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DEFINICIN
Seccin IV
Pancreatitis crnica
E.C. Vaquero Raya y X. Molero Richard
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Se trata de un proceso inflamatorio crnico benigno del pncreas de carcter progresivo, de ritmo impredecible, que conduce al desarrollo de fibrosis y a la prdida de parnquima exocrino y endocrino. Su incidencia oscila entre 5 y 10 casos nuevos anuales por 100.000 habitantes, y la prevalencia de 30-40 por 100.000 habitantes. Algunos estudios elevan estas cifras hasta el 5% de la poblacin general. Los factores etiolgicos asociados se recogen en la tabla 37-1. Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal de variable intensidad y frecuencia, la diarrea, la malnutricin, la prdida de peso y la diabetes mellitus. Segn su etiologa pueden concurrir otras manifestaciones, como fenmenos de autoinmunidad o hepatopata. La aparicin de brotes de pancreatitis aguda, seudoquistes o masas inflamatorias forma parte de la historia natural de la enfermedad. Se consideran complicaciones: los seudoquistes complicados; la estenosis de va biliar, duodeno o colon; la trombosis venosa (esplnica, mesentrica-portal); los seudoaneurismas; la hemorragia intraqustica, intrabdominal o digestiva; las fstulas internas o externas; la ascitis, y el cncer de pncreas.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
El diagnstico se basa en los sntomas clnicos, la presencia de cambios morfolgicos caractersticos en pruebas de imagen y/o en la demostracin de insuficiencia pancretica exocrina. Sin embargo, un nmero no despreciable de pacientes puede permanecer asintomtico o mostrar sntomas muy leves hasta que aparecen las complicaciones. Adems, el diagnstico no es fcil de establecer en estadios iniciales o en ausencia de cambios morfolgicos tpicos. Histolgicamente se requiere la presencia de fibrosis y atrofia acinar que se acompaa de un componente variable de infiltrado inflamatorio crnico. La afectacin suele ser parcheada. Durante los brotes agudos de la enfermedad se identifican polimorfonucleares. En la prctica clnica, debido a las dificultades para obtener muestras de tejido pancretico, se dispone pocas veces de estudio histolgico. Tanto las alteraciones morfolgicas como el fallo exocrino se muestran con grados variables de afectacin, no cursan de forma paralela, y slo son patognomnicos en estadios avanzados. Los cambios morfolgicos se determinan con mayor sensibilidad mediante el uso de ecoendoscopia, pero tanto la resonancia magntica (RM) con contraste (gadolinio) e infusin de secretina como la tomografa computarizada (TC) con multidetectores identifican cambios morfolgicos pancreticos con buena sensibilidad. En la prctica clnica habitual,
Tabla 37-1 Factores asociados al desarrollo de pancreatitis crnica: TIGAR-O (versin 1.0)
Toxicometablicos: Alcohol Tabaco Hipercalcemia Hiperlipidemia (infrecuente y controvertido) Insuficiencia renal crnica Frmacos Txicos Idiopticos: Inicio precoz Inicio tardo Tropical Otros Genticos: Mutacin gen del tripsingeno catinico Mutacin gen CFTR Mutacin gen SPINK1 Quimotripsina C Dficit de alfa-1-antitripsina (posible) Autoinmunes: Pancreatitis crnica autoinmune aislada Pancreatitis crnica autoinmune asociada a otras enfermedades (sndrome de Sjgren, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria) Recurrentes y graves: Pancreatitis aguda grave posnecrtica Pancreatitis aguda recurrente Isquemia Postirradiacin Obstructivos: Pncreas divisum Disfuncin del esfnter de Oddi Obstruccin ductal Lesiones postraumticas Lesiones qusticas duodenales periampulares
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las pruebas de funcin pancretica exocrina se limitan a la determinacin de elastasa fecal (que ofrece baja sensibilidad) dado que en muy pocos centros se utilizan otras pruebas de funcin ms sensibles, como el test de secretina con endoscopia. Por todo ello, el diagnstico de pancreatitis crnica ha sido objeto de revisin peridica. De las conferencias de consenso de Marsella (1963, 1984), Roma (1984) y Cambridge (1985) se ha pasado a los criterios diagnsticos de Rosemont basados en ecoendoscopia (tabla 37-2) y a los de la Sociedad Japonesa de Pncreas (1995 y 2001; tabla 37-3) de orientacin multidisciplinar. An as, la aplicacin de estos criterios para el diagnstico de pancreatitis crnica no es del todo satisfactoria. La pancreatitis autoinmune merece una consideracin especial. En lneas generales es indistinguible de la pancreatitis crnica de otra etiologa y para su diagnstico tambin se han propuesto criterios especficos. Los que han adquirido mayor aceptacin son los de la Sociedad Japonesa de Pncreas y los de la Clnica Mayo (tabla 37-4).
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Tabla 37-2 Criterios diagnsticos de pancreatitis crnica de la Sociedad Japonesa de Pncreas (2001)
Se confirma el diagnstico de pancreatitis crnica cuando existe al menos uno de estos criterios. Los criterios estn ordenados segn la secuencia en que las pruebas deberan realizarse en la prctica clnica Pancreatitis crnica segura: 1a. Ecografa abdominal. Calcificaciones intrapancreticas 1b. TC abdominal. Calcificaciones intrapancreticas 2. C PRE. Presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos: a) dilatacin irregular y dispersa de los conductos secundarios, o b) dilatacin del Wirsung y conductos secundarios por obstruccin proximal completa o incompleta del conducto principal por calcificaciones o depsitos proteicos 3. Test de secretina. Concentracin anormalmente baja de bicarbonato ms baja secrecin enzimtica y/o de volumen 4. Examen histopatolgico. Fibrosis con destruccin y prdida del parnquima pancretico. La fibrosis es irregular y parcheada, distribuida en los espacios interlobulares. La fibrosis intralobular aislada no es especfica de pancreatitis crnica Adicionalmente pueden observarse depsitos proteicos, dilatacin ductal. Hiperplasia y metaplasia del epitelio ductal y quistes Pancreatitis crnica probable: 1a. Ecografa abdominal. Al menos uno de los siguientes hallazgos: a) hiperecogeneidad pancretica; b) dilatacin irregular de los conductos pancreticos, y c) deformidad pancretica de contorno irregular 1b. T C abdominal. Deformidad pancretica de contorno irregular 2. C PRM. a) Dilatacin irregular de los conductos secundarios distribuidos en todo el pncreas, o b) dilatacin del Wirsung y ramificaciones proximales por obstruccin completa o incompleta del conducto principal 3. CPRE. Al menos uno de los siguientes hallazgos: a) dilatacin irregular del Wirsung exclusivamente; b) defectos intraluminales sugestivos de litiasis pancreticas no calcificantes, o c) precipitados proteicos 4a. Test de secretina: a) concentracin anormalmente baja de bicarbonato, o b) reduccin del volumen y secrecin enzimtica 4b. Tests sin intubacin. Alteracin simultnea del test de bentiromida y de quimotripsina fecal en 2 determinaciones diferentes con meses de intervalo de diferencia 5. Examen histopatolgico. Fibrosis intralobular con uno de los siguientes hallazgos: a) prdida del parnquima exocrino; b) islotes de Langerhans, o b) presencia de seudoquistes
TC: tomografa computarizada; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CPRM: colangiopancreatografa por resonancia magntica.
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El diagnstico de pancreatitis crnica obstructiva debe basarse en la presencia de anomalas morfolgicas que afecten al sistema excretor.
CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD
La pancreatitis crnica tiende a clasificarse en estadios evolutivos que no se corresponden con la gravedad clnica potencial, ya que un brote agudo de pancreatitis (ms tpico de
Tabla 37-3 Criterios de Rosemont para el diagnstico de pancreatitis crnica a travs de ecoendoscopia
Criterios mayores: A1. Focos hiperecoicos parenquimatosos de 2 mm o ms con sombra acstica A2. Clculos en el conducto principal B. Lobularidad difusa del pncreas (3 lbulos contiguos o ms) Criterios menores: 1. Quistes 2. Conducto principal dilatado (> 3,5 mm en cabeza o > de 1,5 mm en cola) 3. Contorno del conducto principal irregular 4. 3 o ms conductos secundarios dilatados (> 1 mm) 5. Pared del conducto principal hiperecoica en ms del 50% en cuerpo o cola) 6. Estras (lneas hiperecoicas de 3 mm o ms en al menos dos direcciones de plano diferentes) 7. Focos hiperecoicos sin sombra posterior de 2 mm o menos 8. Lobularidad focal (lbulos no contiguos) Hallazgos consistentes con pancreatitis crnica: A. A1 + A2 B. Un criterio mayor A + criterio mayor B C. Un criterio mayor A y 3 criterios menores o ms Hallazgos indicativos de pancreatitis crnica: A. (A1 o A2) y menos de 3 criterios menores B. Criterio mayor B y 3 criterios menores o ms C. Cinco criterios menores o ms sin ningn criterio mayor Pancreatitis crnica indeterminada: A. Tres o 4 criterios menores sin ningn criterio mayor B. Criterio mayor B con menos de 3 criterios menores Pncreas normal: Dos o menos criterios menores
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estadios iniciales) puede comportar ms gravedad clnica que el deterioro de la funcin exocrina propio de estadios avanzados. La progresin natural de la enfermedad hacia insuficiencia funcional ha sido utilizada para clasificar los estadios evolutivos de la pancreatitis crnica en ABC, sin que esta asignacin acadmica haya conseguido una aceptacin universal. El estadio A representa la fase inicial de una pancreatitis crnica donde no se han producido complicaciones ni existe insuficiencia funcional. Se caracteriza por brotes de pancreatitis aguda o dolor pancretico de cualquier tipo e intensidad. El estadio B es el que presenta complicaciones sin insuficiencia funcional, y el estadio C el que ya presenta insuficiencia exocrina (malnutricin, esteatorrea) o endocrina (diabetes mellitus) con o sin complicaciones.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe orientarse a eliminar factores etiolgicos (alcohol, tabaco, obstruccin), mejorar los sntomas (dolor, insuficiencia exocrina), resolver complicaciones (seudoquiste, colestasis) y evitar la progresin de la enfermedad.
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Tabla 37-4 Criterios diagnsticos de pancreatitis autoinmune propuestos por la Clnica Mayo (The HISORt Criteria)
Establece 3 grupos de diagnstico segn la presencia de cambios histolgicos, morfolgicos y la respuesta a tratamiento corticoide Grupo A: histologa pancretica diagnstica Presencia de 1 o ambos de los siguientes criterios: Biopsia o reseccin pancretica en la que existan cambios de pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante, es decir infiltrado linfoplasmocitario periductal con flebitis obliterativa y fibrosis formando remolinos en torno a conductos y venas. La presencia de infiltrado linfoplasmocitario sin otros cambios de pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante es insuficiente Al menos 10 clulas IgG4-positivas/campo de gran aumento en presencia de infiltrado linfoplasmocitario en el pncreas Criterios histolgicos que apoyan, pero no confirman, el diagnstico en ausencia de los anteriores: Al menos 10 clulas IgG4-positivas/campo de gran aumento en presencia de infiltrado linfoplasmocitario en un rgano extrapancretico Infiltrado linfoplasmocitario en el pncreas con fibrosis Grupo B: imagen tpica ms cambios serolgicos Presencia de todos los criterios citados a continuacin: Aumento difuso del pncreas con incremento diferido de halo perifrico hipoatenuado detectado en TC o RM Irregularidad difusa del conducto principal Elevacin de IgG4 srica (normal 8-140 mg/dl) Imgenes que apoyan el diagnstico tras haber descartado cncer de pncreas y otras causas de enfermedad pancretica: pancreatitis aguda, masa pancretica focal, estenosis ductal focal del conducto de Wirsung, atrofia pancretica y calcificaciones Los mtodos de imagen pueden detectar afectacin de otros rganos como la va biliar (intra y extraheptica), partida y glndulas lagrimales, adenopatas mediastnicas y fibrosis retroperitoneal. Grupo C: respuesta a corticoides Presencia de todos los criterios citados a continuacin: Enfermedad pancretica no explicada tras haber excluido otras etiologas, incluido el cncer de pncreas Elevacin srica de IgG4 o afectacin de otros rganos confirmada mediante deteccin de abundantes clulas IgG4-positivas Resolucin o mejora marcada de las manifestaciones pancreticas o extrapancreticas tras tratamiento con corticoides
TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica.
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No
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Ir a fig. 37-2 S
Seudoquiste? No
Masa sospechosa? No
No
No
Efectivo?
No
Considerar BPC
Realizado y efectivo? No
Mantener con mrficos y considerar denervacin. Reconsiderar ciruga S Control evolutivo y reduccin de analgesia
Figura 37-1. Aproximacin teraputica en pacientes con pancreatitis crnica (PC) y dolor abdominal. TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; BPC: bloqueo del plexo celaco.
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tratamiento con 500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (mximo 4 g/da) que puede prescribirse por va intravenosa en caso de dolor intenso. La toxicidad heptica de paracetamol es mayor en pacientes alcohlicos. Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un mximo diario de 8 g), pero se han descrito discrasias sanguneas (trombopenia, agranulocitosis) que limitan su uso. Los AINE son efectivos y potentes, pero pueden inducir efectos negativos gastrointestinales, cardiovasculares y renales, por lo que debe evaluarse el riesgo/beneficio individualmente. Paracetamol tiene una potencia analgsica discreta dependiente de la dosis. Su asociacin a mrficos menores como la codena (60 mg/4-6 h) o el tramadol (50, 100 o 150 mg/4-6 h) incrementa su efectividad y la acerca a la de analgsicos mucho ms potentes. Codena induce ms estreimiento que tramadol. No existe experiencia con el uso de antidepresivos o anticonvulsionantes como terapia adyuvante. Si con estas medidas no se logra el control del dolor se emplearn opiceos vigilando estrictamente la dosis. Siempre que se ajuste la dosis a la intensidad del dolor no se favorece la adiccin ni la depresin respiratoria. Por ello es preferible la utilizacin de opiceos por va oral a dosis e intervalos variables que la de preparaciones de larga duracin, como el fentanilo subcutneo (25-100 g/72 h). Una buena pauta es la administracin de 10-40 mg/4 h de morfina oral. Las alternativas son: Morfina MST (10-40 mg/8-12 h), oxicodona (10-40 mg/12 h), buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h). Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c. presenta una potencia analgsica y una capacidad adictiva semejante a la morfina y tambin induce hipertona del esfnter de Oddi. Su metabolismo produce un compuesto neurotxico que se acumula, especialmente si hay insuficiencia renal. Su uso de forma continuada no est justificado. Si el dolor llega a controlarse con medidas farmacolgicas se retirar progresivamente la medicacin en el orden inverso al que se introdujo. No se ha demostrado de forma concluyente que el tratamiento con enzimas pancreticas sea eficaz en el tratamiento del dolor pancretico.
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Diagnstico claro de SQ? S SQ complicado? No S No Dolor abdominal? S Sospecha de infeccin? No Descartar complicaciones vasculares (angio-TC y/o arteriografa) y comprobar morfologa ductal
No
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Reduccin tamao? S No Intervencin
Seguimiento
No SQ resuelto?
No
Efectivo? S
Ciruga exertica
S Dolor resuelto? No
Ir a fig. 37-1
Figura 37-2. Aproximacin a paciente con pancreatitis crnica y seudoquiste (SQ). TC: tomografa computarizada; QD: quistoduodenotoma; QG: quistogastrostoma.
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intraductales, y las lesiones ductales cicatriciales (accidentales o por lesiones inflamatorias previas). En caso de identificar una masa sospechosa en el pncreas se debe plantear una opcin quirrgica y considerar la presencia de pancreatitis autoinmune. Si no se identifican criterios de irresecabilidad (afectacin vascular, peritoneal o metstasis), una masa pancretica sospechosa de cncer debe ser intervenida sin necesidad de confirmacin histolgica previa. Esta actitud est justificada para evitar la diseminacin de clulas neoplsicas por los trayectos de puncin. Hay 2 excepciones: a) la citologa o la biopsia se realizan mediante ecoendoscopia a travs de la pared duodenal (aunque la negatividad de la muestra para clulas de cncer no excluye neoplasia), y b) existe sospecha fundada de pancreatitis autoinmune y slo una biopsia llevar al diagnstico. Es evidente que con este planteamiento algunos pacientes con masas inflamatorias sern tratados con pancreatectomas a costa de mejorar la expectativa de supervivencia de los pacientes con cncer resecable.
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Paciente con insuficiencia pancretica documentada y/o con dficits nutricionales parciales
Iniciar suplementos enzimticos con las comidas y corregir dficits nutricionales parciales
Control evolutivo
Medidas eficaces? No
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Aumentar dosis de enzimas (por 2 o 3) Evaluar cumplimiento de medicacin Aadir un inhibidor de bomba de protones S Control evolutivo Medidas eficaces? No Reevaluar diagnstico (giardiasis, celiaqua) Considerar sobrecrecimiento bacteriano
Control evolutivo
Medidas eficaces?
No Reducir aporte de grasa y aadir triglicridos de cadena media Figura 37-3. Tratamiento de insuficiencia pancretica.
pacientes muestran pruebas de funcin pancretica consideradas aceptables y parmetros nutricionales adecuados, pero presentan dficits parciales de elementos como ferritina, prealbmina, calcio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, cido flico y, en especial, vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) que se pueden corregir con tratamiento enzimtico. No est claro que una restriccin de grasa en la dieta sea beneficiosa. En Espaa el preparado comercial ms empleado en el tratamiento de la insuficiencia exocrina es la pancreatina, en forma de minimicroesferas gastrorresistentes que contiene 10.000 UI de lipasa por cpsula (adems de 8.000 UI de amilasa y 600 UI de proteasa). Los pacientes requieren de 20.000 a 40.000 UI de lipasa por comida, dependiendo de la cantidad de alimento ingerido.
La mejor forma de evaluar la eficacia del tratamiento en estos pacientes es el control del peso corporal, de los parmetros nutricionales y de los valores de vitaminas liposolubles, as como la valoracin de sntomas. Si los pacientes no responden adecuadamente al tratamiento se puede recomendar el uso concomitante de inhibidores de la bomba de protones y la toma de los suplementos enzimticos distribuidos durante la ingesta. Adems, debe descartarse la existencia de sobrecrecimiento bacteriano. Otra medida correctora puede ser el aumento de la dosis recomendada de enzimas y la vigilancia en el cumplimiento de la medicacin. Aparte del tratamiento enzimtico se ha de considerar la administracin de suplementos vitamnicos y minerales en caso de dficit demostrado. Si existe esteatorrea evidente o malnutricin se puede plantear tambin la administracin de triglicridos de cadena media.
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INDICACIONES QUIRRGICAS
Las intervenciones quirrgicas se reservan para la correccin de complicaciones y para el tratamiento del dolor no controlable con frmacos o que requiere la administracin de opiceos mayores de forma continuada. Como regla general, cabe mencionar que las intervenciones quirrgicas en estos pacientes pueden ser variadas y complejas; el campo operatorio es de acceso dificultoso; los pacientes pueden presentar comorbilidades graves; no es infrecuente que hayan sido sometidos a intervenciones previas y algunos tienen hipertensin segmentaria del territorio portal peripancretico debido a trombosis venosas. Por ello es conveniente contar con un cirujano especializado en ciruga pancretica que domine todas las opciones quirrgicas. Las modalidades de tratamiento quirrgico ms frecuentes ya se han comentado anteriormente. Entre las complicaciones susceptibles de abordaje quirrgico se encuentran: el drenajereseccin de un seudoquiste complicado; la estenosis coledocal, duodenal y colnica, y la hemorragia no controlada con arteriografa-embolizacin.
Pancreatitis crnica
Compresin de coldoco
Se recomienda efectuar ciruga derivativa (coledocoenterostoma) siempre que haya colestasis persistente o se produzcan colangitis repetidas.
Estenosis duodenal
Gastroenterostoma: se est ensayando la colocacin de prtesis autoexpandibles en el duodeno.
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Resumen de las recomendaciones teraputicas con nivel de evidencia cientfica (EC) y grado de recomendacin (GR) Recomendaciones teraputicas
La evolucin clnica de la pancreatitis crnica es mejor en pacientes que dejan el hbito etlico y/o tabquico La administracin de antioxidantes reduce los episodios dolorosos y mejora la calidad de vida de los pacientes con pancreatitis crnica La combinacin de paracetamol con tramadol llega a tener una potencia analgsica semejante a la de otros potentes analgsicos y con menos efectos secundarios
EC
1c 1b 1b
GR
A A A
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Meperidina no ofrece ventajas sobre la morfina en el tratamiento del dolor pancretico y ocasiona peores efectos secundarios La eficacia del bloqueo del plexo celaco en pacientes con pancreatitis crnica y dolor no supera el 60% y las recidivas son constantes en un trmino de pocos meses El tratamiento con corticoides es efectivo en la pancreatitis autoinmune El estudio morfolgico del pncreas y el rea peripancretica puede identificar causas tratables de dolor abdominal en pacientes con sospecha de pancreatitis crnica, incluyendo cncer de pncreas y tumores papilares intraductales mucinosos En pacientes con dolor abdominal y una coleccin pancretica de contenido lquido debe hacerse el diagnstico diferencial entre seudoquiste y neoplasia qustica. La determinacin de antgeno carcinoembrionario en el lquido del quiste ayuda al diagnstico En presencia de un seudoquiste en pacientes con dolor abdominal se recomienda que las intervenciones teraputicas contemplen el tratamiento concomitante del seudoquiste La ciruga es efectiva en el tratamiento del dolor pancretico En los pacientes con dolor y dilatacin ductal el tratamiento quirrgico ofrece mejores resultados que el endoscpico En pacientes con insuficiencia exocrina o dficits nutricionales parciales el tratamiento con enzimas pancreticas mejora los parmetros nutricionales En pacientes con hemorragia digestiva por hipertensin portal se aconseja esplenectoma siempre y cuando no exista trombosis en el territorio mesentrico-portal
1c 1c
A A
1b 1c
A A
1b
3b
1b 1b 1b 1c
A A A A
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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Puntos de INCERTIDUMBRE Se desconoce con precisin el peso especfico independiente que el abuso de alcohol tiene sobre el desarrollo de pancreatitis crnica. Hay factores individuales todava no identificados que favorecen la aparicin de la enfermedad. No existen parmetros suficientemente sensibles que faciliten el diagnstico de pancreatitis crnica en estadios iniciales o en presencia de afectacin glandular leve. Todava no est bien definido el diagnstico de pancreatitis autoinmune en nuestro medio ni su tratamiento ptimo a largo plazo. La identificacin de cncer de pncreas en un paciente con pancreatitis crnica representa un reto diagnstico ante la falta de mtodos de cribado fiables.