NEUROLOGA DE LA CONDUCTA

Tratamiento farmacolgico de la dislexia

J. Artigas-Pallars a,b

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA DISLEXIA Resumen. Introduccin. Se constata una ausencia casi absoluta de abordajes farmacolgicos orientados a mejorar la dislexia. Objetivo. Analizar, en base a las teoras actuales de la dislexia, la opcin de aplicar alguna medida farmacolgica. Desarrollo. Se discuten las distintas teoras sobre la dislexia. Se expone a continuacin el modelo de dficit mltiple, en contraposicin al modelo clsico de disfuncin nica. El modelo expuesto aporta una explicacin coherente a diversos dilemas conceptuales planteados a partir del anlisis de la comorbilidad de la dislexia. Igualmente se analizan las escasas intervenciones farmacolgicas planteadas hasta el presente, las cuales, con excepcin de los estimulantes, no estn respaldadas por una base terica slida sobre la dislexia. Por ltimo, tomando como soporte el modelo de dficit mltiple, se analizan los datos actuales referentes al efecto de los estimulantes sobre mecanismos nucleares de la dislexia. Conclusiones. Se sugiere la conveniencia de monitorizar la respuesta en las habilidades lectoras en nios con dislexia y trastorno por dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) tratados con estimulantes. Tambin se recomienda considerar la comorbilidad entre dislexia y TDAH como un argumento a favor de la intervencin farmacolgica en pacientes con sintomatologa de TDAH aparentemente leve. De todos modos, en el momento actual, las expectativas farmacolgicas no pueden pretender ir ms all de una accin complementaria y sinrgica con los mtodos tradicionales. [REV NEUROL 2009; 48: 585-91] Palabras clave. Dislexia. Metilfenidato. Modelo de dficit mltiple. TDAH. Teoras de la dislexia. Trastorno especfico del lenguaje. Trastorno fonolgico. Trastorno por dficit de atencin/hiperactividad.

INTRODUCCIN La dislexia es el trastorno del aprendizaje ms frecuente. Las estimaciones sobre su prevalencia oscilan entre el 5-10% [1] y el 17,5% [2]. Es comprensible que, dada la fuerte repercusin de la dislexia en los aprendizajes, existan diversas propuestas teraputicas basadas en el dficit que, se supone, subyace en la dislexia. Si bien no es objetivo de esta revisin analizar las distintas opciones, cabe destacar dos aspectos generales: ninguna consigue eliminar de forma absoluta los efectos negativos de la dislexia, y no contemplan el uso de frmacos. A pesar de la abrumadora acumulacin de datos a favor de las bases biolgicas de la dislexia [3,4], no deja de ser sorprendente la escasez de estudios basados en posibles intervenciones farmacolgicas. OBJETIVO Esta revisin pretende analizar las escasas propuestas farmacolgicas orientadas a mejorar la dislexia, pero, sobre todo, pretende valorar, a la luz de estudios recientes sobre la estructura neurocognitiva de la dislexia, posibles intervenciones farmacolgicas. Con el fin de aportar argumentos que den soporte a la opcin farmacolgica, se comentan las principales hiptesis acerca de los mecanismos nucleares implicados en la dislexia. BASES COGNITIVAS DE LA DISLEXIA Teora fonolgica La teora fonolgica sostiene que el dficit bsico, responsable de la dificultad para el aprendizaje de la lectura, consiste en una
Aceptado tras revisin externa: 15.04.09.
a Unidad de Neuropediatra. Corporaci Sanitria Parc Taul. b Centre Mdic Psyncron. Sabadell, Barcelona, Espaa.

dificultad para asociar grafemas (letras) con fonemas (representaciones mentales de los sonidos bsicos del habla que permiten la distincin entre las palabras) [5]. Para leer con agilidad se requiere un acceso automtico y de alta fidelidad al fonema. Ciertos fonemas son muy similares; por tanto, la discriminacin entre ellos puede resultar confusa y torpe si no estn registrados de forma muy precisa en el cerebro. Adems, es preciso acceder al fonema sin dificultad, automticamente, sin necesidad de pensar. La teora fonolgica asume un bajo rendimiento de la regin parietal posterior del hemisferio izquierdo, donde se ubican las representaciones fonolgicas. Otra posible opcin terica, de consecuencias similares, es una mala conexin entre las representaciones fonolgicas y las representaciones ortogrficas representacin grfica de las palabras, ubicada en el rea fusiforme (occipitotemporal inferior). Ilustrativamente, Dehaene ha denominado a esta regin rea visual de las palabras [6]. La teora fonolgica se sustenta bsicamente en el mal rendimiento de las personas dislxicas en tareas que requieren activar la conciencia fonolgica (manipulacin de los fonemas y segmentacin de las palabras en fonemas) [7]. El dficit fonolgico se puede entender como una baja capacidad para la evocacin o el acceso a las representaciones fonolgicas [8,9]. La baja habilidad fonolgica es tan evidente y coherente con las dificultades de los dislxicos que actualmente la admiten incluso los detractores de la teora fonolgica. Sin embargo, las teoras rivales cuestionan que la raz del problema resida en el dficit fonolgico, ya que otros dficit sensoriales o motores podran tambin condicionar una baja habilidad fonolgica. Teora del procesamiento auditivo rpido Esta teora, defendida y desarrollada por Tallal [10], propone que la lectura requiere la percepcin casi instantnea de estmulos auditivos de muy corta duracin y/o de sucesin rpida. La base terica se sustenta en el bajo rendimiento de los dislxicos en la discriminacin de frecuencias, tarea auditiva subsidiaria de un procesamiento muy rpido. La baja percepcin de los rasgos auditivos bsicos de los sonidos genera dificultad para la discri-

Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallars. Unidad de Neuropediatra. Corporaci Sanitria Parc Taul. Parc Taul, s/n. E-08208 Sabadell (Barcelona). E-mail: 7280jap@comb.es 2009, REVISTA DE NEUROLOGA

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minacin de fonemas (p. ej., da/ba). Los dislxicos, segn Tallal, requieren ms tiempo que los buenos lectores para procesar tonos breves separados [11]. Esta teora sostiene que el dficit en el procesamiento auditivo es la raz del dficit fonolgico y, consecuentemente, la causa de la dificultad para el aprendizaje de la lectura [12]. Teora visual La teora visual arranca de las primeras conceptualizaciones sobre la dislexia, sustentadas en un problema visual relativamente sutil y de poco impacto en las funciones visuales ajenas a la lectura. Uno de los trabajos pioneros sobre la dislexia utiliz la denominacin ceguera congnita para las palabras, enfatizando el papel nuclear de la vista en la habilidad lectora [13]. El punto de partida de la teora visual es una dificultad en el procesamiento visual de letras y palabras escritas. Los dficit visuales implicados son: dificultad para enfocar a corta distancia por mala convergencia, fijacin binocular inestable y funcin sacdica ineficiente. Todo ello generara congestiones y atascos en la percepcin de las letras [14]. Tales dificultades visuales, sutiles, aconsejaran ejercicios optomtricos como abordaje teraputico de la dislexia [15]. La teora visual no niega el dficit fonolgico, pero considera que el problema visual contribuye, de forma adicional e importante, a las dificultades lectoras. La explicacin de la teora visual se sustenta en que de las dos vas que contribuyen, de modo distinto, a la percepcin visual va magnocelular y va parvocelular, la primera est selectivamente alterada en algunos dislxicos. En consecuencia, se generaran dificultades en el procesamiento visual. Teora cerebelar La teora cerebelar se basa en que la lectura gil es un proceso automtico. Bajo esta ptica se contempla que la disfuncin bsica radicara en el cerebelo, que desempea un papel en el aprendizaje de tareas automatizadas, como conducir, escribir o leer. La dificultad para adquirir automatismos dara lugar, entre otras consecuencias, a dificultades en la adquisicin de destreza lectora. Una baja capacidad de automatizacin puede dificultar el aprendizaje de la correspondencia grafema-fonema; es decir, bajo esta perspectiva, el dficit fonolgico sera una consecuencia de dicha falta de automatismo [16]. El soporte a dicha teora se basa en la baja capacidad de los dislxicos en tareas de coordinacin motora. La teora cerebelar, sin embargo, no explica los dficit sensoriales. Como respuesta, sus defensores proponen la existencia de distintos subtipos de dislexia: cerebelar y magnocelular [17]. Resulta discutible, bajo la ptica de esta teora, que el dficit articulatorio, por s mismo, pueda condicionar las dificultades fonolgicas. Individuos afectados de parlisis cerebral, con evidente afectacin cerebelosa causante de disartria o apraxia grave, mantienen una capacidad fonolgica normal. Por otro lado, existen discrepancias en los estudios sobre la presencia de problemas motores estimados en un 30-50 % [18] en los dislxicos. Teora magnocelular La teora magnocelular, propuesta inicialmente por Livingstone et al [19], pretende integrar las distintas propuestas planteadas. La idea es que la disfuncin magnocelular no incidira exclusivamente en las vas visuales, sino que modulara funciones diversas [20]. Es decir, implicando una sola causa biolgica pue-

den explicarse todas las manifestaciones acompaantes de la dislexia. incluso aquellas ajenas a la lectura: visuales, auditivas, tctiles, motoras y, por supuesto, fonolgicas. Actualmente, los defensores de las teoras auditivas y visuales estn de acuerdo en aceptar que la disfuncin magnocelular explica ambas teoras, sin que una sea excluyente de la otra. La teora magnocelular parecera la ms atractiva, puesto que lo explica todo. Sin embargo, ha recibido fuertes crticas, incluso dentro del campo de la optometra [21]. Entre las citadas hiptesis, basadas en un dficit nuclear, parece haberse impuesto la teora fonolgica, que goza de slido respaldo terico y experimental [22]. Los datos que la apoyan se sustentan en estudios psicomtricos [7], de neuroimagen funcional [23] y de gentica molecular [24]. Es interesante aportar algunos datos del estudio de Ramus et al [25], cuyo objetivo era contrastar las distintas teoras propuestas para la dislexia. En dicho estudio se someti a una extensa batera de pruebas a un grupo de dislxicos y a un grupo control con el objetivo de valorar las funciones implicadas en las teoras expuestas. Se puso en evidencia que el dficit fonolgico, a diferencia de las otras disfunciones, estaba presente en todos los dislxicos. Con ello quedaba claro que por lo menos el dficit fonolgico, por s mismo, es causa suficiente para generar dislexia, con independencia de que estn presentes o no otras disfunciones. MODELO DE LA DOBLE DISOCIACIN El modelo de la doble disociacin entiende que dislexia y TDAH son trastornos frecuentemente comrbidos, pero de etiologa y bases cognitivas independientes. La fuerte evidencia a favor de la teora fonolgica ha contribuido a generalizar la opinin de que el procesamiento fonolgico es automtico y apenas requiere soporte atencional [26]. Por otro lado, desde la vertiente del TDAH, diversos estudios apoyan la fuerte implicacin de las funciones ejecutivas en dicho trastorno. El dficit cognitivo bsico ms aceptado para explicar el TDAH es el dficit en el control inhibitorio. Segn este modelo, ampliamente desarrollado por Barkley [27], en el TDAH subyacen diversas disfunciones ejecutivas, determinadas por un bajo control inhibitorio. De acuerdo con esta lnea, la baja memoria de trabajo y la dificultad para mantener la atencin seran subsidiarias del dficit inhibitorio. El modelo de doble disociacin es un ejemplo de fenocopia. En gentica, se define como fenocopia al individuo, o grupo de individuos de una poblacin, que careciendo de determinado genotipo, posee el mismo fenotipo que tendra con dicho genotipo, es decir, la expresin de un carcter, independientemente de la dotacin gentica. La injerencia de un factor del medio ambiente motivara que una determinada expresin fenotpica sea compartida entre individuos con genotipos distintos. La teora de la fenocopia, aplicada a la coexistencia de TDAH y dificultades lectoras, se explicara del siguiente modo: el TDAH facilita la distraccin y con ello genera errores y dificultades en la lectura y la escritura. Por el contrario, la dislexia hace al nio ms desconectado del entorno y ms inquieto, a causa de la frustracin derivada de los problemas lectores. Segn este modelo, TDAH y dislexia son trastornos vinculados a genes, bases cognitivas y localizaciones cerebrales distintos [7]. Se infiere que los errores lectores del TDAH son diferentes de los errores lectores de la dislexia. Consecuentemente, el tratamiento farmacolgico del TDAH

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La prueba de Stroop, muy utilizada en la valoracin del TDAH, permite detectar dficit inhiLectura Lenguaje Memoria bitorios. Sin embargo, la denominacin de pade trabajo labras y colores son partes de dicha prueba, tambin alteradas, que miden la velocidad de procesamiento [40]. La memoria fonolgica, como componente de la memoria de trabajo, segn el modelo de Baddeley [41], es un aspecto extensamente estudiado por Adams en los trastornos del lenguaje y por Gathercole en la dislexia. Diversos estudios de estos autores muestran que una Atencin gran parte de nios con trastorno especfico del sostenida lenguaje tienen dificultades en la repeticin de pseudopalabras polisilbicas, lo cual indica una baja memoria fonolgica inmediata [42]. La Inteligencia deteccin en la dislexia de idntica dificultad contribuye a explicar el dficit fonolgico [43]. Por tanto, la memoria fonolgica inmediata es, segn estos autores, un elemento bsico tanto Figura 1. Modelo interactivo, entre lenguaje, lectura y otros mecanismos adicionales. para el lenguaje como para la mecnica lectora. Siguiendo en el terreno de las funciones ejecupodra mejorar la lectura, pero slo en las dificultades lectoras tivas, Bental y Tirosh [44] han podido identificar en la dislexia disatencionales. Sin embargo, el ncleo disfuncional de la dis- dficit en memoria de trabajo verbal y fluencia verbal. Willcutt lexia, o sea el fonolgico, no tendra por qu mejorar. et al [45], en un estudio comparativo de los dficit propios de TDAH y dislexia, encontraron que el TDAH se asocia a dficit inhibitorios, mientras que la dislexia se asocia a dficit en conMODELO DE DFICIT MLTIPLE ciencia fonolgica y memoria de trabajo verbal. Pero lo intereRecientemente se ha propuesto el modelo de dficit mltiple pa- sante de este trabajo era que el grupo con TDAH + dislexia mosra entender la dislexia y los trastornos del neurodesarrollo en ge- traba alteraciones ms importantes en todas estas funciones. neral [28]. Este modelo, aplicado a la dislexia, toma como punto Con ello se aportaba un argumento en contra de la teora de la de partida su comorbilidad. No se debe olvidar que la comorbili- fenocopia. Es decir, si el TDAH poda, por s mismo, mimetizar dad es el modo ms comn de presentacin de los trastornos del algunas caractersticas de la dislexia, y viceversa, sera de espeneurodesarrollo. Los casos puros son la excepcin. El 80% de rar que el grupo comrbido mostrara menor afectacin en los pacientes con TDAH y el 60% de dislxicos presentan por lo mecanismos bsicos. menos un trastorno adicional [29,30]. En las muestras de TDAH De igual modo que con el TDAH, los problemas de velocise detecta dislexia en el 25-40% [31] de los individuos. Inversa- dad de procesamiento estn ampliamente documentados en la mente, el 33% de nios dislxicos presentan TDAH [32]. dislexia. El uso de la prueba de denominacin automtica rpida Bishop ha sealado que un sesgo importante en el estudio (RAN/RAS [46]) ha permitido demostrar una correlacin entre de la dislexia estriba en que su forma pura es la menos comn. velocidad de denominacin y capacidad lectora [47]. Shanahan Con ello tiende a estudiar grupos que no deberan considerarse et al [48] han hallado que la velocidad de procesamiento es un representativos de dislexia entre la poblacin general [33]. Es factor cognitivo compartido por ambos trastornos. Adems, el obvio que partiendo de casos puros o sea, de casos extremos perfil disfuncional de velocidad de procesamiento era similar paemerge un modelo basado en un dficit especfico para un tras- ra TDAH y dislexia, aunque de mayor magnitud en esta ltima. torno especfico. Sin duda, como sealan Pennington y Bishop Recapitulando lo expuesto, resulta que el TDAH y la dislexia [34], la comprensin de la comorbilidad es una va para enten- comparten dficit bsicos: funciones ejecutivas (memoria de trader la gentica, la neuropsicologa, la prevencin y el tratamien- bajo y bajo control inhibitorio) y velocidad de procesamiento. to de los trastornos del neurodesarrollo. Con ello emerge un fuerte argumento en contra de la hiptesis de El modelo de dficit nuclear nico, aplicado al TDAH, se ha la fenocopia. No es el TDAH quien genera dificultades lectoras, cuestionado a partir de estudios que ponen en evidencia la au- al margen de la dislexia, sino que stas aparecen porque en la dissencia de dficit inhibitorio en la mitad de los afectados [35]. lexia inciden mecanismos compartidos con el TDAH. La figura 1 Incluso se llega a cuestionar la disfuncin ejecutiva como dfi- expone un modelo que intenta esquematizar las relaciones entre cit central del TDAH, puesto que en un 20% de pacientes no se lenguaje, TDAH y dislexia; sin embargo, para que el modelo de llega a detectar dficit ejecutivo mediante una extensa batera de dficit mltiple sea consistente, resulta necesario aadir evidenpruebas ejecutivas [36]. Al margen de las funciones ejecutivas, cias neuroanatmicas y genticas consistentes con dicha teora. se han hallado otros dficit cognitivos que contribuyen a expliDesde el punto de vista neuroanatmico tambin se est viscar la sintomatologa del TDAH. Interesa mencionar, de acuer- lumbrando una importante implicacin de estructuras ejecutivas do con los objetivos de esta revisin, las dificultades en la velo- atencionales en la lectura. El circuito lector, propuesto por cidad de procesamiento detectadas en una parte importante de Shaywitz et al [49], implica tres zonas: la corteza parietal postepacientes con TDAH [37]. Con este fin se han usado, entre otras, rior, la corteza occipitotemporal y el rea de Broca en el lbulo las tareas go-no go, claves del WISC-IV, y Trails A y B [38,39]. frontal. A la corteza occipitotemporal le corresponde la identifi-

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cacin visual de la palabra, cuya estructura fonolgica se analiza en la corteza parietal posterior. En la medida en que una palabra resulta familiar, se prescinde del anlisis fonolgico, ms lento que el reconocimiento visual, pero cuando el sistema posterior resulta poco eficiente, como ocurre en los dislxicos, interviene el rea de Broca, que mediante una subarticulacin de la palabra amplifica el mensaje fonolgico y, consecuentemente, la lectura. El inconveniente es que esta va resulta ms lenta y menos eficaz. Entonces, el funcionamiento de estos sistemas permite comprender cmo se desarrolla el proceso lector tanto en dislxicos como en lectores normales. Este esquema se ha completado recientemente gracias a los trabajos de Nakamura et al [50], al demostrar que la corteza prefrontal implicada en mecanismos atencionales activa el sistema lector dorsal. Por este motivo, la lectura se ve facilitada o interferida por las capacidades atencionales. Si dislexia y TDAH comparten bases cognitivas y estructuras neuroanatmicas, se puede esperar que compartan genes. Los genes implicados en los trastornos cognitivos anan, en mayor o menor grado, las siguientes caractersticas: carcter cuantitativo, heterogeneidad, poligenicidad y pleiotropismo [51]. El carcter cuantitativo lo aportan los loci asociados a caracteres dimensionales o complejos (quantitative trait loci), que contribuyen, junto a otros genes e influencias del entorno, a las variaciones cuantitativas en algn rasgo [52]. La heterogeneidad indica que un mismo trastorno puede estar vinculado a distintas combinaciones genticas. La poligenicidad hace referencia al efecto acumulativo, en un mismo trastorno, de varios genes con efectos menores. El pleiotropismo implica que los efectos de un mismo gen pueden ser mltiples y distintos. La figura 2 describe grficamente tales caractersticas de los genes implicados en los trastornos cognitivos. El conjunto de estas caractersticas genticas, adems de favorecer la comorbilidad, explica el extenso espectro fenotpico que suelen mostrar estos trastornos. Adems, el balance entre rasgos cuantitativos desfavorables y rasgos cuantitativos protectores contribuye a comprender la gran variabilidad entre miembros de una misma familia para cualquiera de estos rasgos. La situacin se complica ms todava si se considera que la expresividad de los rasgos cuantitativos, tanto positivos como negativos, tiene una fuerte influencia ambiental. Estudios comparativos sobre el grado de coincidencia de TDAH o dislexia entre gemelos homocigotos y dicigotos, o entre hijos biolgicos y adoptados [53,54], aportan slida evidencia respecto al carcter hereditario de ambos trastornos. As mismo, en base a estudios de ligamiento y de bsqueda de genes candidatos, se dispone de abundante informacin respecto a loci y genes potencialmente implicados en el TDAH [55] y en la dislexia [56,57]. Si bien se ha identificado un nmero considerable de loci candidatos, las regiones cromosmicas cuya implicacin en la dislexia se ha replicado en diversos estudios son: 1p34-1p36 [58], 6p21-6p22 [59], 15q21 [60] y 18p11 [61]. Es importante destacar que 6p21-6p22 [62] y 15q21 [63] se han identificado como loci pleitrpicos implicados tambin en el TDAH. Entre los genes candidatos para la dislexia identificados hasta el presente, los ms replicados son: DCDC2 [64] y KIAA0319 [65], ambos en la regin 6p21-6p22. Nuevos estudios han sugerido que existe una interaccin entre estos dos genes candidatos [66]. Recientemente, dentro del proyecto IMAGE (International Multi-centre ADHD Genetics) se ha identificado en una muestra de 8.000 nios la regin 1p36 como un nuevo locus para el TDAH. Como en esta zona se halla el gen DYX8, implicado en la dislexia, se ha especulado que ste podra ser otro ca-

c Trastorno 1 b Trastorno 2

Trastorno 3 a Trastorno 4
Gen 1 Gen 2 Gen 3 Gen 4 Gen 5 Gen 6

Figura 2. Caractersticas de los genes implicados en los trastornos cognitivos: a) Pleiotropa; b) Poligenicidad; c) Carcter cuantitativo.

so de pleiotropismo aplicable a la comorbilidad entre dislexia y TDAH [67]. El modelo de dficit mltiple casa muy bien con el pleiotropismo. El ejemplo mejor estudiado hasta la fecha es el que se refiere al locus 6p, implicado en ambos trastornos y replicado en distintos estudios. Adicionalmente, la poligenicidad y la heterogeneidad dan soporte a que una misma disfuncin cognitiva pueda estar presente tanto en uno como en otro trastorno. De aqu se puede concluir que el hecho de padecer dislexia genera, per se, una predisposicin a presentar comorbilidad con TDAH, pues por lo menos una parte del dficit responsable del TDAH, puede ser aportado por un mismo gen, vinculado a ambos trastornos. El razonamiento en sentido inverso es igualmente vlido. Vistas las caractersticas cognitivas, neuroanatmicas y genticas implicadas en el TDAH y la dislexia, contempladas desde su comorbilidad, es coherente introducir el modelo de dficit mltiple como soporte terico que da respuesta a muchas de las contradicciones generadas por el modelo de doble disociacin o fenocopia. El modelo de dficit mltiple propone [28]: La etiologa de los trastornos conductuales complejos es multifactorial e implica la interaccin de mltiples factores de riesgo y factores protectores, tanto genticos como ambientales. Los factores de riesgo y protectores alteran el desarrollo de las funciones cognitivas necesarias para el desarrollo normal, hasta el punto de generar los sntomas conductuales que definen los trastornos. No es suficiente un factor etiolgico aislado. Se espera una elevada comorbilidad por el hecho de compartir factores etiolgicos y cognitivos entre los trastornos. La distribucin poblacional de determinado trastorno frecuentemente es continua y cuantitativa, por lo que el umbral a partir del cual se diagnostica determinado trastorno es arbitrario. La figura 3, adaptada de Pennington [28], expresa grficamente dicho modelo. Al margen de la aplicacin del modelo de dficit mltiple a la comorbilidad entre dislexia y TDAH, nada impide especular que otros dficit auditivos o visuales puedan contribuir, de acuerdo con dicho modelo, como moduladores en la expresividad del dficit lector. Sin embargo, se requieren estudios orientados especficamente a este aspecto para poder delimitar el impacto de dichos dficit.

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que merece una profunda investigacin, habida cuenta sobre todo de la gran dificultad para Interaccin encontrar intervenciones que mejoren la fluenFactores de riesgo gen ambiente Factores protectores cia lectora. Aunque escasos, algunos estudios han abordado esta cuestin. Keith y Engineer [75] obtuvieron mejoras en diversas pruebas lingsticas que valoraban el procesamiento auditivo Pleiotropa Sistema nervioso y el lenguaje receptivo en pacientes con TDAH. Dalebout et al [76] detectaron, tambin en nios con TDAH, un mejor rendimiento en un test de atencin auditiva tras la administracin Interaccin de metilfenidato frente a placebo. Miranda-CaNivel cognitivo cognitiva sas et al [77] realizaron un interesante estudio sobre las tareas de procesamiento fonolgico en pacientes con TDAH asociado a trastornos del lenguaje. Los citados autores analizaron las Comorbilidad diferencias en el procesamiento fonolgico en Nivel conductual nios con y sin TDAH y, adems, la respuesta Figura 3. Modelo de dficit mltiple segn Pennington [28] (con modificaciones): G) Factor al metilfenidato en el procesamiento fonolgigentico; A) Factor ambiental; N) Sistema nervioso; C) Mecanismo cognitivo; S) Sntoma. co tras dos meses de tratamiento. Concluyeron, en este trabajo, que exista una clara mejora en la mayora de pruebas fonolgicas. FRMACOS PARA LA DISLEXIA McInnes et al [78] analizaron el efecto del metilfenidato soLas propuestas de intervencin farmacolgica para la dislexia bre la comprensin lectora y la memoria de trabajo en pacientes son sumamente escasas. Etchepareborda, previamente al plante- con TDAH. Si bien hallaron mejora en ambos aspectos, no deamiento del modelo de dficit mltiple, recoge diversas aporta- tectaron una correlacin entre la mejora en la memoria de trabaciones farmacolgicas para el tratamiento de los trastornos espe- jo y la comprensin lectora. Ello los condujo a sugerir que el mecficos de aprendizaje, sin mencionar el metilfenidato como op- tilfenidato influye positivamente en las habilidades lingsticas cin teraputica para la dislexia [68]. Los frmacos estudiados de nivel superior, implicadas en la comprensin lectora. Tannock inicialmente en el tratamiento de la dislexia hasta este momento et al [79] encontraron que el metilfenidato mejoraba la prueba de se limitaban al piracetam y a los cidos grasos esenciales. denominacin rpida de colores en pacientes con TDAH y disleEl piracetam, derivado cclico del cido -aminobutrico, re- xia. Estudios previos ya haban puesto en evidencia la fuerte cogula la neurotransmisin en los sistemas colinrgicos y glutami- rrelacin entre el bajo rendimiento en la denominacin rpida y nrgicos. Se le atribuye un efecto neuroprotector y anticonvul- la dislexia. Grizenko et al [80], al estudiar los efectos del metilsionante. Wilsher et al [69] encontraron mejoras significativas fenidato en nios con TDAH y trastornos del aprendizaje, hallaen mecnica lectora y comprensin lectora. Por contra, Tallal et ron una pobre respuesta cuando el trastorno del aprendizaje coal [70] no hallaron mejora en percepcin, memoria, lenguaje, rresponda a las matemticas; sin embargo, si el trastorno del precisin o comprensin lectora, ni escritura. Ackerman et al [71] aprendizaje era la lectura, la respuesta era mucho mejor. Esto suno detectaron mejora en ningn aspecto de la lectura. giere una cierta especificidad de respuesta para el dficit lector. Recientemente se ha llevado a cabo un estudio con suple- Keulers et al [81] compararon el efecto del metilfenidato sobre mentos dietticos de cidos grados omega 3 y carnosina, pero no la lectura en tres grupos: TDAH con dislexia, TDAH sin dislexia se han encontrado diferencias entre el grupo control y el grupo y grupo control sin TDAH. Hallaron que el grupo de TDAH con de nios con dislexia en ninguna de las capacidades lectoras es- dislexia mejoraba significativamente ms en lectura que el de tudiadas (precisin en la lectura, deletreo, fluencia), habilidades TDAH sin dislexia y el control. Bental y Tirosh [44], al estudiar aritmticas, lenguaje, atencin y problemas de conducta [72]. los efectos del metilfenidato en 25 nios diagnosticados de TDAH De los citados estudios se puede concluir la ausencia de re- y dislexia, hallaron una clara mejora tanto en la prueba RAN/ sultados slidos y concluyentes en relacin a la intervencin RAS como en la precisin para la lectura de palabras y pseudofarmacolgica en la dislexia. Adems, dichos estudios no se sus- palabras. Otro aspecto interesante de este estudio es el hallazgo tentan en una teora cognitiva de la dislexia. de que, al margen de la capacidad lectora, la diferencia cognitiva En 1996, la American Speech-Language-Hearing Associa- ms significativa, detectada en el grupo con dislexia respecto al tion recomend investigar acerca del efecto de la medicacin grupo con TDAH puro, era la prueba de denominacin rpida. estimulante en las funciones de procesamiento auditivo [73]. El Por ltimo cabe sealar, despus de haber revisado las apormodelo de dficit mltiple abre una nueva va de intervencin taciones sobre el uso del metilfenidato en la dislexia, que los arfarmacolgica sobre la dislexia sumamente interesante. Una gumentos tericos probablemente tambin sean aplicables a los prediccin derivada de dicho modelo podra ser la siguiente: si trastornos del lenguaje. Ello vendra avalado por el hecho de dislexia y TDAH comparten genes y estructuras neurales y me- que el TDAH, la dislexia y los trastornos del lenguaje comparcanismos cognitivos, podra el tratamiento del TDAH incidir de ten comorbilidad y mecanismos cognitivos. El estudio de Miforma positiva sobre los aspectos nucleares de la dislexia? Shay- randa-Casas et al [77] aporta datos favorables sobre el uso del witz y Shaywitz [74] afirman que el metilfenidato parece ser metilfenidato en este terreno; sin embargo, se requiere un aboruna prometedora estrategia para el tratamiento de la dislexia daje ms profundo dada la escasez de estudios al respecto.

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CONCLUSIONES El modelo de dficit mltiple permite comprender aspectos, hasta fechas recientes contradictorios, que emergan cuando se contemplaban los trastornos del neurodesarrollo desde la comorbilidad. Dicho modelo viene avalado por estudios cognitivos, genticos y de neuroimagen. Aplicando este modelo a la dislexia se aprecia que una parte de la base cognitiva de la dislexia es compartida por el TDAH. Ello abre expectativas teraputicas para la dislexia sumamente interesantes. Los estudios revisados en este artculo son altamente sugestivos de que el metilfenidato mejora aspectos bsicos de la dislexia en nios con TDAH. Una conclusin razonable y conservadora es que en todo nio con TDAH y dislexia asociada, que

reciba tratamiento farmacolgico para el TDAH, sea monitorizado en la respuesta en las habilidades lectoras, puesto que existen notables posibilidades de mejora. Ante la duda teraputica en un TDAH con sintomatologa leve, la comorbilidad con dislexia puede ser un factor determinante para tomar una decisin respecto al tratamiento con estimulantes. Posiblemente un bajo rendimiento en la prueba RAN/RAS marcador de la velocidad de procesamiento visual automtico pueda ser un hallazgo sugestivo de que resulte posible obtener una buena respuesta al metilfenidato. De todos modos, los datos actuales no permiten ir ms all de la consideracin del tratamiento farmacolgico como una intervencin complementaria a los mtodos convencionales de tratamiento de la dislexia.

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PHARMACOLOGICAL TREATMENT OF DYSLEXIA Summary. Introduction. Pharmacological approaches aimed at improving dyslexia are almost inexistent. Aim. To analyse, based on the current theories of dyslexia, the possibility of applying some pharmacological measure. Development. The different theories on dyslexia are discussed. The multiple deficit model is then outlined, in opposition to the classical single dysfunction model. The model described provides a coherent explanation for several conceptual dilemmas that arise from the analysis of the comorbidity of dyslexia. The few pharmacological interventions that have been proposed to date are also analysed; with the exception of stimulants, however, they are not supported by any solid theoretical base about dyslexia. Lastly, we use the multiple deficit model as an aid to analyse the current data referring to the effect of stimulants on nuclear mechanisms in dyslexia. Conclusions. It is suggested that it would be wise to monitor the response in reading skills in children with dyslexia and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) who are being treated with stimulants. We also recommend taking into consideration the comorbidity between dyslexia and ADHD as an argument in favour of pharmacological intervention in patients with apparently mild symptoms of ADHD. In any case, today, pharmacological intervention cannot be expected to go beyond its having a complementary and synergic effect on traditional methods of treatment. [REV NEUROL 2009; 48: 585-91] Key words. ADHD. Attention deficit hyperactivity disorder. Dyslexia. Methylphenidate. Multiple deficit model. Phonological disorder. Specific language disorder. Theories of dyslexia.

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