PENDAHULUAN

Atrium Septal Defek (ASD) adalah kelainan/kerusakan anatomi jantung yang terjadi pada septum atrium, dalam hal ini terdapat hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutupi oleh katup sehingga terjadi shunt interatrial.(1) Dikenal 4 bentuk ASD : 1. Slot like opening, terletak pada foramen ovale dan fungsionil tertutup. 2. Ostium sekundum ( simple ASD ), defek terletak didaerah foramen ovale pada septum atrial bagian tengah atau atas. 3. Ostium primum ( incompl;ete form endocardial chusing defect ), defek terletak pada septum atrial bagian bawah. Disebelah bawah, defek berbatasan dengan tempat fusi katup mitral trikuspid. 4. Ccommon atrioventricular canal (complete form endocardial cushing defects), defek selain terletak pada septum atrial bagian bawah juga disertai dengan kegagalan fusi atrioventricular cushion. (2) Simple ASD adalah bentuk yang paling sering ditemukan dan merupakan bentuk penyakit jantung ASD yang paling ringan, dimana 70% daripada ASD adalah merupakan bentuk ini. Pada 10-15 % simple ASD dapat ditemukan juga kelainan drainage vena pulmonalis.(2) Insidens Defek ostium sekundum merupakan jenis terbanyak dari defek septum atrium, kelainan ini merupakan 7-10 % dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan ini

lebih sering ditemukan pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan rasio : = 1,5 sampai 2 : 1. (4) Hemodinamik Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, menyebabkan tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan , maka pada defek septum atrium terjadi pirau kiri ke kanan, meskipun pada pemeriksaan ekokardiografi-Dopler serta angiografi dapat dibuktikan adanya sedikit pirau kanan ke kiri. (1) Karena tahanan sirkulasi sistemik yang harus diatasi ventrikel kiri lebih besar daripada tahanan sirkulasi paru-paru yang harus diatasi ventrikel kanan, maka dinding ventrikel kiri menjadi lebih tebal. Demikian pula atrium kiri harus memompa cukup darah kedalam ventrikel kiri sehingga lama kelamaan dinding atrium kiri juga menjadi tebal/hypertrofi dan tekanan didalamnya meninggi dibandingkan dengan tekanan dalam atrium kanan. (2) Perbedaan antara kedua atrium / ventrikel ini memungkinkan berlangsungnya shunt kiri ke kanan melalui defek pada bayi besar dan anak, pada neonatus dan bayi kecil shunt biasanya kecil karena tekanan didalam atrium kanan masih sangat tinggi akibat tahanan vaskuler paru-paru yang relatif tinggi. Dengan bertambah usia bayi maka tahanan tersebut akan menurun sehingga tekanan diatrium kanan juga ikut berkurang. Akibatnya shunt kiri-kanan akan menjadi makin besar. Shunt dapat berlangsung secara bidirectional melalui defect yang sama. Keadaan ini biasa ditemukan sesudah umur 30 tahun dan jarang pada anak dan remaja. (2)

Gambaran Klinik Umumnya penderita ASD ditemukan secara kebetulan karena terdengar bising. Biasanya bising belum terdengar pada masa neonatal bahkan kadang-kadang sampai umur lebih dari 5 tahun. Karena bising jantung tersebut menyerupai bising fungsional, maka seringkali kurang diperhatikan sampai telah terjadi pembesaran jantung. (2) Gejala yang ada sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil, sangat jarang ditemukan gagal jantung pada ASD. Sedangkan gejala yang lain dapat berupa mudah capek, toleransi kerja berkurang, tanda-tanda payah jantung kanan dan radang saluran pernapasan yang berulang-ulang dan berat. (4) Bila terjadi pirau cukup besar, pasien akan mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru-paru, dan berat badan akan sedikit berkurang. Pada pemeriksaan fisik terdapat anak dengan perawakan yang kecil dan kurus ( gracile habitus ) nadi dan tekanan darah normal. Pada inspeksi/palpasi biasanya jantung hyperaktif dengan impuls yang kuat pada LSB bawah dan processus xyphoideus. Pada auskultasi dapat terdengar BJ I / split dengan komponen tricuspid mengeras pada apex, dan BJ II / wide fixed split pada daerah pulmonalis. Wide fixed split bernilai diagnostik, terdengar karena terdapat penundaan penutupan katup pulmonal yang terjadi sekunder akibat diastole ventrikel kanan bertambah atau akibat tertundanya kontraksi infundibulum. Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolik

didaerah trikuspid, terjadi akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup trikuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. (2,4) Radiologi Biasanya terdpat sedikit pembesaran jantung yaitu atrium kanan dan ventrikel kanan, pembesaran ventrikel kanan lebih nyata terlihat pada foto lateral. Dapat ditemukan juga dilatasi arteri pulmonalis.gambaran vaskularisasi paru terlihat bertambah akibat adanya peninggian aliran darah paru-paru. (1,2,4) Elektrokardiografi Pada elektrokardiogram terdapat gambaran right bundle branch block (RBBB). Catatan EKG menunjukkan adanya rsR pattern pada aVR, dan right chest leeds dan kadang-kadang terdapat pada gelombang S yang dalam pada left chest leads. Pada 10 % kasus dapat ditemukan interval P-R memanjang dan juga terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Pada kasus-kasus yang disertai PVO atau PS dapat ditemukan adanya RVR dengan strain. (2,4) Kateterisasi Kateterisasi tidak perlu dilakukan kecuali bila ada tanda-tanda hipertensi portal dan juga untuk mengetahui kelainan penyerta. Pada kateterisasi ditemukan peninggian saturasi O2 di dalam atrium kanan dibandingkan dengan pada VCS.
(1,2,3,4,5)

Diagnosis Diagnosis ASD didasarkan pada riwayat yang asimptomatik dengan pertumbuhan normal atau hampir normal, bunyi jantung II yang split lebar dan

menetap, bising ejeksi sistolik dari sela iga kiri dengan atau tanpa bising mid diastolik didaerah trikuspid. Pada EKG didapatkan deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan dan mungkin pembesaran atrium kanan. Pada foto dada jantung normal atau membesar ringan, segmen pulmonal menonjol dan gambaran vaskuler paru bertambah. Untuk diagnostik pasti dilakukan pemeriksaan ekokardiografi, atau bila perlu dengan kateterisasi jantung. (1,2,4) Penatalaksanaan Kalau terdapat tanda-tanda payah jantung maka harus diatasi dengan obatobatan antikpngestif. Pengobatan definitif adalah operasi penutupan defek pada usia 5-14 tahun. Rasio kematian akibat pembedahan ialah 1-3 %. Pembedahan tidak dianjurkan pada keadaan dengan hypertensi pulmonal yang sekunder karena peninggian tahanan vaskuler paru-paru dan pada kasus dimana shunt kiri ke kanan kecil sekali. Pada defek tertentu dapat dilakukan penutupan dengan kateterisasi jantung, dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis selama 6-9 bulan. (1,2,3,4,5) Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi akibat paroxysmal atrial tachycardia adalah hipertensi pulmonal, shunt kanan ke kiri, dan payah jantung. Komplikasi lain yang menyulitkan ASD ialah pneumonia, emboli, trombosis, SBE, atau infeksi lainnya. (1,2,4)

Prognosis Prognosis ASD tergantung pada lokalisasi dan besarnya defek. Biasanya dapat hidup normal sampai umur 40 tahun bahkan ada yang sampai 70 tahun tanpa keluhan.
(1,2,3,4,5)

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menerangkan bahwa Nama : Muhammad Fachri

Stambuk : 110 97 0060

Yang bersangkutan benar telah menyelesaikan salah satu tugas berupa Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) pada:

Hari /Tanggal : Kamis, 17 Juli 2003 Tempat Topik : RS. Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO : Atrial Septal Defect ( ASD )

Dibuat dalam rangka tugas kepaniteran klinik pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UH.

Makassar,

Juli 2003

Dr. Yati A. Arifin

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN PKMRS Juli 2003

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Oleh :
NAMA STAMBUK : MUHAMMAD FACHRI : 110 97 0060

Pembimbing :
Dr. Yati A Arifin

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2003

DAFTAR HADIR
PEMBACAAN PKMRS RS. PERJAN Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO Tanggal : Senin, 29 April 2003 Judul : Atrial Septal Defect (ASD) Oleh : Muhammad Fachri NO. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. NAMA ALAMAT TANDATANGAN

Makassar,

Juli 2003

Dr. Yati