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Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 36-659-B-10

Anesthsie du patient alcoolique

A Teboul JL Pourriat

Rsum. Lextrme frquence de lintoxication alcoolique chronique (prs dun homme hospitalis sur quatre) amne tout naturellement les anesthsistes-ranimateurs prendre en charge des patients thyliques chroniques et/ou brieux, dont la mortalit et la morbidit peropratoires sont plus leves que chez les sujets normaux. Les consquences de lalcoolisme doivent tre connues et prvenues par le mdecin anesthsisteranimateur. La prise en charge des patients cirrhotiques nest pas tudie ici. Le mtabolisme de lthanol est trs majoritairement hpatique, par le biais de trois voies mtaboliques diffrentes : alcool dshydrognase, systme microsomial doxydation de lthanol et catalase. La dgradation de lthanol aboutit, dans tous les cas, la formation dactaldhyde, qui peut tre considr comme un bloqueur mtabolique et un toxique direct. Lintoxication thylique chronique se traduit par des altrations touchant de nombreux appareils. Les consquences neurologiques sont principalement la polynvrite et lencphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en thiamine. Le retentissement hpatique peut tre mineur (statose) ou svre (hpatite alcoolique aigu), aboutissant la cirrhose hpatique. Le retentissement cardiovasculaire est souvent sous-estim. La cardiomyopathie alcoolique se traduit par une altration de la contractilit, laquelle lorganisme rpond par une hyperscrtion de catcholamines, lorigine de troubles du rythme cardiaque et dune majoration de lincomptence myocardique. Le bribri cardiaque est plus rare. Le retentissement nutritionnel explique une grande partie des complications neurologiques, cardiaques, infectieuses et musculaires. Lintoxication thylique aigu (IEA) a ses complications propres, notamment traumatiques. Les anesthsies en urgence pratiques dans un contexte dIEA concernent volontiers des patients hypovolmiques, atteints dhypocontractilit cardiaque et lestomac plein. Lanesthsie du patient thylique chronique non brieux ncessite une valuation propratoire soigneuse du retentissement de lintoxication et la prescription rapide dune supplance nutritionnelle. Ltude de la littrature ne retrouve que peu de travaux tudiant la pharmacologie des agents anesthsiques chez lthylique non cirrhotique. Il ny a pas de contre-indication lutilisation de tel ou tel agent ou de telle ou telle technique. Schmatiquement, lIEA ncessite une rduction posologique des analgsiques et des hypnotiques, tandis que lintoxication chronique peut justier une discrte majoration des doses utilises. Les complications surviennent essentiellement pendant la phase postopratoire, en partie en raison des carences en thiamine et phosphore. La survenue dun syndrome de sevrage est frquente et peut tre mortelle, notamment en cas de delirium tremens. Le meilleur traitement des complications postopratoires est certainement prventif, mais peut tre insuffisant. Le traitement curatif peut justier lui seul une admission en ranimation. Les moyens pharmacologiques font appel aux carbamates, aux neuroleptiques, aux benzodiazpines ou la clonidine. Ladministration dalcool nest plus conseille.
2002 Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : anesthsie, alcool, intoxication alcoolique chronique, delirium tremens.

Introduction
Lalcool, qui est la drogue la plus consomme travers le monde, peut tre considr comme une hpatotoxine socialement acceptable [28]. En France, environ deux hommes sur trois (pour moins de trois femmes sur dix) absorbent de lalcool

Alexandre Teboul : Chef de clinique-assistant. Jean-Louis Pourriat : Professeur des Universits, praticien hospitalier, chef de service. Service des urgences mdicochirurgicales, hpital de lHtel-Dieu, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.

quotidiennement [ 3 3 ] . De fait, lextrme frquence de cette intoxication en fait une pathologie dsormais connue et assez clairement codie [20, 66]. Cependant, la prise en charge mdicale des patients thyliques nest pas toujours satisfaisante [78], alors que la proportion dthyliques atteint 13,5 % des patients hospitaliss (22,7 % des hommes et 5,5 % des femmes) [35, 94]. Lthylisme est luimme responsable dune surmorbidit et dune surmortalit dans les pathologies traumatiques et plus de 20 % des patients hospitaliss en chirurgie sont thyliques chroniques [48]. Il nest donc pas surprenant que les anesthsistes-ranimateurs soient si souvent confronts des patients thyliques. Si la prise en charge spcique

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Teboul A et Pourriat JL. Anesthsie du patient alcoolique. Encycl Md Chir (Editions Scientiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Anesthsie-Ranimation, 36-659-B-10, 2002, 8 p.

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Anesthsie du patient alcoolique

Oxydation extrahpatique (< 5 %) THANOL

Anesthsie-Ranimation

limination directe : reins, poumons, sueur (3 %)

NAD +

NADPH

ADH hpatique (90 %)

NADH

Catalase (10 %)

SMOE (10 %)
NADP +

gnes), lALDH2 exerce un rle exclusif au niveau mitochondrial [15]. De plus, le polymorphisme de lALDH 2 serait associ une altration du mtabolisme de lactaldhyde, un risque moindre dthylisme chronique, mais une plus grande sensibilit aux cancers lis lalcool [91]. Lexcs dactaldhyde diminue le rapport NAD+/NADH dans le cytosol et les mitochondries des hpatocytes. Le fonctionnement du cycle tricarboxylique sen trouve diminu et il en dcoule un cercle vicieux inhibant loxydation de lactaldhyde.

ACTALDHYDE

Intoxication thylique chronique

DFINITION

Dshydrognase mitochondriale (> 50 %)

Dshydrognase cytosolique (< 50 %)

ACTATE

Mtabolisme de lthanol. ADH : alcool dshydrognase ; NAD+ : nicotinamide adnine dinuclotide ; NADPH : nicotinamide adnine dinuclotide phosphate hydrogn ; SMOE : systme microsomial doxydation de lthanol.

Lthylisme chronique est dni pour une consommation quotidienne suprieure ou gale 60 g dalcool [86]. Ceci correspond 1 L de vin 10 (ou 10 %). On peut schmatiquement considrer que chaque type de verre (par exemple, un verre vin, bire ou liqueur) contient environ de 8 10 g dalcool pur.
CONSQUENCES NEUROLOGIQUES

de ces derniers a t tudie depuis de nombreuses annes [26, 64], les volutions rcentes de lanesthsiologie justient une rvaluation frquente des pratiques.

Mtabolisme de lthanol
Lthanol est une petite molcule amphotre (CH3-CH2OH) qui traverse trs facilement les membranes. Aprs ingestion, son absorption est trs rapide (quelques minutes) dans lestomac et le jjunum, mais peut tre ralentie par une prise concomitante daliments glucidiques ou lipidiques. La diffusion de lthanol dans les tissus est proportionnelle leur teneur en eau [25]. Si 3 % de la quantit ingre sont limins par les voies rnale, sudorale et pulmonaire (permettant notamment une apprciation de lintoxication avec un thylomtre), le mtabolisme principal de lthanol est hpatique, par lintermdiaire de trois systmes enzymatiques dlimination (g 1). La voie mtabolique principale fait intervenir lalcool dshydrognase (ADH), qui dgrade jusqu 90 % de lthanol ingr. La voie de lADH est exclusivement hpatique et suffit pour les consommations modres. LADH utilise une coenzyme, la nicotinamide adnine dinuclotide (NAD+). Lthanol est ainsi transform par lADH en actaldhyde, via une rduction de la NAD+ en NADH. Lthanol peut alors tre assimil un nutriment, qui fournit environ 7 kcalg1. Si la consommation dpasse les capacits dpuration de lADH, deux autres voies peuvent tre actives. Le systme microsomial doxydation de lthanol (SMOE) intervient pour des alcoolmies suprieures 0,20 gL 1 . Il effectue la roxydation de la nicotinamide adnine dinuclotide phosphate (NADPH) en NADP+, aboutissant lhydroxylation de lthanol en actaldhyde. Le cytochrome P450 intervient dans cette hydroxylation et il subit une induction enzymatique par lthanol. Ceci pourrait expliquer certaines interactions mdicamenteuses, ainsi que le dveloppement dune tolrance chez lthylique chronique [15, 63]. Enn, la dgradation de lthanol par le SMOE libre une nergie non stockable et non rentable en termes nutritionnels [8]. La troisime et dernire voie fait intervenir la catalase, mais son rle est mineur. Fait important, les trois voies mtaboliques de dgradation de lthanol aboutissent la formation de grandes quantits dactaldhyde (toxique pour les mitochondries hpatocytaires et les tissus extrahpatiques), qui sont oxydes en actate par laldhyde dshydrognase (ALDH), dont le cofacteur est galement la NAD+. Lactate, transform en actyl-CoA, rejoint le cycle tricarboxylique. Parmi les nombreuses isoenzymes de lALDH (qui est code par 16
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Les altrations des tissus nerveux lies lalcool sont multifactorielles. En premier lieu, lthanol et lactaldhyde ont un effet directement toxique sur les enzymes membranaires, notamment lacide adnosine triphosphatase (ATPase) et ladnylcyclase [63]. Par ailleurs, la carence multivitaminique (B 1 , B 6 , PP, folate) qui accompagne lthylisme chronique peut provoquer des lsions directes, favorises par des dsquilibres alimentaires (excs doxydes de carbone, aux dpens des protines). Enn, lthanol stimule la synthse dopiodes endognes et de prostaglandines (PG). En particulier, les PG1 jouent un rle important dans la neurotransmission. La consommation dalcool vient puiser les stocks limits des prcurseurs de PG1 et altre ainsi la libration des neuromdiateurs prsynaptiques [41].

Polynvrite alcoolique
Cest la complication neurologique la plus frquente au cours de lthylisme chronique. Reconnaissable ds linspection car latteinte prdomine aux membres infrieurs (dmarche caractristique, troubles trophiques), elle est parfois responsable dune vritable anesthsie des membres infrieurs. Lassociation dune polynvrite alcoolique des troubles neurovgtatifs dysautonomiques est frquente [1].

Encphalopathie de Gayet-Wernicke (EGW)

Cette complication redoutable est la consquence encphalique de la carence en thiamine (vitamine B1) (cf infra). Son pronostic est grev dune lourde mortalit (43 %), aigu ou diffre, la moiti des survivants pouvant garder des squelles invalidantes. LEGW est souvent dclenche par ladministration de soluts glucoss sans supplance vitaminique, mais lapparition des signes peut tre retarde de plusieurs jours. La prsentation clinique de lEGW est volontiers polymorphe [92] . Les troubles de la conscience sont prpondrants (90 % des cas). Les atteintes oculomotrices sont frquentes et trs vocatrices. Elles se traduisent par un nystagmus vertical, une paralysie du nerf abducens, voire du nerf oculomoteur, ou encore des anomalies pupillaires. Une ataxie crbelleuse et des dysautonomies neurovgtatives peuvent venir complter ce tableau neurologique. Dans les formes tardives, lEGW est souvent associe des troubles mnsiques (syndrome de Wernicke-Korsakoff) avec oubli mesure. Le diagnostic dEGW peut tre pos sur des critres cliniques, si lon retrouve au moins deux des signes suivants : carence alimentaire en thiamine, troubles de la conscience, atteinte oculomotrice, syndrome crbelleux [12]. Le traitement tiologique de lEGW par vitaminothrapie B1 (1 gj1) peut saccompagner dune amlioration spectaculaire [92].

pilepsie alcoolique
Son origine est mixte. Dune part, latrophie cortico-sous-corticale (leucoaraose) est une volution frquente et tardive de lthylisme

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chronique. Dautre part, lthanol abaisse le seuil pileptogne. Les convulsions de lthylique chronique sont parfois le premier signe dun sevrage. Lpilepsie alcoolique ne prsente pas de particularits thrapeutiques.

Mylinolyse centropontine
Cette complication dorigine carentielle provoque des troubles variables de la conscience et de la dglutition. On en rapproche la maladie de Marchiafava-Bignami (par effet toxique direct de lthanol) et latrophie crbelleuse alcoolique (carence en thiamine).

Hmatomes sous-duraux
Dorigine le plus souvent traumatique (chute au cours dune ivresse), ils ont une volution volontiers subaigu et pernicieuse [90]. Ils posent le problme du diagnostic diffrentiel avec les autres causes dencphalopathie de lalcoolique.

lhyperscrtion ractionnelle de catcholamines na que peu deffets sur linotropisme et serait mme responsable de troubles du rythme, expliquant peut-tre certaines morts subites de lthylique [44, 65]. La vasoconstriction induite vient augmenter la postcharge dun myocarde dfaillant. De mme, les thyliques chroniques prsentent une inadaptation circulatoire relative au cours des chocs hmorragiques, avec diminution du dbit cardiaque (par altration de la contractilit), augmentation de la pression artrielle moyenne et de la consommation en oxygne du myocarde [42]. ces troubles chroniques peuvent se rajouter les dysfonctions cardiovasculaires de lthylisme aigu. Enn, lhypertension artrielle est retrouve chez environ 10 % des thyliques chroniques non cirrhotiques [51].
TROUBLES HYDROLECTROLYTIQUES

Syndromes de sevrage
Les syndromes de sevrage en alcool peuvent survenir dans les heures qui suivent larrt de lintoxication. Volontiers polymorphes [73, 74] , leur prise en charge est souvent difficile. Fait important, tous les syndromes de sevrage ne sont pas des delirium tremens, qui nen sont quune varit ultime [14, 76].
RETENTISSEMENT HPATIQUE

Les troubles hydrolectrolytiques sont peu importants chez lthylique non cirrhotique. Pour mmoire, lthanol a une osmolarit mesure de 21,77 mmolg1. Il existe galement le classique syndrome des buveurs de bire qui associe hypochloronatrmie et hypokalimie.
RETENTISSEMENT NUTRITIONNEL

Les altrations hpatiques de lthylisme chronique sont souvent classes en trois entits anatomopathologiques. En fait, il semble que ces anomalies soient souvent intriques. La moins grave de ces altrations est certainement la statose hpatique. Elle rsulte de la diminution de la btaoxydation des acides gras au sein des hpatocytes [63]. La statose est classiquement considre comme bnigne et rversible, mais il nest pas rare de constater des lsions associes de ncrose hpatocytaire, vocatrices dhpatite alcoolique. Lhpatite alcoolique se dnit par une ncrose centrolobulaire des hpatocytes avec raction inammatoire riche en polynuclaires. La prsence de corps de Mallory (ncrose hyaline hpatocytaire) est caractristique, mais inconstante. Sur le plan biologique, la cytolyse se traduit par une lvation des transaminases souvent infrieure dix fois la normale, avec un rapport aspartate aminotransfrases/alanine aminotransfrases (anciennement transaminases glutamo-oxaloactiques/transaminases glutamopyruviques) suprieur deux [69]. Les formes les plus graves, dnies par le score de Murray [69], bncient dun traitement par prednisolone. Enn, le syndrome de Zieve regroupe une hpatite alcoolique, un ictre, une anmie hmolytique et une hypercholestrolmie. La cirrhose alcoolique est lvolution terminale de lthylisme chronique grave. Schmatiquement, on peut la considrer comme la cicatrice dhpatites alcooliques. Les particularits de cette pathologie ne sont pas dveloppes ici.
EFFETS CARDIOVASCULAIRES

La cardiomyopathie alcoolique est une myocardiopathie congestive primitive, dont lvolution est souvent svre [24, 31], marque par une survie comparable celle des myocardiopathies dilates primitives (4 3 ans). Il faut diffrencier la cardiopathie alcoolique du bribri cardiaque, plus rare, qui ralise un tableau dinsuffisance cardiaque dbit lev. Des cas dinsuffisance ventriculaire droite bribrique ont t dcrits [7]. Ltiologie du bribri cardiaque est une carence en thiamine et la supplmentation en vitamine B1 permet en gnral de faire rgresser cette cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin bribri) qui rpond parfois au traitement vitaminique fortes doses (1 gj1). Dune faon gnrale, les atteintes myocardiques de lthylisme chronique se traduisent par une altration de la contractilit [13], qui semble indiffrente une raction sympathique priphrique :

Les thyliques chroniques sont volontiers dnutris [28]. Les raisons en sont multiples : dsquilibre alimentaire (parfois au prot quasi exclusif de lalcool), vomissements rpts, misre sociale. Il en rsulte une carence en glucides, acides amins, vitamines (A, B1, B6, B9, B12), phosphore, magnsium. Lingestion isole dalcool jeun provoque la ctose alcoolique, qui est une acidoctose par carence en glucides. Le traitement par apports glucoss en est gnralement simple. Pour mmoire, seule la voie de dgradation par lADH permet de produire de lnergie en mtabolisant lthanol (7 kcalg1). Le phosphore joue un rle mtabolique trs vari [3]. Il est un lment constitutif des membranes cellulaires. Il participe au mtabolisme des hydrates de carbone, la synthse de lATP et des protines. Les hypophosphormies de lthylique chronique [45] peuvent tre responsables de complications graves. Les carences profondes en phosphore se traduisent essentiellement par des atteintes neuromusculaires. Les troubles de conscience peuvent se compliquer dtat de mal convulsif. En priphrie, des pseudomyasthnies hypophosphormiques ont t dcrites. Des troubles de la contractilit cardiaque ont galement t rapports [96]. Enn, les hypophosphormies peuvent tre responsables dune altration de la force musculaire, pouvant intresser le diaphragme et se compliquer dinsuffisance respiratoire aigu [45]. Le dosage de plus en plus rpandu de la phosphormie permet de dpister les carences, mme si la phosphormie nest pas un bon reet du pool total de phosphore de lorganisme [ 3 ] . La plupart des hypophosphormies sont modres (suprieures 0,40 mmolL1), mais peuvent seffondrer secondairement chez un patient carenc en phase de catabolisme intense (phase postopratoire par exemple). La supplmentation en phosphore doit tre systmatique chez lthylique, sur une base de 0,5 mmolkg 1j1, ventuellement augmente en cas de carence profonde. La carence en thiamine [92] chez les thyliques est frquente, du fait des faibles rserves tissulaires. Chez le sujet sain, une carence peut apparatre aprs 2 semaines de rgime sans vitamine B 1 . Le diagnostic est conrm par le dosage de lactivit transctolasique des rythrocytes. La symptomatologie de la carence en thiamine est extrmement polymorphe : les atteintes sont essentiellement neurologiques (EGW) et cardiaques (bribri).
PROBLMES INFECTIEUX

Les effets conjugus de la dnutrition (carences en protines et en phosphore), de la prcarit sociale et des troubles de la conscience (inhalations rptes) exposent les thyliques chroniques un risque infectieux accru. En particulier, les pneumopathies pneumocoque ou Klebsiella pneumoniae sont frquentes (et souvent redoutables), de mme que les tuberculoses [25].
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36-659-B-10 EFFETS RESPIRATOIRES

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Lthylisme chronique ne perturbe pas le systme respiratoire, en labsence dhypophosphormie profonde [ 4 5 ] . En revanche, lintoxication tabagique, qui est associe lthylisme dans 50 75 % des cas [58], est susceptible dajouter ses complications propres.
TROUBLES HMATOLOGIQUES

5-hydroxytryptophol/acide 5-hydroxyindole-3-actique [ 7 9 ] . Toutefois, ces marqueurs ne sont pas valids pour linstant, ou sont peu utilisables en routine.

Intoxication thylique aigu

GNRALITS

Les perturbations hmatologiques observes au cours de lthylisme chronique ne sont pas expliques par les seules carences nutritionnelles. Lanmie macrocytaire est extrmement frquente, mais souvent rebelle une supplmentation en folates. La ligne blanche est galement perturbe. La leucopnie est le plus souvent modre. La carence en phosphore diminue lactivit phagocytaire et le chimiotactisme. Le dcit en magnsium dprime lactivit de la voie alterne du complment. Laltration des fonctions hpatiques saccompagne dune perturbation de la coagulation. Ainsi, le temps de prothrombine (TP), et surtout le dosage du facteur V sont un bon reet de linsuffisance hpatocellulaire, bien que les anomalies franches soient davantage lapanage des cirrhotiques.
EFFETS MUSCULAIRES

LIEA est une pathologie extrmement frquente et la proportion de patients alcooliques au sein dun service durgence peut atteindre 25 % [94]. Une admission en ranimation sur 100 serait due une IEA [93]. LIEA, en dehors de sa gravit propre, est gnratrice de pathologies traumatiques, qui sexpliquent en partie par la frquence des accidents de voie publique (environ un conducteur sur cinq est un consommateur dalcool [6]). Notamment, il semble que lthanol aggrave le pronostic des traumatismes crniens graves, par le biais dune majoration des agressions crbrales secondaires dorigine systmique [97]. La dose ltale chez le sujet sain est de 300 g (2 gkg1 chez lenfant), ce qui correspond une alcoolmie de 4 ou 5 gL1 environ.
CONSQUENCES MDICOCHIRURGICALES

Survenant prfrentiellement chez lthylique chronique svre, loccasion dune ivresse aigu, les rhabdomyolyses alcooliques ont une prsentation clinique et volutive comparable aux rhabdomyolyses dautres origines. Les autres troubles musculaires lis lthylisme sont essentiellement reprsents par les syndromes pseudomyasthniques des hypophosphormies (cf supra).
PANCRATITES

Les thyliques chroniques prsentent un risque de pancratite chronique corrl la consommation quotidienne dalcool [49]. Le diabte et les troubles nutritionnels qui en dcoulent viennent aggraver une volution peu favorable, surtout si lintoxication alcoolique persiste.
DPISTAGE DES THYLIQUES CHRONIQUES

La dtection des thyliques chroniques est une proccupation ancienne, pour des raisons varies (mdicolgales, professionnelles ou dans un but prventif). Il nexiste pas, ce jour, de critre suffisamment sensible et spcique pour un dpistage certain, notamment au cours des formes frustes. En gnral, lintoxication thylique chronique est suspecte daprs des arguments cliniques et/ou biologiques. Certaines donnes dinterrogatoire permettent de dpister un prol dthylisme chronique. De nombreux auteurs utilisent le questionnaire anglo-saxon CAGE, acronyme de cut-down, annoyed, guilty, eye-opener ou son quivalent francophone DETA (dtection de lalcoolisme), pour dceler les consommateurs excessifs [35, 66, 78]. Dautres outils sont galement ltude [2]. Certaines anomalies cliniques permettent de suspecter un thylisme chronique larv. Une hypertrophie parotidienne ou des troubles de la marche sont des lments vocateurs mais non suffisants. Les examens biologiques peuvent apporter des arguments supplmentaires. En particulier, llvation de la gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT) est certes vocatrice, mais ne permet pas elle seule de conclure une intoxication thylique. En effet, toute pathologie hpatobiliaire, ainsi que de nombreux mdicaments, sont susceptibles de provoquer une augmentation des gamma-GT [9]. En revanche, si celle-ci est associe dautres critres cliniques ou biologiques (macrocytose, diminution du TP...), la suspicion sen trouve renforce. Certaines tudes semblent faire tat de marqueurs intressants : activit aldhyde dshydrognase des rythrocytes [52], carbohydrate-deciente transferrine [72], activit monoamine oxydase plaquettaire [ 7 7 ] , ou encore rapport urinaire
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LIEA entrane des signes essentiellement neurologiques. Dune part, leffet hypnotique de lthanol provoque des troubles variables de la conscience (de la dsinhibition au coma aractif). Dautre part, lIEA ralise un vritable syndrome crbelleux exprimental. Livresse manifeste apparat pour une thanolmie suprieure 2 gL1 chez un sujet non accoutum. Lthanol est un puissant vasodilatateur, parfois responsable de collapsus chez un patient hypovolmique (vomissements, malnutrition, traumatisme). De plus, lIEA est responsable dune dysfonction ventriculaire par diminution de la fraction djection et augmentation de la frquence cardiaque. La raction sympathique rexe qui en dcoule semble tre plus nfaste que bnque [50]. En effet, lIEA favorise lhyperexcitabilit myocardique, avec allongement de la conduction intra-auriculaire et de lespace QT. Tous ces facteurs ont t incrimins dans les morts subites de lthylisme aigu [87]. Enn, lIEA inhibe la scrtion dhormone antidiurtique et peut provoquer une dshydratation par diabte insipide alcoolo-induit. Les consquences respiratoires des IEA sont essentiellement lies la gravit du coma thylique (pneumopathie dinhalation, hypoventilation alvolaire). Les hypothermies accidentelles sont souvent ngliges tort au cours des IEA. Elles sont dues lincapacit lie lintoxication se mobiliser et la vasodilatation par lthanol, qui majore la thermolyse [26] . Ces hypothermies, associes une pathologie traumatique, grvent lourdement le pronostic des IEA [43].

Prise en charge anesthsique

Il est classique de considrer que lthylisme augmente le risque anesthsique [11, 87]. Cependant, on ne trouve que peu de publications sur ce sujet dans la littrature anesthsiologique rcente [54] . Nombreux sont les auteurs qui semblent minimiser les consquences de lthylisme sur le droulement de lanesthsie [62, 84], mme en cas dhpatite alcoolique aigu [98]. Selon certains, les complications postopratoires sont cependant plus nombreuses et la dure dhospitalisation est allonge [87, 88]. Pour dautres, en labsence de syndrome de sevrage, les patients thyliques ne prsentent pas un taux de complications suprieur ou un allongement de la dure de sjour [ 5 3 ] . Cependant, ces mmes auteurs constatent une augmentation des radmissions postopratoires en ranimation chez les thyliques, lie des problmes de sevrage en alcool. Enn, lorsque lacte chirurgical ncessite demble une admission postopratoire en ranimation (chirurgie carcinologique lourde), la

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Anesthsie du patient alcoolique

Curares

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population des thyliques chroniques se distingue par un risque accru de complications (sepsis et pneumopathies), ainsi que par une mortalit plus leve [80]. Les progrs de la scurit en anesthsie de ces dernires annes ne doivent donc pas faire oublier la dangerosit potentielle de lthylisme.
PHARMACOLOGIE

Les perturbations des fonctions hpatiques (induction enzymatique, notamment par laugmentation parfois dcuple de lisoenzyme P4502E1 du cytochrome P450 [21], insuffisance hpatocellulaire) sont thoriquement de nature modier la pharmacocintique des agents de lanesthsie : diminution de la clairance hpatique, augmentation de la forme libre des mdicaments en rapport avec une baisse de lalbuminmie, modication du volume de distribution. De plus, les effets neurologiques de lthylisme sont mme dinuer sur les phnomnes douloureux. Toutefois, lanalyse de la littrature est dcevante, devant le faible nombre de travaux tudiant les interactions entre les agents de lanesthsie (pourtant nombreux) et lthylisme (pourtant rpandu !).

Les diffrences pharmacocintiques ne deviennent perceptibles que chez le cirrhotique [24], essentiellement en raison de modications du volume de distribution. En cas de doute sur lintgrit des fonctions hpatiques, lutilisation de curares dgrads par la voie de Hofmann (atracurium, cisatracurium) prend ici tout son sens. Le caractre suppos difficilement prvisible de la myorelaxation chez lthylique est un argument supplmentaire, sil en tait besoin, en faveur du monitorage de la curarisation.

Anesthsiques locaux
Lutilisation priphrique des anesthsiques locaux chez lthylique ne prsente pas de difficult particulire [34]. Chez lanimal, une tolrance la lidocane intrathcale a pu tre retrouve, sans incidence sur la dure du bloc [29]. En cas de cardiomyopathie alcoolique, la prudence est de mise. Chez lthylique particulirement, la ralisation dune anesthsie locorgionale doit tre prcde dun examen neurologique soigneux, la recherche dun dcit sensitivomoteur prexistant. En effet, la possible prsence dune polynvrite pourrait faire croire tort une complication de lanesthsie locorgionale. Cette prcaution prise, il nest plus justi de dconseiller les anesthsies locorgionales chez les thyliques, comme cela a pu tre le cas par le pass [10].
PHASE PROPRATOIRE

Hypnotiques
La consommation chronique dthanol ne modie pas les besoins, la pharmacocintique, ni la pharmacodynamie du thiopental [16, 84]. Concernant le propofol, il est dsormais tabli que les quantits ncessaires linduction anesthsique sont suprieures la normale pour obtenir une perte de contact chez lthylique chronique (2,7 versus 2,2 mgkg1) [32]. La littrature ne rapporte pas dtude concernant ladministration continue de propofol chez lthylique [22]. En revanche, en cas dintoxication aigu, lthanol possde un effet potentialisateur du propofol, mais le mcanisme nen est pas lucid [36]. Les troubles psychiques induits au rveil par la ktamine semblent tre plus frquents en cas dthylisme chronique [19]. La pharmacocintique du midazolam nest que peu perturbe, en dpit de son limination hpatique [89].

Intoxication thylique aigu

Des donnes statistiques dj anciennes faisaient tat dun risque daccident anesthsique multipli par trois en cas divresse aigu [39]. Les effets conjugus dun trouble de la conscience (pouvant compromettre la qualit de linterrogatoire anesthsique), dune situation d estomac plein et de la pathologie chirurgicale associe expliquent laugmentation du risque. Toutefois, les progrs rcents de la discipline (nouveaux mdicaments, monitorage) et la gnralisation des bonnes pratiques (induction squence rapide) justieraient une rvaluation du risque anesthsique actuel en cas dIEA. Lthanol est connu pour tre un puissant analgsique [ 9 5 ] . Lexprience des auteurs retrouve des cas danesthsie totale de fractures priphriques par les effets conjugus dune intoxication aigu et dune polynvrite. Le risque est alors de ne pas dtecter une lsion priphrique en cas de traumatismes multiples ou de provoquer un surdosage danalgsique en cas de mauvaise valuation de la douleur (prescription systmatique dans le cadre dun protocole par exemple). De mme, leffet potentialisant de lalcool sur les hypnotiques doit inciter la prudence dans la prescription dune prmdication [36]. En raison des carences nutritionnelles frquentes et du risque cardiovasculaire, il est prfrable de considrer que tout patient en ivresse aigu est suspect dthylisme chronique et doit bncier, autant que possible, des thrapeutiques propratoires appropries.

Analgsiques
Les interactions entre lthanol et les phnomnes douloureux sont extrmement complexes. Elles font toujours lobjet dexprimentations nombreuses et parfois contradictoires [4, 5, 32, 40, 56, 60, 67, 68] . Ces travaux fondamentaux, bass sur la constatation dune tolrance croise entre les morphiniques et lalcool, tentent encore den prciser les mcanismes molculaires. Lthanol se comporterait comme un opiode dont les rcepteurs ne sont pas clairement identis. Laction analgsique de lalcool nest pas antagonise par la naloxone [70]. En pratique clinique, toutefois, on peut schmatiquement considrer que lthylisme chronique semble induire une relative rsistance aux opiacs [23, 68, 75, 82], marque par une possible majoration des effets secondaires, en particulier avec le fentanyl [81]. En revanche, lIEA semble potentialiser les effets des analgsiques, sans que le mcanisme en soit clairement lucid [5, 82]. Lanalyse de toutes ces modications est rendue encore plus complexe par la variabilit interindividuelle aux agents anesthsiques chez les sujets sains [85]. La pharmacocintique du fentanyl nest que peu modie par lthylisme chronique [81]. Il na pas t trouv dtudes rcentes dans la littrature concernant les modications pharmacocintiques du sufentanil, de lalfentanil, ni du rmifentanil chez lthylique non cirrhotique. Pour mmoire, ladministration de naltrexone, antagoniste pur des morphiniques, connat un dveloppement rcent pour le maintien de labstinence chez lalcoolique sevr. Une interaction probable entre la naltrexone et le sufentanil, responsable dune insuffisance danalgsie, a t rapporte [85]. Enn, certains travaux exprimentaux chez la souris suggrent la possibilit dune moindre sensibilit des thyliques chroniques au protoxyde dazote [40].

Chez lthylique chronique non brieux

On a soin de raliser un bilan soigneux des consquences de lintoxication, en particulier sur les plans cardiovasculaire, nutritionnel et hpatique. Lthylisme chronique est responsable dune diminution de la fraction djection ventriculaire et dune majoration du temps de saignement [87]. Il semble raisonnable de proposer un sevrage de lintoxication au moins 1 mois avant une chirurgie rgle, dans lespoir de diminuer le risque de complications postopratoires [37]. La rquilibration hydrolectrolytique, ainsi quune supplmentation en vitamines (thiamine notamment), magnsium et phosphore, sont des pralables recommands [45, 92]. Il nexiste pas de rgle concernant la prmdication adquate. Fait intressant, une
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Halogns
La littrature ne fait pas mention de restrictions dutilisation des anesthsiques halogns actuels chez lthylique non cirrhotique.

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tude a montr que 11 % des patients devant bncier dune chirurgie pour cancer staient autoprmdiqus en absorbant les dsinfectants alcooliques du poste de soins inrmiers [61]. Enn, certains ont suggr lintrt dune prmdication par clonidine pour contrer les effets de ltat dhyperadrnergie, mais cette pratique nest pour lheure pas valide [83].
PHASE PEROPRATOIRE

La clonidine (125 g dilus dans 100 mL de srum physiologique sur 1 2 heures et par jour) ou par voie entrale (3 4 comprims/j), par son rle alpha-2-agoniste, limiterait les effets dltres du syndrome hyperadrnergique sur la cardiomyopathie alcoolique. De plus, les effets sdatifs de la clonidine semblent bnques et bien tolrs. Les cas les plus graves ont parfois permis de tester de nouvelles molcules. En particulier, le propofol semble avoir donn des rsultats satisfaisants en perfusion continue (jusqu 90 gkg 1 h 1 ) [55] , malgr un cas de tachyphylaxie aigu [17] . Certaines tudes semblent montrer lintrt dautres produits, tels que le divalproex [59] ou lacide gamma-hydroxybutyrique [57], mais ces travaux prliminaires ne permettent pas de recommander leur administration. Enn, Gillman rapporte une srie de plus de 7 000 patients atteints de syndrome de sevrage lger ou modr et traits par protoxyde dazote en cures courtes (20 minutes en moyenne) sans effets secondaires notables [38]. Ladministration dalcool pour le traitement des syndromes de sevrage est une pratique ancienne et controverse. Outre le problme thique dentretenir le patient dans son intoxication, le risque est grand de favoriser une ivresse aigu au cours dune pathologie mimant un syndrome de sevrage. Enn, ladministration dalcool expose au risque de provoquer une hpatite alcoolique aigu iatrogne. Toutefois, ladministration dalcool titre compassionnel est envisageable chez les patients pour qui lesprance de vie est limite et o il nexiste aucune chance de sevrage.

Les donnes de la pharmacologie ne permettent pas de proposer un schma de prescription standard pour lanesthsie de lthylique. Schmatiquement, la constatation dune intoxication aigu doit rendre prudent sur les posologies dagents anesthsiques. Les techniques rcentes de surveillance de lanesthsie (index bispectral) et le monitorage de la curarisation devraient savrer particulirement intressantes sur ce terrain.
PRIODE POSTOPRATOIRE

Cest certainement la phase la plus dlicate [87] au cours de laquelle apparaissent les consquences de la dnutrition, de limmunodpression et des troubles cardiaques. ces anomalies, il faut ajouter les consquences du sevrage en alcool. Enn, certains ont incrimin lanesthsie (ou l vnement chirurgical ) comme facteur de risque de rechute chez un thylique sevr [46, 71]. Les syndromes de sevrage [14, 26, 74, 76] apparaissent dj aprs 6 heures dabstinence. Ils dbutent par un tat dhyperadrnergie [44, 65] avec hypertension artrielle et tremblement n des extrmits. En labsence de rsolution spontane en 2 ou 3 jours, lvolution peut se faire vers un delirium tremens, dans 5 % des cas. Le delirium tremens associe confusion mentale, dsorientation, agitation psychomotrice, anxit et hallucinations. Ltat dhyperadrnergie qui accompagne le delirium tremens est parfois responsable de complications graves, notamment des ischmies myocardiques sur coronaires saines [18]. Toutefois, en raison de son mimtisme avec de nombreuses complications postopratoires (hypoglycmie, hypoxmie, dsunion danastomose, globe vsical, douleur, EGW), le delirium tremens est un diagnostic dlimination. En particulier, la confusion est frquente avec le status epilepticus tonicoclonique, dont lencphalopathie postcritique peut mimer un delirium tremens [14, 76] . Enn, toute encphalopathie apparaissant dans la priode postopratoire chez lthylique doit faire rechercher une EGW [92]. Ladministration prventive de vitamine B1 est recommande. Le traitement des syndromes de sevrage, et parmi eux le delirium tremens, est difficile et souvent dcevant. La svrit dun syndrome de sevrage et le risque thrapeutique (troubles de la conscience) peuvent ncessiter une admission en ranimation. Le meilleur traitement des complications postopratoires de lthylisme reste trs certainement la poursuite des mesures prventives dbutes ds la phase propratoire. Celles-ci reposent sur une bonne hydratation, ainsi que sur la poursuite des apports en vitamines (B1 : 500 mgj1 ; B 6 : 250 mgj 1 ), phosphore (au minimum 0,5 mmolkg 1 j 1 ) et magnsium. Une tude rcente [50] souligne lassociation entre une insuffisance danalgsie postopratoire et le risque accru dapparition dun delirium tremens. La prise en charge pharmacologique du sevrage ne possde pas de frontires nettes entre traitement prventif et traitement curatif. De nombreux mdicaments peuvent tre utiliss. Dans les formes mineures, le mprobamate (de 800 mg 4 gj1, par voie intramusculaire) ou le tiapride (1 200 mg ou plus, rpartis dans la perfusion de base) donnent des rsultats satisfaisants. Dans les cas plus svres, les benzodiazpines (diazpam titr par 5 mg, puis renouvel toutes les 4 heures, ou midazolam 0,3 mgkg1h1 par voie intraveineuse [47]) sont intressantes, mais exposent au risque de troubles de la vigilance.

Conclusion
Lanesthsie du sujet thylique est une ventualit frquente. Lthylisme chronique ou aigu ne prsente aucune contre-indication aux techniques et agents usuels de lanesthsie, au prix de quelques ajustements posologiques. La connaissance des dsordres et des carences lis lthylisme permet de commencer, ds le dbut de la prise en charge anesthsique, les corrections et supplances ncessaires. Ces prcautions permettent de limiter le risque anesthsique, en veillant particulirement la phase postopratoire, priode privilgie pour lapparition des complications.

Points importants La morbidit et la mortalit peropratoires sont plus leves chez les patients thyliques chroniques et/ou brieux que chez les sujets normaux. Le mtabolisme de lthanol est trs majoritairement hpatique, par le biais de trois voies mtaboliques diffrentes. Lintoxication thylique chronique se traduit par des altrations neurologiques, hpatiques, cardiovasculaires, nutritionnelles, infectieuses, hmatologiques et musculaires. Lanesthsie en urgence chez un patient en IEA expose particulirement au risque dinstabilit hmodynamique et de rgurgitation. Lanesthsie du patient thylique chronique non brieux ncessite une valuation propratoire prcise du retentissement de lintoxication. Aucune technique anesthsique nest contre-indique. Les complications surviennent essentiellement pendant la phase postopratoire. La survenue dun syndrome de sevrage est frquente et peut tre mortelle. Le meilleur traitement des complications postopratoires est prventif. Le traitement curatif peut justier lui seul une admission en ranimation.

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