Trastornos cido bsicos.

Dentro de la prctica clnica los trastornos cido base son frecuentes y van insertos dentro de un proceso patolgico, que no siempre es claro y una correcta interpretacin de los gases en sngre puede llevar a su diagnstico y tratamientos adecuados. Las alteraciones cido base ocurren principalmente sobre el compartimiento extracelular, especficamente sobre la sangre. Estas se caracterizan por una concentracin anormal de H+ en la sangre reflejada como pH normal. Existen dos tipos fundamentales de alteraciones cido base las metablicas(donde cambia primariamente la concentracin de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la PCO2). Estos dos tipos de alteraciones cido base se agrupan en 4 trastornos primarios, bsicos o simples: 1.- Acidosis metablica. 2.- Alcalosis metablica. 3.- Acidosis respiratoria. 4.- Alcalosis respiratoria. Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis cursa con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno cido base. 1.- En el inicio de un trastorno cido base leve: por ejemplo una acidosis donde el pH desciende de 7.43 a 7.37. 2.- Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizndose. Esto recibe el nombre de alteracin cido base mixta. Pueden existir tambin tres o cuatro trastornos bsicos simultneamente. El parmetro que ayuda a distinguir los trastornos antes mencionados se refiere al anin GAP. El concepto de anin GAP se basa en la suposicin de que los aniones deban tener igual magnitud con los cationes para mantener la electro neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de cationes y aniones que no se miden habitualmente y la diferencia a favor de los aniones del valor matemtico entre ellos se denomina anin Gap, otros nombres son anin restante, hiato aninico o brecha aninica. En la prctica diaria se puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando los valores del Na+, Cl- y HCO3- plasmticos. anin GAP = Na - (CL+ HCO3) El valor del anin GAP es de 12 +/- 2 mEq/l. Cuando el cloro se mide con electrodos in selectivo este valor se reduce a 6 +/- 3 mEq/l. El anlisis de la formula con los valores de los aniones y cationes no medidos arroja el mismo resultado. La utilidad prctica de calcular y conocer el anin GAP es la de diferenciar las acidosis metablicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatognico y enfoque teraputicos distintos. Estos dos grandes grupos son las acidosis metablica con anin GAP elevado y acidosis con anin GAP normal, llamadas tambin hiperclormicas: 1.- Acidosis metablicas con anin GAP elevado, se deben a la ganancia de cidos, por ejemplo, cetocidos diabtica y acidosis lctica.

2.- Acidosis metablicas con anin GAP normal, se producen por perdidas de HCO3-. Aqu se eleva el cloro plasmtico (Aumenta su resorcin renal)para compensar la perdida de bicarbonato, manteniendo la electro neutralidad y al anin GAP resulta normal, por ejemplo, en una diarrea profusa. Valores de referencia de los componentes cido base en sangre arterial ph.......................................................................................................................7.35-7.45 Acidemia grave pH <7.1 alcalemia grave pH > = 7.60 Presin parcial de CO2 o pCO2..............................................................35-45mmHg Se consideran valores crticos > 70 y < 20 Concentracin plasmtica de bicarbonato (representada por el CO2 total) ......21-29mmHg Interpretacin de los gases en sangre Para llegar a una interpretacin correcta de los gases en sangre e identificar un trastorno: 1.- anlisis de pH:

Se debe analizar el HCO3; si esta bajo es una acidosis metablica. Si se analiza la pCO2 y est alta, es acidosis respiratoria.

Se debe analizar el HCO3; si est elevado es una alcalosis metablica. Tambin se debe tomar el Cl urinario para el diagnstico diferencial; al analizar la pCO2 y se encuentra baja, es alcalosis respiratoria. ontrar alteracin leve, inicial o un trastorno mixto. Si el pH es normal, pero: la pCo2 y el HCO3 estn bajos o la pCO2 y el HCO3 estn aumentados y/o hay un aumento del anin GAP, estamos en un trastorno cido base mixto. Trastornos cidos bsicos Acidosis metablica: Es la situacin en que la generacin de cido, distinta del carbnico, o la destruccin de base por el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar las cargas cidas del organismo. Sus principales efectos se observan a nivel: Respiratorio: produce taquipnea, respiracin de Kussmaul, hipocapnia y reduccin de la afinidad de la Hb por el O2. Circulatorio: vaso dilatacin arteriolar, vasoconstriccin venular, depresin miocrdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes. Metablicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralizacin osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.

Central: estupor y coma. Se divide segn el nivel del anin GAP: GAP aumentado: Se originan por un incremento en la produccin o aporte de cidos. Causas Cetoacidosis: diabtica, alcohlica, ayuno prolongado Acidosis Lctica: debido a la hipoxia que genera el exceso de cido lctico y a la disminucin del metabolismo del cido lctico por el hgado por alguna enfermedad heptica severa, respectivamente. Insuficiencia renal con clearance menor a 20-25ml/minuto Intoxicaciones con metanol, etilenglicol, salixilatos. Se debe calcular el GAP osmolar que resulta de la diferencia entre la osmolaridad calculada por un osmonmetro y la frmula de osmolaridad: OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18 los valores normales para ambos clculos estn entre 280/290 mOsm/Kg/H2O. la diferencia normal es +/- 10, si es mayor que 15, se debe pensar que hay una sustancia osmticamente activa que puede apoyar la idea de una intoxicacin. Por ej. una intoxicacin por metanol en que hay afecciones al SNC y la retina (ebrio ciego). Tratamiento: Esta orientado al cese de la fuente productora de cidos, el uso de bicarbonato e. v. est reservado slo para situaciones de riesgo vital (acidosis crticas: HCO3>5 yPH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que acten el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenacin tisular, hidratacin, uso de insulina, dilisis, etc. GAP normal Se origina por una prdida de HCO3 (por prdidas renales y digestivas), acompaado de una elevacin proporcional del cloruro de potasio. Esta prdida (hipercloremia compensadora) tiene su origen inicialmente en la contraccin de volumen extracelular que acompaa a esta prdida de HCO3 y produce a nivel renal retencin de NaCl. El desarrollo del cuadro hace disminuir la bicarbonatremia y por lo tanto la carga filtrada al glomrulo. Al disminuir la llegada de HCO3 al tbulo, aumenta la reabsorcin de Cl- por defecto del arrastre electrnico unido al Na+, aumentando aun ms la retencin de Cl. Causas Prdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniognesis. leve o moderada,

Prdidas digestivas: diarrea, ileo, fstulas pancreticas y biliares, uso de laxantes, uso de colesteramina, derivaciones eneterointestinales.

Otras: administracin de cidos (HCl, NH4Cl), hiperalimentacin parenteral, uso de l-arginina, llisina, acidosis dilucional, acidemia posthipocmpica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabtica postexpansin. Tratamiento Dirigido a la enfermedad de base (uso de bicarbonato ms beneficioso que en la acidosis con GAP aumentado). Se recomienda el uso de bicarbonato (CO2 total) es menor a 10mEq/l: el objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15mEq/l sacando al paciente del riesgo vital. Pero igual puede aumentar la sobrecarga de Na+ y aumentar o desencadenar una eventual falla cardaca, sobretodo si el paciente est oligrico y tiene diabetes. Las pautas para la administracin de bicarbonato son: Adm. conservadora: dficit de HCO3 (mEq)= 0.2x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Alta produccin de cido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/l): dficit de HCO3 (mEq)= 0.5x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Acidosis extrema (> o = 5 mEq) dficit de HCO3 (mEq)= 0.8x Kg peso x (HCO3 deseadoHCO3actual) Bicarbonato deseado 18mEq/l La velocidad de la administracin es directamente proporcional a la gravedad de la acidosis. Se dice que cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. En general como pauta standard en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, ms prdidas diarias de base que se siguen produciendo. Es importante mencionar que la infusin de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la clula y pueden desencadenar la hipopotasemia. Tambin produce una disminucin del Calcio ionizado en la sangre, por lo que se debe usar una ampolla de gluconato de calcio antes de la infusin de bicarbonato. Alcalosis metablica Es un aumento de la concentracin de bicarbonato junto con un descenso en la concentracin de protones. Generalmente acompaada de hipocloremia. Cuando es compensada es asintomtica, en cambio, en la descompensada hay una elevacin moderada del anin GAP. Este proceso se debe generar y mantener. Los generadores son sobrecarga alcalina de HCO3, carbonato de calcio, citrato (transfusiones de sangre), acetato (hemlisis, nutricin parental) y glutamato (nutricin parental), prdida de H+: gstrica (vmitos, aspiracin) y renal (diurticos, hipermineralocorticismo) Los mantenedores de la alcalosis son la deplecin de Cloro y/o potasio, contraccin del VEC, exceso de mineralocorticoide mantenido. La alcalosis se divide en sensibles (Cl urinario <a 20mEq/l) y no sensibles a cloro (cl urinario > a 40mEq/l). Por lo tanto es siempre necesario sacar una muestra aislada de orina para el anlisis del Cl. Efectos de la alcalosis los efectos sistmicos de la alcalosis son debidos a la hipoxemia, hipercapnia e hipocalemia y son neurolgicas y musculares ( calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crsis epilpticas), hipoxia tisular (hiperproduccin de lactato),

cardacos (insuficiencia cardaca, angina, arritmias) y renales (hipocaluria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia) Tratamiento Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administracin de volumen en base a NaCl para expandir el lquido extracelular, valorar el retiro de los diurticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gstricos o vomitadores psicgenos. en los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, ciruga, etc) es imprescindible la accesoria de un nefrlogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusin por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodilisis con baja concentracin con bicarbonato. Acidosis respiratoria Se produce ante cualquier proceso que cause retencin primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3 plasmtico en forma compensatoria (imp. en enfermedad pulmonar intrnseca). Es importante tener presente que una elevacin de la pCO2, por pequea que sea, puede ser una disfuncin pulmonar parenquimatosa o alteracin de la mecnica torxica, salvo que sea una compensacin de la alcalosis metablica. Causas Obstruccin de la va area: aspiracin de cuerpo extrao, laringoespasmo. Defectos de la pared torxica y msculos respiratorios: ( miastemia gravis, Guillen-Barre, obesidad extrema, esclerosis mltiple. Inhibicin del centro respiratorio: Drogas, PCR, traumatismo EC Alteraciones que causan restriccin respiratoria: EPa severo, asma severo, Neumotrax, EBOC severa. Descontrol de la ventilacin mecnica. Sintomatologa Deriva del desarrollo de la hipercapnia que causa mayor grado de acidificacin intracelular en el SNC. Entre los sntomas podemos encontrar cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (narcosis por Co2), papilidema, taquicardia, sudoracin e hipotensin. Tratamiento El nico til es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilacin mecnica, evitando corregir la pCO2 en forma rpida, sobre todo en los casos crnicos, ya que al barrer la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metablica por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por va renal 24hrs. Alcalosis respiratoria Se produce por la disminucin de la pCo2 por hiperventilacin alveolar, con lo que sube el pH, alcalosis y disminucin compensatoria del HCO3 plasmtico. Causas

Hipoxia: por grandes alturas, anemia o hipotensin severas, ICC. Enfermedades pulmonares: neumonas, EAP, TEP Drogas: salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina Estimulacin directa del centro respiratorio: Hiperventilacin psicgena. Sepsis por bacterias Gram. Negativas, embarazo, alteraciones neurolgicas como AVC y tumores. Clnica Se manifiesta por taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpo pedales. Tratamiento Correccin del proceso patolgico de base. La hiperventilacin por crisis de ansiedad, que es una de las formas ms comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solucin salina complementada con bicarbonato. Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos cido bsicos simples. Trastorno cido bsico Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Aguda Crnica Alcalosis Respiratoria Aguda Crnica !PCO2 !PCO2 ![HCO3] ![HCO3] Disminucin de 1mmHg de PCO2!disminucin de 0.2 meq/L de HCO3 Disminucin de 1 mmHg de PCO2 ! disminucin de 0.4 meq/L de HCO3!PCO2 !PCO2 ![HCO3-] ![HCO3-] Aumento de 1 mmHg de PCO2!aumento de 0.1 meq/L de HCO3Aumento de 1mmHg de PCO2!aumento de 0.4 meq/L de HCO3Trastorno primario ![HCO3-] ![HCO3-]

Compensacin Reaccin compensatoria pronosticada !PCO2 !PCO2 Disminucin de 1mEq/l de HCO3- ! disminucin de 1.3 mmHg de PCO2 Aumento de 1 meq/L de HCO3-!aumento de 0.7 mmHg de PCO2

Medidas fundamentales de control como de teraputica en un paciente con un trastorno hidroelectroltico o cido-bsico diagnosticado. Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno hidroelectroltico o cido-base, tratarla y as aliviar el trastorno a-b y/o hidroelectroltico para as evitar posibles complicaciones. Monitoreo de los niveles sanguneos del pH, de los electrolitos plasmticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente), el anin GAP. Por medio de exmenes sanguneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno.

Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composicin de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la cantidad de orina eliminada por un perodo determinado de tiempo, su composicin, si es que el trastorno es metablico. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado segn la gravedad del trastorno. Bibliografa Muller, Hans; Nociones de equilibrio cido-base, Hospital Higueras Farreras, Rozman; Medicina Interna; 13 edicin, 1995, Hartcourt-Brace Beers, Berkow, El Manual Merck, 10 edicin, 1999, Hartcourt Costanso, Linda, Fisiologa, 2 edicin, 1999,McGraw-Hill