1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008) Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008) Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat, menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami ketuban pecah dini (Agil, 2007). Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 1040% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini. Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah dini (Ayurai, 2010). Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat referat tentang KPD dan aplikasi dalam kasus. 1.2 Rumusan Masalah Referat ini mengangkat permasalahan sebagai berikut, 1. Bagaimana definisi ketuban pecah dini? 2. Bagaimana etiologi ketuban pecah dini? 3. Bagaimana patogenesis ketuban pecah dini? 4. Bagaimana diagnosis dari ketuban pecah dini? 5. Bagaimana penatalaksanaan dari ketuban pecah dini? 1.3 Tujuan Tujuan dari penulisan referat ini adalah: 1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini 2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini 3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini 4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini 5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini

1.4 Manfaat 1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan. 2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi

BAB II STATUS PASIEN 2.1 Identitas Pasien No Reg Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita Pendidikan penderita Nama suami Umur suami Pekerjaan suami Pendidikan suami 2.2 Anamnesa 1. 2. 3. Masuk rumah sakit tanggal : 3 September 2012 Keluhan utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir Riwayat penyakit sekarang : Pasien rujukan dari puskesmas dengan diagnosis GI P0000 Ab000 dengan premature dan ketuban pecah dini. Pasien mengeluh keluar cairan mrembes yang dirasakan sejak tadi malam, sebelumnya pasien terjatuh dengan posisi sujud di depan rumah karena terpeleset. Pasien kemudian periksa ke puskesmas pada pukul 07.00 dan dirujuk ke RS. Jam 10.00 pasien tiba di poli RSUD Kanjuruhan dan tiba di kaber pada jam 12.00. 4. 5. 6. 7. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 1, ANC 2 x ke bidan. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, HPHT: 21 Maret 2012, HPL: 28 Desember 2012, UK: 26- 27 minggu. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 7 bulan Riwayat persalinan sebelumnya : belum pernah : 299089 : Ny. RJ : 19 tahun : Gondang Legi : Ibu rumah tangga : SMA : Tn. R : 28 tahun : Pedagang : SMA

8. 9.

Riwayat penggunaan kontrasepsi : belum pernah. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.

10. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada. 11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (-), Jamu (-), Konsumsi kopi (-) 12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan 2.3 Pemeriksaan Fisik a. Status present Keadaan umum : lemah, kesadaran compos mentis Tekanan darah : 100/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit, Suhu: 36C RR : 20 x/menit TB : 155cm, BB : 51 kg b. Pemeriksaan umum Kulit : normal Kepala : Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-) Wajah : simetris Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-), hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-) Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal. Retraksi costa (-/-) :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar axilla (-/-) : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-) Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)

wheezing (-/-), ronchi (-/-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen Inspeksi Palpasi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-) :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus (24 cm), punggung kiri, letak kepala sudah masuk PAP Perkusi Auskultasi :timpani (+) :suara bising usus normal, metalic sound (-), DJJ 154x/mnt Ekstremitas: odema (-/-) c. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus, 24 cm. Bagian teratas teraba lunak bokong. Leopold II Leopold III : Tahanan memanjang sebelah kiri. Bagian kiri punggung janin. : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras, melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah janin masuk ke PAP : (+) Leopold IV : 4/5 1 bagian kepala sudah masuk PAP. : 154 x/menit, regular Bunyi jantung janin : iktus cordis tidak tampak : thrill (-) : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina Pembukaan 2.4 Ringkasan : : cairan ketuban (+) : Portio menutup

Pasien rujukan dari puskesmas dengan diagnosis GI P0000 Ab000 dengan premature dan ketuban pecah dini. Pasien mengeluh keluar cairan mrembes yang dirasakan sejak tadi malam, sebelumnya pasien terjatuh dengan posisi sujud di depan rumah karena terpeleset. Pasien kemudian periksa ke puskesmas pada pukul 07.00 dan dirujuk ke RS. Jam 10.00 pasien tiba di poli RSUD Kanjuruhan dan tiba di kaber pada jam 12.00. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 100/80 mmHg, nadi : 80x/menit, suhu: 36C, pernapasan : 20x/menit. Dari pemeriksaan obstetrik luar didapatkan TFU 3 jari diatas umbilikus, 24 cm. Bagian teratas janin : bokong. Punggung janin : kiri, ballotement (+), bunyi jantung janin: 154x/menit, regular, tunggal, bagian terendah dari janin: kepala, ballotement (+), bagian terendah janin sudah masuk ke PAP. Dari pemeriksaan pervaginam didapatkan V/V: cairan ketuban (+), portio menutup. 2.5. Diagnosa GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini. 2.6 Rencana Tindakan :

Infus RL (20 tpm) Injeksi antibiotik

2.7 Follow Up

Injeksi kortikosteroid Planning USG : Ny. RJ : IRNA Brawijaya :GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak

Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 4 September 2012

preterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini. S = lemas (+), merembes cairan jernih (+), perdarahan pervaginam (-), panas (-) O = Cukup T = 100/80 mmHg S = 36,8C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus (24 cm), punggung kiri, letak kepala sudah masuk PAP, his (-) A = GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini. P= Infus RL (20 tpm) Injeksi antibiotik (Ceftazidim 3x 1 amp) Injeksi kortikosteroid (dexametason 2x 6 mg)

5 September 2012 S = lemas (+),merembes cairan jernih (+), perdarahan pervaginam (-), panas (-) O = Cukup T = 100/80 mmHg S = 36,8C Palpasi N = 86x/menit RR = 20x/menit : Tinggi fundus uteri 3 jari diatas umbilikus (24 cm), punggung kiri, letak kepala sudah masuk PAP, his (-) A = GIP0000Ab000 usia kehamilan 26-27 minggu, anak preterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Ketuban Pecah Dini.

P= Infus RL (20 tpm) Injeksi antibiotik (Ceftazidim 3x 1 amp) Injeksi kortikosteroid (dexametason 2x 6 mg) BLPL

10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat sebelum permulaan persalinan tanpa memandang usia kehamilan. Ada pula literature yang menyatakan bahwa KPD didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan yang dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Ketuban pecah dini preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.

GAMBAR 1. KETUBAN RUPTUR 3.2 Epidemiologi Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm, dan pada midtrimester kehamilan. Frekuensi kejadiannya yaitu 8%, 1%- 3% dan kurang dari 1 %. Secara umum insiden dari KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan, 2006). Menurut Rahmawati 2011 insiden KPD adalah sekitar 6-9 % dari kehamilan.

11

3.3 Etiologi Etiologi secara pasti belum diketahui. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD: 1. Inkompetensi serviks (leher rahim) 2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 3. Riwayat KPD sebelumya 4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 5. Kehamilan kembar 6. Trauma 7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis.

GAMBAR 2. INCOMPETENT CERVICAL

12

3.4 Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya KPD dibagi menjadi : KPD Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical) KPD dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh, coitus, hidramnion, infeksi, dll. 3.5 Patogenesis Penelitian terbaru menyatakan bahwa KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga meningkatnya enzim protease tertentu. Kekuatan membrane tersebut didapat dari matriksekstraseluler amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan kekuatan membrane fetal. Matriks metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan protein yang terlibat dalam remodeling tissue dan degradasi dari kolagen. Aktifitas dari MMP ini diregulasi oleh tissue of matrix metalloproteinases (TIMPs) yang ditemukan rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung teori bahwa enzim- enzim ini mempengaruhi kekuatan membrane fetal. Selain itu terdapat teori yang menyatakan bahwa ketuban pecah dini terjadi karena gabungan aktivitas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa pada kelemahan dinding membrane fetal (Parry, 1998). Apabila terjadi apoptosis dari sel- sel penyangga membrane fetal maka akan dapat mengakibatkan devaskularisasi, nekrosis yang dapat diikuti pecah spontan, jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang, melemahnya daya tahan ketuban bila terdapat infeksi sehingga akan mengakibatkan rupture membrane yang kemudian disusul dengan pembukaan serviks premature.

13

3.6 Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang tampak pada KPD adalah: Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi Janin mudah diraba Konsistensi rahim lebih keras Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering. Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering 3.7 Diagnosis Diagnosis KPD dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan anamnesa didapatkan keluarnya cairan seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba- tiba dari jalan lahir (Chan, 2006). Berdasarkan pemeriksaan fisik, dari inspeksi tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas. Pemeriksaan inspekulo merupakan langkah pertama dalam mendiagnosa KPD karena pemeriksaan dalam seperti vagina toucher dapat meningkatkan resiko infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau, dan Phnya. Adapun yang perlu dinilai adalah: 1. Keadaan umum dari serviks dilatasi dan pendarahan dari serviks 2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis KPD 3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.

14

4. Mikroskopis (tes pakis). Dengan cara cairan diswab dan dilihat di mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion. 5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan group B Stretococcus. Pemeriksaan labaratorium yang dapat dilakukan pada KPD adalah: Test Lakmus (Nitrazin test) Dilakukan untuk menentukan cairan ketuban, jumlah cairan ketuban, usia kehamilan, dan kelainan janin Test LEA (Leukosit Esterace) Penting dilakukan untuk menentukan apakah terjadi infeksi atau tidak. Infeksi dapat ditandai dengan peningkatan suhu tubuh ibu (>38 0C) air ketuban keruh dan berbau dan test LEA menunjukkan leukosit darah >15.000/mm Amniocentesis Dilakukan dengan cara mengambil cairan amnion untuk mengetahui adanya kelainan congenital pada janin, maturitas paru, dan hemolitik disease. USG Untuk menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion dalam cavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit (oligohidramnion atau anhidramnion) 3.8 Komplikasi Komplikasi yang mungkin muncul pada KPD adalah: Infeksi Prolaps tali pusat Distosia Partus preterm

15

3.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD yaitu dengan dirawat di RS dan diberikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi berikan antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari), berikan kortikosteroid untuk memperbaiki kematangan paru- paru janin, lakukan persalinan pada kehamilan ke 37. Jika terdapat his dan blood slym kemungkinan terjadi persalinan preterm. Jika umur kehamilan >37 minggu dan tidak ada tanda- tanda infeksi, jika ketuban telah pecah lebih dari 18 jam maka berikan profilaksis antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Berikan Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam, atau Penisillin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan. Nilai seviks, jika serviks sudah matang induksi persalinan dengan oksitosin. Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan analog prostaglandin dan infus oksitosin atau SC. Jika ada tanda- tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan antibiotik seperti pada amnionitis. Pada amnionitis diberikan antibiotik kombinasi sampai persalinan: Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam dan Gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam. Jika persalinan pervaginam hentikan antibiotik pasca persalinan. Jika persalinan SC lanjutkan antibiotik dan ditambah metronidazol 500mg IV setiap 8 jam sampai tidak demam selama 48 jam.

16

TABEL 1. PENATALAKSANAAN KPD

KETUBAN PECAH < 37 MINGGU 37 MINGGU infeksi Non infeksi infeksi Non infeksi Penicillin, Amoksisilin dan Penicillin, Lahirkan bayi Gentamicin, dan eritromisin untuk 7 Gentamicin, dan Metronidazol hari Metronidazol Lahirkan bayi Steroid untuk Lahirkan bayi Penicillin atau pematangan paru Ampicillin ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN Profilaksis Infeksi Tidak ada infeksi Stop antibiotik Lanjutkan untuk 24- Tidak perlu antibiotik 48 jam setelah tidak demam

17

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan 1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan literatur yang ada. 2. Pada kasus ini bayi pasien direncanakan untuk dipertahankan terlebih dahulu dan pasienn dipulangkan. 4.2 Saran 1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini. 2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD. 3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini harus dilakukan secara terpadu dan komprehensif.

18

DAFTAR PUSTAKA Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York Wiknjosastro H. 2005.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta. Prawirohardjo, Sarwono, 2002 .Asuhan Maternal dan Neonatal , YBP-SP:Jakarta. Mochtar, Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri, EGC:Jakarta. Prawirohardjo, Sarwono, 1999. Ilmu Bedah Kebidanan, YBP-SP:Jakarta. Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban Available at Diunduh tanggal 18 juli 2011. pecah dini kehamilan preterm.

http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.