente durante varios das. 2. Sulfato de atropina. Administre el sulfato de atropina por va intravenosa, o por inyeccin intramuscular si no es posible la primera va. Recuerde que la atropina puede ser administrada a travs de un tubo endotraqueal, si el acceso intravenoso inicial es difcil de obtener. Dependiendo de la severidad del envenenamiento, podran requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a muy elevadas, de hasta de 300 mg por da,23 o hasta una infusin continua. El objetivo de la terapia con atropina antidotal es antagonizar los efectos de la concentracin excesiva de acetilcolina en los rganos blanco que tienen receptores muscarnicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni acelera la eliminacin de los rgano fosforados. Si las concentraciones tisulares del organofosfato se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina desaparece.
repetidos cada 15minutos hasta que las secreciones pulmonares sean controladas, lascuales podran ir acompaadas de otras seales de atropinizacin, incluyendo, piel hipermica, boca seca, pupilas dilatadas y taquicardia (pulso de 140 por minuto). Advertencia: En casos deingestin de lquidos concentrados de pesticidas organofosfatados,la aspiracin de hidrocarburo podra complicar los envenenamientos.El edema pulmonar y oxigenacin pobre en estos casos no respondern a la atropina y debern tratadrse como un caso desndrome de depresin respiratoria aguda.
Nios menores de 12 aos: 0,05-0,1 mg/kg de peso corpreo, repetidos cada 15 minutos hasta que se logre la atropinizacin. La dosis mxima para nios es de 0,1 mg. Mantenga la atropinizacin mediante dosis repetidas en base a los sntomas recurrentes durante un perodo de 2-12 horas o mayor, dependiendo de la severidad del envenenamiento. Mantenga la atropinizacin con dosis recurrentes como es indicado por el estado clnico. Estertores en la base de los pulmones casi siempre indican atropinizacin inadecuada. La mejora pulmonar puede no ser paralela a otras seales de atropinizacin. La continuacin o retorno de seales colinrgicas indican la necesidad de
Dosificacin de Atropina: En casos de envenenamiento moderadamente severo (hipersecrecin y otrasmanifestaciones de rganos blanco sin depresin del sistema nervioso central),se han utilizado las siguientes dosis: Adultos y nios mayores de 12 aos: 2,0-4,0 mg
ms atropina. podr
La
dosis
ser disminuida cuando los sntomas se mantengan estables durantepor lo menos seis horas.
Envenenamiento severo. Las personas que sufren de envenenamientosevero podran exhibir una tolerancia marcada a la atropina, por lo quepodra ser necesario administrar de dos a tres veces ms la dosificacin sugerida. La dosis de atropina podra ser incrementada y el intervalo disminuido de la forma necesaria para controlar los sntomas. Podra requerirse una infusin intravenosa continua de atropina cuando se requieran cantidades masivas de la misma. El punto final deseado lo es la reversin de las seales y sntomas muscarnicos y seales de mejora en el estado pulmonar y oxigenacin, sin un lmite arbitrario de dosis. Siempre que sea posible, deben usarse productos de atropina libres de preservativos.
adultos, 0,01 mg/kg en nios menores de 12 aos) puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinestersicos de otras condiciones. Sin embargo, la falta respuesta, sin evidencia alguna de atropinacin (resistencia a la estimulacin por atropina), es tpica de los envenenamientos ms graves. Se ha informado que el uso subordinado de atropina en atomizador ha mejorado la insuficiencia respiratoria, ha disminuido las secreciones de los bronquios y aumentado la oxigenacin.26 3. Pralidoxima. Antes de administrar la pralidoxima, tome una muestra de sangre (hiparinizada) para hacer el anlisis de colinesterasa (debido a que la pralidoxima tiende a revertir la depresin de la colinesterasa). Administre la pralidoxima (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la colinesterasa, en casos de envenenamiento grave por pesticidas organofosfatados en los que la depresin respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. Cuando se administra al inicio (en general antes de 48 horas despus del envenenamiento), la pralidoxima disminuye tanto los Nota: Personas no envenenadas o envenenadas ligeramente por rgano fosforados podran desarrollar seales de toxicidad por atropina a causa de estas dosis tan altas. La fiebre, fibrilacin muscular y delirioson las seales ms importantes de intoxicacin por atropina. Si stas aparecen mientras el
Puede surgir un recrudecimiento del envenenamiento. La atropina es eficaz para controlar las manifestaciones muscarnicas, pero no lo es para las nicotnicas, en especial, la debilidad y el temblor muscular y la depresin respiratoria. A pesar de estas limitaciones, la atropina es un agente que, con frecuencia, salva la vida en los envenenamientos por rgano fosforados. La respuesta favorable a una dosis de prueba de atropina (1 mg en
paciente est totalmente atropinizado, es necesario descontinuar la administracin de atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la severidad del envenenamiento.
peligroso. Se debe estar preparado para apoyar mecnicamente la ventilacin pulmonar, si se deprime la respiracin durante la administracin de la pralidoxima o despus de la misma. Si la administracin de la pralidoxima por inyeccin intravenosa no es posible, se debe inyectar por va intramuscular profunda. 5. Descontaminacin drmica. En pacientes envenenados con rgano fosforados por contaminacin drmica, de ropa, cabello y/u ojos, la descontaminacin deber proceder simultneamente con cualquier medida de resucitacin o con la administracin del antdoto necesario para preservar la vida. Elimine la contaminacin ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. Si no Dosis de Pralidoxima: Adultos y nios mayores de 12 aos: 1,0-2,0 g por va intravenosa en dosis no mayores de 0,2 g por minuto. La administracin lenta de pralidoxima recomendable, suministrando total en es la muy dosis
La dosificacin de pralidoxima puede ser repetida despus de 1 a 2 horas y luego, a intervalos de 10 a 12 horas, de ser necesario. En casos de envenenamientos muy graves, esta dosificacin puede duplicarse. Es comn que se requieran dosis repetidas de pralidoxima. Tal vez sea necesario continuar administrando pralidoxima por varios das, despus de las 48 horas de intervalo postexposicin, que se mencionan comnmente como lmite de su eficacia, en casos en los que hay una absorcin continua de rgano fosforados (e.j. despus de la ingestin de una gran cantidad) o una transferencia continua de rgano fosforados altamente lipoflicos de la grasa a la sangre. Basado en estudios con animales y en reportes de pacientes adultos, la pralidoxima tambin puede ser administradacomo infusin continua de aproximadamente 500 mg/hora.28, 29 La presin sangunea deber medirse durante la administracin debido a la posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La administracin debe hacerse ms lenta, o interrumpirse, si la presin sangunea sube hasta un nivel
solucin salina normal de 100 ml en 30 minutos o ms. Nios menores de 12 aos: 20-50 mg/kg de peso corporal (segn la gravedad envenenamiento) por del va
intravenosa, suministrando la dosis en solucin salina normal de 100 ml en 30 minutos. efectos nicotnicos del envenenamiento, como los muscarnicos. La pralidoxima funciona al reactivar la colinestersa y tambin al disminuir el proceso de envejecimientode la fosforilacin de la colinesterasa para convertirse en una forma no reactivable. Hay sntomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta y fsicamentecapaz, puede ser apropiado realizar una ducha rpida y un lavado de cabeza conchamp, al mismo tiempo que se mantiene la observacin cuidadosa del paciente para asegurarse de reconocer sntomas de envenenamiento que aparezcan de forma abrupta. Si se presenta cualquier indicio de debilidad, ataxia u otros deterioros neurolgicos, desvista al paciente dle un bao completo y lvele la cabeza, usando cantidades abundantes de agua y champ, mientras la vctima est recostada. Los asistentes deben usar guantes de goma, ya que los devinilo no proveen proteccin alguna contra la absorcin drmica. El jabn quirrgico verde es excelente para este propsito, pero tambin puede utilizarse jabn comn. Lave los residuos del pesticida que puedan haber quedado en los pliegues de la piel o debajo de las uas.
La ropa contaminada debe ser prontamente removida, empacada y lavada antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados debern ser descartados. Recuerde que el pesticida puede contaminar la parte interior de guantes, botas y sombreros. 6. Descontaminacin gastrointestinal. Si se ha ingerido el organofosfato en cantidad suficiente como para causar envenenamiento, deber considerarse la descontaminacin gastrointestinal, como fuera delineada en el Captulo 2, bajo Principios Generales. Si el paciente ya ha vomitado, lo cual es lo ms probable en exposiciones serias, es contraindicado efectuar mayores esfuerzos para la descontaminacin gastrointestinal. En ingestiones significativas, la diarrea y/o vmito son tan constantes, que la absorcin de carbn y la catrsis son contraindicadas. 7. Observacin. Observe al paciente cuidadosamente durante por lo menos 72 horas para asegurarse de que los sntomas (transpiracin, alteraciones visuales, vmito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces edema pulmonar)
no reaparezcan cuando se retire la atropinizacin. En casos de envenenamiento muy severos por ingestin de rgano fosforados, en particular los compuestos ms lipoflicos de hidrlisis lenta, la eliminacin metablica del txico puede requerir de 5-14 das. En algunos casos, puede combinarse la eliminacin lenta con una inhibicin intensa de la colinesterasa, que requiera la atropinizacin por varios das e incluso semanas. Al reducir la dosificacin, la base de los pulmones debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se escuchan estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiracin y otras seales colinrgicas, atropinizacin restablecerse inmediato. la deber de
respiratoria que persistido por das y hasta semanas.
ha
10. La Aspiracin de hidrocarburo puede complicar los envenenamientos que envuelvan la ingestin de lquidos concentrados de pesticidas organofosfatados. En estos casos, el edema pulmonar y oxigenacin pobre no responder a la atropina y deber ser tratada como un caso de depresin respiratoria grave. 11. Monitoree la condicin cardiopulmonar. En pacientes con envenenamiento grave, monitoree la condicin cardiaca a travs del registro continuo del electrocardiograma. Algunos rgano fosforados tienen una toxicidad cardiaca significativa. 12. Control de convulsiones. En raras ocasiones se presentan convulsiones en envenenamientos graves por rgano fosforados, que no respondan a la terapia con atropina y pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con la toxicidad del pesticida que sean responsables de este hecho: trauma craneal, anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que son tiles
8. Ventilacin pulmonar. En envenenamientos por ingestin de grandes dosis de rgano fosforados, en particular, monitoree cuidadosamente la ventilacin pulmonar, aun despus de la recuperacin de los sntomas muscarnicos, para evitar un paro respiratorio. En algunos casos, varios das despus de la ingestin del organofosfato, ha surgido una falla
para controlar las convulsiones se presentan en el Captulo 2. Las benzodiazepinas (diazepam o lorazepam) son los agentes de eleccin para la terapia inicial. 13. Contraindicaciones. Los medicamentos que se mencionan a continuacin probablemente estn contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos por rgano fosforados: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las aminas adrenrgicas deben administrarse slo si existe indicacin especfica, por ejemplo, una hipotensin marcada. 14. Nueva exposicin. Las personas que hayan tenido manifestaciones clnicas de envenenamiento por pesticidas organofosfatados no deben exponerse de nuevo a agentes qumicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los sntomas como las seales, hayan desaparecido de forma total y la actividad de la colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80% de los niveles previos al envenenamiento. Si no se midi el nivel de la colinesterasa en la sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimtica sangunea deber alcanzar
por lo menos los niveles mnimos normales (vase la tabla en la pgina 46), antes de que el paciente regrese al ambiente contaminado con pesticidas. 15. No administre atropina o pralidoxima con fines profilcticos a trabajadores expuestos a pesticidas organofosfatados. La administracin profilctica, ya sea de atropina o pralidoxima, puede enmascarar las primeras seales y sntomas envenenamiento organofosfatados, y lo tanto, del por por
permitir que el trabajador contine expuesto y evolucione progresivamente a un envenenamiento ms grave. La atropina por s misma puede aumentar los peligros del medio laboral agrcola para la salud: menoscabo en el control trmico por la reduccin de la transpiracin y prdida de la habilidad para operar equipo mecnico a causa de la visin borrosa. Esto podra ser causado por la midriasis, uno de los efectos de la atropina.
INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS CARBAMATOS Son, junto con insecticidas organofosforados, inhibidores de colinesterasa pero varias diferencias estos. Causan los la con con una
inhibicin reversible de dichas enzimas porque la unin enzima-carbamil es reversible, lo que origina un sndrome clnico mas benigno con una duracin mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unin es irreversible. A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetracin al sistema nervioso central, por ello la presentacin clnica de esta intoxicacin recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la excepcin de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clnica. Los valores de colinesterasa en suero y hemates retornan a su valor normal a las pocas horas, por ello en muchas ocasiones su determinacin ser normal cuando el paciente acude al Hospital. CLASIFICACIN Estos compuestos tienen una estructura qumica basada en el cido carbmico, con una serie de radicales que le dan la accin anticolinestersica, en el caso de aadir un radical bencnico al ter de oxgeno o bien un hidrgeno o un radical metomilo al tomo de nitrgeno dando lugar a los metil y dimetilcarbamatos. Los ditiocarbamatos tienen actividad antifngica y herbicida, con poco efecto anticolinestersico.
intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de sntomas muscarnicos debido a su mnima penetracin en le sistema nervioso central. Al ser la unin a la enzima colinesterasa reversible la duracin de estas manifestaciones es mucho menor. Se han descrito efectos txicos sobre distintos rganos sobre todo sobre el parnquima renal. Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminucin de la sntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible 10. Se han descrito casos con afectacin del sistema nervioso central y perifrico, as como fracaso renal agudo por accin directa del txico 11 . La evolucin suele ser favorable en la mayora de los casos, siempre que no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duracin del efecto txico. Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por carbamatos, que es infrecuente y con recuperacin completa en la mayora de los casos.
TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicacin por carbamatos incluye monitorizacin de signos vitales, mantenimiento de va area permeable con intubacin y ventilacin mecnica si ello fuera preciso, lavado gstrico
CLNICA No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatologa encontrada en las
o administracin de jarabe de ipecacuana para retirar el txico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La administracin de carbn activado y catrticos est indicada si hubo ingestin. Si el contacto con el txico fue a travs de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabn de cabeza a pies durante al menos diez minutos. Atropina es la droga de eleccin en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinizacin, pupilas dilatadas (si estaban previamente miticas), rubefaccin facial, disminucin de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardaca. La mayora de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los pacientes crticos deben ser bien oxigenados adems de recibir atropina. La dosis en nios es de 0,05 mg/kg inicialmente repitiendo la dosis en caso necesario con los mismos intervalos que en adultos. La observacin de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La intoxicacin leve no precisa observacin prolongada. No se debe usar morfina, fenotiacinas o clordiacepxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresin respiratoria. Los pacientes crticos que han sufrido una parada cardaca, edema pulmonar, requieren manejo en UCI con
cuidados propios del paciente crtico, ventilacin mecnica, manejo de lquidos y drogas vasoactivas, monitorizacin hemodinmica invasiva, monitorizacin ECG. Oximas, no estn indicadas en estas intoxicaciones pues la unin carbamilcolinesterasa es reversible, regenerndose la enzima de forma rpida y espontnea.
Sepsis:
Definiciones y Aspectos Fisiopatolgicos
En sus formas de sepsis grave, shock sptico y sindrome de disfuncin multiorgnica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad en las unidades de terapia intensiva (UTIs), produciendo ms del 60% de las muertes en estos servicios. Fuera del mbito de la UTI la sepsis grave tambin ha au-mentado su prevalencia, que ha pasado de 4,2 a 7,7 casos por 100.000 habitantes/ao de 1980 a 1992, lo que repre-senta un incremento de la tasa de mortalidad del 83% en doce aos [3]. En cambio la mortalidad de la sepsis grave y el shock sptico, que oscila en el 35-80%, ha variado muy poco desde los aos 70, a pesar de los notables progresos realizados en fisiopataloga, antibiticoterapia, ciruga sobre el foco de sepsis y medidas de soporte vital [3].
Nos hallamos ante una problemtica de incidencia y gra-vedad crecientes, en la que los progresos en el conocimiento no se han traducido de forma similar en progresos tera-puticos. Este panorama podra verse radicalmente modi-ficado si se confirman de forma definitiva los resultados ini-ciales de algunos de los ensayos clnicos con nuevas estra-tegias de tratamiento de la sepsis grave. El resultado positivo de las investigaciones, en forma de un frmaco efectivo ser una noticia que todos esperamos, pero su previsible ele-vado costo crear una problemtica econmica y tica que habr que plantearse de forma inmediata.
sistmica). Dos o ms de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnstico de SIRS o sepsis 1.Temperatura corporal mayor de 38C menor de 36C. 2. Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto. 3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto PaCO2 menor de 32 mmHg. 4.Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 menor a 4.000 por mm3 mas de 10% de formas inma-duras.
DEFINICIONES
Para unificar criterios en relacin a las definiciones se reuni en 1991 una Conferencia de Consenso (ACCM-SCCM). En esta conferencia se proponen nuevas definicio-nes sobre la sepsis y los procesos relacionados [4]. En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje comn el trmino Sndrome de Respues-ta Inflamatoria Sistmica (SIRS), definido como las mani-festaciones clnicas de la respuesta inflamatoria, ocasiona-das por causas infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusin, trauma ml-tiple, pancreatitis, ciruga mayor e infeccin
En esta conferencia Bone y colaboradores, definieron a la sepsis como la respuesta inflamatoria sistmica frente a la infeccin. La enfermedad y sus secuelas se manifiestan co-mo estados progresivos de un mismo proceso, en el cual la respuesta sistmica a la infeccin puede generar una reac-cin
inflamatoria generalizada en rganos distantes a la le-sin inicial y eventualmente inducir disfuncin multiorgni-ca [7]. Un hecho importante de esta nueva terminologa es que reconoce el rol fundamental que la inflamacin sistmi-ca juega en la sepsis aceptando que las manifestaciones clnicas no estn causadas solamente por factores relacionados a la patogenicidad microbiana. Implica una modificacin conceptual en la evaluacin de los pacientes crticos con in-feccin, un cambio de perspectiva y no una nueva entidad clnica. Tambin se defini a la sepsis severa como el cuadro sptico asociado con disfuncin orgnica, hipotensin arte-rial (es la presin arterial sistlica de menos de 90 mmHg o una disminucin de ms de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin) e hipo-perfusin [8,9,10,11]. La evidencia de hipoperfusin incluye acidosis lctica, oliguria y alteracin del estado mental [6]. El shock sptico fue caracterizado como el cuadro de sepsis severa con hipotensin arterial que no responde a reanimacin adecuada con lquidos [8], requiriendo el uso de drogas vasopresoras [6,9]. El shock sptico
refractario es definido como un shock sptico de ms de una hora de duracin que no responde a la intervencin teraputica con lquidos endo-venosos o agentes farmacolgicos, se admite que el trmino de una hora es arbitrario [9]. En un esfuerzo por definir la severidad del SIRS se pro-puso posteriormente incluir dos categoras: SIRS severo y shock estril; estas condiciones fueron definidas con el mismo criterio de sepsis severa y de shock sptico en ausen-cia de infeccin demostrable. Se ha comprobado que el SIRS est presente en la mayora de los pacientes crticamente lesionados y la severidad de la respuesta est correla-cionada directamente con la severidad de la injuria. Segn algunos estudios, la presencia de SIRS dentro de las prime-ras 24 horas despus de una injuria severa no sirve como un predictor de mortalidad ni en pacientes quemados ni en pacientes traumatizados. Sin embargo, la presencia de shock estril o sptico es un predictor importante de mal prons-tico, particularmente cuando se asocia con disfuncin de mltiples rganos. Adems, la presencia de ms de dos criterios de SIRS ante una injuria se
correlaciona con morbi-lidad y mortalidad crecientes. Tres factores importantes parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el husped. El primero es la severidad de la respuesta inflamatoria inicial, esta respuesta es proporcional a la severidad de la infeccin o injuria, especficamente, la presencia de shock o disfuncin multiorgnica dentro de las primeras 24 horas despus de la injuria conllevan a un peor pronstico. El segundo determinante es la persistencia del SIRS ms all del segundo da despus de un trauma severo o injuria trmica, el cual est asociado con una tasa de complicacin creciente. El tercer factor es la capacidad de adaptacin del husped; las edades extremas y la presencia de enfermedades coexistentes disminuirn la capacidad de adaptacin del husped y predecirn un peor pronstico para cualquier injuria independientemente de su severidad. Tambin es probable que algunos individuos estn gentica-mente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria ms severa ante cualquier injuria . A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le denomin Sndrome de Disfuncin
Orgnica Mltiple (MODS). En-tendemos como disfuncin a la imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervencin teraputica [8]. A nivel fi-siolgico se define la insuficiencia orgnica mltiple (IOM) como una alteracin o anormalidad funcional grave adqui-rida en al menos dos aparatos o sistemas, que dure un mni-mo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acum.- lado de la deficiencia de los mecanismos de defensa del husped y una inadecuada regulacin de las reacciones inmunitaria e inflamatoria. La IOM es una complicacin que se presenta en aproximadamente el 15% de los pacientes ba-jo tratamiento mdico y quirrgico que ingresan a la UCI y es la principal causa de muerte. Las alteraciones de la regu-lacin inmunitaria en hgado y aparato digestivo predispo-nen a IOM y dificultan su resolucin. Muchos estudios con-firman que la sepsis es el principal factor predisponente para IOM durante la enfermedad mdica o quirrgica crtica. Una vez iniciada la IOM aparece tpicamente en varias etapas bien definidas con caractersticas clnicas especficas de ca-da una, las cuales pueden variar en su duracin en cada per-sona. Se considera
que la evolucin habitual de la IOM es de 14 a 21 das, despus de la cual se llega a la recuperacin o la muerte en el mbito de las UCI ms modernas y que est constituida por al menos cuatro fases: shock, reanimacin, hipermetabolismo y transicin de la IOM a ml-tiples vas convergentes y divergentes de dao celular e in-flamacin de los tejidos. No se ha definido an de la IOM hasta que punto la alteracin de la funcin de rganos espe-cficos influye de manera desproporcionada sobre la pato-genia de la misma y si dicha anormalidad funcional se pre-senta con mayor frecuencia en un determinado sistema que en otros. No existe todava un sistema de clasificacin de aceptacin universal de la insuficiencia por rganos. A pesar de ello se han dado grandes avances con las escalas de Evaluacin Fisiolgica Aguda y Crnica de la Salud (APA-CHE II Y III) y la de evaluacin de la insuficiencia relacionada con sepsis (SOFA), en las que se individualiza el grado de disfuncin, insuficiencia o ambas de cada uno de los sistemas o aparatos (cardiovascular, respiratorio, renal, hepti-co, de la coagulacin y nervioso) con base en resultados de
laboratorio obtenidos todos los das [12]. Algunos investigadores han criticado la definicin de SIRS del Consenso, por su alta sensibilidad y baja especificidad [13], igualmente se ha criticado la definicin de shock sptico, porque no se ha definido la resucitacin adecuada con lquidos. Aparte, el criterio basado solo en la tensin arterial puede subestimar el nmero de pacientes con shock, porque la incapacidad de adecuar el aporte de oxgeno en relacin a metablicas puede ocurrir con tensin arterial las necesidades normal [14]. En el ltimo Consenso de Diciembre del 2001 se concluy que no existan evidencias para cambiar las defini-ciones de sepsis, sepsis severa y de shock sptico antes des-critas, no obstante, estas definiciones no permiten un pronstico preciso de la respuesta del husped a la infeccin. Se propuso expandir la lista de signos y sntomas de sepsis para mejorar la interpretacin de la respuesta clnica a la infeccin (Tabla 1) [15].
Figura 2. Progresin a sepsis severa
En un intento por estratificar a los pacientes en condiciones de sepsis, sepsis severa y shock sptico, se plante utilizar un esquema de clasificacin semejante al TNM empleado para las enfermedades oncolgicas, llamado PIRO, cuyas iniciales significan: condiciones Predisponen tes, naturaleza y extensin de la Infeccin, la magnitud y naturaleza de la Respuesta del husped y el grado de dis-funcin Orgnica concomitante. A continuacin explicaremos la importancia de cada una de ellas: Predisposicin: Los factores premrbidos tienen un impacto substancial en el resultado de la sepsis, ya que modifican el proceso de la enfermedad y el acceso a las terapias. Este punto es enfatizado porque se demostr que los
factores genticos juegan un rol importante en la determinacin del riesgo de muerte temprana debido a sepsis, en vista de que ellos influencian tambin el riesgo de muerte prematura en otras condiciones comunes, tales como en el cncer y enfermedades cardiovasculares. Ms all de las variaciones genticas, sin embargo, el manejo de los pacientes con sepsis y en consecuencia el xito sobre esta enfermedad est claramente influenciado por factores entre los cuales podemos mencionar: estado de salud premrbido, la reversibilidad de las enfermedades concomitantes y las creencias religiosas y culturales del husped, los cuales proporcionan un acceso dirigido de la terapia. Los pacientes con muchos factores predisponentes pueden poseer tambin riesgos separados o diferentes para cualquiera de los distintos estados de infec-cin, respuesta y disfuncin orgnica, por ejemplo, la inmunosupresin puede incrementar el riesgo de infeccin de una persona, disminuir la magnitud de la respuesta inflamatoria de esa persona y no tener ninguna influencia directa sobre la disfuncin orgnica. Igualmente un polimorfismo gentico como ocurre
con el alelo del TNF2 puede resultar en una respuesta inflamatoria ms agresiva que el propio organis-mo invasor [15]. Infeccin: El sitio, tipo y la extensin de la infeccin tienen un impacto significativo en el pronstico. En un reciente ensayo clnico aleatorio con nuevos agentes coadyuvantes en el tratamiento de la sepsis, se encontr que los pacientes con neumona e infecciones intraabdominales tienen un alto riesgo de mortalidad en comparacin con los pacientes con infecciones del tracto urinario, as mismo los pacientes con bacteriemias nosocomiales secundarias tiene mayor riesgo de mortalidad que los que presentan bacteriemia primaria relacionada con el catter. Adems se ha evidenciado que la respuesta endgena del husped vara segn se trate de grmenes gramnegativos o grampositivos, ya que en estu-dios recientes con anticuerpos dirigidos contra la endo-toxina, por ejemplo, se sugiri que el beneficio fue mayor en los pacientes con infecciones por microorganismos gramnegativos o endotoxemia, pero que dicho tratamiento podra ser daino para pacientes con infecciones por grampositivos [15] Respuesta: En las terapias general comunes
empleadas para la sepsis estn dirigidas contra la respuesta del husped ms que al microorganismo infectante, dicha respuesta ha sido difcil de caracterizar, sin embargo, supuestos marcadores biolgicos de severidad de la respuesta incluyen niveles circulantes de procalcitonina, IL-6 entre muchos otros. Cuando un nuevo mediador es identificado se requieren estudios epidemiolgicos para determinar si sus medidas o cuantificaciones son tiles para estratificar los pacientes. Adems el set ptimo de marcadores biolgicos para estrati-ficar la sepsis puede depender de la naturaleza de la decisin teraputica que haya sido tomada, por ejemplo, un indicador de alteracin del sistema de coagulacin puede ser mas preciso para hacer una decisin acerca de si se instituye una terapia con drotrecogin activado (protena C activada), mientras que un marcador de disfuncin adrenal puede ser ms til para determinar si se instituye terapia con hidrocor-tisona [15]. Disfuncin orgnica: Por analoga con el sistema TNM la presencia de disfuncin orgnica en la sepsis es similar a la presencia de metstasis en el cncer. Ciertamente la
seve-ridad de la disfuncin orgnica es un importante determinante del pronstico durante la sepsis, no obstante, el que la severidad de la disfuncin orgnica pueda ayudar en la estratificacin teraputica es menos claro. Sin embargo exis-ten algunas evidencias de que la neutralizacin del TNF, que es un mediador inicial en la cascada inflamatoria, es ms efectiva en los pacientes sin disfuncin orgnica signi-ficativa, mientras que el drotrecogin activado puede pro-porcionar un mejor beneficio en los pacientes con mayor afectacin en comparacin con aquellos que estn menos enfermos. La moderna escala de falla orgnica puede ser utilizada para describir cuantificadamente el grado de dis-funcin orgnica desarrollada durante el curso de enferme-dad. La utilidad potencial del modelo PIRO propuesto ra-dica en la capacidad para discriminar la morbilidad debida a la infeccin y la morbilidad debida a la respuesta frente a la infeccin. El sistema PIRO ha sido propuesto como un mo-delo para futuras investigaciones y como un trabajo en desarrollo, ms que como un modelo para ser adoptado, su elaboracin requerir una extensa evaluacin de la historia natural
de la sepsis para definir aquellas variables que predicen no slo un resultado adverso sino tambin la respuesta potencial a la terapia [15]
Tabla
1.
Criterios
diagnsticos sepsis
de
Tabla 2. PIRO estratificar sepsis
Sistema para la
IMPACTO DE LA SEPSIS
En un estudio realizado en los Estados Unidos se present un anlisis epidemiolgico de la sepsis basado en los diagnsticos de alta (ao 1995). Se utiliz para el diagns-tico la Clasificacin ICD-9 (de codificacin de altas). La incidencia fue de 300 casos cada 100.000 habitantes. La mortalidad global fue de 18,6%, que se incrementa a 34,1%. La incidencia de la sepsis se ha incrementado, esto se re-laciona con varios factores. En primer lugar, al hecho que la edad promedio de los pacientes internados aumenta ao tras ao, el aumento del nmero de pacientes inmunosuprimidos que ingresan en las UTIs y por ltimo el incremento del n-mero de procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos utilizados en la prctica diaria, lo que aumenta el riesgo de infeccin. Podemos concluir que la sepsis es una enfer-medad comn, de alta mortalidad y en crecimiento constante.
Respuesta inflamatoria sistmica

El cuerpo humano tiene muchas maneras de protegerse a s mismo. Algunas son simplemente barreras fsicas, como la capa externa dura de queratina de la piel, que protege de un ambiente hostil a las clulas situadas por
debajo de la misma. Otras son sustancias bioqumicas potentes que pue-den proporcionar una proteccin relativamente inespecfica contra una amplia gama de microorganismos, por ejemplo, las lgrimas y muchas otras secreciones corporales contie-nen la enzima lisozima, que acta digiriendo y debilitando las paredes protectoras que rodean a las clulas bacterianas. Una barrera qumica ms elaborada es la que proporciona el grupo de protenas sanguneas que juntas constituyen la va del complemento; estas protenas median una cascada de reacciones enzimticas que pueden ser desencadenadas por las caractersticas moleculares de la superficie de algunos microorganismos, y que pueden conducir finalmente a lisis o aumento en la fagocitosis del agente invasor. Durante las infecciones intensas el organismo tambin produce mayor cantidad de un grupo diferente de protenas sricas conoci-das como las protenas de fase aguda, algunas de las cuales tienen efectos antimicrobianos, por ejemplo, la protena C reactiva se fija a la denominada protena C sobre la super-ficie de los neumococos y, as, promueve su destruccin por la cascada del complemento.Pero las estrategias de defensa ms complejas,
dinmicas y eficaces son realizadas por clulas especializadas que se desplazan a travs del cuerpo para buscar y destruir micro-organismos y otras sustancias extraas. En los seres humanos hay tres grupos principales de clulas que proporcionan este tipo de defensa. Dos de stas, los neutrfilos y la serie de monocitos-macrfagos son clulas fagocticas, que actan principalmente englobando y digiriendo bacterias, desechos celulares y otras partculas de materia. El tercer grupo que constituye a los linfocitos y sus elementos relacionados tienen poca capacidad fagoctica pe-ro, en vez de esto, participan en un nmero considerable de otras reacciones de proteccin que se conocen colectivamente como respuestas inmunitarias. Tanto los fagocitos como los linfocitos son esenciales para la salud; frecuente-mente actan en conjunto y dependen entre s, en un grado considerable para su mxima eficiencia [16]. Podemos definir la inflamacin como la respuesta no especfica inicial ante la lesin tisular producida por un estmulo mecnico, qumico o microbiano [14]. Es una respuesta rpida, humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la cual la cascada de citokinas,
el complemento, las kininas, la coagulacin y la cascada fibrinoltica son disparadas en conjunto por la activacin de los macrfagos y las clulas endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reac-cin tiene componentes proinflamatorios y antinflamatorios, y a veces estos ltimos son iguales o mayores que los proinflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio [6,17]: a. Vasodilatacin b. Incremento de la permeabilidad microvascular c. Activacin y adhesin celulares d. Coagulacin. Vasodilatacin La inflamacin es una respuesta a la infeccin o injuria tisular que est diseada para erradicar el origen de la inju-ria y facilitar la reparacin tisular. Fundamentalmente se ca-racteriza por un aumento del dimetro vascular y del flujo sanguneo, exudacin de un fluido rico en protenas y mi-gracin de leucocitos hacia el sitio de la injuria. Inicial-mente la inflamacin causa un incremento de flujo sangu-neo local, esta respuesta est
diseada para facilitar el transporte de leucocitos y mediadores solubles hacia el sitio de injuria o infeccin. Este incremento del flujo sanguneo local se debe a la vasodilatacin ocasionada por el xido ntrico y por las prosta-glandinas vasodilatadoras que se producen en el sitio de la injuria. La produccin del xido ntrico se debe a la activa-cin de la enzima sintetasa del xido ntrico en las clulas endoteliales y leucocitos, ste causa relajacin del msculo liso vascular reaccionando con el grupo HEME de la guani-latociclasa, activndola y aumentando la produccin de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Las prostaglan-dinas son producidas por la accin de la enzima ciclooxige-nasa sobre el cido araquidnico proveniente de las mem-branas celulares. Aunque el incremento del flujo sanguneo es un rasgo importante de la efectividad de la respuesta inflamatoria, la activacin sistmica de la vasodilatacin pue-de causar hipotensin [6].
Incremento de permeabilidad microvascular
la
vascular. El cambio de la permeabilidad vascular se debe a la retraccin de las clulas endoteliales y al desarrollo de poros transcitoplasmticos en dichas clulas, as como por efecto directo de la injuria causada por el trauma o por los productos txicos liberados por los leucocitos. Esta respues-ta ocurre primeramente en las vnulas postcapilares, trayen-do como consecuencia la exudacin de un fluido rico en protenas desde el compartimiento vascular hacia el compartimiento intersticial. El propsito de esta respuesta exu-dativa es trasladar los mediadores solubles, tales como anticuerpos y protenas de fase aguda hacia el sitio de la in-juria. Este incremento en la permeabilidad vascular es me-diado por varios factores que incluyen la histamina, bradikinina, el factor activador plaquetario, sustancia P y los leucotrienos. Un aumento inapropiado de la permeabilidad vascular puede causar el paso significativo de fluidos al interior de los tejidos y ocasionar disfuncin orgnica, el ejemplo ms dramtico es el sndrome de distrs respiratorio agudo.
El incremento en el flujo sanguneo durante la inflamacin se acompaa de un incremento de la permeabilidad
Migracin leucocitaria
La migracin de los leucocitos es otro componente clave en la respuesta
inflamatoria. La exudacin de fluido rico en protenas desde el compartimiento vascular trae como con-secuencia hemoconcentracin y stasis en el sitio de la inju-ria. Este proceso facilita el movimiento de leucocitos hacia la superficie endotelial de los capilares y vnulas, lo cual ha sido definido como marginacin. La activacin de las clu-las endoteliales por citoquinas proinflamatorias, tales como el factor de necrosis tumoral (TNF), inicialmente induce expresin en la superficie celular de protenas llama-das selectinas (SE y SP) que causan una unin dbil de los leucocitos a la clula endotelial, este proceso es denominado rolling. La produccin continua de citokinas tambin es-timula la expresin de molculas de adhesin de alta afinidad con las clulas endoteliales llamadas integrinas (ICAM-1, ICAM-2), as mismo los leucocitos expresan en su superficie celular molculas de adhesin de tipo inte-grinas (LFA-1 y MAC-1). La adhesin de la clula endo-telial y de los leucocitos por las integrinas constituye una unin firme. La migracin de los leucocitos hacia el sitio de la inflamacin es mediada por factores quimiotcticos, entre
los cuales podemos mencionar quemoquinas, productos bac-terianos y componentes del complemento (IL-8, LPS, C5) [6,10]. La respuesta inmune es correctamente controlada y usualmente funciona de forma efectiva para limitar la infeccin y promover la reparacin tisular. Normalmente existe un ba-lance entre citoquinas proinflamatorias como el TNF, interleukina1 (IL-1), IL-12 y el interfern (IFN-) y sea-les antinflamatorias como IL-10, IL-4, IL-6, factor de creci-miento transformador, el antagonista del receptor IL-1 y algunas prostaglandinas. Este balance resulta de una activa-cin efectiva y subsiguiente resolucin de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en algunos casos donde predomina la respuesta proinflamatoria puede originarse una inflamacin sistmica severa que ha sido tipificada como sepsis y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Recpro-camente cuando predomina la respuesta antinflamatoria puede desarrollarse un estado de inmunosupresin relativa, este fenmeno que puede verse despus de un trauma mayor, de una injuria trmica o de un estado postsepsis se denomina Sndrome de Respuesta Compensadora
Antinflama-toria (CARS). Los pacientes que presentan CARS son ms susceptibles de desarrollar complicaciones infecciosas. La disfuncin multiorgnica, la insuficiencia orgnica y la muere pueden ocurrir como consecuencia tanto de una inflamacin severa (SIRS) como de una infeccin severa (CARS) [6].
Figura 4. Vasodilatacin debido a la produccin de xido ntrico
activas en concentraciones reducidas (picomolares o menos). Estas se diferencian de las hormonas endocrinas clsicas en que son producidas por varios tipos de clulas ms que por rganos especficos, son producidas de nuevo en respuesta a distintos estmulos, desempean un papel poco importante en la homeostasis normal, a menudo son inducidas en respuesta a estmulos exgenos y con fre-cuencia ejercen efectos autocrinos y paracrinos. Se unen a receptores especficos de sus clulas blanco, provocando en estas clulas modificaciones que llevan a la sntesis y libe-racin de mediadores secundarios, por ejemplo en la inflamacin inducen la liberacin de otras citoquinas, xido ntrico (NO) o metabolitos del cido araquidnico (prostaglan-dinas y leucotrienos).
Figura 5. Alteraciones vasculares producidas por el xido ntrico durante la sepsis
FISIOPATOLOGA DE LA SEPSIS
Citoquinas
Las citoquinas son los mensajeros fisiolgicos de la respuesta inflamatoria. Son pequeas molculas de poli-pptidos cuya funcin fundamental es intervenir en la trans-misin de informacin (seales) de una clula a otra y son biolgicamente
La secuencia de fenmenos que conducen a la sepsis probablemente comiencen con la bacteriemia1 [10]. La si-tuacin mejor estudiada tanto en sistemas experimentales con animales como en los seres humanos, es la enfermedad sistmica por bacterias gramnegativas[9]. En la membrana externa de
todas las bacterias gramnegativas se encuentra el LPS o la endotoxina, que interacta con el sistema retculoendotelial al igual como lo hacen las exotoxinas estafiloccicas, los glucolpidos de las micobacterias y los mananos de la pared celular de las levaduras provocando as el estado sptico [9,10]. La endotoxina es un lipopolisacrido compuesto, forma-do por un componente antignico variable (cadena O espe-cfica ms un oligosacrido) y por una porcin ms o menos constante denominada lpido A. El lpido A es el respon-sable de disparar la respuesta del husped frente a infec-ciones por grmenes gramnegativos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una variada gama de protenas (albmina, lipoprotenas, complemento, etc.) des-tacando sin embargo una especial afinidad por una protena ligante especfica (protena de fase aguda de sntesis hep-tica) denominada protena ligante de lipopolisacridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguneo o con el macrfago a nivel tisular produciendo la activacin celular. Esta interaccin esmediada por un
receptor especfico de membrana (CD14) presente en clulas inmunocompetentes, el cual al ser acti-vado transmite una seal intracelular a travs de una pro-tena transmembrana llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para grampositivos, las cuales inducen la activacin de mediadores intracelulares como las proteinkinasa y el factor nuclear B que inician los procesos de transcripcin gnica para el TNF, el cual es sintetizado en forma de preprotena, que posteriormente es clivada a nivel citoplas-mtico para finalmente ser excretada como factor de ne-crosis tumoral maduro [5].
Figura 7. Rolling y unin fuerte al endotelio
Desde el punto de vista clnico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnstico de shock sptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensin (Presin arterial sistlica < 90 mm Hg cada de ms de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensin), resistente a la administracin de fluidos y que se acompae de signos clnicos de mala perfusin (acidosis lctica, oliguria, alteracin del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrpica o vasopresora pueden no presentar hipotensin al momento de la medicin. Desde el punto de vista fisiopatolgico debemos considerar que en el shock sptico (al igual
que en otros tipos de shock), las manifestaciones clnicas y de laboratorio estarn determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrn hemodinmico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock sptico no reanimado (adecuada reposicin de volumen), la precarga suele estar disminuda como consecuencia de la transudacin de lquido intravascular al espacio insterticial. Este fenmeno resulta como consecuencia de la vasoconstriccin post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiolgica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la prdida de volumen intravascular producida por exudacin resultante de la
alteracin de la permeabilidad endotelial inducida por el fenmeno inflamatorio (sptico). En esta etapa, el perfil hemodinmico suele ser mixto: hipovolmicocardiognico (precarga baja, contractilidad disminuda y resistencias perifricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrn sptico clsico: pre-carga normal, dbitos cardacos elevados y resistencia perifrica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock sptico grave cursan con patrones de tipo cardiognico pese a una adecuada reposicin de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideracin es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisin de la literatura y derivado de sus propias experiencias,
demuestran la existencia de grados variables de depresin de la contractilidad miocrdica (disminucin de la fraccin de eyeccin) en cuadros de sepsis y shock sptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolucin del mismo, siendo en general un fenmeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatacin de sus cavidades (aumento de los volmenes de fin de distole y sstole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperacin del shock. En la gnesis de esta depresin se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Ntrico (NO), aunque el mecanismo exacto an no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la
post-carga, la cual est determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace aos se ha acumulado evidencia experimental y clnica que establece la existencia de una alteracin del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock sptico. Esta alteracin se caracteriza por una disminucin de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatacin. Mltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberacin de NO sera el mayor determinante de este fenmeno. El Oxido Ntrico presenta una variada gama de efectos biolgicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Ntrico Sintetasa (NOSs).
Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrfagos, clulas musculares lisas, clulas endoteliales, fibroblastos, miocitos cardacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas clulas son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidacin del aminocido Larginina en Lcitrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la accin de citoquinas proinflamatorias, difunde a las clulas musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activndola y aumentando la produccin de GMPc
que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensin, a travs de la remocin del tono vasodilatador mediado por NO.
TRATAMIENTO SEPSIS DE LA
"Debemos cambiar las frmulas de actuacin" (59). Con esta frase lapidaria tan pesimista titula Stanley A. Nasraway una revisin sobre las distintos principios activos empleados en el tratamiento de la sepsis (Tabla III), muchos de ellos todava en fase de investigacin, que han protagonizado diferentes artculos originales de otras tantas revistas mdicas de prestigio. As las cosas, para
frustracin de los investigadores que han conducido tales ensayos en humanos, aunque cada uno de ellos haba sido eficaz en modelos animales, ninguno se mostr inequvocamente beneficioso en pacientes spticos. el objetivo de las medidas de soporte hemodinmico es mejorar el transporte de oxgeno para corregir y evitar la hipoxia celular. La sepsis grave y el shock sptico deben ser considerados situaciones de emergencia, por lo que este objetivo debe alcanzarse lo antes posible30. La variable diagnstica principal y de alarma es la hipotensin arterial, aunque su ausencia no descarta la presencia de sepsis grave ni la existencia de hipoperfusin Estabilizacin hemodinmica El objetivo hemodinmico inicial es una tensin
arterial sistlica (TAS) 90 mmHg o una tensin arterial media (TAM) 65 mmHg17,30-32. Si tras la administracin de 2 a 3 litros de cristaloides o de 1 a 1,5 litros de coloides la presin venosa central (PVC) es > 8 mmHg y persiste la TAM < 65 mmHg, deben asociarse vasopresores. Se recomienda preferentemente el uso de noradrenalina a una dosis inicial de alrededor de 0,04 g/kg/min (8 mg de noradrenalina en 250 ml a 5 ml/h) con incrementos de 5 ml/h cada 5 a 10 minutos en funcin de la respuesta hemodinmica. Se desaconseja la administracin de adrenalina en infusin continua. En caso de hipotensin grave (TAS < 70 mmHg o TAM < 50 mmHg) puede iniciarse la perfusin de noradrenalina en fases precoces de la expansin de volumen, cuando la PVC es an < 8 mmHg. Una vez conseguida una TAS > 90 o TAM > 65 mmHg, se podr considerar incrementar la dosis de infusin de la noradrenalina si la persistencia del lactato srico elevado o la oliguria sugieren una mala perfusin tisular. Se ha indicado que las determinaciones estticas de la volemia, como la PVC, la presin capilar pulmonar u otros indicadores de
precarga ventricular, son peores predictores de la respuesta hemodinmica a la expansin de volumen que parmetros dinmicos33. Una vez conseguida una PVC > 8 mmHg y TAM 65 mmHg, si la SvcO2 < 70%, o el lactato srico > 3 mmol/l o persisten otros signos de hipoperfusin tisular, podr considerarse iniciar la perfusin de dobutamina asociada a las aminas vasopresoras La transfusin de concentrados de hemates se recomienda nicamente con Hb < 7 g/dl, excepto en pacientes con enfermedad coronaria, en presencia de hemorragia activa o ante determinaciones de lactato srico persistentemente > 3 mmol/l. Otras medidas 1. Oxigenacin. Se recomienda proporcionar aporte suplementario de oxgeno para mantener saturaciones por pulsioximetra superiores al 92%. La decisin de proceder a la intubacin endotraqueal y conexin a ventilacin mecnica en pacientes con sepsis grave o shock sptico no debe demorarse en caso de que exista taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, desaturacin < 90% o encefalopata o
descenso del nivel de conciencia. 2. Bicarbonato. De dudosa indicacin, puede considerarse en pacientes con pH en sangre arterial 7,15. 3. Glucocorticoides. En pacientes con tratamiento esteroideo sistmico crnico es obligatorio administrar hidrocortisona intravenosa. Puede considerarse la administracin de glucocorticoides en pacientes con hipotensin refractaria a la expansin de volumen e infusin de aminas a dosis altas. La hidrocortisona (50 mg intravenosa en bolo cada 6 horas o 100 mg intravenosos cada 8 horas) desplaza la curva de dosisrespuesta de la noradrenalina, aumentando la TA,
probado que su administracin reduzca la mortalidad de pacientes en shock sptico. 4. Primeras 24 horas. Se han recomendado otras medidas en este perodo de tiempo, ent re las que se incluyen: corticoides a dosis bajas, protena C activada en ausencia de contraindicaciones y bajo protocolo y mantener la glucemia < 150 mg/dl, que deben ser consideradas en funcin de la situacin clnica del paciente.
El exito del tratamiento esta dado por el uso precoz y adecuado de antimicrobianos y la pronta erradicacin del foco septico.
aunque no puede considerarse
Los antimicrobianos se deben administrar por via IV , a dosis
maxima y de acuerdo a la funcin Hepatica y Renal. Generalmente la terapia antibiotica debe durar de 7-10 dias y en algunos casos hasta 14-21 das. ( recomendable por lo menos hasta 3 das despues que haya desaparecido la fiebre) Cuando se conoce el foco y no el germen debe elegirse un antibiotico que acte sobre los germenes que habitualmente se encuentran en dicho foco. Cuando no se conoce el foco ni el germen se debe utilizar una combinacion que cubra Gram+ y GramSi se sospecha la presencia foco abdominal o ginecolgico debe agregarse un antianaerobio.
terapeutica medicoquirurgica que impone. En la sepsis genital se producen alteraciones clinicamente evidente en parenquima a distancia; lo que constituye lo que habiamos analizados anteriormente como la SRIS y la disfuncin multiorganica que son comunes a todos las sepsis. La unica particualridad que se puede resaltar en la sepsis de origen genital, es un mayor compromiso Pulmonar. En este sentido la licuefacion y fragmentacion permitira la llegada de trombo a la circulacion pulmonar ( a traves de los vasos venosos intramurales del Miometrio) los que habitualmente portan bacterias que creceran in situs, determinando infeccin y a nivel pulmonar tromboembolismo pulmonar septico. (Foco de condesacion,neumatoceles, empiema,neumotorax etc..) El examen genital se caracteriza por la presencia de un Utero doloroso, aumentado de tamao y con parametrios alterados, loquios fetidos y/o purulento y casionalmente restos ovulares.
Vancomycin debe ser incluido en el rgimen antibitico inicial de pacientes con neutropenia febril y Sthp A MR
SEPSIS OBSTETRICA
Se define sepsis en Obstetricia a aquella cuyo foco de origen se asienta en el Utero y se vinculan a la gravidez. Este cuadro puede ocurrir consecuentemente a una gravidez temprana complicada o interumpida por maniobras teraputicas o criminales, constituyendoses entonces en una sepsis postaborto. El foco uterino presenta algunas carcteristicas especiales en cuanto a su desiminacion y a la
Pero no se puede negar el diagnostico de sepsis genital si luego del examen genital este se presenta como normal. Pues cercanos del 50% de los casos solo se presentan solo dolor abdominal y algun grado de defensa abdominal. Antibioticoterapia sepsis Obstetrica en
Debe incluir antibioticos eficaces contra anerobios, enterobacticeas y cocos Gram + recomendamos
Clinadmicina 600mgrs IV cada 6 8 horas + Genatmicina o Amikacina ( esta en una sola dosis cada 24 horas) (Clindamicina es efectiva frente a Clostridiums y Stafil. Aureus y Estreptococos*) Los Nitromidazoles (Metronidazol,Tinidazol, Ornidazol) son de excelente cobertura frente a Bacteroides pero no tan efectivos frente a Clostridiums y sin ningun efecto frente a Stafil.Aureus. (*) Estos ultimos se ha descripto en alguna series de caso muy grave en la ultima decada, por lo que hay que tenerlo presente. Antibioticoterapia Ssepsis post aborto Clindamicina Gentamicina Amikacina Clindamicina + fluor-quinolona + o 4-
Pancreatiti s
DESARROLLO La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del pncreas. Aunque dicho proceso puede quedar limitado al tejido pancretico, tambin puede afectar a los tejidos peripancreticos u rganos ms distantes. La PA puede ocurrir como un ataque aislado o ser recurrente. Tiene varias etiologas y puede ser desde leve hasta grave y fatal. Algunos pacientes pueden requerir una hospitalizacin breve, mientras que otros pueden estar gravemente enfermos con disfuncin orgnica mltiple y ser necesaria su internacin en terapia intensiva. La PA leve tiene un ndice de mortalidad muy bajo (menos del 1%) mientras que el ndice de mortalidad por PA grave alcanza entre el 10 y el 30%, segn la necrosis presente sea estril o infectada. Factores de riesgo Los factores ms comunes de PA son la coledocolitiasis y el consumo crnico de alcohol. La PA leve tiene
Ampicilina sulbactam + 4fluor - quinolona
una tasa de mortalidad baja, pero los pacientes con PA grave tienen ms probabilidad de desarrollar complicaciones y una tasa de muerte mucho mayor. Factores aguda de riesgo de
se
utiliza
mucho
para
comparar esos sistemas y estandarizar los estudios clnicos. modernas Las imgenes la y como endoscpica
ecografa pancreatitis la
colangiopancreatografa Trastornos anatmicos o funcionales por resonancia magntica (por ej., pncreas divisum, disfuncin del (CPRM) aumentan las esfnter de Oddi) opciones para arribar al Autoinmune (por ej., lupus diagnstico de PA y eritematoso sistmico Coledocolitiasis evaluar las Consumo crnico de alcohol+ complicaciones. Hipertrigliceridemia inducida por frmacos (>1.000 mg/dL) Clculos biliares Presentacin clnica Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Hipotermia Una caracterstica de la Idioptica PA es la aparicin sbita Infecciones (por ej., viral, y persistente de un dolor bacteriana, parasitaria, fngica) en el abdomen superior, Tumores pancreticos o ampulares casi siempre acompaado Trauma o posprocedimiento (por ej., por nuseas y vmitos. colangiopancreatografa retrgrada endoscpica o luego de la ciruga Las localizaciones ms abdominal) comunes del dolor son el epigastrio Aunque lipasa los la en amilasa el suero para y la son ms el otros y inflamatorios tripsingenos. sistemas clasificar criterios el sistema que la de de and y la regin Puede periumbilical.
irradiarse a la espalda, el pecho, los flancos y el abdomen inferior. Los pacientes sienten astenia y adoptan una (de posicin rodillas) ventral
anlisis
utilizados investigado biomarcadores mediadores como los Existen permiten como los
diagnstico de PA, se han
para aliviar el dolor, ya que la posicin supina lo exacerba. signos pudiendo fiebre, dolor distrs El examen variables, presentar hipotensin, respiratorio y fsico pone en evidencia
gravedad de la enfermedad Ranson, Acute
puntaje Imrie, la escala Physiology Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el Computed Tomography Severity Index (ndice se Gravedad por Tomografa Computarizada). clasificacin La de Atlanta
abdominal intenso,
distensin abdominal Diagnstico No hay elementos o de
laboratorio
clnicos
patognomnicos de la PA;
se
han
evaluado
muchos y la 24 48
biomarcadores mediadores para gravedad de pronosticar la PA.
inflamatorios
desde el inicio de los sntomas Marcador tardo; los Predict niveles A ivo de elevados se graveda asocian con d necrosis pancretica Predict Indicador a ivo de precoz graveda gravedad d Predict Indicador a ivo de precoz graveda gravedad d de
Las Protena determinaciones iniciales reactiva incluyen los niveles de amilasa hemograma; y lipasa; uremia,
Interleuc 18 creatininemia, glucemia y ina-6 48 calcemia; trigliceridemia; anlisis de orina y nivel de gases Interleuc 12 en la sangre arterial. La ina-8 24 amilasa y la lipasa, secretadas pncreas, marcadores ms por son las los 4 8 clulas de los acinos del bioqumicos Lipasa comunes para el
de
diagnstico de la PA. Marcadores el pronstico sricos de para y Fosfolipa 24 la sa A2
Mayor sensibilidad en la pancreatitis a Diagns por alcohol, tico ms especfica y sensible que la amilasa para detectar la PA Predict ivo de graveda d Predict a ivo de graveda d Se asocia con necrosis pancretica y falla pulmonar Deteccin precoz de la gravedad; alta concentracin en la necrosis infectada
diagnstico
pancreatitis aguda Mome Pruebas Procalcit 24 nto Observaciones de Propsi onina 36 de clnicas/limit laborator to inic aciones io io
Alanina 12 transamin 24 asa
Diagns Marcador Asociada con Pptido Poca tico y precoz de PA y pancreatitis activaci s predicc estrecha por litiasis n del hora in de correlacin vesicular; tripsing s graveda con la elevacin del eno d gravedad Diagns umbral o mayor a tico y en presencia etiolog de PA; para el a diagnstico de Pronstico ese tipo de pancreatitis tiene un valor La evaluacin precoz y la predictivo del estratificacin del 95% riesgo de los pacientes a Diagns Ms segura tico cuando duplica con PA son importantes el lmite para diferenciar a los superior pacientes con PA leve de normal; los niveles y la los que sufren PA grave, sensibilidad ya que stos requieren van en terapia disminuyendo internacin
Amilasa
2 12
intensiva. Existen varios necrosis sistemas de puntaje que permiten la Sistema de puntaje Imrie gravedad de la Edad > 55 aos pancreatitis. Los Recuento de leucocitos > 15.000/mm3 Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no trabajos recientes han diabticos intentado comparar sus Deshidrogenada lctica > 600 U/L valores predictivos AST o ALT > 100 U/L Calcemia < 8 mg/dL relativos. Se han PaO2 < 60 mm Hg desarrollado y validado Albuminemia < 3.2 g/L Uremia > 45 mg/dL los criterios de Ranson, Puntaje Un punto por cada criterio el sistema de puntos presente dentro de las primeras 48 Imrie, la escala Acute horas de la admisin Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE Criterios de Ranson II) y el Computed En la admisin o el diagnstico Tomography Severity Edad > 55 aos Recuento de leucocitos > 16.000/mm3 Index, destinados a Glucemia > 200 mg/dL predecir la evolucin Deshidrogenasa lctica > 350 U/L adversa, incluyendo la AST > 250 U/L Durante las 48 horas iniciales mortalidad de los Hematocrito: disminuye un 10% pacientes con Uremia > 5 mg/dL pancreatitis. Calcemia < 8 mg/dL Dficit de bases > 4 mEq/L PaO2 < 60 mm Hg Criterios clnicos usados en los Un punto por cada criterio Puntaje sistemas de puntaje pronstico de la presente pancreatitis aguda APACHE II = Acute Physiology and Escala APACHE II Chronic Health La ecuacin incluye los factores Evaluation; PaO2 = presin parcial de siguientes: edad, temperatura oxigeno rectal, arterial; TC = tensin arterial media, frecuencia tomografa computarizada; AST = cardaca, pH arterial, potasemia, asparto transaminasa; ALT natremia, creatininemia, hematocrito, =alanina transaminasa recuento de leucocitos, puntaje de Glasgow para coma, estado crnico de salud Puntaje: puntaje TC + puntaje de Para establecer la necrosis gravedad de la PA, las ndice de gravedad por TC investigaciones han Grado TC A: pncreas normal (0 puntos) demostrado que el CT B: pncreas edematoso (1 punto) Severity Index tiene C: B + alteraciones extrapancreticas algunas ventajas sobre graves (2 puntos) D: alteraciones extrapancreticas otros sistemas. Un graves ms coleccin lquida (3 estudio comprob que un puntos) puntaje de 5 o ms se E: colecciones mltiples o extensas de lquido (4 puntos) correlacion con Puntaje de necrosis: hospitalizacin Ninguna (0 puntos) prolongada y mayores > Un tercio (2 puntos) > Un tercio pero menos de la mitad (4 tasas de morbilidad y puntos) mortalidad (mortalidad 15 > La mitad (6 puntos) Puntaje: grado por TC + puntaje de veces superior en predecir
pacientes menores de
con 5).
puntajes No se
el del
intestino pncreas, el
puede cual, con de la de es
limitar
la visualizacin
hall relacin entre los criterios de Ranson y el puntaje aplicados de en la la escala misma APACHE II, pero no fueron etapa del proceso que el CT Severity Index. Debido a la cantidad de sistemas de la puntaje ms existentes es la para definir la PA grave, usada Atlanta Classification of Severe Acute Pancreatitis como un modo de comparar los II para clnicos investigacin. Tcnicas modernas de puntajes y por los (criterios TC) y de de Ranson, escala APACHE estandarizar los mtodos trabajos de
cuando se ve, puede estar agrandado, alteraciones textura lquido La TC y con presencia contraste
peripancretico.
una tcnica estndar para el diagnstico de la PA. La est TC generalmente indicada sino grave es en no los
pacientes con PA leve no complicada, el caso es no empeorado. magntica comn; cuando o ha uso
La resonancia de puede estar
indicada para detectar la inflamacin, la necrosis o la coleccin de lquido peripancretico. La CPRE es de til para
imgenes radiolgicas Las imgenes radiolgicas permiten descartar clnico, etiologa, gravedad, confirmar establecer evaluar detectar o la la las el diagnstico
evaluar las causas menos comunes (por disfuncin de Oddi; y, divisum tanto maligna). La CPRE urgente est pancreatitis ej., del el la la la esfnter pncreas estrechez como
microlitiasis;
del conducto pancretico, benigna
complicaciones imgenes simples, abdominal, retrgrada (CPRE). nuevas Las son la la la
y brindar clsicas ecografa TC y la
una gua teraputica. Las incluyen las radiografas
indicada en pacientes en riesgo o con diagnstico presuntivo biliar, grave biliar, empeoramiento con de sepsis pancreatitis obstruccin colangitis, o de del la o, dolor con
colangiopancreatografa endoscpica tcnicas ecografa
endoscpica y la CPRM. La transabdominal para colelitiasis. El ecografa se gas usa la en diagnosticar
hiperbilirrubinemia, persistencia ictericia empeoramiento en pacientes
ecografa anormal, pacientes candidatos los ya
abdominal que pueden a estos ser una con
tumores pero menos que la CPRE. pacientes leo, Es y til y en con obesos
permite
operacin de urgencia. En pacientes pancreatitis mortalidad reducido aplicacin de litisica se por la han el CPRE
determinar si el paciente con PA puede beneficiarse con la CPRE teraputica. La los ecografa endoscpica quistes por endoscpica aumentar y los va La y las es un medio para drenar abscesos ecografa
grave, la morbilidad y la
selectiva precoz. La CPRM es una tcnica no invasiva como Puede nueva usarse cul que pronosticar de conocida en es el para el pancreatograma.
transparietal.
la CPRM son estudios que pueden opciones para investigar
la etiologa de la PA. Evolucin clnica y valor predictivo sistemas pronstico de de para los puntaje la
preoperatorio determinar paciente Para gravedad pancreatitis diagnosticar
puede la la y
beneficiarse con la CPRE.
pancreatitis aguda Probabil Probabili idad dad positiva negativa
la necrosis Sistema pronst Evolucin pancretica, la CPRM es ico tan confiable como la TC Requiere con contraste. A UTI; diferencia de la CPRE, la grave, infeccin CPRM no permite extraer pancretic clculos, insertar stents a o hacer biopsias. Es secundaria , necrosis menos sensible para Puntaje pancretic APACHE detectar clculos a, II 8 mortalidad pequeos (< 4mm), , lesiones pequeas de la insuficien ampolla y estrecheces del cia orgnica, conducto. La CPRM permite internaci evaluar los quistes n pancreticos y prolongada peripancreticos. Es til Mortalidad cuando no se puede hacer Puntaje la CPRE o sta ha sido Imrie infructuosa. Otra tcnica nueva es la Puntaje ecografa endoscpica, por muy sensible para criteri os de documentar clculos y
1.7 4.0
0.25
, gravedad, coleccin 4,6 de lquido pancretic o Complicaci 2.4 ones 2.5 mayores, gravedad,
0.36
a 0.47
Ranson
insuficien cia orgnica, necrosis pancretic a, mortalidad , internaci n prolongada
En los pacientes con PA es importante controlar la replecin exagerada de volumen y el dolor, como as de las la funcin necesidades y las hemodinmica, la atencin nutricionales complicaciones. Existen varias en guas el
Comparacin de las tcnicas por imgenes en la pancreatitis
clnicas y revisiones que describen detalle tratamiento de la PA pero este artculo solo brinda
Tcnica TC contrastada
Efectividad
una
actualizacin
breve
Ecografa endoscpica
CPRM
basada Sensibilidad para PA en los desarrollos grave 78% recientes, sobre todo en Especificidad para PA grave 86% el manejo de la nutricin y el papel de los Sensibilidad para antibiticos. Todava clculos 100% Especificidad rige para el concepto que el clculos 91% pncreas debe mantenerse Sensibilidad en para reposo, sin embargo, detectar clculos en en comparacin con la le conducto biliar comn nutricin parenteral, se Valor predictivo ha comprobado que la negativo para nutricin enteral tiene clculos del conducto biliar: 98% beneficios en la claros Valor predictivo PA para grave. Un metaanlisis positivo concluy clculos del que la nutricin conducto biliar: 94% enteral total es igual
Imgenes resonancia magntica
sino mejor que la Tan segura como la nutricin parenteral. Sin TC contrastada para embargo, dicen los predecir la gravedad autores, se requiere ms de la pancreatitis e identificar la investigacin para necrosis pancretica esclarecer qu tipo de Sensibilidad para PA nutricin enteral total por grave: 83% por sonda Especificidad (oral, para PA grave: 91% nasogstrica o nasoyeyunal) Sensibilidad para PA grave: 87 a 98% Varios es mejor. estudios
Ecografa transabdominal
aleatorios han demostrado que la sonda nasoyeyunal Tratamiento de la mejora los ndices de pancreatitis aguda morbilidad y mortalidad,
posiblemente porque evita el desarrollo de necrosis
infectada, por inhibicin de la traslocacin del sta es tubo la bacteriana digestivo.
inmediata, de estn
la
ciruga Las lo
tarda disminuye la tasa mortalidad. evolucionando tcnicas quirrgicas
opcin preferida para la PA grave, siempre que el paciente no presente leo intestinal.
cual genera la necesidad de ms investigaciones. Recomendaciones clnicas
Una de las complicaciones tardas de la PA grave es la necrosis pancretica. la la la necrosis se mortalidad evolucin grave. de Un sobre necrtica que la de puede sepsis, la las y los la Sin autores los ser los que deben con Cuando infecta mejoran la PA
aumenta. Los antibiticos
metaanlisis pancreatitis aguda concluye administracin profilctica antibiticos disminuir la mortalidad, infecciones extrapancreticas ndices relacionados pancreatitis. embargo, sostienen beneficios comparados riesgos adversos, fngicas, necrosis tambin indicado desbridamiento quirrgico. necrosis el caso En estril, de del de puede los con
La nutricin enteral total tiene una efectividad igual o mayor que la nutricin parenteral total para el manejo nutricional de los pacientes con pancreatitis grave. Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (disfuncin del esfnter de Oddi, pncreas divisum, estrecheses del conducto pancretico) mediante la colangiopancreatog rafa retrgrada endoscpica. Para el diagnstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC contrastada Todava no se ha establecido si los antibiticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrtica. La colangiopancreatog rafa retrgrada endoscpica est indicada en pacientes con riesgo de sepsis biliar, obstruccin biliar, colangitis o empeoramiento o
quirrgicos
(efectos infecciones resistencia En la estar el infectada
farmacolgica).
la la
ciruga est indicada en deterioro paciente o mejora. clnico ausencia
Comparada con la ciruga
persistencia de la ictericia. Algoritmo la para la
evaluacin y el manejo de pancreatitis agudaSubjetiva Comienzo agudo, dolor epigstrico intenso con irradiacin a la espalda, con nuseas y vmitos; puede aliviar en decbito ventral; antecedentes de alcoholismo, clculos biliares
ulcerosa pptica; lcera perforada; apendicitis; obstruccin intestinal; esquemia mesentrica; medicamentos; hipertrigliceridemia; hipercalcemia; infeccin; lesin postraumtica, embarazo, trastornos pulmonares, renales o cardiovasculares.
PLAN : Manejo de la pancreatitis leve Reposicin de lquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h) Alivio (morfina) del dolor
Objetivo Leve: Inquietud, fiebre baja, taquicardia, dolor epigstrico leve Grave: Igual que la leve, ms dolor intenso con defensa y distensin abdominal, ausencia de ruidos intestinales, signos sistmicos de hipotensin, shock, ictericia y signos pulmonares (por ej. Estertores, edema de pulmn) Laboratorio: Niveles elevados en suero y/u orina de enzimas pancreticas (amilasa, llipasa, protena C reactiva o pptido de activacin del tripsingeno; considerar pruebas de funcin heptica, triglicridos, calcio, albmina, hemograma, gases en sangre arterial, glucemia Imgenes: ecografa, TC contrastada o resonancia magntica (con creatininemia elevada) y CPRM o CPRE (si hay sospecha de clculos en el conducto biliar comn) Diagnstico Diferencial
Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio Monitoreo hemodinmico y de los parmetros sricos de laboratorio Manejo de la pancreatitis grave . Considerar internacin en UTI Eliminar ingesta primeras 48 hs. Aporte lquidos agresivo oral de
Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y empeoramiento de la ictericia Alivio (morfina) del dolor
Certificar presencia de necrosis pancretica o peripancretica Considerar antibiticos si hay infeccin Considerar consulta con gastroenterologa, ciruga y/o radiologa intervencionista.
Consumo agudo o crnico de alcohol; litiasis vesicular; enfermedad
Pancreatitis Revisin bibliogrfica Resumen El pncreas es un rgano retroperitoneal, compuesto por tejido glandular, que posee una funcinendocrina y exocrina. La primera, produce hormonas como insulina y glucagon, que intervienen en el metabolismo de los carbohidratos; la segunda, secreta jugo pancretico compuesto por enzimas como la tripsina, quimotripsina, entre otras. Cuando estas enzimas se activan dentro de este rgano, se produce autodigestin de la glndula, lo cual se denomina Pancreatitis. Se han descrito varias causas de este hecho, como: clculos biliares, alcohol, hipercalcemia, hiperlipidemia, herencia gentica, iatrognica, entre otras. De acuerdo a la evolucin clnica de la enfermedad se subdivide en: Pancreatitis Aguda y Pancreatitis Crnica. El tratamiento en principio es fundamentalmente mdico; sin embargo, para la Pancreatitis Crnica existen opciones quirrgicas de drenaje y reseccin. Dentro de las complicaciones frecuentes, se encuentran los pseudoquistes, que pueden resolverse espontneamente o desarrollar abscesos, hemorragias masivas e incluso la muerte. Introduccin Uno de los motivos frecuentes de consulta en los servicios de emergencia de cualquier hospital es el dolor abdominal, del que todo buen clnico debe estar en capacidad de realizar un diagnstico lo ms precoz y preciso posible, pues muchas veces de ello depende el pronstico de la enfermedad del paciente. En este
sentido, consideramos que la pancreatitis, en sus dos formas, debe ser revisada continuamente, debido a que en las primeras etapas puede pasar desapercibida, y podran presentarse complicaciones durante la historia natural de la misma. Anatoma El pncreas es un rgano slido, alargado, retroperitoneal, se dirige de derecha a izquierda, de abajo hacia arriba, aplastado en sentido anteroposterior. Est formado por: cabeza, cuello, cuerpo y cola. En su interior est compuesto por tejido glandular, que drena en dos conductos: uno principal o de Wirsung y otro accesorio o de Santorini. El principal drena cola, cuerpo, cuello y porcin posterior de la cabeza; en cambio, el ccesorio drena la porcin anterior de la cabeza. El pncreas esta irrigado en la cabeza por las Arteria Pancreticaduodenal Posterosuperior (rama de la Arteria Gastroduodenal) y por la Pancreticaduodenal Anteroinferior (rama de la Arteria Mesentrica Superior); en el cuerpo, por la Arteria Pancretica Dorsal (rama de la Arteria Esplnica); y la cola, por las Arterias pancreticas (rama de la Arteria Esplnica). La inervacin proviene del Plexo Celaco y del Plexo Mesentrico Superior. Son nervios mixtos: el sistema simptico se encarga de la sensibilidad; en cambio, el parasimptico se encarga de la secrecin glandular. (1) [Fig.1]. Funcin Posee dos funciones: Exocrina: se encarga de secretar el jugo pancretico a la luz
intestinal para neutralizar su contenido. Este est compuesto por electrolitos (Na, K, CL, HCO3) y enzimas como la tripsina, quimiotripsina, desoxirribonucleasa, carboxipeptidasa, lipasa, colipasa, fosfolipasa A2 y amilasa.(2) Endocrina: el pncreas produce hormonas que juegan un papel importante en el metabolismo de carbohidratos, como lo son la insulina y el glucagon. Tambin segrega otros pptidos como la somatostatina y el Polipptido Pancretico (PP). Pancreatitis Definicin Es la activacin de las enzimas pancreticas dentro de la glndula, produciendo autodigestin. Segn su intensidad va a producir: una forma leve de edematosa, una forma grave o hemorrgica. Fisiopatologa 1. Factor Etiolgico: Clculos Biliares, alcoholismo. 2. Proceso Inicial: Reflujo biliar, reflujo duodenal, diseminacin linftica. 3. Lesin pancretica inicial: edema, dao vascular, ruptura de los conductos pancreticos y dao acinar. 4. Activacin de enzimas digestivas. Causas Clculos Biliares: es la causa ms frecuente de la pancreatitis aguda. Se dice que el mecanismo fisiopatolgico se debe a la obstruccin en la ampolla de Vater, y que se observa frecuentemente al final del quinto decenio y en las mujeres.(2) Alcohol: en las agudas, aumenta el tono del esfnter de Oddi, y se produce en el estmago disminucin del pH, conllevando la liberacin
de secretina, la cual estimula las clulas pancreticas, permitiendo hipersecrecin de enzimas pancreticas. En la crnica: produce precipitacin de las protenas, formando litiasis proteicas en el pncreas.(2) Hipercalcemia: se dice que aumenta la permeabilidad de los conductos pancreticos, permitiendo la salida de las enzimas, que producen dao en el tejido. Hiperlipidemia: se debe a la accin citotxica de los cidos grasos libres.(2) Herencia gentica: es un trastorno gentico con carcter dominante, no determinado por el sexo, debido a la mutacin del gen (7q35) del tripsingeno. Deben cumplir con las siguientes condiciones: dos episodios recurrentes de pancreatitis desde la niez, as como la historia de por lo menos otros dos familiares.(3) Iatrognica: se puede producir Pancreatitis cuando se lesiona directamente la glndula, como en la biopsia o reseccin pancretica; as como con la obstruccin del conducto pancretico al colocar un tubo de Kehr. Se ha observado tambin que en el procedimiento Billroth II, si se obstruye la porcin aferente del yeyuno, se acumula el jugo pancretico y la bilis va refluyendo hacia el conducto de la glndula bajo presin. La Pancreatitis postoperatoria (ciruga gastrointestinal, de vas biliares y pancretica) ocurre en 11%. El 0,09% de las CPRE y 0,43% de las esfinterotomas producen Pancreatitis.(4) Medicamentos: son causa rara de este tipo
de patologa. Pero, por ejemplo, el uso de esteroides, tiazdicos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, estrgenos y azotioprina, podran generarla.(2) Traumatismos. Estenosis: esta cualidad del conducto pancretico puede ser de origen embriolgico, como tambin post-traumtico. (2) Pncreas Divisum: Cuando el conducto pancretico principal y el accesorio estn por separado, se drena todo el jugo pancretico por la carncula menor, la cual es muy pequea para permitir un buen flujo. El 7,4%, de estos casos, corresponde a pacientes menores de 18 aos con Pancreatitis aguda; y un 19,2% de las crnicas, tienen esta variedad embriolgica.(5) Otras: contacto con veneno de Tityus trinitatis; agentes infecciosos como los virus de la parotiditis, herpes simple, hepatitis, Epstein-Barr y Coxsackie virus; bacterias como estreptococos, Salmonella typhi; y parsitos como el Acaris lumbricoides. Tambin se ha determinado la exposicin prolongada a organofosforados, como factor etiolgico. (2).Debe hacerse una mencin adicional de la Disfuncin del Esfnter de Oddi, debido a que ha sido sugerida como una causa de la Pancreatitis ideoptica entre el 15 y el 57% de los casos. La elevada presin en el conducto pancretico principal, el retrazo en el drenaje del contraste y la dilatacin del ducto pancretico son hallazgos sugestivos de esta patologa. Pancreatitis Aguda Manifestaciones Clnicas
Dolor abdominal en epigastrio de moderada a fuerte intensidad, irradiado a ambos hipocondrios y regin dorsal (dolor en banda), carcter punzante, que aparece despus de una comida copiosa o ingesta de alcohol, sin modificadores, concomitantemente nuseas, vmitos e hipertermia de por lo menos un centgrado. Al examen fsico, el paciente puede estar en buenas o moderadas condiciones generales, hipertrmico, sudoroso, taquicrdico, taquipneico, ruidos respiratorios disminuidos en base izquierda. Abdomen distendido, signo de Grey-Turner y de Cullen, ruidos hidroareos normales o disminuidos (debido al leo adinmico), blando, deprimible, la palpac in es dolorosa y se puede conseguir una masa en epigastrio.(2) Estudios Complementarios Laboratorio Aumento del Hematocrito, por el secuestro hdrico o la hemorragia. Leucocitosis <12000. Bilirrubina >2mg/dl, a expensas de la directa, debido a la obstruccin parcial del conducto pancretico. Amilasa: aumenta 2,5 veces en 6 horas, cuando aumenta el nivel >1000 UI/dl srica, sugiere una etiologa obstructiva. El aumento de la amilasa no es directamente proporcional con la severidad del cuadro. Tambin se pueden medir los niveles de amilasa en orina, como se hace en la hiperlipidemia, pues estos interfieren en la determinacin qumica de la amilasa y se necesita determinar
los niveles de amilasuria por encima de 5000 UI/dl en 24 horas para hablar de esta causa. El aumento de la amilasa puede producir falsos positivos, debido a que en pacientes con lcera duodenal perforada, colecistitis gangrenosa y obstruccin del intestino delgado, tambin se puede ver este incremento sin existencia de Pancreatitis. Esta enzima no solamente es producida en el pncreas, existe la tipo "p" (pncreas) y la "s" (salival). La macroamilasemia es un aumento de la enzima sobre todo la "s" sin existencia de Pancreatitis, su diagnstico se hace por electroforesis del suero. Lipasa: es producida tambin en el pncreas, siendo ms sensible y especfica, pues la nica fuente en sangre de esta enzima es el pncreas. Radiologa: se observa el asa centinela (signo de interrupcin del colon) y derrame pleural izquierdo. Ecosonograma:en el ultrasonido abdominal se observa lquido peripancretico, coleccin peripancretica, con sensibilidad de 94% y una especificidad de 35%, debido a la presencia de asas dilatadas. El ultrasonido endoscpico es el procedimiento de eleccin para determinar microlitiasis, lo que en ausencia de otras causas demostrables de pancreatitis debe ser buscado, antes de diagnosticar una pancreatitis idiopatica. (6) Tomografa: en la TC simple se puede ver la inflamacin del pncreas, la presencia de
flegmn, pseudoquistes y necrosis, que va a ser factor determinante en la indicacin del tratamiento quirrgico. Posee una sensibilidad de 91% y una especificidad de 78%.(7) Los hallazgos tomogrficos de severidad del proceso inflamatorio se clasifican segn Balthazar en: A. Pncreas normal (0 puntos).[Fig.2] B . Edema peripancretico focal o difuso (1 punto). [Fig.3] C. Alteracin pancretica con inflamacin limitada a la grasa peripancretica ( 2 puntos) [Fig.4]. D. Presencia de flegmn o coleccin de fluidos en pncreas o tejido adyacente (3 puntos). E. Dos o ms colecciones de fluidos (4 puntos). De acuerdo a la puntuacin se puede predecir el grado de necrosis de la glndula, teniendo entonces que 0 puntos: no hay necrosis; 2 puntos: en menos de un tercio del pncreas hay necrosis (morbilidad 4%); 4 puntos: hay necrosis en la mitad del pncreas; 6 o ms puntos: necrosis en ms de la mitad de su extensin (morbilidad 92% y mortalidad 17%).(6) La tomografa con contraste es la modalidad de eleccin para el diagnstico, la clasificacin de la severidad del proceso inflamatorio y para la deteccin de las complicaciones de la pancreatitis aguda, particularmente la identificacin y cuantificacin de la necrosis parenquimatosa y peripancretica (sensibilidad 87% y especificidad 90%), lo que le permite ser una herramienta fundamental en el pronstico de la
enfermedad. La necrosis en este estudio se puede ver como un rea de disminucin de la intensidad del contraste focal o difusa. A pesar de todo lo dicho, la realizacion de TC con contraste es controversial, debido a que no se ha demostrado el efecto directo del medio de contraste sobre el proceso inflamatorio, ni en la aparicin de complicaciones, por lo que existen hasta ahora dos indicaciones formales: 1. Pacientes con pancreatitis aguda severa en la evaluacin inicial sin mejora clnica dentro de las primeras 72 horas con tratamiento mdico. 2. Pacientes con mejora clnica con el tratamiento mdico, pero no manifiestan un cambio agudo en su estatus clnico que haga sospechar una complicacin.(6) Signos pronsticos Marcadores bioqumicos: la macroglobulina alfa2 disminuye y el inhibidor de proteasa alfa, C3, C4 y la protena C reactiva aumentan. Si esto ocurre, se habla a favor de Pancreatitis necrotizante. Criterios de Ranson:(2) Al ingreso: Edad > 55 aos Glbulos Blancos > 16.000 Glicemia > 200 mg/dl. LDH > 350 U/dl. AST (SGOT) > 250 U/dl. A las 48 horas: Disminucin de hematocrito > 10% Aumento de BUN > 5 mg/dl. Ca srico < 8 mg/dl.
Dficit de base > 4 meq/ l. Secuestro lquido > 6000 ml. pO2 < 60 mmHg. la criterios criterios criterios criterios = = = =
Determinando mortalidad: 0-2 0,9% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%
Tratamiento El tratamiento de este tipo de patologa es mdico, lo que mejora la sintomatologa, mientras ms temprano se inicia el mismo. Se puede colocar aspiracin nasogstrica para realizar descompresin gstrica, lo cual depende de si el paciente presenta nuseas o vmitos. La dieta absoluta se indica, pues la presencia de contenido gstrico en duodeno produce la liberacin de colecistocinina y secretina, que a su vez activan al tripsingeno, el cual influye en la segregacin de otras enzimas, produciendo su liberacin y desencadenado dolor. Los bloqueadores H2, los inhibidores de la bomba ATPasa y los anticidos, se utilizan para aumentar el pH y evitar la activacin enzimtica. Los cristaloides y coloides se indican para prevenir el secuestro hdrico. Se tienen que reponer los electrolitos, pues la disminucin de estos genera alcalosis metablica, sobre todo el calcio que puede ser determinante en la aparicin de arritmias cardacas. El oxgeno se utiliza para evitar el SDRA (Sndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto),
monitorizndose con gases arteriales cada 12 horas. (8) Los antibiticos solamente son utilizados en las complicaciones. Se ha comprobado que el uso de Somatostatina y Mesilato de Gabexate mejora el cuadro clnico, debido a que produce relajacin del esfnter de Oddi; as como el uso de la meperidina en el alivio del dolor.(9) La nutricin parenteral se usa solamente en casos graves, puesto que existen controversias con el uso precoz de la nutricin enteral. Mientras que el lavado peritoneal se realiza para remover las toxinas de la flora bacteriana involucrada en las complicaciones.

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CLASE UCI -EMERGENCIA DR. Edgar A. Luna

Resumen temario 1-14 semanas

FALLO RESPIRATORIO AGUDO, MONITORIZACIN Y TCNICAS DIAGNSTICAS Y TERAPETICAS

Aspectos histricos de cuidados intensivos

Las primeras unidades centrales de tratamiento intensivo en el actual sentido

Fiebre nueva inexplicable. absoluta.

multiplican los riesgos de hematoma.

antes de la del catter.

limitarse por s misma pero si es mayor es necesario su drenaje.

cateterizacin es por va femoral (47%) que por yugular (22%) o subclavia(10%) .

del catter pueden producir isquemia del brazo o la mano.

1.- Manejo complicado.

2.Evaluacin del distress respiratorio. 3.Evaluacin shock. del

CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

La monitorizacin incluye tanto tcnicas no invasivas como

= ---------------FC (min.) VS = ---SC superficie

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Sistema cido carbnico-bicarbonato

Como iniciar el anlisis de un gas arterial?

TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO CIDO BASE

prdida de HCO3 del lquido extracelular. Estos trastornos conducen

a una disminucin del pH < 7.38 (acidemia metablica).

Alcalosis metablica (AlM)

La alcalemia metablica se puede acompaar de: Hipocloremia siempre presente

uso inapropiado del ventilador y paciente crticamente enfermo

ANATOMA Y FISIOLOGA PULMONAR

2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO

Sndrome de Disfuncin respiratori a Aguda

FACTORES PREDISPONE NTES DEL SDRA

Condiciones patolgicas con accin indirecta

MEDIADORES DEL SDRA

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

MEDIADORES BIOQUMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIN)

estas son proteicos,

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARES

Caudal/balan ceada Ausentes/rar as

Broncogr ama Raro areo

Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los enfermos con SDRA grave

1. Fase Inicial Estabilizacin de la Hipoxemia Oxigenoterapia con mascarilla facial

CAUSAS DE DISMINUCIN VOLUMEN

CAUSAS DE DISTRIBUCION ANORMAL

METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

aproximadamente mediante la siguiente frmula:

de muchos trastornos. TRASTORNOS METABOLISMO DEL SODIO

con uno separado.

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2do. Parcial Introduccin a la Ventilacin Mecnica

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Clasificacin de ventilacin mecnica

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