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A contribuio da hipertenso arterial para o desenvolvimento da aterosclerose

Por: MARIANA VALRIO DE SOUZA OLIVEIRA INTRODUO

A aterosclerose uma doena, lenta e progressiva, que acomete artrias de calibre grande e intermedirio, resultante de mltiplas respostas celulares e moleculares especficas que geram obstruo arterial. A aterognese caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, denominadas placas ateromatosas, na superfcie interna das paredes arteriais. (GUYTON e HALL, 2002, p.736). Essas placas Essas placas so formadas em consequncia ao acmulo de lipdios, especificamente o colesterol, clulas inflamatrias e elementos fibrosos depositados na ntima arterial e no msculo liso adjacente.

Segundo Guyton e Hall (2002), com decorrer do tempo, o tecido fibroso e o msculo liso se proliferam formando placas maiores. Alm disso, os cristais de colesterol crescem e juntamente com a proliferao celular podem ocasionar a projeo da placa para o lmen arterial, causando reduo acentuada do fluxo sanguneo e podendo gerar ocluso completa do vaso.

Na patogenia aterosclertica devemos considerar diversos fatores de risco (hereditariedade, stress, tabagismo, dieta hiperlipdica, hipertenso arterial, sedentarismo, entre outros) e correlacion-los com ambiente fsico em que a pessoa vive. Mas, neste artigo, a ateno est voltada a um fator de risco que acomete muitas pessoas e pode agir nas artrias de maneira assintomtica, a hipertenso arterial, que manifesta grande parte do impacto exercido nas artrias na forma de doenas esclerticas e est relacionada com aterosclerose. Sendo importante lembrar que, nos mltiplos mecanismos que desencadeiam a aterosclerose, a hipertenso arterial age indiretamente, sendo que a contribuio da dieta rica em lipdios na etiologia da doena aterosclertica tambm deve ser levada em considerao, pois est diretamente ligada a doena.

EFEITOS DA HIPERTENSO ARTERIAL NO ENDOTLIO

O revestimento dos vasos sanguneo, denominado endotlio, exerce funes anticoagulantes e antiinflamatrias que so fundamentais para manter a homeostasia. Ele tem funo protetora contra o desenvolvimento de leses vasculares mantendo a vasodilatao, inibindo a adeso leucocitria e a

proliferao de clulas musculares lisas, sendo essas aes exercidas principalmente pelo xido ntrico, prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotlio. Existem tambm os fatores contrteis do endotlio, cujos principais so endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espcies reativas de oxignio. (CARVALHO, et.al.,2001)

Em condies fisiolgicas, h um equilbrio entre a liberao e produo desses fatores contrteis e relaxantes. No entanto, em condies patolgicas, como na hipertenso arterial, ocorre um desequilbrio entre os fatores e uma consequente diminuio dos efeitos de vasodilatao endotelial causando um processo denominado disfuno endotelial.

O endotlio atua como sinalizador, registrando alteraes hemodinmicas e traduzindo-as em sinais que influenciam na reatividade do sistema vascular. O xido ntrico endotelial apresenta funo de mediador destes sinais, tanto por sua funo j conhecida de vasorelaxante quanto pela alterao de expresses de genes locais, de modo que auxilia na reduo de stress oxidativo e a adeso de leuccitos. Ao longo dos anos, a hipertenso arterial no tratada pode se tornar crnica, atrapalhando na atividade normal do xido ntrico endotelial, contribuindo assim para aumento de molculas de adeso e maior susceptibilidade para infiltrao endotelial celular e macromolecular, dando incio ao processo de mudanas inflamatrias aterognicas.

RELAO ENTRE HIPERTENSO ARTERIAL E ATEROGNESE

A hipertenso arterial o aumento da fora que o sangue exerce nas paredes das artrias, caracterizadas por valores maiores que 120 X 80 mmHg. Ela se associa a alteraes na funo, nas propriedades mecnicas e estruturais das artrias, que podem ser observadas nas clulas endoteliais, clulas musculares lisas e matriz extracelular. Na hipertenso arterial crnica, em artrias de grande calibre geralmente observa-se hipertrofia da parede vascular com elevao da rigidez de componentes do meio extracelular, enquanto nas artrias pequenas ocorre hipertrofia da camada mdia, atravs da proliferao de clulas endoteliais e musculares lisas (CARVALHO, et. al., 2001).

A hipertenso pode promover a disfuno endotelial, aumentando a secreo de citocinas sintetizadas pelo endotlio arterial que estimulam a produo de molculas de adeso, favorecendo assim o recrutamento e adeso de moncitos superfcie do endotlio. Ela favorece a sntese de espcies reativas de oxignio, como os radicais superxidos, dentro da parede arterial e estes podem induzir a interao de leuccitos com endotlio e a expresso de molculas de adeso. De acordo com Carvalho,

et.al.(2001), a aderncia e a migrao de leuccitos circulantes para camada ntima um mecanismo que desencadeia o incio da aterognese.

Os moncitos se conectam as molculas de adeso, se espalham na superfcie apical do endotlio e migram para as junes intercelulares. As molculas de adeso podem causar leses no endotlio por diminuio da distncia entre moncitos e clulas endoteliais, facilitando ataque de espcies reativas de oxignio, originados de moncitos ativados, constituindo um fator favorecedor aterognese (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI; 2005).

Um fator importante para o desenvolvimento da aterosclerose consiste na hipercolesterolemia devido ingesto de gordura altamente saturada diariamente, o que aumenta as concentraes de lipoprotenas de baixa densidade (LDL) que considerado o colesterol mau devido a sua funo de transportar o colesterol srico para os tecidos.

H um aumento da presso intravascular em hipertensos, o que aumenta a permeabilidade das paredes endoteliais a fluidos e macromolculas, causando aumento do fluxo de substncias da circulao para a parede vascular. Possuindo uma maior afinidade pelas paredes das artrias, as LDL ao conduzirem o colesterol para o tecido endotelial podem infiltrar mais facilmente na ntima do endotlio, ser oxidadas e se ligarem a receptores presentes nos macrfagos e clulas musculares lisas. Ao consumirem um excesso de partculas colesterol LDL oxidadas, os macrfagos inflam se transformando em clulas espumosas que so as precursoras da placa aterosclertica. Enquanto isso, as aes de molcula quimioatrativas no local estimulam as clulas musculares lisas a migrarem e proliferarem, secretando uma matriz extracelular que ir formar uma capa fibrosa.

A placa ateromatosa cresce lentamente, diminuindo o fluxo sanguneo, mas sem bloquear a artria, podendo ser chamada estvel. Quando origina um ncleo necrtico resultante da morte de clulas espumosas, propicia instabilidade da placa e continuidade da inflamao, at que os macrfagos ativados produzam enzimas de degenerao que ataquem a capa fibrosa e a placa se torne instvel, podendo se romper e expor seu contedo ao plasma sanguneo, gerando um coagulo e bloqueando o fluxo de sangue, causando efeitos imediatos , como infarto ou Acidente Vascular cerebral.

Os depsitos de colesterol unidos proliferao celular podem se tornar to grandes ao ponto de a placa projetar-se para o lmen da artria, podendo reduzir acentuadamente o fluxo sanguneo e causar ocluso completa do vaso. Mesmo sem ocluso, os fibroblastos presentes na placa depositem quantidades to grandes de tecido conjuntivo denso que as artrias ficam mais rgidas, sendo comum,

posteriormente, haver precipitao de sais de clcio e colesterol, resultando em calcificaes duras como osso e possibilitando uma fase de endurecimento das artrias que caracteriza um estgio de arteriosclerose (GUYTON e HALL, 2002, p.736).

CONCLUSO

muito importante manter o controle da presso arterial, realizar consultas com cardiologista e tomar os medicamentos indicados para manter a presso regulada, assim diminui-se o risco de causar danos as artrias, que podem ocasionar doenas mais severas como aterosclerose. Mas se a pessoa j hipertensa e ainda apresenta outros fatores de risco, fundamental seguir uma dieta com baixo teor de gordura, contendo de preferncia alimentos com gorduras insaturadas, pois apresentam menor teor de colesterol. Uma forma de diminuir o colesterol no sangue e formao de placas aterognicas fazer ingesto de farelo de aveia, pois o colesterol formado no fgado convertido em cidos biliares, secretado no duodeno e reabsorvido no leo, e o farelo de aveia se liga aos cidos biliares fazendo com que diminua reservatrios de sais biliares que seriam reabsorvidos para circulao e aumente a proporo de colesterol heptico envolvidos na formao de novos cidos biliares em vez de formar novas lipoprotenas de baixa densidade. Alm da alimentao adequada, tambm muito importante a prtica moderada de exerccios fsicos para preveno da aterosclerose.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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