Você está na página 1de 221

UNIVERSIDADE DA REGIO DA CAMPANHA URCAMP BAG CENTRO DE CINCIAS DA SADE CCS CURSO DE ENFERMAGEM

MANUAL DE CONDUTAS MDICAS EM PEDIATRIA

BAG, 2007.

MANUAL DE CONDUTAS MDICAS EM PEDIATRIA NDICE Apresentao ............................................................................................................................................................................... Captulos SEO 1 Abordagem da criana gravemente enferma .............................................................................................................................. Ressucito Cardiopulmonar....................................................................................................................................................... Anafilaxia ................................................................................................................................................................................... Cetoacidose diabtica ................................................................................................................................................................. Insuficincia supra-renal ............................................................................................................................................................. Sepse ........................................................................................................................................................................................... Urticrias ..................................................................................................................................................................................... SEO 2 Bronquiolite ................................................................................................................................................................................ Crise de asma .............................................................................................................................................................................. Infeces das vias areas superiores ........................................................................................................................................... I-Rinofaringite Aguda II- Faringoamigdalite Aguda III- Rinossinosite Aguda IV- Otite Mdia Aguda Insuficincia respiratria ............................................................................................................................................................ Obstruo respiratria alta ......................................................................................................................................................... Pneumonias agudas ..................................................................................................................................................................... SEO 3 A criana com anemia .............................................................................................................. A criana que sangra ................................................................................................................ Intervalos de referncia (normalidade) para testes laboratoriais em pediatria ......................... Uso de hemocomponenetes ..................................................................................................... Valores de normalidade do laboratrio .................................................................................... SEO 4 Crise de hipxia ........................................................................................................................ Endocardite infecciosa ............................................................................................................. Febre reumtica ........................................................................................................................ Insuficincia cardaca ............................................................................................................... Miocardites ............................................................................................................................... Reconhecendo a criana cardiopata ........................................................................................ SEO 5 Hipertenso arterial .................................................................................................................. Infeco do trato urinrio ......................................................................................................... Insuficincia renal aguda .......................................................................................................... Sndromes glomerulares ........................................................................................................... SEO 6 Colestase neonatal .................................................................................................................... Diarria aguda e desidratao .................................................................................................. Dor abdominal .......................................................................................................................... 06

04 07 10 15 26 28 32 38 43 51 00 00 00 00 00 0

Hepatites agudas........................................................................................................................ SEO 7 Abordagem da criana com febre ............................................................................................ Artralgias na infncia ............................................................................................................... Artrite sptica ........................................................................................................................... Antiobioticoterapia na artrite sptica ....................................................................................... Celulites ................................................................................................................................... Linfadenites bacterianas agudas .............................................................................................. Meningites ................................................................................................................................ Piodermites ............................................................................................................................... SEO 8 Distrbios metablicos no RN ................................................................................................. Infeces congnitas e perinatais ............................................................................................. SEO 9 Alimentao nos dois primeiros anos de vida .......................................................................... SEO 10 A tica no atendimento de emergncia .................................................................................... Antibioticoterapia emprica em infeco hospitalar ................................................................. Maus tratos ............................................................................................................................... Preveno e controle de Infeco hospitalar em pediatria ....................................................... ANEXOS Calendrio vacinal recomendado pelo Ministrio da Sade .................................................... Preveno e controle de infeco hospitalar em pediatria ....................................................... Curvas de Crescimento ............................................................................................................ Quadro com valores de presso arterial para meninas ............................................................. Quadro com valores de presso arterial para meninos ............................................................. Tabela com dose de antimicrobianos no perodo neonatal ...................................................... Tabela com dose de antimicrobianos na faixa etria peditrica alm do perodo neonatal .....

APRESENTAO O conhecimento e a prtica por si s no so suficientes para garantir a qualidade do ensino e do tratamento de crianas. Os casos que permanecem em observao por tempo prolongado e ou exigem internamento tornam-se alvo de abordagem por vrios profissionais. A padronizao de condutas advindas de um consenso permite a socializao do conhecimento, infundindo segurana aos membros da equipe de assistncia, na abordagem aos pacientes e no processo Ensino / Aprendizagem. Na medicina no existem livros de receitas como na culinria e, mesmo estas dependem tanto dos cozinheiros, dos ingredientes e principalmente da paixo em execut-las; as diretrizes, possibilidades de condutas, funcionam como bssolas e manuais, que se curvam a ouvidos, olhos e mos que examinam o seu paciente buscando o melhor e, com isto, sempre se mantm inconformados e inquietos.

SEO 1
ABORDAGEM DA CRIANA GRAVEMENTE ENFERMA E RESSUSCITAO CARDIORRESPIRATRIA A parada cardiorrespiratria (PCR) a cessao da atividade mecnica do corao, caracterizada pela ausncia de resposta (inconscincia), ausncia de respirao (apnia) e ausncia de circulao (pulso central no palpvel). A ressuscitao cardiorrespiratria (RCP) um conjunto de medidas que visa evitar a morte prematura em pacientes com funo respiratria e\ou circulatria ausentes ou gravemente comprometidas. A RCP em pacientes peditricos est indicada na parada cardiorrespiratria e na bradicardia com hipoperfuso (FC < 60bpm com sinais de choque sem melhora com oxigenioterapia). O maior sucesso desse procedimento ocorre em adultos com PCR primria, ou seja, de origem cardaca (fibrilao ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso). Na pediatria, geralmente, a PCR resultado de uma progressiva deteriorao das funes orgnicas com hipoxemia e acidose com o ritmo final em assistolia ou atividade eltrica sem pulso e habitualmente a eficcia da RCP baixa. Alguns estudos demonstram a sobrevida aps RCP em crianas hospitalizadas. Em So Paulo, em 1998, Reis estudou em um hospital-escola tercirio a sobrevida e o prognstico ps RCP e encontrou uma taxa de sobrevida de 16,3% na alta e de 10% aps seis meses. Nos Estados Unidos (EUA) a sobrevida encontrada foi semelhante do Brasil. Slomin, em 1997, encontrou 13,7% na alta e Torres, em 1997, 10% de sobrevida em um ano. Os autores que verificaram melhores resultados referem-se parada respiratria isolada. Nessa situao especfica, a taxa varia de 44,4% a 67,5% de sobrevida na alta. Desta forma, fica evidente a importncia da interveno precoce em pacientes peditricos identificando sinais de disfuno respiratria e cardiovascular que possam evoluir para a insuficincia respiratria e\ou choque descompensado. Este captulo tem como objetivo principal alertar os profissionais de sade no reconhecimento da criana potencialmente grave. De uma forma prtica e didtica, a semelhana do semforo, temos os sinais: VERDE - criana saudvel (Siga); AMARELO criana com disfuno (Ateno); VERMELHO criana com insuficincia orgnica (Cuidado alto risco de PCR). VERDE CRIANA SAUDVEL Na avaliao peditrica, imprescindvel conhecer o exame fsico de uma criana saudvel. As funes fisiolgicas dos sistemas cardaco e respiratrio variam em cada faixa etria. Portanto importante identificar em cada idade qual a variao fisiolgica normal esperada. Na avaliao do sistema respiratrio, destaca-se a importncia da ventilao e oxigenao que dependem principalmente do volume minuto (VM). O VM a quantidade de ar que entra e sai dos pulmes em um minuto. Tem-se que: VM = FR (Freqncia respiratria) X VC (volume corrente). O VC pouco varivel e limitado na criana menor devido, principalmente, ao tamanho da caixa torcica; assim, o VM depende muito da FR, portanto quanto menor a criana maior a FR esperada e menor a sua reserva fisiolgica (Quadro 1). esperada elevao na FR em qualquer situao que aumente a demanda metablica como exerccio, ansiedade, choro entre outros. Quadro 1. Freqncia respiratria mdia (ipm) IDADE FR Mdia (ipm) RN 40 - 60 Lactente 25 35 Pr-escolar 20 - 24 Escolar 18 - 24 Adolescente 14 - 20 RN: Recm-nascido Fonte: PALS, 2000

Ainda no exame fsico do sistema respiratrio, importante, na inspeo do trax, avaliar a sua conformao (dimetro ntero-posterior), se h deformidades (ex.: peito escavado, escoliose), se tem esforo respiratrio, como a expansibilidade, alm da palpao (assimetria de movimentos, frmitos), percusso e ausculta (murmrio vesicular bem distribudo reflete uma boa entrada de ar). Desta forma faz-se a avaliao da mecnica pulmonar e do volume corrente de uma forma indireta. No sistema cardiovascular, o objetivo avaliar o dbito cardaco (DC) que responsvel pela oferta de oxignio e substratos metablicos para rgos e tecidos. Tem se que: DC = FC (Freqncia cardaca) X VS (Volume sistlico). semelhana do sistema respiratrio, o DC em crianas pequenas depende principalmente da FC, uma vez que o tamanho do corao limita o volume sistlico. Portanto quanto menor a criana maior a FC esperada e menor a sua reserva fisiolgica cardaca (Quadro 2). Tabela 2. Freqncia cardaca (bpm) em crianas saudveis

RN: Recm-nascido / FC: Freqncia cardaca Fonte: PALS 2000 No exame fsico direcionado para o sistema cardiovascular, o dbito cardaco avaliado indiretamente pela medida da presso arterial (PA) e alteraes na perfuso tecidual. Tem-se que a PA = DC X RVS (resistncia vascular sistmica); esta tambm varia de acordo com a faixa etria, com o sexo e estatura, entre outros fatores individuais, portanto na Tabela 3 veremos uma variao dos valores de PA sistlica e diastlica para algumas idades. Ressalte-se que nenhum dado de PA isolada tem significado sem outras alteraes, ou seja, se a PA est abaixo dos valores preconizados importante correlacionar se h repercusso hemodinmica ou se naquele indivduo uma presso adequada. Uma frmula prtica para determinar a PA sistlica (p50) : 90 mmHg + (2 X idade em anos). Quadro 3. Presso arterial (PA) normal em crianas saudveis

RN: Recm-nascido Fonte: PALS 2000 A perfuso tecidual adequada reflete um bom dbito cardaco. Esta pode ser avaliada pelo exame do pulso perifrico e central (amplitude, ritmo), temperatura e enchimento capilar ( temperatura ambiente a criana deve ter ps e mos secos, palmas rosadas at a falange distal, tempo de enchimento em torno de 2-3"). Para avaliao do tempo de enchimento capilar, eleva-se a extremidade ligeiramente acima do nvel do corao para assegurar a avaliao do enchimento de capilares arteriolares e no venosos. A perfuso renal pode ser avaliada pelo dbito urinrio (em mdia 1-2ml/kg/h) e a cerebral pelo nvel de conscincia, atividade fsica e interrelao com os pais (a falta de reconhecimento ou contato visual com os pais pode ser um sinal precoce de hipoperfuso cerebral). Outra forma rpida e prtica para avaliao neurolgica a descrio da resposta a voz e a dor, caracterizada pela descrio do AVDN: A Alerta / V Resposta a Voz / D Resposta a Dor / N No responsiva.

AMARELO - CRIANA COM DISFUNO RESPIRATRIA E/OU CARDIOVASCULAR E POTENCIALMENTE GRAVE. ATENO!! A criana saudvel facilmente identificada quando se sabe os parmetros de normalidade para cada faixa etria. A criana muito grave tambm identificada, pois as alteraes fisiolgicas so evidentes. O difcil a identificao da criana potencialmente grave com disfunes orgnicas que est por ora compensada. Estas crianas merecem a nossa ateno para os sinais precoces de disfuno respiratria e cardiovascular que potencialmente podem evoluir para uma falncia. Estes pacientes com sinais de alerta so crianas doentes e que habitualmente j esto internadas. A criana com disfuno respiratria, tambm chamada de angstia respiratria, caracteriza-se por um aumento do trabalho respiratrio com o objetivo de manter o volume minuto adequado, traduzindo-se por trocas gasosas nos valores normais. Os sinais precoces de descompensao so: a taquipnia (FR > 60ipm para qualquer faixa etria) na ausncia de febre, dor ou choro e a hiperpnia (aumento na amplitude do movimento respiratrio); a dispnia j um sinal de alerta mais importante. No exame fsico, deve-se verificar sinais de alerta como a presena de retraes, aleteo nasal, uso de musculatura acessria, estridor inspiratrio (denota obstruo das vias areas superiores), presena de acrocianose e palidez. Este paciente tambm tem uma demanda metablica aumentada e geralmente est taquicrdico, assim importante estar atento para o grau de hidratao, uma vez que um maior trabalho respiratrio aumentam as perdas insensveis. A oferta de oxignio (O2) deve ser instituda mesmo com uma boa saturao para diminuir o gasto energtico. Ressalte-se que crianas pequenas tm uma baixa reserva fisiolgica e o uso precoce de O2 pode melhorar a taquipnia e conseqentemente a taquicardia. No restante do exame do sistema respiratrio importante a identificao de patologias como derrame pleural e atelectasias que podem determinar uma interveno imediata e melhorar o volume corrente. A gasometria arterial pode ser usada para avaliar o grau de compensao. A disfuno cardiovascular traduzida como choque compensado que um estado clnico de baixa oferta de oxignio e substratos metablicos para uma determinada demanda metablica (ex.: sepse) resultando em perfuso tissular e orgnica inadequada, porm com uma PA normal. Nesta fase h uma tentativa de compensao fisiolgica com aumento da FC e o dbito cardaco pode estar normal, aumentado ou diminudo. Tipicamente o choque produz sinais de hipoperfuso orgnica e tissular como a oligria (<1ml/kg/h) e a acidose ltica. O sinal precoce de hipovolemia absoluta ou relativa a taquicardia; habitualmente FC > 180bpm (exceto RN > 200bpm) sem alteraes como febre, choro ou dor um sinal de alerta. importante ressaltar que uma FC dentro da faixa normal para um estado metablico aumentado (ex.: FC =100 bpm em lactente com febre ou dispnia) pode indicar uma falncia dos mecanismos compensatrios e chamada de bradicardia relativa. Outras alteraes devem ser pesquisadas como a qualidade do pulso (fino, rpido se vasoconstrico, amplo se vasodilatao), temperatura (gradiente trmico entre o corpo e as extremidades), o tempo de enchimento capilar pode estar lento (TEC > 3" vasoconstrico perifrica) ou muito rpido (vasodilatao, estados hiperdinmicos e aparncia das palmas e plantas avermelhadas) e o nvel de conscincia (irritabilidade excessiva ou hipoatividade com diminuio da resposta a Voz). O objetivo do tratamento se baseia na diminuio do gasto metablico (manter normotermia, normoglicemia, oferta de O2 se doena respiratria, etc) e manuteno da normovolemia. Nesta situao, a gasometria bastante til na avaliao do grau de acidose metablica que reflete a perfuso tissular.

VERMELHO - CRIANA GRAVEMENTE ENFERMA: CUIDADO, ALTO RISCO PARA PCR! O transporte de oxignio (TO2) aos tecidos a funo mais importante dos organismos aerbios e depende do DC e do contedo arterial de Oxignio (CaO2). Este por sua vez depende da concentrao de hemoglobina e da sua saturao de O2. Assim tem-se que: TO2 = DC X CaO2. A inadequao do transporte de oxignio, seja por insuficincia respiratria ou por choque descompensado, acarretar disfuno orgnica mltipla com maior morbi-mortalidade. A criana com falncia respiratria (insuficincia respiratria) j esgotou os mecanismos compensatrios e no consegue manter o volume minuto e as trocas gasosas adequadas. Ao exame, nota-se uma FR muito elevada e superficial com perodos de pausa ou bradipnia e por vezes apnia. Na inspeo, h uma incoordenao dos movimentos respiratrios (balancim) ou gasping, ou seja, um ritmo respiratrio irregular. O gemido pode estar presente (tentativa de aumentar a presso intratorcica para um maior recrutamento alveolar).

A tiragem de frcula tambm denota gravidade, principalmente quando acompanhada de estridor inspiratrio. A expansibilidade diminuda ou assimtrica com baixa entrada de ar (ausculta MV globalmente diminudo) reflete baixo volume corrente. A cianose central um sinal tardio, porm nem sempre visvel no paciente anmico, uma vez que s est presente aps a desoxigenao de 5g/dl de hemoglobina (Hb). (Ex. paciente com Hb = 8g/dl, apenas com a Saturao de O2 = 40% a cianose ser visvel). O nvel de conscincia provavelmente estar bem alterado pois a hipercapnia deixa a criana mais sonolenta. O paciente com insuficincia respiratria aguda requer interveno imediata de suporte ventilatrio sob risco de evoluir para uma PCR. Da mesma forma, a evoluo do choque compensado para descompensado com hipotenso arterial representa a falncia no sistema cardiovascular. Com a diminuio do transporte de O2 e acidose persistente, a funo miocrdica diminui e conseqentemente o dbito cardaco, piorando a oferta de O2 aos tecidos, se tornando um ciclo vicioso. A presso arterial sistlica abaixo do percentil 5 considerada hipotenso sistlica, ou seja, choque descompensado (Quadro 4). Outros sinais de gravidade so: presena de bradicardia ou arritmias, sinais de perfuso tissular inadequada como anria (dbito urinrio < 0,5ml/kg/h), pele fria, rendilhada, enchimento capilar lento, nvel de conscincia alterado sem resposta a Dor, torporoso. A interveno teraputica para reposio volmica e melhora do dbito cardaco dever ser instituda de preferncia na unidade de Terapia Intensiva. Habitualmente uma condio de falncia respiratria pode levar a falncia cardiocirculatria e vice-versa. Tabela 4. Hipotenso sistlica (PAS < p5) de acordo com a faixa etria.

PAS: Presso arterial sistlica / p(5): percentil 5 / RN: Recm nascido Fonte: Pals 2000 De uma forma esquemtica a avaliao do sistema respiratrio e cardiovascular deve seguir uma seqncia de uma forma sistemtica e com reavaliao freqente na criana potencialmente grave para identificao precoce de sinais de alerta (Quadro 5). Quadro 5. Avaliao rpida sistemtica dos sistemas respiratrio e cardiovascular.

Baseado na rpida avaliao cardiorrespiratria, o estado fisiolgico pode ser classificado como: estvel, angstia respiratria, insuficincia respiratria, choque compensado, choque descompensado, insuficincia cardiopulmonar.

RESSUSCITAO CARDIOPULMONAR

10

A RCP segue as normas do American Heart Association no treinamento do suporte avanado de vida em pediatria (Diretrizes de 2000). Frente a um paciente com PCR ou bradicardia com hipoperfuso (FC < 60bpm com sinais de choque sem melhora com oxigenioterapia) a conduta segue o algoritmo.

SUPORTE AVANADO DE VIDA A ABRIR VIAS AREAS 1. Posicionar e centralizar - extenso da cabea e elevao do queixo (trao da mandbula se trauma) 2. Aspirar secrees, vmitos, sangue ou corpo estranho 3. Colar cervical se trauma 4. Determinar se so prvias: pode-se usar Guedel B BOA RESPIRAO 1. Uso da bolsa-valva- mscara com reservatrio (mantm FiO2 = 90-100%), a presso deve ser suficiente para elevar o trax (pode ser necessria a compresso da vlvula de pop-off). A mscara deve compreender boca e nariz e estar bem selada a face. 2. Se no h expansibilidade reposicione a cabea 3. Intubao oro-traqueal aps pr-oxigenao; Dimetro do tubo = (16 + idade em anos) /4 4. verificar o tubo traqueal: auscultar estmago, campos pulmonares direito e esquerdo (Sinal da cruz) ou usar o capngrafo, se no exalar CO2, provavelmente est no estmago. 5. Fixar tubo (habitualmente o nmero no lbio superior corresponde a 3X o nmero do Tubo. Ex. TT n 3, fixa no n 9) 6. A mscara larngea pode substituir a entubao oro-traqueal. 7.Rechecar posio da cabea durante as compresses h mudana da centralizao e extenso. C CIRCULAO 1. Verificar pulsos centrais: crianas < de 1 ano pulso braquial ou femoral; se > de 1 ano pulso carotdeo 2. SEM PULSO: Compresses torcicas 1/3 inferior do esterno (o ressuscitador deve adequar a sua mo ao trax do paciente, habitualmente em RN e lactentes menores usa-se dois dedos polegares envolvendo o trax; em crianas usa-se a regio hipotnar e em adolescentes as duas mos semelhante a RCP de adultos) 3. Compresses: ventilao 5:1 (1 ms a 8 anos) / 15:2 (> 8 anos) na freqncia de 100 bpm

11

4. Verificar pulso a cada 1 minuto 5. ACESSO VENOSO Priorizar acesso fora da rea de RCP, de preferncia grosso calibre como veia braquial, femural. (tempo 90"). Se no encontrar, usar Intra-ssea (IO) em todas as idades (Figura1). 6.DROGAS da RCP: Adrenalina a droga de escolha para aumento da RVS. Adrenalina 1:10.000 (diluio 1 ml em 9ml de AD) dose: 0,1ml/kg, EV, IO. OU 1:1000 (sem diluir) no Tubo traqueal. Repetir a cada 3 5 minutos. No h benefcio em aumentar a dose da adrenalina EV. Bicarbonato de sdio aps 10 minutos de RCP na dose: 1mEq/kg (1ml/kg de NaHCO3 a 8,4%). Glicose dose: 0,5 a 1g/kg (2 4 ml/kg de SG25%). 7. Uso do DEA desfibrilador externo automtico (200 J), se disponvel, recomendvel em crianas > 8 anos ou > 25 kg; caso contrrio, seguir algoritmo de desfibrilao para fibrilao ventricular (FV) ou Taquicardia ventricular sem pulso (TV): 3 choques (2, 4, 4J/kg): Adrenalina + RCP, choque (4J/kg), Antiarrtmico: Amiodarona 5mg/kg OU Lidocana 1mg/kg: mantm a seqncia: Frmaco RCP Choque.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Reis AG. Ressuscitao cardiopulmonar peditrica. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria Bsica Tomo II, 9 edio, So Paulo: SARVIER, 2003, p. 433-8. 2. Garcia PCR, Piva JP, Bruno F. Ressuscitao Cardiopulmonar. In: Piva JP, Garcia PCR. Medicina Intensiva em Pediatria, Rio de Janeiro: REVINTER, 2005, p. 43-64. 3. Reis AG et al. A Prospective Investigation Into the Epidemiology of In-Hospital Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation Using the International Utstein Reporting Style. Pediatrics 2002; 109:200-9. 4. Slonim AD, Patel KM, Ruttiman EU, Pollack MM. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care units. Crit. Care Med 1997; 25: 1951-5. 5. Pediatric Basic Life Support. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Rescuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation 2000; 102: 1253-90. 6. Troster EJ, Faria LS. Insuficincia Respiratria Aguda. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria Bsica Tomo II, 9 edio, So Paulo: SARVIER, 2003, p. 452-60.

12

ANAFILAXIA As reaes anafilticas so manifestaes clnicas que ocorrem como resultado de reaes imunolgicas mediadas por IgE (do tipo I de Gell e Coombs), com apresentao sbita e grave. As chamadas reaes anafilactides so causadas pelos agentes anafilactides, que so substncias capazes de produzir diretamente a degranulao de mastcitos, sem que haja a participao de IgE. Dados da American Acadeny of Asthma, Allergy and Immunology (AAAA), em 2002, mostram que a incidncia anual de reaes anafilticas, nos Estados Unidos da Amrica, est em torno de 30 para 100.000 pessoas. O risco relativo de apresentao de quadros de anafilaxia maior nos indivduos portadores de asma, eczema, alergia alimentar, histria de reaes alrgicas a vrios antibiticos, alm de pacientes em uso de beta-bloqueadores. FISIOPATOLOGIA Para que um indivduo apresente um quadro anafiltico, necessrio que tenha havido, previamente, o processo de sensibilizao do organismo, levando produo de anticorpos especficos. Ocorrendo uma reexposio ao alrgeno (antgeno), uma reao antgenoanticorpo provocada, havendo degranulao de mastcitos, liberao de histamina, citocinas, bradicininas e leucotrienos, as quais orquestraro a reao alrgica, que resultar nas manifestaes clnicas. As principais alteraes provocadas pela reao anafiltica, a nvel tecidual so: Contrao da musculatura lisa de brnquios, intestino, tero e vescula. Dilatao vascular, causando extravasamento de lquido para os tecidos, levando urticria e edema de mucosas e tambm de algumas vsceras. A quantidade de sangue circulante diminui, levando a taquicardia e, algumas vezes, falncia cardaca. importante lembrar que o intervalo entre o primeiro contato com o alrgeno e a reexposio pode ser curto ou longo (4 a 5 horas). Em alguns casos, alrgenos medicamentosos, injetados por via parenteral, podem causar reao anafiltica desde a primeira exposio. Nessa situao, o anticorpo vai sendo utilizado medida que vai sendo produzido. PRINCIPAIS AGENTES Drogas: penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quimioterpicos, anti-inflamatrios no esterides. Alimentos: frutos do mar, leite, ovos, leguminosas. Substncias inoculadas por insetos ou cobras. Infuses biolgicas: protenas humanas, derivados sanguneos. FATORES QUE INFLUENCIAM NA GRAVIDADE DO QUADRO Tempo decorrente desde a exposio ao alrgeno: quanto menor o tempo decorrido entre a exposio ao alrgeno e o surgimento das manifestaes clnicas, maior a probabilidade de ocorrer um quadro grave. Sensibilidade individual Quantidade do alrgeno

13

Velocidade de contato: a velocidade depende da via de penetrao do alrgeno no organismo: infuso venosa, inoculao parenteral, distribuio pela pele, absoro oral, inalao.

QUADRO CLNICO Anafilaxia apresenta-se, nos servios de emergncia, geralmente, configurando-se como um ou mais dos seguintes quadros iniciais: urticria, edema de Quinke (angioedema) e/ou broncoespasmo. A partir dessas manifestaes, o quadro pode evoluir, rapidamente, para o choque anafiltico e suas conseqncias. As manifestaes clnicas so semelhantes, seja uma anafilaxia verdadeira, seja um quadro anafilactide. Choque anafiltico em instalao: inicialmente, o paciente descreve sensaes de formigamento em regio palmar, de aumento dos lbios, de bolo na garganta, de morte iminente (forte mal estar). Normalmente, nesse momento que o indivduo procura ajuda. No ocorrendo interveno, o quadro vai agravando-se e o paciente se torna plido, ciantico, com sudorese profusa. A urticria pode surgir no decorrer do processo. A respirao passa a ser rpida e superficial; o pulso torna-se mais fino e at imperceptvel. O paciente chega hipotenso rapidamente. H m perfuso central e perifrica, causando depresso do sensrio e o choque propriamente dito. A apresentao clnica da anafilaxia varivel e o tratamento dever ser institudo de acordo com essa variao. A rapidez com que so iniciadas as medidas teraputicas fundamental, impedindo a progresso do quadro e evitando complicaes. tambm importante estar atento aps o controle da situao, uma vez que o quadro pode ser bifsico. Alm disso, os sintomas podero recrudescer enquanto houver complexos antgeno/ anticorpo circulantes. ATENDIMENTO INICIAL Avaliar o estado geral do paciente Iniciar o ABC (Air - Breath - Circulation), avaliando respectivamente a condio de permeabilidade das vias areas, a efetividade da respirao, o pulso e a perfuso do paciente, procedendo s manobras de reanimao, que se faam necessrias. Iniciar o controle de dados vitais e monitorizao Manter o paciente em decbito dorsal para: Manter permeabilidade das vias areas Facilitar a circulao Facilitar procedimentos Administrar ADRENALINA 1:1000 (1 ml = 1 mg) por via intramuscular (preferencial em crianas, porque a absoro mais rpida) ou subcutnea. Dose: Crianas at 30kg: 0,015 mg/kg/dose (mx. 0,3ml) Adolescentes e adultos: 0,2 a 0,5 ml/dose No choque usar 0,1 ml/kg da sol. 1: 10.000 por via IV (Sol. 1:10.000 = 1 ml de 1:1000 + 9 ml de gua destilada) Em casos graves, quando h parada cardaca e no h acesso venoso, a adrenalina pode ser feita por via endotraqueal, na dose de 0,1 ml/kg, da apresentao 1:1000. Em quadros ocasionados por injeo administrada por via intra-muscular (ou picada de insetos), metade da dose de adrenalina aquosa 1:1000 pode ser injetada no local, para inibir a absoro do agente alergnico.

14

Uso de corticosterides na anafilaxia No atendimento inicial, o valor do uso de corticosterides discutido, porm preconizado por diversos autores, os quais justificam o uso como forma de controle da reao inflamatria tardia. O consenso da AAAA prope usar essas drogas, se a resposta ao tratamento inicial for insatisfatria ou, ainda, se o quadro inicial for grave. Doses de corticosterides: Metil-Prednisolona - ataque: 2mg/kg - manuteno: 1 mg/kg/dose a cada 6 horas. Hidrocortisona - ataque: 10 mg/kg - manuteno:20 a 40 mg/kg/dia, divididos em at 6 doses. Prednisona - 1 mg/kg/dia em uma ou 2 doses. Prednisolona - 2 mg/kg/dia em 2 doses. Dexametasona - ataque: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose - manuteno 0,5 mg/kg/dia em 4 doses. Uso de anti-histamnicos em anafilaxia No tratamento inicial, indicado apenas como coadjuvante, pois controla o prurido e ameniza os sintomas, ao recrudescerem. Alguns autores relatam a utilizao da Difenidramina (EV), constatando efeito benfico, alm da ajuda, no controle da hipotenso. No aconselhvel usar prometazina (Fenergan), pelo importante efeito sedativo que proporciona, dificultando a observao do paciente. No tratamento posterior, podem ser usados Hidroxizine, Clemastina, Loratadina, Cetirizina, Dexclorfeniramina. No devem ser utilizados os anti-histamnicos que contm corantes em sua frmula. importante verificar os efeitos colaterais de cada uma dessas drogas. Em casos refratrios, pode ser til o uso de Anti-histamnicos H2, como a Cimetidine. Anti-histamnicos utilizados preferencialmente nos quadros respiratrios: Loratadina < 30 kg 2,5 ml > 30 kg 5,0 ml dose nica diria VO Cetirizina 2 a 12 anos 2,5 a 5 mg a cada 12 horas VO > 12 anos 10 mg dose nica diria VO Anti-histamnicos utilizados preferencialmente nos quadros cutneos: Hidroxizine (sol. oral c/10 mg/5 ml comp. 25 mg) 0,7 mg/kg/dia, divididos em 3 doses, VO. > 12 anos = dose do adulto 25 mg/dose 3 a 4 x/dia. Clemastina < 1 ano: 0,125 mg/dose 12-12h (indicao principal) 1 a 3 anos: 0,12 a 0,15 mg/dose 12-12h. 3 a 6 anos: 0,25 mg/dose 12-12h. 6 a 12 anos: 0,375 mg/dose 12-12h. >12 anos: 0,75 a 1 mg/dose 12-12h. Anti-histamnicos utilizados em qualquer manifestao clnica: Difenidramina (uso na fase inicial) (sol. oral 2,5 mg/ml) crianas: 1,0 a 2,0 mg/kg. adolescentes e adultos: 25 a 50 mg. Dexclorfeniramina (sol. Oral - 0,4 mg/ml)) crianas: 2 a 6 anos: 1,25 ml a 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia mximo = 3 mg/dia. 6 a 12 anos: 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia mximo = 6 mg/dia. adolescentes e adultos: 5 ml, VO, 3 a 4 vezes ao dia mximo = 12 mg/dia, embora muitos pacientes fiquem bem com 6mg/dia. Cimetidina (sol injetvel 150 mg/ml) uso peditrico: 300mg em infuso venosa lenta.

15

Quando o broncoespasmo se mantm intenso, mesmo aps a administrao da adrenalina, avaliar uso de: Salbutamol inalatrio: at 12 anos de idade: 0,15 a 0,25 mg/kg (mx. 5 mg) acima de 12 anos: 2,5 mg/dose diluir em 2 ml de SF e repetir em nebuliz. sob mscara, a cada 6 horas. Salbutamol intra-venoso: se o quadro persiste, utilizar em infuso contnua dose ataque: 10 mcg/kg em 10 manuteno: 0,6 a 0,8 mcg/kg/min, aumentar 0,2 a cada 15 min, at max. de 4 a 8 mcg/kg/min. Aminofilina por via endovenosa. 5 a 7 mg/kg/dose diluir em SG 5% - 20 ml muito lento velocidade de infuso: 0,6 a 0,8 mg/kg/hora. Quadros Refratrios podem necessitar a utilizao de Glucagon por infuso venosa contnua (crianas = 1mg/hora; adultos: 1 a 5 mg/hora). TEMPO DE OBSERVAO Embora o risco de vida, nas reaes mais brandas, seja mnimo, todo paciente que tenha apresentado um quadro anafiltico deve permanecer sob observao no hospital, por 4 a 12 horas. Nos casos graves, deve ser hospitalizado por um mnimo de 24 horas. Indicar internao em UTI nos pacientes com instabilidade respiratria e/ou circulatria. PROFILAXIA Indivduos com histria pregressa indicando um quadro de anafilaxia grave, ou de reao alrgica rpida e intensa, a alrgenos no evitveis ou dificilmente evitveis, ou ainda com relato de quadros alrgicos de manifestaes mltiplas e concomitantes, devem ser orientados quanto a: sintomas iniciais de anafilaxia; possibilidade de auto-uso de Adrenalina. necessidade de portar informaes sobre alergias (na carteira de documentos, braceletes ou correntes de pescoo), manter tais dados nas fichas escolares e pronturios mdicos. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. American Academy of Allergy, Atshma and Immunology; American College of Allergy, Atshma and Immunology. Joint Council of Allergy, Atshma and Immunology. J Allergy Clin Immunol 1998; 101(6 Pt 2): S465-528. 2. Galli S.J. Pathogenesis and management of anaphylaxis: Current status and future challenges. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115: 571-4. 3. Guedes HTV. Anafilaxia. In: Silva LR; Garcia DEMC; Mendona DR: Pronto Atendimento em Pediatria. MEDSI, 2000. p. 699-706. 4. Guedes HTV. Anafilaxia na Criana - Fisiopatologia, Diagnstico e Tratamento. Pediatria Atual. 2003; 16; 7-10. 5. Lieberman P. Kemp S.F, Oppenheimer J, ET al. The diagnosis and management of anaphylaxis: An updated practice parameter.J Allergy Clin Immunol. 2005; 115 (3 Pt 2): S483-523. 6. Simons FE, Gu X, Johnston LM, Simons KJ. Can epinephrine inhalations be substituted for epinephrine injection in children systemic anaphynlaxis? Pediatrics. 2000; 106: 1040-4. 7. Sturat J. Treatment of acute anaphylaxis. Chart helps with calculation of dose for Children. BMJ.1995; 311: 1435-6. 8. The Allergy Report Consenso da American Academy of Allergy Atshma and Immunology, acesso em 25 de janeiro de 2005. (http://www.aaaai.org).

16

17

CETOACIDOSE DIABTICA

INTRODUO A cetoacidose diabtica definida como uma disfuno metablica grave causada pela deficincia relativa ou absoluta de insulina, associada ou no a uma maior atividade dos hormnios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormnio do crescimento). A produo dos hormnios contra-reguladores estimulada pelo estresse e reduo da oferta de glicose para a clula. A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratao, respirao acidtica e alterao do sensrio, e laboratorialmente por: - hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); - acidose metablica (pH < 7,3 ou bicarbonato srico < 15 mEq/L); - cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonria. Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal, caso tenham usado insulina pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergncia. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e no estarem em cetoacidose, caso no preencham os demais requisitos para o seu diagnstico.

18

FATORES PRECIPITANTES - Sub-insulinizao por omisso, reduo da dose, aumento da necessidade, ou m administrao da insulina (mais comum em adolescentes); - Processos infecciosos (mais comum em pr-pberes); - Transgresso alimentar; - Problemas psicolgicos, econmicos e sociais; - Vmitos repetidos; - Estresse cirrgico; - Gravidez; - Sndrome de Mnchausen. QUADRO CLNICO O quadro clnico inicial caracterizado por poliria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratao leve. Com a maior elevao e maior durao da hiperglicemia, a polifagia substituda por anorexia, surgem nuseas e vmitos, a desidratao se acentua, a respirao torna-se rpida e profunda (respirao de Kussmaul), aparece o hlito cetnico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo. O estgio mais grave caracterizado por depresso do nvel de conscincia (confuso, torpor, coma), sinais de desidratao grave ou choque hipovolmico, arritmia cardaca e reduo dos movimentos respiratrios quando o pH < 6,9. Em recm-nascidos e lactentes jovens, o quadro clnico no to claro, podendo ser confundido com broncoespasmo, pneumonia, infeco urinria, dor abdominal e distrbios neurolgicos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A cetoacidose diabtica deve ser diferenciada de outras condies que a simulam em alguns dos seus aspectos clnicos ou laboratoriais (Quadro 1). Quadro 1. Diagnsticos diferenciais da cetoacidose diabtica Manifestaes clnicas/laboratoriais Hiperglicemia e acidose metablica Desidratao Glicosria e/ou cetonria Taquipnia Coma Abdome agudo Exemplos de distrbios - intoxicao por salicilato - intoxicao por organofosforado - infeco grave - gastroenterite - desidratao hipernatrmica - choque hipovolmico - tubuloplastias - uso de glicose hipertnica via parenteral - pneumonia - broncoespasmo - qualquer etiologia de coma, inclusive o hipoglicmico - qualquer etiologia de abdome agudo

19

Abordagem diagnstica A abordagem diagnstica visa estabelecer rapidamente o diagnstico, os fatores precipitantes, a gravidade, e a presena de complicaes associadas para permitir a instituio rpida das medidas teraputicas. Histria clnica Idade; Determinar o peso anterior para avaliar o grau de desidratao; Detalhar o incio, durao e progresso dos sintomas; Afastar em todos os pacientes a possibilidade de um dos seus diagnsticos diferenciais (Quadro 1). No paciente COM diagnstico prvio de Diabetes, perguntar: Data do diagnstico; Provvel motivo para a descompensao: transgresso alimentar, infeco, omisso da insulina, etc; Conduta tomada em casa ou em outro centro mdico para tentar reverter a cetoacidose e a resposta clnica a essa conduta; Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina (NPH, Regular, Humalog, Novorapid, Lantus), doses de cada uma delas, locais de aplicao, conservao, conhecimento sobre o prazo de validade. fundamental perguntar sempre sobre o ltimo horrio e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergncia; Mtodo de monitorao domiciliar da glicose (glicemia, glicosria) e seus resultados mais recentes; Resultados de ltimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, lpides, funo renal e funo tireoidiana; Presena de alguma outra co-morbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doena celaca, tireoidopatia; Hospitalizaes prvias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razes, necessidade de UTI, data e motivo do ltimo internamento; Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a ltima consulta. No paciente SEM diagnstico prvio de Diabetes: Diferenciar se os sintomas apresentados so mesmo de diabetes ou se so resultado de algum dos seus diagnsticos diferenciais; Exame fsico Sinais vitais; Peso; Avaliar grau de desidratao, o que muitas vezes difcil pelo fato da desidratao ser predominantemente intracelular. Verificar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, freqncia e amplitude dos pulsos perifricos e centrais, enchimento capilar, nvel de conscincia e presso arterial (Quadro 2). Nos pacientes com desidratao grave ou choque, iniciar imediatamente reposio volmica com SF 0,9% ou Ringer Lactato (ver Abordagem Teraputica);

20

Investigar presena de respirao de Kussmaul. Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras causas de acidose e hiperventilao histrica; Verificar a existncia de hlito cetnico; Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. No esquecer de examinar a genitlia para excluir vulvovaginites ou balanopostites; Avaliar nvel de conscincia e presena de alteraes neurolgicas; Verificar a habilidade de ingesto por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia; Pensar sempre em possveis diagnsticos diferenciais. Por exemplo: intoxicao por organofosforado, abdome agudo, etc. Quadro 2. Classificao clnica da desidratao.

* Dficit (ml) = [Grau de desidratao (%) x 10 x Peso (kg)]. Exemplo: Criana = 10 kg, desidratao de 15%. Dficit = 15% x 10 x 10 kg = 1.500 ml. Exames complementares Os exames complementares podem ser divididos em exames imediatos, exames iniciais e exames solicitados de acordo com a suspeita diagnstica. Os Quadros 3, 4 e 5 mostram a investigao a ser solicitada na avaliao da cetoacidose. Quadro 3. Exames complementares imediatos

21

Quadro 4. Exames complementares imediatos

Quadro 5. Exames complementares solicitados a depender da suspeita diagnstica

22

ABORDAGEM TERAPUTICA A prioridade o reconhecimento e tratamento precoce das alteraes clnicas ameaadoras vida como, por exemplo: choque hipovolmico, distrbios eletrolticos e cido-bsicos. Posteriormente, que ser iniciada a reposio de insulina e orientao alimentar. Com finalidade didtica, a abordagem teraputica ser dividida em medidas gerais e medidas especficas. Medidas gerais Assegurar o ABC (vias areas, ventilao, circulao); Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; Solicitar os exames laboratoriais pertinentes; Instalar monitorao cardiorespiratria: estar atento para alteraes eletrocardiogrficas sugestivas de distrbios eletrolticos, principalmente do potssio; Recomendar dieta zero at que o paciente esteja consciente, sem nusea, vmito ou distenso abdominal. Reiniciar alimentao por via oral de modo progressivo, iniciando com lquidos at ter certeza de que o paciente tolera alimentos slidos; Avaliar necessidade de: SNG: diminuio do nvel de conscincia com risco de aspirao, vmitos incoercveis, distenso abdominal e leo paraltico; Sonda vesical: a indicao restrita apenas aos pacientes com depresso acentuada da conscincia nos quais no se pode medir a diurese de modo no invasivo (pesagem de fraldas, preservativo sobre o pnis e conectado a uma bolsa coletora);

Oxigenoterapia: indicada para pacientes com baixa SatO2 ou baixa PaO2.

Identificar e tratar fatores precipitantes (vmito, infeco); Consulta com o servio de Endocrinologia Peditrica.

23

Medidas especficas Hidratao Existem vrias maneiras de hidratar o paciente em cetoacidose diabtica. Uma delas divide a hidratao venosa em duas fases (Quadro 6). Quadro 6. Hidratao venosa na cetoacidose diabtica

* Soluo Padro = [SG 5% (500 ml) + NaCl 20% (12 m) + KCl 19,1% (6 m)] A seguir ser descrita uma situao clnica de como hidratar uma criana em cetoacidose diabtica, atravs do uso da metodologia acima descrita. Lactente de 10 kg, com desidratao grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expanso, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. Houve melhora da perfuso e o paciente dever prosseguir para a 2a fase da hidratao ou fase de reposio. Volume da soluo: M = 1.000 ml + D = 1.500 ml (15% = desidratao grave em lactentes) = total de 2.500 ml. Como o paciente j recebeu 500 ml de lquidos na 1a fase, este volume ir ser deduzido do seu dficit total (1.500 500 = 1.000 ml). Assim, o volume de lquido a ser infundido nas prximas 24 horas ser de M = 1.000 ml + D corrigido = 1.000 ml, ou 2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/hora, EV. No ultrapassar 4 litros/m2/dia de lquidos nas primeiras 24 horas. Tipo da soluo: Enquanto a glicemia capilar permanecer > 250 mg/dl o volume acima (83 mL/hora) ser reposto como SF 0,45%. Assim que a glicemia capilar for < 250 mg/dL, iniciar a soluo padro (SG 5% = 500 ml + NaCl 20% = 12 ml + KCl 19,1% = 6 ml). No retornar ao uso de SF 0,45% puro se a glicemia subir para valores > 250 mg/dl. Reposio de Insulina A reposio de insulina s ser iniciada aps a 1a fase de hidratao, uma vez que a glicemia da admisso pode ser reduzida, em muito, apenas com a expanso do volume vascular e aumento da filtrao renal.

24

Infuso contnua endovenosa o modo mais seguro e eficaz de se administrar insulina. Dar preferncia bomba de infuso. Nunca infundir insulina, EV, em bolus. A soluo preparada diluindo Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid com SF 0,9% num volume que seja adequado para o peso do paciente. Crianas pequenas necessitam solues mais concentradas para evitar sobrecarga de volume. Por exemplo: 50 unidades de insulina + 50 ml de SF 0,9% (1 ml = 1 unidade), ou 50 unidades de insulina + 250 ml de SF 0,9% (5 ml = 1 unidade). Passar pelo equipo do soro cerca de 20-40 ml da soluo para impregnar o plstico com insulina e evitar diminuio da sua ao. Administrar a soluo de insulina de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/hora GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/hora GC 80-180 mg/dl = 0,025-0,05 unidades/kg/hora GC < 80 mg/dl = suspender infuso de insulina Ajustar as doses medindo a glicemia capilar a cada 1-2 horas; Evitar quedas bruscas ou reduo da glicemia > 50 mg/dl/hora, nas primeiras horas de terapia. Administrar 0,1 unidade/kg/dose, SC, de Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid 30 minutos ANTES de suspender a infuso endovenosa contnua de insulina. Administrao por via IM ou SC Indicada para casos leves/moderados de cetoacidose ou na ausncia de bomba de infuso. to eficaz quanto administrao de insulina por infuso endovenosa contnua. Usar Insulina Regular, Humalog, ou Novorapid ajustando as doses de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/dose, IM; GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/dose, IM; GC < 180 mg/dL = no administrar insulina. Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 2 horas. No usar a via SC para pacientes muito desidratados devido a menor absoro da insulina na fase inicial, e posterior risco de hipoglicemia assim que o paciente se hidratar e absorver rapidamente para o espao intravascular a insulina acumulada no tecido celular subcutneo. Correo dos distrbios eletrolticos Potssio Iniciar a reposio aps ter-se assegurado da presena de diurese e potssio srico < 6 mEq/l. No repor potssio em concentrao > 60 mEq/l em veia perifrica ou 80 mEq/l em veia central ou velocidade de infuso > 0,5 mEq/100 kcal/hora. A quantidade de potssio a ser administrada depender do seu nvel srico: < 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 kcal/hora, EV, em 4 horas; 2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV;

25

3,5-5,0 mEq/l = Repor 20-30 mEq/litro, EV; 5,0-6,0 mEq/l = Repor 10-20 mEq/litro, EV; > 6 mEq/l = No administrar potssio. Fsforo A maioria dos endocrinologistas s repe o fsforo na presena de hipofosfatemia moderada a grave, geralmente sob a forma de fosfato de potssio. A dose recomendada de fosfato de 0,5-3 mmol/100 kcal/dia. Lembrar de descontar do clculo de reposio do potssio a quantidade de potssio administrada junto com o fsforo.

Correo da acidose metablica A acidose metablica na cetoacidose diabtica do tipo anion gap elevado e de origem multifatorial sendo causada por: cetonemia, acmulo de cido ltico (m perfuso perifrica), excesso de cidos orgnicos (protelise) e hipercloremia (iatrogenicamente). As repercusses clnicas s acontecem quando o pH srico < 7,0 levando a hipercapnia, depresso miocrdica e arritmias cardacas. O uso indiscriminado do bicarbonato deve ser evitado por causa dos efeitos colaterais indesejveis como: hipernatremia, hiperosmolaridade, hipopotassemia, alcalose metablica, acidose cerebral paroxstica, anulao do efeito Bhr com reduo da oxigenao tecidual e aumento da resistncia a ao da insulina. A acidose metablica da cetoacidose corrigida pela hidratao (reduo do cido ltico), reposio de insulina (reduo dos corpos cetnicos) e metabolismo das cetonas para bicarbonato. A reposio de bicarbonato est indicada quando o pH < 7,0 ou bicarbonato < 5 mEq/l aps a 1a fase da hidratao venosa. O dficit de bicarbonato pode ser calculado pela frmula: Bicarbonato (mEq/l) = [(15 Bicarbonato srico) x 0,3 x Peso (kg)] A administrao ser via endovenosa em 2-4 horas, repondo inicialmente de1/2 a 1/3 do dficit calculado. Se for usada a preparao de bicarbonato de sdio 8,4%, dilu-la com gua destilada (1:1 = soluo a 4,2%, 1:3 = soluo a 2,1%) para reduzir a sua elevada osmolaridade. Solicitar gasometrias a cada 2 horas at o pH > 7,3. Indicaes de internamento em UTI Crianas menores de 7 anos; Distrbio eletroltico grave; Acidose metablica severa (pH <7,0-7,1); Insuficincia respiratria ou circulatria; Arritmias cardacas; Alterao importante do nvel de conscincia; Ausncia de condies estruturais na Enfermaria (casos leves);

26

Inexistncia de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados). Monitorizao Ser clnica e laboratorial numa freqncia de avaliaes ditada pela gravidade do paciente. Todos os dados devero ser registrados numa folha de fluxo que permita analisar rapidamente a evoluo clnica. Monitorizao clnica Sinais vitais, nvel de conscincia, estado de hidratao, padro respiratrio, controle do balano hdrico (lquidos totais administrados, diurese) e doses de insulina: 1/1 hora a 4/4 horas. Monitorizao laboratorial Glicemia capilar: 1/1 hora a 2/2 horas; Gasometria: 2/2 horas at pH > 7,3; Eletrlitos, glicemia, uria, creatinina, sumrio urina: 4/4 a 6/6 horas; A cetonria no deve ser usada como parmetro de melhora da cetoacidose porque os seus mtodos de deteco medem o acetoacetato e no o beta-hidroxibutirato. Como na cetoacidose grave a concentrao do beta-hidroxibutirato pode ser at 15 vezes maior do que a do acetoacetato, e medida que o paciente melhore o beta-hidroxibutirato convertida para acetoacetato, a utilizao deste mtodo de controle levar a uma avaliao incorreta da gravidade da cetoacidose; A glicosria tambm no deve ser usada como mtodo de controle da cetoacidose devido s diferenas individuais no limiar de excreo renal da glicose. Complicaes do tratamento So incomuns. Porm, necessrio estar atento para efeitos colaterais adversos como: Hipoglicemia; Hipopotassemia; Hipocalcemia; Hipercloremia e acidose hiperclormica; Insuficincia renal aguda do tipo pr-renal, secundria a oligria; Arritmias cardacas, secundrias a distrbios eletrolticos; Edema cerebral: a complicao mais temida da cetoacidose. Ele surge 12-48 horas aps a instituio da terapia. A criana que aparentemente est bem, subitamente apresenta deteriorao neurolgica com cefalia, vmito, desorientao, tontura, bradicardia, convulso, hipertenso arterial e hipertenso intracraniana que se no corrigida evolui para herniao cerebral e bito. O tratamento deve ser iniciado imediatamente, antes mesmo de se obter TAC de crnio para confirmao diagnstica. As medidas teraputicas a serem tomadas no tratamento do edema cerebral so: Manitol: 0,5-1 grama/Kg, EV, at de 4/4 horas, se necessrio; Cabeceira elevada em posio neutra; Restrio hdrica para 2/3 das necessidades basais;

27

Se o paciente no melhorar, considerar entubao traqueal, hiperventilao e consulta a neurocirurgia. Transio: terapia hospitalar para ambulatorial Aps a compensao da cetoacidose diabtica, o paciente dever iniciar a transio da terapia hospitalar para a terapia ambulatorial. A maioria dos endocrinologistas inicia a transio assim que o paciente estiver lcido, orientado e com boa aceitao alimentar, ainda que exista a presena de distrbios eletrolticos e cidobsicos, desde que eles sejam leves, assintomticos e que possam ser corrigidos por via oral. A seguir ser descrito um exemplo de como fazer a transio da terapia hospitalar para a terapia ambulatorial: Paciente de 20 kg em tratamento para cetoacidose diabtica usando hidratao venosa e infuso endovenosa contnua de insulina, que agora encontra-se lcido, hidratado, sem sinais de acidose e com fome ou sede. Um exemplo real de prescrio seria: 1) Repouso relativo; 2) Dieta para diabticos: 3 refeies e 3 lanches; 3) Insulina Humana NPH (0,5 unidade/kg/dia): 8 unidades, SC, hora antes do caf da manh; e 2 unidades, SC, hora antes do jantar; 4) Insulina Humana Regular, Humalog ou Novorapid : 2 unidades, SC, se glicemia capilar > 200 mg/dl; 5) Glicemia capilar antes do caf da manh, antes do almoo, antes do jantar e ao deitar; 6) Oferecer lquidos adocicados por via oral se glicemia capilar < 70 mg/dl; 7) Alternar locais de injeo; 8) Peso dirio em jejum; 9) Educao intensiva sobre diabetes para o paciente e sua famlia. Orientaes para casa aps a alta hospitalar Ao ter alta para casa os pais e o paciente (se ele puder entender) devero ser orientados em relao aos seguintes aspectos: Educar o paciente recm-diagnosticado e sua famlia sobre o diabetes: o que , como se adquire e como trata-lo no dia a dia; Educar o paciente que j tem o diagnstico de diabetes sobre os fatores precipitantes da cetoacidose, ilustrando especificamente o motivo que o fez descompensar nesta hospitalizao; Instruir sobre a insulinoterapia a ser usada aps a alta (ex: tipo de insulina, dose, local de aplicao, uso de seringa x caneta, armazenamento, etc); Orientar sobre a dieta (3 refeies e 3 lanches, evitar acares simples, frituras, etc); Ensinar como evitar, reconhecer sintomas e tratar episdios de hipoglicemia e de hiperglicemia; Recomendar monitorao domiciliar da glicemia (glicemia x glicosria); Orientar sobre o que fazer quando estiver doente (febre, vmito, diarria); Procurar a Unidade de Emergncia caso ocorra hipoglicemia ou hiperglicemias persistentes que no melhorem com a terapia habitual; Encaminhar para o Endocrinologista.

28

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Glaser N, Kuppermann N, Clifford KJY, Schwartz DL, Styne DM. Variation in the management of pediatric diabetic ketoacidosis by specialty training. Arch Pediatr Adoles Med 1997; 151: 1125-32. 2. Silink M. Practical management of diabetic ketoacidosis in childhood and adolescence. Acta Paediatr 1998; 425: 674-7. 3. Kaufmann FR, Halvorson M. The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Ann 1999; 9: 576-82. 4. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis. Acta Paediatr 1999 (Suppl); 88: 14-24. 5. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children. Pediatrics 2001; 108: 735- 40. 6. Glaser N, Barnett P, McCaslin I et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med ; 2001; 344: 264-9. 7. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16-22. 8. Collet-Solberg PF. Cetoacidose diabtica em crianas: reviso da fisiopatologia e tratamento com o uso do mtodo das duas solues salinas. J Pediatr (Rio J) 2001; 77: 9-16. 9. Chambers TL, Inward CD. Fluid management in diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2002; 86: 443-5. 10. Neu A, Willlasch A, Ehehalt S, Hub R, Ranke MB. Ketoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in children - frequency and clinical presentation. Pediatr Diabetes 2003; 4: 77-81. INSUFICINCIA SUPRA-RENAL INTRODUO A insuficincia supra-renal definida pela deficincia de glicocorticides associada ou no a deficincia de mineralocorticides. Pode ser classificada em primria (patologia da supra-renal), secundria (deficincia da corticotrofina hipofisria - ACTH) e terciria (deficincia do fator hipotalmico liberador da corticotrofina - CRF). ETIOLOGIA Primria: hipoplasia adrenal, adrenoleucodistrofia, hiperplasia congnita de supra-renais, adrenalite autoimune, neoplasias, infeces (tuberculose, micoses sistmicas, sepsis, meningococcemia), doenas granulomatosas. Secundria: pan-hipopituitarismo (trauma, cirurgia, radioterapia, neoplasias). Terciria: leso hipotalmica, suspenso do tratamento com glicocorticides. QUADRO CLNICO Perda ponderal, hiperpigmentao de pele e mucosas, hipotenso arterial, desidratao grave, choque persistente, fraqueza, nuseas, vmitos, diarria, dores musculares, cimbras. DIAGNSTICO 1) Exames gerais: Hemograma: anemia normoctica, normocrmica. Glicemia: hipoglicemia. Ionograma: hiponatremia, hiperpotassemia, hipercalcemia. Gasometria arterial: acidose metablica. Eletrocardiograma: onda P baixa, QT prolongado, QRS de baixa voltagem, onda T achatada ou invertida. 2) Exames especficos:

29

Cortisol srico (8 horas ou em situao de stress agudo): nvel < 5 mg/dl confirma o diagnstico; nvel entre 5-15 mg/dl sugere o diagnstico e nvel acima de 20 mg/dl afasta o diagnstico de insuficincia supra-renal. ACTH: nvel srico elevado sugere que o problema primrio. O nvel srico baixo pode ser encontrado na insuficincia supra-renal secundria ou terciria. Nos pacientes que apresentam nvel srico de cortisol entre 5-15 mg/dl recomenda-se a realizao de testes de estmulo, dentre os quais, o teste rpido com ACTH sinttico, no qual dosado o cortisol srico com 0 e 60 minutos aps a infuso de ACTH sinttico (250mg/m). Valores de cortisol srico acima de 20 mg/dl afastam a insuficincia supra-renal primria, porm, no excluem a insuficincia supra-renal secundria recente. 3) Bio-Imagem Radiografia de trax: reduo da rea cardaca Tomografia de supra-renais: exame de imagem de escolha na avaliao das supra-renais RM de sela trcica: exame de imagem de escolha na avaliao da regio hipotlamo-hipofisria TRATAMENTO Visa repor as deficincias hormonais, restaurar o equilbrio hidro-eletroltico e evitar novas crises de insuficincia suprarenal. importante identificar sempre o fator desencadeante, particularmente as infeces. Reposio hidro-eletroltica: Em caso de choque: SF a 0,9%- 20 ml/kg em bolus. Em caso de desidratao grave: soluo 1:1: 25 a 50 ml/kg em 1 a 2 horas. Manuteno: soluo 1:4: at 10 kg: 100 ml/kg; 10-20 kg: 1000 ml + 20 ml/kg acima de 10 kg; >20 kg: 1500 ml + 50 ml/kg nas 24 horas. Corticoterapia: Hidrocortisona: (Solucortef 100 e 500 mg/ml, Flebocortide 100, 300 e 500 mg/ml, Hidrocortisona 100 e 500 mg/ml;): via venosa, 300 mg/m de superfcie corporal/dia ou 3 a 5 mg/kg/dose, em 3 a 4 tomadas dirias. A manuteno feita com o acetato de hidrocortisona:15 a 20 mg/m/dia, via oral, dividida em 3 tomadas dirias, sendo metade da dose dada na primeira tomada e a outra metade dividida nas doses seguintes. A reposio de mineralocorticide est indicada na hiperplasia congnita de suprarenais, forma perdedora de sal, ou nos casos de insuficincia supra-renal refratria. Recomenda-se o uso de 9 alfa-florhidrocortisona (Florinefe-0,1 mg), nas doses de 0,1 a 0,2 mg/dia, via oral, em 1 ou 2 tomadas dirias . Nos pacientes com choque sptico e insuficincia supra-renal recomenda-se usar 10 a 20 mg/kg de hidrocortisona nas 24 horas. Nos casos de meningococcemia pode ser usada uma dose maior de 50 mg/kg/ dia. Necessita-se de novos estudos para uma melhor definio da dose a ser usada em crianas. Todos os pacientes que usam corticoterapia crnica necessitam usar um carto de identificao e devero ser orientados em relao reposio de stress, devendo-se evitar a suspenso abrupta do frmaco. Pequeno stress: febre, extrao dentria, anestesia local: duplicar a dose do corticide em uso.Grande stress: infeco grave, anestesia geral, extrao dentria mltipla: hidrocortisona: 300 mg/m/dia, via venosa, dividida em 4 tomadas . REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Carcilio JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure.Crit Care Clin 2003; 19: 413-40. 2. Casartelli CH, Garcia PCR, Piva JP, Branco RG. Insuficincia adrenal na criana com choque sptico. J Pediatr (Rio J) 2003; 79(supl 2): S 169-76. 3. Drucker D, Shanding M. Variable adrenocortical function in acute medical ilness. Crit Care Med 1985; 13: 477-9. 4. Lamberts SW, Bruining HA, de Jonge FH. Corticosteroid therapy in severe ilness.N Engl J Med 1997; 337: 1285-92. 5. Mendona ER. Insuficincia Adrenal. In: Monte O, Longui CA, Calliari LEP(eds). Endocrinologia para o pediatra. 143-6, 1998. 6. Miller WL. Insuficincia supra-renal. In: Finberg L(ed). Manual da Clnica Peditrica. 811-14, 2002. 7. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, Gilven M. Physiological dose steroid therapy in sepsis. Critical Care 2002; 6: 251-8.

30

SEPSE

INTRODUO Sepse e choque sptico esto entre as condies que mais freqentemente ameaam a vida de pacientes internados em hospitais peditricos. Ambas so complicaes graves que podem ocorrer no curso de infeces comunitrias ou hospitalares, requerendo um pronto reconhecimento com conseqente instalao de medidas para estabelecimento do diagnstico etiolgico e incio imediato de tratamento. DEFINIES E DIAGNSTICO Define-se sepse como uma resposta clnica sistmica das clulas do hospedeiro a uma agresso microbiana; esta resposta pode apresentar intensidades distintas, assim como evoluir em fases, guardando assim ntima relao com os diferentes estgios em que a sepse atualmente classificada. importante comentar que a Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS) pode ocorrer em decorrncia de fatores no infecciosos como trauma, queimaduras, agresso autoimune ou pancreatite; quando esta mesma sndrome ocorre em decorrncia de estmulos infecciosos que ocorre a sepse. Tambm importante comentar que diante de um paciente com quadro de SRIS, basta a identificao de um possvel foco infeccioso para se estabelecer o diagnstico de sepse, no sendo assim necessrio encontrar evidncia de bacteremia (Figura 1). Todos os agentes infecciosos podem causar sepse, sejam vrus, bactrias, fungos ou parasitas, embora os quadros spticos de origem bacteriana sejam os de maior importncia. Figura 1. A interrelao entre SRIS, infeco e sepse. (adaptado de Bone et al, 1992)

Para o diagnstico de SRIS, necessria a presena de pelo menos dois dos quatro itens abaixo listados, sendo que um deles deve ser anormalidade da temperatura ou da contagem leucocitria: 1. Temperatura axilar maior que 37,5oC ou menor que 35,5oC (axilar); 2. Taquicardia persistente, mesmo aps a normalizao da temperatura: freqncia cardaca maior que 160 batimentos / minuto (bpm) em lactentes ou maior que 150 bpm em crianas; 3. Taquipnia persistente, mesmo aps a normalizao da temperatura: freqncia respiratria maior que 60 incurses / minuto (ipm) em lactentes ou maior que 50 ipm em crianas; 4. Leuccitos totais em nmero mairo que 15.000 clulas/mm3 ou menor que 4.000 clulas/mm3 ou mais que 10% de neutrfilos imaturos (bastes ou metamielcitos ou mielcitos). importante comentar que diversos autores recomendam a medida da temperatura central, seja retal, vesical, oral ou por catter central, quando os parmetros para febre passam a ser temperatura > 38oC e para hipotermia temperatura < 36oC. Define-se sepse grave quando ocorre alterao da perfuso durante a sepse. Esta alterao precisa ser documentada por pelo menos um dos itens abaixo:

31

1. Oligria definida como dbito urinrio < 0,5ml/kg/hora durante pelo menos uma hora, medido por sondagem vesical; 2. Glasgow < 11 ou alterao aguda do estado mental definida como reduo de pelo menos 3 pontos no valor de base na escala de coma de Glasgow, na ausncia de doena do Sistema Nervoso Central; 3. Acidose ltica definida como lactato arterial > 1,6mmol/l ou lactato venoso > 2,2mmol/l ou < 20mg/dl; 4. Hipoxemia definida como PaO2/FiO2<300 na ausncia de patologias cardacas ou pulmonares prvias; 5. Enchimento capilar > 3 segundos. Define-se choque sptico como a sepse grave na presena de disfuno cridovascular. Neste grupo de pacientes, esto os que necessitam de agentes inotrpicos ou vasopressores. Define-se sndrome da disfuno de mltiplos rgos e sistemas (SDMO) a presena de pelo menos duas funes orgnicas alteradas agudamente e simultaneamente de modo que a homeostase no pode ser mantida sem interveno. So exemplos de tais funes alteradas: 1. Insuficincia renal aguda demosntrada por elevao da creatinina srica, excluda causa pr-renal; 2. Alteraes hepatobiliares como aumento das enzimas hepticas; 3. Reduo da escala de Glasgow modificada para pediatria; 4. Coagulao intravascular disseminada (CIVD) documentada pela presena de produtos da degradao da fibrina, trombocitopenia aguda, tempos de protrombina ou tromboplastina parcial prolongados; ou evidncia clnica de sangramento; 5. Sndrome da angstia respiratria definida como hipoxemia inexplicada com infiltrado pulmonar bilateral consistente com edema pulmonar e PaO2/FiO2 < 200 na ausncia de insuficincia cardaca congestiva ou pneumonia bilaterial. Todas as alteraes acima descritas, seja no critrio para diagnstico de SRIS, sepse grave ou SDMO, devem ser de carter agudo e ocorrer na ausncia de outra causa que justifique tal alterao. Com base nos conceitos acima expostos, diante de um paciente com quadro sptico, deve-se proceder realizao dos seguintes exames: hemograma com plaquetas, Protena C reativa, VHS, coagulograma, lactato srico, glicemia, Na, K, Ca, P, Mg, uria, creatinina, TGO, TGP, fosfatase alcalina, bilirrubinas, gasometri arterial, hemocultura e cultura de stios comprometidos pelo processo infeccioso, a exemplo de cultura de lquido pleural em paciente com pneumonia e derrame, cultura de secreo de abscesso, cultura de lquido peritonial em casos de peritonite, cultura de lquor em casos de meningite, urocultura em casos de infeco do trato urinrio, entre outras. Os mtodos de imagem devem ser realizados conforme a suspeita clnica, quanto ao foco inicial ou s complicaes, incluindo Rx de trax PA e perfil, ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonncia nuclear magntica, ecocardiograma, entre outros. TRATAMENTO Medidas de suporte As medidas de suporte incluem o suporte respiratrio, a reposio volmica, o uso de drogas vasopressoras, inotrpicas e vasodilatadores, suporte metablico e hormonal e medidas para a manuteno da homeostase de rgos e sistemas cuja funo esteja comprometida, como a dilise em casos de insuficincia renal ou o uso de fatores de coagulao em casos de CIDV, entre outros. O suporte respiratrio compreende a desobstruo das vias areas, a oferta de oxignio e o uso de ventilao mecnica. Quando o paciente no consegue remover as secrees por si, a aspirao de secrees necessria. O oxignio umidecido pode ser oferecido por cateter nasal ou mscara, sempre que houver hipoxemia (PaO2< 60mmHg com FiO2=21%). importante saber que os cateteres de O2 oferecem FiO2 mxima entre 24% e 35%, as mscaras de Venturi 60% e as mscaras abertas com reservatrio podem oferecer FiO2 prxima a 100%. A ventilao mecnica (IMV) deve ser instituda precocemente em pacientes com distrbio de conscincia, hipoxemia e alcalose respiratria; podem ser indicados da IMV: PaO2<50mmHg e/ou PaCO2 > 50mmHg com FiO2 =50%.

32

A expanso volumtrica deve ser estabelecida de forma precoce, rpida e eficaz (Figura 2), devendo ser monitorizados pulso, presso arterial, tempo de enchimento capilar, nvel de conscincia e dbito urinrio. O fluido expansor, a princpio, deve ser cristalide (soro fisiolgico) podendo ser colide (dextran, gelatina, albumina 5%). Caso documente-se hipoproteinemia, deve-se utilizar albumina. A reposio com concentrado de hemcias deve acontecer para manter a concentrao mnima de hemoglobina em 10g/dl, com saturao > 90%. Agentes vasopressores esto indicados quando a infuso de lquidos no suficiente para restabelecer a estabilidade hemodinmica. A primeira droga a dopamina (infuso inicial de 5 microg/kg/minuto aumentandose para a dose de 10 a 15 microg/kg/minuto. Para suporte inotrpico, a dobutamina (5 a 10 microg/kg/minuto conforme a resposta do paciente) a droga de primeira escolha. Alguns pacientes, especialmente os lactentes jovens, podem se beneficiar da norepinefrina ou epinefrina; se existe normotenso com baixo dbito cardaco e alta resistncia vascular, apesar do uso de epinefrina e nitrovasodilatador, o uso de milrinona (se existe disfuno heptica) ou amrinona (se existe disfuno renal) deve ser considerado. O suporte metablico e hormonal fundamental, consistindo na correo, por exemplo, de hipoglicemia e hipocalcemia, este ltimo devendo ter como objetivo a normalizao dos nveis de clcio ionizado. A suspeita de insuficincia tireoidiana ou adrenal deve ser levantada diante de pacientes com choque resistente a catecolamina (ver captulo sobre insuficincia supra-renal). Neste tipo de choque, ainda devem ser investigadas condies inicialmente no reconhecidas como derrame pericrdico, pneumotrax, hemorragia contnua e presena de tecido necrtico.

ANTIMICROBIANOTERAPIA O uso de antimicrobianos deve ser iniciado to logo se faa o diagnstico de sepse e deve ser sempre que possvel precedida pela coleta de culturas. fundamental na escolha dos antimicrobianos o reconhecimento dos seguintes fatores: origem comunitria ou hospitalar da infeco, foco de origem identificado ou indefinido, doena de base e tratamentos previamente realizados, falncia de algum rgo que comprometa a farmacocintica dos antimicrobianos a serem utilizados. Estes fatores devem ser utilizados nesta escolha e orientao especfica pode ser obtida nos respectivos captulos deste manual, para cada um dos possveis focos de origem. Em se tratando de foco indefinido, recomenda-se inicialmente o uso do ceftriaxone, na dose de 100mg/kg/dia, de 12 em 12h, em virtude de, nestes casos, os agentes mais freqentes serem o pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae. A durao mnima deve ser de 10 dias, podendo-se ampliar para 14 ou 21 dias, conforme a resposta teraputica e a existncia de complicaes, ou para 28 dias, em situaes especficas como abscessos profundos. O uso de imunoglobulina venosa (500mg/kg) pode ser benfico em pacientes com deficincia de imunoglobulinas como os pacientes com peso de nascimento < 1500g, com AIDS ou deficincia primria do setor humoral.

ABORDAGEM CIRRGICA A limpeza cirrgica item fundamental nas situaes em que houver colees purulentas ou presena de tecido necrtico ou corpo estranho, devendo ser realizada to logo haja teto cirrgico; este item deve ser sempre considerado nos casos com evoluo insatisfatria, cuja conduo clnica esteja adequada.

33

Figura 2. Algoritmo para manejo do paciente com choque sptico (adaptado de Carcillo JA et aliii, 2002).

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Carcillo JA, Fields AI, Membros do Comit de Fora-Tarefa. Parmetros de prtica clnica para suporte hemodinmico a pacientes peditricos e neonatais em choque sptico. J Pediatr (Rio J) 2002; 78: 449-66. 2. Carvalho PRA, Garcia PCR, Piva JP, Cunha J. Sepse / Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS). In: Piva JP, Carvalho PRA, Garcia PCR (eds). Terapia Intensiva em Pediatria. 4 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1997; p. 321-46. 3. Despond O, Proulx F, Carcillo JA, Lacroix J. Pediatric sepsis and multiple organ dysfuntction syndrome. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 247-53. 4. Einloft PR, Garcia PC, Piva JP et al. A sixteen-year epidemiological profile of a pediatric intensive care unit, Brazil. Rev Saude Publica 2002; 36: 728-33.

34

5. Goldstein B, Giroir B, Randolph A et al. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 6. Ribeiro AM, Moreira JLB. Epidemiologia e etiologia da sepse na infncia. J Pediatr (Rio J) 1999; 75: 39-44. 7. Sez-Llorens X, McCracken GH Jr. Sepsis syndrome and septic shcok in pediatrics: current concepts of terminology, pathophysiology, and management. J Pediatr 1993; 123: 497-508. 8. Sez-Llorens X, Vargas S, Guerra F, Conrado L. Application of new sepsis definitions to evaluate outcome of pediatric patients with severe systemic infections. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 557-61. 9. Tantalean JA, Leon RJ, Santos AA, Sanchez E. Multiple organ dysfunction syndrome in children. Pediatr Crit Care Med 2003; 4: 181-5. 10.Von Rosenstiel N, von Rosenstiel I, Adam D. Management of sepsis and septic shock in infants and children. Paediatr Drugs 2001; 3: 9-27.

URTICRIAS A palavra urticria nos reporta, imediatamente, a leses de pele hiperemiadas e pruriginosas, com relevo e que tornam-se mais claras, quando alguma presso exercida sobre elas. Essas leses de pele pode apresentar-se de formas diversas e sempre significam uma manifestao de doena, na grande maioria das vezes, de base imunolgica, embora nem sempre essa doena seja alrgica, j que vrios quadros infecciosos cursam com manifestao urticariforme. Embora esteja geralmente presente, o prurido no indispensvel para que seja firmado um diagnstico de urticria. Estima-se que 10% a 15% da populao apresenta um quadro de urticria, pelo menos uma vez. Em aproximadamente 1/3 dos quadros agudos e 2/3 dos quadros crnicos, a concluso diagnstica indica urticria idioptica, ou seja, no se consegue encontrar o fator causal definitivo, em muitos pacientes. Cabe ao mdico, ento, buscar o controle do prurido e das leses cutneas. FISIOPATOLOGIA DA URTICRIA ALRGICA Fatores genticos e ambientais influenciam no aparecimento da urticria alrgica, como ocorre com todos quadros alrgicos. Pacientes portadores de urticria alrgica ou idioptica relatam possuir familiares com histria de alergia. Contudo, esses parentes nem sempre apresentam manifestao cutnea. O mecanismo fisiopatolgico da urticria alrgica , basicamente, o mesmo dos quadros alrgicos em geral. A sensibilizao do organismo ao alrgeno ocorre em um contato prvio ou mesmo concomitante manifestao urticariforme. Essa sensibilizao levar produo de IgE especfica (anticorpo) contra o alrgeno (antgeno) em foco. Quando acontece uma reexposio ao alrgeno, a reao antgeno-anticorpo provocada e surge o quadro clnico. No caso das urticrias, a reao ocorre a nvel da pele. H produo de histamina e de outros mediadores da reao imunolgica, levando a edema drmico e vasodilatao, que resultaro em edema local e hiperemia, alm de prurido, com caractersticas que podem ser um pouco diferentes, mais ou menos intensas. Devemos lembrar, ainda, que fatores emocionais como a ansiedade possuem, tambm, papel importante na susceptibilidade e na manuteno dos quadros, especialmente de urticria crnica. IDENTIFICANDO AS LESES BSICAS DA URTICRIA A manifestao urticariforme pode assumir 4 tipos bsicos: Eritema: so observadas manchas vermelhas, confluentes, causadas por vasodilatao, que desaparecem quando feita uma presso no local. Tal tcnica chamada de digitopresso, quando utiliza-se a polpa digital ou vitropresso, quando usado um instrumento de vidro ou acrlico transparente, facilitando a visualizao da leso, enquanto a presso exercida. O eritema pode assumir tonalidades e padres variados, como: eritema ciantico, rubro ou exantemtico. Ppula: leso slida e circunscrita, menor que 1 cm de dimetro; possui relevo em relao aos planos que a circundam e sua superfcie plana ou encurvada. Placa: geralmente chamamos placa leso maior que 1 cm, tambm em relevo, com superfcie geralmente plana. Pode ser constituda por vrias ppulas (placa papulosa). Este termo , tambm, empregado para denominar a confluncia de mculas (placa maculosa).

35

Urtica: uma leso com relevo, consistente, circunscrita, pequena, de colorao vermelho-rseo ou branco-porcelana, efmera, circundada por um halo eritematoso ou de colorao meis clara que a pele normal. Sua consistncia dita edematosa, porque a urtica proveniente de edema drmico, e no de infiltrao celular. DIAGNSTICO O diagnstico urticria eminentemente clnico. Tendo o paciente apresentado as leses caractersticas e referido prurido, o mdico pode afirmar o diagnstico de urticria. A partir de ento, deve classificar o quadro quanto durao e procurar possveis fatores causais. A identificao do fator etiolgico da urticria alrgica, na maioria das vezes, no realizada a nvel de Pronto Atendimento. Pacientes com leses urticariformes, atendidos nesses servios ou nas Unidades de Emergncias, podem necessitar, a depender da histria e do exame fsico, de leucograma, a fim de diferenciar a etiologia da maifestao, ou seja, avaliar se tratase de quadro alrgico ou infeccioso, j que dessa diferenciao depender a conduo posterior do caso. Alm do leucograma, exames como coagulograma, velocidade de hemossedimentao, teste rpido para identificao do estreptococo beta hemoltico do grupo A na orofaringe e/ou outros testes de realizao rpida, podem ser necessrios para identificar infeces que cursam com manifestao clnica semelhante. Ocasionalmente podemos encontrar um quadro urticariforme crnico, associado a certas infeces de curso prolongado ou crnico que, comumente, no cursam com tal manifestao. Assim, um paciente com urticria crnica sem causa evidente, deve ser investigado para Sinusite, Bronquite Crnica, Infeces dentrias, Candidase vaginal e Esquistosomose. Devemos, ainda, investigar a possibilidade de Escabiose e Infestao por pulgas. CLASSIFICAO DAS URTICRIAS As manifestaes urticariformes podem ser classificadas a depender da durao e dos fatores causais, conforme podemos observar nos Quadros 1 e 2, respectivamente. A chamada Urticria Fsica corresponde a 15% dos casos e engloba: Dermografismo: trata-se da reao a uma contato com alrgeno, resultando em uma leso parecendo um arranho firme sobre a pele; ocorre ente 1 a 3 minutos aps o contato e dura 5 a 10 minutos. No considerado urticria verdadeira. Urticria colinrgica: provocada por exerccios e pelo prprio suor do indivduo; afeta pessoas jovens. Suas manifestaes intermitentes podem ocorrer por um perodo e no mais surgirem. As leses medem 1 a 2 mm e possuem base eritematosa confluente; acometem tronco e braos, principalmente, poupando regies palmares, plantares e axilares. Urticria pelo frio: incomum; ocorre durante e aps exposio ao frio ou pelo re-aquecimento aps esta exposio. O diagnstico feito pelo teste do cubo de glo, que provoca a manifestao ao contato.

Urticrias Fsicas Infreqentes Urticria solar: h prurido e eritema, seguidos de urticria. Urticria por presso prolongada: causada por presso contnua em um local fixo da pele; por exemplo: locais onde elsticos da roupa deixam marcas. Urticria aquagnica: causada pelo contato com a gua. Urticria devido ao calor: ocorre pelo contato com ambiente ou gua quentes. As Urticrias Imunolgicas incluem, alm das urticrias alrgicas, aquelas que integram o quadro clnico de doenas autoimunes, as urticrias secundrias a reaes imunolgicas prprias de algumas infeces (Hepatite crnica B e C; Estreptococias; Vrus Epstein Barr) e ainda outras doenas como Crioglobulinemias, Doena do soro, Desordens Neoplsicas e Reaes a transfuses.

36

A Urticria Alrgica (Atpica) decorrente do contato com alrgenos alimentares, alrgenos de contato, drogas e substncias inoculadas por insetos. Doenas auto-imunes que cursam com urticria: Lupus Eritematoso Sistmico, Febre Reumtica, Artrite Idioptica Juvenil, Vasculite necrotizante, Poliomiosite secundria a reaes imunolgicas prprias de infeces. Quadro 1. Classificao da Uricria quanto ao tempo de evoluo

Quadro 2. Classificao da urticria quanto etiologia

Quadro 3. Testes laboratoriais necessrios diante da suspeita de um tipo especfico de urticria

37

CONDUTA TERAPUTICA NA URTICRIA Manifestaes urticariformes extensas geralmente apresentam-se como eritema ou placas grandes e confluentes, disseminadas ou em disseminao, devendo ser tratadas com a administrao de Adrenalina por via sub-cutnea ou intra-muscular principalmente se houver quadro sistmico concomitante, devem ser conduzidas como quadro de anafilaxia (vide captulo correspondente). Nos quadros agudos menos intensos, sem sinais sistmicos de anafilaxia, os anti-histamnicos, administrados por via oral, so as drogas de escolha. O anti-histamnico preferencialmente usados para o tratamento da urticria o Hidroxizine, considerado bloqueador clssico dos receptores H1 da histamina. Embora anti-histamnicos no sedativos, como Fexofenadine, Loratadine Cetirizine tenham ganho a preferncia na prescries, pelo menor potencial sedativo que possuem, outros antihistamnicos, tm sido prescritos, como a Dexclorfeniramina, a Clorfeniramina e a Prometasina. A desloratadine tem sido indicada para tratamento das urticrias crnicas. Alm dos bloqueadores H1 da histamina, h tambm os bloqueadores de receptores H2 como a Cimetidina e a Ranitidina, os quais devem ser adicionados prescrio, quando os bloqueadores H1 no conseguirem controlar o quadro (ver doses adiante). A aplicao de compressas locais frias ajuda a conter o prurido e diminui o edema. Outras medicaes podem ser necessrias no tratamento da urticria. So elas: Terbutalina (beta-adrenrgico), cujo uso por via oral pode ser til na urticria crnica, quando associada ao anti-histamnico. Corticosterides sistmicos ou locais, que so reservados para pacientes com sintomatologia refratria ao uso combinado de anti-histamnicos H1, H2 e anti-leucotrienos. Quando utilizados, faz-lo por at 5 dias. Capsacin tpico que um anestsico local e suprime as leses da urticria secundria ao calor. Ciproheptadina, a qual tem sido descrita como til nos casos de urticria pelo frio. Outras medidas teraputicas tm sido descritas: Cetotifeno; Ciclosporina, Fototerapia UVB, Anti-leucotrienos e plasmaferese. Embora o tratamento da urticria crnica dependa da etiologia suspeita, sempre ser indicado fazer o tratamento antihistamnico de base.

Dosagem de Anti-histamnicos Hidroxizine (sol. oral c/10 mg/5 ml comp. 25 mg) 0,7 mg/kg/dia, divididos em 3 doses, VO. > 12 anos = dose do adulto 25 mg/dose 3 a 4 x/dia. Cetirizina 2 a 12 anos 2,5 a 5 mg a cada 12 horas VO > 12 anos 10 mg dose nica diria VO * Indicada em casos de urticria crnica. Loratadina < 30 kg 2,5 ml > 30 kg 5,0 ml dose nica diria VO Clemastina < 1 ano: 0,125 mg/dose 12-12h (indicao principal) 1 a 3 anos: 0,12 a 0,15 mg/dose 12-12h. 3 a 6 anos: 0,25 mg/dose 12-12h. 6 a 12 anos: 0,375 mg/dose 12-12h. >12 anos: 0,75 a 1 mg/dose 12-12h. Desloratadine 2 a 5 anos: 1,25 mg - dose nica diria. 6 a 11 anos: 2,5 mg - dose nica diria. > 12 anos de idade e Adultos: 5 mg - dose nica diria. * O FDA - Food and Drug Administration dos Estados Unidos da Amrica liberou a desloratadina para uso a partir dos 6 meses de idade. De 6 a 4 meses, a dose de 1mg, tambm em dose nica diria. Dexclorfeniramina (sol. Oral - 0,4 mg/ml)) crianas: 2 a 6 anos: 1,25 ml a 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia mximo = 3 mg/dia. 6 a 12 anos: 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia mximo = 6 mg/dia. adolescentes e adultos: 5 ml, VO, 3 a 4 vezes ao dia

38

39

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Asero R, Lorini M, Tedeschi A. Chronic autoreactive urticaria at six years of age. J Investig Allergol Clin Immunol 2004; 14:343-5. 2. Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med Res Opin 2004; 20: 1959-65. 3. Brunetti L, Francavilla R, Miniello VL et al. High prevalence of autoimmune urticaria in children with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 922-7. 4. Caproni M, Giomi B, Volpi W et al: Chronic idiopathic urticaria: infiltrating cells and related cytokines in autologous seruminduced wheals. Clin Immunol. 2005; 114: 284-92. 5. Criado RFJ, Aun WT. Diagnstico e Tratamento da Urticria. Sociedade Brasileira de Imunopatologia e Alergia: Projeto Diretrizes. Julho 2001. Publicado em http: //www.amb.org.br/projeto_diretrizes/100_diretrizes/ URTICARI.PDF. Acessado em 20 de maro de 2005. 6. Kim G: Primary (idiopathic) cold urticaria and cholinergic urticaria. Dermatol Online J 2004; 10: 13. 7. Pescollderungg L. Role of leukotriene antagonists in non-asthmatic disorders. Minerva Pediatr 2004; 56: 151-5. 8. Tharp MD. Chronic urticaria: pathophysiology and treatment approaches. J Allergy Clin Immunol 1996; 98: S325-330. 9. The Allergy Report. American academy of Asthma Allergy and Clinical Immunology(AAAAI): Urticaria. Acessvel em: http://www.aaaai.org/ar/spanish_vol3/027.htm. Acessado em 22 de maro de 2005. 10. Wedi B, Raap U, Kapp AA. Chronic urticaria and infections. Review.Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4: 387-96.

40

SEO 2

BRONQUIOLITE Bronquiolite o comprometimento dos bronquolos por processo inflamatrio; pode afetar qualquer faixa etria assim como diversas podem ser as causas: infecciosas, farmacolgicas, imunolgicas, txicas. No lactente, em razo do pequeno calibre das vias areas e da grande participao das pequenas vias areas na resistncia ao fluxo de ar, as bronquiolites tm maior tendncia a se exteriorizarem clinicamente. A bronquiolite do lactente geralmente de etiologia viral e de curso agudo e benigno, excepcionalmente evoluindo para doena crnica (bronquiolite obliterante). Nas outras faixas de idade, as bronquiolites virais costumam ser assintomticas; as bronquiolites farmacolgicas, ou no curso de doenas auto-imunes, ou transplantes de rgos ou medula, so muito raras, mesmo no adulto, e se manifestam com quadro de bronquiolite obliterante ou de pneumonia organizada. O enfoque deste captulo ser a bronquiolite aguda viral do lactente. ETIOLOGIA O agente etiolgico mais freqente de bronquiolite no lactente o vrus sincicial respiratrio (VSR). Por causa disso, a bronquiolite viral uma doena sazonal, seguindo a distribuio sazonal do VSR. Em pases de clima frio, a estao do VSR o inverno. No nordeste brasileiro, a estao do VSR e, portanto, da bronquiolite aguda viral o outono (meses de maro, abril e maio). Outros agentes, menos freqentes, so o adenovirus (sorotipos 1, 3, 5, 7 e 21), o vrus parainfluenza (sorotipos 1 e 3), o vrus influenza A, o enterovirus, o citomegalovirus, e bactrias atpicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae, Ureaplasma urealyticum). Todos os agentes etiolgicos citados so intracelulares e iniciam a infeco pelas vias areas superiores, e, se no forem restritos pelos mecanismos imunolgicos do paciente, progridem em direo s vias areas inferiores, atravs de transmisso por contigidade, de clula a clula, causando processo inflamatrio em toda a via area condutora. QUADRO CLNICO A mais intensa e mais freqente expresso clnica da bronquiolite viral ocorre na faixa etria entre 2 e 6 meses de idade, embora possa ser observada em crianas at os 2 anos de idade. Os grupos de maior morbidade e mortalidade so os de prematuros, crianas menores de 6 meses, crianas do sexo masculino, crianas nascidas com vias areas estreitas (desnutrio intra-uterina), portadores de cardiopatias congnitas, displasia broncopulmonar, deficincias imunolgicas, fibrose cstica, erros inatos do metabolismo ou doenas neuro-musculares, e crianas em uso de terapia imunossupressora. A bronquiolite aguda viral a principal causa de hospitalizao de lactentes jovens e evolui em trs fases: A primeira fase corresponde a um quadro de resfriado: coriza serosa ou sero-mucosa (nas infeces por adenovirus pode no haver coriza), obstruo nasal, espirros, tosse, febre; geralmente se obtm histria de contato com pessoas mais velhas (irmos, pais etc.) com gripe ou resfriado comum. A segunda fase costuma se iniciar cerca de dois dias aps o comeo da primeira; caracteriza-se por dificuldade respiratria progressiva (taquipnia, tiragem costal baixa, expirao prolongada) e tosse. Na grande maioria dos casos, o desconforto respiratrio leve ou moderado; podem ocorrer episdios de apnia, principalmente nos lactentes mais jovens e prematuros, precedendo a instalao da dispnia. Pode haver febre (baixa, moderada ou alta) e sintomas gerais, como anorexia, vmitos, diarria, irritabilidade. Ao exame fsico, o paciente apresenta sinais de insuficincia respiratria leve a grave (taquipnia, tiragem, agitao ou, nos casos com hipoxemia mais grave, gemncia, batimentos de asas do nariz, recusa total de lquidos, cianose, sonolncia, hipotonia, convulses e coma). A taquipnia de 60/min indica que j h hipoxemia, e a partir desse valor, a taquipnia correlaciona-se inversamente e linearmente com a presso parcial de oxignio no sangue. A ausculta respiratria pode ser normal em alguns casos, porm o sinal auscultatrio clssico compreende crpitos generalizados, inspiratrios e expiratrios, inicialmente finos, tornando-se, depois, grosseiros. Pode haver sibilos expiratrios e prolongamento expiratrio associado aos

41

crpitos; alguns pacientes tm apenas sibilncia inspiratria e expiratria, ou s expiratria e, algumas vezes, auscultam-se somente roncos inspiratrios e expiratrios. A segunda fase dura em geral 3 a 4 dias. A terceira fase de recuperao: durante os 5 dias seguintes, ocorre uma melhora clnica progressiva (estado geral, capacidade de se alimentar, atividade), qual se segue a melhora radiolgica, que se processa em mais 5 dias; por ltimo, estabelece-se a normalidade hemogasomtrica e da freqncia respiratria. Nos casos moderados a graves, o tempo total de doena , em geral, de duas semanas, ou um pouco mais. Nos casos leves, a resoluo pode ser mais rpida. Os episdios agudos de bronquiolite, em geral, evoluem para a cura, sem seqelas. Raros casos tm evoluo desfavorvel, progredindo para seqelas bronquiolares, que constituem a bronquiolite obliterante ou bronquiolite constrictiva; ocorre obstruo de bronquolos, por tecido fibroso e deposio de colgeno na mucosa, irresponsiva aos broncodilatadores. Em geral, so casos graves na fase aguda, causados, em sua maioria, por adenovirus. O diagnstico de bronquiolite obliterante suspeitado quando os pacientes persistem com dispnia, taquipnia, tosse e sibilncia, aps mais de 6 semanas da fase aguda, mesmo usando broncodilatador e corticosteride. Algumas crianas mostram graus variveis de limitao ao esforo fsico, podendo chegar dependncia de oxignio. A doena geralmente segue um curso lento em direo recuperao, ao longo de vrios anos. Durante esse tempo, o paciente sofre agudizaes durante episdios de infeces respiratrias virais. Alguns casos mantm a insuficincia respiratria e desenvolvem cor pulmonale, com desfecho fatal. Quarenta a 50% das crianas que tiveram bronquiolite aguda viral passam a ter episdios recidivantes de dispnia e sibilncia, no curso de outras infeces virais, ao longo de meses ou anos. Essa percentagem vai diminuindo, com a idade chegando a cerca de 6%, no final dos primeiros dez anos de vida. Os lactentes que tm bronquiolite por VSR tm um risco 5 vezes maior de ter funo pulmonar anormal na idade adulta que os lactentes que no desenvolvem bronquiolite, mas no tm maior risco de apresentar asma ou hiperreatividade de vias areas na idade adulta. Esse resultado refora a suspeita de que a infeco por VSR apenas identifica (marca) as crianas que nascem com funo pulmonar anormal, as quais persistiro com a funo pulmonar alterada ao longo da vida. QUADRO RADIOLGICO O comprometimento radiolgico traduz o quadro obstrutivo generalizado das vias areas inferiores, com aprisionamento de ar, colapso alveolar e envolvimento do interstcio peri-brnquico e peri-bronquiolar. Os principais sinais radiolgicos de bronquiolite so: 1. Sinais de hiperinsuflao pulmonar, que ocorrem na maioria dos casos: Rebaixamento das cpulas diafragmticas alm do 8 arco costal posterior, na incidncia ntero-posterior. Retificao ou mesmo inverso das cpulas diafragmticas (melhor observada na incidncia em perfil). Aumento do espao areo retro-esternal na incidncia em perfil. Abaulamento dos espaos intercostais, na incidncia ntero-posterior. 2. Sinais de inflamao da parede das vias areas (infiltrados intersticiais peri-brnquicos), observados em cerca de metade dos casos: Aumento de volume e borramento dos hilos pulmonares. Acentuao da trama bronco-vascular que se irradia dos hilos. 3. Sinais de colapso alveolar atelectasias: Condensaes subsegmentares ou segmentares, que se confundem com reas de pneumonia. Condensaes lobares, que se confundem com reas de pneumonia, se diferenciando por sinais de retrao do lobo afetado e desvio de cisuras. Nas bronquiolites obliterantes, a radiografia simples mostra combinao de sinais de espessamento de paredes brnquicas, hiperinsuflao, bronquiectasias e atelectasias. A tomografia computadorizada de alta resoluo tem alto grau de preciso diagnstica e mostra bronquiectasias e o padro em mosaico (que a expresso radiolgica do desequilbrio ventilao/perfuso). QUADRO LABORATORIAL O leucograma pode estar normal, ou com leucocitose, ou leucopenia, e, na contagem diferencial, pode se observar neutrofilia ou linfocitose. A hemogasometria pode ser normal, nos casos leves, ou mostrar hipoxemia, com normo ou hipocapnia. Nos casos

42

graves, pode haver reteno de CO (hipercapnia), em decorrncia de hipoventilao alveolar generalizada. Em paralelo com esses quadros gasomtricos, o quadro cido-bsico pode ser de alcalose respiratria, nas fases iniciais, e de acidose respiratria ou mista, nas fases avanadas. Os exames virolgicos em espcimes colhidos das vias areas superiores, atravs de aspirao com cateter, podem ser teis na definio etiolgica. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A diferenciao entre bronquiolite, asma e sibilncia precoce e transitria difcil. Alguns dados de exame fsico ou de anamnese podem contribuir para a formulao da suspeita diagnstica. A predominncia de sibilos ausculta, ao invs dos clssicos crpitos, pode direcionar o diagnstico preferencialmente para a asma ou a sibilncia precoce. Os fatores associados asma so os antecedentes familiares de asma ou alergias e a concomitncia de outras doenas alrgicas no paciente, como rinite ou eczema. Os fatores associados sibilncia precoce e transitria so o fumo materno na gestao e a exposio ps-natal ao fumo e, se presentes, contribuem para o diagnstico. As crianas desse grupo sibilam quando adquirem infeces virais, mesmo que essas infeces atinjam apenas os brnquios de mdio ou grande calibre (bronquite viral) e no os bronquolos. Outras condies clnicas podem ser confundidas com bronquiolite: doena pulmonar aspirativa, pneumonia bacteriana ou viral, insuficincia cardaca, fibrose cstica, sepse, laringotraqueomalcia, corpo estranho, pneumotrax, sndrome da discinesia ciliar. TRATAMENTO a)Casos leves (com freqncia respiratria menor que 60/min, sem tiragem ou com tiragem discreta) devem ser tratados em casa. Os familiares devem receber informao sobre o estado da criana, a causa da doena e a tendncia geral evoluo para a cura e devem ser orientados para perceberem sinais de agravamento que indiquem a necessidade de retornar ao mdico. As medidas teraputicas e cuidados necessrios no domiclio so: a hidratao e manuteno da alimentao normal da criana, respeitando sua aceitao e oferecendo as refeies em pequenos volumes, repetidamente, a intervalos curtos; a manuteno do decbito com cabeceira elevada, nos momentos em que a criana deitar; o uso de antitrmicos quando necessrio; a manuteno da criana em conforto trmico; o uso de soro fisiolgico nasal; o uso de broncodilatador por via oral ou inalatria (discutvel: deve ser testado em sua eficcia e, se no produzir melhora, deve ser interrompido). b)Casos moderados e graves (com freqncia respiratria acima de 60/min e, tiragem moderada a intensa) devem ser tratados em regime de hospitalizao. Devem ser internadas tambm as crianas do grupo de risco, em especial as muito prematuras, as menores de 3 meses, as cardiopatas, as pneumopatas e as imunodeficientes. A equipe de sade tem que estar ciente de que o risco maior de transmisso da infeco atravs das mos dos cuidadores, e tomar providncias para que haja hbito rigoroso de lavagem de mos, ao cuidar de lactentes com bronquiolite em unidades de internamento peditrico. Os objetivos da hospitalizao so proporcionar o suporte respiratrio necessrio e manter ou corrigir a homeostasia, at que o organismo vena a infeco e se recupere funcionalmente. As crianas devem ser manipuladas o mnimo possvel (evitando sondas etc), a fim de no aumentar desnecessariamente o consumo de oxignio por estresse, e devem ser monitorizadas, com relao saturao de oxignio, eletrlitos sricos, sdio urinrio, uria e creatinina. Os principais aspectos do tratamento hospitalar so:

43

Suporte respiratrio: Todas as crianas internadas necessitam de oxigenoterapia, uma vez que o critrio de hospitalizao a insuficincia respiratria. As crianas que conseguem manter uma ventilao alveolar adequada, geralmente requerem menos de 40% de frao inspirada de oxignio. Necessidades maiores de oxignio indicam concomitncia de reteno de CO (hipoventilao). O suporte ventilatrio pode ser feito atravs da manuteno de presso positiva em todo o ciclo respiratrio, por meio de mscara facial ou cnulas nasais, com isso prevenindo o colapso de vias areas e revertendo atelectasias. Tm indicao para admisso em UTI: as crianas que, apesar de estarem recebendo oxignio a 50%, mantm PaO abaixo de 60 mmHg, PaCO acima de 50 mmHg e pH menor que 7,25 e aquelas que, mesmo em uso de oxignio a 50%, fazem apnias associadas saturao de oxignio abaixo de 90% ou tm episdios muito freqentes e rpidos de apnia (especialmente se menores de 6 meses). Suporte homeostsico: Ateno especial deve ser dada hidratao e alimentao. Pacientes com freqncia respiratria abaixo de 80/min, em geral, no necessitaro de venclise e podero ser alimentados por via oral. Os que tiverem freqncia respiratri acima de 80/min devem ser alimentados com muito cuidado, ou ficarem em dieta zero, com aporte venoso, particularmente os que tm ntido desconforto respiratrio (caracterizado por gemidos, batimento de asas do nariz e grandes retraes). O volume infundido por via venosa deve ser suficiente para repor as perdas devidas taquipnia, febre e ao metabolismo aumentado. A manuteno ser feita com cerca de 70% do requerimento hdrico basal normal, devido possibilidade de desenvolvimento da sndrome de secreo inapropriada de hormnio anti-diurtico e considerando o risco de edema agudo pulmonar. Uso de drogas: No se recomenda tratamento farmacolgico na bronquiolite aguda viral. No h tratamento especfico que tenha grande eficcia, nem evidncias de que o uso de drogas ( exceo do oxignio, j referido acima) interfira significativamente no curso da doena. Em algumas situaes particulares, existem alguns recursos teraputicos, como o surfactante e a ribavirina, que tm algum grau de eficcia documentado em pacientes internados em UTI, reduzindo o tempo de internao (especialmente o surfactante); em crianas com bronquiolite por adenovirus, o uso de corticosteride na fase aguda pode evitar o desenvolvimento de bronquiolite obliterante. Estudos randomizados e controlados, de pacientes com bronquiolite viral confirmada, no demonstram evidncia de benefcio com o uso de broncodilatadores (b agonistas, brometo de ipratrpio e adrenalina em nebulizao). Estudos no demonstraram benefcio da corticoterapia, seja por via oral, venosa ou inalatria. No entanto, na prtica clnica, broncodilatadores, corticosterides e mesmo antibiticos so amplamente usados, provavelmente pela semelhana da bronquiolite com a asma. Algumas crianas co suspeita de bronquiolite realmente melhoram com o uso de broncodilatadores, particularmente as que apresentam sibilos. possvel que esse sejam casos de asma e no de bronquiolite. A conduta prtica a de se fazer um teste teraputico com um b agonista e continuar a administrar o broncodilatador s aos que apresentarem melhora (em esquema teraputico semelhante ao da asma). Alta: Desde que os pais sejam capazes de continuar os cuidados em casa, a alta deve ser dada quando a criana se tornar capaz de: sustentar saturao de oxignio acima de 90%, sem agitao, enquanto respira ar atmosfrico; se alimentar bem por via oral, e de manter hidratao adequada. Deve haver uma reviso mdica uma semana depois. c)Bronquiolite obliterante: O tratamento da criana com bronquiolite obliterante consiste na manuteno do estado nutricional, sesses repetidas de fisioterapia, tratamento agressivo com antibiticos, broncodilatadores e corticosteride nas agudizaes, e corticoterapia contnua ou em pulsoterapia (metilprednisolona, em dose de 30mg/kg/dia, por 3 dias a cada ms). A corticoterapia reduz a hiperreatividade e controla as exacerbaes; no entanto, no h evidncia de que interfira na evoluo da doena. PROFILAXIA Ainda no existe vacina contra o VSR, apesar das pesquisas em andamento. Para os grupos de risco de alta morbimortalidade, existem medidas profilticas que podem ser adotadas, nos primeiros 6 meses de vida: 1. Palivizumab: um anticorpo monoclonal, recombinante, contra a glicoprotena de superfcie do VSR, que pode ser administrado mensalmente, como injeo intra-muscular, a grupo seleto de crianas, nos perodos de maior risco de infeco. Recomenda-se o uso desse anticorpo em prematuros de 28 semanas gestacionais ou menos, no primeiro ano de vida, durante a sua primeira estao do VSR; nos 6 meses que antecedem a estao do VSR, devem fazer uso do anticorpo: os prematuros de 29 a 32 semanas de gestao que estejam nos primeiros 6 meses de vida; os prematuros de 33 a 35 semanas gestacionais que tenham 2 ou mais fatores de risco; as crianas de at 24 meses de idade portadoras de cardiopatia congnita com repercusso hemodinmica e

44

as crianas de at 24 meses de idade que tenham precisado de tratamento para cardiopatia ou pneumopatia crnica. Esse tratamento capaz de reduzir a freqncia de hospitalizao e de admisso UTI, nos grupos de risco, principalmente os prematuros e portadores de pneumopatias crnicas, mas sua utilizao ampla limitada pelo alto custo. 2. Imunoglobulina anti-VSR: derivada do soro de pessoas adultas e deve ser usada mensalmente, em infuso venosa; tem resultados semelhantes ao palivizumab, muito cara e tem o inconveniente da via venosa. Fluxograma de atendimento criana com bronquiolite

45

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Chao LC, Lin YZ, Wu WF, Huang FY. Efficacy of nebulized budesonide in hospitalized infants and children younger than 24 months with bronchiolitis. Acta Paediatr Taiwan. 2003; 44: 332-5. 2. Csonka P, Kaila M, Laippala P, Iso-Justajrvi M, Veskikari T, Ashorn P. Oral prednisolone in the acute management of children age 6-35 months with viral respiratory infection-induced lower airway disease: a randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr 2003; 143: 72530. 3. Davison C, Ventre KM, Luchetti M, Randolph AG. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants: A systematic review and meta-analysis. Pediatr Crit Care Med 2004; 5: 482-9. 4. Fitzgerald DA, Kilham HA. Bronchiolitis: assessment and evidence-based management. MJA 2004; 180: 399- 404. 5. Graham LM, Lesnick B. Appropriate use of Palivizumab (Sunagis). Ped Pulmonol 2004; Suppl 26:156-7. 6. Hodge D, Chetcuti PAJ. RSV: Management of the acute episode. Paediatric Respiratory Reviews 2000; 1: 215-20. 7. Jones MH, Pitrez PM, Stein RT. Post-infectious bronchiolitis obliterans. Ped Pulmonol 2004; Suppl 26: 63-5. 8. King VJ, Viswanathan M, Bordley WC et al. Pharmacologic treatment of bronchiolitis in infants and children: a systematic review. Arch Pediatr Adoles Med 2004; 158: 127-37. 9. Patel H, Platt R, Lozano J, Wang E. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD004878. 10. Steiner RW. Treating acute bronchiolitis associated with RSV. Am Fam Physician 2004; 69: 325-30.

CRISE DE ASMA DEFINIO Crise de asma (ou exacerbao, ou agudizao da asma) a expresso aguda da doena, interrompendo um perodo assintomtico, ou apenas intensificando sintomas crnicos. Crianas e adolescentes manifestam de forma variada a agudizao da asma. Em sua forma mais tpica, a crise inicia-se com tosse seca, e agrava-se, aps algumas horas, com o aparecimento de dispnia e sibilncia. Em alguns casos, a crise pode se manifestar apenas por tosse, predominantemente noturna, ou induzida por exerccios fsicos. comum ocorrerem sinais de rinite, ou prurido no mento, olhos, garganta, pescoo ou trax, e, menos freqentemente, mudana do humor, ou alterao no apetite, precedendo, em horas ou dias, o incio da crise. Em geral, as crises de asma respondem bem ao tratamento, mesmo quando o paciente est em estado grave no incio do atendimento mdico. Devido habitual boa resposta ao tratamento, a mortalidade por asma baixa. EPIDEMIOLOGIA As estatsticas mostram, no Brasil, em torno de 16.000.000 de pessoas com asma (cerca de 10% da populao), com 350.000 internamentos/ano (2,3% do total), constituindo, a asma, a 3 causa de internao entre crianas e adultos jovens, tendo causado 2.672 casos de bito no ano de 1997 (0,8% do total de bitos). ETIOPATOGENIA A palavra asma ou crise de asma no engloba uma doena nica, com etiopatogenia bem definida, mas sim, um nmero razovel de diferentes distrbios, com mecanismos patolgicos diversos. Em cerca de 50% dos casos, em crianas e adolescentes, a asma est associada alergia e, embora esta no seja o fator causal ou determinante da asma, certamente um importante fator adjuvante, que contribui para o seu agravamento e persistncia ao longo da vida. possvel, porm, que o defeito bsico causal da asma esteja localizado no epitlio das vias areas e independa do tipo de resposta imunolgica (alrgica ou normal). O epitlio das vias areas do indivduo asmtico, ou que ir desenvolver asma, tem maior susceptibilidade a ser lesado por fatores ambientais como vrus, poluentes e radicais de oxignio, que o da pessoa sem predisposio a asma; alm disso, no indivduo propenso a desenvolver asma, a proliferao epitelial insuficiente para refazer o epitlio. A leso epitelial torna-se, ento, crnica. O epitlio, lesado

46

persistentemente, produz fatores de crescimento iniciando o processo de remodelagem. Cada indivduo, dependendo dos seus genes e do ambiente ao qual se expe, pode ter um dos fentipos: alergia, sem asma: quando h desvio da resposta imunolgica no sentido do clone Th2, enquanto que o epitlio tem funo normal; asma no alrgica ou intrnseca: quando o fator determinante da doena o distrbio epitelial e a resposta imunolgica normal; asma alrgica ou extrnseca: quando as duas alteraes esto presentes. sem alergia e sem asma: quando nenhuma das alteraes est presente. As leses epiteliais, causando exposio das terminaes nervosas, e as alteraes musculares e das demais estruturas, determinando espessamento da parede brnquica, produzem hiperreatividade das vias areas, ou seja, um estado em que as vias areas tornam-se instveis e susceptveis de responder, a estmulos diversos, com estreitamento exagerado de sua luz. As crises de asma representam o resultado da estimulao de brnquios hiperreativos, por fatores do ambiente ou do prprio paciente. Entre os fatores ambientais, podem ser citados: poeiras inertes variadas, poluentes, substncias volteis irritativas, ar com baixa umidade, ar frio. Entre os fatores do prprio paciente: emoes, refluxo cido do estmago para o esfago. As crises de asma tambm podem ser conseqncia da exposio do paciente a alrgenos areos ou alimentares. Podem causar crise asmtica: um evento nico de exposio a alrgenos habitualmente inexistentes no ambiente do paciente (como um contato com um animal, ou a ingesto de um alimento ou medicamento ao qual o paciente seja alrgico reao anafiltica), ou exposies repetidas ou permanentes a alrgenos prprios do ambiente do paciente (como os caros da poeira domstica). As exposies constantes causam elevao progressiva da hiperreatividade, devido persistncia do processo inflamatrio alrgico em franca atividade, tornando os brnquios mais vulnerveis aos mais diversos estmulos ambientais. Os vrus respiratrios so os mais freqentes agentes precipitantes de crises asmticas. Os estudos epidemiolgicos mostram que 80%, ou mais, das crises em crianas, e de 45% a 80% das crises em adultos esto associadas a infeces virais e que o Rinovrus (causador de 60% das infeces respiratrias virais) pode ser responsvel por 50% das crises de asma em uma comunidade. Os Enterovirus, e tambm o Vrus Sincicial Respiratrio (VSR), so importantes deflagradores de crise de asma. A importncia do VSR decresce com a idade, enquanto que a do Rinovrus aumenta. O exerccio fsico pode ser asmognico, particularmente em pacientes com asma mal controlada; para alguns pacientes, no entanto, o exerccio o nico fator precipitante de crise asmtica, constituindo o fentipo da asma induzida pelo exerccio. FISIOPATOLOGIA As alteraes antomo-patolgicas agudas das vias areas inferiores, observadas na crise de asma, so: espasmo da musculatura lisa, edema e produo aumentada de muco. Conforme a durao da doena e os fatores genticos presentes, podem ser encontradas alteraes estruturais brnquicas crnicas, mais ou menos intensas (remodelagem), representadas por leso epitelial, hipertrofia muscular e glandular, espessamento da membrana basal, proliferao vascular e aumento da quantidade de colgeno. Geralmente est presente um processo inflamatrio da parede brnquica, de intensidade varivel. A conseqncia fisiolgica do estreitamento da via area o aumento da resistncia ao fluxo de ar. A manuteno do fluxo areo nos brnquios estreitados depende de maior esforo expiratrio, com recrutamento de msculos acessrios. A presso intra-pleural expiratria (elevada pelo maior esforo muscular) pode chegar a causar compresso e colapso dos brnquios, e aprisionamento de ar; o pulmo em crise de asma torna-se hiperinsuflado, o que pode ser percebido pela inspeo do trax, pela observao da postura do asmtico com os ombros elevados - pela percusso torcica e pelos exames radiolgicos. A hiperinsuflao contribui para evitar o colapso das vias areas, facilitando a expirao; porm, por outro lado, a progresso do estado de hiperinsuflao pode acarretar dificuldade inspiratria, pois nos altos volumes pulmonares, necessrio desenvolver grande gradiente pressrico inspiratrio para conseguir inflar os alvolos, j quase cheios. A hiperinsuflao dos alvolos prejudica, portanto, a renovao do ar alveolar, ou seja, reduz a ventilao alveolar. No podendo aumentar o volume corrente, para compensar o estado de hipoventilao alveolar que se instala, o paciente desenvolve taquipnia. Portanto, as alteraes da mecnica respiratria na asma resultam em aumento do trabalho respiratrio, tanto na expirao, como na inspirao, com aumento do consumo de oxignio pelos msculos respiratrios. As alteraes mecnicas so sentidas pelo paciente como dispnia, sensao de opresso torcica e flego curto. O comprometimento das vias areas durante a crise no homogneo, havendo reas muito obstrudas (hiperinsufladas e mal ventiladas), reas totalmente obstrudas

47

(colapsadas e no ventiladas), e reas menos obstrudas ou normais (bem ventiladas ou hiperventiladas). Nas reas hipoventiladas e no ventiladas, as trocas gasosas ficam comprometidas: o sangue que deixa essas reas apresenta-se com hipoxemia e hipercapnia. Atravs da taquipnia e da hiperpnia nas reas mais poupadas, o organismo consegue compensar, durante algum tempo, a reteno de dixido de carbono, mas no consegue corrigir totalmente a hipoxemia das reas mal ventiladas. Concluindo, as anormalidades nas trocas do oxignio e do dixido de carbono, na asma, decorrem da heterogeneidade da relao ventilao/perfuso, nas diversas regies dos pulmes. Nas fases iniciais da crise asmtica, a hemogasometria pode ser normal, ou mostrar apenas hipoxemia e hipocapnia (alcalose respiratria). A hipoxemia, atravs de estmulo aos quimiorreceptores, produz aumento do esforo ventilatrio e da freqncia respiratria. Com o progredir da crise, a capacidade de compensao se perde, porque passa a no haver reas com possibilidade de hiperventilao, ou porque o paciente entra em fadiga muscular. A partir desse momento, observam-se agravamento da hipoxemia e elevao progressiva do dixido de carbono no sangue, desenvolvendo-se acidose respiratria. A hipxia e o jejum, motivado pela crise grave e prolongada, causam acidose metablica, que se associa acidose respiratria. Quando ocorrem hipercapnia e acidose, considerase o paciente em crise muito grave, designada estado de mal asmtico, em risco de evoluo fatal, caso no haja interveno teraputica vigorosa e imediata. TRATAMENTO O tratamento atual da crise asmtica fundamenta-se no uso de drogas que promovam broncodilatao e que reduzam o processo inflamatrio, e na manuteno da oxigenao e do equilbrio cido-bsico e hidroeletroltico. A famlia e o prprio paciente devem iniciar o tratamento da crise, porque o tempo de evoluo da crise, quando se inicia o tratamento, um fator prognstico, e a morte por asma est, em geral, associada a retardo na introduo das medidas teraputicas, particularmente da corticoterapia. O atendimento na unidade de emergncia intercala avaliaes de gravidade da crise com medidas teraputicas, ao longo de todo o perodo em que o paciente permanece no setor (Figura 1). Na chegada do paciente, deve ser colhida uma histria sumria, direcionada para freqncia e gravidade de crises nos ltimos meses, tipo de tratamento nas crises, tratamento intercrise, durao da doena e da crise, e medicamentos em uso. Para avaliar a gravidade, utilizam-se parmetros que refletem o grau de comprometimento da mecnica respiratria e o nvel de oxigenao do sangue: a intensidade da dispnia e da tiragem, o recrutamento de msculos acessrios da respirao, a ausculta, o pulso paradoxal refletem a mecnica respiratria. o nvel de conscincia, a colorao da pele (palidez, cianose) e a freqncia respiratria relacionam-se com a oxigenao. A intensidade da dispnia julgada a partir do fcies do paciente, de sua capacidade de falar (nmero de palavras entre as inspiraes) e do grau de tolerncia posio deitada. A tiragem permite avaliar a dificuldade de expanso pulmonar: na presena de complacncia pulmonar baixa, a presso pleural inspiratria muito negativa causa a retrao da parede torcica. A contrao do msculo esternocleidomastoideo permite perceber a participao de msculos acessrios da respirao, recrutados para promover presses pleurais mais baixas na inspirao e presses expiratrias mais altas. A ausculta do aparelho respiratrio indica a distribuio da ventilao nos dois pulmes: atravs da observao da intensidade do som inspiratrio, podem ser detectadas reas hipoventiladas, em contraste com as reas bem ventiladas; o quase silncio ausculta, sem sibilos e com murmrio vesicular abafado, pode significar obstruo intensa de vias areas. O pulso paradoxal a variao de amplitude de pulso e de tenso arterial sistlica entre a inspirao e a expirao; quanto maior for o comprometimento da mecnica respiratria, maior essa variao. A medida do pulso paradoxal exige pacincia e concentrao; coloca-se o manguito no brao do paciente e, aps a sua insuflao, realiza-se, cuidadosa e muito lentamente, a desinsuflao; os primeiros rudos sistlicos correspondem presso expiratria (so audveis durante a expirao e interrompemse na inspirao); depois os rudos sistlicos so escutados nas duas fases; o momento em que isso ocorre corresponde presso inspiratria; a diferena entre as duas medidas o pulso paradoxal. Nas crises leves, o pulso paradoxal menor que 10 mmHg, nas moderadas, varia de 10 a 25 mmHg e nas crises graves, o pulso paradoxal fica acima de 25 mmHg. O estado da conscincia afetado pelo nvel de oxigenao do sangue e tambm pelo nvel de dixido de carbono. A hipxia produz inicialmente agitao e ansiedade; quando se torna mais acentuada, causa depresso sensorial e da conscincia, sonolncia, torpor e coma. O dixido de carbono em nveis muito elevados causa tambm sonolncia, torpor e coma. A hipxia

48

produz estimulao simptica, com taquicardia, aumento da tenso arterial e palidez cutnea e pode levar a cianose central (lbios, lngua, regio sublingual, peri-oral, leitos ungueais). A oximetria transcutnea deve ser incorporada avaliao da gravidade logo no incio do atendimento e, se abaixo de 95%, deve ser monitorizada. Nas crises leves, a saturao de oxignio est acima de 95%, nas crises moderadas, entre 91% e 95% e, nas crises graves, abaixo de 91%. Se o paciente tiver o hbito de realizar medidas do pico de fluxo expiratrio (PFE), esse parmetro poder tambm ser usado na avaliao da gravidade: considera-se que valores de PFE entre 70 e 90% do normal correspondem a crises leves, entre 50% e 70%, a crises moderadas e abaixo de 50% do normal, a crises graves. O Quadro 1 mostra um exemplo de instrumento de avaliao de gravidade da crise. Repetidas avaliaes da gravidade so necessrias para o acompanhamento do paciente no servio de emergncia e definio de decises teraputicas, passo a passo. Aps a primeira avaliao, inicia-se imediatamente o tratamento. Todas as aes direcionam-se a evitar o curso para a falncia respiratria. Deve ser instituda oxigenoterapia a todo paciente em crise moderada ou grave, com freqncia respiratria igual ou acima de 60/min e quando a saturao de oxignio for menor que 95%. 1 etapa do tratamento (Quadro 2): Na chegada emergncia, deve ser administrado ao paciente, qualquer que seja o nvel de gravidade de sua crise asmtica, um b agonista de curta ao (salbutamol ou fenoterol) por via inalatria, atravs de aerossol dosimetrado com espaador, ou atravs de nebulizador de jato (em diluio em 5ml de soro fisiolgico), mesmo que j tenha sido administrado em casa algum broncodilatador. Os pacientes com fluxo respiratrio muito pequeno e dificuldade de inalar adequadamente a droga devem receber o broncodilatador por via subcutnea e, ao mesmo tempo, ou logo em seguida, por via inalatria (Quadro 2). Quadro 1. Exemplo de tabela de pontos para a classificao da crise por grau de gravidade.

0 a 5 pontos = crise leve; 6 a 12 pontos = crise moderada; 13 a 20 pontos = crise grave.PFE = pico de fluxo expiratrio.

49

Quadro 2. Drogas utilizadas na primeira etapa do tratamento da crise asmtica (broncodilatadores).

APD = aerossol pressurizado e dosimetrado.

2 etapa do tratamento (Quadro 3): A segunda avaliao deve ser realizada 5 a 15 minutos aps a primeira ou a segunda dose do broncodilatador: a)Se tiver havido boa resposta, mantm-se o tratamento com o broncodilatador, administrando-se a segunda dose 20 minutos aps a primeira, e uma terceira dose opcional 20 minutos aps a segunda; em seguida, aumentam-se os intervalos entre as doses, conforme a evoluo de cada caso (de hora em hora, de duas em duas horas, at de 6/6 horas). A alta pode ser dada assim que a crise se classifique como leve. b)Se a resposta for considerada ruim, introduz-se o corticosteride (prednisolona ou prednisona), por via oral. Apenas nos casos graves e muito graves, nos quais haja impedimento ao uso da via oral, como depresso do sensrio e da conscincia, ou vmitos, usa-se a via venosa (metilprednisolona ou hidrocortisona). A via inalatria (utilizando-se a budesonida, ou a fluticasona) parece ser uma opo via oral ou via venosa, nas crises moderadas, mas no recomendada nas crises graves, nas quais a via sistmica produz melhores resultados (menor freqncia de hospitalizao e maior melhora na funo pulmonar). Ainda no h estudos suficientes que definam dose e eficcia do corticide inalatrio, e que estabeleam a equivalncia de doses com a corticoterapia sistmica. Em paralelo com a corticoterapia, mantm-se o uso do broncodilatador inalatrio de 20/20 minutos (at trs doses na primeira hora), com aumento progressivo dos intervalos entre doses, conforme a evoluo (de hora em hora, depois de 2/2 horas, de 4/4 horas e, por fim de 6/6 horas). Nos casos muito graves, o broncodilatador pode ser mantido continuamente por nebulizao, at observar-se incio da melhora. Nos casos graves ou muito graves, pode ser acrescentado brometo de ipratrpio ao b agonista, nessa fase do tratamento (Quadro 3). Essa associao est associada a um menor ndice de internao. 3 etapa do tratamento (Quadro 4): Observa-se a resposta, 1 a 3 horas aps a administrao do corticosteride. a)Se o paciente estiver em crise moderada, mantm-se o tratamento, passando o corticide para a via oral, se estiver em via venosa.

50

b)Se o paciente estiver em crise grave (inalterado ou piorando), deve-se estender a avaliao no sentido de verificar o seu estado ventilatrio, hidro-eletroltico e cido-bsico e investigar causas da ausncia de resposta. As possveis causas de falha teraputica nessa fase do tratamento so: Complicaes mecnicas, como grandes atelectasias, ou pneumotrax extenso; Acidose metablica, respiratria ou mista; Desidratao; Pneumonia associada (incomum); No crise de asma: corpo estranho, tuberculose com gnglio volumoso comprimindo via area central, laringite, laringotraqueobronquite, bronquiolite e pneumonia so as condies clnicas mais freqentemente confundidas com crise de asma. Para elucidar a situao clnica e fisiolgica do paciente necessrio realizar exame radiolgico do trax, hemogasometria arterial, dosagens de eletrlitos e da glicemia e refazer a histria do paciente, voltando a interrogar a famlia sobre itens indicativos de outros diagnsticos, como corpo estranho ou tuberculose. As atelectasias so devidas a obstrues de brnquios de grande ou mdio calibre por rolhas de muco espesso. A hidratao por via venosa e atravs da nebulizao contribui para a fluidificao do muco. Medidas fisioterpicas e, por fim, broncoscopia para aspirao da rolha de muco podem ser necessrias. O pneumotrax resulta das grandes presses respiratrias e, se hipertensivo (causando desvio do mediastino), deve ser drenado em selo dgua. Quadro 3. Drogas utilizadas na segunda etapa do tratamento da crise asmtica(broncodilatadores e corticosterides).

APD = aerossol pressurizado e dosimetrado . * Dose repetida a cada 12 horas (2mg/kg/dia). ** Dose de ataque (continuar, com 1mg/kg de 6/6 horas). *** Dose de 2/2 a 6/6 horas.

51

# Dose de 4/4 ou 6/6 horas ## A soluo para nebulizao feita com soro fisiolgico; qualquer um dos b agonistas e o brometo de ipratrpio podem ser administrados na mesma soluo. Os cuidados em relao ao equilbrio hidro-eletroltico e cido-bsico consistem em: a. Hidratao, com soluo contendo glicose, sdio e potssio, em volume de cerca de 70% do requerimento basal hdrico, para evitar sobrecarga volmica sobre a circulao pulmonar, a qual est recebendo maior quantidade de sangue, em razo das baixas presses pleurais inspiratrias. necessrio tambm se atentar, principalmente nas crianas pequenas, para a possibilidade de ocorrncia da sndrome de secreo inapropriada de hormnio anti-diurtico, que acarreta hiponatremia por diluio. b. Correo parcial da acidose: a acidose diminui a ao dos b agonistas e deve ser corrigida parcialmente, se o pH estiver abaixo de 7,2 ou o bicarbonato estiver abaixo de 10 mEq/l (Quadro 4). Quadro 4. Drogas utilizadas na terceira etapa do tratamento da crise asmtica.

* A cada 15 minutos, aumentar a velocidade em 0,1mg/Kg/min (mximo:4mg/Kg/min), at que a PaCO comece a diminuir. No ultrapassar a dose mxima, e diminuir a velocidade se surgirem arritmias. Aps o alcance da dose ideal (a dose em que a PaCO2 comea a diminuir), mant-la por 4 horas e depois reduzir a velocidade de infuso lentamente, no decurso de 36 horas, observando os nveis de PaCO. ** Optar entre aminofilina ou salbutamol por via venosa. # Fazer metade da dose, se o paciente j vinha em uso de aminofilina ou teofilina por via oral. Todas as infuses da aminofilina em bolus devem ser diludas em 20 ml de soro, e administradas por gotejamento (30 min);

52

## A velocidade de infuso depende da idade do paciente: acima de 9 anos 0,60mg/kg/min, de 1 a 9 anos 0,8mg/ kg/min, de 6 a 11 meses 0,7mg/kg/min, de 2 a 6 meses 0,4 mg/kg/min, recm-nascidos 0,13mg/kg/hora. A hemogasometria proporciona informao muito importante sobre o estado ventilatrio do paciente. Se a PaCO estiver normal, o tratamento que vinha sendo realizado na 3 etapa mantido. Se, no entanto, a PaCO estiver acima de 45 mmHg (hipoventilao alveolar generalizada), o paciente deve ser cuidadosamente observado, com hemogasometrias a cada hora. Sendo constatada elevao progressiva da PaCO, diagnostica-se falncia ventilatria e deve ser acrescentado, ao tratamento j institudo, broncodilatador (salbutamol ou aminofilina) por via venosa, em infuso contnua (Quadro 4). Se a PaCO no regredir e ultrapassar 75 mmHg, ou se a taxa de elevao da PaCO for de 5 a 10 mmHg/hora, e no for mais possvel aumentar a velocidade de infuso do broncodilatador, sob risco de arritmias cardacas, haver indicao para ventilao mecnica. Critrios de alta e internao: A internao deve ser considerada quando, apesar do uso do corticosteride, o paciente no tem melhora significativa, quando h necessidade de venclise, quando se detectam complicaes (pneumotrax, atelectasia), ou quando a PaCO2 comea a se elevar. Nessa ltima situao, recomendvel, mas no imprescindvel, a internao em UTI. Os pacientes devem ter alta do servio de emergncia quando se encontrarem em crise leve, com saturao transcutnea de O2 acima de 91%, capazes de deitar horizontalmente sem dispnia, e com PFE acima de 70% do normal. Devem continuar o tratamento em casa, usando o broncodilatador por via inalatria ou oral e o corticosteride, se tiver sido empregado na emergncia. O corticosteride pode ser usado por via oral (prednisona ou prednisolona, dose total diria de 2mg/kg, dividida em duas tomadas) ou por via inalatria (budesonida, fluticasona), ou pelas duas vias associadas. Os efeitos dos corticosterides usados por via oral ou inalatria, aps a alta, so iguais. O acompanhamento da criana aps a alta importante, pois a freqncia de ms evolues (persistncia de sintomas, agravamento com necessidade de retorno emergncia ou hospitalizao) alta. Uma reviso com o pediatra geral, dentro da primeira semana aps a alta , portanto, necessria, como oportunidade de reavaliar a situao clnica e reajustar o tratamento, numa fase em que ainda h considervel instabilidade orgnica. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Apter A J, Szefler S J. Advances in adult and pediatric asthma. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 407-14. 2. Barnes PJ. From pathophysiological mechanism to pharmacological treatment of childhood asthma.Ped Pulmonol 1995; suppl11:40-1. 3. Belessis Y, Dixon S, Thomsen A et al. Risk factors for an intensive care unit admission in children with asthma. Ped Pulmonology 2004; 37: 201-9. 4. Coates AL. Asthma clinical and physiological assessment. Pediatric Respir Rev 2004; 5(suppl A): S89-S92. 5. III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. J Pneumologia 2002; 28 (supl 1): 4. 6. Sacco O, Silvestri M, Sabatini F, Sale R, Defilippi AC, Rossi GA. Epithelial cells and fibroblasts: structural repair and remodelling in the airways. Paediatric Respir Rev 2004; 5(suppl A): S35-S40. 7. Shegog R, Bartholomew LK, Czyzewski DI et al. Development of an expert system knowledge base: a novel approach to promote guideline congruent asthma care. J Asthma, 2004; 41: 385-402. 8. Souza LSF. Aerossolterapia na asma da criana. J Pediatr (Rio J) 1998; 74: 189-204. 9. Souza LSF, Ramos EAG, Carvalho FM et al. Viral respiratory infections in young children attending day care in urban Northeast Brazil. Ped Pulmonol 2003; 35: 184-91. 10. Vilarinho LCS, Mendes CMC, Souza LSF. Inalador dosimetrado com espaador artesanal versus nebulizador no tratamento da crise de sibilncia na criana. J Pediatr (Rio J) 2003; 79: 403-12.

53

INFECES DAS VIAS AREAS SUPERIORES As infeces das vias areas superiores (IVAS) so patologias muito freqentes em pediatria. a principal causa de consulta ambulatorial em todas as regies do mundo, resultando em morbidade significativa. Nos primeiros cinco anos de vida, as crianas apresentam entre sete a dez episdios de infeces respiratrias agudas por ano, geralmente das vias areas superiores, com curso clnico leve e autolimitado . Na prtica, so freqentes as dvidas relacionadas etiologia e evoluo para complicaes, resultando em uso excessivo de antibiticos, na maioria das vezes desnecessrios, com risco potencial de fomentar resistncia bacteriana. Alguns fatores promovem o aumento da freqncia e risco das complicaes das IVAS tais como: aglomerao domiciliar (casa com mais de 5 pessoas), desmame precoce, exposio fumaa de cigarro, poluio ambiental, baixo nvel scioeconmico, ingresso precoce em creches e escolinhas.

54

Neste captulo, iremos abordar as particularidades clnicas e epidemiolgicas para diagnstico e tratamento da rinofaringite aguda, faringoamigdalite, sinusite e otite mdia aguda. Trata-se de um texto para consulta rpida, ideal para nosso ambiente de trabalho onde no dispomos de grandes recursos laboratoriais. Enfatizamos o bom uso da perspiccia clnica, para um diagnstico bem feito, investigao mnima, classificao correta da gravidade e tempo de tratamento apropriado.

I - RINOFARINGITE AGUDA

INTRODUO a infeco respiratria mais comum na infncia, acometendo o rinofaringe e formaes linfides anexas. A expresso clnica corresponde ao resfriado comum e a sndrome da gripe. So doenas autolimitadas e com boa evoluo. As gripes so mais freqentes em crianas institucionalizadas ou que freqentam creches. Nessa situao, a febre e o comprometimento do estado geral mais intenso, podendo acometer as vias areas inferiores e evoluir para complicaes. Os vrus mais envolvidos na rinofaringite aguda (resfriado comum) so os rinovrus, coronavrus, vrus sincicial respiratrio, coxsackie e adenovrus. Os vrus influenza A, B e C so causadores da sndrome da gripe. As crianas so os principais reservatrios dos vrus sendo freqente a disseminao em casa e em escolinhas. A transmisso se d por via area a partir de gotculas de tosse e espirros e por mos contaminadas. mais freqente nos meses de chuva ou frio quando maior a permanncia em ambientes fechados. O perodo de incubao varia de 1 a 7 dias com contagiosidade nos primeiros 5 dias de doena. QUADRO CLNICO As manifestaes clnicas variam a depender da idade e do estado imunolgico do hospedeiro. Os sintomas predominantes so rinorria, obstruo nasal, espirros e tosse. A febre pode se apresentar com intensidade varivel. Dor de garganta, irritabilidade, rouquido, cefalia, anorexia, vmitos e diarria podem ocorrer e so mais intensos nas crianas menores. Os pequenos lactentes no sabem respirar pela boca e costumam apresentar desconforto respiratrio importante, devido a obstruo nasal, acarretando, com freqncia, perturbao do sono e amamentao. Ao exame fsico, podemos observar congesto de mucosa nasal, conjuntival, farngea e membrana timpnica. A criana pode apresentar dor de ouvido por alterao da presso no ouvido mdio resultante da inflamao da tuba auditiva. Esse sintoma, se no for persistente, deve se resolver ao mesmo tempo da resoluo do quadro viral do rinofaringe. DIAGNSTICO O diagnstico essencialmente clnico. O aspecto temporal importante. Avaliar cuidadosamente, incio, cronologia e durao dos sintomas. comum as mes valorizarem apenas o dia em que a criana apresenta febre e piora clnica. A doena viral tem curso clnico em torno de uma a duas semanas. Sintomas persistentes ou recorrentes podem ser sugestivos de complicao bacteriana ou alergia. Avaliar histria de contato domiciliar, institucional ou epidemia na comunidade. Lembrar que doenas como sarampo, coqueluche, rosola, mononucleose e outras podem iniciar como um quadro de resfriado comum. TRATAMENTO O tratamento consiste em diminuir o desconforto da criana decorrente da febre, rinorria, obstruo nasal ou tosse persistente. Medidas gerais para desobstruo nasal, controle da febre, ingesta freqente de lquidos, cuidados com alimentao e observao cuidadosa para deteco das complicaes so recomendadas. A obstruo nasal deve ser diminuda como uso de soluo salina morna. Nos casos persistentes, que perturbe o sono ou alimentao, pode ser utilizado vasoconstrictor tpico base de oximetazolina ou fenilefrina, diludo ao meio em soluo salina. recomendado uso cuidadoso, por trs a cinco dias, quando os sintomas so mais intensos. A utilizao de antitrmicos deve ser instituda quando a temperatura for maior que 37,5C nos lactente e nas crianas com relato de convulso febril. As crianas maiores suportam temperaturas mais elevadas, sendo o antitrmico recomendado com nveis em torno de 38C. Ingesto de lquidos frios, roupas leves, banhos mornos so medidas simples que podem ser orientadas.

55

Os antitrmicos recomendados so acetaminofen (10 a 15 mg/kg/dose) ou ibuprofeno (10 mg/kg/dose). A aspirina deve ser evitada pela associao com sndrome de Reye. A dipirona pode ser utilizada (10mg/kg/dose) quando for a nica opo na unidade. O uso excessivo de antitrmicos, analgsicos e antiinflamatrios tm sido relacionado com supresso da resposta de anticorpos neutralizantes e aumento dos sintomas. Esto recomendados somente em funo da intensidade da febre e malestar, quando necessrios. Medidas caseiras como mel com limo, ch de limo com gengibre e cravo, aumento da ingesto hdrica e desobstruo nasal costumam ser eficazes para a dor de garganta. Os antihistamnicos (dexclorfeniramina, loratadina, cetirizina) so recomendados nos portadores de rinite alrgica que pioram os sintomas no curso das viroses. Descongestionantes sistmicos, devem ser evitados nos menores de 3 anos, quando so freqentes os efeitos adversos resultantes da maior suscetibilidade aos efeitos anticolinrgicos dos antihistamnicos e ao efeito vasopressor das aminas simpatomimticas. COMPLICAES As mais freqentes so as otites, rinosinusites, bronquites, laringotraquetes e pneumonias. As viroses respiratrias so tambm apontadas como desencadeantes da hiperreatividade de vias areas inferiores na criana, levando a quadros recorrentes de sibilncia. Sugerem complicao bacteriana: persistncia ou recorrncia da febre aps 72h, secreo nasal mucopurulenta por mais de 10 a 14 dias, prostrao acentuada mesmo nos perodos afebris, dificuldade respiratria (taquipnia, tiragem, gemncia). As principais medidas preventivas para o resfriado comum se referem aos cuidados na transmisso viral, como a lavagem das mos e o uso de lenos descartveis. A preveno especfica por meio de vacinas ainda no possvel devido a quantidades de vrus implicados. A vacina da gripe atualmente utilizada, composta de mistura de antgenos dos vrus influenza A e B, no tem indicao generalizada em crianas. Tem sido descrito seu carter protetor no que se refere s complicaes (otites e pneumonias). Seu uso est indicado nas crianas institucionalizadas, nas portadoras de cardiopatias, pneumopatias crnicas, diabetes, nefropatias e outras doenas imunossupressoras. Cabe ressaltar a importncia da orientao da famlia sobre o carter da doena, seu curso natural e a potencialidade de evoluir para complicaes, para que, a qualquer alterao na seqncia habitual, durao ou intensidade dos sintomas, retorne para reavaliao.

I I - FARINGOAMIGDALITES AGUDAS INTRODUO Trata-se de patologia caracterizada por febre, dor e alterao inflamatria da orofaringe. Estudos epidemiolgicos e microbiolgicos demonstram que em torno de 85% so de etiologia viral, particularmente nos primeiros anos de vida. A faringoamigdalite bacteriana causada pelo Streptococcus pyogenes do Grupo A (SbA), tem importncia clnica e epidemiolgica, pela potencialidade de evoluir para complicaes supurativas e imunolgicas (doena reumtica, GNDA). Outras bactrias podem ser isoladas da flora orofarngea (S. aureus, Haemophilus sp e Moraxella catarrhalis), sendo consideradas patgenos eventuais ou comensais, dificultando, no entanto, a erradicao do S. pyogenes da faringe. Os vrus coxsackie tipo A, herpes simples, adenovrus, coxsackie tipo B, echovrus, parainfluenzae e Epstein-Baar so os principais agentes causadores das faringoamigdalites agudas, ocorrendo em 80% a 85% dos casos. Agentes atpicos como o Mycoplasma hominis tipo 2, Chlamydia pneumoniae, Archanobacterium haemoliticum, Corynebacterium diphterium, Francinella tularensis, eventualmente, esto relacionados como patgenos em adolescentes e adultos jovens. Estreptococos hemolticos, em particular os do Grupo A (SbA) so as bactrias mais freqentes em nosso meio e sua prevalncia est entre 20% a 30%. A importncia de se estabelecer o diagnstico etiolgico est relacionada com a ocorrncia de complicaes. QUADRO CLNICO A faringoamigdalite viral se apresenta com sintomatologia mais leve, de incio gradual, quase sempre acompanhada de cortejo sintomtico sugestivo de envolvimento de outras mucosas como coriza, conjuntivite e rouquido. O acometimento das amgdalas geralmente simtrico, com inflamao leve a moderada. Pode haver exsudatos de intensidade varivel, mas o aspecto no purulento. Tendem a se apresentar em pontilhados brancos, pequenas vesculas ou lceras no palato mole e nos pilares anteriores.

56

Quadro 1. Caractersticas clnicas de faringoamigdalites no estreptoccicas

A faringoamigdalite aguda estreptoccica ocorre predominantemente na faixa etria entre 5 e 15 anos, tem incio sbito, temperatura elevada(39C a 40C), com dor e ardor deglutio, presena de adenomegalia sob o ngulo mandibular; petquias no plato podem ser vistas nas primeiras 24 horas de doena. O aspecto local apresenta-se com moderada a intensa congesto faringoamigdaliana, com edema e leses exsudativas. Outros sintomas inespecficos podem estar associados como cefalia, nuseas, vmitos e dor abdominal. DIAGNSTICO O diagnstico baseado em dados clnicos, epidemiolgicos e laboratoriais. O ideal que seja identificado o agente etiolgico, pois o quadro clnico no permite a diferenciao das faringites bacterianas e virais. A cultura de orofaringe considerada o padro ouro para o diagnstico da faringoamigdalite estreptoccica, com sensibilidade em torno de 90% a 95%. A pesquisa de antgenos (teste rpido) de fcil execuo, tem especificidade em torno de 95% e sensibilidade de 80% a 90%; se este teste for positivo, o diagnstico etiolgico de SbA est confirmado mas, quando negativo, no exclui este agente causal. TRATAMENTO Deve-se tratar todos os indivduos sintomticos com cultura positiva ou com quadro clnico muito sugestivo de faringoamigdalite estreptoccica. Quando houver dvidas, reavaliar o paciente aps 48 h. A penicilina G benzatina, em dose nica, continua sendo a melhor escolha para o tratamento da faringoamigdalite estreptoccica. A penicilina V, a amoxicilina e as cefalosporinas de 1 gerao so outras opes para o tratamento por via oral, sendo necessrio um curso de 10 dias para garantir a erradicao do estreptococo. Para os alrgicos penicilina, a droga de escolha a eritromicina ou outro macroldeo. A azitromicina deve ser evitada, diante da sua capacidade de promover resistncia bacteriana. As tetraciclinas e o sulfametoxazoltrimetoprim no so efetivos. No est indicado tratamento para o portador do S. pyogenes, exceto se existe risco de transmisso a outros indivduos, particularmente em comunidades fechadas, ou se existe um caso de febre reumtica na famlia. Devem ser observados sinais indicativos de complicaes agudas infecciosas ou imunolgicas, como: aumento da dificuldade para engolir, voz abafada ou anasalada, falta de ar, erupes cutneas, retorno da febre, dores articulares, urina de cor escura, oligria ou edema. A contagiosidade deixa de ocorrer aps 24 h de tratamento com penicilina e 48 h de tratamento com eritromicina, devendo ser suspensa a freqncia a creche ou escola, por esse perodo.

I I I - RINOSINUSITES AGUDAS INTRODUO Os processos inflamatrios que acometem as cavidades paranasais so freqentes na criana. Podem ser de origem infecciosa (viral ou bacteriana) ou alrgica. Muito comum entre 2 e 5 anos, pela freqncia das infeces das vias areas superiores virais nessa faixa etria, que promovem edema e obstruo dos stios de drenagem, facilitando a instalao de infeco bacteriana. importante estabelecer critrios para distinguir o envolvimento dos seios da face no curso das rinosinusopatias agudas virais ou

57

alrgicas, as quais, no tm indicao de tratamento antibacteriano, dos quadros complicados por infeco bacteriana. Entre os fatores predisponentes das rinosinusopatias na criana, destacam-se as IVAS e a rinite alrgica. Quadro 2. Fatores predisponentes das sinusites bacteriana

Os agentes etiolgicos das rinosinusites agudas so representados pelo S. pneumoniae, M. catharralis, H. influenzae (capsulado ou no) e vrus. Na microbiologia da sinusite crnica, alm dos patgenos citados cima, so encontrados anaerbio (bacterides, fusobactrias), S. aureus, S. pyogenes e, mais raramente, gramnegativos e fungos. Embora os vrus possam ser implicados pelo incio da sinusite, os sintomas esto invariavelmente relacionados infeco bacteriana. QUADRO CLNICO A apresentao clnica mais comum representada por um quadro de resfriado comum prolongado, com durao maior que duas semanas. A secreo nasal pode ser fina ou espessa, clara ou purulenta; a tosse seca ou mida, piora noite devido drenagem de secreo pelo retro-faringe. A febre nem sempre est presente. Mal estar geral, anorexia e irritabilidade so comuns. Conjuntivite purulenta e edema periorbitrio podem ser sinal de comprometimento etmoidal. Halitose mais comum em prescolares. Em algumas situaes, o quadro apresenta-se como um resfriado mais grave com febre alta, secreo nasal purulenta abundante e edema periorbitrio. Ao exame fsico, observa-se mucosa nasal hiperemiada e edemaciada, cornetos volumosos e drenagem de secreo purulenta em meato mdio e ps nasal. DIAGNSTICO O diagnstico baseado no quadro clnico e durao dos sintomas. O Rx simples dos seios da face tem sensibilidade e especificidade insatisfatrias. As crianas apresentam tamanho reduzido dos seios e apenas os maxilares e etmoidais esto presentes ao nascimento. Alteraes radiolgicas como espessamento ou opacificaes de mucosa podem ser visveis nas crises de rinite viral aguda ou alrgica ou na criana chorando, tornando difcil a interpretao do exame. A rinofibroscopia e puno aspirativa dos seios so indicadas quando houver suspeita de complicao supurativa, falha no tratamento convencional ou imunossupresso. A tomografia computadorizada excelente para avaliar anormalidade anatmica no complexo steo-meatal, complicaes supurativas e planejamento cirrgico. TRATAMENTO A rinosinusite aguda na criana tem resoluo espontnea em 40% a 50 % dos casos. Quando indicado, o antibitico de escolha a amoxicilina, eficaz contra a maioria das cepas de S. pneumoniae e H. influenzae. Nos pacientes alrgicos aos betalactmicos, a claritromicina ou sulfametoxazol associado eritromicicina podem ser utilizados. Caso os sintomas persistam ou nos quadros recorrentes, considerar a possibilidade de patgeno produtor de beta-lactamase ou pneumococo com resistncia absoluta. Efetua-se ento um curso adicional com antibitico resistente a betalactamase, (amoxicilina-clavulonato, cefuroxima) ou amoxicilina em dose dobrada. A durao do tratamento de 10 a 14 dias ou durante 7 dias aps resoluo dos sintomas. Medidas

58

de higiene e desobstruo nasal so fundamentais para permitr a drenagem das secrees e limpeza dos seios. O uso de soluo salina e descongestionantes tpicos so habitualmente utilizados. Um curso curto de corticide oral poder ser indicado nos primeiros dias de tratamento, se os sintomas de obstruo nasal forem importantes. Os antihistamnicos no so recomendados por facilitarem espessamento das secrees. Terapia adjuvante com corticoesteride nasal tpico administrado para os pacientes com rinite alrgica. I V - OTITE MDIA AGUDA INTRODUO A OMA infeco comum na faixa etria peditrica. No primeiro ano de vida, quase metade dos lactentes tem mais que um episdio de OMA, secundrio a complicao de uma IVAS. As otites so a principal causa de uso de antibiticos em crianas e tm sido apontadas como importante fora seletiva para o desenvolvimento de cepas bacterianas resistentes. Caracteriza-se por dor e inflamao exsudativa aguda da mucosa do ouvido mdio.Os principais patgenos responsveis pela OMA so: S. pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae no tipvel (20%) e a Moraxella catarrhalis (15%). Estudos nacionais apontam tambm a presena do S. aureus (22%). Os vrus (sincicial, adenovrus, infuenza) so isolados no lquido do ouvido mdio em 1025% dos casos e tm importncia na gnese de OMA, pois, mesmo quando no so os nicos agentes etiolgicos, facilitam a aderncia bacteriana e disfuno da tuba auditiva prejudicando o mecanismo natural de drenagem do ouvido mdio. Crianas predispostas a OMA so freqentemente colonizadas pelo S. pneumoniae e H. influenzae no primeiro ano de vida. Vrios fatores esto associados maior ocorrncia de otites em crianas sendo os mais importantes a freqncia das IVAS, disfuno da tuba auditiva, baixa idade, ingresso precoce em creches e escolinhas, fumo passivo e baixo ndice de aleitamento materno. QUADRO CLNICO As manifestaes clnicas mais freqentes so febre, irritabilidade, choro e dificuldade para sugar no curso ou aps um quadro de infeces das vias areas superiores. Vmitos, diarria e meningismo podem ocorrer nos lactentes. O diagnstico de OMA requer a presena de inflamao e presena de lquido (efuso) no ouvido mdio. Na otoscopia abaulamento da membrana timpnica (MT), hiperemia e efuso. Otorria purulenta ocorre se houver perfurao da MT. Dor intensa e bolhas na MT so sugestivos de miringite bolhosa de etiologia viral. TRATAMENTO Estudos controlados bem conduzidos tm demonstrado cura espontnea das otites nas crianas, especialmente nas maiores de 2 anos, no estando indicado o uso generalizado de antibitico nessa faixa etria. Por outro lado, a antibioticoterapia diminui a durao dos sintomas e evita as complicaes. Alguns critrios so sugeridos para nortear o uso apropriado dos antibiticos na OMA. Quadro 3. Critrios clnicos para tratamento das Otites Mdias Agudas

59

A amoxicilina a droga de escolha para o tratamento da otite mdia aguda no complicada, na dose de 50 mg/kg/dia, em 2 a 3 doses, durante 10 a 14 dias. A amoxicilina em dose dobrada (90mg/kg/dia) e os antibiticos de mais amplo espectro (amoxicilina-clavulanato, cefuroxima, ceftriaxone) so indicados nos casos de falha teraputica, na suspeita de pneumococo resistente ou patgeno produtor de beta-lactamase (Figura1). A antibioticoterapia profiltica deve ser utilizada em casos bem selecionados de otite mdia recorrente devido emergncia de bactrias resistentes. Alguns fatores so considerados predisponentes para recorrncia das otites nas crianas: primeiro episdio antes dos 6 meses de idade; freqncia a creches e escolinhas; utilizao de antibitico no ltimo ms; idade menor de 2 anos, histria familiar de OMA. As principais medidas recomendadas para preveno das otites so: estimular aleitamento materno; imunizao (antipneumoccica heptavalente e influenza); retardar o ingresso em creches; evitar fumaa de cigarro.

Figura 1. Tratamento da OMA, sem uso prvio de antibiticos

60

Quadro 4. Memento teraputico: infeces das vias areas superiores

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney Jr JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharingitis. Clin Infect Dis 2002; 35: 113-25. 2. Diaz HRH. Resfriado comum. In: Benguigui Y, Antunano FJL, Schmunis G, Yunes J. Infeces Respiratrias em Crianas. Washington DC: OPAS, 1998. p. 169-79. 3. Faden H. The microbiologic and immunologic basis for otitis media in children. Eur J Pediatr 2001; 160: 407- 13. 4. Rosenstein N, Philips WR, Gerber MA. The common Cold-Principles Judicious use of Antimicribial Agents. Pediatrics 1998; 101 suppl.;181-4. 5. OBrein K, Dowell SF, Schartz B. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998; 101 suppl.; s174-7. 6. Rodriquez RS. Infeces Respiratorias Agudas das Vias Respiratrias Superiores. In: Benguigui Y, Antunano FJL, Schmunis G, Yunes J. Infeces Respiratrias em Crianas. Washington DC: OPAS,1998. p. 169-79. 7. Sih T. Acute otitis media in brazilian children: analisis of microbiology and antimicrobial suceptibility. Ann Otol Rhinol Laringol 2001; 110: 662-6. 8. Teele DW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83-94. 9. Sociedade Brasileira de Pediatria, Documento cientfico. Recomendaes para o uso adequado de antibitico nas infeces otorrinolaringolgicas da criana. Setembro 2003.

61

INSUFICINCIA RESPIRATRIA Insuficincia respiratria consiste na incapacidade do sistema respiratrio em satisfazer as demandas metablicas do organismo, devendo ser prontamente reconhecida e tratada por representar grande ameaa vida do pacientes. uma das principais causas de admisso de crianas em unidades de terapia intensiva. Aproximadamente dois teros dos casos de insuficincia respiratria ocorrem no primeiro ano de vida, e destes, metade ocorrem no perodo neonatal. A incidncia relativamente alta no perodo neonatal pode ser atribuda imaturidade estrutural e funcional do sistema respiratrio, associada a predisposies anatmicas que geralmente melhoram com a idade. Inmeras so as causas de insuficincia respiratria; estas podem estar relacionadas a qualquer distrbio no elo do sistema respiratrio (Figura 1), desde o sistema nervoso central at as vias areas inferiores. Qualquer doena que afete um ou mais desses elos pode resultar em insuficincia respiratria. Figura 1. O sistema respiratrio depende da integridade dos seus elos componentes

Para melhor compreenso da insuficincia respiratria, necessrio tambm conhecer algumas particularidades das trocas gasosas no pulmo. RESPIRAO Respirao um processo biolgico de troca de oxignio e gs carbnico atravs de membranas permeveis. Ela depende de uma complexa interao dos sistemas cardiovascular e pulmonar, que mantm a estabilidade interna, atravs de sistemas fisiolgicos coordenados por respostas de retroalimentao. a hemostasia respiratria. Na insuficincia respiratria, essa hemostasia pode estar comprometida. 1. Alterao dos gases sanguneos arteriais 2. Aumento do trabalho dos sistemas cardiovascular e pulmonar para manter o balano homeosttico 3. Vrias combinaes entre os dois itens acima

62

HIPXIA TISSULAR Hipxia pode ser definida como uma tenso de oxignio abaixo do nvel necessrio para suprir as demandas metablicas. A hipxia pode ser decorrente de vrios tipos de situaes patolgicas: Tipos de hipxia 1. Hipxia hipoxmica. Devido a reduo da presso parcial de oxignio no sangue arterial. Por ex: pneumonia, sndrome do desconforto respiratrio agudo. 2. Hipxia anmica. A taxa de hemoglobina est num nvel que compromete o transporte de oxignio para os tecidos. Por ex: anemia grave. 3. Hipxia circulatria. A perfuso tissular est comprometida no levando o oxignio at a clula. Por ex: choque. 4. Hipxia histotxica. A clula no consegue metabolizar o oxignio disponibilizado. Por ex: intoxicao por cianeto. As trocas gasosas (eliminao de gs carbnico e captao de oxignio) so realizadas na unidade alvolo-capilar pulmonar, sendo dependentes da relao ventilao alveolar e perfuso capilar pulmonar. A troca se realiza atravs do gradiente pressrico dos gases, assim o ar renovado do alvolo tem maior concentrao de oxignio e menor concentrao de CO2 que o sangue capilar venoso o que permite a oxigenao e ventilao do sangue. A composio do gs alveolar depende de vrios fatores: 1. FiO2 2. Presso baromtrica 3. Presso do vapor dgua 4. Ventilao total / QR (quociente respiratrio) 5. Fluxo sanguneo pulmonar 6. Presso parcial de oxignio e gs carbnico no sangue venoso misto O clculo terico da concentrao de oxignio no gs alveolar pode ser obtido pela seguinte equao: Equao do ar alveolar (PB PH2O) x FiO2 PaCO2/r Sendo que: PB (presso baromtrica) A presso atmosfrica implica na real presso exercida para o gradiente alvolo-capilar. Isso justifica o desconforto respiratrio sofrido em altas altitudes. PH2O (presso de vapor dgua) O ar quando passa pelas vias areas sofre o acrscimo de vapor dgua o que reduz a presso baromtrica alveolar. FiO2 (frao inspirada de O2) Quanto maior a frao inspirada maior o gradiente entre o alvolo e o capilar. PaCO2 (presso parcial de CO2) A presso parcial de CO2 depende do equilbrio entre o quanto de CO2 acrescido no alvolo e o quanto eliminado pela ventilao. r (quociente respiratrio) Razo de troca entre a produo de gs carbnico e o consumo de oxignio. Com o valor da presso parcial de oxignio alveolar possvel calcular a D(A-a)O2 (diferena alvolo-arterial de oxignio), ou seja, a diferena de concentrao de oxignio entre o alvolo e o capilar pulmonar (medido pela PaO2). O valor normal < 5%. Quando a diferena aumenta implica na existncia de algum prejuzo no mecanismo de troca gasosa.

63

Uma outra medida de avaliao das trocas gasosas a relao PaO2 / FiO2, que indiretamente indica a eficincia da troca gasosa pulmonar. utilizada na diferenciao entre a leso pulmonar aguda e a sndrome do desconforto respiratrio agudo. Leso pulmonar aguda (LPA): PaO2 / FiO2 < 300 Sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA): PaO2 / FiO2 < 200 Transporte de oxignio (DO2) O oxignio oferecido aos tecidos depende do oxignio captado no alvolo ser transportado at a clula. O transporte envolve a quantidade de oxignio no sangue arterial e do dbito cardaco. DO2 = Contedo arterial de oxignio x dbito cardaco CaO2: oxihemoglobina (Hb x saturao x 1.34)+ O2 dissolvido (PaO2 x 0.0031) Dbito cardaco: volume sistlico x freqncia cardaca A maior quantidade de oxignio no sangue est ligada a hemoglobina. Mecanismos de prejuzo das trocas gasosas Em toda insuficincia respiratria existe um ou mais mecanismos de prejuzo das trocas gasosas envolvido. Esses mecanismos, utilizando a unidade alvolo-capilar como local da troca gasosa, podem ser divididos didaticamente em: 1. Distrbio de difuso 2. Hipoventilao 3. Espao morto 4. Shunt 5. Desequilbrio ventilao/perfuso 1. Distrbio de difuso

O distrbio na difuso dos gases entre o alvolo e o capilar pode ocorrer quando essa interface oferece dificuldade na passagem dos gases, em geral por processos pulmonares que levam ao aumento na distncia alvolo-capilar (espessamento). No entanto, esses espessamentos tambm comprometem a complacncia pulmonar e isso pode provocar a insuficincia respiratria antes mesmo do comprometimento da difuso. Os distrbios de difuso so pouco citados hoje como mecanismo primrio de insuficincia respiratria. 2.Hipoventilao A hipoventilao resulta de um volume minuto (volume corrente x freqncia respiratria) insuficiente para suprir a demanda metablica, resultando em hipoxemia e hipercapnia. A troca gasosa nessa situao no est prejudicada, mas sim a renovao do gs alveolar pela ventilao minuto. Essa condio provocada por mecanismos extra pulmonares como nos casos de depresso respiratria por drogas e traumatismos. Nos casos em que no possvel recuperar o esforo respiratrio do paciente, necessrio o auxlio da ventilao pulmonar mecnica, mesmo com a funo de troca gasosa preservada. 3.Espao Morto A nossa respirao realizada por um sistema em fundo cego, isto , o ar deve entrar e sair pela mesma via. Quando inspiramos, parte do volume de ar que entra nos pulmes numa respirao no participa das trocas gasosas, o chamado espao morto. Habitualmente at um tero do volume corrente espao morto. Existe o espao morto anatmico que se refere a todo a via respiratria que no participa das trocas gasosas, e o espao morto fisiolgico que constitui toda a via area que est recebendo a ventilao, mas no realiza troca gasosa. Em condies normais, os dois espaos so equivalentes. Em condies

64

patolgicas, a ventilao alveolar pode no ser acompanhada de perfuso, o que resulta numa ventilao desperdiada e maior trabalho respiratrio.

4.Shunt a situao oposta ao espao morto, existe perfuso, mas no existe ventilao. A relao ventilao/ perfuso zero. O sangue passa por essa rea sem sofrer nenhuma troca gasosa, e volta para o corao como se no tivesse passado pelo pulmo (shunt). Uma rea atelectasiada que recebe perfuso um exemplo de shunt. 5. Desequilbrio ventilao/perfuso o mecanismo mais freqentemente presente nas insuficincias respiratrias. A relao entre a ventilao alveolar e a perfuso insuficiente para manter uma troca gasosa adequada. Existe um predomnio da perfuso em relao a ventilao. Nos processos pulmonares como na sndrome do desconforto respiratrio agudo, existe uma distribuio heterogenia de leses, com reas mal ventiladas, mal perfundidas, hiperinsufladas e atelectasias, resultando numa grande variao da relao ventilao/perfuso. Se a perfuso pulmonar for razoavelmente mantida, haver o predomnio de reas com desequilbrio ventilao/perfuso. Peculiaridades da criana A criana, desde o nascimento, sofre alteraes estruturais e funcionais no sistema respiratrio que representam desvantagens significativas em relao ao sistema respiratrio do adulto. A ventilao colateral inexistente ao nascimento e surge com o crescimento pulmonar; auxilia na distribuio dos gases e reduz a resistncia de vias areas. A criana tem menor nmero de alvolos e apresenta menor calibre das vias areas, o que aumenta a resistncia. A respirao nasal mandatria at 4 6 meses de idade (apresenta relativa micrognatia e macroglossia, o que impede a livre respirao oral). A epiglote mais longa e rgida, 45 com a base da lngua, mais alta e estreitando a retrofaringe. A caixa torcica circular, o que impede grande aumento do volume ntero-posterior do trax. As costelas so mais complacentes e horizontalizadas e se fixam num esterno mais mole (base instvel para as costelas), podendo sofrer deformidades durante a respirao (retraes). O diafragma tem insero horizontal e a musculatura diafragmtica tem o predomnio de fibras tipo II (rpidas, mas pouco resistentes fadiga). TRATAMENTO O tratamento da insuficincia respiratria visa garantir inicialmente uma oxigenao e ventilao mnimas necessrias para a manuteno da homeostase do paciente. O tratamento pode ser dividido em: ABC Garantir vias areas e avaliar perfuso de rgos vitais A avaliao inicial o ABC (Viasareas/Respirao/Circulao) do suporte vital bsico. Deve ser garantida a permeabilidade de vias areas, promover a melhor respirao do paciente e garantir a perfuso de rgos vitais. Oxigenioterapia (cateter nasal/mscara/ intubao) Oferecer sempre uma suplementao de oxignio. Inicialmente o oxignio pode ser fornecido atravs de nebulizao, mscara ou cateter nasal. Nas condies em que o paciente no consegue manter uma adequada ventilao e/ou oxigenao, pode ser necessria a utilizao de ventilao pulmonar mecnica. Monitorizao cardiorrespiratria O paciente com insuficincia respiratria deve ser monitorizado continuamente, pois o seu estado pode deteriorar a qualquer momento. A monitorizao pode antecipar os procedimentos necessrios ao paciente. Uma monitorizao mnima realizada atravs da oximetria de pulso e monitorizao da freqncia cardaca.

65

Avaliao clnica e laboratorial da gravidade da insuficincia respiratria A avaliao clnica fundamental no tratamento, pois aponta a gravidade da insuficincia respiratria. Deve ser avaliado o grau de desconforto e trabalho respiratrio, a cor e a perfuso sangunea perifrica, o estado de conscincia, a freqncia cardaca. A gasometria arterial um exame auxiliar, mas deve ser sempre interpretada a luz dos dados clnicos. Conforto trmico Mantenha o paciente em ambiente que oferea conforto trmico. Nos casos menos graves mantenha, se possvel, o paciente com algum familiar. Investigar e tratar a causa bsica Apesar de ser muitas vezes a primeira preocupao do atendimento, nunca deve ser realizada negligenciando os itens acima. A investigao diagnstica inicial envolve anamnese e exame fsico minuciosos, exames radiogrficos e laboratoriais. Sinais de alerta No primeiro atendimento de uma criana, so sinais de alerta toda criana que apresentar algum dos sinais apresentados abaixo: Freqncia respiratria > 60 resp/min Freqncia cardaca < 5 anos: < 80 ou > 180 b/min > 5 anos: < 60 ou > 160 b/min Aumento do trabalho respiratrio Cianose ou queda da saturao de oxignio Alterao do nvel de conscincia Convulses Febre com petquias Traumatismos Queimaduras > 10% da superfcie corprea A insuficincia respiratria est direta ou indiretamente envolvida em muitos desses sinais.A insuficincia respiratria continua sendo um desafio para o pediatra. Identificar a insuficincia respiratria envolve conhecimento e perspiccia. O reconhecimento precoce dessa condio clnica pode ser a diferena entre a sobrevida ou a morte do paciente.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Ellovitch MEF. Insuficincia respiratria aguda. In: Matsumoto T, Carvalho WB, Hirschheimer MB. Terapia Intensiva Peditrica, 2 ed. Editora Atheneu. 1997. 2. Balk R, Bone RC. Acute respiratory failure classification. Med Clin North Am 1983; 3: 579. 3. DAlonzo GE, Dantzker DR. Respiratory failure. Abnormal gas exchange and oxygen delivery mechanisms. Med Clin North Am 1983; 3: 587. 4. Newth CJL. Recognition and management of respiratory failure. Ped Clin North Am 1979; 26: 617. 5. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RC. Acute respiratory failure in infants and children. Ped Clin North Am 1972; 19: 423. 6. Shapiro BA, Peruzzi WT. Physiology of Respiration. in Clinical Application of Blood Gases. 5th ed, Mosby, 1994. 7. Baterman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ 1998; 317: 798. 8. Priestley MA, Helfaer MA. Approaches in the management of acute respiratory failure in children. Curr Opin Pediatr 2004; 16: 293. 9. Bernard GR, Artigas A, Brighan KL et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. The Consensus Committee. Int Care Med 1994; 20: 225. 10. Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al: The American-European consensus conference on ARDS, part 2. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1332.

66

OBSTRUO RESPIRATRIA ALTA

INTRODUO Diversas patologias podem levar obstruo de vias areas superiores (VAS), manifestando-se por tosse ladrante, rouquido, estridor inspiratrio e grau varivel de desconforto respiratrio na criana. Existem caractersticas anatmicas e funcionais das VAS dos lactentes e crianas pequenas que contribuem para a maior freqncia e maior potencial de gravidade dos processos obstrutivos: epiglote curta, estreita, alongada e menos rgida; laringe em posio mais ceflica, angulao aguda entre a glote e epiglote, menor dimetro da traquia; tamanho proporcionalmente maior da cabea, comparado ao adulto; maior resistncia das vias areas; tecido submucoso supragltico mais frouxo e baixa rigidez da cartilagem supragltica. O termo sndrome do crupe utilizado para designar vrias doenas que causam obstruo larngea decorrente de edema subgltico. As principais causas de crupe so: laringotraqueobronquite viral aguda, laringite espasmdica, laringotraquete bacteriana e epiglotite. Outras condies que fazem diagnstico diferencial com a sndrome do crupe podem ser visualizados no Quadro 1. ETIOLOGIA Diversos so os agentes etiolgicos do crupe. A laringotraqueobronquite viral causada principalmente pelos vrus parainfluenza tipos 1, 2 e 3, que so responsveis por cerca de 75% dos casos. Os vrus influenza A e B, adenovrus, vrus sincicial respiratrio, rinovrus e enterovrus tambm levam a quadros de laringotraqueobronquites; mais raramente, o Mycoplasma pneumoniae pode ser o agente etiolgico. O Haemophilus influenzae tipo b agente etiolgico da epiglotite, cuja ocorrncia foi reduzida aps a instituio rotineira da vacinao contra esse germe. O vrus herpes simplex tipo I tem sido reconhecido como causa de laringite ulcerativa de evoluo prolongada, alm de epiglotite e doena traqueal ou brnquica. A traquete bacteriana pode ser causada por: S. aureus, H. influenzae, Estreptococo alfa hemoltico, Estreptococo do grupo A e S. pneumoniae. Mais recentemente, a Moraxella Catarrhalis tem sido descrita como agente etiolgico desta afeco.

ASPECTOS CLNICOS

LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL As Laringotraqueobronquite viral (LTBVA) a causa mais comum de infeco e obstruo das VAS; ocorre na faixa etria de 6 meses a 6 anos, com pico de incidncia aos 2 anos de idade; acomete em cerca de 3% das crianas menores de 6 anos, predominando no sexo masculino. Cerca de 1-10% dos pacientes necessitam de internamento, dos quais 0,5% a 1,5% requerem intubao. O quadro , geralmente, precedido de nasofaringite viral com coriza, febre baixa e tosse leve. Aps 12 a 72 horas do incio dos sintomas, h evoluo para tosse rouca, irritativa e ladrante, rouquido, estridor inspiratrio e dispnia de intensidade varivel. Na maioria dos pacientes, o quadro leve, com resoluo em 3 a 4 dias. Alguns pacientes apresentam doena de evoluo mais prolongada e maior gravidade, com piora do desconforto respiratria, traduzida por retraes supraesternais, supraclaviculares e intercostais. Pode sobrevir fadiga respiratria, com reduo do estridor e surgimento de cianose. Caso o processo inflamatrio se estenda aos brnquios, pode ocorrer sibilncia.

67

Quadro 1. Principais causas de obstruo respiratria alta que podem apresentar-se como sndrome do crupe

LARINGITE ESPASMDICA Esta condio ainda no tem causa definida. Ocorre com maior freqncia na faixa etria de 3 meses a 3 anos. Tem sido associada a fatores psicolgicos, histria familiar de atopia e doena de refluxo gastroesofgico. Geralmente tem incio sbito, sem febre ou prdromos de rinofaringite viral, embora possa haver relato de contato prvio com vrus. Os sintomas ocorrem predominantemente noite: rouquido, tosse ladrante, estridor inspiratrio e desconforto respiratrio que pode levar a ansiedade e sensao de medo. A dispnia pode piorar com a excitao, mas raramente ocorrem episdios de cianose. Pode haver recorrncia dos sintomas no mesmo dia ou em noites consecutivas. EPIGLOTITE rara em nosso meio. Tem pico de incidncia dos 2-6 anos. Apresenta-se com incio sbito de disfagia e febre alta, seguida de aspecto toxmico, sialorria, ausncia de tosse, com dispnia e estridor intensos. A criana tende a permanecer sentada, com hiperextenso cervical e protuso da mandbula para manter a via area aberta. Em presena de hipoxemia, pode haver alterao do nvel de conscincia. DIAGNSTICO O diagnstico da obstruo respiratria alta feito, na grande maioria das vezes, com base na histria e exame fsico. Nos casos moderados a graves, e tambm naqueles de evoluo atpica, alguns exames complementares podem ser realizados: Hemograma: pode ocorrer leucopenia com linfocitose nos casos de laringotraqueobronquite viral, ou leucocitose com neutrofilia na epiglotite e na traquete bacteriana; Hemogasometria arterial: realizar, de acordo com as condies clnicas do paciente, mas no deve ser analisada de forma isolada, j que a hipoxemia e a hipercapnia so sinais tardios de gravidade nessas situaes;

68

Hemoculturas e cultura de secreo traqueal: devem ser realizadas na suspeita de traquete bacteriana ou nos casos de epiglotite; Pesquisa de antgenos virais: no disponvel rotineiramente na maioria dos servios. Bacterioscopia e cultura de secreo nasofarngea: devem ser realizadas na suspeita de difteria. Radiologia O exame radiolgico tem pouco valor no diagnstico da obstruo respiratria alta. Entretanto, a radiografia antero-posterior do pescoo pode revelar afunilamento da traquia, principalmente na coluna area ao nvel da regio subgltica nas laringites viral e espasmdica (sinal de torre de igreja). A radiografia cervical de perfil pode mostrar aumento da epiglote, na epiglotite (sinal do polegar). Na aspirao de corpo estranho radiopaco, a radiografia pode ser til. Endoscopia Respiratria A endoscopia das VAS est indicada em episdios: prolongados ou no-responsivos ao tratamento habitual; recorrentes graves; com histria de intubao prvia (para afastar estenose subgltica) e na suspeita de aspirao de corpo estranho. Pode ser til na identificao do herpes simplex tipo I, na laringite ulcerativa e no diagnstico diferencial da doena do refluxo gastroesofgico. TRATAMENTO Na abordagem teraputica, dois pontos so fundamentais: diagnstico precoce da obstruo das VAS e caracterizao da gravidade do quadro. O reconhecimento da sndrome crupe e o seu tratamento imediato podem contribuir para reduzir os riscos de hospitalizaes, complicaes e bitos. Diversos escores clnicos tm sido propostos afim de determinar a gravidade do crupe. Estes escores devem ser usados com parcimnia, pois nem sempre ajudam a estabelecer a gravidade. Cada caso deve ser avaliado de forma individualizada e cuidadosa. O escore de Westley (Quadro 2) o mais freqentemente utilizado. No tratamento da LTBVA, crianas menos jovens, com tosse ladrante, porm sem sinais de obstruo de VAS (sem estridor, taquipnia ou retraes), podem ser tratadas em domiclio, com a orientao de retorno ao mdico se aparecerem sinais de sofrimento respiratrio. Estudos recentes mostram benefcio do uso da dexametasona, mesmo nos casos leves, assim a prescrio desta droga para casa abrevia a durao dos sintomas. Existem poucos trabalhos que buscam comprovar a eficcia da umidificao do ar inspirado no tratamento das laringites. Alguns servios usam tendas com umidificador ou O2 umidificado sob nebulizao. Em casos leves, no domiclio, pode-se recomendar aos pais a abrirem a gua quente do banheiro e permanecerem com a criana por 10 a 20 minutos. O uso de recipientes com gua quente no dormitrio para umidificar o ar deve ser evitado, pelo risco de acidentes por escaldadura. CONDUTA NA OBSTRUO RESPIRATRIA ALTA Em pacientes com quadro clnico mais grave, que necessitam de atendimento em Servio de Urgncia,deve-se adotar as seguintes condutas: 1. Exame fsico rpido e preciso (avaliar presena de retraes, batimento de asa do nariz, cianose, nvel de conscincia, toxemia). Se possvel, instalar oxmetro de pulso. Usar escore clnico. 2. Dieta zero. 3. Assegurar vias areas prvias, adotando posio confortvel ao paciente, muitas vezes no colo da me, com leve extenso de regio cervical (posio de cheirar). Manter ambiente o mais calmo possvel. 4. Oferecer O2 mido com 8l/min sob nebulizao.

69

5. Aplicar dexametasona (0,15 a 0,6mg/kg/dose) ou nebulizao com budesonida (0,25 a 1mg, diludos em 3 ml de sol. fisiolgica a 0,9%) se Sat O2 <95%. 6. Caso o paciente apresente piora ou no responda nebulizao com O2 mido, iniciar nebulizao com adrenalina 1:1000 (1 a 3 ml diludos em 5 ml de soluo fisiolgica a 0,9%). Quadro 2. Escore de Westley: O valor 0 representa ausncia de sinais e a maior pontuao obtida (17) indica disfuno grave.

O paciente deve ser reavaliado a cada 30 minutos e mantido sob observao por 3 a 4h. Aps este perodo, se h melhora do desconforto respiratrio, regresso do estridor e reduo dos valores de escore clnico (< 3), o paciente poder receber alta hospitalar, mantendo-se uso de nebulizao mida em ambiente domiciliar. Recomenda-se o uso de dexametasona (0,15mg/kg/dia) por curto perodo de tempo (mnimo de 1 e mximo de 3 dias). Diversos estudos mostraram eficcia semelhante entre a dexametasona oral ou parenteral e a budesonida por via inalatria. Pacientes que apresentam persistncia do quadro, com baixa resposta teraputica, com o escore clnico superior a 3, deve-se considerar internamento, mantendo-se nebulizaes com adrenalina de 1 em 1 h, quantas vezes se fizer necessrio. Normalmente, utiliza-se a adrenalina levgira, com resultados semelhantes aos obtidos com adrenalina racmica. Como o efeito da adrenalina tem durao estimada de 2 h, com risco de efeito rebote aps este perodo, o paciente dever permanecer em observao durante 3 a 4 horas. O paciente s dever receber alta quando apresentar-se eupnico, com nvel de conscincia preservado e aps receber dose de dexametasona (oral, IM ou EV). Embora os efeitos colaterais sejam raros, a adrenalina deve ser evitada em pacientes com tetralogia de Fallot e estenose subartica hipertrfica idioptica, indicando-se a o heliox. Se houver sinais de fadiga respiratria, cianose, gemncia e agitao, a intubao oro-traqueal faz-se necessria, em Unidade de Terapia Intensiva. As laringites espasmdicas tm, quase sempre, evoluo autolimitada. O tratamento consiste em umidificao das vias areas por inalao com soro fisiolgico ou vapor d gua do chuveiro. Os pacientes que no apresentam boa resposta s medidas conservadoras devem ser tratados conforme proposto para as LTBVA. Na epiglotite, cujo agente etiolgico principal o H. influenzae tipo b, os antibiticos atualmente propostos so as cefalosporinas de 2a ou 3a geraes, tais como: cefuroxime (150mg/kg/dia) ou ceftriaxone (100mg/kg/dia, de 12/ 12h). Na traquete bacteriana, indica-se a associao de oxacilina (200mg/kg/dia) com ceftriaxone (100mg/kg/dia).

70

Na suspeita de aspirao de corpo estranho, a conduta varia de acordo com o grau de obstruo. Se o paciente no apresenta obstruo completa da via area e/ou tem tosse, preconiza-se o estmulo tosse e transferncia para um servio que disponha de endoscopia respiratria. Caso o paciente apresente obstruo completa da via area, deve-se tentar as manobras apropriadas faixa etria e o nvel de conscincia da criana. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Amanta SL, Silva APS. Epiglotite e laringotraqueobronquite. J Ped (Rio J) 1999; 5: 177-84. 2. Bjorson CL et al. A randomized trial of single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13. 3. Brown JC. The management of croup. Brit Med Bull 2002; 61: 189-202. 4. Carvalho WB. Fluxograma para o Tratamento de laringotraqueobronquite (crupe). Rev Paul Ped 1997; 15: 221. 5. Donaldson D et al. Intramuscular versus Oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe croupe: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg. Med 2003; 10: 16-21. 6. Farmer TL, Wohl DL. Diagnosis of recurrent intermitent airway obstruction (recurrent croup) in children. Ann Otol Laryngol 2001; 110: 600-05. 7. Hampers L C, Faries S G. Pratice Variation in the Emergency Management of Croup. Pediatrics 2002; 109: 505-08. 8. Oresntein D M, Acute Inflamatory Upper Airway Obstruction IN:Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadephia: W.B. Saunders Company 2000; p.1274-78. 9. Stroud RH, Friedman NR. A update on Inflammatory Disorders of the Pediatric Airway: Epiglotitis, Croup e Tracheitis. Am J Otolaryngol 2001; 22: 268-75. 10. WeberJE et al. A randomized comparison of helium- oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the treatment of moderate to severe croup.Pediatrics 2001. 107(6):e96.

71

Fluxograma para avaliao e tratamento do crupe*

PNEUMONIAS AGUDAS INTRODUO As infeces respiratrias agudas (IRA) representam uma das principais causas de morbi-mortalidade na infncia, principalmente em pases em desenvolvimento. As IRA so um dos principais problemas de sade pblica em pediatria, constituindo-se na principal causa de adoecimento em menores de 5 anos, tanto em pases desenvolvidos, quanto nos pases em desenvolvimento. Representam cerca de 30 a 60% de todo o atendimento ambulatorial peditrico, e entre 10 a 35% das hospitalizaes na infncia. As IRA so a principal causa de utilizao dos servios de sade em todos os pases, gerando custos com ateno mdica, medicamentos etc. Conquanto o nmero de episdios de IRA na infncia seja semelhante para crianas dos pases desenvolvidos ou em desenvolvimento, as infeces das vias areas inferiores (IVAI) so mais freqentes e mais graves nos pases em desenvolvimento, particularmente as pneumonias que podem ser responsveis por 70 a 90% dos bitos por IRA na infncia. A

72

maior freqncia de formas graves e a maior mortalidade por IRA, particularmente por pneumonia, nos pases pobres, est relacionada com fatores scio-econmicos e culturais: maior dificuldade de acesso aos servios de sade, baixa cobertura vacinal, baixo peso ao nascer, desmame precoce, desnutrio, baixo nvel de instruo materna, prematuridade, tabagismo passivo, poluio ambiental, ms condies de moradia e colonizao precoce da orofaringe por bactrias patognicas. No Brasil, as doenas respiratrias representam cerca de 41 a 48% de todo o atendimento em Pronto Socorro Peditrico e as pneumonias correspondem de 8 a 12% do total das IRA. A letalidade por pneumonias varia de menos 2% nos pases desenvolvidos a 20% nos pases em desenvolvimento. No Brasil, a taxa de letalidade varia de 6 a 15%, a depender dos recursos assistenciais disponveis e do tipo de populao assistida.A partir de 1979, o reconhecimento do papel das IRA na morbimortalidade na infncia levou ao desenvolvimento de programas para o controle das IRA nos pases da Amrica Latina. Em 1997, a Organizao Pan-Americana de Sade props a incluso das normas para manejo das IRA na Estratgia de Ateno Integral s Doenas Prevalentes na Infncia (AIDPI). De acordo com a estratgia, a criana com tosse ou dificuldade para respirar deve ter a contagem da freqncia respiratria; se ocorre taquipnia ( FR 60 ipm para < 2 meses, FR50 ipm para crianas entre 2-11 meses e FR40 ipm para crianas entre 1-4 anos ), o caso classificado como pneumonia e deve receber antibioticoterapia. A experincia de diversos trabalhos, realizados em vrios pases, permite concluir que a deteco precoce dos casos, o tratamento com antibiticos, a educao das famlias, especialmente das mes, para manejo das IRA e outras medidas de acompanhamento podem reduzir em at 50% a mortalidade por estas doenas e racionalizar o tratamento. ETIOLOGIA Diversos so os agentes da pneumonia aguda, desde microorganismos (vrus, bactrias, fungos, protozorios, larvas, helmintos, etc.) at agentes qumicos e fsicos. Acredita-se que os vrus e as bactrias sejam os agentes etiolgicos em mais de 80% das pneumonias. Existem muitas dificuldades para determinao etiolgica das pneumonias, pois o curso clnico costuma ser muito semelhante para os diversos agentes e as tcnicas diagnsticas so, em geral, de baixa sensibilidade ou custo elevado e de difcil acesso maioria dos servios. A depender do nmero de testes diagnsticos utilizados, o diagnstico etiolgico das pneumonias pode ser esclarecido em cerca de 24 a 85% dos casos. Vrios estudos apontam os vrus como os principais agentes de pneumonia em menores de 5 anos, em pases desenvolvidos. Quanto mais jovem a criana, excluindo-se os primeiros 2 meses de vida, maior a chance de ocorrncia de doena de etiologia viral. Em nosso meio, devido a escassez de trabalhos com utilizao dos diversos mtodos diagnsticos, desconhe-se a freqncia de pneumonia por estes agentes. Entre os vrus, o VSR o mais freqentemente encontrado, seguido dos vrus influenza, parainfluenza, adenovrus, rinovrus. Menos freqentemente, outros vrus podem ser causa de pneumonia: varicela-zoster, coronavrus, enterovrus, CMV, Epstein-Barr, herpes simples, vrus da caxumba, sarampo e hantavrus.Os agentes bacterianos so responsveis pela maior gravidade e mortalidade por pneumonia na infncia. Em pases em desenvolvimento, os principiais agentes bacterianos de pneumonia so: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infuenzae e Staphylococcus aureus. A Chlamydia trachomatis um importante agente em menores de 4 meses; em nosso meio faltam dados sobre sua freqncia, mas estimamos que seja elevada. Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae so agentes freqentemente encontrados nas crianas maiores de 4-5 anos, embora tambm sejam causa de pneumonia na criana pequena. Alguns germes, que inicialmente eram considerados no patognicos para o trato respiratrio, com Haemophilus influenzae no tipvel e Moraxella catarralis tm sido implicados como agentes etiolgicos de pneumonia. O Quadro 1 relaciona os principais agentes etiolgicos com as faixas etrias. Quadro 1. Principais agentes etiolgicos de pneumonia comunitria, de acordo com a faixa etria

73

QUADRO CLNICO O quadro clnico pode variar a depender da idade da criana, do estado nutricional, da presena de doena de base e do agente etiolgico, podendo ser mais grave nas crianas mais jovens, desnutridas ou que apresentam comorbidades. Os principais sinais e sintomas encontrados na criana com pneumonia so: febre, tosse, taquipnia e dispnia, de intensidade varivel. Poder haver ou no alterao da ausculta respiratria (reduo ou abolio do murmrio vesicular, ocorrncia de sopro tubrio, presena de crpitos e ou sibilos), poder ocorrer reduo do frmito traco-vocal. Nas crianas pequenas, dificilmente encontraremos alteraes localizadas da ausculta respiratria. DIAGNSTICO O diagnstico etiolgico das pneumonias muito difcil de ser estabelecido, como j comentado. Estudos conduzidos pela OMS em diversos pases apontaram a taquipnia como o sinal mais sensvel e especfico para o diagnstico de pneumonia na criana, assim a freqncia respiratria dever sempre ser pesquisada em criana com infeco respiratria. A abordagem diagnstica pode ser realizada em trs nveis: Ateno primria: Utiliza-se apenas os sinais clnicos preditivos de pneumonia. Tem grande utilidade em locais onde no se dispe de exames complementares. De acordo com a Estratgia AIDPI, as crianas com tosse ou dificuldade para respirar devem ter contagem da freqncia respiratria. Esta abordagem preconizada apenas para as crianas menores de 5 anos, aquelas maiores devem ter uma ateno individualizada. fundamental que a contagem seja feita durante um minuto, com a criana tranqila, preferencialmente antes de toc-la, quando isto no for possvel, pode-se fazer duas contagens sucessivas de 30 segundos. As crianas com taquipnia so classificadas com tendo pneumonia. Os seguintes pontos de corte para taquipnia so utilizados: < 2 meses: FR> 60 irpm 2-11 meses: FR> 50 irpm 1-4 anos: FR> 40 irpm O passo seguinte definir a gravidade. Se a criana apresenta tiragem subcostal, classificada como pneumonia grave e aquelas que apresentam sinais de gravidade (recusa de lquidos, convulses, sonolncia excessiva, estridor em repouso, desnutrio grave, batimentos de asa do nariz e cianose) so classificadas como pneumonia muito grave. Para os menores de 2 meses, so considerados com sinais de doena muito grave: recusa alimentar, convulses, sonolncia excessiva, estridor em repouso, febre ou hiportemia, alm da tiragem subcostal grave. A depender da classificao, a criana receber tratamento ambulatorial ou hospitalar (figuras 1 e 2). Outras condies como bronquiolite ou asma podem ser diagnosticadas como pneumonia, assim se o paciente apresenta sibilncia ou histria prvia de crises de sibilncia, deve-se, inicialmente, utilizar broncodilatadores e reavaliar a criana antes de classific-la. Ateno Secundria: Este nvel de ateno realizado em servios de maior complexidade. Busca-se definir os agentes etiolgicos envolvidos e direcionar o tratamento, quando possvel. Os seguintes exames podem ser realizados como auxiliares ao diagnstico das pneumonias: Marcadores da Inflamao A) Leucograma tem se mostrado falho na diferenciao entre infeces virais e bacterianas, embora as pneumonias bacterianas mais freqentemente cursem com leucocitose, neutrofilia e ocorrncia de formas jovens. B) Protena C reativa- tambm tem se mostrado pouco til para diferenciar infeco viral de bacteriana. C) Pr-calcitonina- um marcador de inflamao, de uso recente. Nveis superiores a 0,75-2,0ng/ml correlacionam-se com pneumonias bacterianas. Radiologia A radiografia deve ser realizada, quando disponvel, nas incidncias PA e perfil, desde que, algumas imagens so melhor visualizadas nesta ltima incidncia. fundamental que o exame seja de boa qualidade. Existem dificuldades na interpretao dos achados radiolgicos. Radiografias mal posicionadas, sem um bom grau de penetrao e de inspirao podem levar a erros diagnsticos. A radiografia deve, preferencialmente, ser realizada com a criana sentada ou em p, pois exames em crianas deitadas podem no detectar derrames pleurais, abscessos ou pneumotrax. De modo geral, os achados de consolidao alveolar, pneumatoceles,

74

derrames pleurais e abscessos sugerem etiologia bacteriana, enquanto imagens intersticiais esto mais freqentemente associadas a vrus e Mycoplasma ou Chlamydia. Porm, importante que se tenha cautela nesta interpretao, desde que o achado radiolgico no define o agente da pneumonia e infeces bacterianas podem estar associadas a envolvimento intersticial. Mtodos Microbiolgicos A) Hemocultura- um mtodo muito til, embora com baixa positividade, que pode variar de 1-3% nos casos ambulatoriais at 35% nos casos hospitalizados. muito importante que a coleta seja realizada de forma adequada, preferencialmente antes da introduo da antibioticoterapia. B) Lquido pleural- a positividade do lquido pleural pode alcanar at 70%, antes do incio da antibioticoterapia. Alm do estudo microbiolgico, em geral, toda criana com derrame pleural dever fazer o estudo bioqumico do lquido para deciso teraputica. C) Cultura do escarro- tem pouca utilidade prtica, por no diferenciar infeco de colonizao. Pode ser utilizada com grande correlao clnica nos pacientes com fibrose cstica. Mtodos Imunolgicos A) Sorologias- Os mtodos sorolgicos so muito teis para o diagnstico das infeces por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae. Nestas infeces, a elevao da IgM suficiente para o diagnstico de infeco recente. Alguns vrus como VSR, adenovrus, parainfluenza e influenza tambm podem ser diagnosticados pelo encontro de um aumento de 4 vezes nos nveis de Imunoglobina G, com intervalo de cerca de duas semanas. Existem estudos utilizando a resposta sorolgica aos antgenos pneumolisina e polissacardeos C do pneumococo para diagnstico de infeco pneumoccica, mas os resultados ainda no so conclusivos. B) Deteco de Antgenos- a identificao de antgenos virais em secreo nasofarngea tem se mostrado muito til ao diagnstico das infeces causadas por esses agentes. Antgenos bacterianos do S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus podem ser detectados no lquor, sangue, urina e lquido pleural. O valor destes exames no diagnstico de infeces bacterianas permanece controverso. C) Deteco de DNA- existem mtodos para deteco de DNA de alguns patgenos como M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. trachomatis, L. pneumophila, S. aureus, vrus respiratrios, B. pertussis, M. tuberculosis e mais recentemente o S pneumoniae. So mtodos caros, utilizados mais a nvel de pesquisa. Ateno Terciria: Pacientes com comorbidades como SIDA, imunodeficincias primrias, imunodeprimidos, pneumonias nosocomiais graves e aqueles com quadro grave que no estejam respondendo ao tratamento antimicrobiano tm indicao para realizao de exames mais invasivos, que apresentam maior possibilidade de diagnstico etiolgico. Os mais utilizados so a broncoscopia com lavado broncoalveolar e bipsia pulmonar a cu aberto. Estes procedimentos tm altas sensibilidade e especificidade, mas s esto disponveis em centros mais especializados. TRATAMENTO Apesar da pneumonia ser uma doena potencialmente grave, a maioria dos casos pode ser manejada ambulatorialmente, evitando-se internaes desnecessrias. O tratamento dever ser hospitalar nas seguintes situaes: Menores de 2 meses Presena de tiragem subcostal Ocorrncia de convulses Sonolncia excessiva Estridor em repouso Desnutrio grave Ausncia de ingesto de lquidos Sinais de hipoxemia Presena de comorbidades ( anemia, cardiopatias, pneumopatias) Complicaes radiolgicas (derrame pleural, pneumatocele, abscesso pulmonar) Problema social Falha teraputica ambulatorial Como, na grande maioria das vezes, o diagnstico etiolgico no estabelecido, o tratamento da pneumonia emprico. Dessa forma, importante que haja uma normatizao da conduta teraputica, com base nos dados clnicos, epidemiolgicos e, se disponveis, laboratoriais e radiolgicos. As crianas maiores de 2 meses que apresentam pneumonia sem tiragem subcostal ou sinais de gravidade devem ser tratadas ambulatorialmente. As drogas de escolha so: amoxicilina e penicilina procana, considerando-

75

se que o S. pneumoniae e o H. influenzae devem ser os agentes etiolgicos mais provveis. fundamental que essas crianas sejam reavaliadas aps 48 horas para avaliar a resposta antibioticoterapia. Tambm nesta faixa etria, importante considerar a C. trachomatis nas crianas menores de 6 meses, que apresentam quadro insidioso, podendo-se utilizar os macroldeos nestes pacientes. Se a evoluo insidiosa, principalmente para maiores de 5 anos, pode-se considerar o M. pneumoniae ou C. pneumoniae. Em nosso meio, devemos sempre estar atentos infeco pelo M. tuberculosis, particularmente em doena de evoluo arrastada. Crianas entre 2 meses e 5 anos, que apresentam tiragem, mas sem sinais de gravidade devam ser hospitalizadas e receber penicilina cristalina ou ampicilina. Na presena de sinais de gravidade, o esquema antibitico dever incluir cloranfenicol ou ceftriaxone associado a oxacilina. A escolha por esta associao decorre de que, devido a gravidade do quadro, importante que o esquema possa tratar os possveis agentes etiolgicos: Staphylococcus aureus e H. influenzae produtor de betalactamase, S. pneumoniae e os H. influenzae no produtores de betalactamases, evitando-se perda de tempo e maior risco de mortalidade. As crianas menores de 2 meses devem receber tratamento hospitalar. O esquema antibitico deve incluir associao de penicilina ou ampicilina com aminoglicosdeo (amicacina, gentamicina ou tobramicina). Nos menores de 2 meses, aps uma semana de vida, o esquema antibitico pode incluir cefalosporina de 3a gerao associada a ampicilina, se h possibilidade de envolvimento do SNC, a oxacilina dever ser associada se h evidncias de infeco estafiloccica. Tambm nesta faixa etria, importante considerar-se a C. trachomatis, principalmente, nos pacientes com doena insidiosa, afebris, com tosse coqueluchode e histria de parto vaginal. Nesta situao, a eritromicina dever ser a droga de escolha. Alm do uso adequado dos antimicrobianos, algumas recomendaes so importantes: manter alimentao da criana, particularmente o aleitamento materno, aumentar a oferta hdrica e manter narinas desobstrudas. Alm disso, a criana hospitalizada, pode necessitar de uso de broncodilatadores, hidratao venosa, correo de distrbios hidroeletrolticos, oxigenioterapia, entre outros cuidados. O algoritmo para abordagem da criana com pneumonia pode ser melhor visualizado na Figura 3. Os Quadros 2 e 3 trazem a posologia dos principais antimicrobianos utilizados no tratamento das pneumonias em crianas. Resistncia ao Pneumococo: Vrios estudos, realizados em diversos pases, tm revelado o aumento crescente de pneumococos resistentes penicilina. O mecanismo de resistncia decorre da alterao da protena de ligao a penicilina. De acordo com concentrao inibitria mnima (MIC) esta resistncia pode ser classificada em intermediria ou absoluta. No Brasil, a taxa de resistncia intermediria est por volta de 17,5%, enquanto a alta resistncia situase em 2,2% . importante salientar que doses habituais de penicilina tratam de forma adequada as infeces pneumoccicas que no envolvem o sistema nervoso central, portanto, em pacientes com suspeita de pneumonia pneumoccicas, as penicilinas devero ser a escolha inicial. Quadro 2. Posologia dos Principais Antibiticos utilizados para o tratamento das pneumonias na criana, fora do perodo neonatal

76

aO Ministrio da Sade recomenda o uso de 400.000UI a cada 24h para menores de 20 Kg e 400000U a cada 12h para as crianas com peso superior a 20kg.

Quadro 3. Posologia dos Principais Antibiticos utilizados para o tratamento das pneumonias na criana em Recm- Nascidosa (Doses em mg/kg/dose ou UI/dose)

atodas as drogas, com exceo da eritromicina, que de uso oral, podem ser usadas pelas vias intravenosa ou intramuscular. bEm crianas menores de 28 dias deve ser evitada, devido ao maior risco de hiperbilirrubinemia. Figura 1- abordagem da criana > 2 meses com tosse ou dificuldade para respirar

77

Figura 2- abordagem da criana < 2 meses com tosse ou dificuldade para respirar

Figura 3-Abordagem da criana > 2 meses com pneumonia

78

REFERNCIAS BIBIOGRFICAS 1. AMARAL JJF, PAIXO AC. AIDPI para o Curso Mdico. Organizao Mundial de Sade, Organizao Panamericana de Sade, Ministrio da Sade do Brasil, 2002. 117p. 2. BENGUIGUI Y, ANTUANO FJL, SCHMUNIS G, YUNES J. Controle das Infees Respiratrias Agudas em Crianas. Washington, Organizao Pan-americana de Sade, 1998. 496p. 3. BRASIL. Ministrio da Sade. Coordenao Materno-Infantil. Tratamento das Pneumonias em Hospitais de pequeno e mdio portes. Braslia, 1996. 44p. 4. MCRACKEN GH. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatric Infect Dis J.; 19(4): 373-7, 2000. 5. McINTOSH K. Community- Acquired Pneumonia in children. New England Journal Medicine, 340: 429-37, feb. 2002. 6. MICHELOW IC et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Community- Acquired Pneumonia in Hospitalized Children. Pediatrics 2004; 113(4): 701-07. 7. NASCIMENTO-CARVALHO CM, SOUZA-MARQUES HH. Recomendao da Sociedade Brasileira de Pediatria para antibioticoterapia em crianas e adolescentes com pneumonia comunitria. Rev Panam Salud Publica;15(6)380-7, 2004. 8. PAIVA MAS, REIS FJC, FISHER GB, ROZOV T. Pneumonias na criana. J Pneumol; 24(8): 101-8, 1998. 9. PICKERING LK. ed. 2000: Report of the Committee on Infectious Diseases.25th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy Pediatrics; 2000. 10. SOUZA- MARQUES HH, SAKANE PT, ROSSI JR A, BALDACCI ER. Antibiticos de uso em Pediatria. In: Marcondes E, Vaz FAC, Okay Y. Pediatria Bsica, 9. ed., So Paulo: Sarvier, 2003. p.51-61.

79

SEO 3

A CRIANA COM ANEMIA INTRODUO Define-se anemia como a reduo da massa eritrocitria total do organismo, concentrao de hemoglobina (Hb) e hematcrito (Ht), abaixo do limite inferior de normalidade para a idade, sexo e localizao geogrfica. A anemia representa um marcador de doena, no uma entidade patolgica propriamente dita. Neste enfoque, a determinao exata da causa da anemia fundamental para estabelecer o fator patognico da mesma e permitir que se institua o tratamento adequado. Alm da histria clnica e do exame fsico do paciente, o hemograma completo que mais acrescenta no raciocnio do diagnstico diferencial das anemias. Saber extrair todas as informaes pertinentes deste exame, to simples, fundamental para os mdicos de todas as especialidades. IDENTIFICANDO, CLASSIFICANDO, DIAGNOSTICANDO E TRATANDO A ANEMIA Aps a realizao de anamnese e exame fsico detalhados, devemos tentar responder as seguintes perguntas: O paciente est anmico? A histria e o exame fsico sugerem que a anemia aguda ou crnica? A histria e o exame fsico sugerem que a anemia por diminuio de produo ou aumento de destruio dos glbulos vermelhos? Se for hemoltica, que grupo de doenas devo pesquisar (Hemoglobinopatia? Defeito de membrana da hemcia? Eritroenzimopatia? Auto-imune? etc) e que exames devem ser feitos para caracterizar alguma destas doenas? Se for no hemoltica que grupo de doenas (deficincia de ferro? aplasia de medula?) devo pesquisar e que exames devem ser feitos para caracterizar alguma destas doenas? Quanto a sndrome anmica repercute no estado geral e hemodinmico do paciente? H risco de descompensao cardaca? H necessidade de conduta de emergncia? A avaliao diagnstica inicial do paciente com anemia inclui histria e exame fsico detalhados e um mnimo de exames laboratoriais. O exame fsico cuidadoso, rastreando possveis sinais de descompensao cardaca, o melhor definidor da necessidade de conduta de emergncia (ex: transfuso de concentrado de glbulos vermelhos). Preocupese com a realizao de uma boa ausculta cardaca, pesquisa de hepatomegalia, edemas, etc, muito mais que com o grau de palidez cutneo mucoso. O primeiro exame a ser solicitado o hemograma, pois ele confirma a presena ou no da anemia, e deve ser sempre acompanhado da contagem de reticulcitos. Toda vez que nos deparamos com um paciente apresentando uma sndrome anmica devemos inicialmente classific-la em hipo ou hiperregenerativa, isto , devemos definir a causa da anemia como secundria a diminuio de produo ou ao aumento de destruio de glbulos vermelhos. Na interpretao do hemograma, ateno especial deve ser dada ao nmero de eritrcitos, valores de hemoglobina, hematcrito, assim como aos ndices hematimtricos (VCM, HCM, CHCM) uma vez que com eles poderemos classificar a anemia em normoctica, microctica ou macroctica, hipocrmica ou normocrmica, e assim vislumbrar as possibilidades diagnsticas. A identificao de um estado de anemia requer o conhecimento dos valores hematolgicos de normalidade obtidos em estudos populacionais. Com base nos valores de referncia para a criana, podemos confirmar a presena de anemia e classific-la. Devemos lembrar que na criana os valores destes ndices variam nas diversas faixas etrias (vide captulo especfico). As principais causas de anemia hipocrmica microctica so a deficincia de ferro, talassemias, anemia de doenas crnicas, anemia sideroblstica, intoxicao por chumbo, e alguns tipos de hemoglobinopatias (ex: hemoglobina Lepore, uma tendncia tambm existe na HbC). As anemias normocrmicas normocticas podem ser secundrias s doenas crnicas, anemia falciforme, eritroenzimopatias, anemia hemoltica autoimune, perdas sanguneas agudas. Observamos a presena de macrocitose nas anemias megaloblsticas e nas aplasias de medula ssea. O exame hematoscpico detalhado da lmina de sangue perifrico to, se no mais, importante que o resultado automatizado do hemograma para o diagnstico das anemias. Leia com ateno estes dados: valorize

80

as alteraes morfolgicas. A avaliao da forma das hemcias , freqentemente, o principal auxlio no diagnstico diferencial das anemias hemolticas. Desta forma, a fragmentao de hemcias sugestiva das anemias hemolticas microangiopticas; a presena de drepancitos sugere o diagnstico de uma sndrome falciforme; a presena de microesfercitos sugere a esferocitose hereditria e as anemias auto-imunes; hemcias em alvo podem sugerir o diagnstico das sndromes talassmicas e hemoglobinopatia C; a presena de pontilhado basfilo pode ocorrer no trao beta talassmico; presena de acantcitos ocorre nos quadros de hemlise intravascular, etc. O RDW, ndice que avalia o grau de anisocitose entre as hemcias, tem sido referido como de grande importncia na diferenciao entre os quadros de anemia hipocrmica microctica secundrios deficincia de ferro (RDW alto) e trao beta talassmico (RDW normal ou levemente aumentado). Aps classificarmos a anemia de acordo com os aspectos fisiolgicos e morfolgicos, poderemos, na maioria das vezes, com apenas um novo exame complementar, estabelecer a causa da anemia. Assim sugerimos: Anemias microcticas com reticulocitopenia: Diagnstico diferencial: anemia ferropriva; talassemia minor; anemia de doena crnica; anemia sideroblstica*. Avaliao laboratorial: ferro, capacidade de ligao do ferro e ferritina; hematoscopia; eletroforese de Hb; *aspirado de medula c/ colorao para ferro. Anemias macrocticas com reticulocitopenia: Diagnstico diferencial: anemias megaloblsticas; mielodisplasia; hepatopatias; hipotireoidismo; hipoplasias e aplasias medulares. Avaliao laboratorial: dosagem de Vitamina B12 e cido flico; hematoscopia; avaliao tireoidiana e heptica; aspirado e bipsia de medula ssea. Anemias normocticas com reticulocitopenia: Diagnstico diferencial: falha medular primria (aplasia; Sndrome de Blackfan Diamond); aplasia medular adquirida; mielofibrose; anemia de doena crnica; uremia; infeco pelo HIV; Avaliao laboratorial: ferro, capacidade de ligao do ferro e ferritina; hematoscopia; uria, creatinina; dosagem de eritropoetina; aspirado e bipsia de medula ssea. Anemias c/ reticulocitose: Diagnstico diferencial: sangramento agudo; seqestro esplnico; anemia hemoltica imune; hemlise mecnica; anemia hemoltica hereditria (hemoglobinopatias, eritroenzimopatias; defeitos de membrana; hemlise associada a infeco (ex: malria); Avaliao laboratorial: hematoscopia; teste de Coombs direto e indireto; eletroforese de Hb; pesquisa de Hb instveis; curva de fragilidade osmtica; dosagem enzimtica (ex: G6PD). O tratamento da anemia pode ser dividido em duas etapas: Tratamento sintomtico: baseado na necessidade de melhorar a oxigenao dos tecidos (veja captulo sobre transfuso de hemoderivados). No existem regras matemticas! Pese os riscos e benefcios. A prescrio de hemotransfuso deve ser guiada pelo bom senso. Devem ser avaliadas as repercusses da anemia no organismo. Utilize sempre concentrado de glbulos vermelhos! No prescreva sangue total! No corrija a hemoglobina rapidamente para o valor esperado para a idade. Avalie de forma individual o caso, principalmente nas anemias crnicas. Tratamento especfico: dependente da causa da anemia (ex: anemia ferropriva correo da causa da deficincia de ferro; reposio de ferro; anemia falciforme protocolos especficos de tratamento, etc). REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Rodak BF. Diagnostic Hematology. 1st ed. W.B.S. Company Ed, 1995, 720 pp. 2. Hoffman R et al. Hematology: Basic Principles and Practice. 2nd Churchill Livingstone, 1995, 2369 pp. 3. Zago MA, Falco RP, Pasquini R. Hematologia Fundamentos e Prtica. 1a. Ed, Atheneu, 2001, 1081 pp. 4. Nathan DG, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood. 4th ed. W.B. S. Company Ed. 1993, 977 pp. A criana que sangra INTRODUO A abordagem da criana com sangramento envolve o diagnstico de alteraes dos diferentes mecanismos da hemostasia, sempre procurando diferenciar estes mecanismos de causas locais que provoquem a manifestao hemorrgica.

81

A histria clnica de capital importncia, pois os testes rotineiros de laboratrio podem no ser suficientes para detectar pacientes com tendncia moderada a sangramento e a substituio da histria clnica por testes de laboratrio no adequada pois expe o paciente a riscos desnecessrios. na anamnese que se identifica o paciente com real tendncia a sangramento e que vai merecer investigao para elucidao diagnstica. A definio do diagnstico depende da anlise conjunta dos dados obtidos atravs da anamnese detalhada, exame fsico completo e provas laboratoriais adequadas. ASPECTOS CLNICOS O sistema da hemostasia desafiado em diferentes momentos da vida desde o nascimento: pequenos traumas, atividade fsica normal da criana, prtica de esportes, queda de dentes de leite, cirurgia, menstruao, etc. A indagao sistemtica sobre intervenes cirrgicas, traumas, extraes dentrias permite a avaliao da competncia do sistema da hemostasia. A histria clnica deve incluir questes sobre as circunstncias em que ocorreram as manifestaes hemorrgicas, tais como: idade ao aparecimento, freqncia com que elas se repetem, se espontneas ou se ocorreram aps traumas ou intervenes cirrgicas. O volume de sangramento e a durao, assim como a necessidade de medidas especiais para cess-lo, so indcios da presena de defeito da hemostasia. Figura 1. Classificao das doenas hemorrgicas de acordo com sua manifestao clnica.

A equimose manifestao comum a diversos distrbios da hemostasia, mas aparece tambm em doenas no relacionadas coagulao, como a prpura psicognica, podendo ocorrer de forma espontnea ou somente aos traumas. A presena de equimoses muito frequente na doena de von Willebrand, onde ela pode ser a nica manifestao, e o sinal de alarme para a possibilidade de sangramento durante um ato cirrgico. A ocorrncia de epistaxe comum na infncia, e nem sempre est relacionada a um defeito da hemostasia, a no ser que esteja associada a outras manifestaes hemorrgicas. Ela mais frequente nas prpuras plaquetrias, seja por plaquetopenia ou por deficincia da funo plaquetria, e na doena de von Willebrand. O sangramento menstrual um bom parmetro para avaliar a competncia do sistema hemosttico, pois adolescentes portadoras de doenas congnitas tm sangramento abundante desde a menarca, e nem sempre valorizam este fato. A durao, a quantidade, a presena de cogulos e a necessidade de usar pensos maiores que os convencionais ajudam a estimar o grau de sangramento, alm da presena de anemia ferropriva. A presena de sangramento desde a infncia sugere molstia congnita. Nas hemofilias, observa-se, habitualmente, hemartrose que se manifesta clinicamente por dor e edema da articulao afetada. Este diagnstico deve sempre ser aventado em meninos, tendo-se cuidado especial na coleta de sangue, evitando-se colher sangue arterial ou de veia jugular, por exemplo, pelo risco de formao de hematomas. O sangramento pelo coto do cordo umbilical, por exemplo, costuma ocorrer na deficincia de fator XIII, na afibrinogenemia e na deficincia de fator VII. A presena de doenas como hepatopatias, insuficincia renal, leucemias, sndromes mieloproliferativas, neoplasias e colagenoses deve ser pesquisada e seus efeitos sobre a hemostasia devem ser cuidadosamente

82

avaliados. A exposio a drogas pode causar distrbios hemorrgicos, especialmente aspirina e anti-inflamatrios no hormonais, e muitas vezes o paciente no refere o uso destas drogas. A aspirina causa importante alterao da hemostasia, causando perda irreversvel da funo plaquetria, o que persiste por at 7 a 10 dias; este perodo deve ser o intervalo ideal entre a suspenso desta droga e a interveno cirrgica. Os antecedentes familiares so importantes e a indagao deve ser sistemtica, sobre o nmero de irmos, filhos, tios e primos, para que se possa aquilatar o valor de uma histria negativa em paciente de famlia numerosa ou de poucos membros. Aps a anamnese cuidadosa, segue-se o exame fsico minucioso, com especial ateno presena de anemia, adenomegalias, hepatomegalia e esplenomegalia, que poderiam revelar doena heptica, e a presena de leses hemorrgicas como equimoses ou petquias. De posse de uma boa anamnese e exame fsico adequado, o mdico geralmente capaz de decidir se o paciente tem ou no tendncia hemorragia. Os exames laboratoriais sero ento indicados de acordo com esta avaliao, no sentido de confirmar a suspeita clnica e identificar a deficincia para que ela possa ser adequadamente corrigida. Figura 2. Dados importantes da anamnese do paciente com doena da coagulao.

Diagnstico A investigao laboratorial da criana que sangra deve incluir os testes bsicos que avaliam a hemostasia primria e a formao da fibrina. A avaliao da hemostasia primria feita atravs de: contagem de plaquetas, tempo de sangramento (TS), prova do lao e avaliao da funo plaquetria. A formao de fibrina avaliada atravs dos testes de coagulao: Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA), Tempo de Trombina (TT), dosagem de fibrinognio e de fatores isolados. O estudo inicial da coagulao inclui o TP e o TTPA, para avaliao global das vias extrnseca e intrnseca da coagulao respectivamente. A dosagem especfica dos fatores vai identificar com preciso o fator deficiente, o que importante para a reposio em caso de sangramento, ou de programao cirrgica. A contagem de plaquetas pode ser feita em contadores automticos de clulas com grande preciso, desde que os aparelhos estejam bem calibrados. A reduo da contagem de plaquetas pode ser causada por falta de produo ou por encurtamento da vida mdia das plaquetas. achado relativamente freqente em crianas no perodo neonatal, e pode ser determinado por diversas causas. Quando ocorre em recm-nascido em estado grave, a doena de base deve ser a responsvel, tais como: sepse bacteriana, coagulao intravascular disseminada, enterocolite necrotizante, trombose de grandes vasos, aspirao de lquido amnitico ou mecnio, insuficincia respiratria, etc. A trombocitopenia do recm-nascido em bom estado geral faz pensar em mecanismo imunolgico, mediada por auto-anticorpos maternos como nos RN de me com prpura trombocitopnica autoimune, ou por alo-anticorpos, no caso de mes sensibilizadas a antgenos plaquetrios, o que deve ser identificado precocemente, pelo elevado risco de hemorragia grave, ao contrrio da prpura auto-imune. A Sndrome Hemoltico-Urmica e a Prpura Trombocitopnica Trombtica so doenas caracterizadas pela ocluso difusa de arterolas e capilares da micro-circulao levando a isquemia dos tecidos. A ocluso

83

causada por micro-trombos compostos basicamente de plaquetas, formados aps agregao plaquetria intra-vascular, o que leva hemlise com produo de grande quantidade de hemcias fragmentadas, os esquizcitos, trombocitopenia acentuada e sintomas decorrentes da isquemia de rgos, como o rim e especialmente o crebro. Na infncia, mais freqente a Sndrome Hemoltico-Urmica, com predominncia do quadro renal, caracteristicamente evoluindo com insuficincia renal aguda. Ela ocorre principalmente em crianas menores que 3 anos, em ambos os sexos, e tem relao com infeces, especialmente por E. coli e Shigella, produtoras de toxinas, as quais se ligam nas clulas endoteliais do rim, s vezes apresentando carter epidmico. O tempo de sangramento (TS) a medida da funo plaquetria in vivo. O TS de Duke realizado no lbulo da orelha, preferencialmente, e o TS de Ivy realizado no antebrao, com o manguito de esfigmomanmetro insuflado a 40 mm de mercrio, e atravs de corte padronizado com lmina especial. O TS de Ivy mais sensvel e capaz de detectar alteraes que no sejam capazes de prolongar o tempo de Duke. Figura 3. Conduta diagnstica em casos de prpura

A prova do lao avalia tanto a funo das plaquetas como aquela dos vasos. Ela pode ser positiva mesmo na ausncia de alterao da hemostasia, em decorrncia de fragilidade vascular, observada por exemplo, nas doenas exantemticas, em reaes alrgicas, ou em crianas e idosos. O estudo da agregao plaquetria til na avaliao da funo das plaquetas, atravs da explorao de diferentes vias de ativao plaquetria in vitro. A avaliao da agregao plaquetria caracteriza a natureza do defeito plaquetrio. A trombopatia adquirida mais freqente a que decorre do uso de agentes anti-plaquetrios, como a aspirina. A doena de von Willebrand decorre de sntese deficiente do fator de von Willebrand, que importante para a interao entre a plaqueta e as estruturas subendoteliais. O TS de Duke pode ser normal, tornando necessrio a realizao do TS de Ivy, que mais sensvel. A agregao plaquetria mostra reduo da agregao com ristocetina e agregao normal com adrenalina, ADP e colgeno. O teste mais importante para o diagnstico a dosagem do fator de von Willebrand, que deve ser feita por mtodo imunolgico (ELISA) e por mtodo funcional ou medida do cofator da ristocetina. Como o fator de von Willebrand circula no plasma ligado ao fator VIII da coagulao, redues importantes do seu nvel plasmtico causam encurtamento significativo da vida mdia do fator VIII, que pode estar muito baixo, causando inclusive prolongamento do TTPA. O TTPA explora a via intrnseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e a via comum (fatores X, V, II e fibrinognio). O prolongamento isolado do TTPA faz pensar nas deficincias congnitas dos fatores VIII ou IX, as hemofilias A e B e mais raramente ocorrem deficincias congnitas dos demais fatores da via intrnseca como o fator XI e XII, sendo que apenas a deficincia de fator XI pode causar sndrome hemorrgica. Ele bastante sensvel presena de heparina, sendo o teste de escolha para a sua monitorizao, e pode significar contaminao da amostra pela heparina eventualmente usada para manuteno de catteres. Diante de um prolongamento do TTPA, deve-se sempre pesquisar a presena de anticoagulante circulante, atravs da mistura com plasma normal. A deteco de anticoagulante circulante obedece ao princpio de que o prolongamento do tempo de coagulao causado pela presena do inibidor no corrigido pela adio de plasma normal. Existem alguns

84

inibidores, como o caso do inibidor do fator VIII, que ocorre em hemoflicos ou como um auto-anticorpo, que tm uma ao lenta e progressiva. Nestes casos, pode ocorrer a correo imediata do TTPA a despeito da presena do inibidor. Na infncia no raro o aparecimento de anticorpos anti-fosfolpide, que prolongam o TTPA e que so, na maioria das vezes, transitrios, associados a processos infecciosos virais ou vacinaes, no causando sangramento. Recomenda-se a repetio do teste com pelo menos 6 semanas de intervalo, se possvel. O TP depende dos fatores envolvidos na via extrnseca (fator VII) e na via comum (fatores X, V, II e fibrinognio), sendo independente da via intrnseca (fatores XII, XI, IX e VIII). O TP pode ser expressado atravs da relao do tempo obtido com o plasma do doente e o tempo de um pool de plasmas de indivduos normais, expressado como RNI ou razo normalizada internacional, artifcio que corrige discrepncias entre diferentes reagentes. No se recomenda mais a expresso do TP em atividade de protrombina ou AP em porcentagem. O TP varia de forma proporcional queda dos fatores dependentes da vitamina K, sendo o teste usado no controle da anticoagulao oral. A investigao de um prolongamento isolado do TP deve fazer pensar em deficincia de vitamina K, diettica ou decorrente de m absoro (colestase), ou na deficincia de fator VII, que bastante rara.

Figura 4. Apresentao das vias intrnseca, extrnseca e comum da coagulao do sangue, e os testes laboratoriais teis em sua avaliao. O TT influenciado pela concentrao de fibrinognio e pela presena de inibidores da fibrino-formao, tais como a heparina e os produtos de degradao da fibrina e fibrinognio. O fibrinognio ser reduzido nas deficincias congnitas, que so raras, e nas coagulopatias de consumo. Lembrar que uma protena de fase aguda, estando bastante elevado em inflamaes ou infeces. A dosagem de fatores da coagulao pode ser feita individualmente, utilizando-se um plasma deficiente apenas no fator que se quer determinar. A atividade fibrinoltica plasmtica global pode ser medida por meio do tempo de lise do cogulo de sangue total ou da frao euglobulina. Durante a degradao da fibrina e do fibrinognio pela plasmina, formamse molculas com novos determinantes antignicos, os produtos de degradao da fibrina (PDF), que podem ser detectados por anticorpos monoclonais, dos quais o D-Dmero o mais utilizado clinicamente. Os testes de coagulao pr-operatrios so, na verdade, pouco capazes de prever com preciso o risco de hemorragia intra-operatria. Estudos retrospectivos demonstram uma pequena correlao entre eles, e, por isso, a realizao de exames pr-operatrios no garantia de segurana quanto ao risco de sangramento durante cirurgia. A realizao dos testes pr-operatrios destina-se ento a detectar uma anomalia do sistema da coagulao e sua correo adequada. As doenas congnitas da coagulao habitualmente so, e idealmente devem ser, diagnosticadas na infncia. O diagnstico precoce permite o pronto tratamento das hemorragias, evitando sequelas graves, especialmente do sistema msculo-esqueltico, e orientando a correo do defeito em casos de procedimentos cirrgicos, por exemplo. O diagnstico pode ser suspeitado por causa do prolongamento de um teste da coagulao, ou pela presena de sangramento. Figura 5. Principais diagnsticos associados s alteraes dos testes de coagulao.

85

A deficincia congnita de fatores caracteriza-se pela histria familiar, embora em nmero relevante das vezes, a doena decorra de mutaes novas, ausentes nas geraes anteriores. Deve-se ter em mente que deficincias podem ser mais leves, e no causarem sangramento espontneo, de modo que passam desapercebidas e sem diagnstico. Este poder ser feito atravs de coagulograma de rotina, no pr-operatrio, por exemplo, ou, infelizmente, apenas por ocasio de sangramento operatrio no esperado. As hemofilias graves por deficincia dos fatores VIII (hemofilia A) ou IX (hemofilia B) so, na maioria das vezes, diagnosticadas em funo do aparecimento de hemorragia aps trauma, ou espontnea, como a hemartrose. O mesmo ocorre com outras deficincias congnitas graves de outros fatores de coagulao, muito mais raras. As hemofilias A e B, por serem ligadas ao cromossomo X, ocorrem em meninos, e o sangramento torna-se aparente aps meses de vida, quando j h maior atividade da criana e exposio a trauma. Pode ocorrer hematria, epistaxe, melena, hematomas musculares ou retro-peritoneais e intra-articulares, as hemartroses, que constituem uma das manifestaes mais caractersticas das formas graves da doena e afetam principalmente as articulaes do joelho, tornozelo, cotovelo e coxo-femoral. A deficincia de fator XI geralmente leve e, neste caso, no requer tratamento pr-operatrio, sendo necessria a administrao de plasma fresco congelado apenas em deficincias graves. Ela mais freqente em pacientes de ascendncia judaica. A reposio pode ser feita com concentrado de fator XI ou plasma fresco congelado. A deficincia de fator XII, pr-calicrena e de cininognio de alto peso molecular no so associadas a quadro hemorrgicos e no apresentam risco de sangramento cirrgico, no necessitando portanto de reposio pr-operatria. A deficincia dos demais fatores da coagulao, fatores X, V, II, VII e fibrinognio so mais raras e s causam sangramento espontneo em indivduos homozigticos. Para a reposio dos fatores dependentes da vitamina K, isto , o X, II, VII e IX, pode ser usado o complexo protrombnico. Entretanto, os hemoflicos B, deficientes em fator IX, so tratados com concentrado de Fator IX. Para o tratamento de deficincia de fator V deve-se usar o plasma fresco congelado. As principais coagulopatias adquiridas na infncia esto associadas a doenas de base, como a insuficincia heptica, a uremia ou a coagulopatia de consumo decorrente, na maioria das vezes, de processos infecciosos. A vitamina K origina-se da dieta e sua absoro depende da presena de sais biliares, pois vitamina lipossolvel e ainda produzida pela flora bacteriana intestinal. A modificao da flora intestinal ou sua destruio, com esterilizao decorrente do uso de antibiticos, podem levar a quadro hemorrgico em crianas, especialmente quelas alimentadas com leite materno, que contm menor concentrao de vitamina K. H pouca capacidade de armazenamento, de modo que a deficincia diettica pode levar deficincia desta vitamina e a alteraes da coagulao. A reposio pode ser feita por via oral, quando no h colestase, ou por via parenteral, se h colestase, e a dose de 10 mg suficiente para correo da deficincia na maioria dos pacientes. O recm nascido, especialmente o prematuro ou pequeno para a idade gestacional, apresenta deficincia de vitamina K e da sntese dos fatores dela dependentes. A administrao rotineira de vitamina K na sala de parto corrige esta deficincia, prevenindo a chamada doena hemorrgica do recm-nascido, que se

86

manifesta no segundo ou terceiro dia de vida, com sangramento em aparelho digestivo ou coto umbilical. Alm da importncia da vitamina K, reconhece-se ainda a incapacidade do fgado na sntese protica, o que tem maior importncia nos prematuros. Crianas nascidas de mes em uso de drogas anticoagulantes orais, que so antagonistas da vitamina K, ou em uso de drogas anti-convulsivantes, tendem a ter deficincia de vitamina K. Em crianas maiores, a deficincia diettica de vitamina K tambm um achado freqente embora no cause sangramento, por ser leve, mas causa prolongamento dos tempos de coagulao, o que pode ser um problema em avaliaes pr-operatrias, por exemplo. O fgado importante stio de sntese de fatores da coagulao, assim como das protenas que regulam a coagulao e que participam da fibrinlise; assim sendo, a doena heptica causa coagulopatia por diferentes mecanismos. O defeito de sntese leva reduo de quase todos os fatores da coagulao, enquanto a colestase leva reduo de absoro de vitamina K. A hipertenso portal, por sua vez, causa ativao localizada da coagulao no territrio porta, levando coagulopatia de consumo, que contribui para a reduo ainda mais significante de fatores e inibidores da coagulao, alm de consumir tambm as plaquetas. O aumento do bao tambm contribui para a trombocitopenia, por hiperesplenismo. A alterao laboratorial mais freqente o prolongamento do tempo da protrombina (TP), que o teste mais sensvel diminuio dos fatores dependentes de vitamina K. O tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPA) est prolongado nos casos mais graves de insuficincia heptica. O fator V um timo marcador de sntese heptica, pois no depende da vitamina K para ser sintetizado. O fibrinognio reduzido mais tardiamente, podendo estar diminudo nos casos de CIV crnica. A coagulao intravascular disseminada (CIVD) decorre de ativao patolgica da coagulao, com formao intravascular de fibrina e produo aumentada de fatores de coagulao ativados, os quais so consumidos. A conseqncia clnica destes eventos a obstruo da microcirculao pela fibrina, com falncia de mltiplos rgos, e a hemorragia, que decorre da reduo dos fatores da coagulao e ativao in vivo das plaquetas. A CIVD sempre o ponto final de um processo desencadeado por uma doena de base, que pode ser de vrias origens. Entre as vrias causas desencadeantes esto: as infeces (so as causas mais freqentes), as leses teciduais causadas por traumas ou queimaduras, neoplasias, causas imunolgicas como as reaes transfusionais ou rejeies de enxertos. Malformaes vasculares tambm podem causar CIVD, geralmente com marcada trombocitopenia. O primeiro passo no diagnstico da coagulao intravascular disseminada a identificao do mecanismo desencadeante, que deve ser imediatamente combatido. O quadro clnico depende do grau de ativao da coagulao, do consumo de fatores e da fibrinlise, variando de trombose, exteriorizada sob a forma de insuficincia de mltiplos rgos, ao sangramento. Os testes que mais comumente se alteram em pacientes com CIVD so: contagem de plaquetas, TP, TTPA, TT e dosagem de fibrinognio e de produtos de degradao de fibrina, especialmente o D-Dmero. O TTPA nem sempre se mostra prolongado, porque ele sensvel ao aumento do fator VIII e do fibrinognio, que acompanha processos agudos de um modo geral. A queda progressiva do fibrinognio tem mais valor para o diagnstico do que seu valor absoluto. O nvel da antitrombina reduz-se muito na CIVD por causa do consumo induzido pela formao de trombina. importante observar cuidadosamente o esfregao de sangue perifrico em busca de hemcias fragmentadas ou esquizcitos. PLANO TERAPUTICO O planejamento teraputico da criana que sangra depende do quadro clnico e do diagnstico, alm da urgncia da situao e as circunstncias tais como a eventual necessidade de interveno cirrgica. A gravidade do sangramento tambm deve orientar a teraputica. Medidas como evitar a exposio a situaes de risco nas crianas portadoras de coagulopatias congnitas, ou a administrao de drogas anti-fibrinolticas em casos de sangramento de pequena monta, podem substituir a teraputica de reposio em muitas ocasies. Entretanto, como para qualquer defeito da hemostasia, importante que o diagnstico seja feito com antecedncia, de modo que se possa planejar a conduta em situaes de risco ou na emergncia. O tratamento da criana com trombocitopenia deve ser orientado pelo diagnstico. O tratamento da prpura trombocitopnica autoimune (PTI) inclui o uso de corticides, imunoglobulina intravenosa em alta dose e esplenectomia. Os casos refratrios recebem tratamentos alternativos, cuja eficcia quase sempre precria, e que incluem: agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida e alcalides da vinca; ou outros medicamentos como danazol, interferon, dapsona e, mais recentemente, o rituximab. O objetivo do tratamento a resoluo do quadro hemorrgico e a elevao da contagem de plaquetas, no necessariamente para nveis normais. Atualmente prefere-se a administrao de imunoglobulina em altas doses por via intravenosa que, apesar de no induzir remisso da doena, pode elevar a contagem de plaquetas minimizando o risco de sangramento, sem os efeitos colaterais da corticoterapia. A transfuso de plaquetas ineficaz e traz o risco de transmisso de doenas associadas transfuso, o que consiste em contra-indicao relativa. Pacientes com sangramento grave, geralmente em sistema nervoso central, devem ser tratadas agressivamente, com

87

imunoglobulina intravenosa em alta dose, corticide e transfuso de plaquetas pois, nesta situao, a administrao de imunoglobulina permite que a transfuso de plaquetas seja mais eficaz. A Sndrome Hemoltico-Urmica no recorrente e, com o tratamento de suporte e a dilise, a maioria dos pacientes se recupera completamente. Crianas com trombopatias congnitas devem ser tratadas com concentrado de plaquetas, mas apenas se houver sangramento importante. A maioria dos pacientes com doena de von Willebrand pouco sintomtica e s vai precisar de tratamento por ocasio de procedimentos cirrgicos ou aps trauma importante. O DDAVP (1-deamino-8-D-arginina vasopressina) um anlogo sinttico da vasopressina, ou hormnio anti-diurtico, que capaz de fazer liberar o fator de von Willebrand armazenado na clula endotelial, o que pode ser suficiente para elevar sua concentrao a nveis hemostticos, estando reservada ao tratamento de sangramento de menor gravidade. O DDAVP deve ser administrado de preferncia por via intravenosa, quando sua eficcia maior, na dose de 0,3 a 0,4 microgramas/kg. Crianas muito pequenas ou idosos podem apresentar hiponatremia, com convulso, pelo efeito antidiurtico da droga, o que habitualmente controlado pela simples restrio hdrica.

Figura 6. Esquema geral de tratamento das prpuras Os pacientes portadores de doenas congnitas da coagulao so pacientes crnicos, geralmente acompanhados em centros especializados, multidisciplinares, onde recebem no s o tratamento de reposio no momento da hemorragia, mas tambm uma abordagem global, visando o tratamento e a preveno das complicaes. importante a identificao precisa do fator deficiente para que o tratamento de reposio seja adequado. So preferidos os concentrados de fatores produzidos industrialmente, pois, alm de serem apresentados em pequeno volume, so seguros do ponto de vista de transmisso de doenas virais, por receberem tratamento para eliminao destes agentes. O tratamento dos hemoflicos deve ser realizado em centros especializados, onde se garante a qualquer tempo a disponibilidade de produtos industrializados e seguros, alm do atendimento multidisciplinar. Em linhas gerais, a reposio dos fatores da coagulao depende do tipo e da gravidade da manifestao hemorrgica, e o intervalo de uso depende da vida mdia do fator em questo. Existem frmulas para clculo da quantidade de fator a ser reposta, em hemoflicos A e B; esta quantidade depende da elevao desejada no nvel do fator, considerando-se a medida da concentrao plasmtica do fator do paciente, que, nos casos graves, geralmente menor do que 1%. Assim para a reposio do fator VIII: Dose (Unidades Internacionais) = Peso (Kg) / 2 x (FVIII desejado FVIII medido) Para a reposio do fator IX: Dose (Unidades Internacionais) = Peso (Kg) x (FIX desejado FIX medido) A elevao desejada varia de 20% a 30% do fator, em casos de hematomas musculares e hemartroses de menor gravidade, sendo de 40 a 50% em ferimentos corto-contusos e de 80 a 100% em sangramentos graves como trauma craniano, hemorragia digestiva e hematoma retro-peritonial. O concentrado de fator VIII utilizado no tratamento dos hemoflicos A e o concentrado de fator IX usado no tratamento do hemoflico B. A concentrao varia com o fabricante e deve ser observado com cuidado. Os concentrados de fator VIII de alta pureza (obtidos com anticorpos monoclonais) e os obtidos por tcnicas de DNA

88

recombinante possuem quantidades nfimas de fator de von Willebrand e no se prestam ao tratamento da deficincia deste ltimo fator. Entretanto, modificaes no processo de purificao permitiram a obteno de alguns produtos ricos em fator de von Willebrand, inclusive contendo os multmeros de maior peso molecular, importante para assegurar sua funo hemosttica. A dose para repoisio do fator de von Willebrand varia de 40 a 80 unidades de fator de von Willebrand, a cada 12 ou 24 horas e a durao do tratamento depende do tipo de sangramento ou de interveno cirrgica, levando-se em considerao que o risco de sangramento persiste por vrios dias. O complexo protrombnico contm os fatores dependentes de vitamina K, ou seja II, VII, IX e X, e til na reposio destes fatores. A dose varia de 20 a 50 unidades / Kg de peso e depende das causas e circunstncias do sangramento, assim como o intervalo de administrao a ser adotado. O complexo protrombnico ativado deve ser usado nos pacientes hemoflicos com inibidor em altos ttulos, na dose de 50 a 100 unidades / kg de peso. So disponveis, embora nem sempre no mercado nacional, os concentrados de fator XIII (Bio Products Laboratory - Reino Unido e Aventis-Behring - Alemanha), VII (Immuno - ustria, Bio Products Laboratory - Reino Unido e LFB - Frana), XI (Bio Products Laboratory - Reino Unido) e fibrinognio (LFB Frana, Grren Cross Japo) e devem ser administrados nas doses recomendadas pelos fabricantes e respeitando-se os critrios gerais de indicao de reposio de fatores. O concentrado de fator VII ativado usado no tratamento de hemoflicos com inibidor e em muitas outras coagulopatias, inclusive em sangramento ps-operatrio, ainda que seu uso clnico nestas circunstncias ainda deva ser melhor definido. A dose preconizada de 90 microgramas / kg de peso e o intervalo de administrao deve ser de 2 horas, pois sua meia vida no plasma curta. O Plasma Fresco Congelado contm todos os fatores da coagulao preservados, mas necessria a infuso de grande volume para que se atinja concentrao adequada dos fatores. Ademais, trata-se de produto sem tratamento para inativao viral, trazendo, portanto, risco potencial de contaminao. Ele estar indicado apenas nas situaes em que no se dispuser de concentrados especficos de fator deficiente em determinado indivduo, como o caso dos fatores V e XI. A dose de 10 a 20 ml / Kg / dia, o que depende da capacidade de tolerar infuso de lquidos. O crioprecipitado obtido do plasma de um nico doador e no recebe tratamento para inativao viral. Ele rico em fibrinognio, fator VIII e fator XIII. O crioprecipitado eficiente no tratamento da doena de von Willebrand, mas seu uso no mais justificado, e fica reservado para o controle de hemorragia grave quando a disponibilidade do concentrado for impossvel. A dose recomendada de 1 a 2 unidades para cada 10 Kg de peso, mas tanto a dose como o intervalo de administrao vai depender da situao clnica e da dosagem do fibrinognio. Para a reposio do fator XIII, o intervalo de administrao pode ser longo, pois a vida mdia do fator de cerca de 6 a 10 dias. Drogas antifibrinolticas so geralmente recomendadas como tratamento coadjuvante para sangramento de mucosas tais como mucosa oral, epistaxe e menorragia. Os mais usados so o cido pslon aminocaprico (100 a 200 mg / kg / dia divididos em 4 doses) e o cido tranexmico (25 a 30 mg / kg / dia divididos em 2 a 3 doses).

89

Figura 7. Esquema geral de tratamento das coagulopatias congnitas O tratamento da coagulopatia decorrente da insuficncia heptica visa corrigir cada deficincia em particular. A administrao de vitamina K via parenteral (10 mg) corrige sua deficincia devido colestase e deve ser mantida a cada 5 a 7 dias. Nos defeitos de sntese com quadro de sangramento, ou na necessidade de procedimentos invasivos, preconiza-se a reposio com plasma fresco congelado (PFC) na dose de 10 a 20ml / kg de peso, com o cuidado de repor um volume que o paciente seja capaz de suportar. O controle da reposio baseia-se nos exames laboratoriais j citados. A administrao de complexo protrombnico pode ser feito de forma cautelosa em pacientes com doena heptica, pelo risco de descompensar a coagulao intravascular, assegurando-se que se mantenham nveis adequados de antitrombina.

Figura 8. Esquema geral de tratamento das principais coagulopatias adquiridas. O primeiro passo no manejo da CIVD disseminada eliminar a doena de base, que se realizado com sucesso, termina a ativao da coagulao e o processo revertido. Na presena de sangramento, mandatria a teraputica de reposio, guiada pelos testes laboratoriais. Transfundir concentrado de plaquetas para correo de trombocitopenia, geralmente abaixo de 30.000 plaquetas / mm3. A transfuso de plasma fresco congelado, que contm todos os fatores de coagulao viveis, deve ser usado em pacientes com prolongamento do TP ou TTPA. A administrao de crioprecipitado raramente necessria, pois a ocorrncia de hipofibrinogenemia importante (abaixo de 1,0 g/l) infreqente, fora das causas obsttricas de CIVD. A transfuso de hemcias depende do grau de anemia decorrente do sangramento. O uso de heparina controverso e provavelmente s ser til em casos especficos, onde os fenmenos trombticos sejam evidentes.

90

Atualmente so disponveis concentrados de anti-trombina e de protena C que, administrados em doses adequadas, so capazes de elevar estes inibidores que so habitualmente depletados na CIVD, alm de limitarem a ativao da cascata de reaes inflamatrias associadas CIVD. O uso de agentes anti-fibrinolticos deve ser evitado, j que a fibrinlise responsvel pela remoo da fibrina que se deposita na microcirculao. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. British Committee for Standars in Haematology, Blood Transfusion Task Force. Guidelines for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br J Haematol 2004; 126: 11-28. 2. Burk CD, Miller L, Handler SD, Cohen AR. Preoperative history and coagulation screening in children undergoing tonsillectomy. Pediatrics 1992; 89: 691-5. 3. Eckman MH, Erban JK, Singh SK, Kao GS. Screening for the risk for bleeding of thrombosis. Ann Intern Med 2003; 138: 15-24. 4. George JN, Shattil SJ. The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function. N. Engl J Med 1991; 324: 27-39. 5. Levi M. Current undestanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol 2004; 124: 567-76. 6. Loureno DM. Avaliao laboratorial da coagulao sangunea e fibrinlise. Srie de Monografias da Escola Brasileira de Hematologia. 1997; 4: 1-12. 7. Loureno DM. Coagulao intravascular disseminada: atualizao. Srie de Monografias da Escola Brasileira de Hematologia. 1997; 4: 105-12. 8. Parker RI. Etiology and treatment of acquired coagulopathies in the critically ill adult and child. Crit Care Clin 1997; 3: 591-609. 9. Rosthoj S, Hedlund-Treutiger I, Rajantie J, Zeller B, Jonsson OG, Elinder G, Wesenberg F, Henter JI, NOPHO ITP Working Group. Duration and morbidity of newly diagnosed idiopathic thrombocytopenic purpura in children: A prospective Nordic study of an unselected cohort. J Pediatr 2003; 143: 302-7. 10. Sadler JE, Mannucci PM, Berntorp E, Bochkov N, Boulyjenkov V, Ginsburg D, Meyer D, Peake I, Rodeghiero F, Srivasta A. Impact, diagnosis and treatment of von Willebrand disease. Thrombos Haemost 2000; 84: 160-74.

91

2) VHS Intervalos de referncia para crianas 0-20 mm/1 hora (at os 16 anos de idade). 3) TP Intervalos de referncia para crianas ATIVIDADE : 70 130 % (qualquer idade) RNI: < 1.30 4) TTPA Intervalos de referncia para crianas Acima de 6 meses de idade: relao menor ou igual a 1,26 (relao = tempo da amostra do paciente/tempo do pool de plasmas normais) Em crianas menores de 6 meses de vida, o TTPA pode estar prolongado (relao > 1,25). 5) Glicemia Intervalos de referncia para crianas 0 a 6 meses: 55 a 115 mg/dL 7 a 11 meses: 57 a 117 mg/dL 1 a 6 anos: 74 a 127 mg/dL 7 a 16 anos: 70 a 106 mg/dL 6) TGO e TGP Intervalos de referncia para crianas Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatura

92

de reao do teste. Em geral, os intervalos de normalidade para crianas de at 12 anos de idade podem ser 10 a 20% mais elevados que os valores admitidos para a populao de adultos. Valores discretamente elevados devem ser acompanhados com uma segunda dosagem posterior. 7) pH, CO2 e PCO2 sangneos Intervalos de referncia para crianas As alteraes nos intervalos de normalidade, em funo da idade, no so suficientemente sensveis para indicar uma conduta em funo dos seus valores. Em geral, deve-se atentar para o estado clnico do paciente e correlacionar os nveis dos analitos medidos com a expectativa clnica. Seus nveis podem variar em intervalos muito curtos de tempo. 8) LDH Intervalos de referncia para crianas Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatura de reao do teste. Valores esperados: 1 a 30 dias: at 3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos. 1 a 12 meses: at 3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos. 1 a 9 anos: at 1,5 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos. 10 a 16 anos: o mesmo valor de referncia adotado para a populao de adultos. 9) Uria Intervalos de referncia para crianas Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatura de reao do teste. Valores esperados: at 10 anos: at 1,3 vezes o valor de referncia adotado para a populao de adultos. 10 a 16 anos: o mesmo valor de referncia adotado para a populao de adultos. 10) Creatinina Intervalos de referncia para crianas Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatura de reao do teste. H divergncias na literatura quanto variao dos nveis de creatinina em funo da idade. prudente considerar, para crianas, os mesmos valores de referncia adotado para a populao de adultos. 11) Lactato Intervalos de referncia para crianas Os intervalos de normalidade variam conforme o mtodo laboratorial empregado, a unidade e a temperatura de reao do teste. H divergncias na literatura quanto variao dos nveis de lactato em funo da idade. prudente considerar, para crianas, os mesmos valores de referncia adotado para a populao de adultos. 12) Sdio Intervalos de referncia para crianas 0 a 7 dias: 126 a 146 mmol/L ou mEq/L acima de 7 dias: 130 a 150 mmol/L ou mEq/L 13) Potssio Intervalos de referncia para crianas 0 a 1 ms: 2,5 a 5,4 mmol/L ou mEq/L 1 a 6 meses: 2,7 a 5,2 mmol/L ou mEq/L acima de 6 meses: 3,5 a 5,0 mmol/L ou mEq/L 14) Bilirrubinas Intervalos de referncia para crianas Bilirrubinas Totais: 0 a 1 dia: at 5,7 mg/dL 1 a 2 dias: at 8,2 mg/dL 3 a 5 dias: at 12,0 mg/dL acima de 15 dias: at 1,4 mg/dL Bilirrubinas Conjugada: 0 a 1 dia: at 0,6 mg/dL acima de 1 dia: at 0,1 mg/dL

93

Bilirrubinas no Conjugada: 0 a 1 dia: at 5,7 mg/dL 1 a 2 dias: at 8,2 mg/dL 3 a 5 dias: at 12,0 mg/dL acima de 15 dias: at 1,4 mg/dL 15) Teste rpido para estreptococo Intervalos de referncia para crianas Resultado negativo. 16) Cultura de orofaringe e nasofaringe Intervalos de referncia para crianas Microbiota oral normal. 17) Cultura de secreo ocular Intervalos de referncia para crianas Negativa com 48 horas de incubao. 18) Urocultura Intervalos de referncia para crianas Negativa com 48 horas de incubao. 19) Coprocultura Intervalos de referncia para crianas No h crescimento de microorganismos patognicos. 20) Hemocultura Intervalos de referncia para crianas Negativa com 5 dias de incubao. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Mayo Medical laboratrios(EUA) 2. Laboratrio Fleury (SP) 3. American Association for Clinical Chemistry. AGE AND SEX-SPECIFIC PEDIATRIC REFERENCE INTERVALS FOR BIOCHEMISTRY ANALYTES AS EASURED WITH THE EKTACHEM- 700 ANALYSER. August 1988. 4. Ortho-Clinical Dignostics a Johnson&Johnson company INTERVALOS DE REFERNCIA PEDITRICA DE IDADE E SEXO PARA ANALITOS E BIOQUMICA DOSADOS PELO ANALISADOR VITROS 750. 5. Steven JS, Brugnara C, Gunter KC, Hicks JM. Pediatric Reference Ranges. 2nd ed. AACC. 1997. 6. Oplustil CP, Zoccoli CM, Tobouti NR, Sinto SI. Procedimento Bsico em Microbiologia Clnica. So Paulo: Editora SARVIER. 2000. Uso de hemocomponentes em pediatria A transfuso de sangue, como todo arsenal teraputico, quando bem indicada, traz grandes benefcios ao receptor; entretanto, a anlise de risco/benefcio deve sempre ser considerada, pois como em todas as outras terapias, a transfuso pode levar a complicaes agudas (reao transfusional febril no hemoltica, reao hemoltica, reao alrgica) e complicaes crnicas (infeces virais, hemossiderose, formao de aloanticorpo). Ao realizarmos transfuses peditricas, precisamos levar em conta alguns critrios como: tamanho da criana e volume sanguneo correspondente, estresse do frio e por isso o sangue utilizado na ex-sanguneo transfuso deve estar na mesma temperatura da sala e ser transfundido em pequenos volumes, estado imunolgico comprometido que pode nos orientar a indicar a transfuso de hemocomponente irradiado, problemas metablicos como acidose e hipocalcemia que podem ocorrer aps transfuso de grande volume de sangue ou plasma. Alm destas alteraes, temos a hipercalemia e a reduo do 2,3difosfoglicerato, observada em situaes como choque sptico e insuficincia respiratria, o que aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxignio. TRANSFUSO DE COMPONENTES ERITROCITRIOS Est indicada para tratamento de anemia em pacientes que necessitam aumentar a capacidade de carrear oxignio. A transfuso precisa ser baseada em nvel de hemoglobina e hematcrito, sintomas de anemia e fatores de risco (Quadro 1). Consideraes especiais: 1. Grupo sanguneo ABO o sangue dos neonatos contm imunoglobulinas maternas em seu soro, algumas das quais podem ser dirigidas contra antgenos A, B ou ambos, dependendo do grupo sangneo da me. Neste grupo de pacientes, as hemcias transfundidas podem ser compatveis com

94

o grupo sanguneo materno. 2. Investigao de anticorpos em neonatos, os anticorpos so os que esto presentes no sangue da me; portanto, podemos utilizar o sangue materno para investigao de anticorpos. 3. Solues preservantes existem alguns estudos mostrando que a concentrao de adenina e manitol podem causar nefrotoxicidade em animais de laboratrio, quando usado em altas concentraes; por isso, tem sido recomendado, principalmente para prematuros, o uso de concentrado de hemcias ou sangue total contendo CPD, CPDA-1 ou C2PD. Quadro 1. Guia para transfuso em pacientes com menos de 4 meses de idade e acima dos 4 meses de idade:

4.Idade das hemcias durante a estocagem h aumento do nvel de potssio e consumo de 2,3-DPG, por isso recomenda-se o uso de hemcias com at 7 dias de coleta para neonatos. 5.Leucorreduo est indicada, principalmente para reduzir a transmisso de citomegalovrus, reduzir a alo-imunizao para antgenos de histocompatibilidade (HLA) e reduzir as reaes transfusionais febris. 6. Irradiao est indicada na preveno de doena do enxerto versus hospedeiro. 7.Lavagem est indicada quando a criana for receber uma infuso rpida de grande volume de sangue que tenha mais de 14 dias de coleta; pacientes com reao alrgica a protena do plasma; pacientes com deficincia de IgA. Sangue total De modo geral, esta transfuso no oferece benefcios clnicos significantes em relao aos outros componentes do sangue. Como todo o sangue fracionado, sempre que solicitado ele reconstitudo. Um dos clculos utilizados : Plasma fresco congelado (PFC) a ser adicionado = (0,46) (peso do concentrado de hemcias). Exemplo: Peso em gramas do concentrado de hemcias = 250g PFC a ser adicionado = (0,46) x (250) = 115g TRANSFUSO DE PLAQUETAS Alguns fatores podem reduzir a meia vida plaquetria, entre eles podemos citar: esplenomegalia, infeco, drogas, coagulao intravascular disseminada (CIVD), presena de auto ou alo-anticorpos plaquetrios. As

95

indicaes para transfuso de plaquetas esto descritas no Quadro 2. Quadro 2. Indicaes para transfuso de plaquetas. A transfuso de plaquetas est geralmente contra-indicada em casos de prpura trombocitopnica imunolgica (PTI), prpura trombocitopnica trombtica, sndrome hemoltica urmica, hiperesplenismo, salvo em casos de sangramento ou no hiperesplenismo se o paciente for ser submetido cirurgia. O volume a ser transfundido, depende do peso da criana, sendo: Peso< 10 Kg ser transfundida com 5 a 10 ml/kg Peso >10Kg ser transfundida com 01 unidade/ 10 Kg de peso A resposta esperada aps a transfuso de plaquetas que haja um incremento plaquetrio em torno de 50.000 plaquetas/mm3. TRANSFUSO DE PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) As indicaes para o uso de PFC so: Prpura trombocitopnica trombtica Sndrome hemoltica urmica Sangramento por deficincia de fatores dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X) TP ou TTPA alargado em pr-operatrio ou sangramento ativo O PFC no deve ser utilizado nas seguintes situaes: como expansor de volume, como fonte protica, ou para melhorar cicatrizao cirrgica. A transfuso deve ser ABO compatvel com o receptor. A dose de administrao de 10 a 15 ml/Kg e a resposta desejada a elevao de 15 a 20% dos nveis de fator. TRANSFUSO DE CRIOPRECIPITADO O crioprecipitado um componente rico em fator VIII, fibrinognio, fator XIII e fator de Von Willebrand. Indicaes: apesar de ser rico em fator VIII, este no o tratamento ideal para pacientes hemoflicos; as indicaes para o seu uso esto relatadas no Quadro 3. Dose e administrao: o clculo a ser utilizado de 1 a 2 unidades/ 10 Kg de peso. Quadro 3. Indicaes para o uso de crioprecipitado

O Quadro 4 resume o volume de hemocomponente a ser transfundido e a resposta esperada. Quadro 4. Volume de hemocomponentes a ser transfundido em crianas

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

96

1. Blajchman MA. Immunomodulation and blood transfusion. Am J Ther 2002; 9:389-95. 2. Brasil, Ministrio da Sade. RDC n129: Diretrizes para a transfuso de plaquetas. Braslia: Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria, 2004. 3. Brecher ME (ed). Technical Manual. 14th ed. Bethesda: American Association of Blood Bank, 2003; 517-34. 4. Dzik S. Prestorage leukocyte reduction of cellular blood components. Transfusion Sci 1994; 15:131-9. 5. Fetus and Newborn Committee CPS. Guidelines for transfusion of erytrocytes to neonates and premature infants. Can Med Assoc J 1992; 147: 1781-92. 6. Luban NL, Strauss RG, Hume HA. Commentary on the safety of red cells preserved in extended-storage media for neonatal transfusions. Transfusion 1991; 31: 229-35. 7. Roseff SD (ed). Pediatric Transfusion: A phisicians Handbook. 1st Ed. Bethesda: American association of Blood Banks, 2003. 8. Voak D, Cann R, Finney RD et al. Guidelines for administration of blood products: Transfusion of infants and neonates. British Committee for Standars in Haematology Blood Transfusion Task Force. Transfus Med 1994; 4: 63-9. 9. Walker, RH. Mathematical Calculations in Transfusion Medicine. Clinics in Laboratory Medicine: Blood Bank. Saunders Ed, 1996; 16: 895-906. SEO 4 Crise de Hipxia INTRODUO Crise de hipxia tambm chamada de crise de cianose e traduz uma reduo crtica do fluxo sanguneo pulmonar; situao de emergncia clnica, que surge na evoluo de algumas cardiopatias congnitas cianognicas. A cianose pressupe a existncia de dois defeitos cardacos associados: a obstruo mecnica ou dinmica ao fluxo pulmonar, como estenose pulmonar valvar ou infundibular e a mistura das circulaes sistmica e pulmonar. Esta mistura pode ocorrer em trs nveis: atrial (CIA), ventricular (comunicao interventricular, cmara comum de mistura [Ventrculo nico, atresia tricspide]) e arterial (PCA). A limitao ao fluxo pulmonar estreita a quantidade de oxignio a ser extrado nos pulmes, resultando na hipxia. Na Tetralogia de Fallot, patologia mais freqentemente associada crise de hipxia, a cianose aparece a partir do terceiro ms. Outras situaes podem levar ao desenvolvimento de crises de hipxia como a atresia tricspide, atresia pulmonar, transposio das grandes artrias e drenagem anmala de veias pulmonares com obstruo. A cianose central importante, evidenciada na lngua, na boca, nas mucosas, no leito capilar perifrico e que no responde prova de hiperoxia, tem diagnstico diferencial com: persistncia da circulao fetal, como na grave asfixia ou anxia perinatal; doenas pulmonares, com destaque para taquipnia transitria do neonato, aspirao de mecnio, doena da membrana hialina; distrbios metablicos como hipoglicemia e hipocalcemia; doenas neurolgicas como sndromes convulsivas e hemorragia intracraniana; doenas infecciosa, principalmente sepse neonatal e meningite; choque de qualquer etiologia. A ocorrncia de cianose grave, sem qualquer sinal de desconforto respiratrio, favorece o diagnstico de cardiopatia congnita ciantica. Os graus mais discretos de cianose habitualmente desafiam o reconhecimento, cujas anormalidades na radiografia de trax, eletrocardiograma ou queixas clnicas nos levaro suspeio e confirmao do defeito anatmico atravs do Ecocardiograma com Doppler e, se necessrio, do cateterismo cardaco. QUADRO CLNICO E FATORES PRECIPITANTES Em ordem crescente encontramos: taquidispnia, intensificao da cianose, acocoramento (em crianas maiores), agitao intensa, sudorese, sonolncia, letargia, convulses, obnubilao, coma e morte. A queixa poder ser confundida com clicas abdominais ou at crises convulsivas, podendo variar de 15 a 60 minutos, sendo tpica a ocorrncia matutina, associada aos esforos do desjejum, do choro, do defecar. A reduo do fluxo atravs da via de sada do ventrculo direito traduzida clinicamente pela atenuao ou at abolio do sopro sistlico ejetivo auscultado em condies basais. Entre os fatores que favorecem a crise de hipxia devemos lembrar as situaes que iniciam ou perpetuam o ciclo fisiopatolgico como o espasmo do infundbulo, o aumento do consumo de oxignio por esforo fsico, febre, choro, desidratao e uso de drogas como digital e vasodilatadores sistmicos, alm do fechamento do

97

canal arterial. Tambm a anemia, com hematcrito abaixo de 55%, pode precipitar a crise. TRATAMENTO As crises hipoxmicas devem ser reconhecidas e tratadas com urgncia, devido s conseqncias graves, embora raras, como edema, trombose e at infarto cerebral, gerando dficits motores, sensoriais e intelectuais. No miocrdio, as alteraes enzimticas e estruturais geradas pela hipxia afetam propriedades de contratilidade e distensibilidade da fibra muscular, ocasionando arritmias, taquicardia, bradicardia e at parada cardaca. Nos vasos, propicia dilatao vascular, com conseqente diminuio da resistncia perifrica. Para o lado dos tecidos orgnicos, com pO2 inferior a 30 mmHg, h maior produo de substncias cidas aparecendo a acidose metablica. Medidas gerais 1. colocar a criana em posio genupeitoral ou fetal, (decbito dorsal ou lateral, com os membros inferiores fletidos sobre o abdome). O represamento do sangue venoso dos membros inferiores diminui o retorno venoso para o corao direito e h aumento da resistncia vascular sistmica pela compresso das artrias femurais, com conseqente diminuio do desvio direito-esquerdo. 2. providenciar temperatura adequada e instalao de linha venosa para hidratao, correo da glicemia (a hipoglicemia decorrente de uma maior utilizao de glicose piora a contratilidade cardaca) com soro glicosado ou glicose hipertnica e, eventual correo da anemia. 3. usar Oxignio atravs de cateter nasal (1 a 3 l/min) ou mscara a 50-70%, lembrando que esse procedimento contestado, j que no h distrbio pulmonar como causa da cianose e sim diminuio da circulao pulmonar e que o uso de oxignio pode precipitar o fechamento de um canal arterial agravando o quadro em anatomia desfavorvel. Medidas especficas Sedao: morfina ou meperidina Estas substncias tm ao relaxadora atuando diretamente sobre a musculatura infundibular, alm dos efeitos sedativos sobre o centro respiratrio e na prpria agitao motora. A dose de morfina de 0,2 mg/kg/ dose, SC ou IM, a cada 15 min, at quatro vezes, no mximo de uma ampola por dia, com a criana sob assistncia ventilatria e monitorizada. Na prtica dissolver 1 ml de morfina em 9 ml de gua destilada e injetar 1 ml para cada 5 kg de peso corporal. A meperidina deve ser usada na dose de 6 mg/kg/dia, EV ou IM , mximo de uma ampola. Correo da acidose Usa-se bicarbonato de sdio a 10% EV diretamente ou em gotejamento lento nos volumes maiores que 5 ml. Inicia-se com 2 mEq/kg empiricamente. Posteriormente segue-se a frmula: NaHCO3/mEq = BE x P x 0,3, sendo P = peso em kg e BE = excesso de base. Devemos lembrar: Bicarbonato de sdio: 10% = 1ml = 1,2 mEq 8,4% = 1ml = 1 mEq Uso de agentes bloqueadores adrenrgicos Os bloqueadores adrenrgicos relaxam a hipertrofia da via de sada do ventrculo direito e favorecem a maior passagem de sangue para a artria pulmonar. O mais empregado o Propanolol de 0,1 a 0,2 mg/kg/ dose nica EV, devendo ser controlada a presso arterial e o dbito cardaco clinicamente, com manuteno de 1 a 4 mg/kg/dia. Medidas especiais Prostaglandinas: so usadas para manuteno da permeabilidade do canal arterial, sendo indicadas no perodo neonatal. Elas tm ao relaxante sobre a musculatura ductal, mantendo o conduto aberto e prvio, melhorando e preservando o fluxo pulmonar. A Prostaglandina E1 empregada por via venosa na dose de 0,1 micrograma/kg/min (1ampola = 500 microgramas, em 250 ml de soro fisiolgico ou glicosado numa velocidade de 3 microgotas/kg/min). Atriosseptostomia com balo de Rashkind: consiste na criao de uma comunicao interatrial com cateter-balo, durante cateterismo cardaco; visa aumentar a mistura entre as duas circulaes para maior aporte de sangue aos pulmes ou diminuio da hipertenso venocapilar pulmonar atravs da descompresso das cavidades esquerdas, como acontece na transposio das grandes artrias com pequenas comunicaes intercavitrias. A melhora da hipoxemia rapidamente alcanada aps a realizao dessa tcnica. Cirurgia cardaca: a cirurgia cardaca tem indicao ao ser estabilizado o quadro hemodinmico e metablico, sendo realizada no intuito de aumentar o fluxo pulmonar. As intervenes paliativas so executadas em crianas muito pequenas e ou de baixo peso, com quadros clnicos complicados, como infeces repetidas, concomitncia de outros defeitos congnitos, alteraes neurolgicas e anatomia cardaca do defeito considerada

98

desfavorvel correo total. Como exemplo temos a cirurgia de Blalock Taussig (BT) atravs da ligao trmino lateral entre a artria subclvia e a pulmonar ou modificada, com a interposio de tubo de Gore-Tex entre a artria subclvia e a artria pulmonar ou ainda a cirurgia de Glenn, tambm chamada cavobidirecional ou anastomose trmino-lateral da veia cava superior com a poro superior do tronco pulmonar. A anastomose de BT pode ser realizada em portadores de qualquer cardiopatia ciantica, ao passo que a de Glenn a melhor opo em crianas maiores e quando se pretende evitar excesso de carga volumtrica no ventrculo esquerdo, como acontece no ventrculo nico e na atresia tricspide. A indicao de correo total para os casos em que a evoluo clnica mais lenta e benigna individualizase para cada tipo de cardiopatia. TRATAMENTO PROFILTICO Podemos prevenir o aparecimento das crises hipoxmicas naqueles pacientes em situaes desfavorveis cirurgia com: 1- Uso de substncias capazes de diminuir a resistncia pulmonar, relaxando o infundbulo do ventrculo direito. Essas drogas so os beta-bloqueadores, empregados de modo continuado por via oral na dosagem de 0,5 a 5 mg/kg/dia em 3 a 4 tomadas dirias. Observar os efeitos indesejveis como broncoespasmo, bradicardia, depresso da contratilidade cardaca, bloqueio trio-ventricular e distrbios do sono. 2- Manuteno de taxas de hemoglobina acima de 15g/100 ml e do hematcrito acima de 45g/1000 ml adequadas para a criana. 3- Combate s infeces. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Barbero-Maciel M, Olwahashi ER. Critical aortic stenosis in the neonate. Clinical assessment and surgical outcome in 18 patient. Arq Bras Cardiol 1999; 73: 349-58. 2. Bembom MCL B, Guerra ALP, Bembom JC. Crises hipoxmicas. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de So Paulo 1993; 1: 93 -97. 3. Bustamente LNP. Cardiopatia Congnita ciantica obstrutiva: quando indicar tratamento cirrgico. Instituto do Corao (InCor) - HC-FMUSP - So Paulo, Ano VI nmero 4- julho/agosto 2002. 4. Emmanouilides GC, Allen HD, Thomas AR, Gutgesell HP (eds). Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. 5. Hoke TR, Donohue PK, Michell RD, Pathak A, Rowe PC, Byme BJ. Oxigen saturation as a screening test for critical congenital heart disease: a preliminary study. Pediatr Cardiol 2002; 23: 403-9. 6. Silva C, Gomes LFG. Reconhecimento Clnico das Cardiopatias Congnitas. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 2002; 12: 717-23.

99

Endocardite infecciosa A Endocardite Infecciosa (EI) apresenta morbidade e mortalidade significativas na faixa etria peditrica. Embora seja relativamente rara, sua incidncia parece estar aumentando nos ltimos anos devido ao desenvolvimento das unidades de terapia intensiva, relacionada utilizao de cateteres e a maior sobrevida das crianas com cardiopatia congnita. importante tambm a associao com a Cardiopatia Reumtica nos pases em desenvolvimento. Atualmente a utilizao de critrios diagnsticos para EI e o desenvolvimento de tcnicas no invasivas, principalmente a ecocardiografia, tm facilitado o acompanhamento dessas crianas. DEFINIO A EI definida como doena decorrente da infeco do endotlio das vlvulas cardacas, das cmaras cardacas ou das grandes artrias. EPIDEMIOLOGIA EI ocorre menos freqentemente na faixa etria peditrica que em adultos. Dados americanos mostram uma incidncia de 1 em 1280 internamentos por ano. Nos Estados Unidos, antes da dcada de 1970, 30% a 50 % dessas crianas eram portadoras de Cardiopatia Reumtica, mas atualmente h uma maior correlao com Cardiopatias Congnitas. No Brasil, ainda observamos uma importante correspondncia com a Cardiopatia Reumtica , devido a sua alta prevalncia. ETIOLOGIA H um predomnio dos estreptococos e estafilococos como agentes etiolgicos, porm alguns estudos sobre EI, especificamente em crianas, no mostram uma diferena to alargada a favor dos estreptococos como observada nos adultos (Tabela 1). Casos mais raros so provocados por fungos. PATOGNESE Observa-se que o defeito cardaco gerando um gradiente e um jato de presso pode levar leso endotelial, seguida de depsito de plaquetas e fibrinas e formao de trombo. Havendo uma bacteremia, esse trombo poder ser infectado e colonizado por bactrias, o que chamamos de vegetao. importante salientarmos que

100

a presena de bacteremia , defeito cardaco e trombo, nem sempre geram EI. A sua ocorrncia vai tambm depender da resposta imunolgica do hospedeiro, infectividade da bactria e do tipo de defeito cardaco. Existem defeitos de alto risco para EI. (Tabela 2). QUADRO CLNICO O incio dos sintomas pode ser abrupto ou insidioso. Chamamos ateno para a febre, que ocorre na grande maioria dos casos e direciona para a suspeita inicial. Observam-se tambm sintomas gerais, como perda de peso, falta de apetite e mal-estar e s vezes embolias perifricas provocadas por mbolos spticos. Sopro cardaco e sinais de ICC so de grande importncia quando associados febre. As manifestaes extracardacas tais como hemorragias, manchas de Roth, Leses de Janeway, ndulos de Osler e esplenomegalia so incomuns em crianas.

Tabela 1. Etiologia da endocardite infecciosa

Tabela 2. Endocardite infecciosa: risco conforme a leso

DIAGNSTICO Visando uma melhor sensibilidade no diagnstico clnico da EI, foram criados, em 1994, os critrios de Duke, que so muito teis no diagnstico da Endocardite, tanto em adultos como em crianas. De acordo com esses critrios, na dependncia dos achados, o diagnstico pode ser DEFINITIVO (atravs de critrios anatomopatolgicos ou clnicos), POSSVEL ou IMPROVVEL . (Tabelas 3, 4 e 5). Para o diagnstico, alm do quadro clnico, as hemoculturas so da maior importncia, seguidas do ecocardiograma com pesquisa de vegetaes. As hemoculturas devem ser colhidas em toda criana com febre de origem inexplicvel e sopro patolgico, histria de cardiopatia ou endocardite prvia. Devem ser colhidas 03 amostras, de 1 a 3 ml em crianas pequenas e de 5 a 7 ml em crianas maiores. Se aps 48h no houver crescimento bacteriano, devemos colher mais 02 amostras. O ecocardiograma apresenta sensibilidade elevada para EI em crianas, necessitando sempre ser correlacionado com o quadro clnico, pois a ausncia de vegetaes no afasta o diagnstico de endocardite. Vale frisar a possibilidade de EI com hemoculturas persistentemente negativas, onde observamos critrios clnicos e ecocardiogrficos, sendo esses casos uma minoria e geralmente relacionados a uso prvio de antibiticos. Achados laboratoriais como leucocitose com desvio para esquerda, elevao de VHS e mucoprotena elevada so freqentemente observados na EI, sendo, no entanto, inespecficos. Dando um exemplo pratico uma criana que apresenta os dois critrios maiores ( hemoculturas positivas e

101

vegetao ao ecocardiograma ) ou um dos critrios maiores e trs menores consideramos como tendo um diagnstico clnico DEFINITIVO . A ausncia desses critrios maiores torna o diagnstico POSSVEL ou at mesmo IMPROVVEL a depender dos critrios menores que estiverem presentes ( vide tabela 4 ) . Tabela 3. Critrios de Duke : DIAGNSTICO DEFINITIVO

Tabela 4. Critrios de Duke:

Tabela 5. Critrios de Duke

TRATAMENTO Como o incio do tratamento no pode ser retardado, esquema antibitico emprico deve ser iniciado logo aps colher as hemoculturas, visando os germens mais freqentes estreptococos e estafilococos - devendo o esquema ser reavaliado aps resultado das hemoculturas e o perfil de sensibilidade. As opes so mostradas na Tabela 6, conforme o agente etiolgico. Devemos salientar a possibilidade de endocardite fngica, sobretudo em pacientes imunocomprometidos e em uso prolongado de cateteres. Nesse caso, o tratamento iniciado com Anfotericina e deve ser avaliada a indicao cirrgica. PROFILAXIA A profilaxia para EI deve ser feita em toda criana de moderado a alto risco ( Tabela 2) , dependendo da manipulao a ser realizada, dentria, urinria ou intestinal (Tabela 7). Tabela 6. Tratamento da endocardite infecciosa

102

Tabela 7. Profilaxia na EI

Algoritmo para orientao da conduo de para casos suspeitos de Endocardite Infecciosa

103

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Del Pont JM, De Cicco LT, Vartalitis C et al. Infective endocarditis in children: clinical analyses and evaluation of two diagnostic criteria. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 1079-86. 2. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-9. 3. Guidelines of Infective Endocarditis The European Society of Cardiology Eur Heart J 2004; 00: 1-37. Ferrieri P. Unique features of infective endocarditis in childhood Pediatrics 2002; 109: 931-43. Febre Reumtica INTRODUO A Febre Reumtica (FR) uma doena inflamatria, no supurativa, de base imunolgica, que ocorre aps faringoamigdalites (FA) causadas pelo estreptococo beta-hemoltico do grupo A. Na fase aguda, as articulaes, o corao, o sistema nervoso central e os tecidos cutneo e subcutneo podem ser afetados; cerca de 1/3 dos casos evolui para leses cardacas crnicas; atinge indivduos geneticamente predispostos, preferencialmente crianas entre cinco e quinze anos. A semelhana qumica entre o patgeno e a estrutura tecidual do individuo produz auto-anticorpos contra a sinvia, cartilagem, miocrdio, vlvulas cardacas e neurnios do ncleo caudado e subtalmico. ETIOPATOGENIA A classificao dos estreptococos feita pela tipagem do carboidrato da camada mdia e central, e vai de A a O. A evidncia de FA estreptoccica no significa FR, pois depender do tipo e virulncia da cepa e da suscetibilidade do indivduo. Ao atacar as clulas do trato respiratrio, enzimas que permitem a invaso so produzidas. Aps incubao de 2 a 4 dias, desenvolve-se resposta inflamatria aguda com FA, com durao de 3 a 5 dias (Tabela 1). O estreptococo elabora toxinas citolticas - estreptolisina S e O, esta ltima desencadeadora de anticorpos.

104

Tabela 1. Caractersticas clnicas das faringoamigdalites

FORMAS CLNICAS Articular: acometimento benigno poliarticular migratrio, no cumulativo e assimtrico e de modo atpico, cumulativo e/ ou monoarticular, atingindo joelhos, tornozelos, cotovelos e punhos, durante 1 a 5 dias, em cada articulao, e durao mdia de 1 a 3 semanas. Cardaca: produz pancardite (endocardite, miocardite e pericardite). A endocardite manifesta-se por insuficincia valvar. A valva mitral a mais afetada, seguindo-se a artica. A tricspide acometida em 10% dos pacientes e quase sempre associada leso mitral e artica. A valva pulmonar raramente afetada. A cardite pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave. O derrame pericrdico e a pericardite, se presentes, raramente afetam a funo cardaca. Dermatolgica: ndulos subcutneos aparecem nas superfcies extensoras dos joelhos, tornozelos, punhos, regio occipital, couro cabeludo e processos espinhosos. So firmes e indolores, chegando at 2 cm sem sinais inflamatrios. O eritema marginatum migratrio em forma de mcula ou ppula avermelhada, de tamanho varivel, no pruriginoso, no tronco, e da para extremidades proximais dos membros e face. Neurolgica: A coria de Sydenham caracteriza-se por labilidade emocional, ansiedade, desateno e irritabilidade, distrbio na fala, na deglutio, na escrita, bem como careteamento e presena de movimentos coreicos. DIAGNSTICO A Critrios de Jones: o diagnstico da FR baseia-se em critrios clnicos (febre, poliartrite ou artralgia, taquicardia, sinais de insuficincia cardaca, como dispnia, tosse, ortopnia, taquipnia, hepatomegalia, ritmo de galope, edema perifrico, sopro sistlico na rea mitral, e o sopro diastlico apical - Carey-Coombs, movimentos coreicos, ndulos subcutneos, eritema marginado, epistaxe, palidez, nuseas e vmitos), associados a exames laboratoriais que demonstram a infeco estreptoccica prvia e a presena de atividade inflamatria. A presena de duas manifestaes maiores ou de uma maior e duas menores indica alta probabilidade de FR aguda, se houver evidncia de estreptococcia. (Quadro 1) Quadro 1. Critrios de Jones

105

B Evidncias de infeco estreptoccica prvia 1. Cultura de orofaringe positiva para estreptococos do grupo A. 2. Aumento de ttulos de anticorpos produzidos contra antgenos da membrana do estreptococos betahemoltico do Grupo A (Tabela 2). Tabela 2. Evoluo da ASLO na Febre Reumtica Aguda.

3. Provas inflamatrias alteradas (Tabela 3) Estreptococos do grupo A podem ser isolados nas vias respiratrias de portadores sos, assintomticos ou com outra infeco de vias areas, e ttulos elevados de ASLO podem estar presentes em crianas saudveis. Um achado isolado de ttulos elevados de ASLO em indivduos saudveis no tem significado e no autoriza o diagnstico de FR. Todo indivduo sintomtico com culturas de orofaringe positivas para estreptococo do grupo A deve ser tratado com antibitico. Tabela 3. Caractersticas das provas inflamatrias e utilidade na evoluo da Febre Reumtica

C Mtodos diagnsticos: 1. Radiografia de trax: aumento cavitrio nas formas de cardite moderada e grave. 2. ECG: sinais sugestivos de sobrecargas atrial e ventricular, intervalo PR longo (bloqueio atrioventricular de primeiro grau) secundrio ao envolvimento inflamatrio ou vasculite do nodo AV, alteraes na onda T e segmento ST elevado secundrio a pericardite. 3. Ecocardiograma: exame de fundamental importncia para o manuseio clnico e anlise das valvopatias,demonstrando alteraes anatmicas e funcionais, avaliando a contratilidade cardaca e a presena de derrame pericrdico. TRATAMENTO 1)Erradicao do foco estreptoccico: independente da forma clnica da FR, a erradicao do foco estreptoccico deve ser sempre realizada com Penicilina Benzatina: crianas < 25 kg: 600.00 U I, dose nica; crianas > 25 kg : 1.200.000 UI IM, dose nica. A segunda escolha a Fenoxi-M-Penicilina 25.000 a 500.000 UI/ kg/dia 8/8 h ou 6/6 h por 10 dias. No paciente alrgico: Eritromicina 40 mg/kg/dia em 4 doses, 10 dias (dose

106

mxima 1g/dia), ou Cefalosporina. 2)Manifestaes articulares: Erradicao do foco. Repouso enquanto houver sintoma e dificuldade para deambular, mnimo de um ms. Antiinflamatrio no hormonal. A droga de escolha o cido Acetil-Saliclico na dose de 100 mg/kg/ dia em 4 a 6 tomadas por 2 semanas, seguido de 50 mg/kg/dia por mais 4 semanas. 3)Cardite: Erradicao do foco. Repouso no leito, mnimo de um ms. Uso de antiinflamatrio hormonal: a Prednisona a escolha. Inicia-se com 1 a 2 mg/kg/dia via oral, mximo 60 a 80 mg, matinal ou fracionada em 2/3 pela manh e 1/3 tarde. Deve ser mantida por duas semanas e com a regresso dos sintomas, inicia-se a reduo, que no deve ser superior a 20% da dose inicial por semana. Quando a administrao estiver em 10 mg/dia, AAS deve ser introduzido e mantido por at um ms aps a retirada do corticide. Nas cardites reumticas agudas graves que no respondem ao esquema convencional podemos introduzir a Pulsoterapia venosa com Metilprednisolona 20 mg/kg/dia em 200 ml de soro glicosado a 5%, por trs dias, com intervalos de 4 dias. Medidas referentes ao tratamento da Insuficincia cardaca devem ser cogitadas com a introduo do Digital (Digoxina), diurtico (Furosemida) e tambm inibidor da ECA, como Captopril. 4)Coria: Erradicao do foco. Repouso no leito em lugar silencioso. Drogas utilizadas: Haloperidol, Ac. Valproico, Fenobarbital, Clorpromazina (Tabela 4). Tabela 4. Tratamento medicamentoso da Coria de Sydenham

PROFILAXIA Profilaxia primria: o tratamento e erradicao do estreptococo em pacientes suscetveis. Como difcil identificar tais indivduos sem doena prvia, a profilaxia consiste no tratamento das infeces da orofaringe. Observar texto sobre o tratamento e erradicao da FR. Profilaxia secundria: os indivduos que j tiveram FR devem ser considerados como suscetveis a sua recorrncia e candidatos preveno secundria. recomendada a Penicilina Benzatina IM a cada 21dias e, em alrgicos, Sulfadiazina em dose nica diria ou de Eritromicina, 2 vezes ao dia, via oral (Tabela 5). Os critrios de suspenso da profilaxia secundria so ainda controversos. Nos pacientes sem acometimento cardaco, recomendase a manuteno at os 18 anos de idade, ou at por perodo mnimo de cinco anos aps o ltimo surto reumtico; nos cardiopatas, a profilaxia mantida indefinidamente. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Argelles E, Fiszman P, Fakoury L. Febre Reumtica e Doenas Valvulares do Corao. 2 Edio, Revinter, Rio de Janeiro, 1989. 2. Moss & Adams. Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. 5th ed, Williams & Wilkins, Maryland, USA, 1995. 3. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed, Harcourt

107

International Edition, Pennsylvania, USA, 2001. 4. Eisenberg MJ. A Cardiopatia Reumtica nos Pases em Desenvolvimento: sua Prevalncia, Preveno e Controle. Separata editada European Society of Cardiology, transcrita do ingls, Copyright 1993. 5. Herdy GVH. Desafio da Profilaxia Secundria na Febre Reumtica. Arq Bras Cardiol Editorial 1996: 67: . (pginas????) 6. Oliveira JJ, Silva SRAS, Vijle JD. Doena Reumtica. Arq Bras Cardiol 1997; 69: 69-77. 7. Chamie F. O Papel do Pediatra na Preveno da Febre Reumtica. Informativo Da Sociedade Brasileira de Pediatria, maro-abril, 1997. 8. Grupo executivo de controle e preveno da febre reumtica: Preveno da Febre Reumtica Normatizao. Sociedade Brasileira de Pediatria, novembro, 1999. 9. Machado CSM, Ortiz K, Martins ALB, Martins RS, Machado NC. O Perfil da Antiestreptolisina O no Diagnstico da Febre Reumtica Aguda. J Pediatr (Rio J) 2001; 77: 105-111. Tabela 5. Profilaxia secundria da Febre Reumtica

Insuficincia cardaca INTRODUO A insuficincia cardaca (IC) constitui uma sndrome clnica causada por uma anormalidade cardaca, sendo reconhecida pelo seu padro caracterstico de respostas hemodinmica, renal e neuro-humoral. A IC pode ocorrer de modo agudo ou insidioso, e do ponto de vista fisiopatolgico representa uma condio que surge como conseqncia de uma sobrecarga de trabalho imposta ao msculo cardaco (sobrecarga de presso e volume), alteraes primrias do miocrdio (doenas inflamatrias), distrbios metablicos ou uma combinao destes elementos, tudo isto resultando numa disfuno sistlica e/ou diastlica do corao. As seqelas destes fatores podem se manifestar clinicamente atravs de sinais de congesto pulmonar e venosa sistmica, perfuso sistmica diminuda e o desencadeamento de mecanismos de adaptao como : aumento da atividade adrenrgica, reteno de lquidos e desenvolvimento de dilatao e hipertrofia ventricular. A IC na infncia constitui uma emergncia, diferindo da encontrada no adulto, quando consideramos a etiologia, modo de apresentao, quadro clnico e tratamento, sendo necessrio o conhecimento adequado de suas caractersticas clinicas e fisiopatolgicas, bem como do tratamento, para o correto manuseio dessa sndrome. ETIOLOGIA A etiologia da IC determinada por uma variedade de doenas que desencadeiam diferentes mecanismos fisiolgicos, tais como: Sobrecarga de volume (ventricular direita e/ou esquerda): ocorre nos grandes desvios da esquerda para direita (CIV ampla, PCA, defeito do septo AV, dupla via de sada do VD), nas insuficincias valvares, anemia e hipervolemia sangunea. Sobrecarga de presso (ventricular direita e/ou esquerda): na obstruo de via de sada dos ventrculos (estenose artica crtica , coarctao de aorta no neonato, estenose pulmonar valvar grave), hipertenso arterial e hiper-resistncia vascular pulmonar. Obstruo ao retorno venoso pulmonar: drenagem anmala total de veias pulmonares, estenose mitral congnita ou adquirida, cor triatriatum e sndrome de hipoplasia de corao esquerdo. Distrbios primrios do msculo cardaco caracterizados por acometimento do miocrdio por tecido anormal, processos inflamatrios, perfuso coronria anmala, distrbios metablicos, endcrinos, hipxia e acidose. Alteraes da freqncia cardaca: taqui ou bradiarritmias.

108

Na criana, o quadro de insuficincia cardaca est intimamente relacionado etiologia que a produz. Quanto mais precoce a manifestao, em geral mais grave a doena. Com o advento da ecocardiografia fetal, j possvel a deteco e tratamento intra-tero de determinadas patologias que desencadeiam IC no feto como as alteraes do ritmo cardaco (bradi e taquiarritmias fetais). Porm, no primeiro ano de vida e, principalmente nos primeiros seis meses, que as malformaes congnitas mais graves tendem a descompensar. Na criana maior e no adolescente, a prevalncia de IC menor, relacionando-se mais s cardiopatias adquiridas e s complicaes ps-operatrias da correo dos defeitos cardacos. QUADRO CLNICO O quadro clnico da IC fundamenta-se na presena de sinais e sintomas que decorrem da disfuno sistlica e/ou diastlica do miocrdio e conseqentemente da reduo do dbito cardaco, congesto venocapilar pulmonar e sistmica. Sinais e sintomas decorrentes do baixo debito cardaco e funo miocrdica alterada Esto includos: cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope, pulso perifrico diminudo, sudorese, irritabilidade, extremidades frias, palidez, fraqueza, cianose e oligria. Cardiomegalia: indica que o corao est submetido a um estresse agudo ou crnico, suficiente para ocasionar uma dilatao das cavidades. Contudo, existem algumas situaes onde a rea cardaca pode apresentar-se normal ou pouco aumentada como: drenagem anmala total de veias pulmonares forma obstrutiva, estenose de veias pulmonares, cor triatriatum, estenose mitral e algumas formas de miocardite e pericardite agudas. Taquicardia (mecanismo agudo de adaptao cardiocirculatria): FC acima de 160 bpm em neonatos. FC acima de 120 bpm em lactentes. FC acima de 100 bpm em crianas maiores. Sinais e sintomas decorrentes da congesto venocapilar pulmonar Taquipinia, respirao sibilante, estertores subcrepitantes, cianose, deformidade torcica (mais comum em crianas maiores) e infeces pulmonares de repetio. Dispnia progressiva aos esforos, ortopnia e a dispnia paroxstica noturna podem ser vistas em crianas maiores quando h acentuada hipertenso venocapilar pulmonar. Sinais e sintomas decorrentes da congesto venocapilar sistmica Hepatomegalia, estase de jugular, edema perifrico e efuses serosas (derrame pericrdico, derrame pleural e ascite). A hepatomegalia constitui importante sinal de congesto venosa sistmica para o diagnstico de IC, sendo significativa quando se estende abaixo de 3cm do rebordo costal, devendo-se no esquecer que na infncia comum em distrbios respiratrios, discrasias sanguneas e infeces congnitas. Os outros sinais e sintomas pedem ser vistos com maior freqncia em crianas maiores e adolescentes. Diagnstico clnico no neonato Para o diagnstico de ICC no neonato preciso que estejam presentes os quatro sinais que a caracterizam: cardiomegalia, taquicardia, taquipnia e hepatomegalia. O conjunto desses sinais to importante que, na ausncia de um deles, devemos questionar tal diagnstico. Pesquisar sempre processo que tenha levado descompensao: anemia, infeco e distrbios metablicos. Exames complementares Radiografia do trax: aumento da rea cardaca e sinais de congesto venocapilar pulmonar. Eletrocardiograma: de pouca ajuda no diagnstico da IC, a no ser nos casos onde o quadro secundrio a uma arritmia. Ecocardiograma: fundamental para confirmao do diagnstico, possibilitando uma avaliao estrutural do corao (cardiopatias congnitas, miocardiopatias, valvulopatias) e avaliao funcional (dimenso das cavidades ventriculares, funo sistlica e diastlica ventricular). Hemograma, VHS, eletrlitos, glicemia, sumario de urina e gasimetria arterial devero ser solicitados no intuito de afastar uma causa de origem sistmica que tenha desencadeado a descompensao. TRATAMENTO O objetivo do tratamento da IC promover o alivio dos sinais e sintomas da congesto venosa sistmica e pulmonar, melhorar o desempenho do miocrdio, melhorar a perfuso perifrica, aumentar o suprimento tecidual de oxignio e reduzir o seu consumo. Medidas gerais

109

Repouso e sedao: reduo dos gastos energticos e do consumo de oxignio. Decbito elevado 20 a 30: reduo da congesto pulmonar, melhora da dinmica respiratria. Controle da temperatura corporal: evitar hipo e hipertermia. Oxigenioterapia: aumento do suprimento tecidual. A oferta pode ser atravs de cateter nasal, mscaras, tendas ou em casos com insuficincia respiratria o uso de ventilao mecnica. Controle da oferta hidrossalina: controle da oferta hdrica atravs de restrio de 25% a 50% das necessidades dirias de cada paciente (segundo idade e peso) e do sdio, nos casos de IC mais grave. Nutrio: leva a quadro hipercatabolizante, sendo necessrio aporte calrico acima de 100 a 120cal/kg/ dia. A alimentao por sondas gstricas ou entricas com frmulas enriquecidas podem ser utilizadas em crianas com quadro de desnutrio evidente, podendo tambm necessitar do uso da nutrio parenteral. Correo dos distrbios cido-bsico e eletroltico, anemia e processos infeciosos associados. Agentes Inotrpicos Suporte Inotrpico: nos casos agudos e mais graves, deve-se priorizar o suporte inotrpico endovenoso (Dobutamina, Dopamina) isoladas ou em associao e quando o resultado no satisfatrio introduzir milrinone. Nos casos mais brandos pode-se optar pela digoxina oral: Digoxina (Via Oral): Prematuros - 5mg/kg/dia Neonatos- 8 a 10mg/kg/dia Crianas < 2 anos 10 a 12mg/kg/dia Crianas > 2 anos - 8 a 10mg/kg/dia (divididos em 2 doses) Adolescentes (10 a 19 anos) At 25kg = 0,125mg/dia > 25kg = 0,25mg/dia Apresentao Elixir peditrico: 50mg/ml, soluo oral: 500mg/m, comprimido: 0,25mg Lanatosdeo C (EV): 10mg/kg/dia divididos em 2 doses. Ampola: 400mg/ml Diurtico: fundamental no controle da IC. Utilizamos preferencialmente diurtico de ala (furosemide) EV ou VO. A espironolactona, diurtico poupador de potssio, deve ser utilizada nos casos de IC prolongada ou no intuito de potencializar a ao diurtica. Os tiazdicos (hidroclorotiazida e clortalidona) atuam a nvel do tbulo distal inibindo a reabsoro de sdio. Vasodilatadores: tem como objetivo reduzir a pr e/ou ps-carga, melhorando o trabalho cardaco. Os mais utilizados so os inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril e Enalapril), so freqentemente bem tolerados, principais efeitos colaterais: hipotenso arterial relacionada a dose inicial, tosse seca e hipercalemia nos indivduos em uso de suplementao de potssio ou diurticos poupadores de potssio. Nos casos de baixo dbito cardaco com resistncia perifrica aumentada optamos pelo uso do nitroprussiato de sdio EV. Betabloquedores: estudos tem demonstrado que a ativao do sistema nervoso simptico nos pacientes com IC crnica leva a uma exposio prolongada a noreprinefina e com isso uma srie de reaes adversas levam a uma piora do quadro hemodinmico. A partir deste conhecimento, vrios estudos em adultos vem demonstrando que o uso de beta-bloqueadores so efetivos no tratamento da IC, mediando os efeitos txicos das catecolaminas no miocrdio, com melhora progressiva dos sintomas, da funo ventricular, da morbidade e reduo da mortalidade. H 04 anos, vrios estudos vem confirmando sua eficcia tambm na populao peditrica. O carvedilol foi o que mostrou melhores resultados, pois alm das propriedades beta bloqueadoras, um alfa bloqueador com importante ao vasodilatadora. Entre os efeitos colaterais mais comuns: hipotenso postural, bradicardia, tontura e cefalia. As crianas em uso devem ser orientadas a usar protetor solar devido ao aumento da fotosensibilidade e os pais devem ser orientados a no suspender a droga abruptamente. O carvedilol deve ser adicionado teraputica clssica (digital+diurtico+vasodilatador).

110

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Artman M, Graham TP. Congestive Heart Failure in infancy: recognition and management. Am Heart J 1982; 103: 1040-54. 2. Artman M, Parish MD, Graham TP. Congestive heart failure in childhood and adolescence: recognition and management. Am Heart J 1983; 105: 471-80. 3. Buck LM. Use of Carvedilol in children with cardiac failure. Pediatric Pharmacotherapy 2005; 11: 2. 4. Chang A, ATZ AM, Wernovsky G et al. Milrinone: Systemic and pulmonary hemodynamic effects in neonates after cardiac surgery. Pediatric Critical Care 1995; 23: 1907-14. 5. Kaplan S. New drug Approaches to the treatment of heart failure in infants and children.Drugs 1990; 39: 38893. 6. Moss AJ, Adams FH. Heart Disease in Children and Adolescents, 5th edition, Williams&Wilkins, 1995; pp174671. 7. OLaughlin MP, Fisher DJ. Mechanism of congestive cardiac failure. In: Garson Jr., MacNamara DG. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Cap12. London, Ed. Lea & Febiger 1990; pp.244-9. Miocardites INTRODUO Miocardite um processo inflamatrio do miocrdio que compromete parnquima e interstcio de forma aguda ou crnica, sendo a causa mais freqente de cardiomiopatia dilatada na infncia. Pode ser ocasionada por agentes infecciosos (vrus, bactrias, protozorios, metazorios), agentes qumicos, fsicos, farmacolgicos (adriamicina), por mecanismos auto-imunes (cardite reumtica) ou por processos mistos (miocardite ativa), onde existe uma infeco viral inicial seguido de uma agresso imunolgica ao micito. A miocardite viral, dentre todos os tipos de miocardite, a mais prevalente na populao peditrica. Qualquer vrus pode causar miocardite, mas os que comumente a causam so os cardiotrpicos, que pertencem ao grupo dos enterovrus (Coxsackie, ECHO, Poliovrus). Estima-se que cerca de 50% das miocardites virais no ser humano sejam decorrentes de infeco pelo vrus Coxsackie B. Classicamente as crianas que evoluem com quadro de miocardite viral podem apresentar quadro infeccioso agudo duas a trs semanas antes da ecloso da miocardite ou j apresentar o quadro durante a infeco

111

aguda. A magnitude e intensidade da agresso viral podem levar o paciente morte por falncia miocrdica aguda. Os casos brandos podem apresentar cura espontnea ou, ainda, uma percentagem desconhecida pode evoluir para miocardiopatia dilatada, num perodo no superior a 14 dias. Sendo assim, pacientes em condies imunolgicas especficas evoluiriam para miocardite ativa, onde o vrus no seria mais o agente agressor, mas sim as clulas mononucleares, dentre elas os linfcitos CD8+ e as clulas NK (natural killer), levando a lise celular (Figura 1). ASPECTOS CLNICOS Miocardite aguda Expressa-se clinicamente por quadro de insuficincia cardaca aguda, s vezes associada a febre e, eventualmente, a baixo dbito cardaco. A criana apresenta-se taquidispnica, taquicrdica, com sudorese, palidez cutnea e pulso radial filiforme, sem abaulamento precordial. A 1a bulha estar hipofontica em foco mitral com a presena de 3a bulha, caracterizando o ritmo de galope. As arritmias, como extra-sstoles, podem ser detectadas. Estertores crepitantes podem estar presentes nas bases pulmonares. Estase de jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores podem ocorrer em menor ou maior grau. Miocardite de evoluo prolongada A criana pouco sintomtica, com quadro infeccioso que pode deflagrar os sintomas de ICC. Muitas vezes, o diagnstico s suspeitado aps a realizao da radiografia do trax que evidencia cardiomegalia numa criana sem suspeita de cardiopatia. O abaulamento precordial correlaciona-se com o tempo e intensidade do processo. Ictus cordis desviado para esquerda e para baixo, 1a bulha hipofontica em foco mitral, 2a bulha hiperfontica em foco pulmonar (hipertenso pulmonar) e 3a bulha podem estar presentes. Sopro sistlico em foco mitral (insuficincia) pode ser auscultado em grande parte dos pacientes. Estase de jugular e hepatomegalia podem ocorrer. DIAGNSTICO Exames laboratoriais Hemograma, VHS, mucoprotenas, PCR, ASLO e eletroforese de protenas devero ser solicitados para afastar cardite reumtica. CKmb, Troponina I so enzimas cardacas que encontram-se elevadas na fase aguda da miocardite. Reaes de Sabin-Feldman, Mantoux, Machado-Guerreiro e sorologias para Lues, HIV devem ser solicitadas apenas quando for necessrio afastar processos especficos. Casos agudos com suspeita de etiologia viral, se possvel: Isolamento do vrus no sangue, fezes, orofaringe ou lquido pericrdico (derrame); Comprovao indireta ttulos crescentes de anticorpos neutralizantes ou IgM especfica antivrus. Radiografia do trax - rea cardaca aumentada principalmente s custas do VE e aumento da trama vascular pulmonar. Eletrocardiograma: Quadro agudo taquicardia sinusal, arritmias (extra-sstoles supra e/ou ventriculares), complexos QRS de baixa voltagem e alteraes difusas da repolarizao ventricular. Quadro de evoluo prolongada sobrecarga ventricular e biventricular, assim como sobrecarga atrial esquerda. EcoDopplercardiograma - Demonstra dilatao das cmaras ventriculares (predominantemente esquerdas), com hipocinesia difusa (disfuno sistlica). Insuficincia mitral por dilatao do anel mitral pode ser detectado ao color Doppler. Avalia a presena de trombos intracavitrios e afasta outras patologias cardacas que possam mimetizar quadro semelhante. TRATAMENTO Medidas gerais Repouso no leito. Restrio hdrica a depender do quadro de ICC presente. Dieta hipossdica para 02 gramas de sal/dia, hipercalrica e hiperproteica. Correo da anemia, da hipoproteinemia e distrbios eletrolticos presentes. O2 sob cateter nasal nos casos de ICC grave. Encaminhar para UTI os casos com instabilidade hemodinmica, como por arritmias complexas (taquicardia supraventricular, ventricular, BAVT), congesto pulmonar importante ou quadro de baixo dbito cardaco. Tratamento medicamentoso Na suspeita de miocardite viral, um aspecto importante do tratamento, o seu reconhecimento precoce e abordagem adequada antes do paciente evoluir com quadro de deteriorao clnica. O tratamento medicamentoso tem como objetivo melhorar o trabalho cardaco, com a instituio de agentes inotrpicos, reduo da ps-carga

112

e aumento da diurese. A Imunossupresso, na fase aguda da miocardite viral, com uso de imunoglobulina EV ainda tem controverso. Contudo, baseado nos resultados positivos dos pacientes com miocardite associada doena de Kawasaki e tratados com imunoglobulina, alguns autores como Drucker et al. 1994 tm preconizado a sua utilizao na dose de 2g/kg/EV em 24horas. Suporte inotrpico- nos casos agudos e mais graves deve-se priorizar o suporte inotrpico endovenoso Dobutamina, Dopamina, isoladas ou em associao e quando o resultado no for satisfatrio, introduzir milrinone. Nos casos mais brandos pode-se optar pela digoxina oral, chamando a ateno que nos quadros de miocardite existe uma maior sensibilidade do miocrdio ao digital, devendo a dose ser reduzida para um tero ou um quarto da dose habitual que de 10mg/kg/dia (dividido em 02 doses). Diurtico fundamental no controle da ICC. Utilizamos preferencialmente diurtico de ala (furosemide) EV ou VO. A espironolactona deve ser utilizada nos casos de ICC prolongada ou no intuito de potencializar a ao diurtica. Vasodilatadores- tem como objetivo reduzir a pr e/ou ps-carga, melhorando o trabalho cardaco. Os mais utilizados so os inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril e o Enalapril). Nos casos de baixo debito cardaco com resistncia perifrica aumentada optamos pelo uso do nitroprussiato de sdio EV (Tabela 1). Tratamento das complicaes As complicaes so mais freqentes quanto maior for o comprometimento miocrdico como: Arritmias: taquicardia ventricular no sustentada: Lidocana EV, em bolus, 0,5 a 1 mg/kg, depois 0,5 a 1 mg/kg/h em infuso contnua. Amiodarona - 5 a 10 mg/kg/dia; taquicardia supraventricular: Adenosina EV, 50 mg/kg/dose, podendo ser repetida 3 a 4 vezes. Amiodarona 05mg/kg diluda em 50ml de SG5%, EV por 20min e depois manter 10mg/kg para correr em 24 horas EV e depois manter VO. Cardioverso eltrica: reservada para os casos de taquiarritmia mal tolerada hemodinamicamente (1 a 2j/ kg) Taquicardia supraventricular; (3 a 5j/kg) - Taquicardia ventricular. BAVT- implante de marcapasso provisrio torna-se necessrio. Tabela 1. Tratamento medicamentoso da miocardiopatia

MEDICAO IMUNOSSUPRESSORA NA MIOCARDITE ATIVA Quando Indicar? Apesar da terapia imunossupressora na miocardite ativa no ser um consenso, o grupo da Cardiologia Peditrica do INCOR- USP, Camargo PR et al. 1999, tem uma grande experincia nesta rea e os resultados apresentados pelo grupo so animadores e nos estimula a preconizar esta conduta em casos especficos. Aps o primeiro ms da doena, caso no haja regresso da ICC ou os exames complementares no demonstrem melhora da funo sistlica ventricular (frao de encurtamento - D% ao Ecocardiograma 20%), deve-se submeter o paciente a exame mais sofisticado (cintilografia do miocrdio com glio-67 e ventriculografia radioisotpica - gated), com o objetivo de detectar a existncia e intensidade do processo inflamatrio miocrdico. Se a cintilografia com glio-67 for positiva e a frao de ejeo ao Gated 35%, est indicada a imunossupresso associada medicao convencional (Tabela 2 e 3). O tempo de imunossupresso pode variar de 6 a 12 meses (mdia 08meses), com controle clnico e ECG mensais, controle ecocardiogrfico, Rx trax e laboratorial a cada 02 meses e cintilografia com glio 67 e gated a cada 04 meses.

113

Tabela 2. Imunossupresso Esquema 1

Tabela 3. Imunossupresso - Esquema 2

Limitaes para administrao da teraputica Imunossupressora: 1. Possibilidade de miocardite em fase aguda (< 30 dias), miopericardite; 2. Miocardite ativa com disfuno sistlica do VE de grau leve; 3. HIV positivo, Doena de Chagas, tuberculose, toxoplasmose; 4. Disfuno heptica, renal, hematolgica (leucemia); 5. Trombos intracavitrios; 6. Arterites. Figura 1. Evoluo clnica das miocardites

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Miocardiopatia dilatada na criana. Sistemtica de investigao diagnstica. Ars Curandi Cardiol 1988; 10: 41-50. 2. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Correlation between gallium-67 imaging and endomyocardial biopsy. Int J Cardiol 1990; 28: 293-8. 3. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Immunosupressive therapy in children with dilated cardiomyopathy and severe ventricular disfunction-The value of gallium-67.Eur Heart 1993; 14: 458. 4. Camargo PR, Snitcowsky R, Costa R et al. Favorable effects of immunosuppressive therapy in childrenwith dilated cardiomyopathy and active myocarditis. Pediatr Cardiol 1995; 16: 61-8.

114

5. Drucker NA, Colan SD, Lewis AB. g -Globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Circulation 1994; 89: 252-7. 6. Wheeler DS, Kooy NW. A formidable challenge: The diagnosis and treatment of viral myocarditis in children. Critical Care Clinics 2003; 19; 3: 1-16. Reconhecendo a criana cardiopata Na anamnese, questes relacionadas dificuldade de amamentar nos recm natos (RN) e lactentes, sudorese fria durante realizao de atividades que exigem maior esforo, presena de cianose durante as mamadas ou choro mais vigoroso podem ser relevantes no diagnstico de patologias cardacas. Os antecedentes devem ser avaliados, sendo indicados alguns grupos de risco pela literatura. Cinco principais grupos de risco so reconhecidos para cardiopatia congnita (CC): grupo I - filhos de mes com CC; grupo II - filhos de mes com diabetes mellitus; grupo III recm natos (RN) com peso <1500g; grupo IV - RN portadores de malformaes extracardacas e grupo V - RN com sinais sugestivos de comprometimento cardaco, caracterizado por sopro, cianose central e/ou arritmia cardaca. No exame fsico, respirao rpida e laboriosa, caracterizando taquipnia e/ou dispnia podem ser os primeiros sinais de insuficincia cardaca ou de maior trabalho cardaco por alguma alterao anatmica ou funcional. A presena de sopros a ausculta ou cianose em extremidades alerta o pediatra para a possibilidade de uma alterao cardiovascular. A palpao de pulsos centrais e perifricos, rotineiramente, tambm pode ser a chave para o incio do diagnstico de uma cardiopatia. O exame fsico deve seguir um roteiro mnimo para evitar que sinais importantes escapem a percepo do examinador. Assim sugerimos o seguinte protocolo: 1) Aspecto geral do paciente, observando a presena de cianose, baqueteamento digital, fcies caracterstico de alguma patologia associada a maior incidncia de cardiopatias como, por exemplo, a sndrome de Down; 2) Avaliao de dados vitais, inclusive os pulsos perifricos (radiais e pediais) e centrais (femurais e carotdeos) e a perfuso perifrica, importante marcador clnico do dbito cardaco adequado; 3) Aferio da presso arterial que deve ser medida preferencialmente com a criana calma e tranqila, em ambiente agradvel, aps 5 a 10 minutos de repouso, na posio sentada e com o brao direito estendido na altura do corao. Colocar o manguito firmemente cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferncia do brao, e seu comprimento envolver 80% a 100% do brao. Este um dos principais fatores de erro na medida de presso arterial na infncia, pois existem apenas trs tamanhos de manguitos para criana e um para adolescente. Se nenhum manguito tem o tamanho adequado, deve-se selecionar o maior, pois o manguito maior usualmente no mascara uma hipertenso verdadeira, mas um pequeno pede levar a leituras ainda mais elevadas. O estetoscpio colocado, ento, sobre a artria braquial, insufla-se o manguito at 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial e se esvazia mais lentamente, 2-3 mmHg/segundo. Na ausculta dos rudos de Korotkoff, padronizou-se o primeiro som (aparecimento do som) como presso sistlica e o quinto (desaparecimento dos sons) para a presso diastlica. 4) Avaliao do ganho pondo-estatural j que a maioria dos cardiopatas tem o peso ao nascer dentro da normalidade, mas no conseguem manter um bom ritmo de crescimento pela maior demanda energtica ou por intercorrncias freqentes como infeces respiratrias baixas; 5) Avaliao do padro respiratrio na busca de taquipnia e/ou dispnia de causa no relacionada s vias areas; 6) Inspeo do trax na busca de deformidades da parede torcica, abaulamentos, depresses e ictus cordis visvel; 7) Palpao do trax para a determinao do ictus (localizao e intensidade), verificao da presena de frmitos, atrito pericrdico; 8) Ausculta cardaca que dever ser realizada em ambiente calmo e de preferncia com a criana tranqila. Primeiro se deve identificar a primeira (fechamento mitral e tricspide) e a segunda (fechamento artico e pulmonar) bulhas cardacas. Observar se h hipo/hiperfonese das mesmas e se ocorre desdobramento da segunda bulha e a intensidade dos componentes artico e pulmonar. A localizao de bulhas extras (terceira gerando o ritmo de galope - e quarta bulhas), rudos extras como estalidos de abertura e de sopros se fazem aps a identificao da sstole e da distole, permitindo a caracterizao dos sopros em sistlicos, diastlicos e contnuos. Alm disso, ainda possvel caracterizar os sopros qualitativamente em rudes, suaves e aspirativo. 9) Avaliao dos outros rgos e sistemas em busca de outros sinais que possam resultar de patologias

115

cardacas como por exemplo hepatomegalia, edema em extremidades, estase de jugulares, entre outros. A CRIANA COM SOPRO O sopro cardaco pode advir de trs mecanismos bsicos: alterao na velocidade do fluxo sanguneo (hipertireoidismo), reduo no dimetro dos vasos/valvas (estenose valvulares, ocluses vasculares, aneurisma de aorta) e alterao na viscosidade do sangue (anemia). A criana com sopro deve ter o mesmo bem caracterizado quanto a durao, qualidade, localizao e outros sinais associados. Afastar fatores como presena de febre, choro, ansiedade, traumas e anemia. A principal funo do pediatra situar a possibilidade do sopro em um dos dois grupos principais: funcional (inocentes) ou patolgicos. Essa diferenciao pode ser feita baseada em alguns achados clnicos que podem sugerir uma ou outra situao diagnstica (Tabela 1). Tabela 1. Diferenciao entre sopros funcionais e patolgicos

A CRIANA COM CIANOSE A cianose nem sempre decorre de patologias cardacas, sendo esta a primeira ao do mdico diante de uma criana com cianose. As principais causas a serem afastadas nos RN e lactentes jovens so: instabilidade vasomotora, obstruo de vias areas superiores, afeces pulmonares, patologias do SNC (no caso de tocotraumatismos em RN), transtornos metablicos e algumas hemopatias. Dentre as causas cardacas destacase, nos RN, a transposio dos grandes vasos (TGV), a sndrome de hipoplasia do ventrculo esquerdo (VE) e a drenagem anmala total de veias pulmonares (DATVP). Algumas caractersticas na avaliao da evoluo clnica da cianose podem sugerir comprometimento cardaco: cianose persistente e progressiva, piora com o esforo (amamentao, choro), taquipnia, ausncia de resposta a oxigenoterapia e dificuldade de ganho de peso. A presena de sopros caractersticos auxilia no diagnstico diferencial como na persistncia do canal arterial (sopro contnuo que encobre a segunda bulha localizada na regio infraclavicular), na comunicao interventricular (sopro em rebordo costal baixo, varivel de acordo com o dimetro do defeito) e na estenose pulmonar (sopro sistlico ejetivo no 2o EIE com desdobramento de B2). As principais cardiopatias cianticas (Hipoplasia de VE e TGV) no apresentam sopros ausculta. A principal diferenciao diagnstica da cardiopatia cianognica ocorre entre a TGV e a tetralogia de Fallot (Tabela 2). Tabela 2. Critrios clnicos na diferenciao da cardiopatia cianognica AVALIAO COMPLEMENTAR A suspeita da existncia de uma cardiopatia deve ser seguida do diagnstico anatmico o mais breve possvel, visto que a interveno precoce pode evitar complicaes e/ou piora do prognstico cirrgico posterior. O cardiologista peditrico deve ser consultado para melhor indicao diagnstica e teraputica. A avaliao laboratorial deve sempre incluir uma hemogasometria arterial para a avaliao da presena de acidose metablica, hipercapnia e hipoxemia que indicam maior gravidade e necessidade de compensao hemodinmica. O hemograma (avaliao dos nveis de Ht/Hb e processos infecciosos), os eletrlitos (sdio e potssio, no

116

mnimo), funes heptica e renal (repercusso do baixo dbito a nvel desses rgos), coagulograma e lactato (avaliao da perfuso tecidual) devem ser solicitados. No Raio X de trax deve-se avaliar dois aspectos: a circulao pulmonar e a rea cardaca. Pode-se avaliar a circulao pulmonar como sendo diminuda (hilos pouco marcados e trama vascular no visualizada at a periferia), como ocorre na estenose ou atresia pulmonar, ou aumentada, como na TGV. A rea cardaca deve ser avaliada comparativamente, com especial ateno ao timo e as projees dos ventrculos no diafragma. No eletrocardiograma (ECG) deve-se verificar a habitual presena de um padro de hipertrofia ventricular direita (onda T negativa em V1 e V2). Desvio do eixo para a esquerda com predominncia do VE (aumento de voltagem dos QRS, desvio do eixo eltrico para a esquerda, voltagem aumentada em D2, D3 e aVF) sugerem atresia tricpide ou ventrculo nico. Sobrecargas atriais iro repercutir na onda P, sendo comum o aumento da amplitude e apiculao da onda P e o alargamento do intervalo PR na hipertrofia atrial direita, e ondas P alargadas e bimodais na hipertrofia atrial esquerda. O ecocardiograma constitui o principal exame diagnstico para as cardiopatias congnitas. Deve ser feito por profissional com experincia em cardiopatias peditricas. Permite avaliar alteraes nos vasos, vlvulas, defeitos septais e nas cmaras, e as conexes entre estes componentes. Alm disso, permite a estimativa da funo do msculo cardaco e os gradientes de presso existentes. REFERNCIAS BILBIOGRFICAS 1. McDaniel NL. Ventricular and Atrial Septal Defects. Ped Rev 2001; 22:1234-45. 2. Perloff JK. Sopros normais e inocentes. In: Perloff JK. O reconhecimento clnico das cardiopatias congnitas. 3a edio. So Paulo: Livraria Editora Santos, 1990:9-19. 3. Sadeck LSR, Azevedo R, Barbato AJG et al. Indicaes clnico-epidemiolgicas para investigao ecocardiogrfica no perodo neonatal: Valor dos grupos de risco. Arq Bras Cardiol 1997; 69:301-7. 4. Salgado CM, Carvalhais JTA. Hipertenso arterial na infncia. J Pediatr 2003; 79 (Sup1):S115-S24. 5. Snitcowsky R. Os problemas cardiolgicos. In: Murahovschi J. Pediatria: Diagnstico + Tratamento. 5a edio. So Paulo: Sarvier,1994. p.256-266. ALGORITMO DE AVALIAO DA CRIANA COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA

117

118

SEO 5 Hipertenso arterial A prevalncia de Hipertenso arterial (HA) em crianas varia de 1% a 13%. No Brasil, diferentes estudos mostram uma prevalncia de 5,5% a 7,2%. O maior nmero de diagnstico de HA vem sendo obtido pela incorporao da aferio da presso arterial (PA) no exame semiolgico de rotina, proporcionando a deteco precoce da HA em crianas assintomticas. O propsito deste captulo orientar a melhor conduo diagnstica e teraputica para uma criana com elevao da presso arterial. A criana considerada normotensa quando os valores da PA esto abaixo do percentil noventa, sempre em relao ao sexo, idade, e altura. Esta aferio deve ser realizada em ambiente o mais tranqilo e silencioso possvel. Hipertenso na criana definida pela elevao da presso arterial sistlica (PAS) ou diastlica (PAD), maior ou igual que o percentil 95, para sexo, idade, e altura, aps trs aferies, em ocasies diferentes. Pr-hipertenso definida como a elevao da PAD e PAS, entre os percentis > 90 e 95. No adolescente, HA definida quando a PA > 120/80 mmHg. O observador deve estar sempre atento para a possibilidade de um diagnstico incorreto como na sndrome do casaco branco, condio em que hipertenso diagnosticada exclusivamente na presena do mdico ou no consultrio mdico, sendo as aferies fora do consultrio sempre com valores normais. Medida da presso arterial na criana Crianas acima de 3 anos que procuram assistncia mdica. Menores de 3 anos com histria de prematuridade, baixo peso, ou outras complicaes neonatais com tratamento em unidade de terapia intensiva neonatal, doena cardaca, cefalia, alteraes visuais, doena renal, hematria, proteinria, infeco do trato urinrio, mal formao renal ou do aparelho gnito-urinrio (ex: vlvula de uretra posterior, cisto renal), alterao da funo renal e uso de drogas que sabidamente elevam a presso arterial. Ambiente calmo. Criana em repouso por 3-5 min. Criana em posio sentada com o brao totalmente exposto e apoiado num suporte com altura nivelada com a linha do corao. Manguitos que atendam os pr-requisitos abaixo ou um manguito com a largura maior, que deixe livre a fossa antecubital. A parte inflvel tem que circundar toda a circunferncia do brao ( 80-100%). Altura do tensimetro, maior que 40% da distncia entre o acrmio e olecrmio, sem interferir com a colocao do estetoscpio na fossa antecubital ou interferir com a axila. Elevao da presso arterial tem que ser confirmada em visitas subseqentes antes de caracterizar a criana como hipertensa. Exceto nos casos de crianas cursando com sintomas como cefalia, alteraes visuais, doena renal ou hipertenso grave (percentil > 99). Em caso de dvida manter a criana em observao, com medio da PA a cada quatro horas. Mtodo - melhor mtodo o auscultatrio Dar preferncia ao brao direito (mais utilizado nos estudos e evita a falsa baixa leitura nos casos de coarctao da aorta). Na presena de HA, a avaliao tem que incluir a medida da presso em ambos os braos e uma das pernas. Normalmente a presso arterial 10 a 20 mmHg mais elevada nas pernas em relao aos braos. Insuflar a pra at 20 mmHg aps o desaparecimento do pulso braquial, seguidamente liberar o manguito com uma velocidade de 2-3 mmHg, observando o som de Korotokoff sobre a arteria braquial, prximo fossa cubital. Tabelas de presso arterial Tabelas baseadas no sexo, idade e altura correspondem a uma classificao mais precisa da PA de acordo com o tamanho corporal. Aspectos clnicos e avaliao laboratorial Na criana que apresenta HA ao exame fsico, fundamental uma ateno maior aos sinais e sintomas descritos abaixo, sempre correlacionando-os com as causas mais freqentes de HA para determinado grupo etrio: RN e Lactente: A histria pr, peri e ps natal, como sofrimento fetal, anxia neonatal, cateterismo umbilical, idade gestacional e peso ao nascimento, presena de retardo do crescimento, irritabilidade, cianose, insuficincia cardaca, dificuldade respiratria e convulso. Examinar com ateno os pulsos perifricos, presena de massas abdominais, genitlia, sopros abdominais, m formao de ps e mos, dedos supranumerrios. Causas de hipertenso em RN e lactentes: Embolia da arterial renal aps cateterizao da artria umbilical,

119

coarctao da aorta, doena renal congnita (rins policsticos, rins multicsticos displsicos), estenose da artria renal, displasia broncopulmonar, ductus arterioso patente, hemorragia intraventricular, prematuridade, hiperplasia de supra renal. Investigao laboratorial no RN e lactente: Sumrio de urina, uria, creatinina, eletrlitos, renina, aldosterona, plasma e urina para esterides e catecolaminas (urina de 24 horas), dosagem de 17 hidroxilase, 11 hidroxilase, fatores da coagulao (V, VII, XII) na presena de trombose de veia ou artria renal. Criana de 3 a 10 anos: A investigao tem sempre que englobar um interrogatrio detalhado, para que possa afastar doenas secundrias. A HA comea a aparecer neste grupo etrio, devendo-se estar atento presena de obesidade e apnia do sono. O interrogatrio direcionado para doena renal (hematria macroscpica, edema), cardaca (dor torcica, dispnia), outras (dor articular, leses de pele, uso de suplementos e drogas para melhorar a capacidade fsica em academias de ginsticas). Causas mais comuns: Doena renal (esclerose segmentar focal, glomerulonefrite difusa aguda, sndrome hemoltico urmica, nefropatia por IgA, nefropatia por HIV), lupus, vasculites (Granulomatose de Wagner, HenochSchenlein, Poliarterite Nodosa) e outras menos comuns como, nefrite intersticial, uropatia obstrutiva, nefropatia na anemia falciforme, sndrome de Alport, coarctao da aorta, doena renovascular, hipercalcemia, neurofibromatose, feocromocitoma, excesso de mineralocorticide, hiperaldosteronismo primrio, deficincia de 11 17 hidroxilase, sndrome de Liddle, hipertireoidismo. A doena renovascular ocorre quando uma leso na vasculatura renal impede o fluxo sangneo para os rins, e pode acometer um ou os dois rins, assim como segmentos internos dos rins. Prevalncia na pediatria 525%, mais freqentes em crianas menores, sendo a displasia fibromuscular (hiperplasia da mdia e ntima) a alterao histopatolgica mais encontrada, correspondendo a 70-75% dos casos. Condies associadas com estenose da artria renal: vasculites (Takayasu, Kawasaki), trombose da artria renal, trauma com ruptura da artria renal, fstula arteriovenosa. Criana maiores de 10 anos: Hipertenso essencial, doena renal, iatrogenia (esterides anabolizantes). Hipertenso essencial ocorre em crianas e adolescentes, sendo que tanto a pr hipertenso como a HA, constituem um problema srio de sade por casa da associao desta patologia com obesidade e sndrome de resistncia insulina. HA est presente em 30% das crianas obesas, principalmente nos casos associados histria familiar positiva para HA, doena cardiovascular, hiperlipidemia e obesidade. A investigao diagnstica nas crianas acima de 3 anos pode ser feita em etapas, sendo a fase 1 da investigao necessria para todas as crianas portadoras de HA (Tabela 1). Dados importantes para avaliar presena de HA acelerada: Sintomas visuais, paralisia facial, convulses, retinopatia hipertensiva, encefalopatia hipertensiva, hipertrofia ventricular esquerda, PA > percentil 99 sem leso de rgo alvo. O Quadro 1 correlaciona alguns achados do exame fsico com doenas associadas a HA. Quadro 1. Achados de exame fsico associados com algumas patologias

120

Tabela 1. Investigao diagnstica para crianas e adolescentes com HA Fase 1 Hemograma completo Uroanlise, urocultura Uria, creatinina, eletrlitos cido rico Glicemia de jejum Perfil lipdico Ultrassom renal Ecocardiograma Fase 2 Uretrocistografia miccional Ultra som dos rins e vias urinrias com doppler Cintilografia renal (com e sem captopril) DMSA ou DTPA, MAG 3 Dosagem de renina com e sem diurtico de ala Aldosterona srica Catecolaminas sricas e urinrias (24 horas) Esterides sricos e urinrios Fase 3

121

Arteriografia renal e dosagem de renina em veia renal Cintilografia com meta-iodo-benzil-guanidine (MIBG) Catecolaminas em veia cava Bipsia renal Tomografias 3-Dimensional- cistos renais, avaliar suprarenais Angio-ressonncia - doena renovascular Dosagem de renina, amostra da veia renal TRATAMENTO O objetivo do tratamento da HA orientado inicialmente para mudanas de hbitos de vida, sem introduo de medicaes, tendo como objetivo maior a reduo da presso arterial para abaixo do percentil 90, no intuito de prevenir complicaes tardias. Na criana, o metabolismo das drogas diferente do adulto, e a carncia de estudos, ausncia de informao sobre doses e formulao apropriada para idade tornam a abordagem teraputica nesta faixa etria um desafio para o mdico. Algumas informaes j bem estabelecidas como a bio transformao do Enalapril - Enalaprilate (hidrlise em metablito mais ativo), metabolismo heptico da nifedipina pelo sistema microssomal P450 (CYP3A4), ajudam no manuseio destas medicaes em um universo amplo e pouco esclarecido. Medidas iniciais Reduo do peso, exerccios fsicos regulares, mudanas dos hbitos alimentares, suporte familiar. Ingesto diria de sdio de 1,2g/dia para idade de 4 a 8 anos e 1,5g/dia para crianas maiores. Exerccio fsico dirio por 60 minutos, diminuir para 2 horas os programas sedentrios, como assistir televiso. Tratamento farmacolgico As indicaes para iniciar tratamento farmacolgico so: HA sintomtica, HA secundria, presena de envolvimento de rgos alvos, crianas portadoras de diabetes e HA persistente, resistente a teraputica no farmacolgica. Deve-se iniciar com uma nica droga. Drogas mais utilizadas em crianas so os inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina, bloqueadores, bloqueadores dos canais de clcio e diurticos (Figura 1). Os quadros 2, 3 e 4 sumarizam as drogas mais utilizadas em crianas e seus efeitos adversos. ABORDAGEM DA EMERGNCIA HIPERTENSIVA A urgncia hipertensiva caracterizada pela elevao das presses sistlica e diastlica que levam a leses em rgos, acompanhado de sintomas visuais, cefalia, nuseas e vmitos. A presena de infarto cerebral, edema pulmonar, encefalopatia hipertensiva e hemorragia cerebral representam emergncia hipertensiva, com necessidade imediata de transferncia para uma unidade de terapia intensiva. Uma avaliao direcionada deve ser feita Ingesto de drogas ou medicaes, doena cardiovascular, renal, endcrina ou SNC. Afastar hipertenso secundria a hipertenso intracraniana antes de usar medicao antihipertensiva. Exame fsico Medir PA nos quatros membros, fundoscopia para avaliar papiledema, hemorragia, exsudatos, acuidade visual, exame da tireide, procurar evidncia de falncia cardaca (taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia e edema), procurar massa e sopro no abdome, evidncia de virilizao ou alteraes cushingides. Diagnostico laboratorial Sumrio de urina, uria, creatinina, eletrlitos, raio-x de trax, ECG, exame toxicolgico, renina, funo tireoidiana e adrenal, catecolaminas urinrias, doppler, ultrassonografia dos rins e tomografia do crnio se indicado. Tratamento Acesso venoso, se possvel monitorizao da presso arterial mdia (PAM), consultar cardiologista, nefrologista e neurologista. Diminuir PA gradualmente para preservar a auto regulao cerebral e fluxo sangneo cerebral. A PAM deve ser diminuda S! da diminuio total planejada em 6 horas e o restante em 24 a 36 horas, a depender da gravidade da hipertenso. Nos casos de urgncia, diminuir a PAM em 20% no perodo de 1 hora e retornar ao percentil > 90 < 95 em 24 a 48 horas. Os Quadros 5 e 6 mostram as drogas mais utilizadas nestas ocasies, podendo-se utilizar inicialmente uma medicao oral como a nifedipina, enquanto se efetiva as outras etapas para o atendimento da criana, como a instituio da medicao por via venosa ou transferncia para uma unidade de terapia intensiva. Quadro 2. Teraputica anti-hipertensiva no perodo neonatal.

122

Figura 1. Diagrama para tratamento de hipertenso arterial na criana

Quadro 3. Drogas de uso venoso e intra-muscular no perodo neonatal

Quadro 4. Drogas antihipertensivas usadas via oral em crianas de 1-18 anos

123

124

Quadro 5. Abordagem teraputica na urgncia hipertensiva

Quadro 6. Medicaes mais usadas em emergncia hipertensiva

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Veronica L. Gunn and Chistian Nechyba. Chapter 1, pg 12-14. The Harriet Lane Handbook, 16th ed, 2003. 2. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. NHBPEP. Pediatrics 2004; 114: 555-74. 3. Gomez-Martin O, Prineas RJ, Rastam L. Cuff bladder width and blood pressure measurement in children and adolescents. J Hypert 1992; 10: 1235-41. 4. Butani L, Morgestern BZ. Are pitfalls of oxcillometric blood pressure measurements preventable in children? Pediatr Nephrol 2003;18: 313-18. 5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents. Update on the Task Force. Pediatrics 1996; 98: 649-58. 6. Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J. The effects of obesity, gender, and ethnic group on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the international Pediatric Hypertension Association. Pediatrics 2004; 113: 328-33. 7. Trachtman H, Frank R, Mahan JD. Clinical trial of extended-release felodipine in pediatric essential;

125

hypertension. Pediatr Nephrol 2003; 18: 548-53. 8. Sorof JM, Corgo P, Graepel J. Betablocker / thiazide combination for treatment of hypertensive children: a randomized double blind, placebo-controlled trial. Pediatr Nephrol 2002; 17: 345-50. 9. Garcia FD, Terra AF, Queiroz AM et al. Evaluation of risk factors associated with increased blood pressure in children. J Pediatr 2003; 80: 39-43. 10. Salgado CM, Carvalhaes JT. Arterial hypertension in childhood. J Pediatr 2003; 79Suppl 1:115-24. Infeco do Trato Urinrio (ITU) DEFINIO ITU: Crescimento de bactria no trato urinrio causando sintomatologia. Bacteriria assintomtica: colonizao bacteriana do trato urinrio baixo. MANIFESTAES CLNICAS AGUDAS Lactentes e crianas pequenas: Febre: pode ser a nica manifestao; a presena de ITU mais freqente naqueles com T>39C Crianas maiores: Febre; sintomas urinrios: disria, urgncia, polaciria, incontinncia, hematria; dor abdominal, dor palpao em regio supra-pbica, dor em ngulo costo-vertebral. Histria clnica Caracterizar a durao e intensidade da febre, a existncia de sintomas urinrios (incontinncia, jato urinrio inadequado, urgncia, freqncia, manobras para urinar), vmitos, doena recente, uso de antibiticos; pesquisar a ocorrncia de obstipao crnica; Pesquisar a ocorrncia de ITU prvia, refluxo vsico-ureteral (RVU), doena febril prvia no diagnosticada e histria familiar de ITU, RVU e outras anormalidades do trato urinrio. Exame fsico Documentar presso arterial (PA), temperatura, sensibilidade em regio supra-pbica e ngulo costovertebral, pesquisar possibilidade de outros stios como causa da febre (orofaringe, ouvido, pulmes, etc). Examinar regio lombo-sacra, genitlia externa a procura de sinais de vulvovaginite, corpo estranho, doena sexualmente transmissvel e m formaes. DIAGNSTICO Como os sinais e sintomas de ITU no so especficos, necessria confirmao laboratorial, ou seja, o crescimento bacteriano na urina (Quadro I). Quadro 1. Mtodos de coleta e probabilidade de ITU.

Crianas maiores com controle esfincteriano: Urina de jato mdio: semear imediatamente ou manter refrigerado Se sumrio de urina sugestivo de ITU: iniciar antibioticoterapia; retornar com 48 horas: se Urocultura negativa, suspender antibitico;

126

se decidir deixar antibioticoterapia (infeco de stio no identificado?), deixar documentado no pronturio e informar aos pais que no foi feito diagnstico de ITU. Se sumrio de urina normal: retornar com 24 horas para resultado parcial de Urocultura (na grande maioria dos casos em que a urocultura positiva, j h crescimento bactreriano com 24 horas); se urocultura positiva: colher nova amostra e iniciar antibioticoterapia; se urocultura negativa e persistir com febre prosseguir na investigao. Crianas menores e lactentes sem controle esfincteriano: Se uma criana de 2 meses a 2 anos com febre inexplicada est doente o suficiente que necessita de antibioticoterapia imediata, uma amostra de urina deve ser obtida por Puno Supra Pbica (PSP) ou Cateterismo vesical (CV); o diagnstico de ITU no pode ser estabelecido por cultura de urina realizada em saco coletor. Se uma criana de 2 meses a 2 anos com febre inexplicada no est to doente que necessite terapia antimicrobiana imediata: Opo 1: Urocultura por PSP ou CV, seguimento ambulatorial aguardando resultado da cultura. Opo 2: Obter urina pelo mtodo mais conveniente e realizar uroanlise: Se o exame sugere ITU, realizar urocultura com urina obtida por PSP ou CV e iniciar antibioticoterapia. Se o exame de urina no sugere ITU, seguimento ambulatorial sem antibitico, reconhecendo que o exame de urina normal no afasta ITU. Recm nascidos e lactentes < 02 meses: Investigar sepse: urocultura, hemocultura e estudo do lquor. Tratamento de ITU presumida: Depende de vrios fatores: Idade grau de toxemia presena de vmitos durao da febre antes do diagnstico padro de resistncia bacteriana da comunidade Estudos demonstram que quanto mais precoce o tratamento, menor o risco de cicatriz renal. Hospitalizao: os pacientes que no esto toxemiados, aceitando dieta e medicao oral, havendo certeza do seguimento, podem ser tratados ambulatorialmente, recebendo medicao oral. Em estudo randomizado com 306 crianas de 1 a 24 meses, a taxa de resoluo da sintomatologia, reinfeco e cicatriz renal no diferiu entre crianas que receberam medicao oral e venosa. A hospitalizao est indicada nas situaes opostas das descritas anteriormente. Escolha do antibitico: o ideal se guiar pelo padro de resistncia bacteriana local. Se o GRAM disponvel, pode orientar o antibitico inicial. Na maioria dos estudos de resistncia bacteriana, mais de 50% das Escherichia coli so resistentes ampicilina ou amoxacilina. No ambulatrio de nefrologia peditrica do HUPES, a resistncia ampicilina, amoxacilina e SMZ+TMP > 80%. Escolha do antibitico empiricamente: Cefalosporinas de 1 e 2 gerao: apesar de haver taxas significativas de resistncia de E. coli em determinados locais. Amoxacilina + Clavulanato. Cefalosporina de 3 gerao e Gentamicina. Quinilonas: no so 1 escolha, porm podem ser utilizadas mesmo em crianas com bactrias multiresistentes. Nitrofurantoina: muitos autores no recomendam nos casos de pielonefrite por ser um quimioterpico, porm outros o utilizam por apresentar altas concentraes no trato urinrio. Durao do tratamento: 7 14 dias Antibiticos e quimioterpicos para tratamento: Nitrofurantona -7mg/kg/dia Cefalexina - 100mg/kg/dia Sulfa-trimetoprim - 40mg/kg/dia c. Nalidxico - 50 ~ 75mg/kg/dia Aminogicosdeos Amoxacilina+c.clavulnico 50mg/kg/dia Cefalosporinas de 2a e 3a gerao

127

Cefpodoxime 10mg/kg/dia Cefprozil 30mg/kg/dia Manter o paciente em quimioprofilaxia at concluir investigao de imagem do trato urinrio. Antibiticos e quimioterpicos para profilaxia: Nitrofurantona -2mg/kg/dia Cefalexina 20-40mg/kg/dia (em RN) Sulfa-trimetoprim 10-20mg/kg/dia Amoxacilina - 20mg/kg/dia (em RN) REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice Parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics, 1999; 103: 843 - 52. 2. Hanson S; Jodal U, Chapter 53: urinary Tract Infection. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. Pediatric Nephrology. 5th ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 3. Hoberman A; Chao HP; Keller DM; Hickey R; Davis HW; Ellis D. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr 1993 Jul;123(1):17-23. 4. Hoberman A, Wald ER, Penchansky L, Reynolds EA, Young S. Enhanced urinalysis as a screening test for urinary tract infection. Pediatrics 1993; 91: 1196-9. 5. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW et al. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics 1999;104(1 Pt 1): 79-86. 6. Ladhani S, Gransden W. Increasing antibiotic resistance among urinary tract isolates. Arch Dis Child 2003; 88: 444-5. 7. Shaw KN, Gorelick M, McGowan KL, Yakscoe NM, Schwartz JS. Prevalence of urinary tract infection in febrile young children in the emergency department. Pediatrics 1998; 102: e16. Figura 1. Padro de resistncia bacteriana das ITU do Ambulatrio de Nefrologia Peditrica do HUPES UFBa, no perodo 19912000, no total de 94 amostras.

Insuficincia renal aguda CONCEITO Existem muitas formas de conceituar Insuficincia Renal Aguda (IRA) na criana, pois no existe um valorpadro de funo renal para defini-la. Considera-se que sempre que a criana apresenta uma diurese inadequada para garantir os manejos hdrico, nutricional e metablico, associado a um aumento da creatinina em 50% do basal, estamos diante de uma provvel IRA. ETIOLOGIA Temos que reconhecer quais as crianas que tm maior risco de desenvolver IRA, visto que cerca de 50%

128

dos casos so iatrognicos e, portanto, passveis de serem evitados. So exemplos de causas de IRA em Pediatria: A) PR-RENAL: Diarria, vmitos e desidratao; Hemorragias; Diabetes isipidus; Perdas para 3 Espao; ICC; tamponamento cardaco; Sndrome hepato-renal B) INTRNSECA = NECROSE TUBULAR AGUDA: Todas as causas pr-renais; Mio ou Hemoglobinria; Drogas nefrotxicas; Lise tumoral; Hipxia/isquemia C) PS-RENAL: Uropatias obstrutivas Massas abdominais obstruindo trato urinrio FISIOPATOLOGIA Os principais mecanismos implicados no surgimento da IRA so separados de modo didtico em dois grandes grupos: Isquemia Hipovolemia Diminuio do dbito cardaco Obstruo vascular renal (tromboembolismo) Obstruo glomerular (glomerulonefrite, vasculite, CIVD, sndrome hemoltico-urmica) Aumento da viscosidade sangunea (policitemia) Vasoconstrico renal (uso de alfa-agonistas, anti-inflamatrios no hormonais, anfotericina B), ciclosporina, contrastes Vasodilatao sistmica (choque anafiltico, antihipertensivos, anestsicos) Nefrotoxicidade Anfotericina B, ciclosporina, contrastes, anti inflamatrios no hormonais (INH), vasodilatadores, diurticos, inibidores da ECA NTA: aminoglicosdeos, cisplatina, aciclovir Nefrite tbulo-intersticial: rifampicina, AINH, antibiticos beta-lactmicos, analgsicos Uropatia obstrutiva: sulfadiazina Contudo, a maioria das IRAs so multifatoriais e esses mecanismos se imbricam na sua patognese. Merece especial ateno o uso de Aminoglicosdeos em crianas de risco; quando necessrio utiliz-los, administrar a dose inicial, e repeti-la de acordo com o nvel srico da droga. O Pediatra tambm deve selecionar a droga que apresentar menor potencial nefrotxico (em ordem crescente: Amicacina, Tobramicina, Gentamicina, e Neomicina). DIAGNSTICO Avaliao Clnica: Identificar fatores de risco e elimin-los Monitorizar: diurese, PVC, PA, balano hdrico, peso Lembrar que acidose metablica sinal precoce de IRA em Pediatria Afastar IRA ps-renal: Cateterismo vesical e ultrassonografia para avaliar diurese e sinais de obstruo do trato urinrio Avaliao da Funo Renal Uma vez identificados fatores de risco, realizada a avaliao clnica do paciente, devemos confirmar a suspeita diagnstica de IRA atravs da medida da funo renal a da anlise dos ndices diagnsticos: Tabela 1. Evoluo da creatinina srica e do clearance de creatinina em recm nascidos, lactentes, crianas e adolescentes:

129

(IRA na UTI Peditrica. Sanfelice NF. 1998) ndices Diagnsticos na IRA Estes ndices, facilmente encontrados em livros textos, so uma forma didtica de auxiliar o diagnstico diferencial entre IRA pr-renal e intrnseca (necrose tubular aguda) (Tabela 2). Do ponto de vista prtico, esses parmetros podem ser modificados pelo uso de medicamentos como os diurticos, freqentemente utilizados no tratamento da IRA. Tabela 2. ndices diagnsticos na IRA ___________________________________________________ IRA PR-RENAL IRA INTRNSECA RN Criana RN Criana ___________________________________________________ Na U (mEq/l) <30 <20 >60 >60 Osm U (mOsm/l) >350 >500 <300 <300 FENa* (%) <2,5 <1 >3 >2 IIR** <3 <3 >3 >3 ___________________________________________________ *FENa=Na U/P x 100 ; **IIR= Na U x Cr P / Cr U x Na P Em 1987, Schwartz e cols. descreveram uma frmula prtica para clculo do clearance de creatinina em crianas, j que a coleta de urina de 24 horas nem sempre facilmente realizada nessa faixa etria, e, alm disso, no caso de IRA, so necessrias repetidas medidas do clearance. A frmula utiliza uma constante K, que funo da creatinina urinria e varia com a idade (Tabela 3). Assim sendo: Clearance de Creatinina (ml/min) = K x estatura (cm) / Creatinina srica (mg/dl) Tabela 3. Valores de K por idade e sexo para clculo da creatinina urinria _________________________________________ IDADE VALOR DE K _________________________________________ Baixo peso < 1 ano 0,33 Termo < 1 ano 0,45 2 a 12 anos 0,55 13 a 21 anos (feminino) 0,55 13 a 21 anos (masculino) 0,7 _________________________________________ TRATAMENTO 1.Manejo nutricional Deve ter incio precoce, preferencialmente pelo trato gastrointestinal; Seguir as necessidades nutricionais dirias recomendadas, aumentando de acordo com a doena de base; A restrio de sdio deve ser feita na maioria dos casos, mas devemos lembrar que crianas em fase de recuperao da IRA com poliria podem se prejudicar com essa restrio; O potssio dever ser restrito em crianas anricas e/ou com hiperpotassemia; A taxa calrica no deve ser reduzida por necessidade de restrio hdrica, devendo nesse caso ser iniciado tratamento dialtico precoce, para garantir a nutrio adequada.

130

2.Tratamento da hiperpotassemia ECG de rotina e monitorizao cardaca; Restrio na dieta; Suspender medicaes que aumentam K srico: IECA; heparina; clavulanato; penicilina cristalina; AINH; diurtico poupador de K; Dependendo do quadro clnico/ alteraes no ECG: Furosemida (vide orientaes a seguir); Resinas de troca: Poliestirenossulfonato de Clcio 0,5 a 1 g/kg, VO ou VR; repetir 3 a 4 vezes ao dia; diluir em 3 a 4ml/ grama da resina usada; Bicarbonato de Sdio; 1 a 2 mEq/kg, EV, em 5 a 10 min Gluconato de Clcio 10%: 0,5 a 1 ml/kg/dose, EV, em 15 min; Insulina 0,1 UI/kg + Glicose 0,5 g/kg , EV, em 30 min; Beta agonista em nebulizao ou EV; Dilise 3.Manejo hdrico Quando estamos diante de uma criana com IRA e oligria fundamental definir a volemia da mesma. Assim sendo, no caso de criana oligo-anrica e hipovolmica, o manejo hdrico inicial visa restabelecer a volemia. Uma vez que a criana esteja normo ou hipervolmica e ainda assim sem diurese adequada, iremos tentar transformar a IRA oligo-anrica em no-oligrica. 4. Diurtico de ala A furosemida tem sido o diurtico de escolha em nosso meio na tentativa de restabelecer a diurese. A literatura tem apontado vantagens do seu uso como infuso contnua em relao ao uso intermitente: melhor controle da diurese; menor necessidade de expanso volmica; maior diurese/mg da droga utilizada. O uso intermitente estaria reservado para pacientes mais estveis, onde poucas doses restabelecem a diurese normal e como dose de ataque antes do incio do uso da infuso contnua. DOSE: 1 a 2 mg/kg ; infuso contnua: 0,1 a 0,7 mg/kg/h, EV. 5.Manitol Esta droga tem uso controverso, especialmente na faixa etria peditrica, pelo fato de causar rpida expanso volmica e aumento da osmolaridade. Alguns estudos mostram vantagens no uso deste em IRA por heme ou mioglobinria. 6.Dopamina O uso de dopamina em pacientes com IRA no tem demonstrado significativa melhora na mortalidade, na evoluo da doena, bem como na reduo do uso de terapia de substituio renal. Alm disso, em crianas, o metabolismo da droga varivel, o que torna difcil precisar qual a real dose que est sendo utilizad 7.Tratamento da hipertenso Vide rotina especfica. 8. Dilise Indicaes IRA oligrica Hipervolemia Hiperpotassemia Acidose Metablica Uremia sintomtica Elevao progressiva da uria sem previso de melhora Possibilitar aporte hdrico e nutricional adequados A Dilise peritoneal Vantagens: instabilidade hemodinmica rara; menor custo; acesso fcil; dispensa anticoagulao Desvantagens: menor depurao de uria e menor ultrafiltrao que mtodos contnuos; menor clearance de mediadores inflamatrios (?) Contra-indicaes: peritonite fecal ou fngica; fstula pleuro-peritoneal; cirurgias abdominais recentes; derivao ventrculo-peritoneal; leo adinmico; celulite de parede abdominal; massas abdominais volumosas / fibrose / aderncias B Terapias contnuas de substituio renal Essas modalidades teraputicas esto cada vez mais sendo indicadas para o tratamento da IRA nos centros que dispem de recursos tcnicos e humanos capacitados. Muitas vezes o seu uso dificultado pelo maior custo em relao dilise peritoneal. Alm disso, estas tcnicas requerem acesso vascular adequado,

131

anticoagulao e, especialmente em crianas pequenas, um priming de sangue para iniciar o procedimento. Contudo, em algumas situaes que requerem correo rpida (hiperamonemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, insuficincia cardaca congestiva ou edema pulmonar, por exemplo) a hemodilise por vezes associada hemofiltrao poder ser mais apropriada. CONCLUSES Hidratao com SF ou Ringer lactato a terapia inicial para manter volemia; Vasopressores e inotrpicos: para otimizar DC e perfuso renal nos pacientes instveis; Na IRA oligrica, diurticos de ala intermitente ou contnuo devem ser tentados para restabelecer diurese; Dopamina reservada para quem necessite suporte inotrpico; As terapias de substituio renal tm indicaes bem estabelecidas e, em Pediatria, devem ser indicadas precocemente para garantir o apote hdrico e nutricional adequado em crianas oligo-anricas. Necessitamos mais estudos em crianas para o uso de diferentes opes teraputicas: fenoldopan, peptdeo atrial natriurtico, acetilcistena, dentre outras. Futuro: drogas que atuam a nvel celular melhorando a funo renal. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Andreoli S. Acute renal failure. Curr Opin Pediatr 2002; 14:183-8. 2. Drukker A, Guignard JP. Renal aspects of the term and preterm infant: a selective update. Curr Opin Pediatr 2002; 14:175-82. 3. Gouyon J, Guignard J. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 2000; 14: 1037-44. 4. Greenberg A. Primer on kidney diseases. Acute renal failure. 2001; section 5: 239-82. 5. Gunn V, Nechyba C. The Harriet Lane Handbook. 16th ed. 2002. 6. Kellum J, Janine M, Decker RN. Use of Dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Crit Care Med. 2001; 29: 1526-31. 7. Klinge J. Intermittent administration of furosemide or continuous infusion in critically ill infants and children: does it make a difference? Inten Care Med. 2001; 27: 623-4. 8. Maxvold N, Bunchman T. Renal failure and renal replacement therapy. Crit Care Clin. 2003; 19: 563-75. 9. Sanfelice N. Insuficincia renal aguda na UTI peditrica. Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva. 1998; 6: 171-86. 10. Williams D, Sreedhar S et al. Acute kidney failure: a pediatric experience over 20 years. Arch Pediatr Adolesc Med 2002; 156: 893-900. Sndromes glomerulares Sndrome nefrtica Sndrome nefrtica SNDROME NEFRTICA GLOMERULONEFRITE AGUDA PS-ESTREPTOCCICA Definio Conjunto de sinais e sintomas devido a processo inflamatrio agudo que atinge os glomrulos, de origem presumivelmente imunolgica. Etiologia Glomerulonefrites secundrias: Glomerulonefrite aguda ps-infecciosa (GNA ps-estreptoccica) Prpura de Henoch-Shenlein Lpus Eritematoso Sistmico Glomerulonefrites primrias: Nefropatia por IgA Glomerulonefrite membrano-proliferativa Epidemiologia Idade: 5 - 15 anos Sexo: 2 masculino: 1 feminino Risco de desenvolver GNA aps infeco pelo Streptococcus pyogenes: Amigdalite: 5% Piodermite: 25% Histopatologia Glomerulonefrite proliferativa difusa: proliferao de clulas endocapilares e mesangiais podendo haver proliferao de clulas epiteliais, com formao de crescentes. Fisiopatologia

132

Quadro clnico Edema observado em mais de 95% das crianas, sendo geralmente o sinal que leva a famlia a procurar atendimento mdico. Hipertenso arterial > 90%, e encefalopatia hipertensiva em 10%. Hematria na quase totalidade dos casos, confirmando o envolvimento glomerular. Macroscpica em cerca de 50%. Oligria: 40%. Insuficincia renal em cerca de 50%, sendo grave em menos de 10%. Congesto circulatria e ICC em alguns casos. Antecedente estreptoccico relatado em cerca de 80% dos casos Diagnstico laboratorial Exame de urina: Hematria (dismrfica) Proteinria leve Leucocitria Cilindros hemticos Uria e creatinina (podem estar normais). C3 baixo (< 100 mg/dl). ASLO ou anti-DNAse elevados. Diagnstico Quadro clnico tpico, com a seguinte evoluo: ao final da 4 semana, ausncia de hematria macroscpica, hipertenso arterial, insuficincia renal ou proteinria; ao final da 8 semana, complemento srico normal. Ausncia de doenas sistmicas. Evidncia de infeco estreptoccica prvia: Gram e cultura de material de orofaringe ou leso cutnea no curso da infeco, ASLO, Anti-DNAse B. Tratamento Dieta hipossdica. Se houver insuficincia renal (IRA), restringir protenas e K Restrio hdrica no necessria, exceto nos casos associados Insuficincia renal aguda Diurticos Furosemida: 1-2 mg/kg/dose de 6/6, 8/8 ou 12/12 h, a depender da necessidade. Anti-hipertensivos Captopril: 0,5-3 mg/kg/dia Nifedipina: 0,5-1 mg/kg/dia Penicilina benzatina SNDROME NEFRTICA Definio Conjunto de sinais e sintomas secundrios a aumento da permeabilidade renal filtrao de protenas Histopatologia Leso mnima: cerca de 75-80% dos casos em crianas, cursando com sndrome nefrtica pura Glomeruloesclerose segmentar e focal: cerca de 15%, geralmente associado a componente nefrtico GN proliferativa mesangial GN membrano proliferativa GN membranosa

133

Esclerose mesangial difusa Fisiopatologia

Quadro clnico Edema anasarca Oligria Histria de recidivas (se no for o primeiro curso) Diagnstico laboratorial Exame de urina: Proteinria > ++ Cilindros hialinos Proteinria de 24 h > 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h Relao protena/creatinina urinria > 3,5 (em uma amostra isolada de urina) Albumina < 2,5 g% Uria e creatinina podem estar normais, ou elevados se IRA pr-renal devido a hipovolemia Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia Tratamento Dieta hipossdica e hipolipdica. No necessria restrio hdrica. Diurticos Furosemida: administrar com cautela se hipoalbuminemia grave. Nestes casos, aplicar associado reposio de albumina. Albumina 0,5 1 g/kg/dia EV, durante 3-5 dias. Indicao: hipoalbuminemia < 1,0 g%, e/ou sintomas de hipovolemia. Corticosterides Prednisona: 2 mg/kg/dia durante 6 a 8 semanas reduo gradual posterior Citostticos e imunossupressores se corticorresistentes ou corticodependentes: Ciclofosfamida Ciclosporina Diagnstico Diferencial

134

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Toporovski J. Glomerulonefrite difusa aguda ps-estreptoccica. In: Toporovski J et al. Nefrologia Peditrica. So Paulo: Sarvier (ed). 1991. 2. Melo VR et al. Sndrome Nefrtica por leses mnimas. In: Toporovski J et al. Nefrologia Peditrica. So Paulo: Sarvier (ed). 1991 3. Vernier R. Primary (idiopatic) nephrotic syndrome. In: Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL (eds.). Pediatric Nephrology. 2nd ed, Baltimore: Williams & Wilkins, 1988, 445-56. 4. Schnaper HW, Robson A M. Nephrotic syndrome: Minimal change disease, focal glomerulosclerosis and related disorders. In: Schrier RW, Gottschalk CW (eds.). Disease of the kidney. 5th ed., Boston: Little Brown and Co, 1993, v. 2, 1731-84. 5. Glassock RJ, Cohen AH, Addler SG. Primary glomerular diseases. In: Brenner BM, Hector Jr FC (eds.). The Kidney. 5th ed., Philadelphia: WB Saunders, 1995, v. 2, 1182-497. 6. Churg J, Habib R, White RHR. Pathology of the nephrotic syndrome: A report for the International Study of Kidney Disease in Children. Lancet 1970; 1: 1299-1302. 7. International Study of Kidney Disease in Children: Nephrotic syndrome in children: Prediction of histopathology from clinical and laboratorial characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978; 13: 159-65. SEO 6 Colestase neonatal INTRODUO A ictercia neonatal uma manifestao clnica comum na maioria dos recm-nascidos, tendo geralmente uma evoluo favorvel. Em alguns casos, no entanto, pode ser o sinal que traduz uma condio patolgica que necessita ser investigada e tratada precocemente. A hiperbilirrubinemia traduz-se clinicamente pela colorao amarela da esclera, pele e outros tecidos, causada pelo acmulo de bilirrubina, caracterizando a ictercia. Esta pode ser devido ao acmulo de bilirrubina conjugada ou no conjugada. Na ictercia com predomnio da frao indireta ou no conjugada da bilirrubina, no se observa ble na urina, geralmente de causa hematolgica e pode ser fisiolgica no recm-nascido. Quando ocorre o predomnio da frao direta ou conjugada da bilirrubina, observa-se bile na urina ou colria, fezes hipoclicas ou aclicas e, a partir dos quatro a cinco meses de vida, pode surgir o prurido; sempre patolgica. METABOLISMO DA BILIRRUBINA A bilirrubina o produto final do catabolismo do heme, proveniente em 75% da degradao das hemcias circulantes e os outros 25% produzidos pelo heme presente no fgado (em enzimas como citocromo, catalase e heme livre) e na mioglobina muscular, e por eritropoiese inefetiva na medula ssea. A frao heme degradada pela heme oxigenase, resultando na liberao de ferro e na formao de monxido de carbono e biliverdina. Posteriormente, a biliverdina reduzida bilirrubina pela biliverdina redutase. Uma vez liberada do sistema retculo endotelial, a bilirrubina liga-se albumina plasmtica, sendo transportada at o fgado. No fgado, a

135

bilirrubina liga-se s ligandinas (protena y sendo transportada at o retculo endoplasmtico liso para ser ento conjugada. A bilirrubina no conjugada (indireta) convertida em bilirrubina conjugada (direta), hidrossolvel pela ao da enzima uridil-difosfatidil-glicoronil-transferase (UDPG-T). A converso da bilirrubina indireta (BI) em bilirrubina direta (BD) precisa ocorrer para que a bilirrubina possa ser excretada na bile ou filtrada pelos rins. A BD no reabsorvida pelo intestino, a no ser quando convertida em BI pela enzima beta glicuronidase. A BI reabsorvida levada novamente at o fgado atravs da circulao ntero-heptica. As bactrias intestinais convertem a BD em estercobilinognio que d cor s fezes. ETIOLOGIA A ictercia a principal manifestao da colestase. Entretanto, vale ressaltar que no perodo ps-natal imediato ela , com maior freqncia, secundria a um atraso relacionado ao desenvolvimento na maturao da bilirrubina uridina difosfato glicuronil transferase (UDPG-T) heptica, enzima responsvel pela conjugao da bilirrubina, condio que chamada de ictercia fisiolgica. A hiperbilirrubinemia indireta destes lactentes melhora em torno do final da primeira semana de vida, quando esta enzima torna-se plenamente funcional. Uma segunda causa freqente da ictercia neonatal, por hiperbilirrubinemia indireta, a ictercia relacionada ao leite materno. Em geral, nesta situao, a ictercia inicia-se na segunda semana de vida e pode persistir alm da dcima semana, nos lactentes em aleitamento materno exclusivo. Existem outras causas menos comuns de hiperbilirrubinemia indireta, porm no sero tratadas neste captulo. De modo diferente da hiperbilirrubinemia indireta, que pode ser fisiolgica, a elevao da bilirrubina direta correlaciona-se sempre com estados patolgicos, traduzindo a presena de comprometimento do fluxo biliar por doena hepatocelular ou biliar. Esta situao vem a caracterizar a colestase, a qual manifesta-se clinicamente no apenas por ictercia, que a traduo clnica dos altos nveis sricos de bilirrubina conjugada, mas tambm pelo prurido e por xantomas, os dois ltimos pelo acmulo na circulao e em sistemas extra-hepticos, de substncias incolores normalmente excretadas na bile, como os cidos biliares e o colesterol. Esta situao requer explorao clnica e laboratorial urgente, e a terapia deve ser iniciada o mais rpido possvel, para minimizar as conseqncias da patologia em questo e da prpria colestase. O diagnstico diferencial da colestase bem extenso, pois a colestase pode ser a forma de apresentao inicial de um grupo heterogneo de distrbios como apresentado na Tabela 1. CONSEQNCIAS DA COLESTASE Na colestase, ocorre a reteno de cidos biliares, regurgitao de bile para o sangue e reduo da excreo de bile para o intestino. Os sais biliares hidrofbicos retidos so incorporados nas membranas celulares, alterando sua fluidez, bem como sua funo, e resultando em agravamento da doena heptica e determinando alteraes sistmicas secundrias. O prurido e a ictercia so as conseqncias mais evidentes, mas outras alteraes ocorrem, tais como anemia hemoltica, broncoespasmo e hemorragias. Como os lipdeos e as vitaminas lipossolveis dependem da presena de cidos biliares na luz intestinal para sua absoro, a m absoro de triglicerdeos de cadeia larga e a deficincia de vitaminas A, D, E e K so comuns. O dficit de crescimento pndero-estatural, comum nestes pacientes, resultado no apenas da m absoro, mas tambm da anorexia, da m utilizao de nutrientes e de distrbios hormonais. A anorexia nestes pacientes pode ocorrer como conseqncia de infeces recorrentes (principalmente colangite), deficincia de zinco, ou por saciedade precoce e/ou refluxo gastroesofgico, secundrio ao aumento do volume abdominal, em virtude de hepatoesplenomegalia ou ascite. Tabela 1. Doenas associadas colestase no neonato Colestase associada infeco Infeco bacteriana Sepse bacteriana Infeco do trato urinrio por E. coli Sfilis Toxoplasmose Tuberculose Listeriose (Listeria monocytogenes) Infeco viral congnita Citomegalovrus Herpes vrus (HSV e HHV-6) Coxsackie vrus ECHO vrus Vrus da rubola Vrus da hepatite B (talves hepatite C e outros vrus hepatotrpicos)

136

HIV Parvovrus B19 Rotavrus (?) Doenas metablicas ou endcrinas Deficincia de alfa-1-antitripsina Hepatopatias mitocondriais e defeitos da oxidao de cidos graxos Relacionada a txicos ou drogas Colestase associada nutrio parenteral Sepse com endotoxemia (infeco do trato urinrio, gastroenterite) Drogas Gentica ou cromossmica Trissomia E Sndrome de Down Sndrome de Donahue (leprechaunismo) Anatmica Doena policstica infantil/fibrose heptica congnita Doena de Caroli (dilatao cstica dos ductos intra-hepticos) Miscelnea Choque ou hipoperfuso Histiocitose X Obstruo intestinal Lpus eritematoso neonatal Artogripose, doena pigmentar colesttica, Fibrose cstica Linfoistiocitose eritrofagoctica familiar Hipopituitarismo idioptico Hipotireoidismo Distrbios da sntese e do metabolismo dos cidos biliares Deficincias enzimticas primrias (3hidroxiesteride 5-C27 esteride desidrogenase / isomerase, 4-3-oxosteride 5redutase) Deficincias secundrias (distrbios peroxissomais: Sndrome de Zellweger) Distrbios da sntese e do metabolismo dos carboidratos Galactosemia Frutosemia Glicogenose tipo IV Distrbios da sntese e do metabolismo dos aminocidos Tirosinemia Hipertioninemia Distrbios do metabolismo lipdico Doena de Wolman Doena do armazenamento de ster de colesterol Doena de Nieman Pick (tipo C) Doena de Gaucher Defeitos do ciclo da uria (deficincia de arginase) sndrome de disfuno renal Deficincia da adenosina desaminase Desordens extra-hepticas

137

Atresia biliar Cisto do coldoco Perfurao espontnea do ducto biliar Obstruo associada a colelitase, tampo de muco ou bile ou massa/neoplasia Doena alitisica da vescula biliar Colangite esclerosante neonatal Estenose do ducto biliar Defeito da juno ductal coldoco-pancretico Desordens intra-hepticas Persistente Hepatite neonatal idioptica Com rarefao dos ductos biliares intra-hepticos Sndrome de Alagile Ductopenia no-sindrmica Colestase intra-heptica (familiar progressiva PFIC) Recorrente Colestase familiar benigna recorrente Colestase hereditria com linfedema (Aagenaes) Distrbios do metabolismo de metais Sobrecarga de cobre infantil Sobrecarga de cobre/zinco infantil hemocromatose Fonte: Adriane Celli e Themis da Silveira, 2004. DIAGNSTICO A histria clnica e o exame fsico fornecem os elementos iniciais indispensveis para a elaborao diagnstica. Nesta etapa, alm dos testes clssicos de funo heptica, esto includas as investigaes de doena infecciosa materno-fetal e doenas gentico-metablicas e os procedimentos especiais. A orientao para solicitao dos exames ser baseada na histria clnica do binmio me-criana e pelos achados do exame fsico como apresentado na Tabela 2. Para o diagnstico etiolgico de uma criana com colestase so necessrios os dados clnicos completos, exames laboratoriais e o estudo histopatolgico do fgado. TRATAMENTO O reconhecimento e a correo precoce de doenas tratveis so o objetivo inicial do manejo de pacientes colestticos. Nos pacientes com Atresia de Vias Biliares Extra-Heptica ou cisto de coldoco, a correo cirrgica imediata imprescindvel. Outras causas tratveis incluem sepse e hepatites infecciosas, distrbios endcrinos, hepatotoxicidade por drogas e hepatotoxicidade secundria s doenas metablicas, como galactosemia, frutosemia e tirosinemia, cujo tratamento apropriado inclui: antibiticos e anti-virais, reposio hormonal, retirada da droga e restrio da galactose, frutose e o uso de [ 2-(2-nitro-4 triflurometil benzoil)-1,3cicloexanediona] ou NTBC. A instituio teraputica em tempo hbil previne leso heptica adicional. Contudo, no existe tratamento especfico para um grande nmero de casos e a teraputica visa otimizar o estado nutricional e o crescimento e minimizar o desconforto causado pelo prurido. Tratamento de suporte 1. Dieta normoprotica e hipercalrica 125% do aporte calrico da RDA para o peso ideal (medida no percentil 50 do peso para a altura) e 2-3gr/kg de protena. 2. Frmulas com Hidrolizado protico quando possvel ou frmulas desnatadas complementadas com triglicerdeos de cadeia mdia. 3. Suplementao vitaminica Vitaminas lipossolveis vitamina A 300.000 UI IM a cada 3 meses vitamina K 2-5mg IM a cada 30 dias vitamina E na formulao hidrossolvel 15-25UI/kg/dia; na ausncia de forma hidrossolvel, pode-se usar o alfatocoferol 25-200UI/ kg/dia. Vitamina D 25-OH-D na dose de 3-5mg/kg/dia ou 0,05-0,2m/kg/dia de 1,25-OH-D, exposio solar e ingesta adequada de clcio e fsforo.

138

Vitaminas hidrossolveis 2 vezes a dose habitual Reposio de oligoelementos na dose habitual 4. Prurido: cido ursodeoxiclico; rifampicina; colestiramina. Tabela 2. Manifestaes clnicas extra-hepticas para o diagnstico da colestase Sistema envolvido /Doena Olhos Catarata Coriorretinite Embriotoxon posterior Depsitos da crnea Alterao na mcula Telangiectasia Mancha vermelha na mcula Galactosemia Infeces congnitas Sndrome de Alagille Doena de Niemann-Pick Telangiectasia hereditria Doena de Sandoff Fcies Nariz em sela Fentipo caracterstico Queixo afilado, fronte fugidia, hipertelorismo, olhos afundados Sfilis congnita Trissomias Sndrome de Alagille Cabea Microcefalia Hidrocefalia Infeces congnitas Toxoplasmose, sfilis Pele/subcutneo/anexos Hemangioma Linfedema Telangiectasia Dermatites resistentes Leses fotossensveis Cabelos retorcidos Hemangiomatose Colestase de Aagenaes Telangiectasia hereditria Histiocitose Porfirias Sndrome de Menkes Colestase familiar progressiva Prurido intenso

139

Histiocitose Esqueleto Leses lticas Vrtebras em borboleta Osteocondrite, periostite Raquitismo renal Sndrome de Alagille Sfilis Cistinose, tirosinemia Hipopituitarismo Genitlia Anormalidades/hipodesenvolvimento Infeces intra-uterinas Doena de Zelwegger Sistema nervoso Anormalidades/hipodesenvolvimento Cardiovascular Dextrocardia Sndrome de Alagille Pulmonar Pneumonite Infiltrao pulmonar Pneumopatia crnica Adenomegalia hilar Adenomegalia Doena de Niemann-Pick Fibrose cstica Tuberculose Histiocitose, Mononucleose Doena de Caroli Renal: Cistos Raquitismo renal Fibrose cstica Atresia biliar Perfurao congnita ductal biliar Gastrointestinal: leo-meconial Vmitos ps-alimentares Diarria crnica M rotao intestinal Ascite biliosa Sndrome poliesplnica Histiocitose Sndrome de Alagille Sfilis Cistinose, tirosinemia Hipopituitarismo Doena de Zelwegger Atresia biliar Sndrome de Alagille

140

Erros inatos do metabolismo Adenomegalia hilar Gnglios linfticos Adenomegalia Figura 1. Algoritmo para conduta na colestase neonatal

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Bezerra JA. Colestase Neonatal. In: Ferreira CT, Carvalho E & Silva L. (ed). Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria: Diagnstico e Tratamento, 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, 2003. p.581-97 2. Celli A & Silveira TR. Colestase na Infncia Precoce. In: Silva L. (ed). Urgncias Clnicas e Cirrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia Peditricas. 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 2004. p.653-62. 3. Filho N A. Hiperbilirrubinemia do Recm-Nascido. In: Filho N A & Corra M D. (ed). Manual de Perinatologia. 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 1990. p. 695-732p. 4. Lyra PPR. Ictercia Neonatal. In: Silva L. (ed). Urgncias Clnicas e Cirrgicas em Gastroenterologia e Hepatologia Peditricas. 1a. ed., Rio de Janeiro: MEDSI, vol 2, 2004. p.641-51p. Diarria aguda e desidratao A diarria aguda traduz disfuno intestinal que se caracteriza pela freqncia de dejees superior habitual, com durao de at quinze dias e fezes de consistncia amolecida. Trata-se de processo auto-limitado, durante o qual ocorrem alteraes no transporte de gua e eletrlitos no trato digestivo, determinando, como conseqncia, distrbios nos mecanismos digestivo, absortivo e secretrio do intestino. A diarria aguda infecciosa permanece como uma das maiores causas de morbidade e mortalidade de crianas menores de 5 anos, ocorrendo, principalmente, em regies com precrias condies sanitrias.

141

ETIOLOGIA Infeces: Vrus: rotavrus, adenovrus, astrovrus, calicivrus, vrus Norwalk e torovrus Bactrias: Shigella, Salmonella, E. coli (enterotoxignica, enteropatognica, enteroinvasiva, enterohemorrgica, enteroaderente e enteroagregativa), Campylobacter sp., Yersnia, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae e outras Parasitas: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Cryptosporidium, Microspordios e outros Alteraes dietticas: Intolerncia aos carboidratos: lactose, sacarose, maltose, glicose e galactose Intolerncia s protenas: leite e soja Intolerncia ao glten: doena celaca Dietas hiperosmolares Causas anatmicas e mecnicas: Intestino curto Retocolite ulcerativa Doena de Whipple Enterocolite necrotizante Anormalidades bioqumicas: Abetalipoproteinemia Reteno de quilomcrons Cloridorria congnita Acrodermatite enteroptica Esclerodermia Diabetes mellitus Alteraes imunolgicas: Hipogamaglobulinemias Deficincia de IgA AIDS Pancreatopatias e hepatopatias: Cirrose heptica Atresia de vias biliares Pancreatite crnica Fibrose cstica Endocrinopatias: Hipertireoidismo Hiperplasia adrenal congnita Doena de Addison Hipoparatireoidismo Neoplasias: Carcinide Ganglioneuroma Neuroblastoma Zollinger-Ellisson Polipose Linfoma Mastocitose Adenocarcinoma Agentes txicos: Minerais: arsnio, chumbo Fosfatos orgnicos Sulfato ferroso Laxantes Antibiticos Miscelnea: Causas psicognicas

142

Clon irritvel Desnutrio energtico-protica CLASSIFICAO A categorizao dos quadros diarricos agudos de grande auxlio para o diagnstico e estabelecimento do tratamento apropriado. Quanto ao agente etiolgico: diarria infecciosa: vrus, bactrias, parasitos; no infecciosa: drogas, alimentos. Quanto ao stio onde se desenvolvem as alteraes fisiopatolgicas: diarria alta: acomete intestino delgado, promovendo pequeno nmero de dejees, mas de grande volume; diarria baixa: envolve intestino grosso, com grande nmero de dejees pouco volumosas, tenesmo e presena de sangue, muco ou pus nas fezes. Quanto aos mecanismos fisiopatolgicos: diarria osmolar: excesso de osmolaridade na luz intestinal, promovendo passagem de gua e eletrlitos para o lmen; pode ser causada pela superalimentao por carboidratos, ingesto de solutos noabsorvveis ou deficincias enzimticas (dissacaridases). O paciente apresenta distenso abdominal, desconforto, clicas, fezes amolecidas, explosivas, ftidas e cidas, com presena de substncias redutoras, sem febre; secretria ativa: substncias ativam o mecanismo secretor a nvel das criptas das vilosidades; caracterizase pela apresentao de fezes lquidas, que levam facilmente desidratao (ex: clera); secretria passiva: as alteraes na mucosa so resultantes da invaso do epitlio por patgenos, o que leva maior passagem de gua e eletrlitos para a luz intestinal e desenvolvimento de processo inflamatrio da submucosa. O paciente apresenta diarria com sangue e muco (ex: shigellose); diarria por alterao da absoro inica: inibio da absoro do on envolvido, havendo simultaneamente a no absoro de gua (ex: cloridorria congnita); por alterao da permeabilidade: ocorre na doena celaca, nas doenas intestinais inflamatrias, enterites alrgicas, linfangiectasias, obstruo intestinal e aumento de cidos biliares; motora: alteraes da motilidade intestinal influenciam o grau de absoro e induzem aumento da secreo reflexa (ex: sndrome do clon irritvel). Quanto apresentao clnica: diarria inflamatria: sanguinolenta, disentrica (Shigella, Salmonela); no-inflamatria: aquosa (clera, Rotavrus). Abordagem da criana com diarria aguda 1. Anamnese: obter informaes sobre a data de incio da diarria, idade da criana, durao do aleitamento materno, aspectos relacionados com o desmame, o uso de mamadeira ou chupeta, peso ao nascer e condies de vida da famlia, nvel educacional dos pais e a orientao teraputica prvia neste episdio de diarria. A caracterizao das fezes contribui para o diagnstico: nmero, cor, aspecto, volume, freqncia, presena de sangue, muco, parasitas, gordura e alimentos mal digeridos; questionar sobre sintomas associados como tenesmo e dor abdominal. Alm disso, deve ser pesquisada histria de uso recente de drogas, viagens, cirurgias prvias, assaduras perianais, atopia, toxemia e doenas respiratrias. A histria dos antecedentes deve abranger o perodo neonatal peso ao nascer, ocorrncia de ictercia neonatal, idade gestacional, intercorrncias; os antecedentes alimentares perodo de aleitamento materno, ocasio do desmame, idade de introduo do leite de vaca na dieta, idade de introduo do glten na dieta; o desenvolvimento neuropsicomotor idade em que sustentou a cabea, sentou, engatinhou, andou; imunolgicos vacinas j realizadas; mdicos outros episdios de diarria e suas caractersticas, internamentos; familiares identificar outros casos de diarria na famlia e existncia de doenas de transmisso hereditria; e os hbitos de vida especificar as condies de saneamento bsico, hbitos de higiene, qualidade da gua consumida e nmero de residentes da habitao por cmodo. 2. Exame fsico: deve ser completo, permitindo a identificao de sinais de toxemia ou manifestaes concomitantes em outros rgos e sistemas, bem como o estabelecimento do estado de hidratao (Quadro 1) e de nutrio da criana. 3. Tratamento: o tratamento da diarria aguda fundamenta-se em sete princpios bsicos (Quadro 2) e nas recomendaes que estabelecem a World Health Organization/WHO, o Centers for Disease Control/ CDC e a American Academy of Pediatrics/AAP para o tratamento dos diferentes graus de desidratao

143

(Quadro 3). Para pacientes sem desidratao ou com desidratao mnima, o tratamento tem o objetivo de proporcionar adequada ingesto de lquidos e dar continuidade alimentao apropriada para a idade da criana. O uso da soluo de reidratao oral (SRO) deve ser encorajado. A princpio, para cada grama de fezes diarricas eliminadas deve ser oferecido 1 ml de fluido. Se no for possvel mensurar a perda, um volume adicional de 10 ml/kg de peso para cada dejeo diarrica e 2 ml/kg de peso para cada episdio de vmito deve ser providenciado. Como alternativa, pode-se oferecer para cada dejeo diarrica ou episdio de vmito, a seguinte quantidade de SRO: Para crianas com peso < 10 kg = 60-120 ml Para crianas com peso > 10 kg = 120-240 ml Pacientes com desidratao leve a moderada devem obter reposio rpida (50-100 ml/kg de peso em 3 a 4 horas), por via oral, de sua perda estimada. A SRO pode ser oferecida em pequenos volumes (5 ml), inicialmente, e quantidades maiores em seguida; usar sonda nasogstrica (SNG) para oferta contnua em caso de vmitos. Reavaliaes freqentes para observar o grau de hidratao e identificar pacientes que no melhoram com a terapia de reidratao oral (TRO) devem ser institudas. Desidratao grave deve ser considerada emergncia mdica, requerendo reidratao parenteral imediata (20 ml/kg a cada 20 minutos), monitorizao regular de dados vitais e dosagem srica de eletrlitos, bicarbonato, uria, creatinina e glicemia. Mltiplas administraes de fluidos podem se tornar necessrias de acordo com a gravidade da desidratao. Crianas desnutridas devem receber quantidades menores de lquidos (10 ml/kg a cada 20 minutos) devido sua menor capacidade para aumentar o dbito cardaco e devido maior dificuldade de se diferenciar desidratao de sepse nestes pacientes. Ausncia de resposta sugere choque sptico ou desordens metablicas, cardacas e neurolgicas. Restabelecimento da oferta de SRO deve ser estimulada o mais cedo possvel. FASES DA TERAPIA DE REIDRATAO PARENTERAL Fase de expanso Soluo fisiolgica a 0,9% ou Ringer lactato 20 ml/kg de peso IV deve ser repetida a intervalos de 20 minutos, at melhora da perfuso, pulso e nvel de conscincia. To logo o nvel de conscincia do paciente gravemente desidratado restabelecido, torna-se possvel, na maioria dos casos, a mudana da via de oferta de lquidos de venosa para oral. O cateter venoso deve ser mantido no local para reutilizao, se necessrio, e a etapa de expanso prossegue, preferencialmente, com a oferta de SRO em volume correspondente a 100 ml/kg de peso em at 4 horas. Para os pacientes que ainda no podem ter a via oral restabelecida, a terapia de reidratao parenteral mantida em menor velocidade na segunda hora de tratamento: 30 ml/kg/hora. Pacientes com desidratao hipernatrmica (sdio srico > 145 mEq/l) tambm se beneficiam da TRO; devem ser conduzidos de acordo com condutas apropriadas para o distrbio hidroeletroltico. Para as crianas que no se apresentam em choque, soluo glicofisiolgica na proporo 1:1 pode ser utilizada como opo nesta etapa da terapia de reidratao parenteral. Pacientes com predisposio hipoglicemia se beneficiam desta escolha. Fase de manuteno A reintroduo precoce da SRO, alm de segura, provavelmente, encoraja o restabelecimento da alimentao e promove correo da acidose mais rapidamente do que a oferta venosa de fluidos. Pacientes que necessitarem permanecer em venclise, recebero soluo de soro glicosado a 5% 4:1 soro fisiolgico a 0,9%, com acrscimo de potssio, considerando suas necessidades hdricas e de eletrlitos basais (Quadros 4 e 5). Fase de reposio Acrscimos de lquidos relacionados s perdas continuadas devem ser considerados na etapa de manuteno da hidratao com o objetivo de repor as perdas anormais da criana (Quadro 6). Soluo fisiolgica a 0,9% poder ser utilizada. Situaes especiais Pacientes com diarria e desidratao podem apresentar condies clnicas que requerem ateno especial: Choque: tratamento habitual do paciente com desidratao grave; considerar a possibilidade de choque sptico para os pacientes que no respondem reposio de volume. Hipoglicemia: ocorre, principalmente, nos pacientes que cursam com inapetncia, vmitos e naqueles submetidos a jejum no curso da patologia diarrica. Pacientes desnutridos esto mais propensos a hipoglicemia. Requer tratamento especfico imediato, j na primeira etapa de reidratao do paciente: infuso rpida de 2,5 ml/ kg de uma soluo de glicose a 10% ou 1,0 ml/kg de glicose a 25%. Distrbios hidroeletrolticos: podem ocorrer superhidratao, hipernatremia, hiponatremia, hipopotassemia, hiperpotassemia, acidose, sndrome ps-acidtica e hipocalcemia. Estes distrbios devem ser considerados e

144

corrigidos de modo individualizado. Desnutrio grave: freqentemente, a desidratao do desnutrido do tipo hipotnica; suas necessidades de potssio so maiores (5 mEq/100cal), enquanto as necessidades de sdio (1,5 a 2,0 mEq/100cal) e gua (80% da criana normal) so menores do que as de crianas eutrficas. A reidratao parenteral requer menor velocidade de infuso (10 ml/kg de peso a cada 20 minutos) e a soluo de manuteno deve representar 80% do volume do paciente eutrfico para 24 horas. A dose de potssio empregada nesta fase de 4 a 6 mEq/100cal/ dia; em geral, nestes pacientes, tambm se emprega sulfato de magnsio a 10% na dose de 1,0 ml/100cal/dia. A reposio de clcio, preferencialmente, deve utilizar a via oral (18 mg de clcio elementar/kg de peso/dia); reservar a prescrio de clcio parenteral aos pacientes com hipocalcemia sintomtica (gluconato de clcio a 10% 1 a 2 ml/100 calorias/dia). Outras compIicaes como insuficincia renal aguda, trombose renal, convulses, escleredema, sepse e sndrome hemoltico-urmica devem ter conduo especfica. Alimentao: o aleitamento materno deve ser mantido mesmo na fase de reidratao; crianas que recebem frmulas lcteas devem retomar sua ingesta assim que seja restabelecida a hidratao; SNG pode ser utilizada para a oferta de leite materno ou frmulas para crianas muito fracas; frmulas diludas no so recomendadas; frmulas sem lactose podem ser utilizadas para pacientes com sintomatologia clnica substancial de malabsoro; a dieta habitual deve ser mantida para as crianas maiores; ingesto de frutas frescas, vegetais, carne magra e iogurte recomendvel; bebidas e sucos com altas concentraes de carboidratos devem ser evitados. 4.Agentes antimicrobianos: Diarria com sangue (disenteria): a definio de disenteria no inclui a ocorrncia de sangue oculto; os princpios para o tratamento da desidratao na disenteria so os mesmos observados para o paciente com diarria aquosa; crianas com disenteria apresentam maior risco para o desenvolvimento de complicaes como sepse e outras doenas sistmicas; coprocultura est indicada, sendo de auxlio nas decises teraputicas; na maioria dos casos, antibioticoterapia emprica no deve ser administrada enquanto se aguarda o resultado da coprocultura, j que o tratamento com antibiticos pode no ser necessrio mesmo diante de resultado positivo; situaes especiais quando o uso de antibioticoterapia emprica admitido esto representadas pela diarria do viajante, diarria de pacientes imunodeprimidos, gravemente desnutridos ou portadores de outras desordens sistmicas debilitantes e bebs prematuros; opo teraputica: sulfametoxazol/trimetoprim 40mg/kg/dia em 2 doses dirias por 5 dias. Como segunda opo, pode ser utilizado o cido nalidxico, na dose de 40 a 50mg/kg/dia, a cada 6 horas, por 5 dias. Clera: Para maiores de 8 anos, tetraciclina 500 mg de 6 em 6 horas por 3 dias; para menores de 8 anos, recomenda-se sulfametoxazol (50 mg/kg/dia) + trimetoprim (10 mg/kg/dia) de 12/12 horas, por 3 dias. Giardase: o tratamento deve ser reservado aos casos em que trofozotos so detectados no exame das fezes; metronidazol na dose de 15 mg/kg/dia, em 2 tomadas, por 5 dias. Alternativas: tinidazol 30mg/kg em dose nica; secnidazol 30 mg/kg por 5 dias. Amebase: o tratamento deve ser reservado aos casos em que trofozotos so detectados no exame das fezes; metronidazol 35 mg/kg/dia, 3 vezes/dia por 5 dias. Alternativa: secnidazol 30 mg/kg por 5 dias (mximo 2 g/dia). Colite pseudomembranosa: diarria grave causada pelo Clostridium difficile: vancomicina na dose de 10mg/kg/dia, a cada 6 horas, por via oral, durante 10 dias, ou o metronidazol, por via oral, na dose de 20 a 40mg/kg/dia, divididos a cada 6 horas, por 10 a 14 dias, com dose mxima de 1,0g/dia, ou por via intravenosa, na dose de 7,5mg/kg/dose, a cada 6 horas, por este mesmo perodo. 5. Terapias no antimicrobianas: Antidiarricos no especficos: adsorbentes (caolina-pectina), agentes antimotilidade (loperamide), drogas anti-secretoras e carreadores de toxinas (colestiramina) so medicamentos de eficcia discutvel e cujo uso est associado a complicaes, no havendo, portanto, indicao no tratamento da diarria aguda associado a complica (colestiramina) drogas anti-secretoras e dores de outras desordens sistser diversoute dehydration. Antiemticos: com a hidratao oral, os vmitos habitualmente tendem a ceder, fazendo com que as drogas antiemticas sejam empregadas apenas excepcionalmente. Racecadotril: inibidor da enzima encefalinase, com ao anti-diarrica e anti-secretora, que apresenta resultados promissores no tratamento da diarria aquosa de adultos e crianas, no induzindo crescimento bacteriano ou lentificao do trnsito intestinal. Considerando que a diarria aguda doena

145

comum e que acomete, principalmente, populaes em situao scio-econmica precria, a relao de custo-efetividade ainda no respalda seu uso entre as medidas padronizadas para o atendimento do paciente com diarria. Exames complementares Com a finalidade de beneficiar um nmero maior de crianas e a menores custos, as condutas teraputicas iniciais, que objetivam a manuteno da hidratao e do estado nutricional, no devem ser fundamentadas em resultados obtidos por avaliaes laboratoriais. A realizao de exames complementares compreende avaliao individual de casos e pode fornecer as seguintes contribuies: Exame macroscpico das fezes: presena de sangue, muco, pus, alimentos mal digeridos, parasitas, alm da observao do aspecto e consistncia. Hemograma: leucocitose e desvio para esquerda em pacientes portadores de gastroenterites infecciosas. Dosagem srica de eletrlitos; avaliao da funo renal. Exame parasitolgico de fezes, com lmina direta para girdia e ameba. Coprocultura. Pesquisa de vrus nas fezes: tcnica de Elisaimunoensaio ou Ltex para identificao do rotavrus e adenovrus. pH fecal e substncias redutoras: fezes cidas e substncias redutoras esto presentes em pacientes com intolerncia aos carboidratos. Sumrio de urina e urocultura: diagnstico diferencial com infeco do trato urinrio. CONCLUSO A diarria aguda infecciosa condio freqente na faixa etria peditrica e presente, predominantemente, nas regies onde a qualidade da gua, higiene e destino dos dejetos so precrios. A implantao de medidas de preveno, a administrao de solues de reidratao oral e o uso criterioso de agentes antimicrobianos podem, efetivamente, modificar o impacto social desta patologia infecciosa. O conhecimento sobre os diversos fatores etiolgicos da doena diarrica, bem como a capacitao de profissionais para o atendimento de suas complicaes de fundamental importncia para a reduo da morbidade e mortalidade infantil por diarria e desidratao. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. American Academy of Pediatrics. Drugs for parasitic infections. In: Pickering LK (ed.), Red Book, 2003: Report of the Committee on Infectious Diseases, 26th ed., Elke Gove, IL: American Academy of Pediatrics, 2003. p. 74-40. 2. American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support/PALS American Heart Association. American Academy of Pediatrics, 2003. 3. BRASIL. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sade. Departamento de Vigilncia Epidemiolgica. Doenas Infecciosas e Parasitrias: Guia de Bolso/Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sade. Departamento de Vigilncia Epidemiolgica, Braslia, 236p., 2004. 4. CDC Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenteritis Among Children. MMWR, CDC, 52/ RR-16, 2003. 5. Division of Diarrhoeal and Acute Respiratory Disease Control. The Treatment of Diarrhoea. A manual for physicians and other senior health workers. WHO/CDR/95.3, 1995. 6. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51. 7. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of reydration in pediatric patients with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109: 566-72. 8. Organizao Mundial de Sade. The management of blood diarrhoea in youmg children. Programme for the Control of Diarrhoeal Diseases, WHO, 1994. 9. Salazar-Lindo E, Santisteban-Ponce J, Chea-Woo E, Gutierrez M. Racecadotril in the treatment of acute watery diarrhea in children. New Engl J Med 2004; 343: 463-7. 10. Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33 (Suppl 2): S36-9. Quadro 1. Classificao da desidratao de acordo com sinais e sintomas associados

146

Fonte: Adaptado do CDC. Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenterites Among Children. MMWR, CDC, 52/RR 16, 2003. Quadro 2. Princpios do tratamento das crianas com diarria e desidratao

Fonte: Adaptado de Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 33 (Suppl 2): S36-9. Quadro 3. Tratamento dos diferentes graus de desidratao

147

*Dietas muito restritivas devem ser evitadas durante episdios diarricos agudos. Lactentes em aleitamento materno devem continuar sendo amamentados mesmo durante o perodo de reidratao inicial. Crianas muito fracas para se alimentarem devem receber leite materno ou frmula lctea por sonda nasoenteral. Frmulas contendo lactose, geralmente, so bem toleradas. Se m absoro de lactose se torna clinicamente evidente, frmulas livres de lactose podem ser utilizadas. Carboidratos complexos, frutas frescas, carne magra, iogurte e vegetais so todos recomendados. Bebidas com alta concentrao de carboidratos simples devem ser evitadas. Fonte: Adaptado de CDC. Recommendations and Reports. Managing Acute Gastroenteritis Among Children. MMWR, CDC, 52/RR-16, 2003. Quadro 4. Necessidades hdricas e calricas das crianas > de 1 ms de idade

Quadro 5. Necessidades basais de eletrlitos

148

Quadro 6. Acrscimos taxa hdrica diria de crianas

Dor abdominal aguda INTRODUO A dor abdominal aguda uma das causas mais freqentes de atendimento em Servios de Emergncia Peditrica. Embora nem sempre seja possvel um diagnstico exato logo no primeiro momento, deve-se investir, prontamente, na identificao das causas cirrgicas. Freqentemente, a dor abdominal aguda representa diagnstico difcil e complexo. Muitas vezes, a queixa de dor vaga e inespecfica, podendo ainda ser originria de stios extra-abdominais, o que torna o esclarecimento diagnstico um desafio. A maioria dos casos de dor abdominal aguda na infncia, entretanto, conseqncia de condies benignas e auto-limitadas. DIAGNSTICO A importncia de cada etapa da investigao deve ser ressaltada: histria clnica, exame fsico, avaliaes laboratoriais, radiolgicas e endoscpicas seletivas permitiro o diagnstico positivo de uma desordem orgnica ou funcional, em cada tipo de apresentao clnica. A caracterizao da dor abdominal, considerando-se aspectos como intensidade, localizao e freqncia, de fundamental importncia para a definio diagnstica na faixa etria peditrica. Dor persistente e localizada, por exemplo, sugere causa cirrgica. A especificidade de algumas condies para o acometimento de determinado sexo ou idade na infncia tornam estes dados tambm muito teis na elaborao do raciocnio diagnstico. Alm disso, os sinais e sintomas associados e a situao que envolve o aparecimento da queixa auxiliam o mdico na avaliao da criana com dor abdominal, principalmente das crianas menores, j que lhes falta expresso verbal adequada. Outras informaes que permitiro ao mdico uma condio mais favorvel para o diagnstico podem compreender a presena ou ausncia de febre, vmitos, diarria, sinais respiratrios ou sintomas urinrios, presena de alguma doena subjacente j previamente identificada, histria de trauma ou cirurgia abdominal recente e a relao da dor com os movimentos respiratrios ou com o ato de defecar e urinar. importante questionar se a dor interrompe o sono da criana, o que acontece quase exclusivamente nos pacientes que apresentam causa orgnica especfica. A intensidade da dor no til para distinguir as causas funcionais das orgnicas. Nem sempre a dor sentida exatamente sobre o rgo afetado. A dor da apendicite em fase inicial, por

149

exemplo, usualmente referida em regio periumbilical ou epigstrica, enquanto a dor decorrente da obstruo do clon transverso sentida na regio supra-pbica mediana. A mudana de localizao da dor abdominal , igualmente, significante. Uma dor localizada em fossa ilaca direita, que se apresenta algumas horas aps o incio de dor epigstrica ou periumbilical aguda , freqentemente, devida a apendicite, embora, raramente, esta mesma seqncia possa ser vista em lcera duodenal ou casos de pancreatite aguda. Irradiao da dor tambm til para o diagnstico. A dor que se irradia para o dorso sugere pancreatite ou patologia da vescula biliar, enquanto a irradiao para flanco mais comum nos quadros de urolitase ou infeco do trato urinrio. A piora dos sintomas relacionada com os horrios das refeies pode ser uma caracterstica dos quadros de pancreatite, colelitase, doena inflamatria intestinal e dor abdominal recorrente funcional. A ingesto de alimentos gordurosos aumenta o desconforto nos 2 primeiros casos. Alimentos condimentados exacerbam a dor na lcera pptica e a ingesto de leite e derivados pode desenvolver dor em pacientes com deficincia de lactose ou intolerncia protena do leite de vaca. No exame fsico, a postura da criana com quadro de dor abdominal deve ser observada. Flexo do tronco sobre o abdome, deambulao claudicante e existncia de dificuldade para extenso de membros inferiores podem estar presentes em pacientes com peritonite ou psote. A inspeo do abdome deve ser cuidadosa. O examinador deve observar o paciente em decbito dorsal e, quando possvel, tambm de p, procurando evidncias de lquido livre na cavidade (ascite); o lquido tende a acumular nas partes mais baixas, mudando a forma do abdome de acordo com a posio que o paciente adote. Assimetria pode ser observada quando da presena de tumoraes ou cistos intra-abdominais, visceromegalias acentuadas, hrnias e eventraes, tumores da parede abdominal e distenso de segmentos do trato digestivo. A pele pode apresentar cicatrizes cirrgicas, alertando o mdico para a possibilidade de complicaes tardias dos procedimentos invasivos: aderncias ou bridas. Circulao colateral pode estar presente; a dor tipo porta se caracteriza pela distribuio de vasos em sentido ascendente ou descendente a partir da cicatriz umbilical e surge acompanhando a Sndrome de Hipertenso Portal. A ausculta do abdome, principalmente se houver suspeita de ocluso intestinal, deve ser meticulosa e demorada, procurando-se a presena de sons anormais. A acelerao dos rudos hidro-areos costuma ser percebida nas gastroenterites com diarria ou na obstruo mecnica do delgado. Ao contrrio, nota-se ausncia de rudos quando h inibio da motilidade intestinal por inflamao, gangrena ou leo. Na palpao superficial possvel avaliar a espessura, tenso e sensibilidade da parede abdominal, alm da presena de hrnias e distase dos retos, abaulamentos da parede e presena de lquido asctico. Pode ocorrer resistncia, voluntria ou involuntria, palpao. A resistncia involuntria indica irritao peritonial e persiste aps manobras de relaxamento. A palpao superficial tambm contribui para a pesquisa de ascite atravs do sinal da onda lquida ou sinal do piparote. A palpao profunda deve ser feita de forma atenciosa, pois permite determinar sede, forma, consistncia, sensibilidade, pulsatilidade e motilidade de tumoraes e rgos. Plenitude ou dor palpao de FID associamse doena inflamatria intestinal ou apendicite. O sinal de Blumberg positivo ou descompresso dolorosa indicativo de irritao peritoneal. O sinal de Murphy corresponde sensao dolorosa na palpao da vescula biliar inflamada durante a inspirao profunda; localiza-se na linha hemiclavicular direita, logo abaixo do gradil costal. O toque retal de grande importncia no exame da criana com dor abdominal e est indicado para avaliao da tenso do esfncter anorretal (relaxamento e estenose), do preenchimento da ampola retal, hemorridas internas, abscessos anorretais, plipos, tumores retais, fstulas, gnglios retroperitoneais e exame do tero e anexos em adolescentes virgens. O paciente do sexo masculino deve ser cuidadosamente examinado quanto existncia de edema testicular. A transiluminao testicular pode ser til no diagnstico diferencial da hidrocele, hemorragia, orquite e tumor; a luz atravessa facilmente o testculo quando seu contedo predominante lquido. O som predominante percusso do abdome o timpnico, prprio das vsceras ocas. O som macio ser encontrado, normalmente, na percusso sobre as vsceras slidas, vsceras ocas repletas de lquidos ou fezes e na contratura acentuada da parede. Os rins no so delimitveis pela percusso dgito-digital; no entanto, a pesquisa de dor atravs de punho-percusso das lojas renais (sinal de Giordano) de grande valia para o diagnstico dos processos inflamatrios agudos renais e perirrenais. Um exame cuidadoso dos campos pulmonares deve ser realizado, pois a dor abdominal referida encontrada na asma e na pneumonia, com relativa freqncia. Histria clnica detalhada e exame fsico cuidadoso podem orientar a solicitao de exames para esclarecimento diagnstico em cada caso. Deve-se fazer uma avaliao crtica minuciosa para evitar excessos na solicitao de exames, sobrecarregando as famlias e elevando os custos da investigao diagnstica. Sintomas

150

de alarme devem auxiliar a identificao de crianas com doena orgnica subjacente e podem estreitar o foco para a avaliao diagnstica. Habitualmente, so realizados exames laboratoriais como: hemograma, velocidade de hemossedimentao, protenas totais e fraes, transaminases, amilase, lipase, parasitolgico de fezes, coprocultura, sumrio de urina e urocultura. A radiografia simples de abdome pode auxiliar na confirmao da presena de quadro obstrutivo ou presena de massa. Em casos de obstruo mecnica, as radiografias seriadas revelam distenso progressiva de alas com desaparecimento de gs no intestino distal; em crianas com leo paraltico, mltiplas imagens de nvel lquido no abdome podem ser identificadas. Ultra-sonografia de alta resoluo um excelente teste para a deteco de apendicite aguda no perfurada: pode revelar a presena de uma estrutura tubular rgida, aperistltica e no compressvel localizada na topografia apropriada. Estes achados devem ser avaliados em conjunto com a apresentao clnica do paciente. Um apndice normal geralmente no visualizado ultra-sonografia. A tomografia computadorizada de grande auxlio no trauma abdominal, na investigao de massas abdominais e em situaes clnicas de difcil diagnstico. Nestes casos, a ressonncia magntica tambm deve ser lembrada. Endoscopia digestiva alta pode ser de auxlio no diagnstico da doena pptica e deve ser solicitada, especialmente, para pacientes cujo quadro clnico se acompanha de sangramento digestivo alto. A laparotomia exploradora tem sua indicao na investigao de crianas com dor abdominal de incio agudo e com evidncias de envolvimento peritoneal, esclarecendo e finalizando o ciclo da dor na maioria dos casos. Aderncias, mrotao, apendicites e outros processos podem ser detectados com este recurso. DIAGNSTICO DIFERENCIAL O diagnstico diferencial da dor abdominal bastante extenso e requer amplo conhecimento das patologias clnicas e cirrgicas, de origem abdominal, extra-abdominal ou sistmica. A idade , particularmente, til desde que a incidncia de certas patologias limitada a determinadas faixas etrias. Compreende 4 categorias principais: 1.Dor abdominal associada a trauma Mais de 90% dos traumatismos abdominais na infncia resultam de atropelamentos, acidentes automobilsticos ou quedas. A menor resistncia da parede abdominal da criana em relao do adulto confere menor proteo s vsceras do abdome superior, em especial estmago, fgado e bao. De forma cautelosa, o mdico deve palpar o abdome em busca de hipersensibilidade, dor significativa e defesa muscular involuntria. Sinais de choque ou hipotenso devem significar trauma intra-abdominal grave, com indicao de cirurgia de emergncia como parte da ressuscitao. Os exames de imagem, especialmente a tomografia computadorizada, tm sido adotados quase que universalmente na avaliao do trauma abdominal na criana. A ultra-sonografia tem sido freqentemente utilizada no atendimento de emergncia, em busca de lquido livre na cavidade peritoneal que indique possvel ruptura de vscera macia. As leses gstricas na criana ocorrem, principalmente, por traumas contusos nos atropelamentos ou quedas de bicicleta. O diagnstico feito pela histria de trauma em criana que apresenta sinais peritoneais e sangue no retorno da sonda nasogstrica. Pode haver pneumoperitneo no estudo radiolgico simples de abdome. Na criana, a leso do duodeno ocorre por trauma contuso, comumente associado ao espancamento. Em nosso meio, merece destaque a Sndrome do Tanque caracterizada pelo trauma abdominal conseqente queda do tanque de lavar roupas sobre o abdome no momento em que a criana nele se pendura. Nos traumas de duodeno pode ocorrer hematoma, por leso de vasos da submucosa, obstruo duodenal, distenso gstrica, vmitos biliosos, queda no hematcrito e massa palpvel no epigstrico. A leso do reto ocorre mais freqentemente por traumatismos penetrantes, na criana vtima de abuso, por atentado violento ao pudor e, eventualmente, por quedas a cavaleiro com penetraes. A leso do clon por trauma penetrante resulta em peritonite grave com material fecal livre na cavidade peritoneal e dor abdominal. Um quadro de sepse grave pode ocorrer se no houver tratamento cirrgico precoce. Assim, na laparotomia, o cuidado mais imediato a limpeza peritoneal e a preveno da peritonite fecal. Os traumas contusos e as fraturas de costelas inferiores esquerdas associam-se aos ferimentos do bao, que cursam, principalmente, com quadros de hemorragia intra-abdominal e dor palpao do hipocndrio esquerdo. Como os traumas esplmicos, os traumas de fgado podem ser desde pequenas rupturas e hematomas supcapsulares, at grandes laceraes do parnquima que comprometem vasos do pedculo heptico. O diagnstico estabelecido a partir de histria clnica de trauma, contuso na base do trax e abdome inferior e pela queixa de dor, achados fsicos de reao peritoneal e choque hemorrgico com hemoperitnio. 2.Dor abdominal associada obstruo, massa ou peritonite Obstruo A obstruo intestinal uma causa freqente de cirurgia abdominal de urgncia na criana. As sndromes obstrutivas podem ser secundrias a alteraes funcionais (leo paraltico) ou mecnicas. As causas de obstruo

151

funcional, caracterizadas pelo leo paraltico ou adinmico, seguem-se a quadros de infeces intraperitoneais ou perfuraes, alm de traumas abdominais ou manipulaes cirrgicas. Os distrbios hidroeletrolticos, particularmente aqueles associados com a depleo de potssio, tambm podem ser responsveis por diminuio da motilidade intestinal, podendo levar ao leo adinmico. Alm disso, quadros de sepse, pneumonias, pielonefrites e doenas inflamatrias plvicas esto freqentemente implicadas nesta situao clnica. As sndromes obstrutivas mecnicas so representadas no perodo neonatal pelo megaclon congnito, m formao anorretal, atresia ou estenose intestinal, diafragma intraluminar, pncreas anular, m rotao, duplicidade intestinal e estenose hipertrfica de piloro. Em crianas maiores de 26 dias, as causas mais freqentes de sndrome obstrutiva so representadas por bridas, invaginao ou m rotao intestinal, diafragma fenestrado, tumores, ocluso por scaris e hrnia inguinal estrangulada. A obstruo intestinal se caracteriza por histria de dor visceral, vmitos biliosos e constipao. A dor abdominal est presente no incio e, freqentemente, apresenta-se em surtos e espasmos. Se a obstruo alta, vmitos esto presentes desde o incio do quadro. O abdome, neste caso, no se torna distendido e os sons permanecem normais. Na obstruo baixa, os vmitos, inicialmente, podem estar ausentes, mas as nuseas so constantes. Com a evoluo do quadro, podem ocorrer vmitos biliosos ou fecalides. Nos casos sem grande distenso abdominal, possvel identificar massas que auxiliam no reconhecimento de certas formas de obstruo, como intussuscepo intestinal, estenose hipertrfica do piloro, obstruo por scaris e megaclon. Os rudos hidroareos esto aumentados em freqncia e intensidade nas fases iniciais do processo e nas fases mais tardias costumam estar ausentes. A avaliao radiolgica atravs de raios X simples de abdome importante e pode evidenciar sinais que indicam obstruo intestinal, como dilatao e edema de alas, presena de nveis lquidos e pneumoperitnio em casos de perfurao. O emprego da ultra-sonografia na avaliao do abdome agudo tem sido cada vez mais difundido. Este exame pode mostrar massas como a oliva pilrica nos casos de estenose hipertrfica de piloro, imagens em chourio na intussuscepo intestinal aguda e aumento do volume do apndice nos casos suspeitos de apendicite aguda. O paciente com abdome agudo obstrutivo deve ser constantemente observado, procedendo-se sempre a estabilizao hemodinmica, tratamento das alteraes hidroeletrolticas e metablicas, suporte nutricional adequado, antibioticoterapia e medidas de descompresso do aparelho digestivo (uso de sonda nasogstrica) antes da correo cirrgica. Uma vez confirmado o diagnstico de obstruo mecnica e definida a necessidade de tratamento cirrgico, no se deve buscar conhecer a natureza da obstruo no pr-operatrio, pois os exames necessrios podem retardar o tratamento. O diagnstico final feito no ato cirrgico. Crianas com choro persistente e vmitos biliosos devem ser consideradas como provveis portadoras de obstruo intestinal. Volvo em intestino delgado, estenoses e duplicaes devem ter diagnsticos lembrados quando o recm-nascido apresenta estes sintomas j entre os primeiros dias de vida. Estenose hipertrfica de piloro, lcera antral e volvo gstrico tambm so causas de dor abdominal e vmitos. O volvo de sigmide pode manifestar-se atravs da dor abdominal aguda acompanhada de constipao intestinal. Peritonites As causas mais comuns de peritonite so apendicite aguda ou crnica, lcera pptica perfurada, colecistite, pancreatite aguda, enterocolite necrotizante, tiflite, doena inflamatria intestinal, volvos, intussuscepo intestinal, ruptura de um divertculo de Meckel, hrnia estrangulada, abscessos intra-abdominais e perfurao traumtica. No perodo neonatal, a peritonite ocorre mais freqentemente como uma complicao de enterocolite necrotizante. Em meninas, no perodo ps-puberal, bactrias do trato genital podem ter acesso cavidade peritoneal atravs dos tubos, causando peritonite secundria. A presena de corpos estranhos, como cateter de derivao ventrculo-peritoneal ou cateter de dilise, pode tambm predispor a peritonite. As caractersticas de peritonite incluem parede abdominal rgida, defesa de parede, hiperestesia cutnea, dor descompresso, ausncia de sons intestinais, sinal positivo do psoas ou obturador e sensibilidade palpao da parede lateral anterior ou direita ao toque retal. Dor descompresso e hiperestesia cutnea indicam inflamao peritoneal parietal. Silncio na ausculta do abdome patognomnico de paralisia do leo. O diagnstico de peritonite eminentemente clnico, podendo ser respaldado pelo hemograma, VHS, raio X simples de abdome em ortostase e ultra-sonografia abdominal. Habitualmente, o leucograma evidencia leucocitose superior a 20.000/mm3 e a velocidade de hemossedimentao pode se apresentar discretamente elevada. O estudo do lquido intra-peritoneal obtido por paracentese pode ser de grande valor no estabelecimento do diagnstico etiolgico. Na peritonite bacteriana, o fluido da paracentese costuma exibir mais de 250 clulas/mm, sendo a contagem de polimorfonucleares superior a 50%. O pH, freqentemente, inferior a 7,35 e os nveis de lactato esto caracteristicamente elevados. O diagnstico etiolgico pode ser feito pela colorao do Gram e pela cultura do lquido. Os principais agentes

152

bacterianos envolvidos so E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides sp. e Enterococcus sp., especialmente, nos casos de perfurao do trato gastrintestinal baixo, alm de Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Candida albicans, habitualmente, isoladas aps contaminao de shunts. Massas Obstruo primria por tumor ou metstase rara. Na criana com cirurgia prvia ou em tratamento, necessria a realizao do diagnstico diferencial com algumas situaes clnicas como: leo adinmico causado pelo uso de Vincristina, bridas e intussuscepo intestinal. Massas abdominais podem ser palpadas ou detectadas atravs de exames de imagem. Massas malignas podem apresentar-se como dor abdominal aguda, seguida de complicaes como as hemorragias internas ou rupturas. O toque retal extremamente importante para detectar massas do intestino grosso ou fezes endurecidas, quando massas abdominais baixas esto associadas a constipao intestinal crnica. Uma massa de localizao pr-sacral pode estreitar a luz do reto e ser a causa de constipao adquirida. 3.Dor abdominal associada a infeco, inflamao ou alterao bioqumica intra-abdominal Este grupo est representado por patologias como gastrenterites virais, linfoadenites mesentricas, enterocolites bacterianas, infeco do trato urinrio, constipao, superalimentao, doena inflamatria plvica, toro de testculo, pancreatites, colecistites, dismenorria, clica menstrual, hepatites, doena inflamatria intestinal, litase renal, lcera pptica, prpura de Henoch Schnlein, sndrome hemoltico-urmica e clica do lactente. 4.Dor associada a doenas extra-abdominais ou sistmicas Dentre as doenas extra-abdominais ou sistmicas que cursam com dor abdominal aguda, as mais freqentes so: pneumonia, pielonefrite, urolitase, crise falcmica, cetoacitose diabtica, porfirias e vasculites. Pacientes com Lpus Eritematoso Sistmico podem apresentar dor abdominal associada a gastroenterite lpica secundria vasculite. Dor abdominal recorrente Considera-se que o paciente portador de dor abdominal recorrente quando apresenta pelo menos 3 episdios de dor abdominal durante um perodo mnimo de 3 meses, com intensidade suficiente para interferir em suas atividades normais, tendo sido excludos diagnsticos especficos. Habitualmente, mantm-se assintomtico no perodo entre as crises. Ressalta-se que estes pacientes requerem observao contnua devido possibilidade de evoluo do quadro clnico, com surgimento de novos sinais e sintomas que permitam o diagnstico de patologia antes no identificada, a exemplo do que ocorre, freqentemente, com os pacientes portadores de doena inflamatria. Alm disso, deve-se sempre considerar a necessidade de suporte psicolgico, como indicado a todo paciente portador de doena crnica. Diversos estudos na literatura mundial relacionam a dor abdominal recorrente de causa orgnica no definida a distrbios psicolgicos que envolvem a criana e a famlia. Geralmente, esses pacientes apresentam episdios recorrentes de dor, de localizao periumbilical ou epigstrica, no relacionada com a ingesto de alimentos, interrompendo as atividades normais. A investigao laboratorial no identifica anormalidades. Anti-espasmdicos e sedativos costumam ser usados durante as crises, mas o mdico cauteloso deve estar atento para o fato de que pacientes portadores desta sndrome podem estar sujeitos, como as demais crianas, a dores abdominais agudas de causa orgnica. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Campo JV, Bridge J, Ehmann M et al. Recurrent abdominal pain, anxiety, and depression in primary care. Pediatrics 2004; 113: 817-24. 2. Duarte MA, Mota JAC. Dor abdominal recorrente. J Ped (Rio J) 2000; 76: 5165-72. 3. Hrmom M, Scharitzer M, Puig. Acute abdomen in child. Radiology 2002; 42: 162-70. 4. Kohli R, Li BU. Differential diagnosis of recurrent abdominal pain: new considerations. Pediatr Ann 2004; 33: 113-22. 5. Lee CK, Ahn MS, Lee EY et al. Acute abdominal pain in systemic lupus erythematosus: focus on lupus enteritis (gastrointestinal vasculitis). Ann Rheum Dis 2002; 61: 547-50. 6. Leung AK, Sigalet DL. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician 2003; 67: 2321-6. 7. Lunardi CA, Azevedo LA, Azevedo LC. Dor abdominal crnica recorrente no ambulatrio de gastropediatria. J Pediatr (Rio J) 1997; 73: 180-8. 8. Marincek B. Nontraumatic abdominal emergencies: acute abdominal pain: diagnostic strategies. Eur Radiol 2002; 12: 2136-50. 9. Rudolph CD, Miranda A. Treatment options for functional abdominal pain. Pediatr Ann 2004; 33: 105-12. 10. Vayner N, Coret A, Polliack G, Weiss B, Hertz M. Mesenteric lymphadenopathy in children examined by US for chronic and/or recurrent abdominal pain. Pediatr Radiol 2003; 33: 864-7.

153

Hepatites agudas As hepatites traduzem um processo inflamatrio difuso do fgado que pode ser determinado por vrias causas. Dentre as etiologias das hepatites existem os vrus hepatotrpicos bem definidos como A, B, C, D, E e recentemente foi identificada uma nova famlia de vrus, o vrus G com aparente hepatotropismo. Existem, ainda, as hepatites que podem ocorrer por vrus no hepatotrpicos (cachumba, mononucleose, varicela, rubola, sarampo e outros), alm das hepatites causadas por drogas, doenas metablicas (doena de Wilson, deficincia de alfa 1 anti-tripsina ) e fenmenos auto-imunes. HEPATITES VIRAIS As infeces virais so as causas mais freqentes de doena heptica no mundo. A hepatite viral uma infeco sistmica em que as manifestaes predominantes so decorrentes da leso e disfuno heptica. O termo hepatite viral, geralmente, refere-se leso heptica causada pelos vrus hepatotrpicos atualmente conhecidos (A, B, C, D, E), que so responsveis por mais de 90% dos casos de hepatite aguda. Hepatite A A arquitetura bsica do vrus A da hepatite (VHA) consiste em uma partcula sem envelope, que contm um genoma RNA. A prevalncia da hepatite pelo vrus A elevada em pases com baixas condies de saneamento, e o Brasil considerado um pas de alta endemicidade para o vrus A, pois dados epidemiolgicos mostram que aproximadamente 90% da populao adulta tem anticorpo anti-VHA total e que a maioria das crianas que vivem em precrias condies de vida j imune ao vrus A aos 10 anos de idade. Sua transmisso fecal-oral, sendo a gua e os alimentos contaminados por fezes com vrus A os grandes veculos de propagao da doena. A transmisso parenteral extremamente rara, porm pode seguir-se a uma transfuso de sangue de um doador que esteja na fase de incubao da doena. Aps a inoculao oral com o VHA, este pode ser eliminado atravs das fezes ou passar para a corrente sangnea, produzindo uma viremia transitria, modo pelo qual o vrus chega ao fgado, onde ocorre a sua replicao. O VHA penetra nos hepatcitos formando vesculas; uma vez dentro dos hepatcitos, o RNA viral se replica e so formadas novas partculas virais. Estas partculas podem infectar os hepatcitos adjacentes ou serem liberadas nos canalculos biliares, para serem posteriormente excretadas at o intestino e serem eliminadas com as fezes. O perodo de incubao do VHA varia de 15 a 45 dias. A eliminao do vrus nas fezes precede s manifestaes clnicas da doena, caracterizando o perodo de infectividade. Aps o incio da doena, em torno do dcimo dia, h diminuio progressiva da excreo viral no contedo fecal at que, em torno do dcimo dia, a maioria dos indivduos no elimina mais o vrus. Contudo, h estudos que sugerem que os recm-nascidos propagam o vrus por um perodo mais longo de tempo, devido imunidade ainda no bem desenvolvida. A faixa etria dos cinco aos quatorze anos constitui o grupo mais afetado e os adultos costumam ser infectados, por transmisso, atravs do contato com as crianas. Da mesma forma que ocorre em outras infeces virais, os sintomas iniciais da hepatite A no so especficos, ainda que, em linhas gerais, possam ser representados por cansao, debilidade muscular, sintomas gastrointestinais, como a falta de apetite, a diarria ou o vmito e, tambm, aparecem sintomas sistmicos como cefalia, calafrios e febre alta. Alguns pacientes desenvolvem sintomas respiratrios, exantemas e dores articulares. A hiperestesia no quadrante superior direito se d em 40-70% dos pacientes, com hepatomegalia em 14% deles. O aparecimento de urina escura, devido presena de steres de bilirrubina, precede o incio de fase ictrica e torna reconhecvel a doena. A ictercia acompanhada de fezes claras. A letargia e o cansao podem persistir durante semanas e meses. Ocorre prurido, anorexia, nuseas, vmitos, todos em percentuais variveis e, com freqncia, o fgado torna-se palpvel e muito sensvel. A infeco geralmente auto-limitada, e a durao dos sintomas geralmente varia de duas semanas a dois meses, embora mais de 15% dos adultos apresentem sintomas por um perodo superior a quatro meses. A infeco crnica no ocorre. Existem algumas diferenas importantes entre o quadro clnico observado em adultos e o observado em crianas. Os adultos so mais propensos a sofrer sintomas tpicos como fadiga, mialgias e dores articulares. No entanto, nas crianas, abaixo de dois anos, a infeco pelo VHA no apresenta sinais e sintomas caractersticos e assintomtica em at 70% dos indivduos menores de 6 anos. Existem ainda as manifestaes clnicas atpicas da hepatite A que tm sido descritas. A primeira a forma colesttica da hepatite, em que o perodo de ictercia dura mais de 12 semanas e acompanhado de prurido importante. A colestase, em geral, resolve-se espontaneamente. O segundo tipo a forma bifsica ou recorrente, que ocorre em 8% a 10% dos pacientes, depois de um curso normal, com diminuio ou at resoluo dos sintomas e das alteraes bioqumicas e, entre a 2 e 18 semana, ocorre uma ou duas reagudizaes, com recorrncia da ictercia e elevao importante das aminotransferases, persistncia do IgM anti-VHA e recorrncia tambm da excreo fecal do vrus. Qualquer uma das duas formas citadas anteriormente pode ser associada a manifestaes extra-hepticas, usualmente mediadas por imunocomplexos. A insuficincia heptica aguda definida

154

pelo aparecimento de encefalopatia associada coagulopatia e representa a complicao mais grave da hepatite pelo VHA. A insuficincia ocorre dentro das primeiras 8 semanas da doena, nas quais foram descritos casos de crises convulsivas e estados comatosos. Por ltimo, existe a sugesto de que a hepatite por VHA possa servir, em indivduos suscetveis, como um gatilho para hepatite auto-imune. Segundo alguns autores, pessoas que apresentam um defeito nos linfcitos T supressores poderiam desenvolver hepatite crnica autoimune, quando entrassem em contato com o vrus da HVA. O tratamento da hepatite por VHA apenas sintomtico, quando se recomenda hidratao e repouso de acordo com a disposio do paciente. Para a profilaxia da hepatite A so fundamentais as medidas que possibilitem, nas reas endmicas, melhorias das condies sanitrias e higiene pessoal. Dispe-se tambm de imunoglobulina e de vacina. Tabela 1. Recomendaes para profilaxia ps-exposio contra VHA

Tabela 2. Doses recomendadas da vacina contra hepatite A da Smithkline Beecham (Havrix):

Hepatite B A hepatite causada pelo vrus B (VHB) uma das infeces virais mais freqentes no mundo. O VHB pertence ao grupo de vrus animais conhecido como Hepadinaviridae. Tabela 3. Doses recomendadas da vacina contra hepatite A da Merck Sharp & Dohme (Vacta):

O vrus B apresenta-se como uma partcula esfrica de 42nm de dimetro, constituda por uma camada superficial composta por uma trama de, pelo menos, trs tipos de polipeptdeos. Esta camada representa o antgeno de superfcie do vrus B ou AgHBs. Ela envolve o componente central, denominado core, cuja estrutura a seguinte: internamente h o genoma, isto , a matriz gentica do vrus, formado por DNA de cadeia dupla, com disposio circular, que encerra o cdigo de seis genes. O genoma circundado pelo ncleo capsdeo, uma trama de polipeptdeos idnticos, denominados P21. Desta estrutura central do VHB faz parte, ainda, a enzima DNA-polimerase. O VHB inicia a replicao heptica na semana que antecede a manifestao clnica. Nesta fase, o AgHBs, ou seja, o antgeno de superfcie do vrus da hepatite B, pode ser determinado sem que o indivduo tenha

155

sintomas ou evidncias de necrose hepatocelular. Ao iniciar a sintomatologia e a elevao de aminotransferases, aparecem o anticorpo anti-HBc da classe IgM com o anticorpo anti-HBc da classe IgG. O anti-HBc IgM, juntamente com o AgHBs, constituem a chave do diagnstico da infeco aguda, uma vez que a frao IgG deste anticorpo serve apenas como memria imunolgica. Na fase inicial da doena, os marcadores de replicao (AgHBe e o VHB-DNA) so encontrados em ttulos altos. medida que a infeco se instala, a resposta imunolgica do hospedeiro modula a infeco e diminui, progressivamente, a replicao viral. Os indivduos que apresentam respostas imunolgicas satisfatrias conseguem debelar a replicao viral, geralmente, at o terceiro ms da doena, fazendo o AgHBe desaparecer, dando lugar ao aparecimento do anti-HBe, anticorpo que demonstra a parada da replicao do vrus B. A ausncia da soroconverso AgHBe/anti-HBe at o terceiro ms da doena aguda sinal de mau prognstico, pois indica falha do sistema imunolgico e tendncia para cronificao do processo. Alm da replicao peculiar, o VHB possui a propriedade de integrar seu genoma ao genoma do hospedeiro, momento em que pode agir como um vrus oncognico. Este genoma constitudo por quatro genes: S, C, P e X. Esses genes regulam a seqncia de produo de protenas virais no ciclo replicativo do vrus. O gen S e sua frao pr-S induzem a produo das protenas da camada externa, camada esta que no infecciosa. Essas protenas constituem o antgeno de superfcie da hepatite B (AgHBs), que o envelope viral. O Anti-HBs dirigido contra esse determinante, promovendo proteo contra todos os sorotipos. O gen C responsvel pelas protenas do ncleo capsdeo relacionadas com infecciosidade, representado pelo antgeno do core da hepatite B (AgHBc). Junto com o gen pr-C, o gen C codifica uma protena precursora do antgeno e (AgHBe). O AgHBc encontrado no tecido heptico e excepcionalmente no soro. O AgHBe, que um antgeno solvel, apresenta-se no soro de pacientes com replicao do vrus B. O gen P est relacionado atividade da HBV-DNA polimerase, importante enzima, a transcriptase reversa, de difcil determinao, localizada no core viral, relacionada ao processo de replicao viral e que confirma a infeco pelo VHB na fase aguda. O DNA do vrus B, tambm, localiza-se no core, mas pode ser encontrado no hepatcito ou no sangue circulante. Em resposta produo dessas protenas virais (AgHBs, AgHBc, AgHBe), o organismo produz anticorpos (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe). A interpretao do significado clnico destes marcadores virais permite estabelecer o diagnstico: se h replicao viral e se h evoluo para a cura ou se h para a cronicidade (Tabela 4). A infeco crnica pelo vrus B pode ser dividida em trs fases: 1. Fase de imunotolerncia, na qual o sistema imunolgico aceita a replicao viral mesmo em altos ttulos, sem que haja leso hepatocelular; 2. Fase na qual as clulas CD4, por um motivo desconhecido, reagem contra os antgenos e estimulam a lise das clulas que expressam estes antgenos. Ocorre, ento, um perodo de luta do sistema imunolgico, gerando inflamao heptica, necrose hepatocelular, com maior ou menor agressividade da doena. No momento em que o sistema imunolgico for eficiente, h a soroconverso AgHBe/antiHBe cessando a replicao viral, caindo os ttulos de VHB-DNA progressivamente at o seu desaparecimento, quando determinado pela tcnica do Dot-Blot. 3. Na fase 3 de integrao, o indivduo permanece portador do AgHBs, pois o vrus j estar integrado ao genoma do hospedeiro. Neste momento, finaliza a agresso hepatocelular inflamatria, tornando o paciente de risco para desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. Um aspecto atual das infeces pelo VHB a emergncia de cepas mutantes virais que alteram a histria natural da doena. Tais cepas mutantes emergem a partir da atividade do sistema imunolgico do hospedeiro contra o vrus. O exemplo clssico so as cepas mutantes pr-core, que escapam da sensibilizao das clulas CD4/CD8, determinando a falta de produo do AgHBe, mesmo na presena de replicao viral ativa. Outra cepa mutante chamada Pr-S, a qual escapa dos anticorpos neutralizantes anti-HBs, causa infeces nas quais o AgHBs indetectvel, mas so encontrados AgHBc e VHB-DNA. As cepas mutantes colaboram para o vrus escapar do sistema imunolgico, confundindo a resposta imunolgica do hospedeiro. O aparecimento das mutaes representa uma conseqncia dos avanos teraputicos e imunoprofilticos que esto sendo obtidos, o que permite pressupor que outras cepas mutantes surgiro. O significado clnico dos mutantes do VHB na infncia ainda no est bem estabelecido. A prevalncia da hepatite B varia de maneira ampla, dependendo da rea geogrfica. Em termos globais, acredita-se que mais de um bilho de pessoas tenham sido infectadas pelo vrus B, mais de 350 milhes sejam portadoras crnicas, mais de 50 milhes de novas infeces ocorram a cada ano e mais de 2 milhes morram anualmente devido hepatite B. Os principais modos de transmisso do VHB so o contato com o portador, transmisso sexual e vertical. O VHB tambm transmitido por exposio percutnea ou da mucosa ao sangue,

156

inclusive, secrees que contenham sangue ou outros lquidos corporais infectados, ou pela administrao de produtos sangneos de pessoas com infeces crnicas ou agudas pelo VHB. A transmisso vertical do VHB pode ocorrer por via transplacentria (durante a gravidez ou ao nascimento por ruptura placentria), por transmisso natal (deglutio do AgHBs no lquido amnitico atravs da secreo vaginal ou sangue materno) e por transmisso ps-natal (contato com secrees corpreas contaminadas do portador). A infeco intra-uterina pelo VHB ocorre raramente (5% a 10% dos casos). A maioria dos recm-nascidos que se infecta durante o primeiro ano de vida AgHBs negativo ao nascimento. Se no perodo perinatal a me for AgHBs positivo, mas AgHBe negativo ou anti-HBe positivo, o recm nascido tem somente 10 a 30% de chance de se infectar. Entretanto, se a me for AgHBs positivo e AgHBe positivo cerca de 80 a 90% dos recm-nascidos se infectam. O VHB encontrado tambm nos exsudatos de feridas, smem, secrees cervicais e saliva. Embora a saliva possa conter pequenas quantidades do vrus, no um veculo efetivo de transmisso. O contato percutneo com objetos inanimados contaminados pode transmitir infeco como resultado da sobrevida prolongada do VHB (um ms ou mais no estado seco). Os dados experimentais indicam que o VHB no transmitido pela via fecaloral ou pela gua. O perodo de incubao varia de 15 dias a 6 meses, provavelmente, dependendo da quantidade de vrus no inculo. A hepatite aguda pelo VHB ocorre em todas as faixas etrias, sendo mais freqente em adultos. De maneira semelhante s outras doenas virais hepatotrpicas, as infeces causadas pelo VHB so anictricas na sua maioria. Apenas 30% dos indivduos fazem a forma ictrica da doena. O quadro clnico em geral auto-limitado, com doena ictrica leve que geralmente dura menos de 4 meses; a ictercia raramente excede 4 semanas. Ocasionalmente pode ocorrer um curso clnico benigno prolongado, caracterizado por nveis sricos de transaminases elevadas por mais de 100 dias. As recadas so raras. A forma colesttica com ictercia importante prolongada no comum. Podem ocorrer, tambm, quadros sugerindo doena do complexo imune, que se apresentam com um perodo prodmico atravs de uma sndrome semelhante doena do soro, cerca de uma semana antes do incio da ictercia, podendo estar associada com a forma ictrica ou anictrica da hepatite. Esta sndrome tambm tem sido descrita como hepatite B crnica. A febre comum. As leses de pele so urticariformes e raramente em crianas pode-se observar uma acrodermatite papular. A artropatia simtrica, no migratria e afeta pequenas articulaes. O fator reumatide negativo no soro. O curso fulminante da hepatite B nas primeiras quatro semanas est relacionado a uma resposta imune aumentada com o desaparecimento mais rpido do vrus. Nesta condio, o AgHBs pode estar em baixos ttulos e no ser detectado. O diagnstico s pode ser feito pelo achado no soro do Anti-HBc IgM. O VHB pode permanecer no organismo humano por perodos superiores a 6 meses, prolongando-se durante anos, caracterizando o estado de portador. Tem sido descrito que a probabilidade da infeco se tornar crnica inversamente proporcional idade de aquisio do vrus. Cerca de 10% dos indivduos adultos e 90% dos recm nascidos que adquirem a hepatite aguda B tornam-se portadores crnicos, podendo evoluir para cirrose heptica e hepatocarcinoma. As manifestaes extra-hepticas freqentemente esto associadas a imunocomplexos circulantes contendo AgHBs. A poliarterite envolve artrias de pequeno e mdio calibre e aparece, precocemente, no curso da doena. Complexos imunes, contendo o AgHBs, so encontrados nas leses vasculares e seus nveis sanguneos correlacionam-se com a atividade da doena. A poliarterite uma complicao rara da hepatite B. A glomerulonefrite tem sido associada ao VHB, principalmente, em crianas. A doena heptica leve. Os pacientes geralmente so AgHBe positivos e os complexos imunes antgeno-anticorpo de AgHBs e anti-HBs, AgHBc e anti-HBc ou AgHBe e anti-HBe so encontrados nas membranas dos glomrulos e papilas. A remisso pode preceder a soroconverso do antgeno HBe para anti-HBe. Em crianas, a glomerulonefrite, usualmente, resolve-se espontaneamente em 6 meses a 2 anos. Em adultos, a doena leve, mas progressiva em um tero dos pacientes. Outras condies, que tambm tm sido relacionadas com a presena de complexos imunes, contendo o AgHBs so: polimialgia reumtica, sndrome de Guillain-Barr e a miocardite. No h terapia especfica para a infeco aguda por VHB; deve-se fazer apenas o tratamento sintomtico e hidratao. A terapia com Interferon-alfa recombinante tem sido usada com alguns resultados no tratamento de hepatite crnica por VHB. As medidas atuais de controle para evitar a infeco por VHB envolvem a preveno da transmisso de pessoa a pessoa por sangue ou produtos sangneos, inclusive, exposio percutnea e/ou permucosa, alm da interrupo da transmisso me-lactente por imunoprofilaxia, bem como a imunizao universal de lactentes e o uso da imunoglobulina nos indivduos expostos ou de alto risco. Tabela 4. Significado dos marcadores sorolgicos das hepatites virais

157

Hepatite A Anti-VHA IgM Anti-VHA IgG Hepatite B AgHBs Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG Infeco pelo vrus B, aguda ou crnica ou estado de portador Altos ttulos (>600) hepatite aguda Baixos ttulos infeco crnica Exposio passada ao vrus B (com AgHBs negativo) Infeco crnica ( com HbsAg positivo) Imunidade hepatite B, ps-infeco ou imunizao ativa ou passiva Estado altamente infectante em infeco aguda ou crnica Estado menos infectante no paciente HBsAg+, exceto no mutante e minus Indicador mais sensvel e especfico de infeco viral persistente Tcnica mais sensvel detectando 10 genomas/ml Hepatite aguda A Imunidade hepatite A por infeco passada, imunizao ativa ou passiva

Anti-HBs AgHBe Anti-HBe DNA polimerase PCR Hepatite C Anti-HCV PCR Hepatite D Anti-VHD IgM Anti-VHD IgG Hepatite E Anti-VHE IgM Anti-VHE IgG PCR

Contato com o vrus C Genoma do vrus, infeco ativa

Infeco aguda ou crnica Infeco crnica (altos ttulos e IgM+) Infeco passada (baixos ttulos com IgM-)

Infeco atual Infeco passada Genoma do vrus

158

Hepatite G Anti-VHG PCR Contato com o vrus G Genoma do vrus

Tabela 5. Imunoprofilaxia ps-exposio a indivduos infectados pelo VHB Tipo de exposio Perinatal Sexual - Infeco aguda Sexual - Portador crnico Contato domiciliar com portador crnico Profilaxia HBIG* + vacina HBIG* + vacina vacina vacina

Contato domiciliar com caso agudo, com HBIG* + vacina exposio sangnea (uso da mesma escova de dentes ou barbeador) Crianas < 1 ano com contato domiciliar ou na creche com caso de infeco aguda Exposio permucosa acidental percutnea HBIG* + vacina

ou HBIG* + vacina

*Gamaglobulina hiperimune contra o vrus da hepatite B. Fonte: Red Book, 1994 in Rodrigues D et al, 1996 Hepatite C O vrus C (VHC) o agente predominante das hepatites, no passado, chamadas No A No B. a principal causa das hepatites ps-transfusionais e das hepatites espordicas (fonte de infeco desconhecida). Ele, tambm, tem sido identificado em grande proporo nos pacientes portadores de hepatite crnica, cirrose e hepatocarcinoma Este vrus se constitue numa partcula pequena com envelope lipdico, que contm RNA em seu genoma, que constitudo por uma simples cadeia de leitura com duas regies no-codificantes. J foram identificados diversos gentipos do VHC, com vrios subgrupos. Os gentipos esto relacionados a diferenas geogrficas, evoluo clnica, prognstico e resposta teraputica ao Interferon nas infeces crnicas. Alm de diferentes gentipos, o VHC tem grande capacidade mutante e existem poucas evidncias de que a infeco pelo VHC confere imunidade reinfeco por cepa homloga. Assim, possvel existirem infeces recorrentes pelo VHC, alm de no existir vacina contra este vrus. O VHC possui um genoma RNA de hlice positiva. Existem trs regies responsveis pela sntese de protenas estruturais do vrus, ou seja: core, envelope 1 e envelope 2. Outras cinco regies so responsveis pela sntese de protenas no estruturais: helicases, replicases e polimerases virais implicadas na replicao do vrus. Estas regies so denominadas NS1,NS2, NS3, NS4 e NS5, sendo esta ltima dividida em NS5A e NS5B, contendo a, provavelmente, uma regio implicada na resposta ao tratamento com Alfa-Interferon. O VHC deve ser considerado agente causal de endemia mundial. Calcula-se que mais de 300 milhes de indivduos estejam infectados nos diversos continentes. A prevalncia do VHC varivel nas populaes. A prevalncia de anticorpos anti-HCV estimada entre 0,5% e 1,5% em doadores voluntrios de sangue, e se considera que esta prevalncia esteja subestimada nos pases latino-americanos. No Brasil, os dados epidemiolgicos so escassos

159

e concentram-se mais em candidatos a doadores de sangue. Silva e cols.(1995) demonstraram que em Salvador a prevalncia do anticorpo anti-HCV em indivduos assintomticos da zona urbana est em torno de 1,25%. Tabela 6. Doses recomendadas das vacinas contra VHB, de acordo com o tipo de vacina e grupo de indivduos. Grupo de Indivduos Recombivax HB* Dose (g) (ml) 0,5** 0,5 0,5 1,0 1,0*** Engerix B* Dose (g) 10,0 10,0 20,0 20,0 40,0 (ml) 0,5 0,5 1,0 1,0 2,0

RN de mes negativas para o AgHBs e crianas menores de 2,5 11anos RN de mes positivas para o 5,0 AgHBs Indivduos de 11 a 19 anos de 5,0 idade Adultos com 20 anos ou mais Pacientes imunodeficientes ou submetidos hemodilise 10,0 4,0

Fonte: Krugman; Stevens - Vacines, 1994 Apud Rodrigues D, 1996 * Ambas as vacinas so administradas em trs doses, no esquema 0 - 1 e 6 meses. A Engerix foi aprovada para uso em 4 doses no esquema 0,1,2 e 12 meses. ** Nova formulao peditrica. ***Formulao especial. Sua forma de transmisso predominantemente parenteral, sendo menos importante a transmisso sexual. Este vrus responsvel por 90% das hepatites ps-transfusionais. A exposio ao sangue e seus produtos o maior fator de risco para aquisio do VHC na faixa etria peditrica. Outras rotas de transmisso parenteral do VHC, que tm sido descritas, so drogas endovenosas, hemodilise, transplante de rgos e leses com agulhas ou objetos cortantes. Calcula-se que o uso de drogas EV responsvel por metade de todas as novas infeces e, talvez por mais de 50% das infeces crnicas. A transmisso perinatal do VHC tem sido documentada, quando a me apresenta altos ttulos de RNA viral. O risco de transmisso vertical varia de 4,5% a 6,0%, mas as mes coinfectadas com VHC e HIV apresentam um risco mais elevado em transmitir a infeco, provavelmente devido aos altos nveis de viremia. A transmisso sexual e intrafamiliar tm sido sugeridas, mas os mecanismos permanecem obscuros, pois o VHC circula em baixos ttulos no sangue de pessoas infectadas. O restante dos casos pode ser explicado por atividade sexual de alto risco, brincos, tatuagens e uso de cocana intranasal. Em menos de 10% dos casos, no se descobre a rota de transmisso. Aps a exposio ao VHC, segue-se o perodo de incubao que pode durar de 15 a 150 dias. Calcula-se que menos de 10% dos indivduos infectados faam a forma ictrica da doena e a cronificao acontea em mais de 50% dos casos. Embora a sintomatologia da hepatite aguda C possa ser semelhante das outras hepatites, a apresentao clnica tende a ser mais leve e anictrica. Algumas vezes o paciente pode se queixar de fadiga e anorexia e, eventualmente, febre, cefalia, nusea, dor abdominal, com ou sem ictercia, artralgia e exantema. A evoluo fulminante rara na infeco pelo VHC. No entanto, em pacientes HIV positivos, pode ocorrer um curso rapidamente progressivo. A anemia aplstica, agranulocitose e neuropatia perifrica podem ser complicaes da infeco por VHC. As transaminases podem flutuar, dificultando a avaliao da cura ou de cronificao. O achado mais caracterstico da hepatite pelo VHC a sua propenso para a cronificao. Embora o papel do VHC na auto-imunidade heptica ainda seja controverso, a associao da infeco por este vrus e doenas auto-imunes tm sido freqentemente relatada na literatura. Assim sendo, doenas consideradas auto-imunes como Prpura Trombocitopnica Idioptica, Tiroidite, Porfiria, Sndrome de Sjgreen, Lquen planus, Crioglobulinemia mista e Glomerulonefrite parecem associados ao VHC. A atividade replicativa viral determinada atravs da tcnica de reao de polimerase em cadeia (PCR),

160

demonstrando a presena do VHC-RNA no soro do paciente. A presena do VHC-RNA pela tcnica do PCR o primeiro evento sorolgico na hepatite aguda C, precedendo a soro-converso anti-HCV. A deteco do VHCRNA (PCR) demonstra infectividade e associao com elevao de aminotransferases, traduzindo leso hepatocelular. Apesar da grande sensibilidade do teste, existem srios problemas quanto especificidade, devendo seu resultado ser interpretado com cautela. A quantificao do VHC-RNA tem significado prognstico e relevncia na avaliao da resposta teraputica ao tratamento com Alfa-Interferon. As tcnicas utilizadas para quantificao podem ser o PCR ou o DNA ramificado (bDNA). A imunoprofilaxia de crianas nascidas de mes com hepatite aguda NANB emprica. Desta maneira, recomenda-se administrar imunoglobulina normal a recm-nascidos de mes que tiveram o quadro agudo no terceiro trimestre ou na poca do parto. A imunoglobulina humana normal a 16%, (0,5ml) intra-muscular, deve ser administrada dentro de 24 horas de vida e repetida aos 28 dias de vida. O Interferon alfa atualmente o medicamento de eleio para o tratamento da hepatite C crnica. A combinao de Interferon alfa com ribavirina pode ser uma alternativa til nos pacientes que no respondem ao tratamento com interferon isoladamente. Os estudos piloto indicam uma maior taxa de resposta mantida com a combinao Inteferon alfa-Ribavirina em comparao com o Interferon isolado. Hepatite D O vrus da hepatite D (VHD) um vrus RNA defectivo, sem envelope prprio, cuja principal caracterstica utilizar o envelope do VHB, tornando vivel a sua sobrevivncia e sua replicao. Logo, o paciente deve ter infeco concomitante pelo VHB, com AgHBs positivo, para que o Delta se instale. A incidncia da infeco pelo vrus D obedece a um padro geogrfico regular. Estima-se que existam cerca de 15 milhes de portadores deste vrus no mundo e que a freqncia da infeco seja subestimada. O VHD predomina na Bacia Mediterrnea da Europa e sobretudo no Norte da frica. Na Amrica do Sul, curiosamente, a infeco pelo VHD est restrita regio Amaznica onde existem reas de alta prevalncia do VHB. O perodo de incubao aproximadamente de 2 a 10 semanas. So indivduos de risco para aquisio do VHD, os hemoflicos, toxicmanos, usurios de hemoderivados, institucionalizados e, em menor proporo, homossexuais. A transmisso semelhante do VHB pela via parenteral, hemoderivados, contato sexual e em menor proporo a via vertical e a transmisso inaparente talvez pela transmisso percutnea ou permucosa. O incio da hepatite pelo VHD abrupto com sinais e sintomas semelhantes aos da hepatite B. O quadro pode ser grave. A hepatite D pode ser auto-limitada ou evoluir para hepatite crnica. A infeco pelo VHD pode ocorrer simultaneamente com a infeco pelo VHB, que denominado coinfeco, ou ainda ocorrer no paciente previamente portador do VHB, situao designada como superinfeco. A superinfeco pode ser expressada em casos de pacientes com doena crnica pelo VHB que, ao se infectarem com o VHD, desenvolvem uma descompensao sbita do quadro heptico ou evoluo rpida para hepatite crnica e cirrose. O VHD tambm pode ser responsvel por quadros de hepatite fulminante tanto na coinfeco como na superinfeco. O diagnstico feito pela identificao do VHD no soro ou no fgado nos casos agudos atravs da deteco do anti-VHD IgM e nos casos crnicos com a presena do anti-VHD IgG. O VHD-RNA pode desaparecer aps um ms. Nos pacientes imunocompetentes, quando ocorre coinfeco, pode-se detectar AgHBs e anti-HBc IgM, alm de se observar a presena de anti-VHD IgM em 15% dos casos. Depois de um ms, o anti-VHD IgM pode ser encontrado em 90% dos pacientes. Subseqentemente, estes indivduos desenvolvero anti-VHD IgG. Na superinfeco, o paciente positivo para o AgHBs, mas no apresenta o anti-HBc IgM e ao se infectar com o VHD, o anti-VHD IgM pode persistir por longos perodos. At o momento no foram identificados anticorpos protetores para a infeco pelo VHD. A vacinao para o VHB eficiente em prevenir a infeco pelo VHD, exceo feita para os j portadores do VHB. Hepatite E O vrus da hepatite E (VHE) corresponde a outro vrus hepatotrpico de transmisso feco-oral. Trata-se de um vrus da famlia dos Caliciviridae, endmico no Oriente Mdio, sia e algumas regies da frica, sobretudo na costa Mediterrnea Africana. Este um vrus pequeno, esfrico, sem envelope, com genoma RNA. Evidncias indicam que h somente um tipo de vrus ou somente um sorotipo do VHE que responsvel pelas infeces das mais diversas regies. De forma semelhante ao VHA, baixas condies de higiene e o consumo de frutos do mar in natura predispem transmisso da doena. Por outro lado, a transmisso do VHE parece necessitar de grandes inculos, fato que o diferencia do VHA. Casos espordicos de hepatite E em crianas j foram documentados, mas a idade preferencial desta infeco dos 15 aos 40 anos. O achado mais caracterstico do VHE a alta mortalidade (20%) que ocorre entre mulheres grvidas, que contraem o vrus no terceiro trimestre da gestao. De acordo com Khuroo e colaboradores, o VHE comumente transmitido pelas mes infectadas aos seus recm-nascidos por via vertical, ocasionando

161

morbidade perinatal e mortalidade significativas. Na Amrica do Sul, no se conhece a incidncia e a prevalncia do VHE, mas parece que esta uma rea propcia devido s condies socioeconmicas da maioria de sua populao. No Brasil, em 1993, Paran e cols, em Salvador, observaram positividade para o anti-VHE IgG em 3 casos entre 10 de hepatite No A No B espordica. Esses mesmos autores, realizando anlise sorolgica para o VHE (anti-VHE IgG) em 701 pacientes, encontraram uma positividade de 2% em doadores de sangue, 25% em portadores de hepatite aguda A, 11,5% dos pacientes com hepatite aguda B, 0% em hepatite aguda C, e em 26% dos pacientes com hepatite aguda No-A No- B No- C. O perodo de incubao do vrus varia entre 10 e 50 dias com a mdia de 25 dias. De maneira semelhante ao VHA, o VHE excretado nas fezes durante a semana que precede a manifestao clnica da doena. Semelhante hepatite A, a infeco pelo VHE costuma ser aguda e autolimitada. Chama ateno, alm de sintomas e sinais semelhantes aos das outras formas de hepatites agudas, a hepatite por VHE ter maior tendncia a apresentar a forma colesttica. O curso tambm pode ser anictrico ou subclnico. Viremia persistente e hepatite crnica no foram documentadas. O diagnstico sorolgico da infeco pelo VHE se faz atravs da determinao do anti-VHE (IgG e IgM). O anticorpo IgM est presente apenas na fase aguda da doena. O anti-VHE IgG, j disponvel comercialmente, tambm pode ser utilizado em forma de titulao progressiva. O anticorpo anti-VHE neutralizante, permanecendo como memria imunolgica aps a cura do processo. H dvidas quanto imunidade prolongada nos casos de infeco pelo VHE. J se observou que os ttulos de anti-VHE diminuem progressivamente, possibilitando novo episdio de doena aps re-exposio. A preveno e o controle envolvem sobretudo medidas de higiene pessoal, abastecimento de gua e saneamento adequados, cuidados no manuseio e conservao da gua e alimentos, alm de lavagem sistemtica das mos. Recentemente foi fabricada a vacina contra hepatite E que, provavelmente, ser comercializada em breve. Hepatite G Um vrus RNA, designado vrus da hepatite G (VHG), foi isolado a partir do soro de um paciente cronicamente infectado, cuja sorologia se mostrava negativa para as viroses hepatotrpicas conhecidas. A anlise seqencial sugeria que este flavivrus, batizado de vrus da hepatite G (VHG), tem genoma de aproximadamente 2900 aminocidos. O VHG j foi identificado, tambm, em pacientes com as formas fulminantes e crnica de hepatite. As seqncias entre o GBV-C e o VHG tem uma homologia superior a 95%. Os dois so atualmente considerados isolados do mesmo vrus: VHG. Esses vrus tm menos de 25% de similaridade com o VHC e os outros flavivrus. O mecanismo de replicao do vrus pouco conhecido. Entretanto, a partir do que se conhece sobre outras flaviviroses, podemos admitir que esta replicao acontea atravs da sntese de uma poliprotena, a qual sofre processo de clivagem no citoplasma do hepatcito, semelhante ao que acontece com o vrus da VHC. O significado clnico e patognico do VHG ainda no est bem estabelecido, mas ele j foi encontrado em paciente com transfuso prvia, usurios de drogas EV, em pacientes com hepatites A, B e C, hemoflicos, hemodializados e pacientes transplantados. O VHG detectado em 6% dos pacientes com hepatite crnica espordica. O agente transmitido a chimpanzs sem causar aumento nas transaminases ou alteraes na bipsia heptica. Este vrus parece ser mais prevalente na populao do que o VHC. Quanto ao comportamento clnico da doena, as variaes so evidentes. Grande parte dos pacientes permanecem assintomticos, sem evidncias histolgicas de agresso hepatocelular, a despeito das elevaes de aminotransferases. Por outro lado, cirrose heptica j foi observada em fase ainda precoce da infeco. A infeco pelo vrus GBV-C tem sido recentemente descrita em pacientes com insuficincia heptica fulminante de etiologia desconhecida. Sabe-se, ento, que o VHG prevalente nas populaes. O que resta saber se ele um patgeno humano importante ou simplesmente um inocente espectador. Como o VHG altamente prevalente no mundo inteiro e associa-se com doena leve ou no causa doena, sugerido que se tenha em mente que ele um turista acidental, que ocasionalmente transportado com outros vrus da hepatite. Esse ponto reforado pelo fato de que a sua prevalncia maior em associao com os vrus B, C e HIV. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Bitencourt AL. Diagnstico sorolgico e mtodos de deteco dos agentes etiolgicos in Infeces Congnitas Transplacentrias. Rio de Janeiro: Revinter; 1995. p. 140-1. 2. Declaracin De Consenso De Latinoamrica Sobre Hepatitis C. Buenos Aires, Argentina 17 de septiembre de 1996. 3. Ferreira TC, Silveira T. Hepatites virais: atualizao. Jornal de Pediatria 1997; 73: 367-76.

162

4. Linnen J, Wages J, Zhen YZK et al. Hepatitis G: A Virus in Search of a Disease. Hepatology 1996; 24: 461-3. 5. Mendes C, Torres P. Marcadores Virais no Diagnstico da Hepatite. Servio de Hepatologia Prof. Figueiredo Mendes-Santa Casa do Rio de Janeiro. Fundo Editorial BYK, 1995. 6. Organizao Mundial de Sade. Public Health Control of Hepatitis A: Memorandum from a Who Meeting, Bulletin of the World Health Organization, 73 (1); 15-20, 1995. 7. Paran R. Estudo Clnico Sorolgico da Hepatite Aguda No-A No-B Espordica em Salvador-Bahia. Tese de Doutorado. Universidade Federal da Bahia, 122p, 1997. 8. Silva L, Paran R, Mota E et al. Prevalncia do Vrus da Hepatite C em Populaes Urbana e Rural no Nordeste do Brasil Estudo Piloto. Arq. Gastroenterol 1995; 32: 168-71. 9. Silva L. Hepatitis Agudas Virais na Criana. In Manual de Gastroenterologia Peditrica-Sociedade Brasileira de Pediatria; 49-67, 1996. 10. Smith Kline Beechan. Monografia da Havrix Vacina Contra Hepatite A. Copyright, 26p.

SEO 7 Abordagem da criana com febre

SEO 7

INTRODUO Febre o motivo pelo qual grande parte dos atendimento em ambulatrios, na faixa etria peditrica, so realizados, sendo que a maioria destes atendimentos de indivduos com idade inferior a 3 anos. Define-se febre como aumento controlado da temperatura corprea acima de 37,5oC, em decorrncia de alterao no Centro Termorregulador do Hipotlamo, por ao de pirgenos endgenos e exgenos. Os pirgenos exgenos, a exemplo das toxinas, por sua vez estimulam a produo de pirgenos endgenos, os quais incluem a interleucina 1beta, interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa, interferon beta e interferon gama. Algumas substncias internas, a saber, complexos antgenos-anticorpos na presena de complemento, componentes do complemento, produtos de linfcitos e de cidos biliares, tambm estimulam a produo de pirgenos endgenos. Portanto febre pode ser secundria a inflamao propriamente dita, a infeco e a cncer, no guardando assim especificidade em relao a sua etiologia. Nos quadros infecciosos, a persistncia da febre est associada a permanncia da resposta inflamatria que no necessariamente est associada a permanncia da infeco per si. DIAGNSTICO Diante de um paciente com febre, cabe inicialmente definir a durao deste sinal clnico: caso seja igual ou inferior a 7 dias, sem qualquer pista de causa provvel, aps a realizao de anamnese e exame fsico cuidadosos, caracteriza-se o diagnstico sindrmico de Febre Sem Sinais de Localizao (FSSL); caso a durao seja superior a 7 dias e no haja deteco de causa provvel aps avaliao clnica cuidadosa inicial, incluindo exames simples de laboratrio e imagem, seja em ambulatrio, seja em hospital, caracteriza-se o diagnstico sindrmico de Febre de Origem Indeterminada (FOI). FEBRE SEM SINAIS DE LOCALIZAO Muitos episdios febris com durao < 7 dias so decorrentes de doenas infecciosas benignas autolimitadas, a exemplo da rinofaringite e da faringoamigdalite de etiologia viral, da rosola infantum (ou Exantema Sbito), ou de doenas bacterianas de curso favorvel como a otite mdia e a faringoamigdalite. No entanto, algumas doenas bacterianas graves apresentam-se inicialmente apenas com febre e, se no tratadas adequadamente, podero ocasionar elevadas taxas de morbidade e letalidade, a exemplo da sepse, meningite, pneumonia, pielonefrite, infeces steo-articulares. Portanto, diante de um paciente com FSSL mister distinguir quais os pacientes que apresentam maior probabilidade de cursarem com doena bacteriana grave. Para atingir tal objetivo, foram identificados os Grupos de Alto Risco para doena bacteriana grave, entre os pacientes com FSSL, apresentados nas Tabelas 1 e 2.

Tabela 1. Grupos de alto risco para doena bacteriana grave entre os pacientes imunocompetentes com Febre sem Sinais de Localizao.

163

Grupos de risco Neonatos (<28 dias) Lactentes < 3 meses Crianas 3-36 meses Hiperpirexia (>41oC) Febre com petquia

Doenas provveis Sepse e meningite por estreptococo do grupo B, E. coli, L monocytogenes Doena bacteriana grave (10-15%) Bacteremia em 5% dos casos com FSSL Bacteremia oculta (4%); aumento do risco com T > 39oC e L > 15.000/mm3 Meningite, bacteremia, pneumonia, Insolao Bacteremia e meningite por meningococo, pneumococo e H. influenzae tipo b

Tabela 2. Grupos de alto risco para doena bacteriana grave entre os pacientes imunocomprometidos com Febre sem Sinais de Localizao. Grupos de risco Anemia falciforme Asplenia Deficincia de complemento/properdina Agamaglobulinemia AIDS Cardiopatia congnita Cateter venoso central Cncer Doenas provveis Sepse por pneumococo, meningite Bactrias encapsuladas Sepse meningoccica Bacteremia,infeco seios da face e pulmo pneumococo, H. influenzae tipo b, Salmonella Endocardite S. aureus, estafilococo coagulase negativo, Candida Bactria entrica Gram-negativa, S. aureus, estafilococo coagulase negativo, Candida

PLANOS DIAGNSTICO E TERAPUTICO Entre os pacientes imunocompetentes, os recm-nascidos (idade < 28 dias) apresentam-se com febre em decorrncia de causas benignas de modo incomum, de modo que quando ocorre, a associao com doena bacteriana grave suficiente para indicar conduta agressiva. Existem 5 categorias de causas de FSSL, nesta faixa etria: 1) infeces adquiridas intra-tero; 2) infeces adquiridas no parto, com manifestao precoce ou tardia; 3) infeces adquiridas no berrio ou na maternidade; 4) infeces adquiridas na comunidade (em casa);

164

5) infeces adquiridas em funo de alteraes anatmicas ou funcionais (m-formao, imunodeficincia, etc.). A menos que haja diagnstico claro de doena benigna, como nasofaringite viral, o paciente deve ser hospitalizado, ter coletados hemograma, hemocultura, sumrio de urina, urocultura, estudo completo do lquor e em seguida devem ser introduzidos Ampicilina associada a Aminoglicosdeo (Figura 1). Figura 1. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade < 28 dias com Febre Sem Sinais de Localizao. 1a. Avaliao Hospitalizao Hemograma, hemocultura, sumrio de urina, urocultura, estudo completo do lquor Ampicilina + Gentamicina Entre os pacientes imunocompetentes com idade entre 29 e 90 dias, infeco bacteriana grave ocorre em 10 a 15% destes lactentes, que nasceram a termo, so hgidos e apresentam temperatura axilar > 37,5oC, sendo que bacteremia ocorre em 5% e infeco viral em 40 a 60% dos casos de FSSL. Nesta faixa etria, recomendase avaliar inicialmente a presena de toxemia pois 17,3% dos pacientes toxemiados apresentam doena bacteriana grave; entre os no toxemiados, necessrio distinguir o grupo que apresenta Alto Risco para doena bacteriana grave. Para tanto, devem ser solicitados hemograma, hemocultura, sumrio de urina e urocultura. Caso o paciente sem toxemia apresente leucometria global entre 5000 e 15000/mm3, bastonetes < 1500/mm3 e sumrio de urina normal, o valor preditivo negativo para qualquer infeco bacteriana 98% e para bacteremia 99%. Caso o paciente no toxemiado apresente leucometria global < 5000/ mm3 ou > 15000/mm3, bastes > 1500/mm3 e sumrio de urina anormal, ou seja, com leuccitos > 5 / campo, presena de nitrito ou esterase leucocitria ou bactrias no Gram, o seu manejo dever ser igual ao do paciente toxemiado: hospitalizao, coleta de hemocultura, urocultura e estudo completo do lquor, incluindo-se tambm a coleta de hemograma e sumrio de urina para os pacientes toxemiados, e introduo de ceftriaxone ou cefotaxima, com ampicilina, observando-se a presena de pleocitose liqurica para definio da dose dos antimicrobianos (Figura 2). Figura 2. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade entre 29 e 90 dias com Febre Sem Sinais de Localizao.

Entre os pacientes imunocompetentes com idade entre 3 e 36 meses, o risco de bacteremia oculta varia de 1,6% a 11%, sendo maior em crianas com temperaturas mais altas, sendo os agentes mais freqentes o pneumococo (85%), o Haemophilus influenzae tipo b, o meningococo e a salmonela. Neste grupo de pacientes, verificou-se que a temperatura > 39oC e o leucograma > 15000/mm3 esto de modo independente associados a bacteremia, sendo que o risco de bacteremia oculta em crianas com leucograma > 15000/mm3 5 vezes maior que em crianas com leucograma < 15000/mm3 (13% vs 2,6%). importante frisar que classe social, cor, gnero e idade, dentro desta faixa etria, no interferem nesta associao. Atribui-se este risco a crianas com idade entre 3 e 36 meses imaturidade na produo de IgG para opsonizar os antgenos polissacardeos. Nesses pacientes com bacteremia por Haemophilus influenzae tipo b, resoluo espontnea incomum (<5%)

165

e por pneumococo ocorre em 30% a 40% dos casos. Neste grupo etrio, o manejo ser direcionado conforme a presena de toxemia ou o nvel de temperatura. Para os pacientes toxemiados, esto indicados a hospitalizao, a coleta de exames e o uso de antibiticos (Figura 3). Para os pacientes sem toxemia e com temperatura axilar < 38,5oC, poder ser realizado simplesmente o seguimento ambulatorial em conjunto ou no com a coleta de hemocultura. Para os pacientes no toxemiados e com temperatura axilar > 38,5oC, devero ser coletados hemocultura, urocultura e leucograma; caso a leucometria seja < 15000/mm3 , poder ser feito apenas o seguimento ambulatorial; caso a leucometria seja > 15000/mm3 , o uso do ceftriaxone mandatrio. Figura 3. Algoritmo de conduta nos pacientes com idade entre 3 e 36 meses com Febre Sem Sinais de Localizao.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Baraff LJ, Bass JW, Fleisher GR al. Practice guideline for the management of infants and children ) to 36 months of age with fever without source. Ann Emerg Med 1993; 22: 1198-210. 2. Dinarello CA, Cannon JG, Wolff SM. New concepts on the pathogenesis of fever. Rev Infect Dis 1988; 10: 168-89. 3. Klein JO. Management of the febrile child without a focus of infection in the era of universal pneumococcal immunization. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 584-8. 4. Lorin MI, Feigin RD. Fever without localizing signs and fever of unknown origin. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia: WB Sauders Company 1998, p.820-3. 5. Powell KR. Fever. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.736-8. 6. Powell KR. Fever without a focus. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.742-4.

Artralgias na Infncia Artralgia a queixa msculo-esqueltica mais freqente na pediatria; comum em grande nmero de

166

doenas que ocorrem na infncia, sendo muito importante diferenciar a artralgia pura da artrite, conforme as definies abaixo: artralgia: dor articular (sintoma subjetivo pois dor uma queixa subjetiva), que pode ser afetada pelo estado emocional, bem como por experincias prvias lgicas do paciente. artrite: dor articular com sinais objetivos: edema e/ou limitao funcional (restrio de movimentos), calor e/ou rubor. A artrite pode ser aguda ou crnica, conforme as definies apresentadas a seguir: aguda: processo inflamatrio articular cuja durao menor que seis semanas; crnica: processo inflamatrio articular cuja durao mnima seis semanas. Artrites agudas so cerca de 4 vezes mais freqentes que as artrites crnicas. O acometimento articular pode tambm ser classificado quanto ao nmero de articulaes comprometidas: poliarticular: quando mais que 4 articulaes so acometidas; oligoarticular: quando at 4 articulaes so acometidas. O acometimento monoarticular deve ser destacado, para ressaltar a importncia de afastar Artrite Sptica nestes casos, em virtude de tratar-se de urgncia articular (vide captulo especfico). So vrias as patologias que cursam com artralgias ou artrites, conforme est apresentado na Figura 1. Com o objetivo de contribuir para o diagnstico diferencial, a seguir sero comentadas algumas das patologias apresentadas na Figura 1. ARTRITES AGUDAS COLAGENOSES FEBRE REUMTICA (FR) Complicao tardia e no supurativa que, geralmente, ocorre 1 a 3 semanas aps infeco da orofaringe pelo estreptococo beta hemoltico do grupo A de Lancefield, geralmente em pacientes geneticamente predispostos. O diagnstico requer a presena de dois critrios maiores ou um critrio maior e dois menores mais evidncia de estreptococccia recente, conforme est apresentado no Quando 1. Quadro 1. Critrios modificados de Jones para o primeiro surto de Febre Reumtica (1992) Critrios maiores Critrios menores Cardite artralgia Poliartrite Febre Coria Aumento de provas de fase aguda Eritema Marginado (VHS e PCR) Ndulos Subcutneos Aumento do intervalo PR (ECG) Evidncia de estreptococcia prvia: teste rpido ou cultura de orofaringe positiva para estreptococo, Ou aumento de anticorpos anti- estreptoccicos

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (LES) Doena auto-imune caracterizada por vasculite de pequenos vasos; a terceira doena reumatolgica mais freqente na pediatria. Quanto idade, rara abaixo dos 5 anos, com aumento da incidncia na adolescncia; mais comum no sexo feminino, com variao na intensidade desta maior freqncia conforme a faixa etria (criana 3F : 1M; adolescente 8F : 1M; adulto 13F : 1M). Quadro 2. Manifestaes clnicas do LES CRITRIOS DIAGNSTICOS 1- Eritema Malar 2- Eritema Discide 3- Fotossensibilidade 4- lceras orais 5- Artrite no erosiva 6- Serosites

167

7- Doena Renal 8- Distrbio Neurolgico 9Distrbio Hematolgico : anemia (Ht < 30%); leucopenia (leuccitos<4.000/mm3); linfopenia (linfcitos<1.500/ mm3); plaquetopenia (plaquetas<100.000/mm3) 10- Alteraes Imunolgicas: Anti-DNA; Anti-Sm; Anticoagulante lpico e Anticardiolipinas 11- Presena do FAN (fator anti-ncleo) Critrio diagnstico: a presena de 4 critrios ou mais permite o diagnstico de LES. DERMATOMIOSITE Miopatia inflamatria, rara na infncia. De todas as miosites/polimiosites, apenas 15% ocorrem abaixo dos 16 anos. Esta a quarta doena reumatolgica mais freqente na pediatria, predominando no sexo feminino (3F: 1M). Em relao idade, o pico de incidncia ocorre entre 4 e 10 anos, sendo rara antes do 2 anos. Quadro 3. Manifestaes clnicas e critrio diagnstico da polimiosite/dermatomiosite CRITRIO DIAGNSTICO I- Erupes cutneas tpicas (Helitropo e Sinal de Gottron) II- Fraqueza muscular simtrica e proximal III- Aumento das enzimas musculares IV- Eletromiografia tpica de miosite V- Bipsia muscular com alteraes histolgicas tpicas de miosite inflamatria Dermatomiosite Apresenta I + 3 a 4 critrios Polimiosite - No apresenta I, mas apresenta os 4 critrios VASCULITES PRPURA DE HENOCH-SCHENLEIN a sndrome vascultica mais comum da infncia, sendo caracterizada pela deposio de imunocomplexos (IgA e C3) em vrios rgos/sistemas. O diagnstico baseado na presena de prpura no trombocitopnica, artrite ou artralgia, dor abdominal, cujas complicaes podem ser intussuscepo intestinal e glomerulonefrite. So agentes etiolgicos: infeces, antgenos alimentares, drogas, clulas neoplsicas, etc DOENA DE KAWASAKI Doena aguda, autolimitada, benigna, que acomete mais o sexo masculino (1,5M:1F), ocorrendo mais em menores de 5 anos (80 %). A etiologia desconhecida. A Doena de Kawasaki ocorre em 3 fases : aguda (at o 10 dia), subaguda (at 20 a 25 dia) e convalescena (meses). Quadro 4. Manifestaes clnicas e critrio diagnstico da Doena de Kawasaki CRITRIOS DIAGNSTICOS I. Febre por mais de cinco dias II A. Hiperemia conjuntival (congesto bilateral da conjuntiva) sem exsudato II B. Alteraes de mucosa oral II C. Alteraes nas extremidades perifricas: eritema de palmas e plantas; mos e psinfiltrados (1 semana ), depois descamao das mos e ps II D. Exantema polimorfo: macular, papular, multiforme escarlatiniforme, bolhoso, acometendo o tronco e a superfcie extensora dos membros, nos primeiros 7 dias de doena; so placas eritematosas no-pruriginosas.

168

II E. Linfadenopatia cervica: ocorre em menor freqncia (50% dos casos), adenomegalia com tamanho > 1,5 cm de dimetro, geralmente unilateral e em cadeias cervicais anteriores

Critrio diagnstico: febre mais 4 das 5 demais manifestaes ARTRITES VIRAIS Rubola, Hepatite B, Caxumba, Varicela, Mononucleose, Eritema Infeccioso (Parvovrus B 19), Adenovrus, Coxsackie B, SIDA e Dengue esto entre as vrias doenas virais que podem ser a acompanhadas de artralgia ou artrite. Vrios so os mecanismos que levam as manifestaes articulares nas doenas virais, dentre eles a infeco direta do tecido sinovial pelo vrus, como j foi detectado na Rubola e na Caxumba ou como ocorre na Hepatite B, Varicela, infeco por Adenovrus ou Coxsackie, onde o que predomina um mecanismo imunolgico que desencadeia o envolvimento articular. O mecanismo pelo qual os sintomas articulares ocorrem no foi bem definido em todos os processos virais, principalmente pelo curso benigno e fugaz da maioria dos casos. Rubola: a queixa articular ocorre em 15 a 60% dos adultos (sendo 90% mulheres). Na criana ocorre em 1% dos casos. Geralmente ocorrem poliartralgias/artrites simtricas, em mos, punhos e joelhos. Incio: 1 a 2 dias aps o rash. Durao: 1 dia a 4 semanas. O acometimento articular ps-vacina da Rubola semelhante ao da infeco natural e na criana incomum. Hepatite B: a queixa articular ocorre em 10% a 30% dos adultos e adolescentes. Geralmente ocorrem poliartrites simtricas e aditivas em mos, joelhos, tornozelos e ombros. Incio: 2 dias a 4 semanas antes do perodo ictrico. Durao mdia de 2 a 3 semanas, sendo autolimitada (incio da ictercia). Caxumba: a queixa articular ocorre raramente na criana (0,4 %), sendo o pico de incidncia na 3 dcada de vida (40%). Mais comum no sexo masculino (5 M : 1 F). Incio na 2 a 3 semana aps parotidite. Geralmente ocorrem poliartrites simtricas e aditivas em grandes articulaes. Varicela: a artrite rara. Incio durante ou 1 semana aps o incio das leses; so poliartrites aditivas em grandes articulaes (joelhos). Durao: 3 a 6 dias. importante o diagnstico diferencial com artrite sptica. Mononucleose: a queixa articular ocorre em adultos jovens e adolescentes. Incio: 1 semana aps incio da doena. Geralmente ocorrem poliartralgias/artrites aditivas em grandes e pequenas articulaes (IFP e joelho) associada a febre de origem indeterminada, adeno-hepato-esplenomegalia, pericardite, glomerulonefrite, plaquetopenia. Durao: 1 a 2 semanas (curso autolimitado). Eritema Infeccioso (Parvovrus Humano B 19): a queixa articular ocorre em 60% das mulheres (> 20 anos) e na freqncia de 5% em crianas (< 10 anos). Febre, rash malar, exantema e sintomas gastro-intestinais podem ocorrer, havendo geralmente poliartralgias com rigidez e/ou poliartrites simtricas e aditivas em grandes articulaes (punhos/joelhos). Durao: 2 a 4 semanas (curso autolimitado). SIDA: O acometimento articular raro na infncia. Nos adultos ocorrem artralgias, poliartrite (joelho, tornozelo e p), bem como a Sndrome de Reiter e a Artrite Psoritica. Dengue: cursa com febre, cefalia, dor ocular e vmitos, ocorrendo artralgia e mialgia em 72% e 84% casos, respectivamente. Artrites reativas As Infeces bacterianas causadas por meningococos, gonococos, salmonela, shigela, campylobacter e yersinia podem cursar com artrites reacionais. Salmonela: o acometimento articular ocorre em 1 a 2 % dos casos. Incio durante ou aps 1 a 2 semanas de doena; geralmente ocorre poliartrite em grandes articulaes com durao de 2 semanas. Shiguela: o acometimento articular ocorre em 1,5 % dos casos, sendo o incio durante ou aps 6-24 dias de doena; geralmente ocorre poliartrite em grandes e pequenas articulaes. Durao: 4 semanas Ambas etiologias podem cursar tambm com conjuntivite e uretrite, quando deve-se suspeitar de Sndrome de Reiter (protenas de fase aguda elevadas). DOENAS PARASITRIAS As manifestaes reumatolgicas nas doenas parasitrias no so freqentes, mas quando presentes decorrem da invaso parasitria nas estruturas msculo-esquelticas ou de mecanismo mediado imunologicamente. Nos chamados reumatismos parasitrios observamos: mialgia, miosite, poliartralgia, oligoartrite assimtrica de grandes e pequenas articulaes, entesite e vasculite. So parasitas que podem causar reumatismo: Strongyloides stercoralis, Taenia sp, Entamoeba. Histolytica, Giardia lamblia, Ascaris. lumbricoides, Ancylostoma duodenalis, Schistossoma mansoni, Toxocara canis. So associaes descritas:

169

S. stercoralis vasculite leucocitoclstica; G. lamblia eritema nodoso e vasculite urticariforme; S. mansoni entesites, poliartrites em MMI com sacroilete (30 a 50%); A morte parasitria macia durante tratamento especfico de algumas parasitoses pode levar a artralgia, mialgia, artrite, rash cutneo, adenomegalia e febre. Artrite sptica (vide captulo especfico) ENDOCARDITE INFECCIOSA Definio: infeco do endocrdio. As vlvulas cardacas so mais afetadas, mas a doena pode ocorrer nos defeitos dos septos cardacos e no endocrdio mural, com formao de leses vegetativas e destrutivas, que funcionam como foco de um quadro septicmico prolongado. Epidemiologia: doena comum em criana, sobretudo nos menores de 2 anos. A idade mdia de acometimento situa-se atualmente em torno dos 13 anos de idade. muito mais comum como complicao de uma cardiopatia congnita ou reumtica. Morbidade com gravidade em 50 a 60 % dos casos. Mortalidade em 10 a 25% dos casos. Classificao: Forma aguda: fulminante; febre alta, toxemia e sepse; agentes: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e Streptococcus pneumoniae. Forma subaguda : insidiosa (6 semanas a meses); febre baixa, perda de peso, sudorese noturna e queixas vagas; agentes: Streptococcus viridans (cardiopatia prvia). Quadro clnico: febre o sinal mais freqente; sopro cardaco est presente em 85% dos casos, sendo a vlvula mitral acometida em 75% dos casos, seguida pela vlvula artica. Artralgias e artrite ocorrem em 38% e 31% dos casos, respectivamente. Petquias em membros, mucosa oral/conjuntival, esplenomegalia e embolizao para os pulmes, rins e Sistema Nervoso Central podem ocorrer. Exames: Hemograma, hemocultura, ecocardiograma e protenas de fase aguda. DOENA FALCIFORME Hemoglobinopatia SS: cursa com crises oclusivas e crises lgicas. No lactente ocorre a Sndrome mo-p (Dactilite). Outras manifestaes steo-articulares so: oligoartrite, osteomielite e necrose ssea avascular. Hemofilia Doena recessiva ligada ao X que cursa com hemartrose em 75% dos casos. As articulaes mais acometidas so os joelhos e cotovelos; tambm pode ocorrer hematoma muscular. DOENAS LINFOPROLIFERATIVAS Leucemia: so 1/3 de todas as neoplasias da infncia. Destas, 75% a 80 % so a Leucemia Linfide Aguda que cursa com dores sseas, claudicao e artrite. RX evidencia osteopenia e/ou levantamento periostal e/ou fraturas patolgicas. O diagnstico pode ser firmado por meio do hemograma ou mielograma ou bipsia de medula ssea. Linfoma: Linfoma no-Hodgkin mais comum na infncia que o Linfoma de Hodgkin; o envolvimento sseo menos freqente, mas no Linfoma no-Hodgkin pode ocorrer envolvimento do esqueleto axial (coluna, pelve, costela). O diagnstico pode ser estabelecido por meio de bipsia do linfonodo, da massa ou do osso. Doenas metablicas: tambm podem cursar com artralgias, quais sejam Diabetes melitus, Hipotireoidismo, Mucopolissacaridoses e Lipidoses. DOENAS ORTOPDICAS Sinovite transitria do quadril: reao inflamatria aguda do quadril. comum histria de Infeco de Vias Areas Superiores 2 semanas antes, sendo o acometimento unilateral e auto-limitado; mais freqente ocorrer dos 3 aos 10 anos de idade e no sexo masculino. O quadro clnico composto por claudicao e dor referida no joelho. O exame fsico mostra limitao da articulao coxo femural (abduo e rotao limitadas). A Ultrassonografia do quadril pode evidenciar derrame articular discreto. Necrose assptica da cabea do fmur: Doena de LEGG-CALV-PERTHES mais comum no sexo masculino. Idade: 4 a 10 anos; cursa com claudicao e dor referida em joelho, dor e limitao flexo e rotao da articulao coxo-femural. A radiografia mostra irregularidade da cabea do fmur e acetbulo, podendo haver subluxao articular. Epifisilise o escorregamento da epfise distal da cabea do fmur. mais comum ocorrer em adolescentes altos e obesos e no sexo masculino (2 M : 1 F). Ao exame, ocorre dor intensa rotao externa da articulao coxofemural acometida. ARTRITES CRNICAS ARTRITE IDIOPTICA JUVENIL (AIJ) Caracteriza-se por artrite crnica (6 semanas ou mais de durao) em menores de 16 anos.

170

Tipos: Artrite Sistmica; Poliartrite fator reumatide (FR) +; Poliartrite FR -; Oligoartrite persistente/ extendida; Entesite relacionada; Artrite psoritica. Exames: Hemograma com anemia, leucocitose e plaquetose; VHS, Protena C reativa e Mucoprotena elevadas; FR positivo em 7% a 10% dos casos. FAN positivo em 2% a 70 % dos casos. O FR pode ser positivo em 5 a 10 % da populao normal e em outras doenas como LES, Endocardite Bacteriana, Sfilis, Hansenase, Citomegalovirose, Mononucleose, Rubola, Hepatopatia, Sarcoidose e Doenas Parasitrias. ARTROPATIAS SORONEGATIVAS Espondoloartropatias, Sndrome de Reiter, Artrite Psoritica. Geralmente ocorrem artralgias no esqueleto axila (coluna); artrites perifricas (mais nos MMII); entesites (inflamao do tendo, cpsula e/ou ligamento) e iridociclite aguda. Associao com HLA B 27. ARTRITE TUBERCULOSA O foco primrio pode ser pulmonar ou linftico e por disseminao hematognica ocorre envolvimento mais comum da coluna, seguida do quadril e/ou joelho. Exames: linfocitose, VHS elevado e PPD positivo. RX Leso ltica em ossos (manifestao tardia). A puno articular diagnstica. DOENA INTESTINAL INFLAMATRIA CRNICA (DII) Na infncia, a Doena de Crohn e Colite Ulcerativa podem estar associadas, em at 20% dos casos, com a presena de artrite. A artropatia da DII pode acometer articulaes perifricas e/ou axiais. A artrite perifrica a mais comum, dura em mdia 4 a 8 semanas, geralmente envolve as grandes articulaes dos MMII ( tornozelos, joelhos e coxofemorais), no erosiva, no deforma, auto-limitada e est associada a atividade da DII. FIBROSE CSTICA Osteoartropatia hipertrfica (5%) a mais citada, mas rara na criana. Ocorre mais nos casos com doena pulmonar crnica com baqueteamento dos dedos, e havendo neoformao ssea periostal. Monoartrites recidivantes a forma mais comum de acometimento articular. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheumatology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. 2. Oliveira SKF, Azevedo ECL. Reumatologia Peditrica. Rio de Janeiro: Revinter; 2001. 3. Vieira ES, Hilrio MOE. Diagnstico e Tratamento em Reumatologia Peditrica e do Adulto. Vitria (ES); Editora do Autor; 1998. Figura 1. Patologias que podem cursar com artralgia ou artrite na faixa etria peditrica.

171

FR: Febre Reumtica; LES: Lpus Eritematoso Sistmico; AIJ: Artrite Idioptica Juvenil; DII: Doena Intestinal Inflamatria Crnica; BK: Tuberculose Artrite sptica INTRODUO A artrite sptica a infeco da cavidade articular e na criana se constitui numa emergncia clnica. A demora no diagnstico e incio do tratamento pode resultar em conseqncias desastrosas, incluindo a completa destruio da cartilagem articular e da epfise adjacente, a leso da cartilagem de crescimento e a luxao da articulao. Se o diagnstico for precoce e o tratamento tempestivo, a infeco pode ser sanada e o resultado funcional pode ser a cura sem seqelas definitivas. Para tanto, o pediatra dever ter um alto grau de ateno, suspeitando do diagnstico baseado principalmente em evidncias clnicas, particularmente em crianas mais jovens. A dor desencadeada com a mobilizao passiva o achado clnico mais relevante, e a suspeita de artrite sptica deve ser considerada sempre que este sinal estiver presente. HISTRICO A artrite sptica com seus efeitos deletrios foi inicialmente descrita por Smith, em 1894, sendo at hoje usado o epnimo artrite de Tom Smith para descrev-la. Antes do advento dos antibiticos, as conseqncias da artrite sptica eram graves e quase sempre fatais. A drenagem cirrgica era o nico tratamento disponvel, e seu sucesso era comprometido, pois era invariavelmente institudo tardiamente. Com o advento dos antibiticos, a cura tornou-se possvel, entretanto a drenagem cirrgica continuou sendo preconizada, exceto em algumas poucas situaes. EPIDEMIOLOGIA A artrite sptica relativamente comum na infncia. Ela pode ocorrer em qualquer faixa etria, sendo mais freqente em neonatos e em crianas com idade at dois anos. A exata incidncia difcil de estimar, principalmente porque as sries encontradas na literatura so retrospectivas e com dados inespecficos em relao populao. Admite-se, porm, por observao, que esta condio na criana seja duas vezes mais freqente que a osteomielite. O quadril a articulao mais acometida, seguida do joelho, ombro e cotovelo. Outro fator de risco para as infeces articulares est associado s condies socioeconmicas. H uma maior incidncia nos pases em desenvolvimento e onde a desnutrio prevalece. ETIOLOGIA Em todos os grupos etrios, o agente etiolgico mais freqente o Staphylococcus aureus. Outros patgenos que podem ocorrer so Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis (com ou sem associao com meningite), Escherichia coli, Klebsiella sp. e Enterobacter sp.. Recm nascidos podem adquirir Neisseria gonorrhoeae durante o trabalho de parto, porm a artrite gonoccica ocorre mais freqentemente em adolescentes sexualmente ativos. At as 5 primeiras semanas de vida, uma srie de bactrias podem causar artrite, principalmente devido imaturidade do sistema imune. Bactrias gram negativas ocorrem em aproximadamente 15% das infeces articulares em crianas de unidade de terapia intensiva. Candida albicans tambm pode causar artrite sptica nessas crianas, principalmente se tiverem sido expostas a antibioticoterapia prolongada. No passado, o H. Influenzae era responsvel pela maioria das infeces abaixo de trs anos de idade, porm a vacinao tem modificado esta freqncia. Kingella kingae tem sido um patgeno aerbico gram negativo encontrado em infeces nesta faixa etria, sendo difcil seu crescimento em culturas. PATOGNESE Existem trs mecanismos pelos quais a artrite sptica pode ocorrer: via hematognica, por contigidade ou por inoculao direta. Na populao peditrica, a via hematognica a mais comum. Bacteremia transitria comum, mesmo em indivduos saudveis, podendo ocorrer durante um simples ato de escovar os dentes. Na maioria das ocorrncias, o sistema imune capaz de conter rapidamente o processo infeccioso, sem maiores conseqncias. A artrite sptica hematognica pode desenvolver-se atravs dos vasos sanguneos sinoviais, porm pode advir da irrigao metafisria. At os 18 meses, ocorre comunicao vascular entre a metfise, epfise e a cavidade articular. Aps esta idade, a placa epifisria se torna uma barreira entre a metfise e a articulao. Contudo, a inoculao direta tambm freqente, podendo ser decorrente de um traumatismo ou por contaminao intra-hospitalar como ocorre em recm-nascidos submetidos a muitos procedimentos como punes venosas e arteriais repetidas, especialmente em regio inguinal. Nestes casos, mltiplas articulaes freqentemente esto envolvidas. O surgimento de uma artrite sptica por contigidade, tal como seria no caso de uma celulite, menos comum, embora possa ocorrer, se no houver cuidados apropriados. Na verdade, a ocorrncia de pioartrite seguida de osteomielite ou vice-versa uma forma de infeco por contigidade e ocorre

172

nos locais onde a metfise ssea est situada dentro dos limites da articulao vizinha como o quadril, ombro, tbia e fbula distais e cotovelo. Na criana, a infeco osteoarticular particularmente danosa, pois afeta o esqueleto em formao e pode causar seqelas desastrosas. A destruio tecidual ocorre no apenas pela ao direta dos germes como o S. aureus, que liberam enzimas proteolticas, como tambm pelas prprias clulas leucocitrias que combatem a infeco, liberando proteases, peptidases e colagenases. Alm disso, acontecem alteraes circulatrias que, em conjunto com a atividade condroltica descrita acima, podem levar a leso significativa com 8 horas de evoluo e a destruio irreversvel da cartilagem epifisria e da placa de crescimento em um perodo de 24 a 48 horas de seu estabelecimento. Por isso, o diagnstico tardio causa danos definitivos para a articulao e compromete o crescimento do membro. QUADRO CLNICO O quadro clnico varia de acordo com a idade, a resistncia, a localizao, a extenso e a durao do processo infeccioso. De maneira geral, os recm-nascidos no apresentam muitos sintomas, sendo importante lembrar do acometimento osteoarticular sempre que eles apresentem quadro sptico. O incio dos sintomas geralmente abrupto, sendo a dor a queixa mais freqente, fora do perodo neonatal. Uma artrite sptica em instalao geralmente acompanhada de febre, indisposio e sinais proeminentes, na articulao acometida. Edema, eritema e rubor podem ser observados em articulaes mais distais. O sinal mais significativo a dor ao movimento passivo. A pseudoparalisia um achado comum, e no caso especfico da artrite sptica, o membro assume uma atitude antlgica, conhecida como articulao de Bonnet, que a postura de mximo conforto e mnima dor, relacionada com a capacidade de suportar o aumento da presso exercida pelo acmulo de lquido intra-articular. Quando o quadril est acometido, o membro assume a postura em flexo, abduo e rotao externa. Um joelho sptico pode aparentar relativo conforto ao repouso, principalmente em recmnascidos, porm um simples exame fsico com mobilizao revela a patologia. DIAGNSTICO DIFERENCIAL O diagnstico diferencial inclui artrites inflamatrias no infecciosas, como a artrite idioptica juvenil (AIJ) e a febre reumtica (FR). AIJ apresenta uma instalao mais lenta e sinais e sintomas menos dramticos. A FR possui como caracterstica a poliartralgia migratria. A Doena de Legg-Calv-Perthes pode simular pioartrite na fase inicial, principalmente pela dor mobilizao passiva e incapacidade para a marcha, porm nunca de forma incapacitante como no quadro infeccioso. A sinovite transitria possui o quadro clnico que mais mimetiza a artrite sptica. Esta condio tem provvel origem viral, e tambm chamada de sinovite txica ou reacional. uma condio auto-limitada, que mais freqentemente envolve os quadris, e se apresenta com claudicao e limitao do arco de movimento. Acomete mais meninos, em idade escolar, e pode incapacitar para a marcha. A apresentao clnica indistinguvel da artrite sptica na fase inicial, sendo feito o diagnstico diferencial atravs de exames laboratoriais e de imagem. EXAMES COMPLEMENTARES A primeira observao a ser feita em relao aos exames subsidirios que no se deve esperar uma alterao laboratorial para que seja feito o diagnstico precoce de uma infeco articular. No existe qualquer exame que seja especfico para infeco, alm do bacterioscpico e cultura. importante haver um elevado grau de intuio clnica. Infelizmente, a cultura de material colhido da articulao nem sempre apresenta resultados positivos com crescimento bacteriano, sendo a taxa de isolamento em torno de 60%. A puno da articulao deve ser feita preferencialmente no centro cirrgico, com auxlio de intensificador de imagem, quando disponvel. No quadril pode ser usada a via anterior (distal e lateralmente artria femoral na linha inguinal) ou pela via dos adutores, logo abaixo (posteriormente) ao tendo do adutor longo em direo ao ombro ipsilateral. Enfatiza-se mais uma vez que no se deve esperar outros exames para puncionar uma articulao com sinais clnicos sugestivos de uma infeco. Havendo disponibilidade, uma ultra-sonografia pode ser til, principalmente no caso de dvida sobre o acmulo de lquido, evitando-se atos cirrgicos desnecessrios. Contudo, sempre prefervel fazer uma puno quando a ultra-sonografia no estiver disponvel. O diagnstico fcil quando, puno, ocorre sada de pus, ou quando se obtm um exame bacterioscpico imediato, onde bactrias so identificadas. Entretanto, nem sempre isso acontece e tudo o que temos a contagem celular enquanto aguardamos a cultura. A anlise do exame citolgico do lquido sinovial pode fornecer importantes informaes, mas o diagnstico diferencial pode ser extremamente difcil, como vemos no Quadro 1. Nos casos de FR e AIJ, principalmente durante o primeiro episdio, podemos observar que h uma elevao acentuada da celularidade e a quantidade de polimorfonucleares muito semelhante encontrada na artrite sptica.

173

PMN: polimorfonucleares Ultra-sonografia Esse exame muito til no diagnstico da artrite sptica do quadril. No recm-nascido, os elementos da fossa acetabular e o ligamento redondo, habitualmente visveis no ecograma normal, desaparecem durante o curso de uma pioartrite, mesclando-se ao derrame e produzindo uma imagem hipoecgena no fundo acetabular. Nas crianas maiores, o derrame articular pode ser detectado entre a cpsula e o colo, proporcionando uma imagem anecgena, podendo haver deslocamento da cabea femoral. Radiografia A radiografia no serve para o diagnstico precoce da artrite sptica. Pode evidenciar uma distenso capsular (Sinal de Dray) que no especfica e pode ser de difcil avaliao. Por outro lado, quando ocorre uma pioartrite que evolui para osteomielite sem tratamento adequado, os sinais podem ser vistos, porm, so geralmente tardios. Cintilografia No til em artrite sptica, exceto para avaliar o acometimento sseo que pode estar ocorrendo concomitantemente. O diagnstico de uma osteomielite aguda pode ser corroborado por uma cintilografia ssea nas primeiras 24/48 horas, ou seja, muito antes de uma radiografia mostrar os primeiros sinais. Contudo, a cintilografia no um exame especfico e no diferencia casos de tumor ou trauma. Tomografia computadorizada e ressonncia magntica Esses exames so caros, nessa faixa etria envolvem sedao ou anestesia geral e tm pouca utilidade prtica para o diagnstico da artrite sptica. Por outro lado, so muito utilizados para a avaliao das seqelas da pioartrite do quadril. TRATAMENTO O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando feita a suspeita clnica e a hemocultura e a puno articular devem preceder o incio deste tratamento. A forma de escolher o antibitico ser abordada no captulo subseqente. Devemos considerar a artrite sptica como um abcesso, no se esperando que o antibitico isoladamente resolva a infeco. As complicaes so tempo-dependentes, e a drenagem cirrgica deve ser instituda em conjunto com a terapia medicamentosa. O tratamento de uma artrite sptica emergencial e deve objetivar o controle da infeco e a esterilizao da articulao, a drenagem e remoo dos debris, suporte para alvio da dor e, finalmente, a restaurao da anatomia e funo. Devemos sempre considerar que a artrotomia um modo muito eficiente para retirar todo debris acumulado na articulao. No tratamento cirrgico, alguns cuidados devem ser observados: 1. usar apenas soro fisiolgico (evitar uso de outras substncias ou antibiticos); 2. manter a cpsula aberta (para facilitar a drenagem e evitar isquemia), porm tomar cuidado para no deixar a articulao instvel; 3. usar drenos de aspirao, evitando-se drenagem com lavagem contnua pelo risco de sndrome de compartimento e infeces secundrias; 4. a imobilizao no pode ser prolongada e a reabilitao deve ser iniciada precocemente (cinesioterapia), 5. controle com ultra-som, radiografias e VHS. Em neonatos com comprometimento poliarticular, a conduta muitas vezes a limpeza por aspiraes repetidas, por falta de condies clnicas para a realizao de um procedimento maior. A tendncia atual em medicina usar mtodos teraputicos menos invasivos. Broy & Schmid, em uma metanlise de 25 anos (1959-

174

1984), concluram que a puno articular to efetiva quanto a lavagem aberta. Porm, nesse trabalho, os autores verificaram que esses procedimentos no poderiam ser aplicados no quadril. Como critrios para se adotar a tcnica das mltiplas punes admite-se que: a articulao seja facilmente acessvel (joelhos, tornozelos, cotovelos, punhos e dedos); quadro clnico com durao menor que 6 dias; sem evidncia de osteomielite associada e de imunodeficincia ou doena crnica; cultura negativa para S. aureus ou bactria gram negativa produtora de enzimas lesivas cartilagem. No havendo melhora em uma semana de tratamento, a drenagem aberta deve ser instituda. Nos joelhos e tornozelos de crianas maiores, o procedimento realizado poder ser via artroscpica. COMPLICAES Infelizmente ainda so freqentes as seqelas da pioartrite. O futuro da articulao depende da precocidade do diagnstico e do tratamento adequado. Pode ocorrer anquilose por leso da cartilagem articular, dismetria de membros e luxao da articulao, particularmente no quadril. PROGNSTICO Com o diagnstico precoce e uma adequada antibioticoterapia e drenagem cirrgica, o prognstico para a artrite sptica bastante favorvel. O tratamento efetivo antes de ocorrer leso da cartilagem articular de vital importncia. O comprometimento da irrigao da epfise com necrose, e leso tardia da placa de crescimento podem ocorrer tardiamente. Com o pronto tratamento essas complicaes podem ser prevenidas e uma funo normal e o crescimento podem ser mantidos. A chave para o sucesso teraputico est no alto ndice de suspeio em qualquer criana com dor articular e incapacidade funcional, bem como no preciso cumprimento dos princpios do tratamento. PONTOS CONTROVERSOS De todas as condies consideradas no diagnstico diferencial das pioartrites, a sinovite transitria a mais comum, principalmente no quadril. Kocher et al. identificaram 4 preditores multivariados clnicos independentes que podem ser teis no diagnstico diferencial. So eles a histria de febre, incapacidade para a marcha com carga, VHS maior ou igual a 40 mm/h e leucocitose superior a 12.000/mm3. Utilizando estes quatro preditores, encontrou-se que a incidncia de artrite sptica no curso de uma sinovite transitria era de 0,2% para nenhum deles; 3% para apenas 1; 40% para dois e 99,6% para todos os quatro. A artrite sptica do ombro e quadril ocorre comumente por contigidade de uma osteomielite hematognica nas metfises proximais desses ossos, que so intra-articulares. Alguns cirurgies defendem a fenestrao da metfise para assegurar o tratamento do processo intra-sseo. Entretanto no se observa relatos de osteomielite residual aps a drenagem de pioartrites dessas localizaes, sem a realizao da interveno ssea. CONCLUSO A artrite sptica uma condio freqente na atividade dos pediatras, e estes devem sempre t-la como suspeita diagnstica diante do quadro clnico sugestivo. O diagnstico e o tratamento precoces so essenciais para o sucesso teraputico e a preveno de seqelas. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Broy SB, Schmid FR. A comparison of medical drainage (needle aspiration) and Surgery drainage (arthrotomy or arthroscopy) in the initial treatment of infected joints. Clin Rheum Dis 1986; 12: 501-22. 2. Herndon WA, Knauer S, Sullivan JA, Gross RH: Management of septic arthritis in children. J Pediatr Orthop 1986 Sep-Oct; 6: 576-8. 3. Jackson MA, Nelson JD: Etiology and medical management of acute suppurative bone and joint infections in pediatric patients. J Pediatr Orthop 1982 Aug; 2: 313-23 4. Klein DM, Barbera C, Gray ST, Spero CR, Perrier G, Teicher JL. Sensitivity of objective parameters in the diagnosis of pediatric septic hips. Clin Orthop 1997; 338: 153-9. 5. Loureno AF, Pinto J, Sodr H, Honmoto PK, Albertoni JB, Batista F. Artrite sptica Na criana. Acta Ortop Bras 1999; 7: 113-20. 6. Morrissy RT: Bone and joint sepsis. In: Lovell and Winters Pediatric Orthopaedics. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1996: 579-624. 7. Moylett EH, Rossmann SN, Epps HR, Demmler GJ: Importance of Kingella kingae as a pediatric pathogen in the United States. Pediatr Infect Dis J 2000 Mar; 19: 263-5. 8. Pedrinelli A, Guarnieri MV, Guarniero R Avaliao do estado nutricional em 23 casos consecutivos de crianas com pioartrite e osteomielite. Rev Bras Ortop 1992; 27: 16-20. 9. Pinheiro, PCMS, Bianco SM. Enfoque ortopdico da artrite sptica na criana. Rev Bras Ortop 1989; 24 :364-9. 10. Schwentker EP: Septic arthritis. In: Hoekelman RA, ed. Primary Pediatric Care. 4th ed. St Louis, Mo: MosbyYear Book; 2001: 1806-8.

175

Antibioticoterapia em Artrite Sptica A antibioticoterapia emprica deve ser iniciada to logo seja feito o diagnstico de artrite sptica, devendo ser precedida da coleta de hemocultura; a escolha do antibitico deve estar de acordo com a freqncia dos agentes etiolgicos por faixa etria e a existncia de patologia de base, conforme apresentado na Tabela 1. Tabela 1. Agentes etiolgicos mais freqentes de artrite sptica, por faixa etria, e antibioticoterapia emprica de escolha. Faixa Etria Recm nascido 1 24 meses Agentes etiolgicos mais freqentes S. aureus, estreptococo do grupo B, bacilos gram negativos S. aureus, H influenzae tipo b, S. pneumoniae S. aureus, S. pyogenes Antibioticoterapia emprica recomendada Oxacilina* Cefotaxima* Oxacilina 200mg/kg/dia, 6/6h Ceftriaxone 75/mg/kg/dia, 1 x/dia Oxacilina 200mg/kg/dia, 6/6h

> 2 anos

*Consultar tabela de dose de antimicrobianos em recm-nascidos. No h um consenso no que diz respeito ao tempo de tratamento com antibitico. Aceita-se 3 a 4 semanas como durao total do tratamento, devendo haver um tempo mnimo de uma semana de uso parenteral. A suspenso do antibitico dever ocorrer quando a Velocidade de Hemossedimentao (VHS) e a Protena C Reativa (PCR) estiverem normais e os sinais clnicos tiverem desaparecido completamente. As opes para uso oral, em seqncia terapia endovenosa, esto apresentadas na Tabela 2.

Tabela 2. Opes teraputicas de uso oral para a continuidade da antibioticoterapia parenteral, em artrite sptica. Faixa etria Recm nascido 1 24 meses Antibioticoterapia parenteral Oxacilina* Cefotaxima* Oxacilina 200mg/kg/dia, 6/6h Ceftriaxone 75/mg/kg/dia, 1 x/dia Oxacilina 200mg/kg/dia, 6/6h Antibioticoterapia oral Deve-se dar preferncia ao Tratamento total parenteral Cefalexina 100mg/kg/dia, 6/6h Amoxicilina-cido clavulnico 50mg/kg/dia, 12/12h ou Cefuroxime axetil Celalexina 100mg/kg/dia

> 2 anos

Embora a oxacilina seja ativa contra S. aureus, estreptococos dos grupos A e B e S. pneumoniae, os quais respondem por mais de 90% dos casos de artrite sptica nos recm-nascidos, se a etiologia confirmada for exclusivamente estreptococco do grupo B, recomenda-se o uso da penicilina G associada a gentamicina, por 5 a

176

10 dias, devendo-se a partir de ento manter apenas a penicilina G. A freqncia de enterobactrias entre os agentes etiolgicos de artrite sptica nos recm-nascidos suficiente para indicar o uso da cefotaxima, associada a oxacilina, na antibioticoterapia emprica nesta faixa etria. Justifica-se a preferncia desta cefalosporina em relao aos aminoglicosdeos pela pobre ao destes em colees purulentas, cujo pH cido, havendo assim suposta superioridade da cefotaxima em relao ao tratamento das enterobactrias, nesta situao clnica. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Nelson JD. Osteomyelitis and Suppurative Arthritis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.776-80. 2. Overturf GD, Marcy SM. Bacterial Infections of the Bones and Joints. In: Remington JS, Klein JO . Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001; p. 1019-34. 3. Philip AGS. Acute-phase proteins in neonatal infection. J Pediatr 1984; 105: 940. 4. Reese RE, Betts RF and Gumustop B. Handbook of Antibiotics. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000. 5. Schauf V, Deveikis A, Riff L et al. Antibiotic-killing kinetics of group B streptococci. J Pediatr 1976; 89: 194. Celulites INTRODUO As celulites so um grupo de infeces em que o tecido celular subcutneo primariamente afetado, com envolvimento secundrio da derme, estando habitualmente poupada a epiderme. DIAGNSTICO, TRATAMENTO E PREVENO As celulites devem ser classificadas quanto existncia de porta de entrada e localizao pois estes dois fatores influenciam na escolha do antibitico a ser utilizado, pois existem diferenas entre as probabilidades dos diferentes agentes, conforme a existncia de porta de entrada e a localizao da leso (Figura 1). Para as celulites de face, devido classific-las quanto localizao em referncia ao septo orbitrio em virtude de haver maior gravidade nas celulites ps-septais, em que tecidos moles e espaos virtuais da rbita so comprometidos, podendo haver oftalmoplegia, proptose, diplopia e alterao na acuidade visual. O peristeo da rbita uma delgada barreira que representa o nico obstculo interposto entre a parede ssea dos seios paranasais e o contedo orbitrio; em sendo assim, o teto do seio maxilar, a base do seio frontal e as paredes laterais dos seios etmoidais constituem, respectivamente, o assoalho, o teto e as paredes mediais das rbitas. Por isso, as celulites orbitrias sem porta de entrada so, provavelmente, complicao de sinusites bacterianas. A celulite bucal caraterizada como rea de endurao mal definida, geralmente unilateral, com colorao avermelhada ou violcea, em regio malar ou de bochecha, sem porta de entrada, cujos agentes so Haemophilus influenzae tipo b e Streptococcus pneumoniae. As indicaes de hospitalizao nos pacientes com celulite so: 1) febre; 2) linfadenopatia; 3) comprometimento do estado geral; 4) leses extensas; 5) ausncia de porta de entrada. Para o tratamento ambulatorial, podem ser utilizadas a cefalexina na dose de 100mg/kg/dia, de 6 em 6 horas, ou a amoxicilna com cido clavulnico, na dose de 50mg/kg/dia, de 12 em 12h. Caso no haja melhora ou haja piora nas primeiras 24 a 48h de tratamento, o paciente deve ser hospitalizado, para receber antibioticoterapia venosa. Figura 1. Agentes etiolgicos das celulites, de acordo com a existncia de porta de entrada e a localizao.

177

Para o tratamento hospitalar, a primeira medida deve ser a coleta de hemocultura, a qual deve ser seguida de imediata introduo de antibitico venoso, conforme abaixo apresentado: 1) celulite com porta de entrada ou sem porta de entrada mas localizada em extremidades: oxacilina, 200mg/kg/dia, de 6 em 6 horas; 2) celulite sem porta de entrada em face: oxacilina, 200mg/kg/dia, de 6 em 6 horas, associada a ceftriaxone 75mg/kg/dia, em 1 aplicao diria. Recomenda-se sempre pesquisar a presena de colees e, especialmente nas celulites sem porta de entrada, o acometimento de tecidos profundos. O uso de compressas mornas e elevao do membro afetado podem contribuir para a diminuio do desconforto. Aps o paciente ter permanecido afebril por 48 horas e com resoluo dos sinais flogsticos locais, a antibioticoterapia pode ser modificada da via endovenosa para a via oral, devendo completar 10 dias de antibioticoterpia total. A Erisipela uma celulite com caractersticas especiais pois a epiderme tambm est comprometida, o que clinicamente pode ser verificado por 2 sinais: a margem da leso bem demarcada e a pele apresenta aspecto em casca de laranja, decorrente de edema da epiderme. Nas erisipelas, a margem da leso rica em bactrias, enquanto que nas demais celulites a maior concentrao de bactrias encontra-se no centro da leso. O tratamento inicial deve ser com penicilina cristalina (200.000UI/Kg/dia, 6/6h), sendo esperada rpida resposta, com desaparecimento da febre em 24h e dos sinais flogsticos em 2 a 5 dias. A antibioticoterapia total deve durar 10 dias, devendo ser completada com cefalexina ou amoxicilina. Para as celulites necrotizantes, a exemplo da doena de Fournier, recomenda-se o debridamento do tecido necrtico como medida imperiosa, e a utilizao de antibioticoterapia venosa dirigida para enterobactrias e anaerbios, o que inclui a clindamicina (40mg/kg/dia, 6/6h) associada a aminoglicosdeo (amicacina 15mg/kg/ dia, 8/8h). Para os pacientes com Angina de Ludwing, que so celulites de face secundria a manipulao dentria, recomenda-se tambm o uso de clindamicina associada a aminoglicosdeo. Para os recm-nascidos com celulite, chama-se a ateno da importncia do estreptococo do grupo B, entre os agentes etiolgicos mais provveis, justificando a indicao da penicilina associada a aminoglicosdeo (consultar tabela de dose de antimicrobianos no recm-nascido). As medidas de preveno consistem basicamente na realizao de higiene de boa qualidade, quando forem detectadas portas de entrada e na antibioticoterapia das sinusites bacterianas. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermantol 1990; 29: 459-67. 2. Darmstadt GL. Cutaneous Bacterial Infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.2028-31. 3. Mantese OC. Celulite. In: Farhat CK. Sinopse de Pediatria. Infectologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Editora Cultura Mdica 1995, p: 89-98. 4. Melish ME, Bertuch AA. Bacterial Skin Infections. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious

178

Diseases. 4th ed. Philadelphia: WB Sauders Company 1998, p.741-52. 5. Oliviera CF, Campos SO . Infeces de Pele e Partes Moles. In: Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR, Succi RCM. Infectologia Peditrica. 2 ed. So Paulo: Atheneu 1999, p: 55-61. Linfadenite bacteriana aguda INTRODUO A linfadenite bacteriana aguda, ou linfadenite bacteriana aguda especfica, definida como inflamao aguda dos linfonodos secundria presena de bactrias. Diferencia-se da linfadenite inespecfica em virtude de, neste ltimo caso, haver processo inflamatrio sem a presena in locum de bactrias. Do ponto de vista clnico, na primeira situao marcante a presena de todos os sinais de flogose, incluindo calor local, hiperemia e por vezes at sinais de flutuao, enquanto que na segunda situao, alm do aumento de tamanho e dor local, os demais sinais flogsticos so pouco freqentes. A conduo dos pacientes com linfadenite inespecfica a mesma da causa primria que ocasionou esta linfadenite. DIAGNSTICO E TRATAMENTO importante comentar que o acomentimento de linfonodos levando a adenite bacteriana especfica secundria a leses existentes na rea de drenagem do respectivo linfonodo e conseqentemente a etiologia dessas linfadenites influenciada pela etiologia dessas leses iniciais. A linfadenite cervical unilateral aguda causada por Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus, em 53% a 89% dos casos. A faixa etria de maior incidncia est entre 1 e 4 anos (70% a 80% dos casos). Clinicamente muito difcil assegurar o diagnstico diferencial entre os dois principais agentes, sendo que nos recm-nascidos o S. aureus a causa mais comum. Em 1944, foi descrita a Sndrome Estreptoccica da Infncia, composta por coriza, febre baixa e irregular, escoriaes e crostas em volta das narinas, vmitos, perda de apetite, impetigo vesiculopustular ou crostoso da face ou couro cabeludo, acompanhado de linfadenomegalia aps alguns dias do incio da doena, a qual pode supurar antes do incio de antibioticoterapia eficaz. Diante de pacientes com quadro tpico de adenite bacteriana aguda especcia, antibioticoterapia emprica deve ser iniciada. Caso no ocorra resposta favorvel em 48 horas, est indicada a puno com estudo do material puncionado, incluindo Gram, Ziehl e cultura para piognicos e micobactrias. As adenites causadas por S. aureus tm maior probabilidade de evoluo para flutuao e drenagem. Nas adenites em que h formao de abscesso, S. aureus o agente mais provvel e a drenagem mandatria. A antibioticoterapia emprica deve ser composta por penicilina resistente a penicilinase, como a oxacilina, na dose de 200mg/kg/dia, por via endovenosa, dividia em 4 doses dirias (6/6h). Caso a opo seja tratamento oral, a indicao passa a ser amoxicilina-cido clavulnico na dose de 50mg/kg/dia, em 2 doses dirias (12/12h). Caso haja alergia s penicilinas, a conduta a ser tomada deve ser decorrente do tipo de alergia. Em virtude das reaes cruzadas entre penicilinas e cefalosporinas ocorrerem entre 1% e 15%, as cefalosporinas de primeira gerao s no devem ser utilizadas quando a reao alrgica for imediata ou ocorrer edema de laringe. Do contrrio, indica-se o uso de cefalotina (100mg/kg/dia, 6/6h) para tratamento hospitalar e cefalexina (50 a 100mg/kg/dia, 6/6h) ou cefadroxil (30mg/kg/dia, 12/12h) para tratamento ambulatorial. importante frisar que a principal linha de antibioticoterapia das infeces graves causadas por S. aureus, o uso de antibitico anti-estafiloccico potente, preferencialmente da famlia dos beta-lactmicos. Para o uso parenteral, o antibitico de escolha a oxacilina, quando no se sabe a concentrao inibitria mnima, e a penicilina G por via endovenosa para as cepas susceptveis penicilina de forma documentada por estudo bacteriolgico. Embora os aminoglicosdeos apresentem sinergismo com antibiticos beta-lactmicos in vitro para muitas cepas de S. aureus, demonstrou-se apenas moderado benefcio no prognstico de endocardites experimentais em coelho e no se demonstrou efeito clnico significativo em endocardite documentada, assim como em outras situaes clnicas. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. American Academy of Pediatrics. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, il: American Academy of Pediatrics; 2003. 2. Barton LL, Feigin RD. Childhood cervical lymphadenitis: a reappraisal. J Pediatr 1974: 84: 846-52. 3. Butler KM, Baker CJ. Cervical lymphadenitis. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia: WB Sauders Company 1998, p.170-80. 4. Powers GF, Boisvert PL. Age as a factor in streptococcosis. J Pediatr 1944; 25: 481-504. 5. Sundaresh HP, Kumar A, Hojanson JT et al. Etiology of cervical lymphadenitis in children. Am Fam Physician 1981; 24: 147-51. 6. Waldvogel FA. Staphylococcus aureus (Including Staphylococcal Toxic Shock). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. New York: Churchill Livingstone 2000; p.2069-92.

179

7. Yamauchi T, Ferrieri P, Anthony BF. The aetiology of acute cervical adenitis in children: serological and bacteriological studies. J Med Microbiol 1980; 13: 37-43. Meningites INTRODUO Meningite o processo inflamatrio das meninges (dura-mater, aracnide e piamter), membranas que recobrem todo o sistema nervoso central, de causa infecciosa ou no. Existe grande variedade nos tipos de alteraes liquricas, em conseqncia da diversidade de agentes etiolgicos. Em razo da proximidade com um rgo nobre que o crebro, responsvel pelo funcionamento de todos os sentidos do organismo, a meningite tem alta morbimortalidade; a letalidade varia de 5% a 40% e a presena de seqelas psico-motoras ocorre em torno de 20% dos pacientes curados. Esta evoluo est na dependncia de alguns fatores, entre os quais figuram o agente etiolgico, tempo de incio da doena e a instituio do tratamento e por fim, a ao mdica que, no diagnstico precoce, tem grande importncia para melhorar o prognstico. De acordo com o tempo de evoluo, a meningite pode ser classificada em aguda (1 semana), subaguda (1-2 semanas) e crnica (> 2 semanas). O Mycobacterium tuberculosis (BK), os fungos e os parasitas, estes ltimos mais raramente, so os agentes etiolgicos das meningites subagudas e crnicas, enquanto que os vrus e as bactrias piognicas so os agentes das meningites agudas. A meningite assptica definida como um tipo de meningite aguda cuja cultura e exames diretos do lquor so negativos para bactrias e fungos, sendo habitualmente causada por vrus. A meningite bacteriana parcialmente tratada e algumas apresentaes clnicas da meningite tuberculosa ou fngica podem, na fase inicial de instalao do processo infeccioso, mimetizar clnica e laboratorialmente a meningite assptica. Deste modo, por ter etiologia diversa e variada que inclui inclusive o uso de medicamentos como antibiticos e imunoglobulinas, alguns autores usam o termo sndrome da meningite assptica (SMA). A classificao em meningites piognicas (causadas por bactrias piognicas) ou de reao linfomonocitria usada do ponto de vista epidemiolgico, para orientao e conduta no controle da expanso dos casos. As meningites bacterianas, causadas por Nesseria meningitidis, Streptoccocus pneumoniae, Haemophylus influenzae (agentes piognicos) e por Mycobacteruim tuberculosis so as de maior repercusso em Sade Pblica. Por outro lado, a alta prevalncia dos agentes virais, notadamente os enterovrus, como causa de SMA, a ocorrncia em surtos nas estaes quentes do ano e muitas vezes as alteraes liquricas iniciais semelhantes daquelas encontradas nass meningites bacterianas piognicas, dificultando o diagnstico diferencial, do importncia a SMA, apesar da baixa morbiletalidade. Alguns fatores, tais como, a incluso no calendrio bsico de imunizao das vacinas de sarampo, rubola e caxumba (SRC), em 1997, da vacina conjugada contra H. influenzae tipo b (HIB) em crianas menores de 2 anos em todo o pas em 1999 e a elevao da cobertura vacinal do BCG tm mudado a epidemiologia da doena. Tais aes determinaram uma fantstica queda da prevalncia das meningites por Hib, pelo vrus da caxumba e uma diminuio da meningite por BK. A prevalncia das meningites bacterianas maior em indivduos com idade inferior a 15 anos, principalmente em lactentes nos quais a doena mais grave. A Nesseria meningitidis classificada em 13 grupos sorolgicos, de acordo com o seu polissacardeo capsular, sendo que os sorogrupos A, B, C, X, Y, e W135 so os que tm importncia mdica. Em 272 casos diagnosticados no Hospital Couto Maia (HCMaia), foram identificados o sorogrupo B em 79,8%, o C em 18,6%, o W135 em 1,2%, o Y em 1,2% no tendo sido identificada qualquer cepa do sorogrupo A. O Streptoccocus pneumoniae, que classificado em 92 sorotipos, um agente que preocupa pela elevada letalidade (20% a 40 %) e pela emergncia de cepas com resistncia intermediria penicilina. No HCMaia, de 303 cepas identificadas de pacientes com meningite, 15% apresentava esta resistncia. Destas amostras, 94 % pertenciam aos sorotipos 14, 6B, 23F e 19F, todos presentes na vacina conjugada heptavalente contra pneumococos que assim teria uma eficcia em 74 % nos indivduos vacinados. O Haemophylus influenzae sorotipo b (Hib) ocorre atualmente quase somente em lactentes no vacinados. No HCMaia, entre 150 amostras de Hib isoladas no final da dcada de 90, dez (6,7%) tinham resistncia intermediria penicilina. Nas meningites ps-derivao ventrculo-peritonial, predominam os germens de pele, principalmente nos dois primeiros meses aps a realizao da derivao, figurando assim o Staphyloccocus aureus como agente mais freqente e secundariamente as enterobactrias e a Pseudomonas aeruginosa. Os estafilococos e a pseudomanas, eventuais colonizadores da pele, aparecem tambm como agentes etiolgicos nos casos de traumas cranianos abertos. Em recm-natos, a etiologia depende do perodo e local de aquisio. No perodo neonatal precoce, 7 dias de vida ou at mais tardiamente, se o paciente permanece no berrio, as enterobactrias tipo Escherichia coli,

180

o estreptococo do grupo B e a Listeria monocytogenes so os agentes mais freqentes; contudo, se os recmnascidos adoecem j fora do ambiente hospitalar, na comunidade, o S. pneumoniae pode aparecer em percentual similar ao das enterobactrias. A disseminao hematognica a partir de um foco distncia a via de instalao mais freqente nas meningites. possvel tambm ocorrer a meningite por contigidade, a partir de infeces paramenngeas tipo sinusite, otite, celulite peri-orbitria, ou ps-traumas cranianos, abertos ou fechados. Em muitos casos, contudo, o foco da infeco no identificado. O agente infeccioso adquirido por um susceptvel a partir de um portador-sadio ou mais raramente um doente, primeiro se instala no trato respiratrio superior, s vezes alterado por infeces virais prvias. Da o agente causador da meningite atravessa a mucosa e se multiplica na corrente circulatria, sobrevivendo ao de defesa do sangue, alcana o espao subaracnideo atravs dos plexos corides, atingindo finalmente o lquido cefalorraquidiano. Neste espao, a infeco se expressa por uma cascata inflamatria determinada pelos componentes bacterianos liberados pela bacterilise. O polissacardeo, o principal destes componentes bacterianos, suscita o aparecimento de vrias substncias tais com fator de necrose tumoral (FNT), interleucinas tipo 1 (IL-1), fator ativador das plaquetas (FAP). Estas substncias, emergidas no sentido de controlar a infeco, so danosas para o sistema nervoso central. As alteraes ocorridas na meningite com evoluo progressiva grave e em crculo vicioso podem ser observadas na Figura 1. ASPECTOS CLNICOS As manifestaes clnicas das meningites variam de intensidade, de acordo com a idade do paciente, o agente etiolgico, o tempo de doena e o estado imunitrio, sendo que se deve considerar ainda o fator gentico individual. A N. meningitidis na sua forma de menigoccocemia, a forma de evoluo mais grave, apresenta-se com rash caracterstico: equimoses e petquias distribudas preferencialmente nas extremidades. No recm-nato e no lactente menor de 3 meses o diagnstico mais difcil. A presena de febre e convulso pode ser indicativo de processo infeccioso do Sistema Nervoso Central (SNC). Deste modo, febre e irritabilidade; vmitos, mudana de humor e recusa alimentar so manifestaes que podem expressar isoladamente ou em conjunto o envolvimento infeccioso do SNC. No exame fsico habitualmente no se encontra abaulamento de fontanela pela ausncia de soldadura dos ossos de crnio, nem os sinais menngeos clssicos de Kernig , Brudzinsky e Lsegue. Estes so mais evidentes na criana maior e nos adultos. A intensidade da apresentao clnica das meningites est na razo direta do estgio em que se encontra o processo infeccioso. Nos estgios mais avanados, pode haver maior comprometimento do nvel de conscincia em decorrncia do aumento da presso intracraniana secundria ao edema cerebral. DIAGNSTICO LABORATORIAL Lquor Por mais infundada que seja a suspeita clnica, a coleta do lquor imperativa, seja por via lombar seja por via occipital, esta ltima obrigatria nas situaes em que h suspeita de aumento da presso intracraniana (tumores ou abscessos cerebrais). A observao do aspecto turvo na coleta do lquor sugere a possibilidade forte de meningite piognica ditando o incio imediato do tratamento. A Tabela 1 apresenta as possibilidades diagnsticas de acordo com as alteraes liquricas encontradas. Outros exames As hemoculturas que devem ser feitas obrigatoriamente, pois alm de ajudarem no diagnstico, quando positivas, permitem alm do diagnostico etiolgico, o prenncio de mau prognstico nos casos de exames diretos e culturas do lquor negativos. Isto se observa nas formas de sepse de etiologia meningoccica. Os exames do ltex podem ajudar nos casos de culturas de lquor negativas, por uso prvio de antibiticos ou na fase inicial de instalao das meningites. Os exames sorolgicos tipo Elisa e a PCR (protein chain reaction) no so usados nas rotinas hospitalares. Os exames de imagem, tipo tomografia do crnio esto restritos aos pacientes que evoluem mal ou quando h suspeita de complicaes. O algoritmo de conduta frente ao paciente com suspeita de meningite est apresentado na Figura 2. PLANO TERAPUTICO Esquematicamente, o tratamento pode ser classificado em medidas gerais, medicao antiinflamatria e antibitica. O tratamento geral se faz no sentido de manter a homeostase e de controlar complicaes que podem ocorrer, por exemplo: convulso: o benzodiazapnico, no episdio agudo, na dose de 0,1 a 0,3 mg/kg de peso, EV, e na manuteno, o hidantoinato, na dose inicial de 15 a 25 mg/kg de peso e aps 12 a 24 horas, de 4 a 8 mg/ kg de peso, EV, de 12/12 horas;

181

edema cerebral, apresentado nas formas graves da doena em que se pode observar bradicardia, hipertenso, aumento da presso intracraniana, podendo-se indicar restrio de lquidos (70% do previsto), se o paciente no estiver desidratado; manitol na dose 0,5 a 1mg/kg de peso EV de 6/6 h; dexametasona 1mg/kg de peso EV de 6/6 h. Iniciar com o manitol e acrescentar a dexametasona ao diminuir a dose do manitol at a suspenso. Estas condutas para edema cerebral so controversas. O tratamento antiinflamatrio se faz com a dexametasona na dose de 0,6 mg/kg de peso, EV, de 6/6h por 2 a 4 dias, iniciando-se 15 a 30 minutos antes da primeira dose de antibitico, nos pacientes com meningite por S. pneumoniae e H. influenzae e idade acima de 2 meses. O efeito benfico desta conduta na profilaxia das seqelas neurolgicas, particularmente a surdez, atribudo ao efeito inibidor da presena dos produtos (FNT, IL 1, metablitos do cido aracdnicos, FAP) que podem determinar dano cerebral. O tratamento antibitico visa a erradicao do agente agressor. O antibitico ideal para as infeces do SNC deve ser de preferncia bactericida, com amplo espectro (agente no identificado) ou com espectro especfico (agente identificado), com boa penetrao lqurica, e cuja concentrao no lquor seja pelo menos 10 vezes maior que a concentrao bactericida mnima exigida para aniquilar a maioria dos agentes agressores. Quando o Gram do lquor negativo, a escolha do antibitico emprica, baseando-se, principalmente, na idade e em condies especficas do paciente, ou s vezes, no modo e local de aquisio da infeco e no estado imunitrio do doente. Esta a situao mais freqente, estando apresentada na Tabela 2 a seleo de antibiticos, de acordo com tais condies. Por outro lado, se h identificao morfolgica bacteriana pelo Gram ou se obtm o isolamento da bactria pela cultura do lquor ou do sangue, ou por outros mtodos que identificam o agente, procede-se ao tratamento ideal, apresentado na Tabela 3. O tempo de tratamento varia de acordo o agente etiolgico, a idade, as condies e evoluo do paciente, podendo ser prolongado em funo de complicaes. A mdia em dias varia conforme o agente ou a idade: N. meningitidis de 7 a 10 dias; HIB, S. pneumoniae de 10 a 14 dias; recm-natos 21 dias. Pacientes que complicam com colees supurativas no SNC tm seu perodo de tratamento prolongado para 4 semanas. As vias de aplicao, doses e intervalos so mostrados na Tabela 4. O critrio de cura e alta do paciente pode ser clnico, sem necessidade de puno liqurica. Esta conduta pode ser seguida nas seguintes condies: pacientes com idade acima de trs meses que tenham tido diagnstico precoce, que no tenham tido convulso nem dado entrada no hospital em coma, tenham evoludo no internamento sem complicaes e estejam pelo menos 5 dias sem febre. Neste caso, deve-se observar o cumprimento da durao proposta da antibioticoterapia, anteriormente apresentada. Em algumas situaes, a puno para alta se impe: evoluo arrastada com complicaes, idade inferior a 3 meses, meningite recorrente, meningite em imunodeficientes, meningite ps-derivao ventrculo peritonial. No caso da evoluo arrastada com complicaes, tambm se impe a realizao da tomografia de crnio. O critrio laboratorial para alta lquor com pleocitose s custas de linfcitos, cuja celularidade global seja inferior ou igual a 50 clulas/mm3 e bioqumica normal. A quimioprofilaxia est indicada no sentido de evitar novos casos de meningites por meningococo ou HIB, tambm podendo erradicar possveis portadores-sos, fazendo-se da seguinte forma: N. meningitidis: em contactantes intmos (moradores do mesmo domiclio, pessoas que tiveram contacto contnuo em ambientes fechados por pelo menos 4 horas nos 7 dias que antecederam o incio do caso-ndice), pessoas que fizeram manobras para ressuscitar estes pacientes. A droga de escolha a rifampicina que em RN usa-se na dose de 10 mg/kg/dia, de 12/12h por 2 dias; demais comunicantes a mesma droga na dose de 20 mg/ kg/dia, de 12/12h por 2 dias; no caso de grvidas, a droga a ceftriaxona em dose nica de 250 mg. H. influenzae: em todos os comunicantes ntimos dos domiclios em que se encontrem crianas menores de 5 ano no vacinados; a droga indicada a rifampicina, em dose nica diria, 20 mg/kg de peso, durante 4 dias. REFERNCIAS BILIOGRFICAS 1. Aronin SI, Quagliarello VJ. Bacterial meningitis. Infect Med 2003; 20:142-53. 2. Bashir HE, Laundy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch Dis Child 2003; 88: 615-20. 3. Brian JP, Rocha H, Silva HR, Tavares A, Sande M, Scheld WM. Comparison of ceftriaxone and ampicillin plus chloramphenicol for the therapy of acute bacterial meningitis. Antimicrob Agents Chemother 1985; 28: 361-8. 4 ____, Silva HR, Tavares A, Rocha H, Scheld WM. Etiology and mortalilty of bacterial meningitis in Northeastern Brazil. Rev Infect Dis 1990; 12: 128-35. 5. Feigin RD. Use of corticosteroids in bacterial meningitis. Pediat Infect Dis 2004; 23: 355-7. 6. Fuller DG, Duke T, Schann F, Curtis N. Antibiotic treatment for bacterial meningitis in children in developing countries. Ann Trop Pediat 2003; 23: 233-53. 7. Scheld WM, Koedel U, Nathan B, Pfister HW. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanism(s) of neuronal injury. J Infect Dis 2002; 186 (Suppl 2): S225-33.

182

8. Silva HR. Complicaes nas meningo-encefalites bacterianas. Rev Soc Bras MedTrop 1994; 27 (Suppl 4): 104-106. Suplemento 4. Apresentado no 30 Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Salvador, Ba, 1994. 9 ____, Cordeiro SM, Ribeiro CT, Neves AB, Gouveia E, Ribeiro GS, Lemos AP, Reis MG, Ko AI. Impact of meningococcal meningitis in Brazil: findings from five year population based surveillance in the city of Salvador In: 3rd WORLD CONGRESS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES-WASPID, 2002, Santiago ,Chile. Book of abstracts of Santiago,2002; p.89. 10. ____, Tanajura GM, Tavares-Neto J, Gomes ML, Linhares AC, Vasconcelos PFC, Ko AI. Sndrome da meningite assptica por enterovrus e leptospira sp. em crianas de Salvador, Bahia. Rev Soc Bras Med Trop 2002;35: 159-65. Tabela 1: Alteraes liquricas habitualmente encontradas nas meningites

RN= recm-nascido; pmn = polimorfonuclear; Tabela 2. Antibioticoterapia emprica inicial de acordo a idade e as condies do paciente

183

Tabela 3. Antibioticoterapia das meningites bacterianas de acordo o agente etiolgico

Tabela 4. Uso de antibiticos em meningites de acordo com a idade: vias de aplicao, doses e intervalos.

184

Figura 1. Crculo vicioso na fisiopatologia das meningites bacterianas.

185

VSC = volume sanguneo cerebral; PIC = presso intra-craniana; perf = perfuso; BHE = barreira hamato-liqurica Figura 2. Algoritmo de conduta em pacientes com suspeita de meningite.

Piodermites, com nfase para Impetigo

186

INTRODUO As piodermites so definidas como infeces da pele causadas por bactrias piognicas, geralmente procedentes da prpria flora. A pele colonizada por dois tipos de flora: a flora residente que composta por bactrias habitualmente no patognicas, a exemplo do Staphylococcus epidermidis, dos micrococos, difterides anaerbios e aerbios, e a flora transitria, a qual coloniza a pele temporariamente e pode ser patognica mas facilmente removida com higiene de boa qualidade. Esta remoo pode ser dificultada quando h doena de pele. Entre as bactrias que integram a flora transitria, esto o Streptococcus pyogenes e o Staphylococcus aureus. Portanto as doenas de pele e a higiene pessoal precria so fatores de risco para as piodermites. DIAGNSTICO, TRATAMENTO E PREVENO Impetigo a mais superficial das infeces purulentas da pele e a mais freqente das piodermites, podendo ser classificado em bolhoso e NO bolhoso. O Impetigo NO Bolhoso inicia-se como ppula eritematosa em rea traumatizada por abraso ou picada de inseto, surgindo rapidamente vesculas, que logo evoluem para a tpica leso crostosa mida com cor de mel. Se esta crosta for removida, haver eliminao de lquido seroso de base mida e eritematosa com formao de nova crosta. Este Impetigo predomina em meses quentes, geralmente no se acompanha de sinais de comprometimento sistmico (febre, apatia, anorexia), sendo que grande parte dos pacientes apresenta adenite satlite inespecfica. At a dcada de 1980, o S. pyogenes era o agente mais freqente de Impetigo NO Bolhoso; no entanto, a partir daquela dcada (1980), tem sido documentada freqncia crescente e importante de S. aureus, muitas vezes como agente nico. Quanto ao tratamento, devem ser levados em considerao a proximidade da boca e a presena de leses disseminadas: para as leses localizadas e no adjacentes a boca, utiliza-se antimicrobiano tpico, em 3 aplicaes / dia, durante 7 a 10 dias, sendo a primeira escolha o Mupirocin. Para as leses disseminadas ou adjacentes a boca, deve-se utilizar antibitico oral por 10 dias, cujas opes incluem cefalexina (50 a 100mg/kg/dia, 6/6h), amoxicilina-cido clavulnico (50mg/kg/dia, 12/12h) ou eritromicina (40mg/kg/dia, 6/6h). importante frisar que a limpeza imediata e cuidadosa da leso, que pode ser a porta de entrada para o Impetigo NO Bolhoso, capaz de preven-lo, sendo esta uma importante recomendao. As leses do Impetigo NO Bolhoso so cotagiosas por contato direto e quando causadas pelo S. pyogenes so pontos de disseminao para a orofaringe. O Impetigo Bolhoso inicia-se com o surgimento de bolhas finas, com 0,5 a 3cm de dimetro, que surge em pele normal e sem leso de porta de entrada, no havendo habitualmente a presena de adenite satlite. considerado uma forma limitada de Sndrome da Pele Escaldada e sua etiologia especificamente S. aureus, cujas cepas so produtoras de toxinas epidermolticas (A e B). O tratamento necessariamente deve ser realizado com antibitico sistmico, que pode ser utilizado por via oral, sendo cefalexina, amoxicilina-cido clavulnico, eritromicina e clindamicina (40mg/kg/dia, 6/6h) opes. No h vantagem em adicionar tratamento antibitico tpico ao tratamento sistmico. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Bailey CJ, Lockhart BP, Redpath MB et al. The epidermolytic (exfoliative) toxins of Staphylococcus aureus. Med Microbiol Immunol 1995; 184: 53-61. 2. Darmstadt GL. Cutaneous Bacterial Infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saudeurs Company 2000, p.2028-31. 3. Melish ME, Bertuch AA. Bacterial Skin Infections. In: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia: WB Sauders Company 1998, p.741-52. SEO 8 Distrbios metablicos no Recm Nascido INTRODUO O recm-nascido (RN) provm de um ambiente (vida intra-uterina) onde a glicose, o clcio e o magnsio so ofertados de maneira contnua, sendo que os nveis plasmticos fetais so regulados pela homeostase metablica materna, pelas trocas placentrias, assim como por mecanismos fetais. A interrupo abrupta dos suprimentos ao nascer requer mudanas importantes no metabolismo da glicose, clcio e magnsio. Neste captulo, sero abordados, de maneira objetiva, os distrbios metablicos mais freqentes no perodo neonatal. HIPOGLICEMIA A hipoglicemia neonatal um dos distrbios metablicos mais freqentes e importantes observados no perodo neonatal. A maioria dos casos de hipoglicemia transitria, respondendo rapidamente ao tratamento,

187

estando relacionada a um excelente prognstico. A hipoglicemia persistente, entretanto, est mais associada a anormalidades endocrinolgicas e possveis seqelas neurolgicas. A concentrao do sangue no cordo umbilical corresponde a 70% a 80% da concentrao de glicose materna. A seco do cordo umbilical leva a uma interrupo abrupta da fonte de glicose; o RN ento responde com glicogenlise das reservas hepticas, induzindo a gliconeognese. Durante esta transio, os nveis de glicose no RN caem a um nvel mais baixo nas primeiras duas horas de vida, e, posteriormente, normalizam e estabilizam em nveis mdios de 65 a 70mg/dl em 3 a 4 horas. Definio: glicemia plasmtica <40mg/dl nas primeiras 72 horas de vida aps 72h: <45mg/dl Incidncia: - 8,1% dos RN GIG -14,7% dos RN PIG Transitria: aps o nascimento Persistente: necessidade de tratamento prolongado Sintomtica ou assintomtica Fatores de risco Aumento da utilizao da glicose: hiperinsulinismo Filhos de me diabtica Macrossmicos Hiperplasia de clulas b Tumores produtores de insulina - Nesidioblastose, adenoma de clulas das ilhotas Sndrome de Beckwith-Wiedemann Uso de 2 pela me (terbutalina) Uso de clorpromazida e tiazdicos pela me Cateter umbilical mal posicionado (T11-T12) Abrupta parada de infuso de glicose Aps exsanguneotransfuso com sangue contendo concentraes de glicose Baixos estoques de glicognio heptico e de gordura corprea Retardo do Crescimento Intra-Uterino (RCIU) Prematuridade Ingesta calrica inadequada Atraso no incio da dieta Aumento das necessidades metablicas basais Sepse Choque Asfixia Hipotermia Desconforto respiratrio Outras causas Exsanguneotransfuso Deficincias endocrinolgicas Defeitos no metabolismo dos carboidratos; doena de depsito de glicognio (galactosemia) Defeitos no metabolismo dos aminocidos Policitemia Terapia materna com bloqueadores Idioptica Quadro clnico Letargia, apatia, hipotonia Apnia Cianose Recusa alimentar, vmitos Tremores, irritabilidade Convulses, coma Assintomtico Preveno RN com fatores de risco para hipoglicemia devem ser submetidos triagem seriada dos nveis de

188

glicose nas primeiras horas de vida. Dosar a glicemia nos RN de risco: os nveis de glicose devem ser avaliados nas primeiras horas de vida. Dosar a glicemia em qualquer momento que o RN apresentar sintomas sugestivos de hipoglicemia. Cuidados com o diagnstico Amostras no deverm aguardar anlise por muito tempo; os nveis de glicose podem cair 18mg/dl por hora em uma amostra que aguarda anlise. Amostras de sangue de calcanhares sem aquecimento Glicose plasmtica > glicose sangue total (corresponde a nveis 10% a 15% inferiores aos da glicemia plasmtica). Utilizar fitas reagentes para triagem. A glicemia plasmtica deve ser sempre colhida para confirmao do diagnstico. Tratamento 1- Incentivar o aleitamento materno 2- Fazer push de glicose com 2ml/kg de SG 10% para todo RN sintomtico, seguido de soluo com taxa deinfuso de glicose (TIG) de 6 a 8 mg/kg/min. 3- Quando a glicemia estiver normalizada, estabilizar por 12 horas e ento iniciar reduo gradual do TIG em 1mg/kg/min. O soro de manuteno deve apenas ser suspenso com TIG de 4mg/kg/min. 4- Em casos de hipoglicemia persistente, quando a taxa de infuso de glicose for maior que 12mg/kg/min, deve-se considerar o uso de hidrocortisona 10mg/kg/dia EV de 12/12h. A hidrocortisona reduz a utilizao da glicose perifrica, estimula a gliconeognese, e aumenta os efeitos do glucagon. Nestes casos interessante a investigao adicional para afastar outras patologias. 5- Glucagon: 0,025- 0,3mg/kg IM (mximo 1,0mg) pode ser utilizada em RN com bons estoques de glicognio, porm uma medida temporria para mobilizao de glicose por 2 a 3 horas em uma situao de emergncia. 6- Diazxido: 2 a 5mg/kg/dose a cada 8 horas em RN que se apresentam hiperinsulinmicos. 7- Epinefrina e hormnio do crescimento so utilizados em situaes especiais de hipoglicemia persistente. ALGORITMO PARA TRATAMENTO DE HIPOGLICEMIA EM RECM NASCIDO

*Dosagem obtida a partir de fitas reagentes; FR: fator de risco HIPERGLICEMIA definida como glicemia plasmtica > 145mg/dl ou glicemia sangunea > 125mg/dl. Causas Administrao de glicose exgena Prematuridade Drogas: corticides, cafena, teofilina, fenitona e diazxido RN com extremo baixo peso Infuso de lipdios

189

Sepse RN prematuros extremos em situaes de estresse Hipxia Cirurgias Diabetes melitus neonatal transitria Diabetes devido leso de pncreas Preveno Identificar o RN de risco Ateno com TIG altos Quadro clnico Diurese osmtica Desidratao Tratamento Suspender drogas hiperglicemiantes Evitar concentraes < 5% (risco de hemlise) Reduzir TIG aos poucos 1 a 2mg/kg/min Iniciar nutrio enteral assim que possvel Insulina EV contnua pode ser necessria em casos de glicemia >250mg/dl: A diluio padro de 10 unidades de insulina regular/100ml de glicose a 5% ou a 10% Taxa de infuso deve ser de 0,01 a 0,02U/kg/h Verificar nveis de glicose a cada 30 minutos at estabilizao da taxa de infuso Monitorizar os nveis de potssio Monitorizar a possibilidade de hiperglicemia rebote Insulina subcutnea raramente utilizada, exceto na diabetes neonatal. Dose de 0,1 a 0,2U/kg a cada 6 horas. Monitorizar nveis de glicose com 1, 2 e 4 horas. Monitorizar os nveis de potssio. HIPOCALCEMIA A hipocalcemia definida como concentraes de clcio srico total < 7,0mg/dl e de clcio ionizado <4,0mg/ dl (1,0 mmol/L). A concentrao de clcio apresenta uma queda logo aps o nascimento em todos os RN, decorrente da interrupo do transporte deste on e da baixa concentrao de paratormnio (PTH), condio esta denominada hipocalcemia fisiolgica. A queda da concentrao do clcio estimula a produo de PTH, com aumento progressivo da calcemia at por volta do quinto dia de vida, quando ento, sua concentrao se estabiliza. A hipocalcemia pode ser classificada como precoce, nas primeiras 72h, ou tardia, aps o terceiro dia de vida. Hipocalcemia precoce RN pr-termos Filhos de mes diabticas Asfixia Hipocalcemia tardia Hipoparatireiodismo: idioptico, congnito, pseudohipoparatireiodismo, hiperparatireoidismo materno, deficincia de magnsio. Deficincia de vitamina D: deficincia materna de vitamina D, m-absoro, uso de anticonvulsivantes pela me, insuficincia renal, doena hepato-biliar. Hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, alcalose metablica, uso de bicarbonato, infuso de lipdios, uso de furosemida, sepse, fototerapia, infuso rpida de albumina. Quadro clnico Assintomtica Irritabilidade Tremores Cianose Bradicardia Estridor Apnia Distenso abdominal Convulses Exames laboratoriais

190

Dosar clcio inico, clcio total, fsforo, magnsio. ECG: aumento do intervalo QTc em mais de 0,4 segundo. Tratamento Instalar soluo de manuteno com gluconato de clcio 10%, 5ml/kg/dia, EV. Reduzir a dose assim que os nveis de clcio atingirem os valores normais. Em casos de convulses, apnia ou tetania, deve ser realizado um push de gluconato de clcio a 10%: 1 a 2ml/kg, EV, em bolus (infuso em 10 minutos, com RN monitorizado risco de arritmias). Repetir a dose em 10 minutos caso no haja resposta clnica. RN que no respondem ao tratamento pesquisar hipomagnesemia. RN assintomtico, sem fator de risco e com boa tolerncia alimentar: dar a mesma dose de manuteno, porm VO. Riscos da infuso de clcio Infuso rpida: bradicardia Infuso em veia umbilical: necrose heptica Infuso rpida em artria umbilical: espasmo arterial Extravasamento: necrose de subcutneo. Utilizao de hialuronidase peri-leso vem sendo realizada com sucesso, quando realizada precocemente. HIPOMAGNESEMIA Hipomagnesemia definida como magnsio <1,6mg/dl, embora a maioria dos sinais clnicos aparea quando a concentrao menor que 1,2mg/dl (0,49mmol/L). Pode ocorrer por diminuio do suprimento de magnsio, aumento das perdas ou desordens da homeostase do magnsio. Fatores de risco Filhos de mes diabticas Retardo do crescimento intra-uterino Exanguneotransfuso Furosemida Hiperpatireoidismo materno Asfixia perinatal grave Mal-absoro primria Resseco de intestino delgado Quadro clncio Assintomtico Irritabilidade Tremores Cianose Apnia Bradicardia Disteno abdominal Convulses Diagnstico Dosagem laboratorial do magnsio. Tratamento Reposio com sulfato de magnsio a 50%(4mEq/ml): 0,1 a 0,2 ml/kg , EV ou IM. Infuso lenta EV, com monitorizao eletrocardiogrfica. Pode ser necessria a repetio da dose a cada 6 ou 12 horas. Deve-se colher controle de magnsio antes de cada dose. A dose de manuteno pode ser via oral na dose 0,2ml/kg dia de sulfato de magnsio a 50%. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Cornblath M, Ichord R. Hypoglycemia in the neonate. Semin Perinatology 2000; 24: 136. 2. Cornblath M, Hawdon WA, Aynasley-Gree A et al. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds. Pediatrics 2000; 105: 1141-5. 3. Giro SARC, Draque CM. Distrbios do metabolismo de Hidratos de Carbono. In: Kolpeman BI, Santos AMN, Goulart AL, Almeida MFB, Miyoshi MH, Guinsburg R. Diagnstico e tratamento em Neonatologia. So Paulo: Atheneu, 2004.

191

4. Huttner KM. Metabolic problems: Hypocalcemia, hypercalcemia, and hypermagnesemia. In: Clohert JP, Einchenwald. EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed. Hagerstown: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 5. Marchiori B, Calil VMLT. Distrbios metablicos no Perodo Neonatal. In: Diniz E MA., Okay Y, Tobaldinio R, Vaz FAC. Manual do Mdico Residente de Pediatria. 2a. ed. So Paulo: Atheneu, 2004. 6. Wilker RE. Metabolic Problems. In: Clohert JP, Einchenwald. EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed. Hagerstown: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. Infeces Congnitas e Perinatais As infeces perinatais afetam 0,5% a 2,5% de todos os nascimentos, constituindo um grande problema de sade pblica pela sua elevada morbimortalidade. As infeces que ocorrem neste perodo no so de fcil diagnstico, pois mesmo na gestante cursam oligossintomticas, passando muitas vezes desapercebidas; no recm nascido (RN), a grande maioria assintomtica, com surgimento tardio de manifestaes clnicas ou at mesmo de seqelas. Os exames sorolgicos mais disponveis para o concepto nem sempre so contributrios devido transferncia de anticorpos maternos da classe IgG; da a necessidade de uma boa anamnese materna, com enfoque na sua histria social, exame clnico acurado do RN e avaliao laboratorial do binmio mefilho. O exame antomo-patolgico da placenta tambm pode contribuir muito para o diagnstico. Sero abordadas neste captulo, de modo prtico, as condutas com o recm nascido com suspeita ou mesmo diagnstico de infeco perinatal. SFILIS CONGNITA A sfilis uma das enfermidades mais antigas descritas na literatura mdica, sendo considerada uma infeco perinatal crnica com grandes repercusses mdico-sociais, em decorrncia da sua morbimortalidade. O agente etiolgico o Treponema pallidum, identificado em 1905 por SCHADINN e HOFFMANN. O reservatrio natural o homem. Pesquisas recentes da Organizao Mundial de Sade (OMS) estimam que, em pases em desenvolvimento, 10% a 15% das gestantes tm sfilis. Alm de manter uma elevada incidncia, tem-se observado, nos ltimos anos, uma associao da sfilis com outras infeces igualmente danosas, como a AIDS e a infeco pelo vrus Herpes. Risco de transmisso Me com sfilis no tratada pode transmitir sfilis ao seu concepto em qualquer estgio de doena. Quando a me est em fase primria ou secundria da doena, o risco pode chegar a 100%, em decorrncia da elevada espiroquetemia; este risco cai para 40% na sfilis latente precoce e aproximadamente 20% quando a me est na fase latente. Quadro clnico Cerca de 2/3 das crianas infectadas so assintomticas ao nascer, apresentando manifestaes clnicas posteriormente. A sfilis congnita considerada precoce quando as manifestaes clnicas ocorrem at o segundo ano de vida, parecendo decorrer de uma aquisio mais tardia durante a vida intra-uterina. O quadro clnico pode envolver mltiplos sistemas, podendo ocorrer leses mculopapulares, pnfigo palmoplantar, periostite, osteocondrite, rinorria persistente e condiloma, consideradas leses major; podem apresentar ainda: anemia, hepatoesplenomegalia, perda de pelos, fissuras periorificiais, atrofia ungueal, perionix, laringite, ictercia, ditese hemorrgica, diarria, miocardite, pneumonia, hipertenso pulmonar (broncopneumonia localizada, hemorragia pulmonar, infiltrado intertiscial de mononucleares, com fibrose) meningite, hidrocefalia, neurite ptica, glaucoma, uveite, glomrulonefrite, sndrome nefrtica, pseudoparalisia de Parrot e osteomielite. As manifestaes clnicas da sfilis tardia ocorrem a partir dos dois anos de vida, podendo ocorrer ceratite, surdez labirntica, dentes de Hutschinson, nariz em sela, tbia em lmina de sabre, paralisia geral, hidrocefalia, retardo mental, paralisia dos nervos cranianos, meningoencefalite, irite, coriorretinite, iridociclite, leses gomosas em vu do palato, fibrose heptica. Diagnstico inespecfico Hemograma completo (anemia, linfocitose, trombocitopenia) Estudo liqurico (estudo imunolgico, aumento de celularidade e de protenas) Raio X de ossos longos Exame antomo-patolgico da placenta Sumrio de urina Avaliao oftalmolgica Avaliao audiolgica Funo heptica e funo renal TC de Crnio

192

Investigar outras infeces perinatais Afastar co-infeco por HIV Diagnstico especfico Testes no treponmicos Mais utilizados: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e RPR (Rapid Plasm Reagin). O VDRL o mais empregado no nosso pas; trata-se de teste cujo antgeno a cardiolipina; sua positividade pode ocorrer a partir da primeira semana, podendo ser quantitativo ou qualitativo. As crianas infectadas tm titulagem trs a quatro vezes a titulagem materna e/ou duas diluies superior. A avaliao quantitativa considerada positiva quando superior a 1:2. Resultados falso negativos podem ocorrer se a infeco for tardia e no houver tido tempo de positivar, podendo ocorrer falso positivo se o paciente tiver hepatite, doena de Chagas, ou se a genitora tiver colagenose; nestas situaes, geralmente os ttulos so baixos. Os testes no treponmicos tm importante aplicao como critrio de cura, com uso freqente para este objetivo. Testes treponmicos So considerados testes especficos e tambm bastante sensveis: Exame direto do treponema, FTA Abs, FTA Abs 19S Igm, TPPA (Partcula de Aglutinao do T. pallidum), ELISA IgM, Imunoblot IgM, PCR. Diagnstico diferencial Deve ser feito com sepse, infeces perinatais crnicas (TORCH), infeces por parvovrus, incompatibilidade sangunea materno fetal. O pnfigo tem como diagnstico diferencial a Dermatite de Ritter e a Epidermlise Bolhosa. A pseudoparalisia de Parrot deve ser diferenciada da poliomielite e da Sndrome da Criana Espancada. Tratamento Penicilina Benzatina: 50.000 UI/kg/dia, IM, dose nica diria (Esquema A). Penicilina Cristalina (Esquema B): 100 a 150.000UI/kg/dia, EV, quando h comprovao de envolvimento liqurico ou quando a criana com sfilis congnita no tiver a possibilidade de ser investigada com o lquor. Trata-se por 10 a 14 dias, cada 12, 8 ou 6 horas, a depender da idade e maturidade do recm nascido. Penicilina Procana (Esquema C): 50 000UI/kg/dia, IM, dose nica diria por dez dias. Caso haja alergia, que uma condio rara no perodo neonatal, fazer dissensibilizao ou tentar uso de cefalosporina ou eritromicina. Como tratar Situao do tratamento da me Ignorado ou no realizado ou realizado inadequadamente (uso de eritromicina, penicilina incompleta ou institudo nos 30 dias que antecederam ao parto). Exames complementares necessrios ao RN VDRL, Raio X de ossos longos, exame do lquor, hemograma. Condies clnicas do RN Sem alteraes clnicas ou laboratoriais; tratamento recomendado: Esquema A; Envolvimento clnico ou laboratorial: Esquema B ou C. Complicaes Reao de Jarisch Herxheimer, seqelas sseas, oculares e, sobretudo, neurolgicas. Se a genitora tem sfilis primria ou secundria pode haver 50% de nati ou neomortos. Seguimento VDRL com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses. Exame liqurico aos seis meses e se necessrio repetir cada semestre at os 24 meses. TOXOPLASMOSE Agente Toxoplasma gondii. Fatores de risco Me com histria de contato com locais contaminados com fezes de gatos, ingesto de leite no pasteurizado, ingesto de carne mal cozida, contato com carne ou ovos crus. Viragem sorolgica na gestao. Quadro clnico A doena pode comprometer mltiplos rgos, ou o sistema nervoso ou olhos, isoladamente; 70% das crianas acometidas so assintomticas ao nascimento. O quadro pode caracterizar-se por coriorretinite, convulso, micro ou hidrocefalia, calcificaes cranianas, hiperproteinorraquia, febre, hipotermia, hepatoesplenomegalia, ictercia, linfoadenomegalia, vmitos, diarria, pneumonite, apnia ou taquipnia, ditese hemorrgica, rash, catarata, glaucoma, microftalmia; miocardite, hidropsia fetal e retardo mental podem, mais raramente, ocorrer. A forma mais comum a subclnica em que registram-se histria materna, sorologia positiva

193

no RN, alteraes leves do lquor, surgindo posteriormente seqelas oculares e neurolgicas. Laboratrio Isolamento direto do parasito (no feito como rotina), ELISA IgM por captura, IFI, IgG seriada, lquor, ultrassom transfontanela, raio X de ossos do crnio, TC de crnio, oftalmoscopia, audiometria. Controles Hemograma com plaquetas, TP e hemograma com 72 horas, funo heptica e renal durante as duas primeiras semanas de tratamento. Orientar para hemograma semanal no primeiro ms, posteriormente controle mensal e acompanhamento com infectologista pediatra, neuropediatra, oftalmologista e fisioterapeuta. Tratamento Sulfadiazina e Pirimetamina associados ao cido Folnico por um ano. Quando h comprometimento do SNC (protena 1g/dl) e/ou ocular fazer uso tambm de Prednisona via oral por quatro semanas. Sulfadiazina: 100mg/kg/dia, VO, de 6/6horas. Pirimetamina: 2mg/kg/dia, VO, por dois dias, cada 12 horas; posteriormente 1mg/kg/dia. Acido folnico: 5 a 10mg, VO, trs vezes por semana. O tratamento especfico deve ser iniciado nos casos sob risco mas ainda sem diagnstico definido, at haver o necessrio esclarecimento. RUBOLA Infeco viral que pode, a depender do perodo da infeco da gestante, levar a malformaes graves, viremia intensa, com grande comprometimento clnico. Fatores de risco Gestante soronegativa, portanto susceptvel, em contato com o agente viral. Quadro clnico Cerca de 50% dos RNs infectados tm manifestaes ao nascer. H restrio do crescimento intrauterino, podendo haver cardiopatia congnita (PCA, estenose da pulmonar), surdez neurosensorial, catarata, glaucoma ou prpura neonatal. Na forma aguda ocorrem adenite, hepatoesplenomegalia, ictercia, leses sseas, encefalite, meningite, miocardite, leses oculares, pneumonia, anemia, plaquetopenia. As manifestaes tardias incluem: dficit imunolgico, defeitos da audio, autismo, retardo psicomotor, doenas da tireide, diabetes mellitus. Laboratrio Isolamento viral em urina, conjuntiva, lquor, nasofaringe; inibio de hemaglutinao, ELISA IgM, PCR, lquor com hiperproteinorraquia, avaliao oftalmolgica, cardiolgica e audiolgica, US transfontanela, TC de crnio, estudo antomo-patolgico da placenta. Tratamento No h tratamento especfico. O paciente deve ser acompanhado por uma equipe multidisciplinar para oferecer um maior suporte s possveis seqelas. CITOMEGALOVRUS um vrus DNA do grupo Herpesvirus, que transmitido pelo contato direto de pessoa a pessoa e verticalmente da me para o seu concepto. A transmisso vertical pode ocorrer quando a gestante estiver em infeco aguda, crnica ou recorrente. A soroprevalncia varia de 40% a 80% entre mulheres de classe socioeconmica mdia e alta e atinge mais de 80% em grupos populacionais de nvel socioeconmico mais baixo. Num estudo realizado em So Paulo, 87% das gestantes eram soropositivos para CMV. A transmisso (risco de transmisso de 40%) pode ocorrer em qualquer perodo da gestao e a sua gravidade independe do estgio da gravidez. H relato de maior gravidade de seqelas quando a infeco primria acontece no incio da gestao, pode ainda haver transmisso materno fetal pelo uso de leite materno, especialmente em prematuros. a infeco congnita mais comum, ocorrendo em 0,4% a 2,3% de todos os nativivos e provavelmente a causa mais comum de retardo mental e surdez neurosensorial de carter no hereditrio. Quadro clnico Apenas 10% dos infectados tm manifestaes clnicas ao nascer, sendo que 20% a 30% deste grupo apresenta doena grave. Podem ocorrer baixo peso, prematuridade, macro ou microcefalia, coriorretinite, ictricia, hepatoesplenomegalia, pneumonia, hepatite, petquias, calcificaes cerebrais periventriculares, surdez neurosensorial, seqelas neurolgicas. O CMV est relacionado a anomalias do trato digestivo, genitourinrio e msculo-esqueltico. Laboratrio Cultura de urina, PCR no sangue e/ou urina, ELISA IgG e IgM por captura, teste de avidez para IgG, lquor,

194

estudo antomo-patolgico da placenta, raio X de crnio, US transfontanela, TC de crnio, oftalmoscopia, audiometria, hemograma. Tratamento Suporte clnico com isolamento atendendo as precaues universais. Quando houver envolvimento de SNC e/ ou ocular, pneumonite, viremia grave ou hepatite, fazer uso de antivirais: ganciclovir ou vidarabina. Ganciclovir: 10mg/kg/dia endovenoso, em duas doses dirias, durante seis semanas. Complementar tratamento com Imunoglobulina (500mg/kg/dose), endovenosa, durante trs dias, quando houver pancitopenia, viremia grave ou granulocitopenia. VRUS LINFOTRPICO PARA CLULAS T HUMANAS I (HTLV-I) Trata-se de um retrovrus, descrito desde 1977, que prevalece em determinadas populaes do Japo, frica, Austrlia, Alasca, Caribe e Amrica do Sul. Estudos em populaes de doadores de sangue no Brasil demonstraram a seguinte prevalncia: Manaus e Florianpolis 0,08%, Recife e Rio de Janeiro 0,33%, So Paulo 0,4%, Salvador 1,35%. Foram estudadas 6754 gestantes em Salvador (1996-1998) e 57 (0,84%) foram positivas para HTLV-1. Cerca de 81,5% foram submetidas cesrea. Houve seguimento destas mulheres e seus conceptos: 41 crianas no fizeram uso de leite materno e no foi registrado nesta populao nenhum caso de transmisso vertical. A literatura mostra que a freqncia de transmisso vertical de 4% a 14% em crianas que s usaram leite industrializado. Quando o leite materno foi utilizado, esta freqncia foi para 10% a 28%. Quadro clnico RN assintomtico ao nascer. Histria importante de eczema na infncia. Laboratrio PCR (Polymerase Chain Reaction) aos dois e seis meses de vida; quando no disponvel, realizar ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) seriado durante os primeiros 18 meses de vida. VARICELA ZOSTER Fatores de risco Contato domiciliar ou transmisso materno-fetal (risco de transmisso de 25%). O perodo de maior risco quando a genitora tem varicela quatro a cinco dias antes ou dois dias aps o parto. Quadro clnico Leses cicatriciais, defeitos oculares, envolvimento do SNC, retardo do crescimento intra-uterino (RCIU), alteraes sseas; tem alta mortalidade. Diagnstico Clnico/ epidemiolgico, oftalmoscopia, audiometria; PCR, ELISA IgM e IgG, lquor, raio X de ossos longos, US transfontanela. Tratamento Aciclovir 10mg/kg/dose EV de 8/8 horas por quatorze dias. Imunoglobulina Zoster (VZIG) dose nica de 125 UI (1,25ml) IM. Gamaglobulina pode ser uma alternativa quando VZIG no for disponvel. HEPATITES Hepatite A Histria materna grave na gestante, mas em geral, assintomtico no RN. Laboratrio Funo heptica comprometida, anticorpo Anti Hepatite A, IgM elevada. Hepatite B Fator de risco e quadro clnico Me com antgeno presente com ausncia de Anti Ag HBs. Vrus de dupla capa de DNA. Quando a infeco materna ocorre no ltimo trimestre, pode-se detectar AgHBs no liquido amnitico e Anti HBc no sangue do cordo. O RN geralmente assintomtico, mas uma vez infectado tem grande chance de evoluir para hepatite crnica, cirrose ou hepatocarcinoma, podendo apresentar-se sob a forma fulminante. Laboratrio Funo heptica alterada, Ag HBs, Anti Hbc. Me: Ag HBs, Ag HBe, Anti HBe ,Anti HBc. Hepatite C Histria materna; quadro clnico assintomtico. Solicitar ELISA Anti HVC seriado ou PCR aos dois e seus meses. AIDS Retrovrus, vrus da imunodeficincia adquirida. Fatores de risco

195

Genitora soropositiva e transfuso de hemoderivados contaminados. Quadro clnico Inespecfico, maioria assintomtico no perodo neonatal. Laboratrio ELISA, s quando no houver diagnstico de infeco materna. PCR - Carga Viral na primeira semana se sintomtico ao nascer ou com um ms se apresentar sintomatologia nas primeiras semanas de vida; caso contrrio, realizar este exame aos dois meses. CD4 posteriormente. Tratamento preventivo no perodo neonatal: antiviral para a genitora na gestao e parto. Lavagem gstrica se RN deglutir sangue materno, banho precoce para remoo imediata de sangue ou secrees (at liberar o banho isolar a criana em incubadora no berrio de observao ou encaminhar para o alojamento conjunto); antiretrovirais com 6 a 8 horas de vida (AZT VO 2mg/kg/dose de 6/6horas) por seis semanas. Fazer medicao EV quando a via oral no for possvel. Desaconselha-se o aleitamento materno. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. American Academy of Pediatrics. Hepatitis B. In Pickering LK,ed. RED BOOK: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003: 318-36. 2. Bittencourt AL, Sabino EC, Costa MC, Pedroso C, Moreira L. No evidence of vertical transmission of HTLV-I in bottle fed children. Rev Inst Med Trop S Paulo 2002; 44: 63-5. 3. Burchett SK. Viral Infections. In: Clohert JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 2003. 4. Cooper LZ, Preblud SR, Alford CA. Rubella. In: Remington & Klein, Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. 5th ed. Philadelphia: W.B.Saunders, 2001. 5. Finelli L, Crayne EM, Spitalney KC. Treatment of infants with reactive syphilis serology, New Jersey: 1992 to 1996. Pediatrics 1998; (102): e27. 6. Guerina NG. Toxoplasmosis. In: Clohert JP, Eichenwald EC, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2003. 7. Michaels MG, Greenberg DP, Sabo DL, Wald ER. Treatment of children with congenital cytomegalovitus infection with ganciclovir. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 504-9. 8. Moreira LMO et al. Nvel Sorolgico para Rubola em uma Populao de Gestantes da Cidade do Salvador.J Bras Ginecol Obstetrcia 1982; 92: 333-4. 9. Robertson SE, Featherstone DA, Gacic-Dobo M, Hersh BS. Rubella and congenital rubella sndrome: global update. Rev Panam Salud Publica 2003; 14: 306-15. 10. Yamammoto AY, Figueredo LT, Pinhata MM. Prevalncia e aspectos clnicos da infeco congnita por citomegalovrus.J.Pediatr 1999; 75: 23-8. SEO 9 Alimentao nos dois primeiros anos de vida INTRODUO Nos ltimos anos, nfase tem sido dada ao papel que a nutrio possa ter na preveno das doenas crnico-degenerativas como a aterosclerose, hipertenso, diabetes tipo II e neoplasias. A alimentao nos dois primeiros anos de vida compreende, habitualmente, trs perodos: primeiros quatro a seis meses de vida: uso de leite materno ou frmula atende s necessidades nutricionais. perodo de transio (dos seis aos doze meses de vida): introduo de alimentos semipastosos e slidos. O leite humano ou a frmula utilizada atendem a um menor percentual das necessidades calricas. aps os doze primeiros meses de vida: alimentao da criana semelhante alimentao dos adultos da casa. ALIMENTAO NO PRIMEIRO ANO DE VIDA A) A criana que amamentada O alimento ideal nos primeiros seis meses de vida o leite humano. Vrias so as vantagens da utilizao do leite materno entre elas, a reduo na freqncia de doenas infecciosas e o adiamento do desenvolvimento de doenas alrgicas, ainda que haja uma predisposio gentica forte para estas. O leite humano pode e deve

196

ser utilizado de forma exclusiva at que a criana complete os seis meses de vida. No se deve utilizar nem mesmo gua. Os sucos e chs devem ser evitados, assim como o uso de bicos e mamadeiras, pois a criana pode deixar de sugar e, assim, haver diminuio na produo do leite por parte da me. As crianas amamentadas ganham peso mais rapidamente durante os dois a trs primeiros meses de vida do que crianas que usam frmulas, porm dos trs aos doze meses, o ganho de peso maior nos que tomam as ltimas, porm isto no se constitui, necessariamente, em uma vantagem. A produo de leite nos cinco dias ps-parto altamente varivel (200 a 900 ml/dia). Nas trs a cinco semanas seguintes, o dbito de leite progressivamente regulado pelas necessidades da criana. Se durante este processo, for oferecida criana outra fonte calrica, pode haver diminuio na produo do leite materno. medida que a criana mama a produo de leite aumenta, durante os primeiros meses de vida. Em mdia, durante o primeiro ms, a criana mama de oito a dez vezes/24 horas e esta freqncia vai diminuindo, at que entre quatro a seis meses, mama seis a oito vezes/24 horas. A me deve ser orientada a amamentar pelo menos sete vezes ao dia, durante os trs meses iniciais, porque uma menor freqncia pode levar diminuio dos nveis de prolactina e produo do leite. A mdia de produo de leite durante os primeiros quatro a seis meses de 750 +/- 130 ml/dia para as crianas exclusivamente amamentadas. Crianas exclusivamente amamentadas, aps os seis meses de vida, esto sob risco de desnutrio, se no receberem alimentao complementar. Dewey e cols. avaliando, em um estudo longitudinal, um grupo de crianas, encontraram que aos seis, nove e doze meses de vida o leite materno era responsvel por 86,0%, 63,0 % e 39,0% do valor calrico total, respectivamente, sendo o restante complementado por outros alimentos. Aps os seis meses de vida, em crianas exclusivamente amamentadas, ocorre a introduo da alimentao complementar. H dois fatores associados introduo dos alimentos complementares. Um deles que o leite humano passa a no ser mais suficiente sozinho para atender s necessidades calricas da criana, aps os seis meses de vida. Tambm por volta dos 4 a 6 meses de vida, a criana apresenta progressos no que se refere ao desenvolvimento neuropsicomotor: capaz de levar as mos boca entre 4 a 5 meses, dos 5 aos 7 meses alimentam-se com os dedos e entre os 4 a 5 meses de vida h desaparecimento do reflexo de protuso da lngua, j tendo capacidade de ingerir alimentos na forma semi-pastosa. Em resumo, os alimentos complementares devem ser introduzidos quando o beb j for capaz de sentar com apoio e apresentar um bom controle neuromuscular da cabea e pescoo. Alguns fatores devem ser lembrados neste perodo. Um deles que a criana aprende a comer novos alimentos e novas apresentaes como a forma semipastosa. Para algumas, este um processo que ocorre sem problemas, para outras, no. Crianas tendem a preferir alimentos doces e com maior teor de gordura, preferem uma maneira que exija menor esforo para que se alimentem (por exemplo, mamadeiras) e so influenciadas pelos hbitos alimentares da famlia. Em crianas exclusivamente amamentadas, os alimentos na forma semipastosa so introduzidos aos 6 meses. Iniciar com alimentos amassados e dados na colher como a papa de frutas e depois uma refeio salgada. Aos 7-8 meses, outra sopa introduzida. Explicar s mes que a sopa deve conter leo, que as crianas menores que 2 anos no devem fazer dieta de baixo colesterol e que os alimentos devem ser introduzidos gradualmente de forma a serem identificadas possveis intolerncias. importante, tambm, fazer referncia ao fato de que 30,0% dos lactentes normais cruzam os percentis de peso e/ou altura entre o 3 a 18 ms de vida e passam, ento, a seguir o seu canal de crescimento. A mdia de idade em que este fato ocorre de 13 meses. B) A criana que usa frmulas lcteas As frmulas lcteas infantis habitualmente prescritas apresentam uma densidade calrica variando entre 67 a 70 cal/100 ml, o que semelhante ao leite humano. A capacidade gstrica estimada de 20 a 40 ml/kg/hora. Os chamados leites de seguimento (utilizados no primeiro ano de vida) so diludos em uma concentrao de 15%, o que significa dizer que em cada 100 ml de gua h 15 gramas de leite. A colher medida dos leites de seguimento apresentam uma concentrao de 4,8 g. Como a orientao feita de uma colher medida de leite para cada 30 ml de gua, em 100 ml haver trs colheres medidas, o que corresponde a aproximadamente 15 g de leite em cada 100 ml de gua. Algumas mes, no entanto, utilizam frmulas que no so adequadas antes do primeiro ano de vida, devido ao custo das chamadas frmulas maternizadas ou de seguimento e estas no contm a colher medida. Assim, a orientao que deve ser dada, caso seja impossvel utilizar uma frmula adequada, que para cada 100 ml de gua seja colocada uma colher de sopa cheia de leite (aproximadamente 15 g de leite). A ingesto habitual de 150 a 200 ml/kg/dia de leite, o que fornece 100 a 135 cal/kg/dia para crianas at 6 meses e deve resultar em um ganho ponderal de 20 a 30 g/dia (de 1 a 3 meses) e depois ser de 15 a 25 g/dia (3 a 6 meses).O leite de vaca integral contm pouco ferro, maior carga renal de solutos e menores concentraes de cidos graxos essenciais (linoleico e linolnico), vitamina C, zinco e elementos trao. Da a recomendao que no seja utilizado antes de um ano de idade, se possvel. Porm, bastante comum, no

197

nosso meio, devido ao contexto da pobreza, o uso do mesmo. Assim, no caso de crianas com idade menor que 4 meses que faam uso de leite no modificado, o mesmo deve ser utilizado a 10,0% e acrescido de sacarose a 5,0% e 1,0% de leo de milho ou soja. Em torno dos 4 meses de vida, so introduzidos os alimentos complementares, seguindo as mesmas regras utilizadas em crianas que so exclusivamente amamentadas. Aps os quatro meses, o leite deve estar em uma concentrao de 15,0% acrescido de amido a 3,0% (fub, aveia, creme de arroz, creme de milho), 5,0% de sacarose e 3,0% de leo de milho ou soja. O conhecimento de algumas medidas caseiras necessrio como que uma colher de sopa rasa de leite corresponde a 5 gramas, uma colher de sopa rasa de farinha a 3 gramas e uma colher de ch de leo a 2 ml. ALIMENTAO DE UM ANO AT OS DOIS ANOS DE VIDA Durante o primeiro ano, excluindo-se a vida intrauterina, o ser humano apresenta o maior crescimento e desenvolvimento de toda a sua existncia. O beb triplica de peso e aumenta 50,0% de seu comprimento. A partir de 12 meses de idade, a criana no mais aumentar mesma velocidade no ganho de peso e comprimento. Os pais ficam preocupados com esta falsa desacelerao e, ainda, podem no estar preparados para a independncia da criana. A famlia pode exercer uma grande influncia nos hbitos e preferncias alimentares de uma criana e sabe-se que o comportamento alimentar comea na infncia e pode persistir at a idade adulta. As intervenes dietticas que envolvem as famlias tendem a produzir mais efeitos positivos do que aquelas que no as incorporam. A criana tem um modelo que aprendido com os pais, irmos e amigos. A coero para o consumo de certos alimentos pode fazer com que a criana os recuse. O controle exercido pelos pais ou quem cuida do menor pode impedir que o mesmo aprenda sobre a sensao de fome e saciedade. Para que um novo alimento seja aceito, pode ser necessrio que o mesmo seja oferecido 12 ou 15 vezes e, em alguns casos, um alimento de sabor diferente pode ser misturado a outro que a criana aceite bem. Aos 12 meses, a criana habitualmente aceitar a dieta da famlia. Alguns aspectos devem ser considerados como a proporo entre os componentes (30,0% a 40,0% de lipdios, 40,0% a 50,0% de hidratos de carbono e 10,0% a 20,0% de protenas); evitar o consumo de acares refinados em excesso e estimular o consumo de frutas e legumes. A protena vir das carnes e do leite. Crianas a termo, nascidas com peso adequado, possuem estoques de ferro suficientes para suprir as suas necessidades para o crescimento durante os seis primeiros meses de vida, se amamentadas exclusivamente. O leite humano contm cerca de 0,3 a 0,7 mg/l de ferro, o que se constitui em uma baixa concentrao, porm a sua biodisponibilidade elevada. A baixa concentrao de clcio e fosfato no leite humano e a presena de lactoferrina podem ser em parte responsveis por esta absoro, mesmo na vigncia de baixas concentraes. Aps os seis meses de vida, uma fonte de ferro exgena deve ser oferecida. Dos 4 aos 9 meses de idade, uma absoro de 0,8 mg de ferro diettico por dia necessria, sendo que 0,6 mg se destinar ao crescimento e 0,2 mg para a reposio das perdas. Os recm nascidos com peso adequado para a idade gestacional e amamentados ao seio devem receber suplementao de ferro a partir do sexto ms na dose de 1 mg/kg/dia de ferro alimentar, at os 24 meses de idade. No aleitamento artificial, a suplementao de ferro alimentar deve ser feita a partir do momento da suspenso do leite materno e ser mantida at os 24 meses (1 mg/kg/dia). Para os prematuros e recm-nascidos de baixo peso, a suplementao com ferro elementar deve comear a partir do trigsimo dia de vida durante dois meses na dose de 2 mg/kg/dia. Aps este perodo, seguir o esquema do recm nascido de termo com peso adequado para a idade gestacional. A suplementao de ferro exgeno em recm-nascidos a termo que fazem uso de frmulas suplementadas no necessria. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Birch LL. Childrens preferences for high fat foods. Nutr Rev 1992; 50: 249-55. 2. Blackman JA. Children who refuse food. Contemp Pediatr 1998; 15: 198-216. 3. Braren L, Fletcher J. Comparison of college students current eating habits and recollections of their childhood food practices. J Nutr Edu 1999; 31: 304-10. 4. Cohen RJ, Brown KH, Canahuati J et al. Determinats of growth from birth to 12 months among breastfed Honduran infants in relation to age to introduction of complementary foods. Pediatrics 1995; 96: 504-10. 5. Dallman PR. Iron deficiency in the weanling: a nutritional problem on the way to resolution. Acta Paediatr Scand 1986; 323: 59-67. 6. Domellof M, Cohen RJ, Dewey KG et al. Iron supplementation of breast-fed Honduran and Swedish infants from 4 to 9 months of age. J Pediatr 2001; 138: 679-97. 7. Hyman SL, Porter CA, Page TF et al. Behavior management of feeding disturbances in urea cycle and organic acid disorders. J Pediatr 1987; 111: 558-72. 8. Irigoyen M, Davidson LL, Carriero D, Seaman C. Randomized, placebo-controlled trial of iron supplementation in infants with low haemoglobin levels fed iron fortified formula. Pediatrics 1991; 88: 320-6. 9. Penrod JC, Anderson K, Acosta PB. Impact on iron status of introducing cows milk in the second months of life. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990; 10: 462-7.

198

10. Saarinen UM, Kajosaari M. Breast-feeding as prophylaxis against atopic disease: prospective follow up study until 17 years old. Lancet 1995; 346: 1065-9.

SEO 10

SEO 10 A tica nas emergncias O atendimento mdico nas unidades de urgncia e emergncia pressupe conhecimento amplo de medicina interna e cirurgia, tirocnio, capacidade de improvisao ttica em diversas situaes inesperadas, larga experincia mdica e dedicao ininterrupta daqueles que nelas atuam. Acrescente-se a este rol a necessidade da aplicao dos fundamentos ticos, nos moldes propostos por Hipocrtes, e morais, sobretudo da solidariedade, num ambiente no mais das vezes tumultuado e desafiador. Nos dias que correm, uma srie de fatores tm afastado os mdicos mais experientes da linha de frente das emergncias, fato que expe a sociedade aos sobressaltos dos jovens mdicos, convocados a servir ainda durante a formao especializada na residncia mdica, nem sempre com o devido preparo tcnico para a resolutividade de agravos sade de graves propores, e que requerem procedimentos muito complexos, que no se restringem a uma rea de atuao especfica da medicina. O atendimento em urgncia e emergncia na verdade uma atividade mdica polivalente, que requer polticas e estratgias de sade pblica para que o paciente vtima da violncia ou de qualquer desequilbrio agudo na sua homeostase possa ser atendido imediatamente, reduzindo o sofrimento dos familiares que o acompanham, na perspectiva de atendimento tecnicamente correto e humanizado. Para oferecer as condies mnimas necessrias, a unidade necessita estar disposio em carter ininterrupto, ter condies mnimas de segurana, como por exemplo, equipe mdica constituda no mnimo por clnico, cirurgio geral, ortopedista, pediatra e anestesiologista; estar equipada para atendimento em reanimao e manuteno do suporte bsico de vida; dispor de servios de apoio em radiologia, laboratrio de anlises clnicas, unidade de terapia intensiva, unidade transfusional, farmcia e unidade de transporte equipado; e, centro cirrgico disponvel ininterruptamente. Conceitualmente, urgncia a ocorrncia imprevista de agravo sade com ou sem risco potencial de vida, cujo portador necessita de assistncia imediata, e emergncia a constatao mdica de condies de agravo sade que impliquem risco iminente de vida ou sofrimento intenso, exigindo, portanto, tratamento imediato. Meros conceitos, posto que, na prtica quem procura uma unidade de urgncia e emergncia necessita, e quer ser atendido imediatamente, independente da quantificao de seu padecimento. Este critrio de acesso ao servio pela gravidade do caso decorre da desinformao da populao quanto ao tipo de prestao de servio. As prprias instituies hospitalares confundem a informao quanto a pronto-atendimento ambulatorial e servios de atendimento de emergncia e urgncia, deixando o mdico na linha de frente exposto, ante a necessidade de promover a triagem dos pacientes, no raro propiciando a quebra na relao mdicopaciente, obviamente fomentando a possibilidade da tragdia que a denncia de suposto erro mdico. Compreensvel que alguns princpios possam ser sobrepassados em situaes crticas, onde mais vale a luta pela vida, do que, por exemplo, o consentimento para determinadas prticas mdicas emergnciais. bvio que no factvel se obter o consentimento dos familiares, diante de um paciente politraumatizado que necessita de intubao traqueal para tornar as vias areas prvias; ou amputao de membro esmagado e sem perspectivas viveis; ou a transfuso de sangue em adeptos das Testemunhas de Jeov. s vezes isto se d diante dos prprios familiares e de outros pacientes, que em desespero assistem decises e manobras assustadoras, no entanto essenciais e hericas. Da admitir-se o paternalismo mdico na prtica clnica, como uma interferncia na autonomia do cidado, sendo o profissional capaz de decidir coercitivamente, numa atitude comprovadamente beneficente, em favor do bem-estar e s necessidades do paciente coagido, jamais por interesses de terceiros, incluindo-se a os interesses do prprio profissional coator. Para isto, o mdico deve assumir a dimenso da responsabilidade do saber cientfico, da necessidade da ao e do compromisso com a vida, entendendo que, passados os momentos mais crticos, deve voltar-se para os familiares deste paciente para solidariamente, passar-lhes todas as informaes necessrias. (Artigo 46 do Cdigo de tica Mdica: vedado ao mdico, efetuar qualquer procedimento mdico sem o esclarecimento e consentimento prvios do paciente ou de seu responsvel legal, salvo iminente perigo de vida). Por outro lado, relevante lembrar que descabida a ausncia do mdico s unidades de urgncia e emergncia quando for seu dever estar prestando assistncia queles que delas necessitam. Assim como inconcebvel o abandono do posto antes da chegada do seu substituto. Deve o mdico, ao final do seu turno de 199

trabalho, transferir ao seu substituto a histria clnica dos casos em curso na unidade, para que o atendimento no sofra soluo de continuidade com prejuzo integridade dos que ali esto sendo assistidos. o que prescreve o Cdigo de tica Mdica: vedado ao mdico: Art. 35 - Deixar de atender em setores de urgncia e emergncia, quando for de sua obrigao faz-lo, colocando em risco a vida de pacientes, mesmo respaldado por deciso majoritria da categoria. Art. 36 - Afastar-se de suas atividades profissionais, mesmo temporariamente, sem deixar outro mdico encarregado do atendimento de seus pacientes em estado grave. Art. 37 - Deixar de comparecer a planto em horrio preestabelecido ou abandon-lo sem a presena de substituto, salvo por motivo de fora maior. Sobre a matria assim leciona o festejado professor Genival Veloso de Frana, no declogo do emergencista: 1 - Entender que o diagnstico e o tratamento devem andar juntos, pois vale mais uma manobra salvadora que um diagnstico brilhante. 2 - Desconfiar dos chamados sinais patognomnicos - eles so to-somente uma iluso clnica. 3 - Evitar concluses intuitivas e precipitadas, atendo-se ao que recomenda a experincia consagrada. 4 - Evitar uma conscincia exclusivamente especializada, voltando-se parte, mas sem esquecer o todo. 5 - Ter coragem para assumir a dimenso de sua responsabilidade sem aceitar a intromisso ou a coao. 6 - Ter coragem para fazer, para no fazer e para dizer que no sabe a algum mais experimentado. 7 - Agir com modstia e sem vaidade, pois a humildade a me de todas as virtudes. 8 - Falar pouco e em tom srio, evitando pronunciamentos aodados em declaraes ruidosas ante o infortnio. 9 - Ser competente para ser respeitado, aumentando cada dia o saber continuado. 10 - Ser honesto para ser justo, afastando a falsa impresso que os valores materiais parecem favorecer. Dito isto, deve ser lembrado que o mdico tem seus direitos assegurados no Cdigo de tica Mdica, entre os quais no ser discriminado por questo ideolgica, religiosa, raa, sexo, nacionalidade, cor, opo sexual, idade, condio social, opinio poltica, ou de qualquer outra natureza, bem como pode recusar-se a exercer suas atividades quando a instituio no oferecer as condies mnimas de atendimento digno, acionando o Conselho Regional de Medicina para as medidas cabveis. Portanto, para que o atendimento nas urgncias e emergncias seja feito dentro dos padres tcnicocientficos e ticos, urge a necessidade de se implementar medidas concretas visando o desafogamento do trabalho nestas unidades, implementando medidas bsicas de atendimento e esclarecimento da populao, para que os sofrimentos agudos de pacientes e familiares sejam minimizados. Por seu turno o mdico deve tambm assumir a sua parcela de contribuio, comprometido com o bem estar social, atuando em favor da sade e da vida do paciente, desta forma, zelando pelo prestgio e bom conceito da profisso que abraou. REFERNCIA BIBLIOGRFICA 1. Resoluo CFM no. 1.451/95. Antibioticoterapia emprica em infeco hospitalar Infeco hospitalar pode ocorrer em qualquer parte do corpo, contudo as mais freqentes so: pneumonia, infeces da corrente sangunea, do trato urinrio e de stio cirrgico. O antibitico administrado baseado no achados clnicos e bacteriolgicos disponveis do hospital (freqncia do patogeno e padro de sensibilidade aos diversos antibiticos). O diagnstico de pneumonia hospitalar apresenta muitas dificuldades, principalmente em pacientes sob ventilao mecnica. Na prtica, o diagnstico baseado em critrios clnicos e radiolgicos. A pneumonia ser considerada hospitalar desde que no esteja associada a uma complicao de infeco j existente na sua admisso, exceto se houver mudana do patgeno ou o aparecimento de sintomas que sugiram a aquisio de nova infeco. So critrios diagnsticos para pneumonia hospitalar: 1. Presena de dados no exame clnico (percusso demonstrando macicez ou submacicez ou ausculta pulmonar com crepitaes) mais 01 dos seguintes achados: a) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do mesmo (cor, odor e quantidade). b) Hemocultura positiva c) Cultura do aspirado transtraqueal, biopsia pulmonar ou aspirado brnquico positivo. 2. Rx de trax com novo infiltrado ou progressivo, consolidao, cavitao ou derrame pleural mais 01 dos

200

seguintes achados: a) Escarro purulento ou mudana da sua caracterstica b) Hemocultura positiva c) Cultura positiva de aspirado ou biopsia pulmonar d) Presena de vrus ou antgeno em secreo respiratria e) Sorologia positiva f) Evidncia histopatolgica de pneumonia 3. Em crianas com idade menor ou igual h 01 ano: A presena de dois dos seguintes sinais: apnia, taquicardia, bradicardia, sibilos, roncos ou tosse mais 01 dos seguintes achados: a) Aumento da produo de secreo respiratria b) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do escarro c) Hemocultura positiva d) Cultura positiva de aspirado transtraqueal, bipsia pulmonar ou aspirado brnquico. e) Presena de vrus ou antgeno em secrees respiratrias f) Sorologia positiva g) Evidncia histopatolgica de pneumonia 4. Criana com idade menor ou igual h 01 ano com Rx de trax mostrando infiltrado novo ou progressivo, cavitao, consolidao ou derrame pleural mais 01 dos seguintes achados: a) Aumento da produo de secreo respiratria b) Escarro purulento ou mudana da caracterstica do escarro c) Hemocultura positiva d) Cultura positiva de aspirado transtraqueal e) Biopsia pulmonar ou aspirado brnquico f) Presena de vrus ou antgeno em secreo respiratria g) Sorologia positiva h) Evidncia histopatolgica de pneumonia O DIAGNSTICO ETIOLGICO DIFCIL: Hemoculturas Anlise do escarro Contaminao com flora bacteriana das vias areas superiores Presena de mais 25 neutrfilos polimorfonucleares e menos de 10 clulas epiteliais Cultura de aspirado traqueal (valor aceito: maior 105 UFC/ml) Elemento diagnstico dos mais comumente utilizados na prtica diria PROBLEMAS Acurcia o material obtido pode ser no representativo do local afetado Contaminao Colonizao X Infeco Lavado Broncoalveolar: 104 UFC/ml Contaminao por patgenos das vias areas superiores Escovado broncoalveolar com cateter protegido: 103 UFC/ml tcnica Aspirado traqueal LBA Aspirado com cateter protegido Escovado broncoalveolar Valor da cultura 100.000 UFC/ml 10.000 UFC/ml 10.000 UFC/ml 1.000 UFC/ml sensibilidade 52-100% 80-100% 61-100% 65-100% especificidade 29-100% 75-100% 64-100% 60-100% Vpp 45-100% 76-100% 63-100% 62-100%

O diagnstico de infeco do trato urinrio hospitalar requer o preenchimento de um dos seguintes critrios: 1)Presena de um dos seguintes dados: febre (maior que 38C), urgncia miccional, polaciria, disria, dor/sensibilidade suprapbica mais uma urocultura positiva com no mximo, 02 espcies de patgeno (maior ou igual 105 colnias/ml). 2)Presena de dois dos seguintes dados: febre (maior que 38C), urgncia miccional, polaciria, disria, dor/sensibilidade suprapbica mais um dos seguintes: a) Piria (maior ou igual 10 leuccitos/ml3 ou maior ou igual 3 leuccitos/campo em urina no centrifugada)

201

b) Gram de urina no centrifugada mostrando patgenos c) Duas culturas de urina com o mesmo patgeno (bactria Gram negativa ou Staphylococcus saprophyticus) com maior ou igual 102 colnias/ml. d) Urocultura positiva menor ou igual 105 colnias/ml (bactria Gram negativa ou Staphylococcus saprophyticus) em um paciente sendo tratado cm um antibitico efetivo para ITU. e) Diagnstico mdico de ITU. f) Teste em fitas, positivo para estearase dos leuccitos e ou nitrato. g) O mdico institui terapia apropriada. 3)Pacientes menor ou igual 12 meses com um dos sintomas: febre (maior que 38C), hipotermia (menor que 37C), apnia, bradicardia, disria, letargia ou vmitos e cultura urinria maior ou igual 105 colnias/ml com no mximo 02 espcies de patgeno. 4)Pacientes menor ou igual 12 meses de idade com um dos seguintes: febre (maior que 38C), hipotermia (menor que 37C), apnia, bradicardia, disria, letargia e vmitos associado a qualquer dos seguintes itens: a) Teste em fitas, positivo para estearase de leuccitos e ou nitrato. b) Piria c) Gram da urina no centrifugada evidenciando patgenos d) Duas culturas de urina com identificao do mesmo uropatgeno com maior ou igual 102 colnias/ml. e) Urocultura positiva menor ou igual 105 com um nico patgeno isolado em pacientes fazendo uso de antibitico efetivo para ITU. f) Diagnstico mdico ITU. g)O mdico institui terapia apropriada para ITU. a infeco hospitalar mais comum; 80-90% so associadas com o uso de cateteres uretrais e 5-10% com outras manipulaes do trato genitourinrio. O uso de cateteres uretrais pode impedir os mecanismos de defesa e introduzir patgenos na bexiga. A maioria das infeces do trato urinrio associadas ao cateter so endgenas, isto da prpria microbiota do paciente. A durao da cateterizao o maior fator de risco para o desenvolvimento de bacteriria. No dever ser realizado cultura de ponta do cateter urinrio. Podem ser agentes etiolgicos: Escherichia coli, Enterococo, Psudomonas aeruginosa e Klebsiella pneumoniae. Na bacteriria assintomtica, que significa literalmente a presena de bactria na urina (maior ou igual 105 colnias/ml), no existe evidncia clnica, histolgica ou imunolgica de infeco. Recomenda-se no tratar pacientes com sonda vesical e bacteriria assintomtica, exceo feita para os pacientes granulocitopnicos e transplantados. So agentes etiolgicos de infeces da corrente sangunea relacionadas a catteres: Staphylococcus coagulase negativo, Staphylococcus aureus, Bacilos gram negativo e Candida albicans. Para os catteres no tunelizados, indica-se a remoo imediata, uma vez que haja evidncia de infeco. Para os catteres tunelizados ou implantados, a remoo depende da gravidade da doena, da documentao que o cateter est infectado, da anlise do patgeno envolvido e da presena de complicaes (endocardite, trombose sptica, infeco do tnel, infeco distncia. So fatores de risco para este tipo de infeco: tipo de cateter, local da insero do cateter, durao. So sinais clnicos desta infeco a presena de febre e inflamao ou presena de pus. Recomendaes para o diagnstico e manuseio de infeces relacionadas aos catteres venosos centrais Cultura de cateter Dever ser feita apenas quando infeco da corrente sangunea suspeitada, com resultado quantitativo ou semiquantitativo, devendo ser cultivada a ponta do cateter ou segmento subcutneo. Diagnstico: maior ou igual 15 UFC (cultura semiquantitativa) ou maior ou igual 102 UFC (cultura quantitativa). Deve ser tambm coletado, por puno percutnea, sangue para cultura. Cultura positiva de amostra retirada do cateter requer interpretao clnica, mas um resultado negativo til para excluir infeco da corrente sangunea. So complicaes deste tipo de infeco: endocardite, trombose sptica, osteomielite e retinite. Staphylococcus epidermidis Causa mais comum de infeco relacionada ao cateter Infeco da corrente sangunea pode ser resolvida com a remoo do cateter sem administrao de antibiticos, embora a maioria dos experts recomende o tratamento durante 5 - 7 dias. Staphylococcus aureus A remoo do cateter mandatria, alm da antibioticoterapia durante 10 14 dias e realizao de ecocardiograma transesofgico.

202

Bacilos Gram negativos A remoo do cateter mandatria, alm da antibioticoterapia durante 10 14 dias. Fungos Terapia antifngica necessria em todos os casos de candidemia. Quadro 1. Antibiticos de escolha para tratamento de infeco hospitalar causada por cocos gram positivos

Quadro 2. Antibiticos de escolha para tratamento de infeco hospitalar causada por bacilos gram negativos ou fungos

INFECO DO STIO CIRRGICO Infeco do stio cirrgico incisional superficial Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps o procedimento cirrgico envolvendo apenas a pele ou tecido subcutneo da inciso, tendo um dos seguintes achados: a) Drenagem purulenta, com ou sem confirmao laboratorial, da inciso superficial. b) Isolamento de microorganismos de cultura obtida assepticamente de fludo ou tecido da inciso superficial. c) Diagnstico de infeco de stio cirrgico incisional superficial feito pelo mdico. d) Um dos seguintes sinais ou sintomas: Dor ou hipersensibilidade local, edema localizado. Hiperemia ou aumento de temperatura local. E o cirurgio abre deliberadamente a inciso, a no ser quando a cultura negativa. Infeco do stio cirrgico incisional profunda

203

Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps o procedimento, se no houver implantao de prtese. Na presena deste ser considerada hospitalar se ocorrer at um ano aps o procedimento cirrgico, e a infeco envolve estruturas profundas da parede, a fscia e a camada muscular e tem um dos seguintes achados: a) Drenagem purulenta de origem profunda da inciso, mas no de um rgo/espao relacionado ao stio cirrgico. b) Diagnstico de infeco incisional profunda feito pelo mdico. c) Deiscncia espontnea ou abertura deliberada pelo cirurgio, quando o paciente apresenta pelo menos um dos sinais ou sintomas: febre (maior que 38C), dor ou hipersensibilidade local, a no ser quando a cultura da inciso negativa. d) Presena de abscesso ou outra evidncia de infeco de tecidos profundos observada ao exame direto durante uma reoperao ou atravs de exames histopatolgicos ou radiolgicos. Infeco do stio cirrgico em um rgo/espao (cavidade) Infeco que ocorre dentro de 30 dias aps a cirurgia se no houver material prottico. Na presena deste ser considerada hospitalar se ocorrer at 01 ano aps o ato cirrgico. Esta topografia envolve qualquer parte da anatomia (rgo ou cavidade) aberta ou manipulada durante o procedimento cirrgico com exceo da inciso de parede. Presena de um dos seguintes achados: a) Drenagem purulenta proveniente de um dreno colocado dentro do rgo/espao; b) Organismos isolados atravs de cultura colhida assepticamente de lquido ou tecido proveniente do rgo/espao; c) Presena de abscesso ou outra evidncia de infeco envolvendo o rgo/espao pelo exame direto durante uma reoperao ou pelos exames histolgicos ou radiolgicos; d) Diagnsticos de infeco feito pelo cirurgio ou mdico assistente. Profilaxia antimicrobiana para cirurgia Infeco de stio cirrgico o segundo tipo mais freqente de infeco nosocomial; a antimicrobianoprofilaxia tem por objetivo prevenir infeco da ferida pelos principais patgenos, devendo ser ininciada uma hora antes da inciso cirrgica, com uso de agente antimicrobiano adequado, devendo ser suspensa dentro de 24 horas aps o trmino da cirurgia. Apenas em cirurgia cardiotorcica esta durao deve atingir as 72 horas aps a cirurgia. Uso de antibitico > 24 horas ps-cirurgia est associado com infeco de stio cirrgico por S. aureus meticilino resistente. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Byers K, Adal K, Anglim A, et al. Case fatality rate for catheter-related bloodstream infections (CRSBI): A metaanalysis (abstract 43). In: Proceedings of the STH, SHEA, 1995. 2. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ et al. Guidelines for the Management of Intravascular Catheter-Related Infections. Clin Infect Dis 2001; 32: 1249-72.

204

Maus tratos INTRODUO A questo da violncia contra a criana e o adolescente vem sendo objeto de estudos, particularmente aps o trabalho apresentado por Henry Kemp na dcada de 60, com uma srie de casos da ento conhecida sndrome da criana espancada. Atualmente, o conceito da violncia bem mais amplo. As leis nacionais, promulgadas aps a Conveno das Naes Unidas pela Infncia, criaram condies de proteo contra maus tratos, estabelecendo a exigncia de notificao dos casos suspeitos ou confirmados (Lei 8.069/90,ECA,art.13). A importncia e a abrangncia so representadas pelas estatsticas de mortes provocadas por acidentes e violncia, grupo denominado pela OMS como causas externas. No Brasil, os dados divulgados pelo Ministrio da Sade/99 destacam as causas externas como as principais causas de morte a partir dos cinco anos de idade. CONCEITO O conceito adotado pela Sociedade Brasileira de Pediatria proposto por Deslandes, 1994: todo ato praticado pelo sujeito em condio superior de idade, fora, posio social ou econmica, inteligncia, autoridade, que comete um dano (por ao ou omisso), quer seja fsico, psicolgico ou sexual, contrariando a vontade da vitima ou por consentimento obtido por induo ou seduo enganosa. Tipos de maus tratos Negligncia: deixar de atender as necessidades bsicas para o desenvolvimento normal da criana e do adolescente. Sinais da negligncia: a negligncia inclui a recusa ou atraso nos cuidados da sade e abandono do tratamento, o no atendimento das necessidades nutricionais, a expulso ou recusa em permitir que um filho retorne ao lar, acidentes de repetio por superviso inadequada, no matrcula escolar, inclusive daqueles com necessidades especiais; inclui ainda aes de marcado desinteresse nas necessidades afetivas. Maus tratos fsicos: o uso da fora fsica de forma no acidental, praticado por parte de pais ou responsveis pela criana ou adolescente, com o objetivo de ferir. Sinais do abuso fsico: os sinais mais encontrados so as leses em pele ou mucosas. Em mais da metade dos casos, as crianas apresentam ferimentos na cabea, na face e pescoo. Os hematomas, equimoses, em mltiplas reas do corpo (em vrios estgios de resoluo ou que refletem a forma do instrumento usado para os golpes) ou, marcas humanas (dedos, mos, mordidas, arranhaduras), queimaduras deixando marcas

205

definidas (queimaduras de charuto ou de cigarro, em luva ou meia, queimaduras em forma de anel...), as fraturas de ossos longos (fratura em espiral sem uma histria de toro, fraturas mltiplas em estgios diferentes de consolidao), alm dos ferimentos internos e laceraes so sinais compatveis com abuso fsico. O comportamento da criana costuma ser agitado, agressivo, demonstrando medo ou apreenso quando enfrenta um adulto e reage mal a gritos de outras crianas; pode haver um comportamento retrado, evitando o contato social, baixo rendimento escolar, distrbios do apetite. Na criana mais velha e cronicamente agredida, seu distrbio comportamental pode induzi-lo a fugas do lar, delinqncia, abuso de drogas ou lcool, comportamento sexual de risco, tentativas de suicdio... Com relao ao comportamento do agressor, chama a ateno o uso de disciplina spera imprpria idade da criana e as expectativas do desempenho dos filhos que so alm das potencialidades da idade da criana. Na histria clnica, ponto fundamental para a suspeita, chama a ateno, o conflito das narraes, a incompatibilidade do relato com o grau ou tipo da leso ou ao nvel do desenvolvimento da criana. Sndrome do beb sacudido: variante dos maus tratos fsicos, ocorre especialmente em lactentes. Na sndrome do beb sacudido (SBS), a leso intracraniana freqente e secundria hemorragia subdural. As hemorragias subaracnideas ou mesmo intra parenquimatosa tambm podem ocorrer. Os sintomas so relacionados ao aumento da presso intracraniana. A hemorragia retiniana uma caracterstica da SBS, podendo ser vista antes da hemorragia intracraniana. Como na maioria dos casos no existe o relato de abuso na histria clnica, os bebs atendidos em servio de emergncia com quadros neurolgicos, alteraes do nvel de conscincia, coma, convulses, apnia ou depresso respiratria, podem ter o estabelecimento do diagnstico com uma varredura pela tomografia computadorizada (TC) ou ressonncia magntica (RM). Abuso sexual: a situao em que uma criana ou adolescente usada para gratificao sexual de um adulto, ou mesmo de um adolescente mais velho, baseada em uma relao de poder, que inclui desde carcias, manipulao da genitlia, mamas ou nus, explorao sexual do tipo voyeurismo, pornografia e exibicionismo, at o ato sexual oral-genital, genital ou gnito-anal, com ou sem penetrao, com ou sem violncia. Sinais do abuso sexual: no abuso sexual, os sinais de alerta so mais difceis de serem identificados precocemente em decorrncia a fatores como: o agressor em geral ser conhecido, iniciado freqentemente por aliciamento, portanto sem violncia, sem deixar marcas fsicas, sendo a conivncia familiar (a lei do silncio) fator complicador. No abuso sexual pode no haver nenhum sinal fsico e os ferimentos, quando existem, so sinais fortes do abuso; est associado com comportamentos de seduo, atividade compulsiva e prostituio, doenas sexualmente transmissveis, gravidez indesejada ou precoce, distrbios do apetite, ataques de pnico, suicdio, auto-mutilao, distrbios de identidade, e participao em relacionamentos fisicamente abusivos quando adultos. Gonorria, sfilis, AIDS adquirida no perodo ps-natal e sem passado de transfuso de sangue esto, usualmente, relacionadas ao diagnstico de abuso sexual, bem como o herpes genital. Estudos demonstraram que 16% a 53% das mulheres que sofrem violncia sexual podem apresentar algum tipo de DST, sendo que, a taxa de transmisso do HIV fica entre 0,8% a 1,6% nessas situaes. As implicaes do diagnstico da DST ou infeces genitais em crianas pr pberes esto descritas no Quadro 1. Quadro 1. Implicaes do diagnstico de DST em crianas pr-pberes

206

A quimioprofilaxia para infeces pelo HIV e outras DST mais prevalentes e de maior repercusso clnica, aps violncia sexual, est indicada nas situaes de exposio com risco de transmisso dos agentes, independentemente da gravidade das leses, sexo ou idade da vtima. O esquema emprico proposto inclui: Em adultos e adolescentes com mais de 45 kg: Penicilina Benzatina (IM) + Azitromicina (VO) + Ofloxacina (VO) +Metronidazol (VO) Em gestantes, crianas e adolescentes com menos de 45 kg: Penicilina Benzatina (IM) + Azitromicina (VO) + Ceftriaxona (IM) + Metronidazol (VO). Quanto profilaxia do HIV, aps o abuso sexual, segundo o Ministrio da Sade, no deve ser feita de rotina ou aplicada em todas as situaes, a sua indicao exige uma avaliao quanto ao tipo e grau de agresso e tempo decorrido at a chegada da pessoa agredida ao servio de referncia aps o delito. Com relao s infeces bacterianas, vaginites, embora possam ocorrer no abuso, isoladamente, no constitui evidncia de agravo. Maus tratos psquicos: o abuso psquico pode ser do tipo passivo (esquecer que seu filho existe) ou do tipo ativo (tentar apag-lo com expresses verbais ou atitudes de rejeio, depreciamento, discriminao ou utilizao da criana ou adolescente como objeto para atender s necessidades psquicas dos adultos). Pela falta de evidncias imediatas de maus tratos, este tipo de violncia das mais difceis de ser caracterizadas e identificadas isoladamente, apesar de freqente e de estar embutido em todos os outros tipos de violncia. Sndrome de Mnchausen por procurao: Descrito inicialmente por Meadow, em 1977, corresponde a pais ou responsveis que deliberadamente produzem sinais ou sintomas fsicos ou psquicos de doenas em crianas sob seus cuidados (geralmente menores de cinco anos de idade). Sinais da sndrome: Vrias so as formas de apresentao: dores, diarria, vmitos, queixas hemorrgicas como otorragia, hematmese, hemoptise, hematria, queixas neurolgicas como convulses, paralisias. Os sintomas so, s vezes, inventados outras vezes provocados por uso ou suspenso de medicamentos/drogas. Caracteriza-se pela repetio e insistncia da queixa, exigncia para o diagnstico e insatisfao na conduo do caso, levando a internaes repetidas, exames inconclusivos, sendo padro ouro para o diagnstico o desaparecimento dos sintomas quando da ausncia do agressor. Rotina frente criana ou adolescente vtima de maus tratos: 1. Abrir pronturio com histria detalhada e exame fsico completo; quando houver necessidade, solicitar parecer de especialista 2. A participao do paciente deve ser estimulada, respeitando-se sua opinio ou recusa em relao

207

a algum procedimento 3. Em caso de abuso sexual, solicitar exames como: Beta-HCG (quando apropriado), sorologia para sfilis, para hepatites do tipo B (HBsAg) e C (anti-HCV) e sorologia anti-HIV. Os exames devem ser repetidos com 6 semanas e 3 meses para sfilis e com 6 semanas, 3 meses e 6 meses para HIV, depois do primeiro exame 4. Preencher um protocolo padro proposto pelo Ministrio da Sade, (ver modelo de ficha1), que deve ser institudo no hospital, em duas vias, sendo que uma delas deve ficar arquivada na Instituio e a outra enviada ao Conselho Tutelar ou a autoridade judiciria competente (Juizado da Infncia e Juventude, Delegacias Especializadas) 5. Nos casos de alto risco, como o de ocorrncia de leses corporais, abuso sexual, a criana deve permanecer internada, at o conhecimento das autoridades. O material colhido deve ser arquivado, pois podem servir como material forense, inclusive fotos (coloridas, usando mquina fotogrfica preferentemente convencional) 6. Coletar material para a realizao da bacterioscopia, cultura e biologia molecular (cultura para gonococo, pesquisa de clamdia e HPV) 7. O material (contedo vaginal, oral ou anal) deve ser colhido utilizando-se swabs e conservado em papel filtro estril. Aps seco, guard-lo em envelope e nunca em saco plstico, pois esses facilitam a transpirao e proliferao de bactrias, que podem danificar as clulas e o DNA, bem como no devem ser usados fixadores, como o lcool ou formol, que podem desnaturar o DNA 8. No caso de Maus tratos fsicos, so indicados os estudos radiolgicos, dos ossos longos, trax, TC ou RNM de crnio, quando possvel, e, em especial nas crianas menores de 2 anos de idade. Naqueles onde se suspeita da sndrome do beb sacudido (SBS), inclui-se o exame do fundo de olho 9. .O tratamento da vtima deve ser priorizado na fase aguda e realizado em qualquer servio de sade; posteriormente, poder ser encaminhada a Servios de referncia, j que a recuperao exige uma abordagem multiprofissional. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Kemp CH, Silverman FN, Steele BF, Droegemueller W, Prata HK. The Battered Child Syndrome JAMA 1962; 181: 17-24 2. Brasil. Estatuto da Criana e do Adolescente. Lei 8.069. Braslia, 13 de julho de 1990 3. DATASUS. Morbidade Hospitalar por local de residncia - SUS - Bahia. Disponvel em: <http:// tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv/mrba.def>. Acessado em: 20 out. 2003. 4. SBP/Fiocruz/MJ 2001 - Sociedade Brasileira de Pediatria/ Fundao Oswaldo Cruz/Ministrio da Justia, s/d. Guia de atuao frente a maus-tratos na infncia e na adolescncia, 40pp. 5. Gilliland MGF, Luckenbach MW. Are retinal hemorrhages found after resuscitation attempts? A study of the eyes of 169 children. Am J Forensic Med Pathol 1993; 14: 187-92. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 2002; 51 (No. RR-6): pp82. 7. Ministrio da Sade, Norma tcnica de preveno e tratamento dos agravos resultantes da violncia sexual contra mulheres e adolescentes, 2o- edio, Braslia, agosto 2002, pp 41. 8. Ministrio da Sade, Programa Nacional de DST/AIDS, Guia de tratamento clnico da infeco pelo HIV em crianas, Braslia, 2004, pp48. 9. Meadow R. Munchausen syndrome by proxy. The hinterland of child abuse. Lancet 1977; 2: 343-5. Modelo de ficha 1 FICHA DE NOTIFICAO DE MAUS TRATOS CONTRA CRIANAS E ADOLESCENTES (crianas e adolescentes, at 18 anos de idade incompletos, portadores de deficincia mental at 21 anos incompletos) NOME DO PACIENTE: _______________________________________________________ IDADE:_________ SEXO:__________ REGISTRO NA UNIDADE: __________________ SETOR NO QUAL FOI ATENDIDO: _____________________________________________ FILIAO: _________________________________________________________________ RESPONSVEL: ____________________________________________________________ PARENTESCO: _____________________________________________________________

208

ENDEREO: _______________________________________________________________ Referncia para localizao: __________________________________________________ ENDEREO DO TRABALHO: _________________________________________________ TELEFONE PARA CONTATO: __________________________________________________ DATA DO EXAME: ___________________________________________________________ PROBLEMA INDENTIFICADO: Suspeito ( ) Confirmado ( ) Reincidncia ( ) Maus tratos fsicos ( ) Abuso sexual ( ) Negligncia ( ) Maus tratos psicolgicos ( ) Sndrome de Mnchausen por procurao ( ) SUPOSTO AGRESSOR (caso esteja evidenciado ou denunciado) __________________ Grau de parentesco: ________________________________________________________ DADOS SIGNIFICATIVOS DA ANAMNESE, EXAME FSICO, EXAMES COMPLEMENTARES E CONDUTA (especificar caracterstica do exame fsico que sugiram maus tratos) __________________________________________________________________________ __________________________________________________________________________ ORIENTAO, ACOMPANHAMENTO E DESTINO DADO AO PACIENTE __________________________________ Mdico(s) examinador(res) ________________________________________ Diretor Mdico da Instituio

Preveno e controle de infeco hospitalar em Pediatria INTRODUO Infeco Hospitalar (IH) aquela adquirida aps a admisso do paciente e que se manifesta durante a internao ou aps a alta, quando puder ser relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares. Freqentemente, pacientes peditricos, especialmente na faixa etria entre 0 e 4 anos, so admitidos para internao hospitalar com algum tipo de infeco, muitas vezes grave, quando podem ser necessrios procedimentos invasivos, com o aparato de suporte vital. Algumas infeces so difceis de serem mantidas sob controle, pois se espalham rapidamente, a exemplo da diarria aguda, infeces respiratrias virais, leses de pele infectadas. A IH pode ser causada por microrganismos potencialmente patognicos da flora endgena do prprio paciente, por agentes adquiridos no meio ambiente, dos outros pacientes, da equipe de sade e dos acompanhantes. Estes agentes conseguem invadir e multiplicar-se nos tecidos por condies especiais e esto mais relacionados diminuio de defesa do hospedeiro. Os microrganismos encontrados na IH peditrica so muitos, entre eles: vrus sincicial respiratrio, rotavrus, Escherichia coli enteropatognica, estreptococo do grupo A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Campylobacter, fungos como Candida albicans etc. A IH um evento multicausal. CRITRIOS PARA DIAGNSTICO DE IH Princpios: O diagnstico de IH dever valorizar informaes oriundas de: 1. Evidncia clnica; 2. Resultados de exames laboratoriais; 3. Evidncia de estudo com mtodo de imagem; 4. Endoscopia; 5. Bipsia e outros. Critrios gerais para diagnstico de IH 1. Quando, na mesma topografia da infeco comunitria (IC) for isolado um germe diferente, seguido de piora clnica do paciente. 2. Quando se desconhece o perodo de incubao do microrganismo e no houver evidncia clnica ou laboratorial, na admisso, considera-se IH cada manifestao clnica que se apresentar a partir de 72 horas aps a admisso.

209

3. Considera-se IH, aquelas manifestadas antes de 72 horas, quando relacionadas a procedimentos diagnsticos e teraputicos realizados durante este perodo. 4. As infeces no RN so hospitalares, com exceo das transmitidas por via transplacentria ou aquelas associadas a bolsa rota superior a 24 horas. FATORES DE RISCO Idade a imaturidade dos mecanismos de defesa dos RN torna-os mais susceptveis a adquirir infeco hospitalar. Internao prolongada favorece a colonizao com flora patognica. Procedimentos invasivos a quebra da barreira anatmica facilita a IH. Antibioticoterapia o uso indiscriminado de antimicrobianos induz a resistncia bacteriana. Nutrio parenteral - a infuso de lipdios alm do acesso vascular um fator de risco para IH. Medicaes (bloqueadores H ranitidina e cimetidina) comprometem a barreira gstrica. Contaminao de infuses venosas. MEDIDAS PREVENTIVAS DE IH Lavagem das mos Principal ferramenta no processo de interrupo da cadeia epidemiolgica das IH. Quando Lavar as mos: Ao iniciar a jornada de trabalho; Antes e aps: contato com o paciente, sangue, secrees e excrees, artigos contaminados ou equipamentos, preparo de medicamentos; Antes e aps o uso de luvas; Antes e aps alimentao e uso do toalete. Friccionar as mos em toda a superfcie e sec-las com papel toalha. Se a torneira for manual, fech-la com o papel que enxugou as mos para evitar recontamin-las. Podemos usar gua e sabo lquido ou em pequenas barras. O lcool gel a 70% pode substituir a gua e sabo desde que as mos no estejam sujas com matria orgnica. Equipe de sade N adequado de pessoal mdico e paramdico. Equipe bem treinada e consciente da importncia das medidas preventivas. Funcionrios com doenas infecciosas devem ser afastados para tratamento. Antibioticoterapia Usar racionalmente os antimicrobianos para evitar seleo de flora com perfil de alta resistncia e mudana na flora hospitalar. Seguir a padronizao do hospital. Procedimentos Avaliar criteriosamente a necessidade de procedimentos invasivos. Utilizar tcnica assptica. Descontinuar o uso quando no se fizer mais necessrio. Cuidados com a instalao e manuteno de cateteres intravasculares, cateter vesical, cnulas endotraqueais, nutrio parenteral. Colher hemocultura perifrica e se possvel, retirar o cateter e enviar a ponta do mesmo para cultura, quando houver suspeita de bacteremia ou sepse relacionada ao cateter. Acompanhantes e visitantes Orientar quanto as rotinas do hospital. Orientar quanto a lavagem das mos e outras medidas preventivas de IH. Afastar aqueles que esto com infeco, encaminhando-os para tratamento. Evitar que a criana v para sala de recreao nos primeiros dias de internamento. Isolamento e Precaues Precaues bsicas ou padro Devem ser utilizadas para o cuidado com todos os pacientes, independente do diagnstico de cada um. Quando: sempre que o profissional entrar em contato com sangue, secreo, excreo, pele no ntegra e mucosas. Quais so: lavagem das mos, uso de luvas, mscara, capa e culos de proteo, preveno de acidentes com perfurocortantes. Precaues baseadas na transmisso

210

Devem ser usadas apenas para pacientes com diagnstico ou suspeita diagnstica de doena que possam ser transmitidas de vrias maneiras. 1. Precaues de contato: so recomendadas para pacientes colonizados ou infectados por microrganismos epidemiologicamente importantes. A maior parte das doenas so transmitidas por esta via. a) Contato direto envolve o contato fsico direto pessoa a pessoa, por exemplo o contato das mos da equipe de sade com o paciente. b) Contato indireto envolve o contato com objetos contaminados, como termmetros, nebulizadores contaminados etc. Operacionalizao: alm das precaues bsicas, Quarto privativo - caso no seja possvel, manter leitos com 1 metro de distncia; Uso de luvas descartar aps uso e lavar as mos; Uso de capa descartar aps uso e lavar as mos. 2. Precaues respiratrias a)Gotculas previne a transmisso de microrganismos contidos nas gotculas (partcula de 5 quando o paciente fala, espirra, tosse ou durante procedimentos que gerem respingos, por exemplo, aspirao de secrees respiratrias). Operacionalizao: alm das precaues bsicas, Quarto privativo - caso no seja possvel, manter leitos com 1 metro de distncia; Uso de mscara sempre que se aproximar um metro do paciente, descartar aps uso e lavar mos. b)Area previne a transmisso de partculas < de 5 que so geradas quando o paciente tosse, espirra ou fala, ficam em suspenso e podem ser levadas por grandes distncias, depositando-se nas mucosas e sendo inaladas por hospedeiro susceptvel. So apenas estas as doenas transmitidas por este mecanismo: tuberculose, varicela (inclusive, herpes zoster disseminado) e sarampo. Operacionalizao: alm das precaues bsicas, Quarto privativo obrigatrio. Caso haja necessidade pode se fazer coorte de pacientes. Protetor respiratrio (com capacidade de filtrar partcula menores de 3 ) deve ser de uso individual. Lavar mos ao retir-lo. Transporte do paciente usar mscara no paciente. Acompanhantes e visitantes Orientar quanto s rotinas do hospital. Orientar quanto lavagem das mos e outras medidas preventivas de IH. Afastar aqueles que esto com infeco, encaminhando-os para tratamento. Evitar que a criana v para a sala de recreao nos primeiros dias de internamento. Equipamentos Equipamentos, instrumentais ou material que penetre no sistema vascular e urinrio devem ser estreis. Estetoscpios, termmetros e outros aparelhos de uso rotineiro devem ser desinfetados antes do uso. Todos os equipamentos que necessitem de reprocessamento devem ser encaminhados central de material esterilizado. Ambiente Limpeza diria do piso e superfcies com gua e sabo. Desinfeco localizada com hipoclorito de sdio a 1% ou lcool a 70%. Manter leitos com 1 metro de distncia. Lavar e desinfetar os brinquedos da sala de recreao. Limpeza e desinfeco dos reservatrios de gua. Dedetizao e desratizao. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1. BRASIL. Portaria n. 2.616 de 12 de maio. Dirio Oficial da Repblica Federativa do Brasil, Braslia, p 134, 12 de maio, 1998. Seo 1. 2. Couto RC, Nogueira JM. Uso Racional de Antibiticos. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira JM. Infeco Hospitalar Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Rio de janeiro: MEDSI, 1997. p. 361- 81. 3. Fzio J, Nomura Y, Nogueira P. Infeco Neonatal. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N (ed.). Infeco Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed. So Paulo: Atheneu, 2000. p. 621-44.

211

4. Fernandes AT, Ribeiro Filho N, Barroso E. Conceito, Cadeia Epidemiolgica das Infeces Hospitalares e Avaliao Custo Benefcio das Medidas de Controle. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N. Infeco Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed. So Paulo: Atheneu, 2000. p. 215-59. 5. Fountain LAW, Donowitz LG. Infection in The Newborn. In: Wenzel R (ed.). Prevention and Control of Nosocomial Infections. 3th ed. Washington DC: Williams e Wilkins, 1997. p.1019-31. 6. Freddi NA. Enfermaria Peditrica e Creches. In: Fernandes AT, Fernandes MOV, Ribeiro Filho N. Infeco Hospitalar e suas interfaces na rea da sade. 3a. ed, So Paulo: Atheneu, 2000. p. 898-902. 7. Levy J. The Pediatric Patient. In: Wenzel R (ed.). Prevention and Control of Nosocomial Infections. 3th ed, Washington DC: Williams e Wilkins, 1997. p.1039-53. 8. Lopes DRS. Isolamento e Precaues. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira JM. Infeco Hospitalar Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Riio de Janeiro: MEDSI, 1997. p: 393- 402. 9. Pedrosa TMG, Couto RC. Centro de Terapia Intensiva Neonatal e Berrio. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira JM. Infeco Hospitalar Epidemiologia e Controle. 1a. ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1997. p: 419-30. 10. Zanon U, Martins RM, Martins FSV, Vedoato W, Nogueira SA. Infeces Hospitalares na Criana. In: Zanon U, Neves J. Infeces Hospitalares: Preveno, Diagnstico e Tratamento. 1a. ed, Rio de Janeiro: MEDSI, 1987. p: 589-624. Seo 11 Anexos

Calendrio Vacinal recomendado pelo Ministrio da Sade

Ao nascer: BCG e Hepatite B Ao final do primeiro ms de vida: Hepatite B Aos 2, 4, 6 meses: DPT, Plio, Haemophilus influenzae tipo b Aos 6 meses: Hepatite B 9 meses: Febre Amarela (para reas de transio ou endmicas) 12 meses: MMR 12 acessado ou 15 ou 18 1o. reforo da DPT e Plio Fonte: www.funasa.gov.br, em meses: 01 de abril de 2005. Entre 4 e 6 anos: 2o. reforo da DPT e Plio e da MMR A cada 10 anos aps o 2o. reforo da DPT: dupla adulto (dt)

Preveno e controle de infeco hospitalar em Pediatria

212

Notas: 1. A segunda dose da vacina BCG deve obedecer a poltica regional de sade (estadual ou municipal) 2. A vacina contra hepatite B, deve ser aplicada nas primeiras 24 horas de vida, de preferncia nas primeiras 12 horas de vida. 3. A vacina inativada contra poliomielite (VIP) pode substitutir a vacina oral (VOP) em todas as doses, mas recomenda-se que todas as crianas com menos de cinco anos de idade recebam VOP nos Dias Nacionais de Vacinao. 4. A segunda dose da SCR (contra sarampo, caxumba e rubola) pode ser aplicada dos 4 aos 6 anos de idade, ou nas campanhas de seguimento. Todas as crianas e adolescentes devem receber ou ter recebido duas doses de SCR. No necessrio aplicar de mais de duas doses. 5. A vacina DTP (clulas inteiras) eficaz e bem tolerada, porm, quando possvel, aplicar a DTPa (acelular) devido a sua menor reatogenicidade. 6. Adolescentes (os no-vacinados) constituem grupo prioritrio para vacinao contra hepatite B e varicela (os que no tiveram doena). Fonte: http://www.sbp.com.br acessado em 01 de abril de 2005.

Curvas de Crescimento

213

Curvas de Crescimento

214

Curvas de Crescimento

215

Curvas de Crescimento

216

Curvas de Crescimento

217

Curvas de Crescimento

218

219

220

221

*RN: Recm-nascido PN: peso ao nascer American Academy of Pediatrics. Pickering LK, ed. 2003 RED BOOK: Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003 Posologia dos principais antimicrobianos para tratamento hospitalar de crianas com idade > 2 meses e adolescentes sem infeco do Sistema Nervoso Central (Via Endovenosa) (Adaptado de Pickering L, 2003)

222

223