Introduccin Es indudable que las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las primeras causas de morbimortalidad en el hemisferio occidental, a pesar

de los continuos avances en su diagnstico y tratamiento. Asmismo, no obstante la implementacin de agresivas campaas educativas tendientes a modificar el estilo de vida, con el fin de controlar algunos de los factores de riesgo asociados al desarrollo de los trastornos isqumicos coronarios, stos suelen afectar en buena parte de los hombres mayores de treinta aos y un alto porcentaje a mujeres despus de la menopausia. DEFINICION Conjunto de entidades nosolgicas que representan distintos estadios de un proceso fisiopatolgico nico debido a alteraciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria. Tiene numerosas etiologas, siendo la ms frecuente la ateroesclerosis coronaria

SINDROME CORONARIO AGUDO

Definicin y clasificacin El sndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosin o rotura de una placa de ateroma, que determina la formacin de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte sbita, segn la cantidad y duracin del trombo, la existencia de circulacin colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura. La clnica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitir dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos: Con elevacin del segmento ST (SCACEST). Sin elevacin del segmento ST (SCASEST). Dependiendo de la elevacin o no de marcadores de necrosis miocrdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando, por lo tanto, la clasificacin como sigue: SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente. SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

FISIOPATOLOGA Los sndromes coronarios agudos se deben a reduccin aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxgeno al miocardio, provocada por la ruptura de una placa aterosclertica asociada a trombosis, vasoconstriccin y embolizacin. 1. Ruptura y erosin de la placa. La aterosclerosis no es un proceso de progresin continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e inestabilidad. Los cambios sbitos e impredecibles estn relacionados con la ruptura de la placa, que puede resultar de la combinacin de varios de los siguientes mecanismos: Ruptura activa, que est relacionada con la secrecin de enzimas proteolticas por los macrfagos, lo cual puede debilitar lacapa fibrosa. Ruptura pasiva, que se relaciona con fuerzas fsicas sobre el punto ms dbil de la capa fibrosa. Erosin. Ha sido descrita como uno de losmecanismos en sndrome coronario agudo Parece ser ms frecuente en mujeres.Cuando ocurre la erosin, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que cuando hay ruptura de la placa, el trombo involucra las capas ms profundas de la placa bajo el centro lipdico, lo cual hace que la placa crezca rpidamente. 2. Inflamacin. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentracin de colgeno tipo I y puede soportar el estrs sin romperse. La infiltracin por macrfagos es la causa principal de desestabilizacin de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que tambin se caracteriza por la presencia de linfocitos T-activados en el sitio de la ruptura de la placa.

3. Trombosis. La ruptura o erosin de la placa induce la formacin de trombo, ricos en plaquetas,que puede producir cambios rpidos en la severidad de la estenosis y resultar en oclusin subtotal o total del vaso. La trombolisis espontnea puede explicar episodios transitorios de oclusin/suboclusin trombtica del vaso y los sntomas transitorios asociados, as como los cambios electrocardiogrficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede fragmentarse en pequeas partculas, migrar y ocluir arteriolas y capilares. 4. Vasoconstriccin. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstriccin en el sitio de ruptura de la placa o en la microcirculacin. 5. Miocardio. En la angina inestable el miocardio puede ser normal o sufrir varios grados de necrosis; algunos pacientes pueden tener reas locales de necrosis celular dependiente de la arteria afectada. Esto puede ser detectado por la elevacin de la troponina, que tiene pronstico clnico no favorable e implicaciones clnicas importantes para el manejo prctico del paciente.

SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DELMIOCARDIO CAUSAS La angina inestable y el infarto sin elevacin del ST se caracterizan por desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxgeno miocrdico. Las causas son: 1. La ms comn, perfusin miocrdica reducida por el estrechamiento de una arteria coronaria a causa de un trombo no oclusivo que se desarrolla sobre una placa aterosclertica erosionada o rota. 2. Menos comn es la obstruccin dinmica, causada por espasmo local severo de un segmento de una arteria coronaria. 3. El estrechamiento progresivo severo sin espasmo o trombosis. Esto ocurre en pacientes con aterosclerosis progresiva o con reestenosis despus de angioplastia o de la colocacin de un stent intracoronario. 4. Inflamacin arterial con ruptura y trombosis secundaria.

5. La llamada angina secundaria, en la cual una causa extrnseca al lecho arterial coronario precipita la angina. Estos pacientes tienen estenosis coronarias limtrofes y frecuentemente tienen angina crnica estable. La angina inestable es precipitada por: Aumento de los requerimientos de oxgeno, tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis. Disminucin de flujo coronario, como en hipotensin arterial. Disminucin de la entrega de oxgeno al miocardio, como en anemia o hipoxemia. CON ELEVACION DEL ST: infarto de miocardio Cuando la oclusin es incompleta o bien existe flujo distal debido a circulacin colateral, no se produce elevacin de ST mientras que cuando la lesin es subepicrdica (o transmural) se genera una elevacin de ST1 Los pacientes con infarto agudo del miocardio con elevacin del ST tienen alta probabilidad de que se forme un trombo que ocluya en su totalidad a la arteria coronaria relacionada con el infarto. Estos individuos se benefician de tratamiento con tromblisis, mientras los otros no

SINDROME CORONARIO CRONICO

La angina estable
Es, por definicin, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentacin en el ltimo mes, e implica la no previsible aparicin de complicaciones de forma inminente o evolucin desfavorable en un futuro inmediato. Para evaluar la severidad de la angina estable recurrimos a la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society, que reconoce cuatro grados:

FISIOPATOLOGIA. El sustrato fisiopatolgico de la angina estable es una obstruccin coronaria determinada por una placa de ateroma, cuyo ncleo crece lentamente y llega a reducir de forma significativa el calibre del vaso, de tal forma que en situacin basal o por debajo de un determinado nivel de requerimientos es capaz de mantener un aporte miocrdico adecuado, pero cuando se sobrepasa dicho umbral se muestra incapaz de satisfacer las necesidades que se estn generando en ese momento, apareciendo isquemia miocrdica y como consecuencia alteracin en la funcin contrctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestacin clnica. La situacin se normaliza cuando las necesidades caen de nuevo por debajo de dicho umbral y el flujo basal, aunque comprometido, es capaz de mantener un aporte adecuado. Es, por tanto, una situacin de isquemia ligera y transitoria por aumento de 5 las necesidades miocrdicas de oxgeno en presencia de una lesin limitante del flujo coronario. A esta placa de ateroma o estenosis fija puede aadirse, a veces, una obstruccin dinmica por vasoespasmo coronario, que determina pequeas variaciones en el umbral anginoso e incluso algn episodio espordico y breve en reposo . Este hecho se da con ms frecuencia en las proximidades de placas aterosclerticas, pero tambin puede producirse sobre coronarias normales (espasmo puro), lo que nos explica que pueda aparecer angina en pacientes con lesiones coronarias moderadas, o incluso, con arterias coronaria sin lesiones angiogrficamente evidentes. Es importante entender la diferencia entre la fisiopatologa de la angina estable, que hemos visto anteriormente, y la de los sndromes coronarios agudos, donde el suceso fundamental es la complicacin de una placa aterosclertica (que por otra parte no suele ser gravemente obstructiva) con fisura-rotura de la placa y trombosis sobreaadida, lo cual determina una interrupcin sbita y crtica del flujo coronario que origina una isquemia muy intensa, de tal forma que si la situacin no se restituye y se prolonga lo suficiente, conduce a la necrosis del miocardio irrigado por el vaso afecto. Es lgico pensar que un paciente afecto de angina estable crnica pueda tener, aparte de la lesin coronaria que esta provocando la sintomatologa, otras lesiones en distintos estadios evolutivos y que cualquiera de ellas es subsidiaria de complicarse y generar un sndrome coronario agudo. Por otra parte, tambin podemos encontrar situaciones en las que

existen mltiples lesiones no significativas, sin repercusin clnica alguna, que en cualquier momento pueden complicarse y generar un sndrome coronario agudo en un paciente asintomtico hasta entonces (muchos infartos se producen en pacientes sin angina estable previa). El concepto de estabilidad es, por tanto, un concepto clnico, histopatolgico y tambin pronstico, puesto que el hecho de que no se hayan producido cambios clnicos recientes implica que, muy probablemente, tampoco se hayan producido modificaciones a nivel histolgico, y que por tanto, no es lgico pensar que se vayan a producir en el futuro inmediato. As, el manejo diagnstico-teraputico de estos pacientes puede realizarse sin la urgencia que requieren otros procesos, como la angina inestable, cuyo futuro inminente es una incgnita.

Angina variante o de Prinzmetal

Desde 1959, se defini como un inusual cuadro de dolor torcico secundario a isquemia miocrdica, caracterizado por ocurrir casi exclusivamente en el reposo. El episodio no suele ser desencadenado por el ejercicio o estrs emocional y se acompaa de cambios caractersticos en el segmento ST del ECG. El cuadro, ahora ms conocido como angina variable, se asocia a IAM y severas arritmias cardacas, incluyendo taquicardia y fibrilacin ventricular, as como tambin a muerte sbita. Fisiopatologa Este sndrome se debe a espasmo coronario, lo cual causa una transitoria, abrupta y marcada reduccin en el dimetro de un vaso epicrdico, motivo de la isquemia. El rea de reduccin en los radios arteriales es usualmente pequea o focal e involucra toda la circunferencia de la pared vascular. Los sitios de espasmo coronario pueden localizarse preferencialmente en zonas adyacentes a las placas de ateroma, lo que ha suscitado mltiples hiptesis sobre la participacin de molculas como los mitgenos vasoconstrictores, leucotrienos y serotonina. Tcnicas de medicina nuclear han demostrado denervacin simptica regional miocrdica que parece ser la base fundamental de este sndrome coronario. Por otra parte, el consumo de cigarrillo ha sido demostrado como uno de los factores de riesgo y agravacin de esta entidad. LA ISQUEMIA MIOCRDICA SILENTE Es el sufrimiento celular al tejido muscular del corazn, causado por la disminucin transitoria o permanente del riesgo sanguneo y consecuente disminucin del aporte de oxigeno. La isquemia miocrdica silente (IMS) es una entidad frecuente poco entendida y diagnosticada desde el punto de vista clnico. Se presenta en pacientes con mltiples factores de riesgo, sobre todo en Diabticos e Hipertensos. Se la define por la evidencia objetiva de isquemia miocrdica sin dolor torcico o equivalentes anginosos y se la identifica por cambios elctricos transitorios del segmento ST, alteraciones de la perfusin miocrdica y anomalas reversibles de la movilidad parietal.

La importancia pronostica y los mecanismos de la isquemia silente han despertado un inters considerable durante casi 30 aos. FISIOPATOLOGIA Las aurculas y los ventrculos poseen una inervacin sensitiva simptica abundante; desde el corazn, las terminaciones nerviosas se conectan con las fibras aferentes en los haces nerviosos cardacos que se conectan con el quinto ganglio simptico torcico y la quinta raz torcica espinal. Dentro de la mdula espinal los impulsos de esta va aferente probablemente convergen con los impulsos de estructuras torcicas que ascienden por la misma va. Esto explicara el dolor cardaco referido al pecho, la pared torcica, brazos o espalda. La contribucin de las vas vagales aferentes se reconocera como la causante del dolor relativo a mandbula y cuello. Si existe un disparador que active estos mecanismos todava se desconoce. Se ha propuesto la adenosina como un mediador probable, segn estudios que desencadenaron dolor en pacientes sanos con dosis crecientes de esta droga y en pacientes con angina sin mostrar evidencias electrocardiogrficas de isquemia. Estudios sobre el umbral del dolor en pacientes coronarios con sntomas de angina o sin ellos luego de una prueba de ejercicio mostraron que los pacientes asintomticos tenan un umbral notablemente ms alto. Otras sustancias probablemente implicadas son las endorfinas, pero los estudios del papel que desarrollan en el dolor son conflictivos. Por otra parte, investigadores encontraron que los pacientes con isquemia silente tenan mayor nmero de receptores de benzodiazepinas en los leucocitos y reportaron un patrn antiinflamatorio de produccin de citoquinas. Esto indica que la activacin del sistema inflamatorio e inmune puede ser crucial para la generacin de los sntomas de angina. Segn otros estudios, primero ocurren anormalidades hemodinmicas y el dolor sigue a los cambios electrocardiogrficos, siendo el ltimo paso en la secuencia que caracteriza un episodio de isquemia miocrdica. En cuanto a la cantidad de tejido afectado, la mayora de los estudios tienden a descartar la hiptesis de que durante la isquemia silente esta cantidad sea menor. Los estudios de monitoreo Holter revelaron la existencia de un ritmo circadiano en los episodios de isquemia y de un aumento del ritmo cardaco previo a ellos. Tambin documentaron la importancia del ejercicio fsico, la ira, el tabaco y el estrs mental.