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LA MEDICINA DE URGENCIAS
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
“GREGORIO MARAÑÓN”
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ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO
1-ANEMIA p. 3
2-ARRITMIAS p. 8
3-ASMA p. 15
4-CEFALEA p. 22
5-CÓLICO BILIAR p. 25
6-CÓLICO RENAL p. 27
7-CRISIS CONVULSIVA p. 30
8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36
9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40
10-DIABETES p. 48
11-DISNEA p. 56
12-DOLOR ABDOMINAL p. 58
13-DOLOR TORÁCICO p. 60
14-EPOC p. 64
15-HEMOPTISIS p. 66
16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71
17-IAM p. 74
18-ICTERICIA p. 85
19-ICTUS p. 89
20-INFECCIÓN URINARIA p. 93
21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97
22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99
23-LUMBALGIA p. 103
24-NEUMONÍA p. 108
25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122
26-PERICARDITIS AGUDA p. 131
27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135
28-SEPSIS p. 137
29-SINCOPE p. 143
30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145
31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148
32-SINDROME MENINGEO p. 150
33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152 2
34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162
ANEMIA
Criterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el
organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de
anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un
paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.
Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del
sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,
deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.
Exploración general
Antecedentes personales
Síntomas Estado general
Antecedentes médicos / P. arterial, temperatura, Criterios de gravedad
cirugías previas Datos clínicos de sangrado.
frecuencia cardiaca y resp.
Astenia, fatigabilidad. Hipotensión
Historia familiar Palidez, ictericia
Disnea de esfuerzo. Repercusión hemodinámica
Hábitos tóxicos y fármacos. Estado de hidratación
Cefalea, acúfenos. Compromiso órganos
Patología ginecológica Estigmas hepáticos vitales (angina, ICC,
Patología digestiva (péptica, Ortostatismo. estupor)
Tacto rectal
hepática) Palpitaciones.
AP y AC (soplos o S3) Sangrado clínico agudo
Insuficiencia renal crónica Dolores óseos. activo
Hepato-esplenomegalia
Patología reumatológica Angina Pérdida aguda de >30% de
Adenopatías la volemia.
Transfusiones previas Coluria
Edemas en MMII
Dietas Síndrome constitucional
Resto exploración por
aparatos
No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su
sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en 3
función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.
ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *
OLIGO/ASINTOMATICA
SINTOMATICA
AMB Observación
Oxígeno
Tratamiento de insuficiencia
• Analítica: hemograma,
cardiaca, si precisa
bioquímica completa con
LDH y Bb. Coagulación.
Valorar transfusión • Vía periférica
en cifras muy bajas
Como norma general, una anemia grave sintomática • RX tórax; ECG
de Hb (p. ej. <6 g/dl),
no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de
aunque sea • Aplicar clasificación
INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar
oligosintomática etiológica según VCM.
y tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.
• Valorar Hematología*
(frotis, Coombs)
CRONICA
AGUDA
Descartar
sangrado activo
Inestable Estable grave o no
Leve /
autonomía
moderada
C. Shock Observación
AMB OBS
• Analítica. • Hemograma, coagulación,
bioquímica con LDH, Bb,
• Cristaloides /
GOT, urea.
Coloides • Analítica: hemograma,
• Pruebas cruzadas bioquímica completa con
• Transfusión
• 2 vías periféricas LDH y Bb. Coagulación.
• Tto. etiológico
• O2. Vía aérea • Vía periférica
OBS UVI/REA • Pruebas dirigidas a etiología • RX tórax / (otras)
o repercusión órganos (RX, • ECG
endoscopia)
• Aplicar clasificación
Estudio y tto. • ECG etiológica según VCM.
específico en • Aplicar clasificación • Valorar Hematología*
función de etiológica según VCM. (frotis, Coombs)
etiología.
• Valorar Hematología * Estudio/control • Valorar transfusión
(frotis, Coombs) ambulatorio
• Valorar transfusión
* Solicitar IC Hematología si datos
de hemólisis o afectación de más de 1 5
serie de posible origen hematológico Ingreso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS
Alcoholismo / hepatopatía
Cinética del Fe. Sólo Reticulocitos (sólo se pedirá en los sí
se solicitará en casos especificados después)
no
Urgencias si se le va Consultar al Adjunto
a transfundir Anemia
secundaria
Reticulocitos. Raramente
• Ferropenia Retic Retic necesario en Urgencias.
Consultar al Adjunto
• Talesemia minor
• A. de trastornos Retic Retic
crónicos
• A. posthemorrágica
• A. sideroblástica • A. de trastornos
• Hiperesplenismo crónicos
• A.Post- • B12 / fólico
• A. hemolítica • Aplasia medular hemorrágica
• Síndrome
• Cuadro • Infiltración medular • A. hemolítica mielodisplásico
leucoeritroblástico
• Mielodisplasia
Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe
registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta
inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)
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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS
En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.
Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o
midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)
Flutter auricular
Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)
Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%
Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)
FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer
la conducción 1:1.
FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco
Control de la respuesta ventricular:
Calcioantagonistas
Digoxina
Betabloqueantes
Combinación de los anteriores
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia 9
Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.
Fibrilación auricular
Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A
medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser
seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.
FAA IA: no eficaces
FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o
v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo
de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.
Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o
cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)
Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)
Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas del
calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.
Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al
esfuerzo.
Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.
Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad
cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientes
con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).
La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.
si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4 semanas des
F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV
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Taquicadia ventricular
Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán
dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular
severa ... (ablación, DAI)
T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas)
Procainamida o Amiodarona i.v.
Si no responde Cardioversión eléctrica
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Taquicardias de QRS estrecho
(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)
Inestable
Evaluación inicial:
• paciente estable o inestable Ritmo sinusal ?
• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia
Estable • ECG de 12 derivaciones No Si
R. Regular
R. Irregular
• Hª Clínica
• Exploración
• P. Complementarias: Rx torax, HG
función renal, iones.
• Otras pruebas si necesarias: troponina, Nº P > QRS Nº P = nº QRS P no visible
hormonas tiroideas, GA
Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean expresión
o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)
F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo
T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal 12
T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )
Taquicardias de QRS Ancho (Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)
(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )
LLAMAR AL CARDIÖLOGO
No CV eléctrica
RCP
Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Arrítmico imán
Rítmico Ritmo de MP
T.V.
F.A.
(80%) T.S.V. con aberrancia de conducción
Alternancia eléctrica • bloqueo de rama previo
Si No • dependiente de la frecuencia
• efecto de antiarritmicos
RS Se
igual • Probable TV
• Procainamida enlentece • Valorar Procainida o
• Amiodarona Amiodarona
T unión
En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona
Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior.
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W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Bradiarritmias
(incluida bradicardia relativa)
Hª Clínica
EKG previos
Fármacos
Monitorización continua
BLOQUEOS A-V BRADICARDIA
1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueada
(Sindr. seno enfermo) Bradicardia sinusal
El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,
según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.
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Factores de riesgo(FR) de mortalidad Síntomas/signos de alarma
-Asma larga evolución en joven -No capacidad hablar
Hª clínica ->1 hospitalización en ultimo año -Agitación
-Tipo de asma crónico -Tto. Urgencias en ultimo mes -tiraje, aleteo nasal
-Tto. Habitual. -Ingresos previos en UCI -Depresión torácica
-Ultima reagudización -Necesidad corticoides sistémicos -Silencio auscultatorio
Preciso ingreso? UCI? en el ultimo año o retirada reciente -Pulso paradójico
-Presencia de factores de -Sincope o convulsión en reagudización -FR>30 rpm
riesgo de mortalidad previa -FC>120 lpm
por asma? -Pluripatologias crónicas asociadas -FEM<150 L/m
-Abuso drogas ilícitas -SatO2< 91%-
-Factores psicosociales de riesgo
SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA
O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR15 UCI
Diagnostico diferencial GRAVEDAD G-I G-II G-III GRAVE G- IV
-Broncoespasmo en OCFA ( G I a IV) LEVE MOD. RIESGO
-Obstrucción local de vía aérea VITAL
-Paresia de cuerdas vocales Disnea Caminar Hablar Reposo. No tolera
-Aspiraciones por RGE decúbito
-Asma cardial (IC Izda) N.concienci +/- agitado Agitado Obnubilado
-TEP a
-Tumores carcinoides Hablar Párrafos Frases Palabras No habla
-Neumonías eosinofilicas
Diaforesis No si
-Vasculitis sistémicas
-ABPA Tiraje No + ++ +++
-Tosferina en adultos Sibilancias + +++ +/- Silencio
-Tos idiopatica multifactorial P.paradójic No 10-25 >25 mmHg
o mmHg
FC <100 lpm 100-120 >120
FR Aumentada pero<30 rpm >30
PCO2 <35 mmHg 30-45 >45
PO2 >80 mmHg 60-80 <60
SatO2> 95% SatO2 SatO2<91
91-95
FEM >300 L/ m 50-300 <150
Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice
de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.
-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)
-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición
según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves. 16
-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax, atelectasia lobar o
Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM
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CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,
posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer
una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.
Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrar
su incorporación a la vía clínica.
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CÓLICO RENAL
Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.
Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y
asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar
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SOSPECHA DE CÓLICO RENAL
Evaluación inicial
Clínica
Exploración física Considerar otro diagnóstico
ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre
las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia
CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber
presentado momentos antes una crisis convulsiva
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EXPORACIÓN FÍSICA:
Constantes:
ABC
FC, PA, Frecuencia respiratoria
Piel: estigmas de venopunción...
Cuello: rigidez de nuca, cicatrices
Abdomen: hepatopatía, etc
Exploración neurológica:
nivel de conciencia (Glasgow)
Pupilas
Tipo de crisis
fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...
Rigidez de nuca
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ANAMNESIS:
Antecedentes familiares
Antecedentes personales:
Epiléptico conocido
Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol,
estrés, estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...
Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo
Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos
Intoxicación / deprivación de alcohol
Intoxicación / deprivación otras drogas
Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA,
insuficiencia respiratoria, enfermedad hepática, VIH.
Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)
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ETIOLOGÍA:
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OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA CRISIS CONVULSIVAS
(paciente sin crisis)
Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCK
OBSERVACIÓN MEDICINA MEDICINA INTERNA
(Paciente sin crisis) (paciente con crisis activa)
TRATAMIENTO DE SOPORTE Primera crisis generalizada
ABC Crisis de causa metabólica
Examen neurológico VIH
Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Acceso venoso: analítica y glucemia capilar *
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
ESTUDIO ETIOLÓGICO Evaluación ABC
Analítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K), Examen neurológico
etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Es muy importante resolver la etiología Vía aérea permeable con O2 al 100%
Realizar TAC craneal si: Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*
Sospecha de lesión estructural / Déficit focales
Gasometría arterial (necesidad de intubación)
Alteración del nivel de conciencia
Fiebre / Sospecha de infección del SNC
TCE reciente PUNCIÓN LUMBAR si:
Ver algoritmo 2
Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal Convulsión febril de tratamiento
Antecedentes de neoplasia No recuperación del nivel de conciencia específico de
Paciente anticoagulado
Datos de infección, signos meníngeos... las crisis
VIH/ SIDA
persistentes o
Paciente > 40 años
recidivantes
STATUS EPILÉPTICO
No
Ambulantes ¿Síntomas de alarma EH? Sí Probable EH
Preferente Cuarto Shock
¿Alteración ECG? (EMERGENCIA HTA)
No
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Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
FÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓ PREPARACIÓN Y COMENTARIO
N DOSIS
LABETALOL BOLO 5-10’ 3-6 Horas 20-80mg/10’ Max. 300mg
Amp PERFUSIÓN 1 amp en 100cc SG5% SCA
20ml-100mg a 1-2mg/ Disección Ao
min-70-140ml/h EH neurológica
Eclampsia
Nitroglicerina PERFUSIÓN 2’ 3-5’ 50mg en 250 cc SG5% SCA
Amp 5mg a 10ml/h: subir de 10 IC-EAP
en 10ml/h cada 10’
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DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la
interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al
mismo.
Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.
Definición:
El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.
Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol
aparecen dos o mas de los siguientes síntomas:
- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...
- temblor de manos
- insomnio
- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias
- agitación psicomotriz
- nauseas o vómitos
- ansiedad
- crisis convulsivas
Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica
Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia
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HISTORIA CLÍNICA
- Hemograma
- Bioquímica completa con función hepática, función renal,
CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.
- Coagulación
- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)
- ECG
- RX de tórax
- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se
sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cardiovascular: Metabólicas:
IAM hiponatremia
Arritmias hipomagnesemia
Hipertensión arterial hipercalcemia
Hipotensión arterial alteraciones equilibrio ácido- base
insuficiencia renal
Endocrinológico:
Tirotoxicosis/ hipotiroidismo Neurológicas:
Disfunción corteza adrenal hematoma subdural
Hipoglucemia hemorragia subaracnoidea
Cetoacidosis diabética sangrado intracraneal
accidente cerebrovascular
Infecciones: crisis convulsiva
Sepsis
Meningitis Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia
Encefalitis
Neumonía Medicación: amantadina, anticolinérgicos,
ITU antidepresivos, antipsicóticos,
benzodiacepinas,
betabloqueantes, cimetidina, corticoides,
digoxina, insulina, analgésicos narcóticos
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TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN
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SÍNTOMAS
Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA
OBSERVACIÓN
PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar CUARTO DE SHOCK (M. Interna)
Valorar nivel de conciencia Vía clínica crisis convulsivas
Exploración física completa
Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG
OBSERVACIÓN 12 HORAS:
Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes: Descartar infección SNC u otro origen,
hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,
ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE
Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA 45
alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado
gastrointestinal...
FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
BENZODIACEPINAS:
Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.
Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga
Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia
leve
5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta.
Posteriormente, 10 mg iv cada 4-6 horas
Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos
alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas
CLOMETIAZOL:
Cápsulas de 192 mg
Efecto sedante y anticonvulsivante
Vida media: 4 horas
Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas
NEUROLÉPTICOS:
Tiapride: no se metaboliza en el hígado
Poco efecto depresor del sistema respiratorio
Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas
Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas
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CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON DEPRIVACIÓN
ALCOHÓLICA
1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente
10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas
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Complicaciones de la Diabetes Mellitus
DEFINICIONES
Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,
deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal, náuseas/
vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos neurológicos
focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.
Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira
reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:
BM Test
≤ 50 mg/dL 1. BM Test Capilar y BM Test ≥ 250 mg/dL
Asumir Hipoglucemia 2. Tira Reactive de Orina Comenzar:
Asumir CAD
(Keto-Diastix o multistix) C. Cetónico en orina + 1. 1000 cc SF 0,9%
en 1 hr
2. Bolo de 0,15 U/kg
iv (~10 U) de I.
BM Test ≥ 400 mg/dL Actrapid
Asumir EHH
C. Cetónico en orina: –/débil +
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Historia Clínica y Exploración Física
Pruebas de laboratorio y complementarias
CAD EHH Las pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y Anamnesis de las
Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir: Posibles Causas:
Síntomas
• Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad • Dosis y tipo de tratamiento de
• Curso de la enfermedad <24 hr Días/semanas
plasmática la diabetes
• Poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ peso ++ +++
• Dolor abdominal, vómitos ++ –/+ • Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es válida • Transgresiones dietéticas.
• Deshidratación, debilidad ++ +++ la gasometría venosa si no es necesario determinar la Abuso de alcohol
• Alteración de la conciencia, coma + +++ pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor que el • Ejercicio físico o estrés
arterial). • Cambios o nuevos fármacos
Signos: • Hemograma con recuento diferencial. añadidos
• Fétor (aliento afrutado, acetona) +++ – • Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos
• Pliegue cutáneo ++ +++
• Síntomas de enfermedades
• ECG. intercurrentes: fiebre, dolor
• Taquicardia, hipotensión ++ +++
• Alteración del estado mental, shock, coma + +++ • Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección. torácico, dolor abdominal,
• Respiración Kussmaul +++ – • RX de tórax. focalidad neurológica,
traumatismo
• Los ancianos tienen riesgo
de EHH porque con
Calcular (Según fórmulas en anexo): frecuencia no reconocen los
Criterios de gravedad
• Anión gap. síntomas o son incapaces de
• Osmolalidad plasmática efectiva. tomar líquidos
• Concentración de Na corregido
Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600 Algunos aspectos a tener en cuenta:
pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30 1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:
• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15 • Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno
2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la
Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+ concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.
Osmolalidad plasmática efectiva 3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+
Variable Variable Variable >320 en suero suele estar ↓ pero puede ser normal o ↑.
(mOsm/kg)
4. La concentración de K+ en suero puede estar ↑. Los pacientes con K+ en
Anión gap >10 >12 >12 <12 suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren
monitorización cardiaca y aporte de K+.
Alerta/ Estupo/ Estupor/
Alteración del sensorio Alerta 5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una
Somnoliento Coma Coma
osmolalidad efectiva muy elevada (≥320 mOsm/kg) debe hacer sospechar
la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.
6. Amilasa suele estar ↑ en la mayoría de CAD, pero puede ser de49 origen
extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.
Tratamiento de la CAD y EHH 7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)
Líquidos IV Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonato
Criterios de Resolución de
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9%
CAD:
75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina
• Glucemia <200 mg/dL
(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia
entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el
• HCO3 ≥18 mEq/L 50
control metabólico (pH, anión GAP).
• pH venoso >7,3 Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD
• Anión gap calculado ≤14 (anexo 3)
Insulina i.v. Potasio
Líquidos IV
52
Bajo nivel de conciencia ¿Nivel de conciencia? Buen nivel de conciencia
No puede comer ¿Puede comer? Sí puede comer
• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar • Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e
hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de
SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero. insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener
• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En el adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD
paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl de • En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que
aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta siguiente: recibían antes de desarrollar CAD o EHH
BMtest (mg/dL) I. Regular s.c. • En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales
150 0 diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción
151-200 5 intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias
201-250 10 • Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:
251-300 15 - Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH
>301 20 + 1/3 regular
- Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:
½ NPH + ½ regular
- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta:
↑ En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL
↓ dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL
↓ dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL
53
Neurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos
Anamnesis de las Posibles Causas:
• Sudoración • Calor
• Sepsis
• Hambre • Debilidad / Cansancio
• Medicación / Tóxico:
• Hormigueos • Confusión
Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.
• Temblor • Somnolencia Salicilatos. Barbitúricos. β-bloquenates.
• Palpitaciones • Mareo • Endocrinopatías:
• Nerviosismo / Ansiedad • Dificultad en el habla Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.
• Visión borrosa • Malnutrición. Ayuno.
• Alteración de la conducta • Intento suicida.
• Convulsiones
• Coma / Muerte
Tratamiento
Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de
estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de
Algunas Situaciones Específicas: factores, como:
• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ↓ ó • El estado mental del paciente durante su observación en urgencias
suspenderse • Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia
• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas • Rapidez de la respuesta al tratamiento
de hipoglucemia • Necesidad de tratamiento adicional requerido
• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v. • Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por
de tiamina antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor
• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la tiempo de observación, ingreso en UCE. 54
asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v) • Posibilidad de ingesta oral
• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos
Anión gap Cambio en el HCO3 (Δ HCO3)
[Na – (Cl + HCO3)] 24 mEq/L – HCO3 medido
Normal = 12 ± 2 mEq/L
55
Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva de
falta de aire o de una respiración anormal.
Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial,
EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de
gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar su
incorporación a la vía clínica Exploración Torácica
¿Necesidad de ventilación mecánica? Inspección Crepitación
Ingurgitación yugular Zonas de hipoventilación
Exploración general
Tiraje supraclavicular A/P (crepitantes, murmullo
Síntomas FR y AP
Cianosis disminuido, matidez..)
Grado de disnea FC y AC
Enfisema subcutáneo A/C (soplos, arrtimia, taqui-
Presentación (súbita o progresiva) Saturación, TA y Tª
Heridas abiertas bradicardia)
Acompañado de dolor torácico y Nivel de conciencia Estridor
Color piel y mucosas Deformidades y /o
características (pleurítico, isquémico, inestabilidad torácica
mecánico)
Clínica infecciosa (tos, fiebre, Síntomas y signos de alerta
expectoración) Frecuencia respiratoria >30 o ¿ La historia hace persar
Antecedentes Personales que tiene..?
Clínica de ICC (ortopnea, DPN, frecuencia cardiaca > 125
Tiempo de evolución Neumonía
edemas) Deterioro del nivel de
Antecedentes médicos TEP
Existencia de traumatismo previo. conciencia
(EPOC, asma, ICC, Neumotorax espontáneo
Bradipnea, alteraciones de SNC. Signos de hipoperfusión
neoplasias, cardiopatía Asociado a hipoTA o Crisis asmática
Expectoración: purulenta (infección),
isquémica..) Aspiración de cuerpo
rosada (ICC), perlada (asma), congestión yugular intensa
FRCV extraño
hemática (TEP, tumores, tbc..) Silencio auscultatorio
Episodios previos Disnea cardiaca (ICC)
Alteración neuropsiquiática: cefalea, Saturación < 90% con O2
Tratamiento habitual y Equivalente anginoso
ansiedad, .. PH < 7,25
fármacos recientemente P02 < 60 mmHg en IRA y P02 Reagudización EPOC
introducidos Enfermedad pulmonar
< 50 mmHg en IRC
Hábitos tóxicos intersticial
agudizada
Edad Deformidad torácica
Signos de sepsis
Disociación toracoabdominal O t r a s : a n e m i a ,
Disnea intensa grado IV hipertiroidismo
Criterios de ventilación Disnea psicógena
mecánica ACIDOSIS METABOLICA 56
Disnea aguda Bajo nivel de conciencia Cuarto de Shock Observación / UCI
HipoTA/Shock
No
Taquipnea intensa
Observación Capaz de deambular? Saturación < 80% Resucitación (vía venosa y O2)
Estridor, tiraje supraclavicular Gases arteriales
Si ECG, monitorización y pulsioxímetro
Saturación mayor 98% Valorar necesidad ventilación mecánica:
Box rápido A/P y A/C sin alteraciones Preferente (nivel II) . Apnea
Joven <15 minutos . Escala Glasgow <8
¿Disnea No patología de base . Agotamiento físico, trabajo respiratorio
psicógena? Perfil psicógeno . Respiración caótica o irregular
Evaluar síntomas /
EF Normal . P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o
signos de alerta /
Glucosa PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC
No criterios box rápido: Avisad residente
Tto ansiolítico . Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA
AMBULANTES mayor / adjunto
Alta si mejoría
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad
subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica
No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,
59
independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.
DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere
un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,
TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de
12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.
Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG
antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA
con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica. 60
DOLOR TORÁCICO
Algoritmo 1:
Orientación Hacer antes de 5 ‘ + valorar antes de 10 ‘
ECG
ST elevado / No elevación ST /
BRIHH No BCRIHH
ECG Normal
Otro diagnóstico
ST descendido
T negativa Alt. No significativas Dolor tipo 4
C. Shock
IC inmediata
Cardiología Ambulantes Algoritmo 3
Algoritmo 2
Dolor tipo 3
Dolor tipo 1
Dolor Tipo 2
Dolor típico Dolor que puede sugerir
Isquémico un origen isquémico
2 3
AMB / Med
ECG con ↓ ST / T – ECG normal AMB / Med Evaluación integral
C. Shock Cardiología
semiurgente Cardiología
preferente
Cardiología
urgente
UDT ?
62
TEP
Inestabilidad hemodinámica C.Shock
Algoritmo 3 SI SAA
Alteración sensorio Hª clínica Neumotórax
Dolor tipo 4 Mala perfusión ECG Rotura Esofágica
Insuficiencia Respiratoria Neumonía grave
NO Rx / TAC
BEG MEG inmediatos
Ambulantes Observación
Estable Inestable
Perfil
Perfil No diagnóstico Diagnóstico
Mecánico
Disección Ao
Rx Perfil
CCV/CVP
Pleurítico TAC U.C.I.
Analgesia y alta
Si fracturas:
Rx, GAB,Hemog CCV/CVP
Dímero D, Bq Perfil Cirugía General
Cirugía general
Digestivo
Protocolo TEP Hemog, Bq, Rx
Perfil Indeterminado
Pericárdico Protocolo Neumonía Tto sintomático y base
Alta o IC Cirugía/Digestivo Rx, GAB, Hemog.
Rx Neumotórax: Cirugía Bq, Dímero D
Bq, Hemog.
Protocolo Derrame pleural Diagnóstico o Indeterminado
Vía clínica Inclusión otro perfil
Pleurodinia: tto base, analgesia
pericarditis
y alta
aguda Alta - Seriar
Troponinas y ECG
Neoformación: ingreso/consulta
Observación
BEG/MEG: Buen/ Mal estado general
Cardiología + 63
Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría TEP: tromboembolismo IC:interconsulta SAA: S.Aórtico Agudo
EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con
EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet
Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos
que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes
síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con
antecedentes de tabaquismo
La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente
previamente diagnosticado.
Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,
supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).
Exploración general
La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar
evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver
anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.
66
HEMOPTISIS
C. Shock Observación
AMB OBS
UVI • O2. Vía aérea. Decúbito
lateral, lado afecto abajo
• Monitor y pulsioxímetro Analítica, GAB
• Analítica: GAB, hemograma, Vía periférica
• Fibrobroncoscopia
(flexible, de inicio) bioquímica, coagulación. RX tórax, ECG
• Arteriografia pulmonar • Pruebas cruzadas Sto. orina
(TEP, malformación) o • RX tórax
bronquial ± Embolización
• ECG
• TC, si aún no tenemos leve moderada
diagnóstico • Sedimento orina
1.- INFECCIONES
-bronquitis aguda y crónica.
- bronquiectasias.
- neumonía.
- absceso pulmonar.
- tuberculosis pulmonar.
- hidatidosis, micetoma, aspergiloma.
2.- NEOPLASIAS
- carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y
carcinoma de células pequeñas (20%).
3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
- tromboembolismo pulmonar.
- estenosis mitral.
- insuficiencia ventricular izquierda.
- fístula arteriovenosa pulmonar.
- aneurisma aórtico.
- hipertensión pulmonar.
- telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales.
- cardiopatías congénitas.
4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
- Coagulopatías / CID.
- sobredosificación de dicumarínicos.
- trombopenia.
5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS
- enfermedad de Chürg-Strauss / LES.
- hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture).
- Schönlein-Henoch.
6.- OTRAS
- traumatismos.
- cuerpo extraño.
- yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...).
- drogas inhaladas (cocaína).
- anomalías congénitas. 68
7.- IDIOPATICA (10-15%)
ANEXO II. Diagnóstico diferencial
hemoptisis hematemesis
¿Precedido de tos? sí no
¿Precedido de
no sí
nauseas?
Rojo-negro.
Color Rojizo, espumoso
No espuma
pH básico ácido
Disnea sí no
Enfermedad
Antecedentes Enfermedad pulmonar
digestiva
Síntomas Fiebre,
acompañantes Pirosis, melenas
dolor torácico
69
Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.
70
Hemorragia digestiva alta
• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis,
melenas o hematoquecia.
• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel
de consciencia y perfusión periférica. Exploración general
Síntomas Nivel de consciencia
Tiempo transcurrido desde el inicio Constantes: TA, FC y FR
Antecedentes personales Forma de presentación: hematemesis, Coloración cutáneo-mucosa
Ingesta de medicación gastroerosiva melenas, hematoquecia. Estigmas de hepatopatía
(AINEs, corticoides) Presencia de cortejo vegetativo Exploración abdominal
Resto de medicación (anticoagulantes Síntomas acompañantes: epigastralgia, Tacto rectal
pirosis, Resto de exploración por
orales, etc)
Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos) dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, aparatos
Ingestión de alimentos y/o fármacos dolor torácico, disnea… Estimación de las pérdidas (ver
que puedan ocasionar pseudomelenas. Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas tabla 1)
melenas” Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.
Hepatopatía conocida o sospechada
Episodios previos de hemorragia leve moderada grave masiva
Enfermedades concomitantes
Antecedentes quirúrgicos. volemia 500 ml 500-1000 1000-1750 >1750ml
10% ml ml >35%
10-20% 20-35%
Definiciones
TA normal >100mmH <100mmH <60-80mm
Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos g g Hg
hemáticos digeridos (en posos de café)
FC normal <100lpm >100-120l >120lpm
Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y pm
malolientes. Sangrado lento que requiere que la
clínica Inquietud Ligera Sudoració Palidez
sangre
permanezca en el tubo digestivo al menos ocho leve frialdad n Anuria
horas. Ansiedad Oliguria Estupor
mod Confusión
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere
tránsito rápido y pérdidas importantes. 71
Hemorragia digestiva alta
OBSERVACION Estabilización:
2 vías periféricas de grueso
calibre
Anamnesis y exploración Reposición de fluidos: Suero
Hemograma, bioquímica, coagulación salino, expansores del plasma,
Considerar pruebas cruzadas Oxígeno, IOT (valorar), sonda
Sonda nasogástrica: NO vesical.
Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo
Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación)
EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO
INMEDIATAMENTE
Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado
(Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada
El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:
Elevación del ST o BCRI de reciente aparición
Descenso del ST o T negativa
Normal o no diagnóstico
Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG
seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a
otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.
En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo
derecho)
Localizacion del IAM:
Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:
Precordiales: IAM anterior
Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal
Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral
II, III, avF: IAM inferior
I, avL, V5 y V6: IAM lateral
Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)
78
Elevación del ST o BCRI nuevo
IAM CON ELEVACION DEL ST
BETABLOQUEANTES CONTRAINDICACIONES:
Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de
INDICACIONES:
100 mmHG
Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con
Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).
infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como
coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)
beneficio independiente:
PR mayor de 0,24 seg (relativa)
Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la
Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)
recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno
y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía
muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de periférica (relativas)
fibrilación ventricular.
Nombre genérico Nombre comercial Dosis usuales Presentación
INDICACIONES: PRECAUCIONES:
NITROGLICERINA IV
Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la
cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca, TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si el
IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o paciente es hipertenso).
hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada
acción prolongada con intervalo libre. hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está
Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin contraindicada la NTG.
hipotensión, bradicardia ni taquicardia La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcada
Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte
<50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,
Indicaciones de fibrinolisis:
Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2
derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.
Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con
riesgo de hemorragia.
Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST
elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP
Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min
Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.
Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min,
dosis máxima total 100 mg
Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min
Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en 1 h
84
ICTERICIA
• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores
de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.
• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de
dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.
Síntomas Diagnóstico
Antecedentes personales
diferencial
Tiempo de evolución
Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca, Fiebre
trasplante.. Ingesta abundante de
Dolor abdominal carotenos
Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente.. Síndrome constitucional
Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, Tratamiento con
Coluria/ acolia quinacrina
antibióticos.. Otra sintomatología: prurito,
Hábitos tóxicos: drogas/alcohol Exposición a fenoles
nauséas, vómitos, malestar Insuficiencia renal
Uso de medicación de herbolario general, mialgias…
Exposición a sustancias tóxicas Anemia
Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones,
productos por vía parenteral. Exploración general
Viajes recientes Exploración abdominal
HIV Coloración de la esclerótica
Embarazo Nivel de consciencia Hepatomegalia
Historia familiar Signos de encefalopatía Esplenomegalia
Temperatura Dolor abdominal
Estado nutricional Signo de Murphy
Signos de hepatopatía crónica Ascitis
Lesiones de rascado y xantelasmas
Púrpura, petequias o equímosis
Resto de exploración por aparatos 85
Ictericia
Anamnesis
Exploración física
IC a Cirugía (vía de cólico
Hemograma biliar)
BR indirecta Bioquímica completa y fracciones de la
> 85% del total Coledocolitiasis / colangitis /
bilirrubina
Dilatación vía extrahepática
Coagulación
Orina
BR directa Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente
Ver causas (tabla 1) > 50% del total
Valorar hemólisis
Fármacos No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos
Trastornos hereditarios aislada
Patrón hepatocelular Patrón colestasis Normal
GOT y GPT > GGT y F. Alcalina GGT y F. alcalina > GOT y GPT
Sin indicación ECO urgente
Trastornos hereditarios
Ver causas (tabla 2)
Hepatitis aguda: viral, autoinmune... Ingreso para estudio en Medicina
Hepatopatía crónica Interna
HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA
Tabla 2
Tabla 3
PATRON HEPATOCELULAR
CRITERIOS DE INGRESO
1. Hepatitis viral
2. cirrosis Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral,
3. Alcohol encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones
4. Fármacos de la coagulación y aquellos casos que requieran
5. Agentes tóxicos ambientales completar estudio no urgente que no pueda ser realizado
6. Enfermedad de Wilson ambulatoriamente en un plazo adecuado
7. Hepatitis autoinmunitaria
87
Tabla 4
PATRON COLESTASICO
Intrahepático
1. Hepatitis viral
2. Hepatitis alcohólica
3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,
sulfamidas, penicilinas…
4. Cirrosis biliar primaria
5. Colangitis esclerosante primaria
6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,
sarcoidosis, fármacos
7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna.
8. Colestasis del embarazo
9. Nutrición parenteral total
10. Sepsis no hepatobiliar
11. Colestasis postoperatoria benigna
12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,
hipernefroma, neo GI.
13. Enfermedad venooclusiva
14. Enfermedad injerto contra huésped
Extrahepático
• Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,
ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios
linfáticos de la vena porta
• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria,
pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.
88
ICTUS
Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.
Valoración por NL
ALTA? INGRESO/NL No ingreso: Pacientes con enfermedad
INGRESO/NL sistémica grave, demencia previa,
Ver artículo de Neurology 2005
(Bibliografía) secuelas importantes de ictus previos,
90 etc.
Consultar con Neurología
(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
91
ANEXO II
COMPLICACIONES
Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento
dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.
Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía
Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un
máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).
Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar
evacuación del hematoma.
IICTUS ISQUEMICO
AIT: Antiagregación
Infarto Cerebral:
Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de
evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.
Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis
Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o
en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.
Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
Interconsulta a Neurología y Neurocirugía
Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa
posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto
masa.
Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia
intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: 92
Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.
INFECCION URINARIA (ITU)
Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o
bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.
PNA/Sepsis
ITU inferior:
E. coli (90%)
FR para microorganismos resistentes
Staph. saprophyticus
Manipulación urológica reciente
Enterococo Paciente hospitalizado
Sonda urinaria
Pseudomonas Sonda urinaria
Antibioterapia previa Antibioterapia previa
Candida
Infección hospitalaria
Proteus Litiasis previas
Klebsiella
SI NO
94
ITU
Si: Shock /
Ins. Renal aguda/
Superior (AMB/OBS)
Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis) Sospecha de litiasis
Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional
Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico Complicada
Duda diagnóstica
+
Sistemático de orina (SO)
Exudado vaginal/uretral Hemograma/BQ/Orina
+ Descartar vaginitis/uretritis Hemocultivos
Urocultivo ECO/TC abdominal
Riesgo de desarrollar PNA RX abdomen
Varón
Embarazo
Más de 1 s de clínica F. riesgo para PNA complicada
I. renal/DM Embarazo
Consulta UROLOGÍA
Inmunosupresión Litiasis
Alteraciones de la vía urinaria DM/I. renal
Manipulación urológica reciente Infección hospitalaria
Sonda urinaria
si no Tto AB previo
Alteración de la vía urinaria
Cultivo de orina Manipulación de la vía
Tto AB 3-5 días si
Tto 7-14 días
No tiene INGRESO en H. a domicilio,
salvo:
Resolución de los síntomas PNA no complicada Mala evolución; afectación oral
no si si
*Criterios de ingreso: Mal control de síntomas
Intolerancia oral Vive solo, sin teléfono o con mala
Cultivo de orina Curación Mal cumplimiento terapeútico cobertura sociofamiliar
+ Sintomatología severa Vive lejos o no acepta la HDM
-
Dudas diagnósticas Que siga sin tolerancia oral
Tto AB específico No tiene Que haya dudas diagnósticas
Investigar otras causas
ALTA
95
TRATAMIENTO
ITU INFERIOR
PNA/PROSTATITIS
Tratamiento por vía oral durante 3-5 días
Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA
1) Amoxi-clavulánico 500mg/8
2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA NO COMPLICADA
Tratamiento durante 10-14 COMPLICADA
3) Cefalosporinas de 2ª /3ª
días, iv inicial si ingreso Tratamiento iv
cefuroxima 500/12
1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv
cefixima 200/12
2) Cefuroxima (po) o FR para agentes potencialmente
ceftibuteno 200/12 ceftriaxona iv resistentes
4) Fluorquinolona 3) Ciprofloxacino
ciprofloxacino 250-500/12 4) Otras: Aminoglucósido im ó
5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + NO
SI
gentamicina iv.
96
INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón
Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y
que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su
forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares
alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica.
Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de
respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.
Precipitantes
Trasgresión dietética o Formas de IC
Síntomas IC derecha/izquierda
farmacológica
Disnea, ortopnea, DPN IC alto gasto/bajo gasto
HTA no controlada
Clase NYHA IC crónica reagudizada/IC aguda
Arritmias
Asma cardial (EAP, shock cardiogénico)
Anemia
Antecedentes Infección Angina nocturna IC sistólica/diastólica
personales Síntomas GI
Isquemia coronaria
Edemas Síntomas y signos de
Enf. Coronaria TEP
Astenia alerta
HTA Fármacos (AINES,
Oliguria/nicturia Hipotensión
Miocardiopatía Antag. Ca, beta-
Disfunción cerebral Taquicardia
Enf. Valvular bloqueantes)
Enf. Pericardio Diaforesis Taquipnea>30 resp./minuto
Ritmo galope
Arritmias
¿Has descartado? Inquietud/agitación
Alcohol y
Exploración Síndrome coronario Sudoración/frialdad
fármacos
FR, FC, TA agudo Signos congestión
Fallo VD
AC : ritmo, soplos, roce EPOC reagudizado Presentación brusca
Hipertiroidismo
AP: sibilancias, crepitantes Asma bronquial Síncope en la presentación
PVY Infección pulmonar Posible síndrome coronario
Perfusión cutánea TEP PO2<50, PCO2>50, pH<7,25
Edemas MMII Enfermedad renal
Nivel conciencia Cirrosis
Abdomen: Dolor hipocondrio derecho
97
Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración
DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica
Hipoglucemia
TCE (hemorragia, hematoma)
Hipoxia
Hipotermia
Encefalopatía hepática
Infecciones
Shock
Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica
con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y la
calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).
99
INTRODUCCIÓN
Pruebas complementarias
Antecedentes personales Saturación O2 por pulsioxímetro
Alergias farmacológicas Glucemia capilar
Edad, Sexo Hemograma
Medicación previa Bioquímica completa
Patología hepática Gasometría venosa
Patología cardiaca Gasometría arterial si sat O2<90%
Patología pulmonar Coagulación
Epilepsia previa ECG y RX de tórax
Dosis diaria de alcohol ingerida Valorar necesidad de TAC craneal
Intencionalidad de la ingesta actual Niveles de etanol en sangre
Valorar necesidad de despistaje de otras drogas
100
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
OBSERVACIÓN:
Anamnesis y exploración física
Exploración neurológica exhaustiva
PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro SÍ
SÍ
Glucemia capilar Valorar intoxicación
TAC craneal
(1) ECG, RX tórax por metanol
Neurocirugía
(2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica, UVI
coagulación y hemograma
¿Focalidad Acidosis
NO ¿CONSCIENTE? NO metabólica
neurológica?
SÍ
100 MG Tiamina iv NO
Valorar permeabilidad vía aérea
500 cc SG 5% en 6 horas
Esperar 3-6 horas Niveles etanol
Valorar otros tóxicos
DESCARTAR Tiamina 100 mg iv
No mejoría o empeoramiento Suero glucosado5%
Buena Evolución:
ALTA A DOMICILIO valorar:
preferible hipoglucemia
acompañado TCE,
Sat O2>90% Sat O2 < 90%
Shock, infecciones,
Vigilar estrechamente O2 con VMK
Hipotermia
Encefalopatía metabólica Avisar UVI
Intoxicación por metanol Buena evolución
Hipoxia Mala evolución ALTA (no <6 horas)
101
(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
estable Inestable
Recordar:
-L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial.
-Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante
provocado al levantarse, sentarse o con valsalva.
-Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y 107
el manejo del dolor agudo asociado no difiere.
Paso I: ¿El paciente tiene una NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Valorar excepciones:
neumonía? Clínica compatible + Factores sociales
infiltrado en Rx Adherencia al tratamiento
INDICE DE SEVERIDAD DE Hallazgos físicos
NEUMONIA (FINE) (ANEXO I) Hallazgos complementarios
Paso II: ¿Dónde tratar?
CLASES I Y II CLASES IV Y V
CLASE III
<70 >91
71-90
OBSERVACION 24 H
MANEJO IV (91-130) CLASE V (>130)
HOSPITALIZACION A
AMBULATORIO DOMICILIO Ó
INGRESO UCE HOSPITALIZACION
Antes de tratamiento valorar CONVENCIONAL
A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la
prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1 mcg/
ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia a
macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml)
es de 11%.
La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se
debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.
En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se
debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.
El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los
niveles de resistencia actuales
En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un
betalactámico con inhibidor de betalactamasas
Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta
seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae
Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que
con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o
normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades
inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la
absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía
oral preferentemente.
Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso
son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones:
En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días.
Si se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.
110
ANEXO V
111
ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)
Empírico
Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a
azitromicina (500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV
Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)
Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico
(2 g/8 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional.
También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)
Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2
Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o
piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y
asociar aminoglucósido 3 en monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no hab
Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias.
S. pneumoniae
a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina
(100-300 mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h)
b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima
(300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600
Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5
1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos).
2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas.
3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la pauta
empírica con otro fármaco anti-Legionella.
4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a
cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2 µg/
ml.
5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.
112
ANEXO V
113
ANEXO IV
Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos:
Frecuencia respiratoria ≥ 30 min
Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%*
Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo
PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC)
Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias:
Shock
Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los
valores basales previos) refractaria a sobrecarga de v
Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental)
Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas
Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis
Disminución del nivel de conciencia.
Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento)
APACHE II > 24.
114
ANEXO III
TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)
Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para
Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo
especial.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.
Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias,
sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: Urgente.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.
Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de
archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con
las peticiones oportunas.
Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa; 115
CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.
ANEXO II
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca
deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere
el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o
tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.
Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células
escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando
se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no
pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.
Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy
específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y
especificidad es mejor.
Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia
de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como
Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.
Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral)
o una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
En la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para
bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.
Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de
membrana (ICT) que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la
infección. Su especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%)
Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este
microorganismo. Se emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)
Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.
Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco
estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.
116
ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC
HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI
El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las
NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC
hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae,
H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp .
En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos.
Los bacilos gramnegativos son también frecuentes.
El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país,
seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila.
En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa. 117
Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES
Factor Microorganismo
118
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL
HUÉSPED
Factor
Microorganismo
119
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL
120
ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE
UNA NAC
DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICO
Localización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de
lóbulos inferiores.
En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de
segmento posterior) y tuberculosis
Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.
Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos
La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo
radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de
NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la
respuesta terapéutica.
121
PACIENTE INCONSCIENTE
Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución
del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).
Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá
dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un
tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán
fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.
La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación
entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre
de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se
corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se
resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias122
y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).
Paciente inconsciente
Cuarto de Shock
Tratamiento inmediato
124
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I
A. NIVEL DE CONCIENCIA.
Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios
que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.
Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la
profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse
intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en
procesos médicos, pero sin valor pronóstico.
Respuesta motora
Apertura ocular Respuesta verbal
Nula 1
Nula 1
Nula 1
Extensión 2
Al dolor 2
Incomprensible 2
Flexión anómala 3
Al habla 3
Inapropiada 3
Flexión 4
Espontánea 4
Confusa 4
Localiza el dolor 5
Orientada 5
Obedece órdenes 6
125
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II
Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no
haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño
pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados,
antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.
Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.
Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere
herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.
Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco
del encéfalo indemne. 126
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III
C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.
Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo.
Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.
Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al
lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.
Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de
Parinaud).
Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de
coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son
imposibles de imitar de forma voluntaria.
Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular):
Sugieren lesión protuberancial.
ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical.
Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden
abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).
E-PATRÓN RESPIRATORIO.
Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo.
Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.
Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,
hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).
PRIMER NIVEL:
Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático,
coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario.
Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y
urocultivo si fiebre.
SEGUNDO NIVEL:
TAC craneal.
Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas,
glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen
citológico.
Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis
herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente,
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
TERCER NIVEL:
Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.
129
ANEXO 4. ETIOLOGÍA.
COMA ESTRUCTURAL
LESIONES Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa.
SUPRATENTORIALES Neoplasias: Primitivas o secundarias.
Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas.
Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.
130
PERICARDITIS AGUDA
Vía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias
Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ±
alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos
2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico,
realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es
indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.
Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante
cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.
Pruebas
complementarias Datos clínicos de alerta
obligadas • Fiebre
Antecedentes Anamnesis Exploración física • ECG • Comienzo subagudo
personales • Caract. dolor • Tensión arterial • Hemograma • Estado de
• Edad y sexo • Fiebre • Temperatura • Bioquímica(GOT, inmunosupresión
• Hábitos tóxicos • Disnea • Pulso paradójico LDH,CPK,PCR) • Pericarditis asociado a
• FRCV • Palpitaciones • ACP • Troponina T traumatismo previo
• Enferm. Previas • Pulsos • Rx tórax • Cirugía cardíaca previa
• Cirugías previas • Soplos Opcionales • Anticoagulación
• Tto habitual • Ecocardio (si • Nueva cardiomegalia
• Antec. TBC sospecha derrame en Rx de tórax
importante o si duda
diagnóstica con un
síndrome coronario)
131
ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA
132
CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA
Hallazgos clínicos,
Etiología Incidencia Laboratorio y Pruebas Tratamiento
Diagnósticas
Idiopática 85 –90% AAS, aines
Infecciosa
IAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)
134
CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o
alucinaciones.
Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta
relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o
las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…)
Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la
realidad de dicha percepción.
EVALUACION INICIAL.
Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros.
Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad .
Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría.
Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. Evaluar riesgo de organicidad / toxicidad.
ANTECEDENTES PERSONALES ANAMNESIS
Edad, sexo, alergias Presencia de alucinaciones y/o delirios
Enfermedades médico/quirúrgicas de Agitación psicomotriz
interés Conducta violenta
Enfermedades psiquiátricas. Síntomas depresivos
Antecedentes familiares Crisis de ansiedad
Hábitos tóxicos DATOS CLINICOS DE
Tiempo de evolución del cuadro ALERTA
Consumo de fármacos. Hª de abuso Forma de comienzo
de ellos Auto o
Posibles desencadenantes ( estrés, heteroagresividad
Deterioro cognitivo previo ( sobre todo deprivación sensorial, del sueño…)
en ancianos) Disminución del nivel de
Síntomas de deprivación (drogas o alcohol) conciencia
Situación socio-laboral Dolor torácico, disnea, palpitaciones Disnea, cianosis
Dolor abdominal, vómitos, diarrea Dolor torácico, arritmias
EXPLORACION FISICA Fiebre HTA
Constantes vitales Síntomas neurológicos Síntomas neurológicos
Saturación O2 Fiebre
Aspecto general/ higiene PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Auscultación cardiaca y pulmonar. Hemograma, función renal, hepática, GAB.
Abdomen Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico
Exploración neurológica: meníngeos, nivel de EKG. RX tórax
consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo. Sedimento y tóxicos en orina.
Aspecto de la piel, señales de venopunción, Niveles de etanol.
Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…)
heridas, hematomas H. tiroideas 135
TAC craneal. Punción lumbar
TRIAGE
Paciente con delirios
Agitado / Tóxicos o Taquicardia,
y/o alucinaciones
heteroagresividad/ desaturación, inestable,
autoagresividad bajo nivel de conciencia
Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto
a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con
disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria,
acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta
mortalidad.
Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la
respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la
vía clínica
Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo
paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al
menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI,
diagnóstico alternativo, etc.
137
Paciente con sepsis grave que SI
presenta en cualquier momento: IC a UVI
Shock –necesidad de aminas- o
Si acude así, ubicar en Fallo respiratorio o
CUARTO DE SHOCK
Número órganos disfuncionantes > 2 ó
desde la atención inicial APACHE II > 24 ó
CGS < 9 ó
Sospecha meningitis bacteriana
NO: Observación
Diagnóstico etiológico:
Historia clínica
Hemocultivos; muestras biológicas según foco de
sospecha
Hemograma, bioquímica, coagulación.
Valorar golpe Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial
de calor, Sedimento e iones en orina
neuroléptico Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no
maligno,… foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar
En shock descartar insuficiencia suprarrenal OBJETIVOS ADICIONALES:
funcional con test de estímulo con ACTH Diuresis y constantes horarias al inicio
Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías) Valorar medir presión venosa central si
previsible mala tolerancia a volumen
(MC dilatada, etc.)
Hidrocortisona 50 mg iv/6h +
Reevaluar:
fludrocortisona oral si shock
Análisis periódicos ( cada 4 h)
Control de glucosa estricto
Criterios de UVI (en todo momento)
Profilaxis enfermedad tromboembólica
Prevención gastropatía con ranitidina
Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de No usar dopamina < 5 γ
ingresar para comprobar estabilidad
139
Anexo 2: Definición ampliada de sepsis
141
Anexo 4
Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).
142
SÍNCOPE
Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un
síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales.
Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración
sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones,
nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor
riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica
Antecedentes personales Anamnesis Causas
Episodios previos similares Pródromos Trastorno tono vascular / volumen (mayoría)
Hábitos tóxicos Circunstancia (postura, Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad
FRCV ejercicio...) seno carotídeo
Riesgo hipercoagulabilidad Duración Cardiovascular
Fármacos (dosificación) Recuperación Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM,
Cardiológicos Síntomas acompañantes Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)...
Neurológicos (palpitaciones, disnea, Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos)
Psiquiátricos dolor con distinta Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)
En días previos: proceso localización, déficit
febril, deshidratación, neurológico, anhidrosis, Criterios de Ingreso
sangrado o encajamiento alteración esfínteres...) -Causa cardiovascular (arrítmica / estructural)
Antecedentes Familiares -Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...)
Exploración
Muertes súbitas familiares -Hipotensión ortostática muy severa
TA, FC, FR, Tª
Cardiológicos/neurológicos -Síncopes de repetición con repercusión importante
Estado hidratación/nutrición
con componente hereditario -Síncopes con traumatismo severo
Neurológico (sensorio y déficits) -Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa
AC (ritmo, soplos) AP Datos de Alarma (sin diagnóstico claro)
Reproductibilidad (ortostatismo, masaje
-Síncopes relacionados con el esfuerzo físico
seno carotídeo, hiperventilación)
-Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea
Signos sangrado: coloración, tacto rectal
-BRDHH con elevación ST atípica V1-V3
Abdomen; Extremidades: edema, pulsos -BRHH con BAV de 1er grado
-QTlargo
Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son
como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el
síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia,
intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar
la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre
dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya143
que
detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.
VASOVAGAL
TRASTORNO
TONO VASCULAR/VOLEMIA
SÍNCOPE HS SENO CAROTÍDEO
A. IMPORTANCIA
El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en
ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en
población de 18-64 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre
5-35%) o más en mayores de 65 años.
B. PROBLEMAS ACTUALES
El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de
fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es
una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder
tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.
C. CONCEPTO (anexo1)
El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por:
Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación,
pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema
vegetativo).
Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante.
Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos.
2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA
Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo.
3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA
Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo.
Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio
de urgencias.
Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y
tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias.
Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.
145
Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3)
Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior
directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.
Antecedentes personales: Síntomas Exploración inicial
Sexo, edad, hábitos tóxicos Fiebre Breve y dirigida:
Antecedentes médicos: Síntomas respiratorios: tos con A, B, C vía aérea, ventilación, circulación
Cronopatías (EPOC, insuficiencia expectoración, cianosis labial, Signos vitales y exploración general
cardiaca, hepatopatía crónica, disnea. Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria,
insuficiencia renal crónica, Síntomas gastrointestinales: dolor crepitantes, soplo tubárico, disminución del
diabetes mellitus, malnutrición, abdominal, vómitos, diarrea murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural)
alcoholismo, enfermedades Síndrome miccional: disuria, Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos,
neuromusculares, esclerosis múltiple, tenesmo o polaquiuria galope, arritmia)
inmunosupresión por uso de esteroides Síntomas neurológicos: fluctuación Exploración abdominal (timpanismo aumentado,
de forma crónica, esplenectomía nivel de conciencia, crisis defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado,
previa, VIH o quimioterapia ) comiciales, notar pérdida de fuerza RHA ausentes).
Deterioro cognitivo previo por A recordar que en el paciente Exploración neurológica
demencia senil, vascular o enfermedad anciano o diabético con Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada,
de Alzheimer frecuencia apenas existen moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-
Tratamientos: valorando uso de síntomas previos al cuadro. bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal
ansiolíticos, analgésicos sedantes, Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.
Signos de alarma:
neurolépticos... de uso reciente o
Disnea, sat. 02 <90%, Pruebas complementarias
crónico.
hipoperfusión Rx de tórax y abdomen
Factores epidemiológicos:
Hipotensión Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina
Contacto con animales
Brotes familiares de infecciones Hipoglucemia con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos,
Convulsiones estudios microbiológicos si fiebre
diarreas, cuadros respiratorios...
Alteraciones neurológicas
Estancia en residencia Diagnóstico diferencial (anexo 3)
(focalidad, signos meníngeos o
Indigencia Demencia, Manía, Esquizofrenia
rigidez de nuca)
Falta de soporte familiar Amnesia retrograda
Hipo/Hipertermia
Encefalopatía de Wernicke
La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la
gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo
favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore 146
necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.
¿Signos de SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
inestabilidad?
TA<90/50 No OBSERVACIÓN
Emergencia HTA
Hipoglucemia Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma) Examenes complementarios iniciales:
Convulsiones Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel, Analítica: glucemia capilar, hemograma,
Sat. 02<90% heridas, venopunción) bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT,
Disnea intensa Exploración neurológica: conciencia, atención, GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación,
funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción orina con iones
Sí y orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad, Rx de tórax (y abdomen si procede)
ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo) ECG
C SHOCK
Tratamiento sintomático
Diagnostico clínico (cumple Uso de neurolépticos y/o BZD
criterios DSM-IV, anexo3) acción corta-intermedia (anexo 5)
Sí
No
Si fiebre
Traumatismo/ Signos meníngeos/
Posibilidad Focalidad neurológica rigidez de nuca
intoxicación/
deprivación por Búsqueda foco
drogas? infeccioso
No
Realizar TAC craneal Pedir serologías,
TC craneal y posterior punción hemocultivos/urocultivo
Usar antídotos lumbar
Pedir tóxicos en
sangre y orina Iniciar tratamiento
Avisar a Neurología/ antibiótico
¿No etiología obvia?
Neurocirugía
Diagnostico
Considerar otras pruebas
diferencial: complementarias:
Demencia, Tras evaluación inicial T4 y TSH / Cortisol y ACTH /
trastorno ¿etiología no obvia? TC craneal, Vitamina B12 y ácido fólico147
psiquiátrico punción lumbar EEG, RNM
SÍNDROME FEBRIL
148
Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad
Síntomas Inspección
Antecedentes Personales Lesiones cutáneas Signos y síntomas de alerta
Patología previa Cefalea (intensa y
holocraneal) (púrpura cutánea) Presencia de shock
(inmunosupresión, Signos de focalidad Edades extremas de la vida
neoplasias, DM, Vómitos (en escopetazo,
sin relación con la neurológica Presencias de púrpura
esplenectomía, Edema de papila cutánea
neurocirugía reciente) ingesta)
Fiebre (si origen Inicio del cuadro < 24 horas
Edad
Tiempo de evolución del infecciosa)
cuadro Hipersensibilidad a
Hábitos tóxicos estímulo (foto y fotofobia) Exploración general
(alcoholismo, ADVP) Alteración del nivel de Nivel de conciencia. Escala de Glasgow
Tratamiento habitual conciencia FR y A/P.
(corticoides...) Crisis convulsivas FC y A/C
Síntomas focales Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski
Saturación
Tensión arterial
Temperatura
150
Bajo nivel de Resucitación (vía venosa y
conciencia? oxigenoterapia)
Síndrome HipoTA / Shock? Cuarto de Glucemia capilar y analítica
meníngeo Taquipnea o shock Monitorización y pulsioxímetro
hipoventilación? Temperatura (si fiebre
Lesiones cutáneas? hemocultivos y antibioterapia)
Observación : Aislamiento respiratorio ¿Ingreso en UCI?
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Bioquímica, hemograma,
coagulación y gases venosos
Vía venosa Si sospecha de meningitis bacteriana,
Si fiebre: hemocultivos y administrar antibióticos PRECOZMENTE
antibioterapia
Vigilar nivel de conciencia
Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de
¿INDICADA TC? inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el
- Focalidad neurológica diagnóstico clínico si la TC no es necesaria.
- Deterioro del nivel de conciencia TC NO indicada ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS
- Crisis convulsivas Extraer 3 tubos:
- Sospecha origen no infeccioso Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia)
- Cuadro crónico o subagudo Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias)
Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa
que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de
mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica
TEP En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,
confirmad manteniendo el mismo un mínimo de 7 días
o
En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días
comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de
18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener
APTT entre 1,5-2,5
En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el
aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF
Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3
durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso
154
Contraindicaciones de la anticoagulación
CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.
• Alergia a heparina.
• Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal
• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.
• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– Endocarditis bacteriana.
– ACV hemorrágico
– HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada
– Coagulopatía grave
155
Contraindicaciones de la anticoagulación
158
Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante
SINTRON, comprimidos de 4 mg
Peso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
40-50 kg ½ ½ ½ Control INR
50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR
< 75 años
60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR
70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR
> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR
160
FILTRO DE VENA CAVA.
• Indicaciones.
– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Hemorragia grave secundaria a anticoagulación
– T E P r e c u r r e n t e a p e s a r d e c o r r e c t a
anticoagulación.
• No hay contraindicación absoluta para su colocación.
• Si no está contraindicado, mantener tratamiento
anticoagulante.
161
Trombosis venosa profunda
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra
causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica,
alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica
ALTA BAJA
Eco-Doppler
Negativo
Negativo Positivo
D-Dimero
TVP
TVP
≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml
Descarta TVP
Tratamiento HBPM
Flebografía con contraste Negativa
Diagnóstico alternativo
Tratamiento HBPM Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta 163