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temas de reabilitao reabilitao respiratria

Pedro Soares Branco e colaboradores

temas de reabilitao

reabilitao respiratria

Pedro Soares Branco Chefe de Servio de Medicina Fsica e de Reabilitao do Hospital de Curry Cabral; Responsvel pela Unidade de Ensino de Medicina Fsica e de Reabilitao da Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Nova de Lisboa. Susana Barata, Jorge Barbosa, Margarida Cantista, Ana Lima e Joo Maia Internos do Internato Mdico de Medicina Fsica e de Reabilitao.

FICHA TCNICA

TEMAS DE REABILITAO

REABILITAO RESPIRATRIA Texto Pedro Soares Branco e colaboradores Edio Medesign Edies e Design de Comunicao, Lda Rua Gonalo Cristvo, 347 (Centro Empresarial Mapfre) s/217 4000-270 Porto Portugal Tel. 222001479 medesign@medesign.pt www.medesign.pt Pr-Impresso Medesign, Lda Impresso Rainho & Neves, Lda Depsito Legal xxxxxxxxx Fevereiro 2012 Edio exclusiva para: Servier 1000 exemplares

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicao pode ser reproduzida, armazenada em qualquer suporte ou transmitida por qualquer forma (electrnica, mecnica ou outra) sem permisso expressa dos editores. Os autores e editores fizeram todos os esforos para assegurar a exactido da informao presente neste livro mas no se responsabilizam por quaisquer erros ou omisses. Assim, e tambm porque a investigao mdica avana constantemente a grande ritmo, recomenda-se ao leitor que complemente a sua formao e faa uma avaliao pessoal, em particular dos mtodos teraputicos referidos e das respectivas condies de utilizao.

NDICE TEMAS DE REABILITAO


REABILITAO RESPIRATRIA Prefcio .................................................................................................. 08

01 fisiologia do sistema respiratrio ............................. 02 mtodos de reabilitao respiratria ...................... 03 reabilitao das doenas

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respiratrias obstrutivas ............................................... 67

04 reabilitao das doenas


respiratrias restritivas ................................................ 89

05 reabilitao das doenas respiratrias


infecciosas e oncolgicas ................................................. 117

Bibliografia .......................................................................................... 134 Agradecimentos ................................................................................ 141

67

Ao Dr. Jorge Lans,com admirao e amizade.

PREFCIO
A reabilitao respiratria desde h longos anos uma rea fulcral no tratamento, preveno e reabilitao das doenas do aparelho respiratrio. Datam do incio do sculo XX a drenagem postural como forma de limpeza da rvore brnquica no tratamento das bronquiectasias, as tcnicas de reexpanso pulmonar para tratamento de atelectasias aps cirurgias do abdmen e os exerccios respiratrios para tratamento de doenas da pleura e do diafragma. Desde ento, as indicaes da reabilitao respiratria no mais pararam de crescer, sendo mltiplas as razes: os novos conhecimentos da fisiologia e fisiopatologia do aparelho respiratrio, que vieram dar sustentao cientfica reabilitao; o aumento da prevalncia de diversas patologias; a maior sobrevivncia de doentes respiratrios, devido melhoria dos cuidados de sade e de novas formas de diagnstico e tratamento; o consequente aumento de doenas crnicas do aparelho respiratrio, sendo a DPOC o seu paradigma; as novas teraputicas, como o transplante pulmonar, que fizeram surgir novos desafios; uma sensibilidade crescente para a necessidade de manter uma vida activa e de reintegrao do doente respiratrio na comunidade, so apenas alguns dos factores que tm contribudo para a expanso da reabilitao respiratria. Paralelamente foram-se desenvolvendo novas tcnicas e novas perspectivas da especialidade, abordando o doente de uma forma cada vez mais global e envolvendo outras disciplinas e outros profissionais. Em face das mltiplas e crescentes indicaes da reabilitao respiratria, o seu conhecimento hoje indispensvel a todos os profissionais de sade. Da a oportunidade deste Manual elaborado pelo Dr. Pedro Soares Branco e a sua equipa de colaboradores, grupo que nos tem habituado produo de material didctico de grande qualidade, contribuindo para a divulgao da Medicina Fsica e Reabilitao. Neste Manual, os Autores renem os fundamentos da fisiologia do aparelho respiratrio, os mtodos de Reabilitao Res-

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piratria e as suas indicaes e metodologia especfica nos principais grupos de doenas respiratrias. Trata-se portanto de uma obra de grande utilidade no s para todos os mdicos, como para todos os grupos profissionais que integram actualmente os programas de reabilitao. Aqui podem encontrar reunidas de uma forma indita entre ns o estado da arte da Reabilitao Respiratria.

maria joo marques gomes


Professora Catedrtica da Faculdade de Cincias Mdicas

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fisiologia do sistema respiratrio

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INTRODUO
Nas palavras de Hipcrates, a respirao o ritmo bsico da vida. Consiste no processo de trocas gasosas entre a atmosfera ambiente e as clulas do organismo, envolvendo trs componentes bsicos: pulmonar (fornecimento), circulatrio (transporte) e metablico (utilizao). A respirao pulmonar tem como objectivo manter as concentraes de gases no sangue dentro dos valores necessrios para a respirao celular. Na funo respiratria, podem definir-se quatro grandes eventos funcionais: ventilao (movimento do ar entre a atmosfera e os alvolos), perfuso (circulao sangunea pulmonar), difuso (trocas gasosas entre os alvolos e os capilares pulmonares) e transporte (circulao dos gases no sangue entre os alvolos e os diferentes tecidos). A respirao implica ainda mecanismos responsveis pela manuteno de um padro ventilatrio adequado. Para alm da funo respiratria, o pulmo desempenha funes circulatrias, hematolgicas, metablicas e de defesa. O estudo das bases antomo-fisiolgicas respiratrias permite compreender melhor as finalidades, indicaes e limitaes da reeducao funcional respiratria (RFR). Esta actua essencialmente sobre os fenmenos mecnicos da ventilao externa podendo, atravs destes, influenciar a ventilao alveolar, a relao ventilao-perfuso e a difuso. A melhoria das trocas gasosas pode tambm ser obtida custa da vertente circulatria, quer devido influncia dos movimentos respiratrios sobre o retorno venoso, quer pela aco dos exerccios respiratrios e do exerccio em geral sobre as circulaes pulmonar (aumentando o territrio perfundido) e sistmica (beneficiando a respirao tecidular). O sistema respiratrio pode compreender-se como um rgo trocador de gases, o pulmo, e uma bomba que permite a variao das dimenses da caixa torcica, constituda pela grelha costal e pelos msculos respiratrios.

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VENTILAO
A ventilao o processo automtico e rtmico que gera movimentos de entrada e sada de ar nas unidades respiratrias terminais e mantm a sua renovao contnua. assegurada pela bomba respiratria, que mobiliza a caixa torcica. A sua falncia uma das principais causas de insuficincia respiratria. Os msculos respiratrios so os responsveis pela fora motora do aparelho respiratrio e constituem um dos principais alvos de actuao da RFR.

INSPIRAO
A inspirao (figura 1) um fenmeno activo que resulta da contraco dos msculos inspiratrios (quadro 1) e consequente expanso activa da caixa torcica, condicionando uma diminuio da presso no espao pleural e um movimento de expanso pulmonar passiva, que por sua vez gera uma diminuio da presso nos espaos areos. Gera-se assim uma diferena de presso que vai provocando a entrada de ar at que a presso nos alvolos iguale a presso atmosfrica.
Contraco dos msculos inspiratrios: (Diafragma, Intercostais externos)

Descida do diafragma # do dimetro vertical do trax

Subida das costelas # do dimetro antero-posterior e transversal do trax

# Volume intratorcico $ Presso pleural $ Presso alveolar $ Presso intrapulmonar

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INSPIRAO

Figura 1: Inspirao.

MSCULOS INSPIRATRIOS Principais Acessrios Diafragma Intercostais externos Escalenos Intercostais externos Peitoral maior e menor Serrado anterior Grande dorsal Msculos farngeos

Quadro 1: Msculos inspiratrios.

O diafragma (figura 2) o principal msculo inspiratrio, sendo responsvel por 75% da variao do volume intratorcico numa ventilao em repouso. constitudo por uma zona central tendinosa, o centro frnico, de onde irradiam fibras musculares que se inserem na coluna lombar, esterno e cartilagens costais (constituindo, consoante a sua insero perifrica, o diafragma crural e o diafragma costal).

14 15

Figura 2: Diafragma (vistas anterior e de perfil).

Centro frnico

Figura 3: Primeiro tempo da contraco diafragmtica (aumento do dimetro vertical do trax).


D9

No incio da inspirao, d-se a contraco simultnea dos feixes crural e costal do diafragma, levando ao abaixamento do centro frnico. Este primeiro tempo da contraco diafragmtica (figura 3) resulta no aumento do dimetro vertical do trax e elevao da presso intra-abdominal. Num segundo tempo, as fibras costais do diafragma, tomando o centro frnico como ponto fixo originam uma rotao e elevao das costelas inferiores (figura 4). A eficcia deste movimento exige uma boa tonicidade dos msculos abdominais. Ao elevar as costelas inferiores, o diafragma aumenta o dimetro transversal do trax inferior. Simultaneamente, atravs do esterno, eleva tambm as costelas superiores e, consequentemente, aumenta o dimetro torcico antero-posterior (figura 5).

L1

Figura 4: Rotao e elevao das costelas inferiores por aco das fibras costais do diafragma.

O diafragma portanto um msculo primordial da respirao, visto que aumenta os trs dimetros do volume torcico: o vertical (por descida do centro frnico), o transversal (por elevao das costelas inferiores) e o anteroApoio -posterior (por elevao das costelas superiosobre as vsceras res atravs do esterno). Figura 5: Segundo A dinmica diafragmtica influenciada pela tempo da contraco posio e curvatura do diafragma e pelo voludiafragmtica (aumento dos dimetros transversal e me pulmonar. Assim, quanto mais ceflica for antero-posterior do trax). a posio do diafragma em repouso, mais eficaz ser a sua contraco. Da mesma maneira, quanto menor for o volume pulmonar, mais elevado ser o diafragma, aumentando a eficcia da sua contraco. Este facto

deve-se a vrios factores: maior excurso inspiratria, aumento da zona de aposio do diafragma, permitindo uma aco inspiratria mais forte sobre a grelha costal, desenvolvimento de uma maior presso de contraco (de acordo com a Lei de Laplace, figura 6) e melhoria da relao comprimento/tenso das fibras do diafragma. O oposto sucede com o aumento do volume pulmonar, visto que a zona de aposio desaparece dando origem um diafragma aplanado e em posio mais caudal, com fibras orientadas transversalmente. Assim, nos doentes com hiperinsuflao pulmonar possvel observar uma retraco inspiratria das costelas inferiores (sinal de Hoover, figura 7), denunciando uma respirao paradoxal.

R1 R2
R2 >R1 P1>P2

Figura 6: Lei de Laplace (P=2T/r). Quanto menor o raio de curvatura (r), maior a presso (P) gerada para uma mesma tenso (T). Como o diafragma se aplana quando contrai, o raio de curvatura e a presso gerada diminuem ao longo da contraco.

Figura 7: Sinal de Hoover (retraco inspiratria das costelas inferiores).

Os msculos intercostais externos estabilizam as costelas, impedindo a sua descida juntamente com o diafragma. Na inspirao profunda, elevam as costelas aumentando o dimetro transversal do trax. A sua fraqueza leva a respirao paradoxal, com retraco inspiratria torcica superior. Os msculos acessrios da inspirao (escalenos, esternocleidomastoideus, peitorais maior e menor, serrado anterior e grande dorsal) contribuem para a estabilizao ou elevao da parte superior da caixa torcica. Quando existe obstruo ao fluxo areo ou fraqueza do diafragma passam de acessrios a essenciais e podem ocasionar respirao paradoxal (elevao do diafragma por aumento da presso pleural negativa,

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aspirao do diafragma e consequente retraco inspiratria da parede anterior do abdmen, figura 8).

EXPIRAO
A expirao normal (figura 9) um fenmeno passivo, resultante da retraco elstiFigura 8: Respirao paradoxal, ca toraco-pulmonar e do relaxamento dos com aspirao do diafragma por msculos inspiratrios. Pode tornar-se actiaco dos msculos acessrios va na expirao forada, na hiperventilao da inspirao. do exerccio e em determinadas situaes patolgicas. Inversamente inspirao, h uma diminuio do volume intratorcico e aumento da presso intrapulmonar, levando sada de ar dos pulmes.
Relaxamento dos msculos inspiratrios: Retraco elstica

Subida do diafragma

Descida das costelas $ do dimetro antero-posterior e transversal do trax

$ do dimetro vertical do trax


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$ Volume intratorcico # Presso pleural # Presso alveolar # Presso intrapulmonar

EXPIRAO

Figura 9: Expirao.

Os msculos abdominais (oblquos maior e menor, recto abdominal e transverso) so os principais msculos expiratrios (quadro 2), essenciais para uma tosse eficaz. Desempenham tambm um importante papel na inspirao atravs de trs mecanismos: manuteno da tonicidade da parede abdominal (necessria para a eficcia do segundo tempo da contraco diafragmtica), elevao da posio de repouso e restituio da curvatura diafragmtica durante a expirao e movimento inspiratrio passivo pelo retorno elstico posio de repouso. Na expirao forada, os intercostais internos baixam as costelas e diminuem o dimetro transverso do trax.
MSCULOS EXPIRATRIOS Abdominais Intercostais internos
Quadro 2: Msculos expiratrios.

DINMICA COSTO-VERTEBRAL
O movimento das costelas depende do seu tamanho e obliquidade. Quanto maior for a inclinao do plano costal em repouso, mais eficaz ser o movimento inspiratrio (figura 10). Nos doentes com hiperinsuflao ou enfisema pulmonar, os arcos costais encontram-se horizontalizados, bloqueando a parede costal em posio inspiratria.

Inspirao
45

Repouso

Figura 10: Dinmica costal.

18 19

Devido diferente orientao dos eixos de rotao costo-vertebral, o movimento inspiratrio das costelas superiores aumenta predominantemente o dimetro antero-posterior do trax, enquanto o das costelas inferiores aumenta sobretudo o dimetro transversal (figura 11).

A interdependncia costo-vertebral leva a que qualquer alterao na coluna Costelas Costelas vertebral se reflicta na dinmica costal. inferiores superiores Deste modo a inclinao lateral favorece a expirao no lado da concavidade e a inspirao no lado da convexidade, a extenso facilita a inspirao e a flexo promove a expirao (figura 12). Na Figura 11: Movimento inspiratrio hipercifose torcica e na escoliose ocordas costelas segundo o eixo de re um bloqueio da grelha costal com rotao costo-vertebral. repercusses na mecnica ventilatria que pode, nos casos mais graves, originar quadros de insuficincia respiratria. A importncia deste assunto obriga exposio de alguns conceitos bsicos sobre desvios da coluna vertebral.
a b

Convexidade * Inspirao

Inspirao Concavidade * Expirao


45

Expirao

POSIO CORRECTA

EXTENSO

FLEXO

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Figura 12: Interdependncia costo-vertebral.

DESVIOS DA COLUNA VERTEBRAL E SUA REPERCUSSO RESPIRATRIA


As curvas da coluna vertebral podem descrever-se no plano sagital (cifose ou lordose) ou no plano frontal (escoliose). As curvas da coluna vertebral podem ser no estruturadas (com flexibilidade normal) ou estruturadas (com perda da flexibilidade normal). Uma curva estruturada caracteriza-se por

rigidez observao clnica e pela incapacidade do doente para se endireitar pelos seus prprios meios.

HIPERCIFOSE TORCICA A cifose torcica fisiolgica, o que pressupe a definio de um leque de valores normais. Abaixo destes valores existe hipocifose torcica (dorso plano) ou lordose torcica. Acima destes valores existe hipercifose torcica. A medio das curvas pode ser feita de modo muito simples pelo mtodo de Cobb-Lippman. Ao longo dos anos, diversos autores propuseram diferentes valores normais para a cifose torcica: 20 a 40 graus (Roaf, 1960), 30 a 50 graus (Stagnara, 1982), 20 a 45 graus (Moe et al, 1987). Clinicamente, uma hipercifose torcica pode ser no-estruturada (por exemplo, por alteraes posturais no adolescente) ou estruturada (por exemplo, na Osteoporose, doena que se associa tambm a um maior consumo energtico durante actividades como a marcha, tanto maior quanto maior a magnitude da hipercifose). Regra geral, a estruturao representa a presena duma patologia. observao de perfil, uma hipercifose torcica pode ser harmoniosa (sem ngulos pronunciados) ou angulada (apresentando um ngulo pronunciado, que pode indiciar uma cuneiformizao ou fractura vertebral). A hipercifose torcica provoca alteraes da dinmica costo-vertebral, com bloqueio do trax em atitude expiratria, reduo dos volumes pulmonares e alteraes da ventilao/ perfuso, comprometendo a eficincia cardiorrespiratria, com diminuio da capacidade aerbia e descondicionamento.

ESCOLIOSE Tal como a hipercifose torcica, a escoliose pode ser no-estruturada ou estruturada. A sua prevalncia altera-se de
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um modo significativo consoante a magnitude das curvas consideradas, que pode ser medida pelo mtodo de Cobb-Lippman, sendo geralmente valorizada a magnitude superior a 10 graus. Uma escoliose pode ter causas muito variadas, correspondendo uma percentagem significativa s escolioses idiopticas infantil, juvenil e do adolescente. A existncia de vrios tipos de escoliose implica que esta pode evoluir de forma muito diversa, sob a influncia de factores como a etiologia e a idade de aparecimento da doena. No entanto, adultos com escoliose apresentam frequentemente alteraes respiratrias, em especial quando existem curvas torcicas de grande magnitude, que se associam diminuio da esperana de vida e a redues significativas da capacidade vital.

SISTEMA MUCOCILIAR E TOSSE


A eliminao de secrees depende do sistema mucociliar e, quando necessrio, da tosse (figura 13). Esta permite a expulso de expectorao ou substncias irritativas desde as vias de grande calibre at s de 10 gerao. A tosse pode ser um fenmeno reflexo ou voluntrio. desencadeada em resposta a um estmulo irritativo (inflamatrio, qumico, mecnico ou trmico) de vrios receptores da rvotemas de reabilitao reabilitao respiratria

IRRITAO

INSPIRAO

COMPRESSO

EXPULSO

Figura 13: Mecanismo da tosse.

re traqueo-brnquica. A via centrpeta constituda pelos nervos pneumogstricos, os centros so bulbares e as vias efectoras englobam no s os nervos larngeos e os ramos do pneumogstrico, mas tambm os nervos intercostais e abdominais, activando subsequentemente a musculatura implicada de forma sequencial: Fase inspiratria: contraco brusca e intensa da musculatura inspiratria at 70% da capacidade vital, seguida de encerramento gltico (< 0,2s). Fase de compresso: contraco da musculatura expiratria (com aumento das presses alveolar, torcica e abdominal) seguida de abertura rpida da glote. Fase expiratria: contraco da musculatura expiratria com expulso de 45% da capacidade vital a um dbito de 6 a 12 l/s. A partir de um determinado esforo, para o qual se atinge o fluxo mximo, este reduz-se linearmente, medida que os volumes pulmonares e a presso alveolar propulsora diminuem. Este mecanismo tem uma aco protectora, impedindo leses no revestimento das vias areas. O mecanismo da tosse pode tornar-se ineficaz por alterao do arco reflexo e da sensibilidade tussgena, impossibilidade de criar dbitos inspiratrios ou expiratrios elevados, incapacidade de encerramento gltico e impossibilidade de passagem do ar inspirado para alm do obstculo.

INFLUNCIA DA POSIO CORPORAL


A dinmica toraco-abdominal e diafragmtica influenciada pela posio corporal, visto que o deslocamento da parede costal e abdominal depende da distensibilidade e presso exercida pelos msculos respiratrios, sendo estas diferentes segundo a aco da gravidade e presso das vsceras abdominais. Em ortostatismo (figura 14), o diafragma tem uma

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posio mais baixa e o abdmen menos distensvel do que a parede costal. H um predomnio de recrutamento dos msculos da parede costal, resultando numa maior mobilidade da caixa torcica (respirao costal).
Figura 14: Ortostatismo (respirao costal).

Em decbito (figuras 15 e 16), o diafragma encontra-se numa posio mais ceflica e o abdmen mais distensvel do que a parede costal. Os msculos desta so menos activados, resultando numa maior mobilidade da parede abdominal (respirao abdomino-diafragmtica). A presso das vsceras abdominais (que leva cefalizao do diafragma) mxima nas zonas junto do plano de apoio, correspondendo a uma excurso inspiratria mxima nessa rea. O contrrio sucede na parede costal, verificando-se um bloqueio na regio de apoio e uma maior amplitude de movi+ mento na regio livre. Por este motivo, a variao da posio Decbito dorsal corporal utilizada na cinesiterapia respiratria, permitindo uma reeducao diafragmtica + e costal selectiva.
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Decbito ventral

Decbito lateral

Decbito lateral

Figura 15: Decbito maior amplitude do movimento costal no lado no apoiado.

Figura 16: Decbito excurso diafragmtica mxima no lado apoiado.

MECNICA VENTILATRIA
O aparelho respiratrio funciona como uma bomba em que os msculos respiratrios, para mobilizar o sistema toraco-pulmonar e criar gradientes de presso, tm de vencer resistncias elsticas e dinmicas.

RESISTNCIAS ELSTICAS
O movimento do ar entre a atmosfera e os alvolos resulta da capacidade de deformao e consequente retorno posio de repouso do complexo toraco-pulmonar, ou seja, da elasticidade da parede torcica e dos pulmes. A elasticidade da parede torcica depende das estruturas que a constituem. No caso do parnquima pulmonar, a insuflao depende da negatividade da presso pleural e dos seus elementos tecidulares (colagnio e elastina) e a desinsuflao passiva, sob aco de foras de retraco elstica. O aumento das resistncias elsticas um fenmeno caracterstico das sndromes restritivas. O surfactante um material fosfolipoproteico, produzido pelos pneumcitos tipo II, que exerce um importante conjunto de efeitos: Diminui a fora de retraco pulmonar a baixos volumes, impedindo o colapso alveolar. Estabiliza os alvolos no esvaziamento pulmonar, mantendo o pulmo arejado a baixos volumes. Evita a formao de edema. Reduz o trabalho ventilatrio e o esforo muscular necessrios para insuflar o pulmo na inspirao seguinte.

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RESISTNCIAS DINMICAS
As resistncias dinmicas decorrem essencialmente da resistncia das vias areas, sendo essencial assegurar a sua permeabilidade de forma a reduzir o trabalho dinmico e garantir uma adequada distribuio da ventilao alveolar. O aumento das resistncias dinmicas um fenmeno caracterstico das sndromes obstrutivas. Durante a respirao em repouso, as foras que originam o movimento do ar dependem sobretudo da retraco elstica (resistncia passiva); a resistncia dinmica das vias areas s desempenha um papel significativo com dbitos aumentados ou em situaes patolgicas. As vias areas superiores (> 2mm) so responsveis por cerca de 70-80% das resistncias. As vias inferiores (< 2mm) constituem uma vasta rede de ramificaes, com uma enorme rea de seco transversa, apresentando fluxos laminares de baixa velocidade e presso, levando a uma reduo considervel da resistncia global. Por este motivo a resistncia ao dbito areo em condies normais praticamente nula nas vias de menor calibre.

GRADIENTES DE PRESSO
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O movimento de ar resulta de gradientes de presso gerados pelas foras que mobilizam o trax e abdmen, contrapondo as resistncias que se lhes opem. Existem gradientes de presso trans-respiratria (entre a atmosfera e os alvolos, dependente da resistncia das vias areas), trans-pulmonar (entre os alvolos e pleura, dependente do parnquima pulmonar) e trans-torcica (entre a pleura e a atmosfera, dependente da parede torcica).

DISTRIBUIO DO AR VENTILADO
O dbito ventilatrio corresponde ao volume de gs expirado por minuto. Quando se inicia a inspirao, existe previamente nos pulmes um volume (cerca de 3 l) correspondente capacidade residual funcional. So mobilizados como volume corrente cerca de 500 ml de ar, do qual apenas cerca de 350 ml ar renovado. A ventilao alveolar corresponde ao volume de ar renovado que chega aos alvolos e que participa efectivamente nas trocas gasosas. O componente restante, que no participa nas trocas gasosas, distribui-se no espao morto fisiolgico. Este corresponde soma do espao morto anatmico (volume que fica nas vias de conduo, cerca de 100 a 200 ml) e do espao morto alveolar (volume que no participa nas trocas gasosas por se encontrar em alvolos no perfundidos). Durante a respirao em volume corrente e em ortostatismo, o ar inspirado no se distribui uniformemente pelos pulmes, recebendo os pices cerca de metade do ar recebido pelas bases. A distribuio do ar ventilado influenciada pelo padro inspiratrio (velocidade e fora) e pela posio corporal.

AVALIAO
As provas funcionais respiratrias (quadro 3) permitem a avaliao da incapacidade ou disfuno respiratria, auxiliando no diagnstico e monitorizao de doenas pulmonares e da eficcia das teraputicas efectuadas.
Gasimetria arterial em repouso Espirometria Pletismografia Provas de broncodilatao Estudo da difuso Presso mxima inspiratria e expiratria
Quadro 3: Provas funcionais respiratrias.

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12 10 8
EXPIRAO

Dbito expiratrio mximo

Dbito (litros/segundo)

FEV1

4 2 0 -2 -4
INSPIRAO

Volume (litros)

Figura 17: Espirometria.

-6 -8

VC

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A espirometria (figuras 6 17 e 18) a prova fun5 4 cional respiratria mais 3 frequentemente utilizaFEV1 2 da. Mede a quantidade e 1 o fluxo do ar ventilado, 0 0 2 4 6 8 10 comparando os resultaTempo (segundos) dos com os de uma populao saudvel com a Figura 18: Curva de dbito-volume mesma idade e altura. e volume-tempo em condies normais. Permite a determinao de diversos volumes pulmonares e da eventual existncia de obstruo. So ainda realizados testes aps o uso de broncodilatadores, determinando se a obstruo reversvel ou no. Os volumes estticos mais frequentemente avaliados so o volume corrente (VC), volume de reserva expiratria (VRE), volume de reserva inspiratria (VRI) e a capacidade vital (CV). Os volumes dinmicos geralmente determinados so o volume expiratrio mximo no primeiro segundo (VEMS ou FEV1) que permite calcular o ndice de Tiffeneau (FEV1/CV), o dbito expiratrio mximo instantneo (DEMI ou PEF) e os dbitos expiratrios mximos em relao CV (DEMs ou FEF 25, 50 e 75% CV).
Volume (litros)

A pletismografia o mtodo mais rpido e indicado para medir os volumes absolutos (volume de gs intratorcico, volume residual e capacidade pulmonar total) e a 6000 resistncia das vias areas (figura 19).
5000 Numa
Capacidade

INSPIRAO

vital expirao forada, os pulmes no Volume de expelem todo o ar at ao Capacidade seu colapso, porreserva 4000 queinspiratrio a rigidez da parede inspiratria torcica limita o Pletismografia. Capacidade esvaziamento completo, com permanncia Figura 19: pulmonar Volume total currente residual (VR). 3000 do volume Numa expirao normal, o ar que permanece nos pulmes corresponde capacidade residual funcional (CRF), determinada 2000 Volume de reserva fundamentalmente pelas relaes mecnicas passivas entre Capacidade expiratrio residual pulmonar referidos, a parede torcica e os pulmes. Alm dos volumes 1000 considera-se ainda um volume de reserva inspiratria (VRI, Volume residual correspondente ao volume adicional mobilizado por uma 0 inspirao forada) e o Tempo volume de reserva expiratria (VRE, correspondente ao volume adicional expulso EXPIRAO durante uma expirao forada). Estes volumes, adicionados ao volume corrente, correspondem capacidade vital (CV). Definem-se ainda diversas capacidades pulmonares, obtidas pelo somatrio de diferentes volumes (figura 20).
6000
Capacidade vital Volume de reserva inspiratrio Volume currente Capacidade inspiratria

Volume pulmonar (mL)

5000

INSPIRAO

Volume pulmonar (mL)

4000

Capacidade pulmonar total

3000

2000

Volume de reserva expiratrio Volume residual

Capacidade residual funcional

1000

Tempo

EXPIRAO
28 29

Figura 20: Volumes e capacidades pulmonares.

As alteraes detectadas nas curvas dbito-volume, bem como nos volumes e capacidades pulmonares, permitem classificar a disfuno pulmonar como restritiva, obstrutiva ou mista (figura 21 e quadro 4).
ESPIROMETRIA
Alterao ventilatria Normal

Obstrutiva

Restritiva

Mista

volume

volume

tempo

tempo

volume

tempo

Figura 21: Curvas volume-tempo e dbito-volume normais e patolgicas.


CPT OBSTRUTIVA RESTRITIVA VR CV FEV1/CV

N ou # $ $ $

# $
Varivel A Varivel B

$ ou N $ $ $

$ N ou #
Varivel A

Parnquima pulmonar Extra-parenquimatosa


Fraqueza neuromuscular Deformao da cavidade torcica

(A) Depende do fora dos msculos expiratrios. (B) Depende do tipo de alterao da cavidade torcica.

Quadro 4: Alteraes da funo ventilatria em situaes patolgicas.


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PERFUSO
A perfuso corresponde ao fluxo sanguneo pulmonar e to importante quanto a ventilao para a eficcia das trocas gasosas. Os pulmes tm uma circulao dupla, pulmonar (participando nas trocas gasosas) e brnquica (nutrindo o prprio tecido pulmonar). A circulao pulmonar leva o sangue venoso aos pulmes, enriquecendo-o com O2 e depurando-o

do excesso de CO2. O seu leito capilar tem cerca de ARTRIA PALV > PART > PVEN 80-90 m2 e a sua volmia estreito representa cerca de 10% da volmia total. Os capilares PART > PALV > PVEN formam uma densa rede em VEIA cascata torno dos alvolos. Em cada ciclo cardaco, circula lentamente nos capilares da PART > PVEN > PALV rede pulmonar todo o volutnel me de ejeco do ventrculo BASE direito sob a forma de uma Figura 22: Circulao pulmonar em ortostatismo fina pelcula de sangue, que zonas apical (I), intermdia (II) e basal (III). Em uma vez oxigenado flui pecondies normais, no se verifica a zona I e a zona II restringe-se ao 1/3 superior do pulmo. las veias pulmonares at aurcula esquerda. Ao contrrio da circulao sistmica, a circulao pulmonar consiste num sistema de baixa presso e resistncia, influencivel pela gravidade, que se traduz por uma diferena de 25 cmH20 entre as extremidades superior e inferior do pulmo. A nvel arterial, esta aco no muito significativa, mas a nvel venoso as presses nos pices pulmonares caem para nveis inferiores aos da presso atmosfrica e alveolar, levando ao colapso venoso e limitao do fluxo de sangue nessa zona. Existem, por isso, gradientes de perfuso variveis com a localizao do vaso. Em ortostatismo, a perfuso aumenta do vrtice para a base dos pulmes, sendo os pices pouco perfundidos (gradiente 4/1). De acordo com a presso arterial (Pa), presso alveolar (PA) e presso venosa (Pv) possvel distinguir trs zonas (figura 22): a zona apical (PA > Pa > Pv), com vasos estreitos ou colapsados, a zona intermdia (Pa > PA > Pv), com distenso do segmento arterial e colapso do venoso (fluxo intermitente) e a zona basal (Pa > Pv > PA), com vasos distendidos com paredes slidas (fluxo contnuo). Durante o exerccio fsico, as presses vasculares aumentam e por isso a distribuio
ALV ALV ALV

VRTICE

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do fluxo quase totalmente uniforme, melhorando a relao ventilao-perfuso no sentido de aumentar a PaO2. O sangue tambm alcana os pulmes atravs de vrias artrias brnquicas da circulao sistmica, que transportam cerca de 1 a 2% do dbito cardaco. Este sangue oxigenado, ao contrrio do que provm das artrias pulmonares, e permite suprir as necessidades do tecido conjuntivo de suporte, glndulas e paredes das vias areas e vasos, com excepo da unidade respiratria terminal que recebe nutrientes directamente pela circulao pulmonar.

DIFUSO
As trocas gasosas, ou hematose, so efectuadas atravs de um mecanismo de difuso de O2 e CO2. Trata-se de um movimento passivo de gases sem consumo energtico e a favor de um gradiente de presses, atravs da membrana alvolo-capilar (figura 23), que mede em mdia 0,6 m. Por ser mais solvel, o CO2 difunde-se cerca de 20 vezes mais rapidamente que o O2.
Espao intersticial Epitlio alveolar Endotlio capilar

Membrana basal do epitlio

Membrana basal do capilar

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Camada de lquido surfactante Hemcia


Dixido de carbono Oxignio

ALVOLO

CAPILAR

Figura 23: Membrana alvolo-capilar.

A difuso um processo altamente eficiente, sendo raras vezes a causa de alteraes gasimtricas. A velocidade das trocas gasosas depende de vrios factores: gradiente de presso alvolo-capilar, coeficiente de difuso dos gases (dependente da velocidade de difuso e solubilidade do gs), rea e espessura da membrana.
3 3

RATIO

RELAO VENTILAO-PERFUSO
Ventilao ou Perfuso
2

PERFUSO
2

Ratio V/Q

A eficcia das trocas gasosas depende da relaVENTILAO o ventilao-perfuso (V/Q, figura 24), que 1 1 no homognea em todo o pulmo: tanto a ventilao como a perfuso aumentam do vrtice para a base, mas de uma forma mais acen0 0 tuada para a perfuso. Por esse motivo existe Base Vrtice do pulmo do pulmo um gradiente no quociente V/Q entre as bases e os pices. Esta relao V/Q maior nos pi- Figura 24: Relao ventilao-perfuso. ces, devido sobretudo reduo da perfuso. Em decbito esta heterogeneidade na relao V/Q atenua-se. As bases so mais bem perfundidas e ventiladas que os pices. No entanto, as bases so proporcionalmente melhor perfundidas que ventiladas e os pices proporcionalmente melhor ventilados que perfundidos. Assim sendo, predomina o efeito shunt nas bases e o efeito espao morto nos pices (figura 25).
PICES: ESPAO MORTO FISIOLGICO Tanto a perfuso sangunea como a ventilao alveolar esto diminudas, mas em proporo a perfuso est mais diminuda V/Q 2,5 vezes maior que o normal BASES: SHUNT FISIOLGICO H maior grau de perfuso sangunea em relao ventilao alveolar V/Q 60% do valor ideal

TRANSPORTE

Figura 25: Efeito shunt nas bases e efeito espao morto fisiolgico nos pices.

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CO2

O2

Hb + 4O2

HbO8

CO2 dissolvido BICARBONATO HbCO2

O2 dissolvido HbO8

RESPIRAO DOS TECIDOS CO2 O2

O O2 e o CO2 so transportados no sangue de modo diverso (figura 26). O O2 transportado em ligao hemoglobina (oxihemoglobina, cerca de 97%) ou dissolvido no sangue (cerca de 3%). A combinao do O2 com a hemoglobina depende da PaO2, sendo a sua afinidade afectada pela temperatura, pH e concentrao de CO2 e CO. O CO2 transportado sob a forma de HCO3- no plasma (cerca de 70%), combinado com hemoglobina (carboxihemoglobina, cerca de 23%) ou dissolvido no sangue (cerca de 7%).

CO2 Hb + CO2 HbCO2

O2 HbO8 Hb + 4O2

REGULAO DA RESPIRAO

Figura 26: Transporte de O2 e CO2 no sangue.

Os msculos respiratrios no possuem um ritmo de contraco prprio, existindo um padro ventilatrio gerado ao nvel do tronco cerebral que regulado por mecanismos neuro-humorais (figura 27). Esta regulao tem a finalidade de ajustar a captao de O2 e eliminao de CO2 s necessidades metablicas. O centro respiratrio formado por diversos agregados neuronais localizados bilateralmente ao nvel do tronco cerebral (bulbo e ponte), sendo responsvel pelo controlo automtico da respirao. Atravs de impulsos rtmicos para os msculos respiratrios, estabelece a frequncia e profundidade da respirao. Os estmulos so conduzidos atravs de feixes bulbo-espinhais e dos nervos glossofarngeo e vago at periferia. O controlo voluntrio sobre a respirao, de origem cortical

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Outros receptores (ex.: dor) e estmulos emocionais que actuam atravs do hipotlamo

Cortex cerebral (controlo voluntrio da respirao)

CENTRO RESPIRATRIO (bulbo e ponte)

O2

CO2

H+

Receptores de distenso

Quimiorreceptores perifricos

Receptores nos msculos e articulaes Quimiorreceptores centrais

Receptores de irritao

CO2

H+

Figura 27: Mecanismos de regulao da respirao.

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e seguindo a via piramidal, possibilita a respirao durante a fala e a apneia voluntria. O controlo humoral depende de quimiorreceptores centrais (bulbo) e perifricos (corpos carotdeos e articos), sensveis a alteraes gasimtricas no sangue e lquido cfalo-raquidiano (hipercpnia e hipoxemia, respectivamente) aumentando a actividade ventilatria. O CO2 o estmulo mais importante nesta regulao. Os estmulos aferentes vindos dos receptores perifricos ao nvel das vias areas, parnquima pulmonar e parede torcica so tambm essenciais no controlo reflexo da respirao.

Os principais receptores so de distenso ou de adaptao lenta, de irritao ou de adaptao rpida, receptores J e mecanorreceptores (que fornecem informao proprioceptiva no exerccio e alteraes posturais).

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mtodos de reabilitao respiratria

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INTRODUO
Na prtica, a Reabilitao Respiratria (RR) traduz-se num programa de tratamento dirigido ao doente com disfuno respiratria, concebido e individualmente adaptado para optimizar a sua capacidade fsica e a sua autonomia, com objectivo preventivo, curativo e/ou reparador. Teoricamente, os programas de RR podem adaptar-se a qualquer indivduo com patologia respiratria. Contudo, o seu potencial teraputico vai muito alm, abarcando um vasto conjunto de indicaes que incluem no s as patologias pulmonares do foro obstrutivo e restritivo como tambm a patologia do foro neoplsico, infeccioso e cardiovascular. A RR tem como principal objectivo atingir o nvel de capacidade funcional mxima, incrementando a eficincia ventilatria e optimizando a funo cardiopulmonar, com recurso a diferentes mtodos. Pretende-se, desse modo, aumentar a independncia e a auto-estima do doente, promovendo a sua participao e diminuindo a sintomatologia e o nmero de exacerbaes, com reduo dos custos de sade e sociais inevitavelmente associados. Antes de iniciar a RR fundamental realizar uma avaliao completa e criteriosa do doente, que deve incluir a histria clnica, familiar e psicossocial, a pesquisa de factores de risco e co-morbilidades e a caracterizao do estilo de vida, bem como o exame objectivo e a solicitao, quando necessria, de exames complementares. Com base nos dados recolhidos, o programa prescrito dever ser individualizado, contemplando os objectivos definidos e os recursos disponveis. Para que se possa realizar um acompanhamento adequado da evoluo do processo e dos ganhos obtidos, a avaliao deve ser contnua.

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MTODOS DE REABILITAO RESPIRATRIA


A RR procura corrigir ou atenuar as alteraes fisiopatolgicas decorrentes de desequilbrios da relao ventilao/perfuso que conduzem a deteriorao das trocas gasosas, com consequentes repercusses clnicas e funcionais. Para esse efeito, dispe dum conjunto de mtodos e tcnicas cujas abordagens, nomenclatura e indicaes no so absolutamente consensuais, mas podem dividir-se em mtodos de higiene ou clearance bronco-pulmonar (tambm designados como mtodos de limpeza das vias areas) e mtodos de cinesiterapia respiratria. Estes incluem, por sua vez, um vasto leque de tcnicas, manobras e exerccios, baseados na associao do controlo da respirao com o posicionamento e o movimento. Os mtodos de assistncia respiratria, como a ventilao mecnica (invasiva e no invasiva), a oxigenoterapia e a aerossoloterapia so tambm muito relevantes em RR, mas duma complexidade que no permite a sua incluso neste trabalho. Assim, sero abordados os principais mtodos e tcnicas de RR, ordenados de acordo com os objectivos que se propem alcanar: preveno e correco das alteraes posturais, reduo da tenso psquica e muscular, permeabilizao das vias areas, estratgias de controlo ventilatrio, reeducao ao esforo e poupana energtica na execuo das actividades de vida diria.
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PREVENO E CORRECO DAS ALTERAES POSTURAIS O posicionamento corporal constitui uma estratgia til de optimizao do transporte de oxignio e da relao V/Q, bem como de preveno do aparecimento de complicaes como atelectasias ou infeces respiratrias. O ensino da posio correcta fundamental para uma ventilao adequada, prevenindo ou corrigindo defeitos posturais. Existem diversas for-

mas de o fazer, sendo clssica a reeducao posicional frente a um espelho quadriculado, aproveitando o feedback visual oferecido pelas linhas da quadrcula (figura 1). REDUO DA TENSO PSQUICA E MUSCULAR O ensino de posies de descanso e relaxamento destina-se a reduzir a tenso psquica e muscular, atenuando desta forma a sobrecarga muscular (fundamentalmenFigura 1: Reeducao posicional frente a um espelho te dos msculos acessrios), a dispneia e quadriculado. a ansiedade e promovendo uma sensao de bem-estar generalizado que facilite o controlo da respirao e a colaborao do doente. So vrios os mtodos descritos, que vo desde o posicionamento que visa colocar o doente numa posio mecanicamente mais vantajosa com alvio da dispneia, at mtodos analticos e neuro-musculares mais elaborados. Um exemplo clssico o posicionamento em decbito lateral com o pulmo afectado colocado superiormente, levando a uma melhoria da oxigenao em doentes com patologia pulmonar unilateral. Alguns mtodos psicoteraputicos fomentam tcnicas de concentrao, de consciencializao de movimentos respiratrios e de auto-sugesto, em que o doente levado a visualizar imagens (por exemplo peso dos segmentos corporais, regulao cardaca, normalizao respiratria) que iro desencadear moFigura 2: Posio de descanso em decbito dorsal. Nos doentes dificaes tnicas. Outros mtodos, como o dispneicos pode elevar-se yoga, que associam o relaxamento e exera cabeceira ou utilizar uma ccios respiratrios tm ganho relevncia almofada para obter o mesmo pelos seus benefcios, nomeadamente em efeito. doentes asmticos.
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1. 2.

3. 4.

Figura 3: Posies de descanso nos doentes dispneicos; note-se a posio de cocheiro (4).

Existem ainda posies de descanso para doentes em crise de dispneia que procuram relaxar os msculos acessrios (nomeadamente do pescoo, cintura escapular e membros superiores) e facilitar a respirao diafragmtica. Muitas vezes o prprio doente que adopta este tipo de posies de forma espontnea na tentativa de alvio da dispneia. Um exemplo comum a posio de cocheiro (figura 3), em cifose dorsal, que restitui a curvatura diafragmtica e optimiza a relao comprimento/fora das fibras musculares, facilitando a mecnica ventilatria com diminuio da dispneia. Preferencialmente dever ser o doente a adoptar a posio que lhe confere maior conforto.

PERMEABILIZAO DAS VIAS AREAS Um dos principais objectivos da RR assegurar a permeabilidade das vias areas, baseando-se para isso em mtodos de limpeza das vias areas ou de higiene broncopulmonar. Estes englobam vrias tcnicas de eliminao das secrees brnquicas que incluem a sua mobilizao e expulso. Medidas de reduo da viscosidade das secrees (hidratao geral, fluidificao das secrees) e teraputicas inalatrias (broncodilatao, reduo do broncospasmo) podem ser teis, nomeadamente como tcnicas facilitadoras se utilizadas previamente. As tcnicas de permeabilizao das vias areas podem ser divididas em tcnicas de mobilizao de secrees e tcnicas para expulso de secrees. Na realidade esta diviso meramente formal, j que os seus efeitos no so estanques: tcnicas dirigidas mobilizao de secrees podem resultar simultaneamente na sua expulso, e vice-versa.

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TCNICAS DE MOBILIZAO DE SECREES BRNQUICAS


Deve procurar-se iniciar a higiene bronco-pulmonar pela utilizao de tcnicas que facilitem o desprendimento e a progresso das secrees desde os brnquios distais at aos brnquios principais e traqueia, nomeadamente atravs de drenagem postural, percusses, vibraes e compresses torcicas. DRENAGEM POSTURAL A drenagem postural assenta no conhecimento anatmico das vias areas e segmentos pulmonares correspondentes e aproveita a orientao das vias brnquicas para drenar as secrees (figura 4). Realiza-se colocando o doente em diversas posies baseadas na diviso segmentar da rvore brnquica, de forma a promover o deslizamento das secrees at s vias areas centrais e traqueia, com o auxlio da gravidade. Em cada posio associam-se exerccios/manobras respiratrios da base do trax e ainda percusso, vibrao e compresso, facilitando a progresso das secrees. Na fase de expulso utilizam-se movimentos expiratrios explosivos como as expiraes foradas (huffs) ou a tosse. A drenagem postural usada fundamentalmente para drenagem de leses pulmonares supurativas localizadas, no devendo ser utilizada em situaes que possam agravar a situao clnica do doente. Por esse motivo est contra-indicada em doentes com hipertenso intra-craniana, aneurismas cerebrais ou articos, patologias cranianas e cervicais no estabilizadas e patologias hemorrgicas com instabilidade hemodinmica. Deve ser utilizada com precauo em caso de hemoptises, fstulas bronco-pleurais, edema pulmonar ou descompensao cardaca, e embolismo pulmonar.

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LOBOS SUPERIORES

Segmento apical

Segmento anterior

Segmento posterior

Segmento lingular

LOBOS INFERIORES

Segmento superior

Segmento basal-anterior

Segmento basal-lateral

Segmento basal-posterior

LOBO MDIO

Segmentos lateral e medial

Figura 4: Posies de drenagem postural baseadas na diviso segmentar da rvore brnquica.

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Apesar de ser descrita como uma das tcnicas mais utilizadas em RR, alguns autores defendem que se encontra em desuso. As principais indicaes da drenagem postural so as retenes localizadas de secrees, sobretudo em doentes incapazes de iniciar voluntariamente a tosse ou de produzir uma tosse eficaz. O seu uso controverso em situaes de broncorreia difusa, nomeadamente em doentes com patologia pulmonar obstrutiva crnica. A drenagem postural pode ser realizada pelo doente no domicilio (figura 5) aps uma correcta aprendizagem das posturas a adoptar, s quais se podem

associar manobras de auto-percusso e auto-compresso para aumentar a sua eficcia.

Figura 5: Posies de drenagem postural que podem ser realizadas pelo doente no domiclio.

PERCUSSO E VIBRAO Consistem em ondas de presso aplicadas parede torcica de forma manual ou instrumental, podendo ser utilizadas isoladamente ou, mais frequentemente, em associao com outras tcnicas de drenagem. Existem dispositivos mecnicos para o efeito, no existindo porm evidncia de que sejam mais eficazes que o mtodo manual. Estas tcnicas (figuras 6 e 7), que no devem provocar dor, actuam transmitindo ondas de energia que modificam as propriedades reolgicas das secrees brnquicas e amplificam o movimento ciliar, favorecendo o desprendimento das secrees e a sua deslocao para o lmen brnquico, no sentido das vias areas mais perifricas para as vias areas mais centrais. As percusses incluem gestos como tapotagem (do francs tapotement), percusso cubital ou digito-percusso, realizados de forma alternada e rtmica sobre a regio de acumulao de secrees, geralmente identificada por auscultao pulmonar. Para a vibrao necessria a aplicao de movimentos oscilatrios rtmicos, rpidos e intensos com as mos

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Figuras 6 e 7: Percusso e vibrao torcicas.

espalmadas sobre o trax do doente, aplicando uma certa presso. Necessita da aplicao de duas foras em simultneo: uma compressiva e uma oscilatria, realizando o executante uma contraco isomtrica da musculatura do antebrao que aplica as foras e que se mantm durante cerca de 5 segundos. Tendo por objectivo soltar a expectorao no sentido da sua eliminao para o exterior, importante que as manobras sejam sncronas com a expirao. A vibrao e a percusso aplicam-se sobretudo nos casos em que o doente no possa colaborar na realizao de outras tcnicas. So contra-indicaes sua aplicao alteraes da coagulao (trombocitopenia ou coagulopatias), msculo-esquelticas (osteoporose grave, osteognese imperfecta, fractura torcica recente ou metstases sseas), pulmonares (hemoptise, pneumotrax, pneumomediastino, abcesso, neoplasias, situaes inflamatrias agudas como pneumonias ou tuberculose activa) e cardacas no estabilizadas (arritmias, edema pulmonar agudo ou isqumia do miocrdio). No deve igualmente ser aplicada em situaes de enfisema subcutneo, anestesia recente, alteraes da integridade tegumentar (queimaduras, lceras ou infeces cutneas), existncia de pacemakers subcutneos e em condies dolorosas do trax que limitem a presso.

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TCNICAS INSTRUMENTADAS DE MOBILIZAO DE SECREES BRNQUICAS


Estas tcnicas, com recurso a dispositivos mecnicos, incluem a vibroterapia mecnica externa e a percusso intrapulmonar. A vibroterapia mecnica externa (figura 8) consiste na produo de pulsos de presso positiva (oscilao/vibrao) aplicados parede torcica, gerados por equipamentos prprios para o efeito, com o objectivo de mobilizar as secrees das vias areas perifricas. Estes equipamentos, embora dispendiosos, facilitam a drenagem das secrees brnquicas, sem necessidade de esforo por parte do terapeuta, e podem em certos casos ser utilizados autonomamente pelo doente. As vibraes instrumentadas esto contra-indicadas em menores de 3 meses, sendo as restantes contra-indicaes semelhantes s do mtodo manual. A percusso intrapulmonar (figura 9) pode ser obtida atravs de aparelhos que fornecem uma presso contnua de ar, intercalando pequenos pulsos de ar (mini-salvas), ao mesmo tempo que administram um aerossol denso. Esta combinao permite a entrada de ar com produo de vibrao e recrutamento das vias areas perifricas, facilitando a expulso das secrees e optimizando as trocas gasosas. O ensino da sua utilizao pode iniciar-se aos 12 anos de idade, sendo as contra-indicaes semelhantes s dos mtodos anteriores.

Figura 8: Exemplo de vibrao torcica externa. O equipamento composto por um colete conectado a um sistema gerador de ar que transmite vibraes de alta frequncia parede torcica.

Figura 9: Sistema de percusso intrapulmonar.

TCNICAS DE EXPULSO DE SECREES BRNQUICAS


A expulso das secrees para o exterior pode ser potenciada por tcnicas de modulao do fluxo expiratrio. Estas utilizam a compresso do ar para expulso das secrees ao modificarem a velocidade e caractersticas do fluxo expiratrio com aumento da inter-relao gs-lquido. Estas tcnicas incluem o mecanismo da tosse (ensino da tosse eficaz, tosse dirigida, tosse assistida e tosse provocada), as compresses manuais torcicas, as tcnicas de expirao forada, de aumento do fluxo expiratrio e de expirao lenta, as tcnicas que utilizam presso positiva na via area e ainda a aspirao de secrees traqueo-brnquicas.

MECANISMO DA TOSSE
ENSINO DA TOSSE EFICAZ A tosse corresponde a uma expirao forada e explosiva, sendo um acto reflexo que representa um dos mecanismos de defesa da rvore traqueo-brnquica. Apesar de surgir de forma espontnea em resposta a um estmulo, pode ser controlada voluntariamente. A tosse voluntria diferencia-se da tosse espontnea por resultar duma inspirao prvia maior, produzindo presses intra-torcicas superiores s observadas durante a tosse espontnea. A reeducao da tosse importante para a tornar o mais eficaz possvel, evitando os seus efeitos prejudiciais (nomeadamente a fadiga), de forma a conseguir atingir o seu objectivo (limpeza das vias areas) com menor custo energtico. A tosse ideal dever, aps uma inspirao lenta e profunda, tentar eliminar todo o ar numa s expirao que ser executada o mais rapidamente possvel. Assim sendo, o ensino da tosse

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implica uma tomada de conscincia dos tempos respiratrios e o ensino de uma expirao forada com a glote aberta, consistindo em 3 fases: inspirao ampla (1. fase), contraco dos msculos abdominais com encerramento da glote e aumento da presso intra-torcica (2. fase) e expulso de ar em grande velocidade aps abertura da glote (3. fase). TOSSE ASSISTIDA, DIRIGIDA E PROVOCADA A tosse pode ser assistida com uma manobra simultnea de compresso da base do trax e/ou do abdmen, de forma a acelerar o fluxo areo e torn-la mais eficaz (figura 10). preferencialmente realizada na posio sentada. Indicada sobretudo em crianas, doentes debilitados ou fatigados.

Figura 10: Tosse assistida.

A tosse dirigida consiste na solicitao deste mecanismo no momento oportuno, aps mobilizao prvia das secrees. Pode aumentar-se a sua eficcia assistindo-a com uma manobra simultnea de compresso da base do trax e/ou de conteno abdominal. A tosse provocada desencadeada de forma reflexa por uma presso breve exercida pelo polegar sobre a traqueia, na rea da chanfradura esternal. Esta presso estimula os receptores de estiramento que, a par com os receptores de irritao, correspondem a reas tussgenas reflexas. Pode associar-se a uma presso de conteno abdominal, sendo a resposta varivel de indivduo para indivduo. O adequado ensino da tosse e as medidas a este associadas esto indicados na remoo de secrees das vias areas
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centrais, profilaxia de complicaes aps cirurgia pulmonar (nomeadamente atelectasia) e higiene bronco-pulmonar de rotina (fibrose qustica, bronquiectasias, bronquite crnica, lesionados medulares altos). Existem tambm mtodos instrumentais de estimulao da tosse, entre os quais se destaca, pela sua utilidade e eficcia, o CoughAssist (figura 11). Trata-se dum equipamento que aplica ciclos alternados de presso positiva (insuflao) e de presso negativa (aspirao de secrees traqueo-brnquicas), facilitando o desencadear da tosse e a eliminao de secrees. Este constitui um mtodo muito eficaz na eliminao de secrees, inclusivamente em doentes ventilados. O seu uso est contra-indicado em situaes de hemoptise, pneumotrax, hemotrax, cirurgia torcica recente, DPOC grave, asma grave, hipertenso intracraniana, instabilidade hemodinmica, leso vertebral cervical/dorsal no estabilizada, alteraes do estado de conscincia ou impossibilidade em colaborar (excepto se existir uma Figura 11: CoughAssist . via area artificial).

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COMPRESSES MANUAIS TORCICAS Consistem num auxlio expiratrio externo por compresso manual da grelha costal (figura 12), permitindo um aumento dos volumes e fluxos durante as tcnicas expiratrias e podendo funcionar como ajuda ou substituio total. Provocam tambm o bloqueio de certas zonas do trax de forma a favorecer a ventilao das zonas que se deixam livres. Durante a realizao das manobras deve-se atender tolerncia do doente e ter algumas precaues, nomeadamente em termos de intensidade da fora aplicada, que deve ser modulada em

situaes de mobilidade torcica reduzida (enfisematosos) ou de fragilidade costal (osteoporose severa, corticoterapia crnica). A presena de fracturas costais ou de tubos de drenagem torcicos requerem particular prudncia e suavidade. TCNICA DE EXPIRAO FORADA
Figura 12: Compresso torcica manual.

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A tcnica de expirao forada (TEF), tambm chamada de huffing, consiste na execuo de uma inspirao seguida de expiraes foradas com a glote aberta emitindo sons caractersticos (huffs) realizadas a alto, mdio ou baixo volume, e obtidas graas a uma contraco activa e enrgica dos msculos expiratrios (essencialmente os abdominais). O huff de mdio volume mobiliza as secrees dos brnquios mais perifricos, fazendo-as progredir at aos brnquios principais e traqueia onde so eliminadas por um huff de grande volume ou pela tosse. Esta tcnica apresenta algumas vantagens em relao tosse, nomeadamente por se realizar a diferentes volumes com maior potencial de mobilizao das secrees. Contudo, deve-se ter em conta que se pode produzir um maior grau de fadiga e que, em doentes susceptveis, aumenta o risco de refluxo gastro-esofgico. De notar que esta tcnica pode combinar a realizao de expiraes foradas (huffs) com perodos de respirao diafragmtica, pausada e controlada, de forma a impedir a fadiga e o broncospasmo. Quando as sries de expirao forada se intercalam com perodos de ventilao diafragmtica pausada e controlada e se associam a exerccios respiratrios com nfase na inspirao (inspirao de um volume de ar superior ao volume corrente e que podem incluir uma pausa de 2 a 3 segundos antes da expirao) ou at mesmo a tcnicas de percusso, vibrao

e drenagem postural, denominam-se ciclo activo de tcnicas respiratrias. Esta associao maximiza o potencial de expanso do tecido pulmonar e de libertao das secrees. TCNICA DE AUMENTO DO FLUXO EXPIRATRIO (AFE) A tcnica de aumento do fluxo expiratrio (AFE) uma tcnica de clearance brnquica que se define como uma expirao activa ou passiva de volume pulmonar varivel, cuja velocidade, fora e longitude podem variar de forma a conseguir o fluxo ptimo necessrio para o descongestionamento brnquico (figura 13). Assim, a variao do fluxo, resultante dos vrios aumentos do fluxo expiratrio sucessivos, favorece a progresso das secrees. De forma sistemtica, so descritas duas manobras: - Uma expirao lenta e prolongada (AFE lento) com um fluxo expiratrio maior que o fluxo expiratrio espontneo, mas sem ser forado, para descongestionar as vias areas perifricas. Realiza-se principalmente aps uma inspirao moderada. - Uma expirao mais dinmica aps uma inspirao ampla (AFE rpido) para descongestionamento dos grandes brnquios e da traqueia. Esta tcnica aproxima-se mais, em termos de fluxo, tcnica de expirao forada.
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Figura 13: Exerccio guiado de aumento do fluxo expiratrio (AFE); inspirao (A) e expirao (B).

As tcnicas de AFE podem realizadas de forma totalmente passiva no paciente sedado atravs de presses torcicas manuais executadas pelo terapeuta, capazes de conseguir fluxos expiratrios suficientes para a clearance. O ritmo e a sucesso de exerccios no devem aumentar notavelmente a dispneia ou alterar o equilbrio gasoso. TCNICAS DE EXPIRAO LENTA As tcnicas de expirao lenta incluem a drenagem autognica e a expirao lenta total com a glote aberta em decbito infralateral (ETGADL). DRENAGEM AUTOGNICA Esta tcnica baseia-se nos mesmos princpios do aumento do fluxo expiratrio. Trata-se dum mtodo de limpeza brnquica que utiliza inspiraes e expiraes lentas, controladas e intercaladas, geralmente em posio sentada, a fim de mobilizar as secrees. Para o efeito realiza-se uma inspirao diafragmtica nasal seguida duma pausa tele-inspiratria precedendo uma expirao nasal lenta at ao nvel expiratrio desejado. Neste mtodo consideram-se 3 etapas na eliminao das secrees: realiza-se em primeiro lugar uma ventilao a baixo volume pulmonar destinada a libertar as secrees distais e posteriormente uma ventilao a mdio volume para reunir as secrees nas vias respiratrias mdias; por ltimo, executada uma ventilao a alto volume destinada a evacuar as secrees das vias respiratrias centrais. Est indicada nos casos nos quais necessria uma limpeza brnquica quotidiana sem necessidade da presena do terapeuta, oferecendo grande autonomia ao doente. Particularmente indicada nos doentes com hiper-reactividade brnquica nos quais contra-indicada a expirao forada. Tem o inconveniente de implicar uma aprendizagem demorada e no ser aconselhvel a crianas at aos 8-12 anos de idade.

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Alguns autores consideram-na to eficaz quanto a drenagem postural clssica, sendo utilizada por muitos doentes como tcnica de drenagem preferencial (por exemplo na fibrose qustica). EXPIRAO LENTA TOTAL COM A GLOTE ABERTA EM DECBITO INFRALATERAL Consiste numa expirao lenta, com a glote aberta, teoricamente com uma amplitude de volume que vai desde o volume corrente ao volume residual, com a particularidade de se realizar em decbito lateral sobre o lado a descongestionar. A regio de acumulao de secrees colocada sobre o plano de apoio com o objectivo de obter o maior Figura 14: Exerccio de expirao lenta esvaziamento de ar possvel (fitotal com glote aberta em decbito gura 14). Esta tcnica pode ser lateral. realizada pelo doente de forma autnoma, no estando indicada em menores de 10 anos. Deve realizar-se com precauo nos casos de compromisso pulmonar unilateral (ventilatrio ou circulatrio) pelo decbito lateral e no conveniente em acumulaes cavitrias como abcessos ou bronquiectasias. TCNICAS QUE UTILIZAM PRESSO POSITIVA NA VIA AREA As tcnicas de ventilao com presso expiratria positiva recorrem utilizao de freios expiratrios de diversos tipos, fisiolgicos ou mecnicos, dos quais os mais conhecidos so a expirao com lbios semi-cerrados, o flutter e os ventiladores com presso positiva intermitente, entre outros. O seu mecanismo de aco baseia-se na provocao dum aumento

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de presso intra-brnquica, o que permite um aumento de ventilao colateral (por maior recrutamento) e favorece a mobilizao das secrees das vias mais perifricas. Na prtica, consiste em opor um obstculo labial ao dbito expiratrio para torn-lo mais lento. O atraso do colapso brnquico expiratrio, a diminuio do volume residual com aumento do volume corrente e a diminuio da frequncia respiratria com reduo do trabalho respiratrio contribuem para a melhoria da ventilao alveolar e do intercmbio gasoso, com optimizao da oxigenao e reduo da dispneia. EXPIRAO COM LBIOS SEMI-CERRADOS Esta tcnica, adoptada por alguns doentes de forma espontnea, consiste na expirao moderadamente activa atravs dos lbios semi-cerrados, induzindo uma presso expiratria bucal positiva com reduo do colapso precoce das vias areas durante a expirao e melhoria as trocas gasosas (figura 15). Deve-se ter em conta a falta de sucesso no ensino desta tcnica numa considervel percentagem de casos. DISPOSITIVO DE PRESSO EXPIRATRIA POSITIVA (FLUTTER) Este dispositivo consiste num bucal dotado duma vlvula unidireccional com uma bola de ao de alta densidade no seu interior. Permite aplicar uma presso positiva varivel, transmitida da boca rvore brnquica, durante a expirao: o doente inspira lentamente pelo nariz ou pela boca em volta do bucal um volume alto, retm o ar 2 a 3 segundos e expira rapidamente atravs do flutter (figura 16). Durante a expirao, a presso gerada pelo fluxo expiratrio desloca a bola de metal do cone, produzindo oscilaes pressricas que levam

Figura 15: Expirao com lbios semi-cerrados.

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ao desprendimento de secrees da parede brnquica. Aps alguns ciclos respiratrios pode ser utilizado o huff ou a tosse para expulso das secrees. A eficcia desta tcnica depende muito do controlo exercido pelo Figura 16: Dispositivo terapeuta inicialmente, podendo de presso expiratria (aps uma correcta aprendizagem) positiva ou flutter. vir a ser utilizado autonomamente no domiclio por adultos e crianas. Trata-se dum mtodo bastante eficaz no desprendimento de secrees profundas e aderentes, descrito como vantajoso em doentes crnicos e em perodo ps-operatrio como forma de preveno da reteno de secrees e do colapso das vias areas. ASPIRAO DE SECREES TRAQUEO-BRNQUICAS A aspirao de secrees constitui uma tcnica de excepo que apenas deve ser empregue quando existe uma incapacidade para eliminar as secrees de forma espontnea ou com recurso s tcnicas de drenagem clssicas e cinesiolgicas, ou como tcnica alternativa em situaes de fadiga induzida pela cinesiterapia (sobretudo em doentes com insuficincia respiratria crnica ou idosos). Trata-se duma tcnica que comporta riscos, que devem ser considerados: paragem cardiorrespiratria (pelo reflexo cardio-inibitrio de origem vagal), aspirao de contedo gstrico (pelo que se deve evitar a sua aplicao no perodo ps-prandial e adoptar o posicionamento lateral de segurana quando necessrio), infeco respiratria, sobretudo por patogneos provenientes das vias areas superiores (pelo que se devem aspirar primeiro as vias areas superiores) e traumatismo directo (pelo que est contra-indicada nas coagulopatias).

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TCNICAS DE CONTROLO RESPIRATRIO


Consistem num conjunto de procedimentos que visam optimizar a distribuio e a ventilao alveolar atravs do controlo da respirao e de exerccios de reeducao respiratria do tipo abdomino-diafragmtico e costal (selectivos ou globais), de forma a corrigir eventuais assinergias e deficincias ventilatrias localizadas ou difusas. Este conjunto de tcnicas muitas vezes diferenciado das acima descritas, sendo frequentemente designado como reabilitao ou cinesiterapia respiratria propriamente dita. As tcnicas de controlo respiratrio incluem a reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (consciencializao da mecnica ventilatria, respirao abdomino-diafragmtica, ventilao segmentar, expanso torcica localizada e espirometria de incentivo), a mobilizao torcica e articular e o treino dos msculos respiratrios. REEDUCAO E OPTIMIZAO DA MECNICA VENTILATRIA O padro ventilatrio pode alterar-se em resposta a uma alterao patolgica, com vista a melhorar a oxigenao. Apesar da sua utilidade, esta estratgia de defesa pode acarretar um maior gasto energtico com consequente aumento do consumo de oxignio e agravamento da dispneia. Torna-se assim necessrio modificar estes padres patolgicos. A reeducao ventilatria inicia-se pela consciencializao da mecnica ventilatria, ou seja, pela tomada de conscincia da respirao, dos tempos respiratrios e da correcta inspirao nasal e expirao pela boca. Seguem-se os exerccios de reeducao respiratria selectivos ou globais abdomino-diafragmticos e costais, com particular nfase no desenvolvimento de fora e amplitude de cada tempo respiratrio (ou de ambos), podendo-se actuar em zonas selectivas atravs da adopo de determinadas posies ou atravs de manobras de presso sobre as zonas a reeducar.

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RESPIRAO ABDOMINO-DIAFRAGMTICA A respirao abdomino-diafragmtica ou respirao controlada (figura 17) consiste numa inspirao de volume corrente normal, usando exclusivamente a parede abdominal e reduzindo o movimento da parede torcica superior, seguida de uma expirao passiva. Contribui para melhorar o movimento da parede torcica e a distribuio da ventilao, aliviando a dispneia e aumentando a tolerncia ao exerccio pela reduo da energia dispendida. Na prtica, o doente realiza as seguintes manobras: - Colocao da mo dominante no 1/3 superior do msculo recto abdominal e da mo no dominante na rea esternal. - Inspirao lenta por via nasal com elevao progressiva da mo dominante, evitando a elevao da mo no dominante. - Expirao lenta com depresso da mo no dominante, geralmente com os lbios semi-cerrados. A lentificao inspiratria com aumento do volume corrente, associada expirao abdominal activa, aumenta a eficincia diafragmtica e diminui o assincronismo traco-abdominal com reduo da dispneia. A expirao com lbios semi-cerrados, acima referida, constitui tambm uma tcnica de ventilao til pelo seu efeito de atraso do colapso brnquico com melhoria da ventilao alveolar custa duma menor sobrecarga muscular e energtica.

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Figura 17: Respirao abdomino-diafragmtica.

VENTILAO SEGMENTAR Como o seu nome indica, a ventilao segmentar engloba exerccios respiratrios segmentares ou localizados, visando melhorar a ventilao e a oxigenao no pressuposto que o ar inspirado pode ser direccionado para uma regio pr-determinada. Esta tcnica resulta da aplicao e aprendizagem duma sequncia de gestos que inclui o posicionamento adequado do doente para abertura do segmento torcico a tratar e a colocao da mo executante sobre esse segmento, aplicando uma presso no final na expirao. Seguidamente o doente instrudo a inspirar profundamente pela boca, tentando direccionar o ar inspirado para a mo do executante (pedindo ao doente que respire na mo). realizado um alvio progressivo da presso enquanto o paciente inspira (de forma a que no final da inspirao a mo do terapeuta no aplique qualquer presso sobre o trax), devendo o doente suster a respirao por dois ou trs segundos no final da inspirao. No final instrui-se o doente a expirar, realizando novamente presso na fase expiratria. Esta sequncia dever ser repetida at que o doente possa executar a manobra respiratria correctamente. Trata-se duma tcnica muito utilizada na drenagem de derrames pleurais impedindo a sua organizao, reduzindo a probabilidade de atelectasia, evitando a acumulao de secrees e melhorando a mobilidade torcica. EXPANSO TORCICA LOCALIZADA Esta tcnica baseia-se na utilizao de posturas e posies que permitem uma maior expanso alveolar numa regio pulmonar concreta. Com a sua aplicao procura-se aumentar a distensibilidade da zona que se quer expandir, diminuindo a distensibilidade dos restantes territrios por meio de conteno torcica. O decbito lateral a posio de eleio, j que consegue uma maior expanso do pulmo mais elevado, ao

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Figura 18: Expanso localizada com inclinao do rquis.

favorecer o abaixamento do hemidiafragma do lado elevado e o esvaziamento do pulmo apoiado. O decbito ventral e a posio de quadrupedia favorecem a expanso dos segmentos posteriores. A sedestao ou a bipedestao favorecem a expanso dos vrtices. A inclinao lateral do rquis (figura 18) condiciona uma ventilao assimtrica que favorece a expanso do pulmo da convexidade e reduz a distensibilidade do pulmo do lado da concavidade. A orientao e o controlo manuais por parte do terapeuta so importantes para conseguir uma expanso localizada eficaz e evitar a mobilizao desnecessria de volumes demasiado elevados.
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ESPIROMETRIA DE INCENTIVO A espirometria de incentivo ou inspirao mxima sustida (figura 19) uma tcnica inspiratria realizada a fluxo lento e alto volume pulmonar com um perodo de apneia no final da inspirao (cerca de 5 segundos) executada com auxlio de um dispositivo, o espirmetro de incentivo, que permite um feedback visual do volume inspirado. Procura-se obter uma inspirao de maior volume possvel para assegurar a reabertura brnquica e permitir o recrutamento de unidades alveola-

res colapsadas. Para que o exerccio seja eficaz deve-se inspirar um volume equivalente a 2-3 vezes o volume corrente. O seu objectivo consiste em aumentar a presso trans-pulmonar, aumentar os volumes inspiratrios, melhorar o desempenho dos msculos inspiratrios, simulando o padro normal de hiperinsuflao. eficaz na preveno de complicaes pulmonares (atelectasias e infeces) nas situaes ps-cirurgia abdominal alta e torcica, sendo esta a sua indicao mais frequente. Mostrou tambm eficcia em sndromes restritivas de origem neuromuscular (tetraplegia e disfuno diafragmtica). Trata-se dum mtodo que depende em grande medida da colaborao do doente, sendo necessria uma adequada coordenao ventilatria. A dor, o broncospasmo e fadiga so factores limitantes, sendo a asma uma possvel contra-indicao.

Figura 19: Espirometria de incentivo.

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Existem diversos modelos de espirmetros de incentivo. O Triflow Deep BreaFigura 20: Espirmetro de thing Exerciser, disponvel em muitos incentivo. hospitais, utiliza trs cmaras cujos dbitos variam em relao com umas esferas que se elevam no interior de tubos graduados (figura 20). Alguns aparelhos apresentam uma vlvula anti-retorno que permite a inspirao sucessiva, favorecendo um repouso intermitente dos msculos inspiratrios e limitando os fenmenos dolorosos no doseados, sendo til em doentes debilitados, dispneicos, incapazes de manter um esforo inspiratrio contnuo ou limitado pela dor.

MOBILIZAO TORCICA E ARTICULAR Consiste num conjunto de manobras que procuram aumentar a mobilidade do trax (grelha costal, coluna vertebral) e da cintura escapular, procurando restituir ao diafragma e msculos acessrios uma posio mecanicamente mais vantajosa e uma morfologia mais adaptada sua funo (figura 21). Estas tcnicas podem tambm contribuir para a desobstruo das vias areas inferiores, melhoria da ventilao regional, aumento dos volumes pulmonares e reduo/eliminao da dor torcica de origem articular. Estas manobras tm utilidade sobretudo em doentes com patologia restritiva, neuromuscular ou obstrutiva com hipomobilidade torcica e devem ser realizadas com particular prudncia (ou mesmo contra-indicadas) em casos de osteoporose costal e/ou vertebral, sobretudo severa. A mobilizao torcica e articular engloba um conjunto de tcnicas de mobilizao que podem ser activas ou passivas, segmentares ou globais. Durante os exerccios importante coordenar o movimento realizado com ritmo respiratrio, como por exemplo sincronizar a inspirao com a fase de extenso, e a expirao com as fases de flexo e de rotao.

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Figura 21: Exerccios de mobilizao torcica e articular.

TREINO DOS MSCULOS RESPIRATRIOS Este treino constitui uma etapa fulcral do processo de reabilitao respiratria, visando melhorar o desempenho muscular, muitas vezes alterado por restrio ou obstruo respiratria crnicas. A especificidade dos exerccios obtida por determinadas posies de decbito e pela aplicao duma presso externa, que ope resistncia ao movimento (directa na tonificao costal ou indirecta na tonificao diafragmtica), com nfase na fase inspiratria, na expiratria ou em ambas. O sucesso do treino depende naturalmente da patologia em causa. TONIFICAO DO DIAFRAGMA A tonificao diafragmtica essencial para uma eficiente mecnica ventilatria. A posio do diafragma constitui um factor determinante para a percentagem de ar inspirado, sendo esta tanto maior quanto maior for a sua tonicidade e amplitude de excurso. Uma vez que impossvel exercer uma resistncia directa ao movimento do diafragma, a tonificao deste msculo assenta na utilizao de resistncias indirectas. Colocando inicialmente uma das mos a fixar o trax, acompanham-se os movimentos da parede abdominal com a outra mo, colocada sobre a regio epigstrica, evitando exercer presso nas extremidades anteriores das costelas. Posteriormente, medida que o doente vai controlando a mobilidade diafragmtica, vai-se opondo resistncia ao movimento inspiratrio, que dever aumentar ao longo do processo de reabilitao. Durante a inspirao a fora ser mais intensa no incio, diminuindo progressivamente. Em cada srie no devem ser executados mais de dez repeties e deve cumprir-se um perodo de repouso entre sries. A presso que incide sobre as diferentes zonas do diafragma varia consoante a posio do doente. Assim, com o doente em decbito dorsal exercer-se- uma maior presso sobre a zona posterior de ambos os diafragmas; com o doente em

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decbito lateral direito haver uma maior presso sobre o hemidiafragma direito, ocorrendo o inverso para o decbito lateral esquerdo. Para que a presso seja mais marcada na zona anterior do diafragma necessrio que o doente adopte a posio de quadrupedia, mantendo a coluna vertebral o mais rectificada possvel. TONIFICAO DOS MSCULOS RESPONSVEIS PELA MOBILIDADE COSTAL Ao contrrio da tonificao diafragmtica, o contacto e a presso podem aqui ser aplicados directamente sobre a zona a tratar. Para se conseguir uma inspirao torcica basta em geral pedir ao doente que encha o peito de ar. Se a inspirao torcica for conseguida exerce-se uma presso de resistncia ao movimento costal durante a inspirao, progressivamente decrescente, incidindo na regio a tratar (costal inferior, costal supero-anterior e costal supero-posterior, direita ou esquerda), ao mesmo tempo que se pede ao doente que tente fazer mais fora onde o terapeuta apoia a mo. A resistncia bilateral permite tonificar ambos os lados, mas se o objectivo for tonificar s um dos lados, deve-se aplicar uma fora decrescente sobre o lado a tratar, ao mesmo tempo que se exerce uma fora maior sobre o lado contrrio, tentando imobiliz-lo.
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TREINO DA MUSCULATURA INSPIRATRIA A incapacidade dos msculos inspiratrios em gerar uma fora adequada pode conduzir falncia da bomba ventilatria e, consequentemente, hipoventilao e insuficincia respiratria global. O treino especfico dos msculos inspiratrios (figura 22) traduz-se numa melhoria da fora, da resistncia e da coordenao neuro-muscular com consequente melhoria do seu desempenho. O treino respiratrio contra-resistncia contribui para a melhoria da fora e da resistncia, podendo-se utilizar dispo-

sitivos que produzem resistncia ao fluxo inspiratrio. Existem essencialmente dois tipos de dispositivos: os que provocam resistncia ao fluxo (flow resistive) e os que necessitam duma presso limiar para o incio da inspirao (threshold loading). O controlo da frequncia e dos tempos respiratrios fundamental para a obteno de um bom resultado. RECONDICIONAMENTO AO ESFORO

Figura 22: Treino dos msculos inspiratrios.

O recondicionamento ao esforo constitui geralmente a etapa final do programa de reabilitao respiratria, visando aumento da tolerncia ao exerccio, diminuio da necessidade de O2 para o mesmo esforo, reduo do nmero de hospitalizaes e melhoria da qualidade de vida do doente. Este recondicionamento baseia-se nos princpios fundamentais do treino fsico, designadamente nos princpios de sobrecarga, especificidade e reversibilidade, que permitem planear o treino e definir a sua progresso. Existem vrios protocolos definidos, sendo geralmente preconizado que o exerccio realizado no limiar de tolerncia se traduz em maiores benefcios. O programa de treino deve incluir a realizao de exerccios de condicionamento aerbio, de reforo muscular abdominal e dos membros e de flexibilizao articular, intercalados com perodos de relaxamento. O exerccio aerbio em cicloergmetro ou tapete rolante, o recurso a tcnicas de mecanoterapia para fortalecimento muscular e o treino global em meio aqutico constituem mtodos frequentemente utilizados neste tipo de programas de reabilitao (figura 23). A durao das sesses de treino deve ser de aproximadamente 30 a 45 minutos, com uma frequncia de 3 a 5 vezes por semana, durante 6 a 10 semanas. Aps este perodo desejvel a planificao dum programa de manuteno. Durante o treino, a frequncia cardaca (FC), a presso arterial e a saturao perifrica de oxignio (SatO2) devem ser monitorizadas, pelo

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Figura 23: Mtodos de recondicionamento ao esforo.

menos nas primeiras sesses. A SatO2 no deve ser inferior a 92% (o que pode requerer a administrao de oxigenoterapia) e a FC deve permanecer abaixo da FC mxima (idealmente determinada por prova de esforo). POUPANA ENERGTICA NA EXECUO DAS ACTIVIDADES DE VIDA DIRIA (TERAPIA OCUPACIONAL) desejvel em qualquer programa de reabilitao atingir um nvel mximo de independncia funcional. No caso da patologia respiratria fundamental que o doente seja capaz de realizar as suas actividades de vida diria (AVD) com o menor custo energtico possvel. Deste modo, o treino das AVD deve ser parte integrante do programa de reeducao respiratria. Idealmente dever ser realizado por um terapeuta ocupacional j que exige um trabalho muscular especfico e dirigido para o treino de determinados gestos e actividades. O tipo de treino aplicado deve basear-se nos princpios de conservao de energia e de simplificao do trabalho de forma a reduzir sintomas como dispneia e evitar esforos com um consumo de oxignio desproporcionado. Por outro lado, procura-se trabalhar outros factores, emocionais e motivacionais, atendendo aos objectivos e grau de actividade do doente. A avaliao da necessidade de produtos de apoio, bem como o treino do seu uso, deve ser tambm efectuada.

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reabilitao das doenas respiratrias obstrutivas

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INTRODUO
As doenas respiratrias obstrutivas caracterizam-se por uma reduo do fluxo areo nas vias respiratrias e, numa fase tardia, por uma incapacidade para ventilar os pulmes apresentando, como caracterstica comum, a diminuio dos fluxos expiratrios. Condicionam importantes limitaes na execuo das actividades de vida diria (AVD) e na qualidade de vida, representando uma importante causa mundial de morbilidade e mortalidade. De facto, prev-se que em 2020 a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) se torne a terceira principal causa de morte em todo o mundo. A importncia da reabilitao pulmonar no tratamento destas patologias, em especial na DPOC, tem sido amplamente investigada. Apesar de no ter uma aco comprovada na modificao do declnio da funo pulmonar, apresenta benefcios indiscutveis, melhorando a dispneia e a tolerncia ao esforo e reduzindo a frequncia das exacerbaes e o nmero de internamentos hospitalares.

DEFINIO E CLASSIFICAO DA DPOC


Segundo a Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD) a DPOC define-se como uma doena prevenvel e tratvel com alguns efeitos extra-pulmonares que podem contribuir para a gravidade no doente individual. O seu componente pulmonar caracterizado por uma limitao no fluxo de ar que no completamente reversvel, geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatria anormal dos pulmes a gases ou partculas nxicas. De facto, de acordo com a maioria das guidelines, os doentes com DPOC tm uma resposta incompleta ao albuterol (reduo do FEV1 <12% ou 200 ml) e tipicamente no h hiper-reactividade das vias areas aps estmulo com metacolina. Clinicamente observam-se duas entidades, separadamente ou, mais frequentemente, em associao: a bronquite crnica e o enfisema. A bronquite

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crnica um diagnstico clnico e define-se como tosse crnica produtiva pelo menos durante 3 meses do ano por 2 ou mais anos consecutivos e na ausncia de outras doenas como asma, tumores brnquicos, bronquiectasias ou infeces pulmonares crnicas. O enfisema um diagnstico anatomopatolgico que consiste na dilatao anormal e permanente das vias areas distais aos bronquolos terminais com destruio das paredes alveolares e sem fibrose bvia. Classifica-se em duas formas: o enfisema centrolobular, geralmente associado ao tabagismo, com destruio dos lveolos que rodeiam os bronquolos respiratrios (nesta forma, cada cino apresenta um cerne de enfisema rodeado por alvolos com aspecto normal) e o enfisema panlobular com atingimento inicial dos lveolos terminais. A classificao da gravidade da doena, segundo a GOLD (quadro 1), baseia-se na limitao do FEV1 aps a administrao de um broncodilatador, em associao com uma diminuio da razo FEV1/FVC inferior a 70% (usado para classificar um doente como obstrudo).
ESTADIO E GRAVIDADE I Ligeira II Moderada
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DEFINIO FEV1/FVC < 0.70; FEV1 80% do previsto FEV1/FVC < 0.70; FEV1 50-79% do previsto FEV1/FVC < 0.70; FEV1 30-49% do previsto FEV1/FVC < 0.70; FEV1 <30% do previsto ou FEV1 <50% com insuficincia respiratria crnica

III Grave IV Muito grave

Quadro 1: Classificao espiromtrica da gravidade da DPOC , por determinao do FEV1 aps broncodilatador.

Existem autores que consideram a existncia de um estadio 0 para os doentes que tenham uma funo pulmonar normal, mas que refiram sintomas respiratrios crnicos.

PATOGNESE, FISIOPATOLOGIA E CLNICA Os factores de risco subjacentes ao desenvolvimento da DPOC so histria de tabagismo (em mdia cerca de 20 unidades mao ano), idade superior a 50 anos, infeces respiratrias de repetio, exposio profissional ou ambiental a fumos, poeiras e qumicos e deficincia de a1-antitripsina (figura 1). Destes factores, o fumo do tabaco o principal agente etiolgico. Promove o recrutamento de neutrfilos, moncitos, macrfagos e linfcitos, induzindo uma inflamao celular. Os neutrfilos promovem a leso tecidular devido aco da elastase, que estimula fortemente a produo de muco e induz uma metaplasia das clulas caliciformes, bem como das metaloproteinases de membrana, cisteina proteases, defensinas, granzima B e ceramida. O fumo do tabaco inactiva os anti-oxidantes e as anti-proteases, com destaque para a a1-antitripsina, contribuindo para uma maior leso tecidular e desencadeia tambm uma inflamao humoral, pela activao do complemento. A leso tecidular condiciona um estado inflamatrio persistente desencadeando assim um ciclo vicioso que se perpetua aps a cessao tabgica. Contudo, apenas cerca de 50% dos fumadores desenvolvem a doena, acreditando-se que para isso exista uma susceptibilidade gentica relevante. O fumo do tabaco causa ainda paralisia e destruio dos clios, com menor eficcia na eliminao de secrees. Independentemente da agresso inicial, o estado inflamatrio das vias areas origina aumento da produo de muco, espessamento da parede brnquica, edema da mucosa e contraco da musculatura brnquica com bronco-constrio. Estas alteraes, responsveis pela tosse produtiva que caracteriza a bronquite crnica, vo culminar na reduo do calibre das vias areas, com aumento da resistncia intra-torcica, da presso necessria para expirar e do tempo expiratrio. Gera-se assim um aumento da presso parietal brnquica que condiciona uma compresso da vasculatura brnquica, con-

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tabaco

Poluentes Inflamao das vias areas

Outros estmulos

bronquite crnica

# Produo de muco Espessamento da parede Edema da mucosa Broncoconstrio Contraco muscular $ Calibre das vias areas

Expectorao Tosse

Hiperinsuflao

# Trabalho respiratrio # Consumo O2


Perturbao V/Q

# Presso necessria para expirar

# Presso parietal brnquica


Fadiga muscular Dispneia Hipxia Vasoconstrio Compresso dos vasos

Dilatao distal aos bronqolos respiratrios

htp

ic direita

enfisema

Figura 1: Fisiopatologia da DPOC.

tribuindo para a hipertenso pulmonar (HTP) e uma dilatao anormal e permanente a jusante dos bronquolos respiratrios originando o enfisema centrolobular. A obstruo das vias areas desencadeia uma diminuio da capacidade retrctil do pulmo e um bloqueio do trax em posio inspiratria, provocando a horizontalizao dos arcos costais, a rectificao e depresso do diafragma e um encurtamento dos msculos inspiratrios. Estas alteraes vo condicionar uma respirao costal superior, com recurso aos msculos acessrios da respirao e uma retraco inspiratria das costelas inferiores, com retraco inspiratria do abdmen (sinal de Hoover). O resultado final o aumento do trabalho respiratrio, com maior consumo de oxignio. Ocorre assim dispneia, fadiga muscular precoce e hipxia, exacerbada pela alterao da ventilao/perfuso (V/Q). Se

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no for corrigida, a hipoxia origina uma vasoconstrio que tambm contribui para a HTP e vai culminar na insuficincia cardaca (IC) direita. Na doena avanada verifica-se ainda um aumento da presso arterial de dixido de carbono (PaCO2), em virtude do aumento do espao morto, das alteraes V/Q e do aumento do trabalho respiratrio. Nos doentes com DPOC o fluxo expiratrio mximo diminui devido reduo da retraco elstica, enquanto o volume residual tende a aumentar. Nas curvas dbito/volume observa-se uma diminuio dos dbitos corrente e mximo. A capacidade pulmonar total e o volume residual encontram-se aumentados enquanto a capacidade vital se encontra diminuda (figura 2). Clinicamente, a maioria dos doentes com tosse crnica no apresenta limitao do fluxo areo. Regra geral, a dispneia e as limitaes nas AVD, vocacionais e avocacionais, iniciam-se quando o FEV1 se encontra abaixo de 50% do previsto e so muito marcadas quando inferior a 30%. Na doena ligeira ou moderada os doentes podero referir tosse produtiva de predomnio matinal e dispneia ligeira para pequenos esforos. Em muitos casos no so detectadas alteraes no exame objectivo. Na doena grave e muito grave (FEV1 < 50%), surge dispneia e limitao das AVD. No exame objectivo podem ser detectadas vrias alteraes: frequncia respiratria aumentada, respirao paradoxal, trax em barril por hiperinsuflao, uso dos msculos respiratrios acessrios e distenso das veias jugulares na expirao em posio semi-reclinada; na auscultao os sons cardacos podem ficar apagados e o murmrio vesicular diminudo, com aparecimento de roncos e sibilos. Nos doentes com DPOC tambm frequente a anorexia e a perda de peso, especialmente em fases mais avanadas da doena, sendo estas alteraes factor de mau prognstico. A progresso da doena pode ser indiciada por exacerbaes frequentes, cianose, sinais de insuficincia cardaca direita, anorexia e perda de peso.

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10 8
NORMAL

6 5 4 3

6 4 2 0 -2 -4 -5 1 2 3 4 5 6

2 1 0

10

FVC FEV1 FEV1/FVC

Previsto 4.96 3.97

Medido 4.48 3.48 78%

10 8 6 4 2 0 -2 -4 -5 1 2 3 4 5
Previsto Medido

6 5

DPOC

4 3 2 1 0

10

FVC FEV1 FEV1/FVC

Previsto 2.55 2.15

Medido 2.06 1.26 61%

Figura 2: Curvas dbito/volume e diminuio dos volumes expiratrios na DPOC.

AVALIAO Os doentes com DPOC com sintomas persistentes e limitao nas AVD devem ser avaliados antes da sua incluso num programa de reabilitao respiratria, atravs duma anamnese (salientando a histria familiar de doenas pulmonares, progresso sintomtica, estado nutricional, alteraes de peso, medicao efectuada e exposio a tabaco, fumos ou outros poluentes) e exame objectivo adequados. A funo nutricional pode ser avaliada atravs da aferio de dados antropomtricos (peso e altura - ndice de massa corporal), percentagem corporal da massa gorda e de massa magra. Deve ainda ser avaliada analiticamente a albumina e a transferrina j que refletem a disponibilidade heptica para a sntese proteica e

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a albuminmia correlaciona-se melhor com a hipxia do que os valores espiromtricos, sendo um bom factor preditivo do potencial de reabilitao. As deficincias cognitivas podem ser avaliadas atravs de testes como o Mini Mental State Exam. A avaliao do doente deve ser tambm efectuada na perspectiva das suas deficincias, incapacidades e desvantagens. A deficincia consiste numa perda ou anomalia funcional ou estrutural de natureza psicolgica, fisiolgica ou anatmica, a incapacidade resulta do efeito da deficincia na capacidade do indivduo para desempenhar as suas AVD e a desvantagem o impedimento ou limitao no desempenho do papel normal do indivduo, tendo em conta a sua idade, sexo e factores socioculturais. Na avaliao da deficincia a nvel pulmonar so utilizadas a espirometria, o estudo da difuso alveolo-capilar de CO e a gasimetria. A apreciao da incapacidade passa pela avaliao da dispneia e da capacidade para o exerccio. A dispneia pode ser quanDISPNEIA tificada atravs de instrumentos ESCALA DE BORG MODIFICADA como a escala de Borg modificada 0 Nenhuma (quadro 2) e a escala visual anal0,5 Quase nada gica. A capacidade para o exerccio 1 Muito pouca pode ser avaliada atravs de testes 2 Pouca efectuados em tapete rolante ou 3 Mdia cicloergmetro e ainda atravs de 4 Um pouco forte provas de esforo no terreno, como 5 Forte o teste de marcha de 6 minutos e a 6 prova de Shuttle. 7 Muito forte Podem ainda ser efectuados testes 8 de exerccio cardiopulmonar, ge9 Fortssima ralmente em centros de referncia, 10 Mxima onde so monitorizadas a tenso arterial, a frequncia cardaca, a Quadro 2: Escala de Borg modificada.

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frequncia respiratria, o registo electrocardiogrfico, o consumo de O2, a produo de CO2, o quociente respiratrio (produo de CO2/consumo O2), o equivalente ventilatrio (volume de ar respirado por cada litro de oxignio consumido), a ventilao total e a taxa metablica traduzida em equivalentes metablicos (metabolic equivalent of task ou MET). A desvantagem pode ser avaliada atravs de escalas de qualidade de vida, tais como a Quality of Well Being Scale, a Medical Outcomes Study Short Form-36 e o St. George Respiratory Questionnaire. TRATAMENTO DA DOENA ESTVEL O tratamento da DPOC pode ser conservador ou cirrgico. O tratamento conservador engloba os componentes farmacolgico e no-farmacolgico. Os doentes com DPOC devem ser includos num programa de reabilitao respiratria quando os sintomas (nomeadamente a dispneia e a diminuio da capacidade para o exerccio) se tornam persistentes, quando tm limitaes na realizao das AVD ou quando a doena condiciona uma diminuio na qualidade de vida. Geralmente estes doentes encontram-se nos estadios II, III e IV da GOLD. O tratamento cirrgico est geralmente reservado para os casos graves de enfisema. As cirurgias mais frequentes so a bolhectomia, a cirurgia de reduo de volume e o transplante pulmonar. TRATAMENTO CONSERVADOR FARMACOLGICO No tratamento farmacolgico da DPOC, que transcende o mbito deste trabalho, os frmacos mais utilizados so broncodilatadores inalados, xantinas, corticosterides inalados, corticosterides sistmicos, antibiticos e agentes mucolticos. Deve referir-se, no entanto, que a optimizao da teraputica farmacolgica um requisito prvio fundamental do tratamento no farmacolgico.

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TRATAMENTO CONSERVADOR NO FARMACOLGICO O tratamento no farmacolgico da DPOC engloba vrios componentes (quadro 3). A educao do doente com DPOC deve incluir a cessao tabgica e a nutrio. A cessao tabgica fundamental no plano teraputico e constitui um dos factores que podem modificar a evoluo natural da doena. Deve ser efectuado um aconselhamento ao doente ou a sua referenciao para consulta especializada. Pode instituir-se uma teraputica de substituio da nicotina e eventualmente associar medicao ansioltica e anti-depressiva. A anorexia e a perda de peso, presentes em 30% a 60% dos doentes, associam-se na maioria das vezes a uma diminuio da massa magra corporal. Recomenda-se, por isso, um aumento do aporte calrico com destaque para o componente proteico, atravs da alimentao ou de suplementos. Os esterides anabolisantes, administrados entre 2 e 6 meses, demonstraram eficcia no aumento da massa magra. A testosterona pode ter interesse, mas apenas se os seus nveis se encontrarem diminudos. A utilizao de hormona do crescimento ainda se encontra em investigao.
Educao Preveno e correco das alteraes posturais Reduo da tenso psquica e muscular Permeabilizao das vias areas Controlo respiratrio Recondicionamento ao esforo Outras estratgias teraputicas
Quadro 3: Tratamento no farmacolgico na DPOC.

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PREVENO E CORRECO DE DEFEITOS POSTURAIS E DEFORMAES TORCICAS Os doentes com DPOC apresentam o trax bloqueado em posio inspiratria, o que origina um assincronismo ventilatrio. O mtodo mais utilizado para prevenir e corrigir os defeitos posturais o treino postural em frente a um espelho quadriculado. REDUO DA TENSO PSQUICA E MUSCULAR A adopo de posies de descanso e relaxamento muito importante em doentes com DPOC, sendo a posio de cocheiro uma das mais utilizadas. So exemplos de tcnicas de relaxamento o relaxamento simples de Mitchell, que induzido activamente recorrendo ao prncipio da inibio recproca (solicitao activa do msculo agonista para relaxar o antagonista) e o relaxamento progressivo de Jacobson, onde se solicitam contraces isomtricas, seguidas de relaxamento dos msculos respiratrios, dos membros e da face. PERMEABILIZAO DAS VIAS AREAS Na DPOC, para alm do aumento de volume e viscosidade do muco, verifica-se tambm a destruio e paralisia dos clios. O objectivo teraputico consiste em mobilizar e expulsar as secrees, para permeabilizar as vias areas e melhorar as trocas gasosas. Perante secrees brnquicas muito viscosas dever ser usado inicialmente um aerossol com soro fisiolgico, sendo depois realizadas as tcnicas de mobilizao e de expulso de secrees brnquicas, manuais ou instrumentadas, incluindo se necessrio a aspirao de secrees.

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TCNICAS DE CONTROLO RESPIRATRIO Nos doentes com DPOC so muito importantes as tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria, como a consciencializao da mecnica ventilatria. A respirao dever ser lenta, com movimentos amplos e prolongando o tempo expiratrio, visando uma ventilao alveolar mais eficaz e um menor dispndio de energia, custa de uma melhor coordenao dos msculos respiratrios. Outras tcnicas que permitem melhorar o controlo respiratrio nestes doentes incluem a respirao abdomino-diafragmtica, a ventilao segmentar, a expanso torcica localizada e a espirometria de incentivo. O treino dos msculos respiratrios igualmente fundamental. A hiperinsuflao crnica conduz ao encurtamento dos msculos inspiratrios, em especial do diafragma, condicionando uma diminuio da sua fora e resistncia, com aumento do trabalho dos msculos inspiratrios acessrios e agravamento da dispneia. O treino dos msculos respiratrios compreende o treino de flexibilidade, de resistncia e de fortalecimento. O treino de flexibilidade executado atravs da realizao de estiramentos passivos, auto-passivos ou activos, analticos ou globais. O treino de resistncia pode ser efectuado atravs da hiperventilao isocpnica voluntria: ventilaes com grandes volumes e na frequncia mxima tolerada durante 15 a 30 minutos (deve ser adicionado CO2 ao ar inspirado para prevenir a hipocpnia). O treino de fora e de resistncia pode ser executado atravs do treino respiratrio contra resistncia, com dispositivos apropriados. A durao deve variar entre 15 e 30 minutos, com uma frequncia de 1 a 3 vezes por dia e de 3 a 5 vezes por semana. RECONDICIONAMENTO AO ESFORO Embora o exerccio no melhore a funo pulmonar, reduz a dispneia e a hiperinsuflao dinmica e melhora a fora e
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resistncia musculares. Contribui ainda para diminuir a ansiedade e melhorar o desempenho das AVD e a qualidade de vida. A durao dos programas de exerccio no consensual. Segundo a American Thoracic Society e a European Respiratory Society, os programas devem incluir treinos 3 vezes por semana, num mnimo de 20 sesses totais. Contudo, est tambm descrita melhoria dos sintomas com outros programas, que pode ser mantida a longo prazo. Regra geral, o exerccio ser tanto mais eficaz quanto maior for a intensidade. Contudo, a maior parte destes doentes apresentam limitaes devido gravidade da doena, intensidade dos sintomas, s co-morbilidades e falta de motivao, pelo que se deve iniciar o plano de treino com intensidades baixas. Apesar de poderem ser utilizadas a frequncia cardaca e os valores gasimtricos para estabelecer a intensidade do exerccio, mais prtico utilizar as limitaes sintomticas. Preconiza-se como alvo inicial um valor na escala de Borg modificada de 4 a 6. O exerccio deve compreender o treino de flexibilidade, resistncia (cardiorrespiratria e muscular) e fora, uma vez que a sua combinao apresenta melhores resultados do que a sua realizao isolada. O exerccio deve envolver os membros superiores e os inferiores. O treino de flexibilidade deve incluir 2 a 4 alongamentos dos grandes grupos musculares dos membros superiores e inferiores, durante 15 a 30 segundos, 5 a 7 dias por semana. O treino de resistncia pode ser realizado em cicloergmetro, tapete rolante ou em percurso de marcha, durante pelo menos 30 minutos e com uma intensidade de pelo menos 60% da frequncia cardaca mxima terica, 3 a 5 dias por semana. Quando os doentes tm dificuldades em alcanar estes valores de durao e intensidade, podem ser prescritos treinos intervalados onde a sesso interrompida por perodos de repouso ou de exerccio com intensidade mais baixa. Deste modo, facilita-se a adeso ao tratamento e mantm-se os efeitos do treino. No treino de fora devero ser efectuadas 2 a 4 sries de 6 a 12 repeties, 2 a 3 vezes por semana, com

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uma intensidade de 50% a 85% de uma repetio mxima (carga mxima que um msculo ou grupo muscular pode mobilizar uma vez antes de atingir a fadiga). OUTRAS ESTRATGIAS TERAPUTICAS Para alm do exerccio, outras estratgias teraputicas podero ser necessrias. Os doentes com limitaes marcadas do fluxo das vias areas tm indicao para teraputica com broncodilatador de curta aco antes do treino. A utilizao de oxignio durante os tratamentos permite alcanar intensidades mais elevadas, bem como reduo dos sintomas. A sua prescrio est indicada se as saturaes de oxignio (SatO2) forem inferiores a 90% durante o exerccio. Nos doentes que apresentem reteno de CO2 dever ser associada a ventilao mecnica no invasiva de presso positiva (VNIPP). Esta diminui a carga desenvolvida pelos msculos respiratrios e o trabalho respiratrio, permitindo melhorar o desempenho nas AVD e atingir intensidades mais elevadas durante o exerccio. A estimulao elctrica neuro-muscular poder constituir um complemento teraputico para os doentes com DPOC grave que tenham estado acamados e/ou que apresentem diminuio acentuada da fora muscular. A teraputica com oxignio no deve ser utilizada indiscriminadamente nos doentes com DPOC, sendo candidatos apenas os doentes com teraputica farmacolgica e no farmacolgica optimizada e evidncia de hipoxmia crnica. Preconiza-se o incio da teraputica com oxignio quando a PaO2 inferior a 55 mmHg e/ou a SatO2 inferior a 90%. A SatO2 deve ser avaliada em repouso, durante o exerccio e durante o sono, de modo a tratar quando a SatO2 for inferior a 90%. No entanto, a administrao de oxignio deve ser efectuada com precauo em doentes hipercpnicos, uma vez que, nestes casos, a hipoxmia o nico estmulo ventilatrio central.

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TRATAMENTO DA DPOC AGUDIZADA As exacerbaes da DPOC caracterizam-se pelo aumento da secreo brnquica, edema da mucosa e broncospasmo, na maioria das vezes em contexto infeccioso. Nestas situaes acentua-se a desigualdade na V/Q, com agravamento da hipoxmia e da hipercpnia, insuficincia respiratria aguda e risco de acidose respiratria. Verifica-se ainda um aumento da resistncia das vias areas e da hiperinsuflao, bem como uma diminuio da distensibilidade toraco-pulmonar, com aumento do trabalho respiratrio. A teraputica visa proporcionar uma oxigenao adequada e diminuir o trabalho respiratrio. Ao nvel farmacolgico, utilizam-se broncodilatadores de aco rpida (agonistas beta-2 e anticolinrgicos de curta aco, isoladamente ou em combinao) e corticosterides, inalados e sistmicos. A antibioterapia emprica est indicada em doentes com expectorao mucopurulenta, febre persistente ou perante a existncia de outros factores de risco (por exemplo, insuficincia cardaca ou diabetes mellitus). A oxigenoterapia pode ser efectuada atravs da administrao de oxignio ou de ventilao no invasiva. A primeira deve ser instituida de modo a que a SatO2 permanea acima de 90% e a PaO2 superior a 60 mmHg. A VNIPP deve ser iniciada em doentes com PaCO2 > 45 mmHg pois reduz a mortalidade, a necessidade de entubao orotraqueal e o trabalho dos msculos respiratrios. A ventilao mecnica invasiva destina-se aos casos em que os tratamentos prvios falham e quando se verifique hipoxmia e hipercpnia graves, acidose respiratria, exausto respiratria, alteraes do estado mental e instabilidade hemodinmica. O tratamento no farmacolgico deve, numa fase inicial, visar a permeabilizao das vias areas. No final da agudizao deve-se iniciar o recondicionamento ao esforo, de intensidade crescente. Aps o episdio de agudizao estar resolvido, recomenda-se a instituio do plano de reabilitao integral.

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REABILITAO NOUTRAS DOENAS RESPIRATRIAS OBSTRUTIVAS


REABILITAO NA ASMA BRNQUICA A asma uma sndrome de etiologia desconhecida caracterizada por episdios recorrentes de obstruo das vias areas (que melhoram espontaneamente ou em decorrncia de tratamento), uma resposta broncoconstritora exagerada a estmulos que tm pouco ou nenhum efeito em indivduos no asmticos (hiper-reactividade das vias areas) e por uma inflamao das vias areas. A classificao da gravidade da asma, segundo a Global Initiative for Asthma (GINA), baseia-se na frequncia dos sintomas diurnos e nocturnos, na limitao do FEV1 previsto e na variabilidade do FEV1 (quadro 4). As formas ligeiras de asma caracterizam-se por edema, hipermia e infiltrao da mucosa brnquica por linfcitos com o fentipo TH2, mastcitos e eosinfilos e por um aumento da sntese de imunoglobulina E (IgE). Nas formas mais graves, as paredes das vias areas sofrem espessamento devido hipertrofia e hiperplasia das glndulas e das clulas secretoras das vias areas, hiperplasia do msculo liso e deposio de colagnio submucoso, verificando-se uma descamao focal ou disseminada do epitlio das vias areas. Os doentes podem estar assintomticos durante o perodo entre as crises. Contudo, quando ocorre a exposio a um alergnio especfico (frmacos, ar frio, stress, esforo, alimentos, poeiras, etc.) desencadeia-se uma reaco inflamatria que condiciona uma hiper-reactividade brnquica, decorrente da contraco da musculatura lisa dos brnquios (broncospasmo) e aumento da produo de muco que, clinicamente, se traduz em dispneia, tosse, pieira, taquipneia e opresso torcica, observando-se, frequentemente, a utilizao dos msculos acessrios da respirao.

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sintomas diurnos
< 1 vez/semana Estadio 1 Intermitente Assintomtico com FEV1 normal entre crises >1 vez/semana mas <1 vez/dia Crises podem afectar AVD Dirios Crises afectam AVD Contnuos Actividade fsica limitada

sintomas nocturnos
2 vezes/ ms

fev1

variabilidade do fev1

80%

< 20%

Estadio 2 Persistente Ligeiro Estadio 3 Persistente Moderado Estadio 4 Persistente Grave

>2 vezes/ ms

80%

20 - 30%

>1 vez/ semana

60 - 80%

> 30%

Frequentes

60%

> 30%

Quadro 4: Gravidade da asma. A presena de um dos critrios de gravidade suficiente para classificar o doente nesse estadio.

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A avaliao espiromtrica revela uma limitao do fluxo areo com uma diminuio do FEV1, da relao FEV1/FVC e PEF (pico de fluxo expiratrio) e, ao contrrio da DPOC, existe reversibilidade da obstruo aps a administrao de um agonista beta-2 de curta aco (aumento do FEV1 > 12% ou 200 ml) e hiper-reactividade das vias areas (diminuio do FEV1 > 20% aps estimulao com metacolina ou histamina). O objectivo no tratamento mdico da asma atrasar o declnio da funo pulmonar, melhorar o estado de sade, reduzir a frequncia dos sintomas e melhorar a funcionalidade e a qualidade de vida. A nvel farmacolgico, o tratamento baseia-se nos broncodilatadores para alvio sintomtico e nos corticosterides inalados, nos corticosterides sistmicos e nos anti-leucotrienos, entre outros, para controlo da doena. O tratamento no farmacolgico inclui a educao do doente, em especial a adopo de medidas profilcticas de controlo

ambiental, evico dos alergnios, cessao/evico tabgica e o aconselhamento profissional. Durante as crises, a interveno fundamental o controlo respiratrio e a resoluo do broncospasmo com teraputica farmacolgica. No se deve modificar o ritmo respiratrio nem aplicar tcnicas de limpeza das vias areas. Nas situaes de doena estvel, a interveno da reabilitao respiratria assenta na reduo da tenso psquica e muscular, com ensino de posies de descanso e relaxamento, permeabilizao das vias areas (se necessrio), preveno e correco das alteraes posturais, bem como nas tcnicas de controlo respiratrio (com treino dos msculos respiratrios em moldes semelhantes aos da DPOC) e recondicionamento ao esforo (tambm em moldes semelhantes aos da DPOC), precedido de administrao de agonista beta-2 de curta aco nos casos de asma induzida pelo exerccio (quadro 5).
Reduo da tenso psquica e muscular Permeabilizao das vias areas Preveno e correco das alteraes posturais Controlo respiratrio Recondicionamento ao esforo
Quadro 5: Reeducao respiratria na asma doena estvel.

REABILITAO NA FIBROSE QUSTICA E NAS BRONQUIECTASIAS A fibrose qustica uma doena gentica autossmica recessiva, causada por mutaes no gene que codifica o regulador da condutncia transmembranar da fibrose qustica (CFTR). O CFTR um canal de cloro (Cl-), localizado na membrana apical do epitlio das vias areas pulmonares, canal pancretico, glndulas sudorparas, intestino, canais biliares, canais deferentes e endomtrio.

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A nvel pulmonar, a alterao do CFTR origina um defeito na secreo de cloro pelas clulas epiteliais, o que leva a um aumento da absoro de sdio e a uma diminuio da secreo de gua para o lmen das vias areas, resultando na formao de muco espesso, que condiciona fenmenos de obstruo. Ao nvel das clulas serosas das glndulas da submucosa existe uma diminuio da produo de protenas e mucoprotenas envolvidas na higiene pulmonar e defesa imunolgica, o que facilita ainda mais as infeces. Relativamente funo pulmonar, a doena caracteriza-se por diminuio do FEV1 e da relao FEV1/FVC. Clinicamente a tosse constitui a manifestao mais precoce que, com o tempo, se torna cada vez mais frequente e acompanhada de expectorao espessa e purulenta. Durante os perodos de exacerbao ocorre dispneia, anorexia e perda de peso. medida que estes se tornam mais frequentes, diminui a tolerncia ao esforo e podem surgir complicaes como hipoxmia, hemoptises e pneumotrax. O tratamento farmacolgico das alteraes pulmonares da fibrose qustica baseia-se nos broncodilatadores, corticosterides e DNAse, para controlo da doena, e na antibioterapia quando ocorrem infeces. As bronquiectasias so um distrbio adquirido dos brnquios principais e bronquolos que se caracteriza por dilatao anormal permanente e destruio das paredes brnquicas. Podem ter vrias etiologias, como por exemplo infeces pulmonares, fibrose qustica, outras doenas que cursem com obstruo das vias areas, imunodeficincia, doenas reumatolgicas e doenas hereditrias. Clinicamente apresentam-se com um quadro de tosse frequente, expectorao muco-purulenta e infeces respiratrias de repetio. O tratamento farmacolgico das bronquiectasias envolve, sempre que possvel, o tratamento etiolgico, o uso de antibiticos para controlar as infeces e de broncodilatadores quando se verifica obstruo do fluxo areo. O tratamento cirrgico consiste na reseco pulmonar, nas bronquiectasias localizadas; e no transplante pulmonar ou cardiopulmonar

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nos casos de doena avanada com insuficincia respiratria terminal. O tratamento no farmacolgico da fibrose qustica e das bronquiectasias sobreponvel e consiste na educao dos doentes (com a instituio de uma dieta hipercalrica) e em sesses dirias de tratamento, com uso de tcnicas de permeabilizao das vias areas, de controlo respiratrio (incluindo treino dos msculos respiratrios) e de preveno e correco das alteraes posturais. O recondicionamento ao esforo est tambm indicado, em moldes semelhantes aos preconizados na DPOC. Na permeabilizao das vias areas as tcnicas mais indicadas so a drenagem postural, a drenagem autognica e as tcnicas que utilizam presso positiva na via area, como o flutter. frequente a administrao de aerossis com broncodilatadores antes das sesses de tratamento e podem ser utilizados mucolticos para reduzir a viscosidade das secrees. Deve ser administrado oxignio durante as sesses de tratamento quando se verificar hipoxmia.

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reabilitao das doenas respiratrias restritivas

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DOENAS RESPIRATRIAS RESTRITIVAS


As doenas respiratrias restritivas caracterizam-se por um compromisso primrio da ventilao pulmonar. Verifica-se disfuno dos msculos respiratrios e diminuio da compliance pulmonar (figura 1) e/ou da parede torcica. Ocorre uma diminuio de praticamente todos os volumes pulmonares: capacidade vital (CV), vo(%) lume corrente (VC), capacidade 100 NORMAL pulmonar total (CPT), capacida75 de residual funcional (CRF), vodiminuio da lume residual (VR), capacidade compliance 50 diminuio da pulmonar vital forada (CVF), volume exexpanso pulmonar piratrio mximo no 1. segundo 25 (VEF1, figura 2) e ventilao vocmH2O luntria mxima (VVM). A pres10 20 30 40 so inspiratria mxima (PIM) PRESSO TRANSPULMONAR e a presso expiratria mxima Figura 1: Na doena pulmonar restritiva, a (PEM) tambm esto diminudas diminuio crnica da expanso pulmonar (figura 3). H preservao do geralmente acompanhada por uma fluxo areo e normal resistncia reduo da compliance, com deslocamento da curva presso-volume para a direita. das vias respiratrias.
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL

8 7 6 5
Volume (L)

NORMAL
VEF1 CVF

8 7 6 5
Volume (L)

RESTRITIVA

4 3 2 1 0 0 1 2
Tempo (sec)

4 3 2 1 0

VEF1

CVF

2
Tempo (sec)

Figura 2: Na doena pulmonar restritiva, o VEF1 e a CVF esto diminudos, mas o quociente VEF1/CVF est normal ou mesmo aumentado.

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Figura 3: A medio da presso mxima que os msculos inspiratrios e expiratrios podem exercer uma boa forma de avaliar a sua fora muscular.

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A insuficincia ventilatria causa de hipercpnia, desenvolvendo-se uma alcalose metablica compensatria que inibe ainda mais o controlo ventilatrio central. A hipoxmia ocorre mais tardiamente por alterao da relao ventilao-perfuso, limitao da difuso de oxignio nas trocas gasosas e formao de um shunt intrapulmonar. A insuficincia ventilatria pode resultar em insuficincia respiratria, que se caracteriza pela incapacidade em manter a respirao sem recurso a um ventilador. A principal causa de insuficincia respiratria aguda o compromisso da clearance de secrees durante as infeces respiratrias. A avaliao inicial do doente com doena respiratria restritiva deve consistir numa histria clnica completa, incluindo uma reviso dos antecedentes mdicos, histria familiar, histria ocupacional, viagens, exposio ambiental, tabagismo, frmacos e radiao. Os sintomas tpicos so a dispneia de esforo e a diminuio da tolerncia ao exerccio. O exame fsico depende da doena subjacente. O teste completo da funo pulmonar tem grande valor no estabelecimento da gravidade do compromisso, monitorizao do curso da doena e avaliao da resposta teraputica. Inclui as provas de funo respiratria, determinao da capacidade de difuso

pulmonar do monxido de carbono (CO), a presso parcial de dixido de carbono (PCO2) na gasimetria arterial e a oximetria de pulso. Devem tambm ser determinadas a capacidade de insuflao mxima (CIM), o pico de fluxo expiratrio (PFE, figura 4), a PIM e a PEM.

Figura 4: Medidor do pico de fluxo expiratrio, que determina a presso gerada voluntariamente durante a tosse.

As doenas restritivas podem classificar-se como extrnsecas ou intrnsecas (quadro 1).


doenas neuromusculares
Doenas do neurnio motor Esclerose lateral amiotrfica Atrofias musculares espinhais Sndrome ps-poliomielite Doenas da juno neuromuscular Miastenia gravis Botulismo Neuropatias Sndrome de Guillain-Barr Polineuropatia amiloidtica familiar Doena de Charcot-Marie-Tooth Neuropatia do frnico Doena de Parkinson Esclerose mltipla Distrofias musculares Duchenne Becker Emery-Dreifuss Cinturas Fscio-escpulo-umeral Miotnica Miopatias Mitocondriais Metablicas Endcrinas Inflamatrias Txicas

leso medular cervical ou torcica


Traumtica Degenerativa Inflamatria Infecciosa Tumoral Metablica Txica Congnita Iatrognica

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ps-operatrio
Cirurgia torcica e abdominal alta Transplante pulmonar Transplante cardaco

doenas da parede torcica


Cifoescoliose Obesidade Pectus excavatum Espondilite anquilosante Sequelas de toracoplastia

doenas pulmonares intrnsecas


Doena pulmonar intersticial Fibrose pulmonar idioptica Sarcoidose Cirurgias de resseco e de reduo do volume pulmonar Doenas da pleura (derrame pleural) Exposio a ps inorgnicos Silicose Pneumoconiose Asbestose Exposio a ps orgnicos Pneumonites por hipersensibilidade Exposio a frmacos, txicos e radiao Doenas do tecido conjuntivo Esclerodermia Lpus eritematoso sistmico Artrite reumatide

Quadro 1: Doenas respiratrias restritivas extrnsecas e intrnsecas.

REABILITAO DAS DOENAS RESPIRATRIAS RESTRITIVAS


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Os objectivos imediatos da reabilitao das doenas respiratrias restritivas so a manuteno contnua de uma ventilao alveolar normal, a maximizao dos fluxos de tosse e a melhoria da compliance pulmonar e da parede torcica. A reabilitao alivia a dispneia de esforo e aumenta a tolerncia ao exerccio. Os objectivos a longo prazo so prevenir a insuficincia respiratria aguda durante infeces intercorrentes, evitar e reduzir a durao do internamento hospitalar, maximizar a funcionalidade e prolongar a sobrevida.

EDUCAO A educao do doente essencial na preveno de complicaes. Deve ser realizada a vacinao pneumoccica e do influenza. O doente deve evitar espaos sobrelotados (para prevenir a exposio a agentes patognicos), sedativos durante a noite (para diminuir o risco de aspirao de secrees) e deve manter um bom estado nutricional. A oxigenoterapia, exceptuando situaes pontuais, est contra-indicada, porque pode suprimir o controlo ventilatrio central e provocar reteno de CO2 e insuficincia respiratria. O programa de reabilitao deve incluir aconselhamento vocacional, interveno psicossocial, ensino de tcnicas de conservao de energia e condicionamento aerbio para melhoria da tolerncia ao esforo. PERMEABILIZAO DAS VIAS AREAS A clearance das secrees e muco das vias respiratrias mandatria para prevenir e limitar a infeco e atelectasia, promover a eficincia das trocas gasosas e reduzir o trabalho respiratrio. A maximizao dos fluxos de tosse pode ser conseguida atravs da tosse assistida de forma manual ou instrumental com o CoughAssist. Este mtodo muito eficaz e bem tolerado, conduzindo ao aumento do PFE, melhoria da clearance e ao aumento dos volumes pulmonares e da saturao de oxignio (SatO2). Em doentes traqueostomizados, reduz ou elimina a necessidade de aspirao de secrees traqueo-brnquicas. A drenagem postural, percusso e vibrao torcicas, vibroterapia mecnica externa, drenagem autognica e as tcnicas que utilizam presso positiva na via area (expirao com os lbios semi-cerrados ou uso de flutter) tambm so teis na clearance das vias respiratrias. Estas tcnicas so frequentemente coadjuvadas por medicao muco-activa para reduzir a produo e/ou promover a eliminao de secrees.

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TCNICAS DE CONTROLO RESPIRATRIO A melhoria da compliance pulmonar e da parede torcica pode ser conseguida com recurso a tcnicas de controlo respiratrio (como a expanso torcica localizada, a espirometria de incentivo e a mobilizao torcica e articular) que aumentam a CIM e o PFE e previnem atelectasias. MTODOS DE ASSISTNCIA RESPIRATRIA Estes mtodos envolvem a aplicao de foras no corpo ou alteraes da presso das vias respiratrias para assistir a funo muscular inspiratria e/ou expiratria. Os doentes com insuficincia ventilatria nocturna beneficiam de ventilao no invasiva neste perodo. O sistema que tem mostrado melhores resultados a ventilao de presso positiva no invasiva (VPPNI, figura 5). Esta pode apresentar diferentes tipos de interface: mscara nasal (mais confortvel e mais frequentemente utilizada, figura 6), mscara oro-nasal e pea bucal. A ventilao CPAP (continuous positive aiFigura 5: VPPNI durante rway pressure), mediante o recrutamento a inspirao aplicada uma presso positiva que auxilia os de unidades alveolares colapsadas, reduz msculos inspiratrios. o nvel de shunt intrapulmonar, o que aumenta a CRF e a compliance pulmonar. A ventilao BIPAP (bi-level positive airway pressure) fornece presso positiva a dois nveis (inspiratrio e expiratrio), em concordncia com o esforo respiratrio do doente. Quanto maior for a diferena entre as presses inspiratria e expiratria, maior a assistncia aos msculos Figura 6: VPPNI por mscara respiratrios. nasal.

temas de reabilitao reabilitao respiratria

Os casos mais graves de insuficincia ventilatria requerem suporte ventilatrio contnuo, em perodo diurno e nocturno. A VPPNI por pea bucal (figura 7) o mtodo de ventilao contnua mais utilizado. Verifica-se remisso da hipercpnia e resoluo da alcalose metablica compensatria, medida que o rim excreta os ies bicarbonato em excesso. Permite a respirao com empilhamento de ar, que consiste no incio da inspirao antes de se completar a expirao, o que maximiza a insuflao pulmonar. O ventilador de presso abdominal intermitente ( pneumobelt, figura 8) tem particular indicao em doentes com paralisia diafragmtica com locomoo por cadeira de rodas. Consiste numa cinta pneumtica que contm um saco de ar operado por uma bateria, o qual ciclicamente insuflado de forma intermitente por um ventilador de presso positiva. O pneumobelt depende da gravidade para assistir a inspirao e s eficaz na posio de sedestao.

Figura 7: VPPNI por pea bucal. O seu uso necessita duma boa funo motora oral e cervical.

A funo dos msculos inspiratrios e, indirectamente, dos expiratrios, pode tambm ser assistida pela respirao glosso-farngea (figura 9). Esta tcnica proporciona ao doente com fraqueza dos msculos inspiratrios uma ventilao alveolar normal em segurana quando no se utiliza o ventilador ou se este falha, possibilitando mais independncia. A respirao

Figura 8: No pneumobelt, a insuflao comprime o contedo abdominal, forando o diafragma para cima e assistindo activamente a expirao. Na desinsuflao, a gravidade move o diafragma e o contedo abdominal de volta posio de repouso, auxiliando a inspirao, que ocorre passivamente.

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Laringe aberta

Laringe fechada

Laringe aberta

Laringe fechada

Figura 9: Respirao glosso-farngea. O doente realiza uma inspirao profunda e usa a aco de pisto da lngua e dos msculos da faringe para injectar blus de ar atravs da glote para o interior dos pulmes, com aumento do VC, ocorrendo simultaneamente a abertura e fecho rtmicos das cordas vocais.

glosso-farngea permite inspiraes mais profundas, o que previne micro-atelectasias e contribui para uma tosse mais eficaz. Permite tambm o aumento do volume da fonao e do fluxo do discurso. A ventilao de presso positiva invasiva est indicada quando existe falha ou inadequao dos mtodos no invasivos, presso parcial de oxignio (pO2) < 55 mmHg e/ou pCO2 > 50 mmHg, doena pulmonar intrnseca requerendo alta frequncia de oxignio inspirado (FiO2), PFE inferior a 160 l/min, clearance e acesso tosse assistida inadequados, fraqueza dos msculos oro-farngeos, crises convulsivas no controladas ou consumo de substncias de abuso. O suporte invasivo pode envolver a entubao traqueal com cnula de traqueostomia (figura 10) ou, em casos pontuais, o pacemaker diafragmtico (figura 11). O doente tem condies para a passagem ventilao no invasiva em caso de reverso das situaes acima mencionadas e capaciFigura 10: Ventilao de dade de clearance adequada presso positiva invasiva por traqueostomia. das secrees respiratrias.

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Antena externa

Elctrodo Receptor

Pulmo

Nervo frnico Diafragma

Transmissor externo

Figura 11: O sistema de pacing diafragmtico consiste na implantao cirrgica de elctrodos e de um receptor que recebe sinais rdio de um transmissor externo. Os elctrodos podem estimular o nervo frnico ou o diafragma directamente, consoante o local onde forem implantados.

DOENAS NEUROMUSCULARES
As complicaes respiratrias constituem a principal causa de mortalidade e hospitalizao na doena neuromuscular. Decorrem da fraqueza e disfuno dos msculos respiratrios e das vias respiratrias superiores, com um padro de compromisso correspondente a uma sndrome restritiva. O ritmo de progresso depender da doena causal: o processo pode ser agudo (por exemplo, na sndrome de Guillain-Barr), crnico e recidivante (por exemplo, na miastenia gravis) ou inexoravelmente progressivo (por exemplo, na esclerose lateral amiotrfica). A fraqueza muscular a causa de vrias alteraes patolgicas, como a ventilao inadequada, hipoventilao nocturna, tosse ineficaz e diminuio da SatO2. A ventilao inadequada gerada por fraqueza dos msculos inspiratrios (figura 12), com diminuio do VC, aumento compensatrio da frequncia respiratria e desenvolvimento de uma respirao rpida e superficial. Quando este aumento insuficiente para a manuteno da ventilao alveolar, ocorre reteno de CO2 e hipercpnia. O doente comea a utilizar msculos inspiratrios acessrios e depende da gravidade para assistir o movimento diafragmtico, pelo que ocorre ortopneia e respirao paradoxal toraco-abdominal. A hipox-

98 99

mia ocorre mais tardiamente e precipitada pela infeco respi75 ratria, devido ao agravamento da hipoventilao e da atelecta50 sia desencadeados pela reteno 25 de secrees. Pode criar-se um ciclo vicioso, porque as atelectasias crnicas e os infiltrados 20 40 60 80 100 FORA DOS MSCULOS RESPIRATRIOS (% do previsto) pulmonares alteram a relao ventilao-perfuso e reduzem Figura 12: Nas doenas neuromusculares h uma correlao entre a fraqueza dos a compliance pulmonar, o que msculos inspiratrios e a insuficincia aumenta o trabalho respiratrio ventilatria, traduzida por uma reduo e agrava a fadiga muscular. O da CV, que representa o indicador mais aumento da rigidez da caixa tofivel de fraqueza muscular. rcica, com retraco e diminuio da compliance torcica, repercute-se na incapacidade para realizar inspiraes profundas, o que agrava a hipoventilao alveolar e gera mais atelectasias. Estas alteraes provocam dispneia de esforo, fadiga e insuficincia respiratria crnica e, posteriormente, dispneia em repouso, insuficincia respiratria aguda, hipertenso pulmonar e cor pulmonale.
100
terico
CAPACIDADE VITAL (% do previsto)

Em doentes neuromusculares crnicos, a ventilao inadequada pode manifestar-se primeiro no sono, com hipoventilao nocturna e anomalias das trocas gasosas, que se expressam por insnia, cefaleias matinais, hipersonolncia diurna, fadiga e compromisso cognitivo. A tosse ineficaz resulta principalmente da fraqueza dos msculos expiratrios, cuja contraco no capaz de gerar presses intra-torcicas suficientemente elevadas para conseguir PFE eficazes na fase expiratria da tosse, o que compromete a clearance de secrees e predispe a aspirao, pneumonia e insuficincia respiratria. A diminuio da SatO2 identificada na oximetria pode dever-se a hipoventilao alveolar, acumulao de secrees respiratrias ou doena intrnseca, como a pneumonia e atelectasia.

temas de reabilitao reabilitao respiratria

Algumas doenas neuromusculares cursam ainda com disfuno bulbar, causando fraqueza dos msculos das vias respiratrias superiores (lbios, lngua, palato, faringe e laringe), podendo manifestar-se por disartria, disfagia, fraqueza da mastigao, clearance ineficaz de secrees e protuso da lngua. A fraqueza dos msculos oro-farngeos impede o fecho firme da glote e a estabilidade das vias respiratrias superiores na fase de compresso da tosse, o que aumenta o risco de aspirao. Todos os doentes neuromusculares devem ser submetidos a testes de funo pulmonar. A gasimetria arterial necessria para a identificao de hipercpnia e, na doena avanada, de hipoxmia. As provas de funo respiratria evidenciam um padro restritivo, com algumas particularidades: a CV e a CVF tm valores mais baixos em decbito dorsal do que em sedestao, os casos de fraqueza predominantemente expiratria tm um aumento do VR e a capacidade de difuso do CO normal. A hipoventilao nocturna deve ser avaliada pela oximetria. A tosse ineficaz pode ser identificada por valores de PFE inferiores a 160 l/min ou uma PEM inferior a 60 cmH2O. Em doentes com disfuno bulbar, a presso inspiratria nasal pode ser o melhor indicador de fraqueza muscular. REABILITAO RESPIRATRIA DAS DOENAS NEUROMUSCULARES A identificao precoce destes doentes essencial, porque a reabilitao pode proporcionar alvio sintomtico, melhoria da qualidade de vida, preveno de complicaes e aumento da sobrevida. A prescrio deve ser individualizada e precedida por uma avaliao, tendo em conta a autonomia do doente e a patologia subjacente. Os principais objectivos do programa de reabilitao respiratria so a manuteno dum padro respiratrio eficiente, o aumento da resistncia dos msculos respiratrios, a melhoria da compliance pulmonar e a conservao duma clearance mucociliar adequada.

100 101

Devem ser tomadas precaues para no comprometer ainda mais a funo dos msculos respiratrios. Para este efeito, deve-se prevenir alteraes electrolticas, evitar o uso de bloqueadores neuromusculares, sedativos e opiceos, manter um estado nutricional adequado e evitar temperaturas e humidade extremas. Durante as intercorrncias Figura 13: Utilizao do CoughAssist . infecciosas ou aps uma interveno cirrgica que tenha requerido anestesia geral, deve-se manter uma SatO2 acima de 94%. Existem diversas tcnicas com utilidade no tratamento destes doentes, designadamente tcnicas de permeabilizao das vias areas e tcBasal Compresso Empilhamento Combinado de ar torcica nicas de controlo respiratrio. As Figura 14: Resultados da aplicao de primeiras incluem as compresses tcnicas visando o aumento do PFE torcicas, a vibroterapia mecnica num doente com distrofia muscular externa, a percusso intrapulmonar de Duchenne. A respirao com e a tosse assistida (manualmente ou empilhamento de ar e as compresses manuais torcicas tm um efeito aditivo. atravs do CoughAssist, figura 13). Abaixo do limiar de 160 l/min, a tosse As segundas incluem a respirao ineficaz aumenta significativamente o abdomino-diafragmtica, a espirisco de infeco respiratria. rometria de incentivo, as tcnicas de mobilizao torcica e articular e o treino dos msculos respiratrios, especialmente dos inspiratrios. A reabilitao respiratria destes doentes visa melhorar a eficcia da tosse e a clearance de secrees, manter a resistncia dos msculos respiratrios e assegurar uma mobilidade torcica adequada, prevenindo o colapso alveolar, as retraces e a diminuio da compliance. A respirao glosso-farngea e a respirao com empilhamento de ar tambm aumentam indirectamente a eficcia da tosse (figura 14).
400 350 300 250 200 150 100 50

Pico de uxo da tosse (L/min)

temas de reabilitao reabilitao respiratria

A deciso de iniciar mtodos de ventilao mecnica tomada em funo da avaliao clnica e da funo pulmonar. A ventilao mecnica est indicada na presena de episdios recorrentes de acumulao de secrees brnquicas, sinais de hipoventilao alveolar, dessaturao nocturna e hipercpnia persistente. Props-se recentemente a regra 2030-40: CV inferior a 20 ml/kg, PIM Figura 15: A VPPNI preconizada nas doenas neuromusculares que superior a -30 cmH2O ou PEM inferior requeiram suporte ventilatrio, pela a 40 cmH2O. As opes de ventilao sua eficcia, polivalncia, facilidade mecnica incluem a VPPNI ou a vende aplicao e portabilidade. tilao invasiva. A VPPNI alivia a dispneia e melhora os volumes pulmonares e as trocas gasosas. Beneficia doentes que requeiram ventilao contnua de curta durao (por exemplo, na sndrome de Guillain-Barr), intermitente de longa durao (por exemplo, na hipoventilao nocturna) ou contnua de longa durao (figura 15). Em episdios agudos, a VPPNI diminui a probabilidade da necessidade de ventilao invasiva, a durao de internamento e a mortalidade. Os modos de ventilao controlados ou limitados por presso so os mais adequados e incluem CPAP, BIPAP e VAP (ventilao assistida proporcional). Na VAP, o ventilador gera presso e volume em proporo ao esforo do doente, facilitando um padro ventilatrio adequado s necessidades metablicas; a sua principal vantagem a optimizao da interface doente-ventilador. Em utilizao contnua, a VPPNI melhora a CV e previne ou atrasa a progresso para insuficincia respiratria crnica. A ventilao de presso positiva invasiva est indicada se a VPPNI insuficiente para manter a SatO2 acima de 94% ou se houver contra-indicao para o suporte no invasivo, como a disfuno bulbar grave e a obstruo das vias respiratrias

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superiores. Envolve geralmente a colocao de um tubo de traqueostomia com assistncia de um ventilador porttil. A cirurgia de diverso larngea elimina a possibilidade de aspirao e requer uma suco menos profunda; no entanto, origina a perda de fonao, pelo que recomendada apenas em caso de disartria grave com discurso ininteligvel.

LESES VERTEBRO-MEDULARES
Na leso vertebro-medular (LVM) cervical ou torcica verifica-se uma interrupo da transmisso de informao entre os centros respiratrios e os neurnios motores dos msculos respiratrios. O choque espinhal caracteriza-se por paralisia flcida de todos os msculos distais ao nvel da leso. As complicaes respiratrias so a principal causa de morte na fase aguda. As mais frequentes so a insuficincia respiratria, atelectasia, pneumonia e trombo-embolismo pulmonar. A possvel ocorrncia de alteraes do estado de conscincia, disfagia ou ileus exacerba o risco de complicaes. Nos sobreviventes, o compromisso respiratrio do tipo restritivo. A fraqueza muscular tem repercusso na limitao do desempenho dos msculos ventilatrios e hipoventilao alveolar subsequente, reduo do fluxo respiratrio e ineficcia da tosse e da clearance de secrees. Verifica-se uma escassa resposta do controlo ventilatrio hipercpnia. A diminuio da compliance pulmonar e da parede torcica explicada pela reduo dos volumes pulmonares, alteraes do surfactante, espasticidade dos msculos intercostais e rigidez das articulaes costo-vertebrais e costo-esternais. A supresso do tnus simptico responsvel pela hipersecreo de muco e hiper-reactividade brnquica. As manifestaes clnicas podem incluir dispneia em repouso, dispneia de esforo, intolerncia ao exerccio, incapacidade para a tosse, reteno e aspirao de secrees, infeco res-

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A
140 120 100 80 60 40 20 0 C4 C6 C8 T2 T4 T6 T8 T10 T12

B
CVF
140 120 100 80 60 40 20 0 C4 C6 C8 T2 T4 T6 T8 T10 T12

C
PEM
140 120 100 80 60 40 20 0 C4 C6 C8 T2 T4 T6 T8 T10 T12

PIM

% do previsto

% do previsto

NVEL DA LESO

NVEL DA LESO

% do previsto

NVEL DA LESO

Figura 16: Efeito da descida do nvel neurolgico da leso (entre C4 e T12) na CVF, PEM e PIM. As leses mais distais esto associadas a valores mais elevados de CVF (dependente do diafragma e intercostais externos) e de PEM (dependente dos abdominais e intercostais internos). Entre C4 e T12 no h variao da PIM (dependente quase exclusivamente do diafragma), porque s para nveis C3 e proximais h compromisso grave deste msculo.

104 105

piratria e insuficincia respiratria. As manifestaes respiratrias dependem do nvel neurolgico (figura 16), do grau (completa/incompleta) e do tempo decorrido desde a leso. Quanto mais elevado for o nvel da leso, maior o nmero de msculos respiratrios afectados. Ocorre paralisia total dos msculos inervados abaixo do nvel de uma leso completa, enquanto nas leses incompletas o grau de compromisso varivel, com tendncia para a recuperao durante o primeiro ano. A leso completa com nvel entre C1 a C3 produz plegia dos msculos inspiratrios (diafragma, C3-C4 e intercostais externos, T1-T11) e expiratrios (abdominais, T5-L1 e intercostais internos, T1-T11), com excepo de alguns msculos acessrios da respirao. Estes doentes tm insuficincia ventilatria aguda e dependem de um ventilador para respirar. Alguns conseguem utilizar os msculos oro-farngeos na ventilao a curto prazo por respirao glosso-farngea (figura 17). Tm uma tosse ineficaz com incapacidade para a expulso de secrees, pelo que necessitam de ser aspirados. A leso com nvel entre C4 a C5 causa compromisso varivel do diafragma. comum a necessidade de ventilao mecnica

3000 2500

Independncia do ventilador (min.)

35 30 25 20 15 10 5 0

Capacidade Vital (cc)

2000 1500 1000 500 0

Semana

Semana

Figura 17: Efeito de 5 semanas de aprendizagem da respirao glosso-farngea em doente com LVM nvel C2 sobre a CV (A) e sobre o tempo de independncia em relao ao ventilador (B).

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nos primeiros dias a semanas. medida que ocorre a evoluo de flacidez para espasticidade, resoluo do processo inflamatrio e recrutamento dos msculos acessrios, pode-se fazer o desmame do ventilador e passar a ventilao espontnea, embora com reduo da CV por fraqueza dos intercostais externos. Pela ineficcia da tosse, estes doentes tambm necessitam de equipamento para a aspirao de secrees. A leso com nvel entre C6 a C8 permite a inspirao devido funo intacta do diafragma e msculos acessrios. A afeco dos intercostais externos leva ao movimento para dentro da caixa torcica durante a inspirao, com diminuio do VC e da CV. Pela fraqueza muscular dos abdominais e intercostais internos, a expirao ocorre pelo recuo passivo da parede torcica e dos pulmes, e h compromisso da tosse, com limitao da clearance e aumento do risco de infeco. Nas leses entre T1 a T12, quanto mais distal for o nvel e mais incompleta for a leso, maior ser a contribuio dos intercostais externos na inspirao e CV e dos intercostais internos na expirao e tosse. A principal alterao nestes doentes a ineficcia do mecanismo da tosse pela criao de uma presso intra-torcica insuficiente, que depende principalmente da aco dos abdominais. Nas LVM de nvel entre L1 a S5, a funo respiratria est intacta.

Em doentes com LVM, as tcnicas de realizao dos testes de funo pulmonar devem ser adaptadas. A medio fivel do grau de diminuio da PIM, PEM e PFE pode necessitar de modificaes na posio da pea bucal. A medio dos valores da espirometria deve ser efectuada em decbito dorsal, posio que permite a identificao de volumes mais altos. Devem ser sempre considerados o nvel e grau da leso (leso cervical completa: diminuio da CPT, CV, VC, CRF e CVF e aumento do VR; leso cervical incompleta e leso torcica: diminuio da CV e VC e CPT, CRF e VR normais), o tempo decorrido desde o traumatismo (a maior taxa de recuperao ocorre nos primeiros 3 meses, seguida de uma melhoria mais gradual at ao 1. ano e, posteriormente, a longo termo, declnio progressivo da funo pulmonar) e o ndice de massa corporal (inversamente proporcional CPT, CRF e VR). REABILITAO RESPIRATRIA DAS LESES VERTEBRO-MEDULARES A reabilitao respiratria da LVM alivia a dispneia, reduz a hipoventilao e atelectasias, melhora a clearance e previne infeces respiratrias. Diminui a durao do internamento hospitalar, reduz a probabilidade de suporte ventilatrio e aumenta a sobrevida. Deve ser assegurada uma adequada nutrio e hidratao. O doente deve efectuar a vacina para a gripe sazonal anualmente e a vacina pneumoccica de 5 em 5 anos. O posicionamento em decbito dorsal ou em sedestao com cinta abdominal colocam o diafragma numa posio mais fisiolgica, o que aumenta a sua excurso e melhora a CV (figura 18). Devem ser utilizadas tcnicas de permeabilizao das vias areas para melhorar a mobilizao e eliminao de secrees, como drenagem postural, percusses, vibraes e tosse assistida, manual ou atravs do CoughAssist. Quando estas medidas so insuficientes, pode realizar-se a aspirao de secrees ou mesmo a broncoscopia teraputica. Algumas

106 107

3,4 3,2

Capacidade Vital

Decbito dorsal

3,0 2,8 2,6 2,4

Sedestao

tcnicas de controlo respiratrio, como a espirometria de incentivo, so teis para promover a expanso dos campos pulmonares. Na infeco respiratria so frequentemente necessrios, para alm de antibiticos, broncodilatadores e mucolticos.

A insuficincia respiratria aguda requer entubao e ventilao de Figura 18: So obtidas CV mais presso positiva invasiva, no deselevadas em decbito dorsal sem cinta e em sedestao com cinta curando o uso de sonda nasogsabdominal. trica e manuteno da cabeceira da cama num ngulo de 45 para reduzir o risco de aspirao. Se expectvel que o doente esteja entubado mais do que 5 dias, preconizada a traqueostomia, para maior conforto e diminuio do risco de leso da laringe. A insuficincia ventilatria crnica pode ser abordada por vrios mtodos. Utiliza-se na grande maioria dos casos a VPPNI por pea bucal (figura 19). A VPPNI por mscara naFigura 19: O suporte ventilatrio aps sal tem indicao na hipoventilao uma LVM na maior parte dos casos nocturna. Em doentes com paralisia fornecido por VPPNI por pea bucal. diafragmtica que se desloquem por cadeira de rodas, o ventilador de presso abdominal intermitente (pneumobelt) tambm constitui uma opo. Se estas medidas forem insuficientes na manuteno de uma ventilao adequada, deve-se recorrer ventilao de presso positiva via tubo de traqueostomia. A partir de 3 meses aps a leso, os doentes com integridade do nervo frnico so candidatos a pacing diafragmtico, com a vantagem de se poderem tornar independentes do ventilador e deixarem de precisar de traqueostomia.
Sem cinta Com cinta

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CIRURGIA TORCICA E ABDOMINAL ALTA


As complicaes respiratrias aps uma cirurgia torcica ou abdominal alta so uma causa frequente de aumento da morbilidade e mortalidade, necessidade de cuidados ps-cirrgicos e aumento do tempo de internamento hospitalar. O perodo ps-operatrio marcado por uma significativa reduo dos volumes pulmonares, configurando uma sndrome restritiva (figura 20). As alteraes da funo respiratria podem manifestar-se por compromisso da ventilao, atelectasias, acumulao de secrees, insuficincia respiratria ou exacerbao de uma doena pulmonar pr-existente. Na cirurgia abdominal, a diminuio dos volumes pulmonares atribuda disfuno e limitao da excurso do diafragma resultantes da dor e doutras aferncias inibitrias. A presena de derrame pleural, distenso abdominal e hipertonia dos msculos abdominais tambm so factores contributivos. Este fenmeno explica uma respirao de predomnio torcico. A diminuio da CV condiciona uma diminuio dos volumes de reserva inspiratria (VRI) e expiratria (VRE). A reduo da CRF predispe ao colapso das vias respiratrias. Na cirurgia torcica, a toracotomia, presena de drenos torcicos, dor e derrame pleural diminuem consideravelmente a compliance toraco-pulmonar. A menor distensibilidade dos pulmes e da parede torcica, a diminuio da fora dos msculos respiratrios e o aumento das resistncias brnquicas produzem uma diminuio dos volumes pulmonares, incluindo o VC, o que se repercute no aumento da frequncia respiratria. Em ambos os tipos de cirurgia, a diminuio da eficcia da tosse por fraqueza dos msculos expiratrios, a disfuno ciliar consecutiva anestesia e a hipersecreo de muco devido ventilao mecnica peri-operatria favorecem a acumulao de secrees. Esta reteno de secrees predispe a infeco, aumenta a resistncia das vias areas e o trabalho respiratrio e compromete ainda mais a ventilao alveolar.

108 109

A presena de factores de risco aumenta a incidncia e a 0 gravidade das complicaes respiratrias. Entre os facto-20 res de risco relacionados com -40 o doente incluem-se a idade Abdominal alta Abdominal baixa superior a 50 anos, dependnSupercial -60 Supercial (coluna vertebral) cia funcional, desnutrio, Toracotomia Posterior obesidade, alteraes meta-80 Pr-op 0 1 3 5 7 blicas, insuficincia cardaPs-operatrio (dias) ca, tabagismo e antecedentes Figura 20: Alteraes na CV aps diferentes de patologia respiratria. Os cirurgias. A cirurgia abdominal alta a que factores de risco inerentes condiciona maior reduo. cirurgia esto relacionados com o seu tipo (torcica, abdominal, da cabea e pescoo), altura da inciso (supra-umbilical na cirurgia abdominal), durao (superior a 3 horas) e tempo de utilizao de ventilao mecnica e sonda nasogstrica (superior a 24 horas).
+20

Alterao na Capacidade Vital (%)

REABILITAO RESPIRATRIA DA CIRURGIA TORCICA E ABDOMINAL ALTA A instituio dum programa pr-operatrio fundamental nas intervenes cirrgicas de maior risco. Este programa deve incluir a cessao tabgica (eficaz sobretudo se efectuada mais de 8 semanas antes da cirurgia), optimizao da teraputica para eventual doena pulmonar crnica pr-existente, antibioterapia (no caso de infeco respiratria, a qual deve protelar a realizao da cirurgia), tcnicas de permeabilizao das vias areas e tcnicas de controlo respiratrio, designadamente o treino dos msculos inspiratrios. Deve ser ainda realizado o ensino do doente, que deve incluir informao sobre a cirurgia e os seus riscos respiratrios e a aprendizagem de tcnicas utilizadas no ps-operatrio, como a a expanso torcica localizada e a espirometria de incentivo. As estratgias intra-operatrias para reduo da incidncia

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e gravidade das complicaes ps-operatrias incluem a seleco do tipo de anestesia (maior risco na anestesia geral), do agente de bloqueio neuromuscular (devendo-se evitar o uso de pancurnio) e da durao da cirurgia (menor risco na durao inferior a Figura 21: Tcnicas de conteno abdominal e 3 horas). torcica preconizadas durante a tosse no perodo O programa de reabilitao ps-operatrio. ps-operatrio deve ter idealmente duas sesses de tratamento por dia. Os seus objectivos so melhorar a compliance pulmonar e da parede torcica, optimizar a ventilao alveolar, assegurar um padro respiratrio adequado, melhorar a resistncia dos msculos respiratrios e manter a permeabilidade das vias areas. Estes objectivos tm como meta final a preveno e tratamento das complicaes respiratrias (principalmente atelectasias, infeco e insuficincia respiratria) e a maximizao da recuperao funcional do doente. No ps-operatrio imediato, o doente deve ser estimulado a realizar movimentos respiratrios profundos e a tossir amparando a ferida operatria (figura 21). O controlo adequado da dor, ao permitir a realizao de inspiraes profundas, promove a melhoria da ventilao e da compliance toraco-pulmonar, e possibilita tambm uma tosse mais eficaz. A abordagem da hipoventilao alveolar visa o aumento do VC, a diminuio da frequncia respiratria e a optimizao da distribuio regional da ventilao. A alternncia de decbitos em cada 2 horas minimiza o risco de hipoventilao nas zonas de declive. As tcnicas de permeabilizao brnquica (em especial tcnicas de modulao do fluxo expiratrio, como a tosse dirigida, tosse assistida ou mesmo a aspirao de secrees, se necessria) facilitam a mobilizao e eliminao de secrees.

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As tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (como a ventilao segmentar, expanso torcica localizada e espirometria de incentivo) melhoram a ventilao alveolar, a compliance toraco-pulmonar, os volumes pulmonares e a eficincia diafragmtica (fiFigura 22: A espirometria de incentivo tem gura 22). As tcnicas que utigrande utilidade no perodo ps-operatrio. lizam presso positiva na via Melhora a ventilao, aumenta os volumes area (como a expirao com pulmonares e permite o recrutamento de unidades alveolares colapsadas. os lbios semi-cerrados) contrariam o colapso brnquico, com melhoria da ventilao. Em caso de insuficincia respiratria aguda, preconizada a VPPNI, que optimiza a ventilao, aumenta os volumes pulmonares e diminui o trabalho respiratrio. O programa de reabilitao no transplante pulmonar e cardaco, na fase pr-operatria, deve incluir um exame fsico detalhado, avaliao da tolerncia ao exerccio, provas de funo respiratria, oximetria de pulso, anlises sanguneas e avaliao nutricional. feito o ensino de estratgias para simplificao do trabalho e conservao de energia e de tcnicas para optimizao da mecnica ventilatria e clearance de secrees. O programa deve incluir o condicionamento aerbio e o fortalecimento muscular dos membros. Na fase ps-operatria imediata so preconizadas, para alm da analgesia, tcnicas de permeabilizao das vias areas (como a drenagem postural, ensino de tosse eficaz e tcnica de expirao forada). Em doentes incapazes de gerar um PFE significativo, a VPPNI e a respirao com empilhamento de ar aumentam a eficcia da tosse. Depois da extubao, devem ser usadas tcnicas que utilizam presso positiva na via area (como o

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flutter) e tcnicas de controlo respiratrio (como a ventilao segmentar e expanso torcica localizada). Posteriormente deve-se iniciar o recondicionamento ao esforo.

DOENAS DA PAREDE TORCICA


As doenas da parede torcica caracterizam-se por uma diminuio da compliance toraco-pulmonar e alterao da biomecnica dos msculos respiratrios, com consequente reduo dos volumes pulmonares. Origina-se assim uma sndrome pulmonar restritiva, que se vai agravando com a progresso da doena, e uma insuficincia respiratria crnica hipercpnica secundria falncia da bomba ventilatria. A hipercifose torcica e a escoliose podem originar distrbios ventilatrios restritivos. O VR normal, a diminuio da CPT e da CV proporcional magnitude do desvio e a diminuio da CRF explicada pela reduo da compliance da parede torcica (figura 23). A respirao com volumes pulmonares baixos condiciona reteno de ar e atelectasia progressiva, com consequente prejuzo da compliance pulmonar. Esta menor distensibilidade
A PW PL -Pmus Volume B

CPT

CPT (prev)

Volume

CPT CRF (prev) CRF

PL

PW

-Pmus

CRF

Presso

Presso

Figura 23: Curvas de presso-volume fisiolgicas (A) e num doente com cifoescoliose (B). A compliance da parede torcica (declive da curva reflectindo a alterao do volume para uma dada alterao da presso) marcadamente inferior na cifoescoliose. P W: presso de retraco elstica da parede torcica; PL : presso de retraco elstica do pulmo; -Pmus: presso da contraco muscular

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toraco-pulmonar agrava-se com a idade e aumenta o trabalho respiratrio, o que exacerba a fadiga dos msculos respiratrios. O doente tende a respirar com VC reduzido e frequncia respiratria aumentada, seguindo-se no curso da doena hipoventilao alveolar com hipercpnia. A PIM e a PEM esto diminudas, porque a deformidade da caixa torcica constitui uma desvantagem mecnica para os msculos respiratrios. As alteraes da relao ventilao-perfuso secundrias atelectasia tm sido descritas para ngulos de escoliose superiores a 65 e explicam a hipoxmia, que um factor de risco para hipertenso pulmonar. Para ngulos superiores a 90, o doente inicia sintomas de dispneia e, a partir de 120, verifica-se insuficincia respiratria crnica e cor pulmonale. A intolerncia ao exerccio resulta do descondicionamento fsico. Na obesidade, para ndices de massa corporal superiores a 30 kg/m2, a reduo da CV e do VRE so inversamente proporcionais ao peso. A restrio mecnica do trax e o aumento do volume abdominal explicam a diminuio da compliance toraco-pulmonar e aumentam os requerimentos de trabalho respiratrio, levando a fadiga dos msculos respiratrios. REABILITAO RESPIRATRIA DAS DOENAS DA PAREDE TORCICA O programa de reabilitao da doena pulmonar restritiva resultante da hipercifose torcica e/ou escoliose inclui tcnicas de controlo respiratrio: tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (como a ventilao segmentar e a expanso torcica localizada), tcnicas de mobilizao torcica e articular (figura 24) e treino dos msculos respiratrios (tonificao do diafragma e dos msculos responsveis pela mobilidade costal e treino da musculatura inspiratria). So tambm importantes as estratgias para poupana energtica na execuo das AVD. Esta abordagem melhora a funo pulmonar e a capacidade para a realizao de exerccio.
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Figura 24: Tcnicas de mobilizao torcica e articular. A: inspirao durante a extenso B: expirao durante a flexo C: extenso e rotao inspirao D: rotao e flexo - expirao

Nas doenas da parede torcica, a principal indicao para a ventilao mecnica a hipercpnia superior a 45-50 mmHg com sintomas de hipoventilao. O suporte ventilatrio preconizado a VPPNI intermitente nocturna ou contnua, que aumenta a compliance do sistema respiratrio, diminui as atelectasias e o trabalho respiratrio e melhora o desempenho dos msculos respiratrios e a relao ventilao-perfuso. Estas alteraes optimizam a funo respiratria e conduzem ao aumento dos volumes pulmonares, correco das alteraes gasimtricas e melhoria sintomtica. A VPPNI aumenta a sobrevida e reduz os tempos de internamento. A ventilao invasiva est indicada em caso de aspirao crnica ou pneumonias de repetio.

DOENAS PULMONARES INTRNSECAS


As doenas pulmonares intrnsecas causam inflamao e/ ou cicatrizes do tecido pulmonar. Caracterizam-se por uma sndrome restritiva, devido ao aumento da rigidez do tecido pulmonar e excessiva retraco elstica dos pulmes, o que origina a diminuio dos volumes pulmonares. O fluxo

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expiratrio reduzido em proporo ao volume pulmonar, verificando-se anomalias das trocas gasosas. A rigidez do tecido pulmonar causa de hipertenso pulmonar, com risco de desenvolvimento de cor pulmonale. A dispneia de esforo e a tosse seca so os sintomas predominantes. O diagnstico muitas vezes baseado em achados da radiografia do trax. A tomografia computorizada de alta resoluo pode ser til em casos de dvida e, caso indicado, deve preceder a bipsia pulmonar. Na doena parenquimatosa, a identificao de um padro em favo de mel e fibrose sugestiva de mau prognstico. A capacidade de difuso do CO est diminuda neste grupo de patologias; valores normais excluem doena pulmonar intrnseca. A gasimetria arterial frequentemente mostra hipoxmia adicionalmente hipercpnia. A oximetria revela dessaturao da oxi-hemoglobina com o exerccio. A progresso da doena pode tambm ser monitorizada por provas de avaliao da tolerncia ao esforo. Independentemente da etiologia da doena pulmonar intrnseca, a realizao de sesses curtas de condicionamento aerbio em tapete rolante ou bicicleta ergomtrica melhoram significativamente a tolerncia ao esforo e a qualidade de vida do doente.

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reabilitao das doenas respiratrias infecciosas e oncolgicas


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REABILITAO NA PNEUMONIA E OUTRAS INFECES RESPIRATRIAS AGUDAS


As defesas pulmonares abrangem mecanismos de proteco das vias areas, como a filtrao nasal, o sistema mucociliar, a tosse, o espirro e o controlo da deglutio, bem como defesas celulares, por exemplo macrfagos alveolares. Se estes mecanismos falirem ou forem ultrapassados, cria-se a base para o desenvolvimento de processos infecciosos. A transmisso dos microorganismos ocorre por via respiratria, disseminao hematognea ou por continuidade. Pode tambm decorrer da aspirao de contedo da orofaringe em doentes com reduzido estado de conscincia, perturbao neuromotora da orofaringe ou perturbao da deglutio. A pneumonia considerada a patologia infecciosa com maior taxa de mortalidade associada. O termo refere-se, na maioria dos casos, a uma condio infecciosa do pulmo, na qual a totalidade ou parte dos alvolos esto preenchidos com lquido e eritrcitos, num processo designado por consolidao pulmonar. A pneumonia a causa mais frequente de consolidao pulmonar. Classifica-se habitualmente como tpica versus atpica, da comunidade versus nosocomial e ainda com base no agente etiolgico (bactrias, vrus, fungos ou parasitas). INFECES RESPIRATRIAS BACTERIANAS As infeces bacterianas das vias areas so caracterizadas pela formao de um processo inflamatrio local nos brnquios e bronquolos. Como resultado da inflamao, forma-se um exsudado constitudo por secrees mucosas, restos celulares e fluido seroso que se deposita nas vias areas. O seu volume e viscosidade previnem a sua remoo eficaz pelo sistema mucociliar. O atingimento de um ou mais lobos designa-se por pneumonia lobar. Se a infeco se restringir aos alvolos adjacentes ao brnquio designa-se por bronco pneumonia.

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Clinicamente, a pneumonia lobar apresenta duas fases: na primeira ocorre tosse no produtiva acompanhada de dor pleurtica. Na segunda a tosse torna-se produtiva. A broncopneumonia surge com mais prevalncia nos doentes com DPOC e no ps-operatrio, e caracteriza-se pela abundncia de secrees purulentas desde o incio e durante toda a sua evoluo, sendo a dor pleurtica mais rara. A inflamao aguda e a supurao localizada so comuns maioria das pneumonias bacterianas, independentemente do tipo de bactria e da rea pulmonar infectada. Na pneumonia lobar consideram-se quatro estadios evolutivos: Edematoso: dilatao vascular e exsudao alveolar. Hepatizao vermelha: movimento de eritrcitos, fibrina e clulas inflamatrias para o espao alveolar. Hepatizao cinzenta: movimento de macrfagos para o espao alveolar. Resolutivo: destruio e remoo do exsudado com reconstruo da arquitectura pulmonar. A pneumonia lobar pode complicar-se de abcesso pulmonar, derrame pleural parapneumnico de caractersticas exsudativas, empiema ou falncia multiorgnica. INFECES RESPIRATRIAS VIRAIS As infeces respiratrias superiores (localizadas acima das cordas vocais) de etiologia viral so entidades clnicas muito prevalentes, que habitualmente no requerem tratamento de reabilitao especfico. Dentro das infeces respiratrias inferiores de etiologia viral, as mais frequentes so a bronquiolite e a pneumonia. Os vrus e algumas bactrias atpicas podem apresentar um padro de atingimento intersticial. Provocam leses agudas nos brnquios e bronquolos, de que resultam reas focais de necrose no epitlio das vias areas. Podem tambm causar leso alveolar difusa devido s clulas inflamatrias, ao ex-

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sudado e ao aparecimento de leses hemorrgicas, sobretudo em doentes imunodeprimidos. INFECES RESPIRATRIAS FNGICAS Estas infeces afectam geralmente doentes com alterao do sistema imunitrio e com doenas crnicas como insuficincia renal, diabetes mellitus, alcoolismo e doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Ocorre uma reaco granulomatosa, comum na maioria das infeces fngicas. Alguns fungos so considerados invasivos por invadirem o parnquima pulmonar e gerarem necrose a nvel dos bronquolos, alvolos e arterolas. EFEITOS DAS INFECES RESPIRATRIAS INFERIORES NA FUNO PULMONAR Em termos de funo pulmonar verifica-se reduo da rea disponvel da membrana respiratria e diminuio do quociente ventilao/perfuso. Assim, devido exsudao intra-alveolar de lquido, ocorre diminuio da ventilao de alvolos perfundidos, formando um shunt. A gravidade da pneumonia correlaciona-se com a importncia do shunt intrapulmonar e a alterao da ventilao/perfuso. Em alguns tipos de pneumonia (intersticiais, por exemplo) ocorre tambm diminuio da capacidade de difuso e consequentemente hipoxmia e hiper cpnia. Admite-se que o padro ventilatrio na pneumonia do tipo restritivo, em contraste com o da bronquiolite que predominantemente obstrutivo. TRATAMENTO O tratamento conservador engloba os componentes: farmacolgico e no farmacolgico. O tratamento farmacolgico dirigido etiologia (atravs de antibioterapia, antivirais ou antifngicos) e aos sinais/sintomas (atravs da analgesia, da oxigenoterapia ou da fluidoterapia, por exemplo).

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Nestas patologias, a reabilitao respiratria tem como objectivos a preveno e correco de alteraes posturais (por exemplo com posicionamentos que optimizem o quociente ventilao/perfuso), a permeabilizao das vias areas e a reeducao e optimizao da mecnica ventilatria. Na pneumonia lobar devem ser realizadas tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (exerccios respiratrios com nfase na inspirao, que pode estar inibida na fase inicial devido dor pleurtica). Numa fase mais avanada devem ser realizadas tcnicas de permeabilizao das vias areas, designadamente tcnicas de expulso de secrees brnquicas. Na broncopneumonia a reabilitao respiratria deve ser precoce e intensiva, com o objectivo de facilitar a expulso de secrees brnquicas. Na bronquiolite a reabilitao respiratria pode revelar-se til quando o doente necessita de ventilao ou quando h reteno de secrees nas vias areas. Relativamente s tcnicas de percusso, vibrao ou compresso torcica o seu uso no consensual nestas patologias, havendo autores que as consideram contra-indicados por risco de disseminao do processo infeccioso.

REABILITAO NO DERRAME PLEURAL


O derrame pleural consiste na acumulao de fluido no espao pleural. Embora possa levar morte, no uma doena em si mesmo, mas sim uma complicao duma doena subjacente. Consoante a sua composio, o fluido acumulado pode ser um transudado ou um exsudado (quadro 1). Noutras condies patolgicas, o espao pleural pode ser ocupado por linfa (quilotrax), sangue (hemotrax), pus (empiema) ou ar (pneumotrax). O programa de reabilitao do derrame pleural indissocivel do tratamento etiolgico e da evacuao do derrame e visa prevenir a formao de aderncias pleurais toraco-diafragmticas que comprometam a compliance toraco-pulmonar, favorecendo uma sndrome restritiva. O empiema pleural e o

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transudado Insuficincia cardaca Pericardite constritiva Hipoproteinmia Mixedema Dilise peritoneal e ascite (incluindo sndrome de Meig) Obstruo da veia cava superior

exsudado Infeco Neoplasia Enfarte pulmonar Artrite reumatide Lpus eritematoso sistmico Febre reumtica aguda Poliarterite nodosa Esclerodermia Dermatomiosite Sndrome ps enfarte do miocrdio Asbestose Sarcoidose Pancreatite Abcesso sub-frnico Hidatidose heptica ou pulmonar Traumatismo Outros

Quadro 1: Tipos e causas de derrame pleural. Os derrames exsudativos so causados por inflamao pleural e devem-se frequentemente a doenas do pulmo.

hemotrax, pela rpida tendncia formao de paquipleurite, requerem um tratamento mais precoce e intensivo do que outros derrames. O posicionamento adequado (figura 1) fundamental e visa corrigir a posio anti-lgica incorrecta habitualmente adoptada pelo doente (decbito sobre o lado afectado), adoptando o decbito sobre o lado so. A ventilao segmentar (tcnica de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria) induz uma expanso alveolar localizada, com melhoria da ventilao, facilita a reabsoro e impede a organizao do derrame. A mobilizao torcica e articular (tcnica de controlo respiratrio) previne e corrige defeitos posturais e deformaes torcicas.
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Figura 1: O decbito sobre o lado afectado (A) eleva a hemicpula diafragmtica, bloqueia a mobilidade costal e preenche o seio costofrnico pelo derrame, criando condies formao de aderncias pleurais em posio alta. O decbito sobre o lado so (B) impede a formao de aderncias laterais ou, pelo menos, limita a sua formao numa posio baixa, com menor prejuzo da compliance. A partir desta posio, rodando o doente para as posies semi-ventral e semi-dorsal, conseguem-se prevenir as aderncias posteriores e anteriores, respectivamente.

REABILITAO NO ABCESSO PULMONAR E NO EMPIEMA


O abcesso pulmonar uma supurao inflamatria no parnquima pulmonar provocada por agente infeccioso, com dimenso superior a 2 cm de dimetro e onde ocorreu necrose central. Etiologicamente os abcessos so polimicrobianos. Na maioria dos casos, um abcesso pulmonar uma complicao duma pneumonia de aspirao e , por isso, provocado por organismos anaerbios. mais frequente no segmento posterior do lobo superior direito ou nos segmentos superiores dos lobos inferiores, que so os segmentos mais verticais num doente supino. Depois da aspirao, ocorre necrose tecidular e progresso para abcesso pulmonar e/ou rotura para o espao pleural dando origem a um empiema (com formao ou no de uma fistula broncopleural). O empiema uma coleco localizada de pus na cavidade pleural e pode ter origem, para alm do abcesso pulmonar, em abcessos subfrnicos ou em pneumonias complicadas.

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Menos frequentemente o abcesso pulmonar pode ser originado por disseminao a partir de outras reas corporais infectadas, do carcinoma pulmonar, de bronquiectasias ou de infeces oportunistas em doentes imunodeprimidos. Pode ser classificado em funo do tempo de durao dos sintomas (agudo ou crnico), segundo a etiologia miFigura 2: Abcesso pulmonar no crobiana ou consoante a existncia ou no lobo superior esquerdo, com imagem de nvel hidro-areo. de outras patologias pulmonares (primrio versus secundrio). Clinicamente, manifesta-se por febre, tosse, expectorao e por vezes hemoptises, bem como por quebra do estado geral, hipersudorese nocturna, perda ponderal e astenia de durao superior a duas semanas. Radiologicamente pode ser observada uma imagem de nvel hidro-areo (figura 2). TRATAMENTO A clearance normal das secrees depende de dois mecanismos: transporte mucociliar e tosse eficaz. Os processos infecciosos descritos alteram o transporte mucociliar de forma significativa, levando acumulao de secrees. Os tratamentos do abcesso e do empiema podem ser conservadores ou invasivos. O tratamento conservador engloba os componentes farmacolgico e no farmacolgico. No abcesso pulmonar, o tratamento farmacolgico baseia-se na antibioterapia dirigida. A abordagem cirrgica (atravs de lobectomia ou pneumonectomia) est indicada na falncia do tratamento mdico, suspeita de neoplasia e hemorragia. O tratamento no farmacolgico tem como objectivo principal assegurar a eliminao das secrees das vias areas, designadamente atravs de tcnicas de drenagem postural orientadas pela clnica. O tratamento inclui tambm tcnicas de preveno e correco das alteraes posturais, tcnicas de reduo da tenso psquica e muscular (ensino de posies de descan-

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so e relaxamento), tcnicas de controlo respiratrio (como a consciencializao da mecnica ventilatria e exerccios de reeducao respiratria) e recondicionamento ao esforo. No caso de ocorrerem hemoptises esto contra-indicadas as posies de drenagem postural clssicas, podendo ser usadas posies de drenagem modificadas. Esto tambm contra-indicadas algumas tcnicas de permeabilizao das vias areas, como a percusso, vibrao e compresses torcicas, pelo risco de disseminao do processo infeccioso. No empiema, os objectivos do tratamento no farmacolgico incluem a recuperao da expanso pulmonar completa e a preveno da rigidez e da perda de elasticidade da parede torcica. O tratamento de reabilitao deve incluir tcnicas de mobilizao articular e torcica, bem como tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (por exemplo, exerccios respiratrios segmentares). Na presena duma fstula broncopleural deve ser minimizado o tempo de colocao do pulmo afectado em posio elevada, por risco de disseminao infecciosa e agravamento da fstula. O tratamento cirrgico consiste na drenagem por toracostomia, com drenos colocados durante semanas a meses ou, em casos mais graves, toracotomia e descorticao. O sucesso destas intervenes depende da capacidade do pulmo expandir e aderir parede torcica. Por isso, no ps-operatrio, devem ser realizadas tcnicas de permeabilizao das vias areas, tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria (como respirao abdomino-diafragmtica) e tcnicas de mobilizao torcica.

REABILITAO NA TUBERCULOSE PULMONAR


A tuberculose tem tido um aumento de prevalncia nos ltimos anos devido associao infeco VIH. Cerca de 50% dos indivduos que inalam Mycobacterium tuberculosis desenvolvem a infeco, mas dos indivduos infectados s 10% desenvolvem a doena activa durante a vida. Pensa-se que a protec-

o contra a forma activa da doena dependa, em parte, da imunidade celular do doente. O bacilo da tuberculose origina um recrutamento de macrfagos a nvel do parnquima pulmonar e um revestimento fibroso da prpria leso. A infeco pulmonar pode ser de dois tipos: primria ou ps-primria. A tuberculose primria a doena activa resultante do primeiro contacto com a bactria. A tuberculose ps-primria a reactivao das leses pulmonares quiescentes e origina vrias cavidades no parnquima pulmonar, diminuindo assim a capacidade pulmonar total. A tuberculose pulmonar considerada uma sndrome restritiva. Assim, ocorre aumento do trabalho dos msculos respiratrios e diminuio da capacidade vital, reduo da rea da membrana disponvel para trocas gasosas e aumento da sua espessura, diminuindo a capacidade de difuso e alterao do quociente ventilao/perfuso, contribuindo novamente para a diminuio da capacidade de difuso. Embora pouco frequente, a infeco pode complicar-se de derrame pleural supurativo (exsudado) ou hemorrgico ou ainda de empiema, estando este associado a fibrose pleural importante e doena restritiva pulmonar. Clinicamente, surgem sintomas respiratrios, com tosse produtiva e por vezes hemoptises, bem como quebra do estado geral, com febre, hipersudorese nocturna, perda ponderal e por vezes dor pleurtica, com evoluo durante semanas. TRATAMENTO O tratamento farmacolgico realizado com tuberculostticos. A reabilitao respiratria tem linhas semelhantes s da pneumonia, mas com algumas diferenas importantes: as percusses, vibraes e compresses torcicas esto contra-indicadas na tuberculose pulmonar activa. Estas tcnicas, bem como a drenagem postural clssica esto tambm contra-indicadas na presena de hemoptises. O tratamento do derrame e do empiema tuberculosos so semelhantes aos acima descritos.

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REABILITAO NO PNEUMOTRAX
O termo pneumotrax refere-se presena anmala de ar no espao pleural. Quanto sua etiologia, o pneumotrax pode classificar-se como espontneo ou traumtico. No pneumo trax o padro ventilatrio predominante o restritivo. O pneumotrax espontneo ocorre na ausncia de traumatismo prvio. O pneumotrax espontneo primrio ocorre fundamentalmente na asma, fibrose qustica, enfisema, pneumoconiose, infeces, neoplasias e empiema. Pode tambm afectar fumadores devido rotura de bolhas pleurais apicais. O pneumtorax espontneo secundrio mais frequente na DPOC. O pneumotrax traumtico decorre de leses torcicas. No pneumotrax traumtico hipertensivo a presso no espao pleural positiva durante o ciclo respiratrio. Pode surgir em doentes ventilados ou durante os esforos de reanimao. considerado uma emergncia mdica pois compromete no s a ventilao como o retorno venoso e o dbito cardaco. Clinicamente, o pneumotrax manifesta-se por incio sbito de dor pleurtica intensa, acompanhada de dispneia e ocasionalmente de tosse. TRATAMENTO O pneumotrax espontneo primrio tratado atravs da aspirao simples. Em caso de recorrncia est recomendada a toracoscopia ou toracotomia com abraso pleural. O pneumotrax espontneo secundrio tratado atravs de drenagem torcica e instilao de esclerosante. Em caso de recorrncia devem submeter-se a toracoscopia com abraso pleural. O pneumotrax traumtico deve ser tratado com dreno de toracostomia, excepto se tiver dimenses reduzidas. Em caso de hemo-pneumotrax deve ser removido o ar e o sangue com tubos torcicos distintos. O pneumotrax hipertensivo deve ser aspirado o mais precocemente possvel.

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A reabilitao respiratria tem por objectivos facilitar a expanso pulmonar, evitando a persistncia de locas pleurais, manter uma adequada mobilidade costal e diafragmtica e ainda prevenir ou corrigir alteraes posturais. Est indicada sempre que existe dificuldade de re-expanso pulmonar ou persistncia de locas pleurais (em especial apicais), pneumotrax associado a derrame pleural, tendncia para a elevao e hipomobilidade da hemicpula diafragmtica, patologia associada com indicao para reabilitao respiratria e pneumotrax com indicao cirrgica. As tcnicas de reabilitao so semelhantes s utilizadas no derrame pleural, excepto as percusses, vibraes e compresses torcicas, que esto contra-indicadas no pneumotrax. Recomenda-se que sejam iniciadas somente depois da drenagem pleural e que a sua intensidade seja moderada.

REABILITAO EM DOENAS RESPIRATRIAS ONCOLGICAS


A neoplasia primria do pulmo a principal causa de morte por patologia oncolgica em ambos os sexos. A sua incidncia maior entre os 55 e os 65 anos. A taxa mdia de sobrevivncia aos 5 anos foi estimada em cerca de 14%. Uma neoplasia primria do pulmo implica a existncia dum tumor originrio do epitlio dos brnquios, dos bronquolos e alvolos. Segundo a Organizao Mundial de Sade, 88% das neoplasias do pulmo referem-se a quatro tipos celulares: carcinoma pavimento-celular, carcinoma de pequenas clulas, adenocarcinoma e carcinoma de grandes clulas. Outras neoplasias primrias, muito mais raras, incluem mesoteliomas, linfomas, timomas, sarcomas de tecidos moles e osteossarcomas. O pulmo pode ainda apresentar metstases de neoplasias primrias extrapulmonares, como sarcomas (osteognicos e de tecidos moles), melanomas e neoplasias do clon, tero, mama, testculo, glndulas salivares, bexiga e rim.

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Como factores de risco so de salientar os hbitos tabgicos (cerca de 90% destes doentes so fumadores ou ex-fumadores) e a DPOC. A fisiopatologia destas leses varia consoante a sua localizao no parnquima pulmonar. Os carcinomas pavimento-celular e de pequenas clulas apresentam-se geralmente como massas centrais com crescimento endobrnquico, enquanto o adenocarcinoma e o carcinoma de grandes clulas se apresentam como ndulos perifricos, por vezes atingindo a pleura. Os tumores pulmonares em estadio avanado tm um padro ventilatrio do tipo restritivo, ao passo que os tumores das vias areas superiores apresentam um padro obstrutivo. Em doentes com traqueostomia por obstruo das vias areas (por exemplo devida a neoplasia da laringe) devem considerar-se os efeitos fisiolgicos de reduo do espao morto e de aumento do trabalho respiratrio por comparao com a respirao bucal. O carcinoma brnquico e outras neoplasias podem causar atelectasias recorrentes e progressivas por obstruo intra e extraluminal. A atelectasia uma condio do parnquima pulmonar caracterizada por perda de volume por falta de expanso das reas envolvidas nas trocas gasosas. As atelectasias associadas aos processos neoplsicos so progressivas e podem facilitar a infeco pulmonar secundria. A neoplasia maligna tambm a segunda causa mais frequente de derrame pleural exsudativo, sendo 80% dos derrames neoplsicos causados por tumores pulmonares, mamrios e ovricos ou por linfomas. Os mecanismos fisiopatolgicos dos derrames neoplsicos incluem aumento da permeabilidade capilar e da superfcie da membrana pleural, diminuio da clearance por obstruo linftica e obstruo brnquica, originando atelectasias e diminuio da presso intrapleural regional, favorecendo a acumulao de lquido pleural. As consequncias do tratamento so tambm importantes: cerca de 3 a 15% dos doentes irradiados por neoplasia pulmonar e 10 a 20% dos irradiados por neoplasia intratorcica extrapulmonar apresentam pneumonite, com leses nas vias

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areas e parnquima pulmonar. Um processo idntico, com reaces de hipersensibilidade e inflamao intersticial desencadeado pela quimioterapia. Em ambas as situaes o resultado uma fibrose difusa, conduzindo a um padro ventilatrio restritivo. Clinicamente, os carcinomas com crescimento central ou endobrnquico originam tosse, hemoptises, dispneia e pneumonite ps-obstrutiva. Os carcinomas perifricos podem manifestar-se com dor pleurtica, tosse, sndromes restritivos e abcessos pulmonares. Os doentes apresentam invariavelmente quebra do estado geral, com deficiente aporte calrico, astenia e imunossupresso que podem condicionar as opes teraputicas. TRATAMENTO O tratamento conservador, nomeadamente com radioterapia e quimioterapia paliativa, a opo na maioria dos casos em fase avanada ou em doentes sem condies operatrias. Deve englobar uma vertente educativa, visando a cessao tabgica. A oxigenoterapia fundamental e deve ser usada de forma a manter a saturao acima dos 90% (excepto em doentes que fizeram tratamentos com bleomicina onde h o risco de causar edema agudo do pulmo com o oxignio suplementar). A reabilitao respiratria destes doentes deve incluir humidificao frequente das vias areas e tcnicas de permeabilizao das vias areas (designadamente tcnicas de expulso de secrees brnquicas como ensino da tosse eficaz, huffing ou drenagem autognica), devido hipersecreo e obstruo brnquicas que caracterizam os processos neoplsicos. As tcnicas de reeducao e optimizao da mecnica ventilatria, como a respirao abdomino-diafragmtica e expanso torcica localizada, esto tambm indicadas. Em caso de atelectasia devem privilegiar-se as tcnicas de permeabilizao das vias areas: tcnicas de mobilizao de secrees brnquicas, como a drenagem postural clssica e tcnicas de expulso de secrees brnquicas, como ensino

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da tosse eficaz e huffing. Em doentes traqueostomizados a reabilitao respiratria deve ser orientada para a manuteno da permeabilidade das vias areas. As tcnicas de percusso, vibrao e compresso torcicas esto contra-indicadas nas neoplasias primrias do pulmo e da pleura e nas metstases costais ou vertebrais, pelos riscos de disseminao e de fracturas patolgicas. A reabilitao respiratria est contra-indicada nos derrames pleurais neoplsicos. O tratamento invasivo pode ser usado quando o estadiamento e as condies do doente so adequados. A interveno cirrgica pode ser complementada por radioterapia e quimioterapia. Actualmente tambm se preconiza em casos especficos a resseco cirrgica das metstases pulmonares. A cirurgia causa geralmente dor, diminuio da mobilidade dos msculos intercostais do lado afectado, diminuio do volume pulmonar total e diminuio das compliances pulmonar e torcica. A reabilitao respiratria visa optimizar os resultados cirrgicos, evitando complicaes secundrias como atelectasias e infeces respiratrias (quadro 2).
complicaes ps-operatrias das neoplasias Imediatas (0-2 semanas) Hemorragia Atelectasia Infeco Derrame pleural Empiema Fstula bronco-pleural Leso do nervo larngeo recorrente Embolia pulmonar Insuficincia respiratria Tardias (> 2 semanas) Recorrncia da neoplasia Contractura do ombro Deformao da parede torcica

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Quadro 2: Complicaes ps-operatrias das neoplasias pulmonares.

Assim, no ps-operatrio de Toratocomia uma toracotomia devem ser limitada utilizadas tcnicas de permeabilizao das vias areas, designadamente tcnicas de mobiToracotomia lateral lizao de secrees brnquicas Toracolaparotomia (drenagem postural, percusLombar esquerda ses, vibraes e compresses transversa (nefrectomia) torcicas), principalmente em doentes ventilados ou com sinais de atelectasia. Devem tamFigura 3: Locais de inciso na abordagem cirrgica por toracotomia bm merecer cuidados especiais a mobilizao do ombro homolateral e a funcionalidade dos msculos acessrios da respirao homolaterais possivelmente lesados pela inciso cirrgica (figura 3). O decbito para o lado so est contra-indicado nos primeiros 10 dias. Os tumores das vias areas extratorcicos podem tambm necessitar de reabilitao respiratria.

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BIBLIOGRAFIA

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CAPTULO I

FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO


n Freitas e Costa M. Pneumologia na prtica clnica. 3. ed. Lisboa: Clnica de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Lisboa; 1997. n Berne RM, Levy MN. Physiology. 3th ed. St Louis: Mosby; 1998. n Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002. n Kapandji IA. Fisiologia articular. 5. ed. Paris: Maloine; 1987. n Fauci AS, et al., editors. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. n Hough A. Physiotherapy in respiratory care. 2nd ed. Sheltenham: Stanley Thornes; 1997. n Ordu Gokkaya NK, et al. Reduced aerobic capacity in patients with severe osteoporosis: a cross sectional study. Eur J Phys Rehabil Med. 2008 Jun;44(2):141-7. n Culham EG, et al. Thoracic kyphosis, rib mobility, and lung volumes in normal women and women with osteoporosis. Spine. 1994 Jun 1;19(11):1250-5.

CAPTULO II

MTODOS DE REABILITAO RESPIRATRIA


n Antonello M, et al. Kinsithrapie respiratoire: dmarche diagnostique, techniques dvaluation, techniques kinsithrapiques. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: Elsevier Masson SAS; 2003. n Bach JR. Rehabilitation of the patient with respiratory dysfunction. In: DeLisa JA, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation: principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 1843-66. n Bott J, et al. Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax. 2009 May;64 Suppl 1:i1-51. n Gomide LB, et al. Respiratory physiotherapy in patients with cystic fibrosis: a literature review. Arq Cinc Sade. 2007 outdez;14(4):227-33. n Heitor MC, et al. Reeducao funcional respiratria. 2. ed. Lisboa: Boehringer Ingelheim; 1988.

n Machado Vaz I. O papel da MFR na patologia respiratria. Curso de Ps-Graduao em Climatologia e Hidrologia 2008/2009. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto. n McCool FD, Rosen MJ. Nonpharmacologic airway clearance therapies: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):250S-259S. n Mir MRU. Rehabilitacin respiratoria. Primer Curso Intensivo de Revisin en Medicina Fsica y Rehabilitacin. Vigo, 2008.

n British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary rehabilitation. Thorax. 2001 Nov;56(11):827-34. n Snchez Blanco I, et al., editors. Manual SERMEF de rehabilitacin y medicina fsica. 1. ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2006. n Ries AL, et al. Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP/ AACVPR Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2007 May;131(5 Suppl):4S-42S.

CAPTULO III

REABILITAO DAS DOENAS RESPIRATRIAS OBSTRUTIVAS


n DeLisa JA, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation: principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. n Keyser RE, et al. Pulmonary rehabilitation. In: Braddom RL, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 741-54. n Fauci AS, et al., editors. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. n Goldman L, et al. Cecil: Tratado de medicina interna. 21 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001. n Irwin S, Tecklin JS, editors. Cardiopulmonary physical therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 1995. n Silbernagl S, Lang F. Color atlas of pathophysiology. Stuttgart: Thieme; 2000. n Gomes MJM, Sotto-Mayor R, editors. Tratado de pneumologia. Lisboa: Permanyer Portugal; 2003. n Cuccurullo SJ, editor. Physical medicine and rehabilitation board review. New York: Demos Medical Publishing; 2004. n Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004 Jun 24;350(26):2689-97.

n Delplanque D, et al. Kinsithrapie et syndrome ventilatoire obstructif, en phase stable. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: Elsevier Masson SAS; 2004. n Cottereau G, et al. Kinsithrapie la phase aigu des pathologies respiratoires. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: Elsevier Masson SAS; 2005. n Clini E, et al. Rehabilitation in COPD patients admitted for exacerbation. Pneumonol Alergol Pol. 2011;79(2):116-20. n Casaburi R, ZuWallack R. Pulmonary rehabilitation for management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2009 Mar 26;360(13):1329-35. n Wils J, et al. Kinsitherpie dans lasthme de ladulte. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS; 1992. n Rennard SI. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Pneumonol Alergol Pol. 2011;79(2):132-8. n Mannino DM. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Pneumonol Alergol Pol. 2011;79(2):139-43.

n Ries AL, et al. Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP/AACVPR Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2007 May;131(5 Suppl):4S-42S. n Sharma S. Pulmonary reabilitation [Internet]. Medscape [actualizado em 22 Apr 2010; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://emedicine. medscape.com. n Ries AL. Pulmonary rehabilitation: summary of an evidence-based guideline. Respir Care. 2008 Sep;53(9):1203-7. n Nici L, et al. American Thoracic Society/European Respiratory Society statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jun 15;173(12):1390413. n Bousquet J, et al. GINA guidelines on asthma and beyond. Allergy. 2007 Feb;62(2):102-12. n Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [Internet]. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Edgewater: MCR Vision; 2006 [acedido em 22 Jul 2011]. Disponvel em http:// www.who.int/respiratory/copd/ GOLD_WR_06.pdf. n The Global Initiative for Asthma (GINA) [Internet]. [actualizado em Dez 2011; acedido em 22 Jul 2011]. Disponvel em: http://www. ginasthma.org.

CAPTULO IV

REABILITAO DAS DOENAS RESPIRATRIAS RESTRITIVAS


n Keyser RE, et al. Pulmonary rehabilitation. In: Braddom RL, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 741-54. n Bach JR. Rehabilitation of the patient with respiratory dysfunction. In: DeLisa JA, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation: principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 1843-66. n Bartels MN. Pulmonary rehabilitation. In: Cooper G, editor. Essential physical medicine and rehabilitation. 1st ed. Totowa: Humana Press; 2006. p. 147-73. n Gonzalez P, et al. Pulmonary/ cardiac/cancer rehabilitation. In: Cuccurullo S, editor. Physical medicine and rehabilitation board review. New York: Demos Medical Publishing; 2004. p. 585-610. n Filart R, Bach J. Pulmonary outpatient rehabilitation. In: Frontera WR, Silver JK, editors. Essentials of physical medicine and rehabilitation. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2001. p. 705-16. n Irwin S, Tecklin JS, editors. Cardiopulmonary physical therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 1995. n Cottereau G, et al. Kinsithrapie la phase aigu des pathologies respiratoires. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: Elsevier Masson SAS; 2005. n Urtizberea JA, Miranda A. Bilan et prise en charge des maladies neuromusculaires. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS; 2001. n Sharma S. Pulmonary reabilitation [Internet]. Medscape [actualizado em 22 Apr 2010; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://emedicine. medscape.com. n Carter GT. Rehabilitation management of neuromuscular disease [Internet]. Medscape [actualizado em 22 Apr 2010; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://emedicine. medscape.com. n Epstein SK. Respiratory muscle weakness due to neuromuscular disease: clinical manifestations and evaluation [Internet]. Uptodate [actualizado em 8 Mar 2010; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://www.uptodate.com.

n Schwartzstein RM. Diseases of the chest wall [Internet]. Uptodate [actualizado em 13 Dez 2011; acedido em 30 Jan 2012]. Disponvel em: http://www.uptodate.com. n Bach JR. Continuous noninvasive ventilatory support for patients with neuromuscular or chest wall disease [Internet]. Uptodate [actualizado em 13 Dez 2011; acedido em 30 Jan 2012]. Disponvel em: http://www.uptodate.com. n Hill NS, Kramer NR. Types of noninvasive nocturnal ventilatory support in neuromuscular and chest wall disease [Internet]. Uptodate [actualizado em 25 Mai 2010; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://www.uptodate.com.

n Garshick E. Respiratory physiologic changes following spinal cord injury [Internet]. Uptodate [actualizado em 21 Jan 2011; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://www.uptodate.com. n Smetana GW. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications [Internet]. Uptodate [actualizado em 21 Dez 2011; acedido em 30 Jul 2011]. Disponvel em: http://www.uptodate.com.

CAPTULO V

REABILITAO DAS DOENAS RESPIRATRIAS INFECCIOSAS E ONCOLGICAS


n Irwin S, Tecklin JS, editors. Cardiopulmonary physical therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 1995. n Keyser RE, et al. Pulmonary rehabilitation. In: Braddom RL, et al., editors. Physical medicine & rehabilitation. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 741-54. n Cottereau G, et al. Kinsithrapie la phase aigu des pathologies respiratoires. In: Encyclopdie Mdico-Chirurgicale Kinsithrapie-Mdecine physiqueRadaptation. Paris: Elsevier Masson SAS; 2005. n Heitor MC, et al. Reeducao funcional respiratria. 2. ed. Lisboa: Boehringer Ingelheim; 1988. n Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002. n Fauci AS, et al., editors. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. n Mir MRU. Rehabilitacin respiratoria. Primer Curso Intensivo de Revisin en Medicina Fsica y Rehabilitacin. Vigo, 2008.

n Smith M, Ball V, editors. Cardiovascular/respiratory physiotherapy. London: Mosby; 1998. n Bartlett JG: Lung abscess [Internet]. Uptodate [actualizado em 10 Out 2011; acedido em 30 Jan 2012]. Disponvel em: http://www.uptodate.com. n Calmels P et al. Rle de la rducation dans les affections malignes et maladies volutives. In: Encyclopdie MdicoChirurgicale KinsithrapieMdecine physique-Radaptation. Paris: ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS; 1995. n Stubblefield MD, ODell MW, editors. Cancer rehabilitation: principles and practice. New York: Demos Medical Publishing; 2009.

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AGRADECIMENTOS
Como em todos os anteriores, estes sextos Temas de Reabilitao no teriam sido possveis sem diversos e valiosos contributos, quer pessoais, quer institucionais. Assim, gostaria de agradecer: Servier Portugal, onde me permito destacar a Dra. Susana Martins, o Dr. Albino Mendes e o Dr. Vasco Nazrio. Ao Nuno Almeida e Medesign, pelo elegante e atractivo design. A todos quantos colaboraram neste projecto.

2012