Sinapsis Autonmicas Cada va del sistema nervioso autnomo presenta dos sinapsis: la primera sinapsis a nivel del ganglio

(de tipo colinrgica nicotnica) y la segunda sinapsis a nivel del rgano efector (de tipo colinrgica muscarnica o adrenrgica): En toda sinapsis existe un neurotransmisor liberado desde la membrana presinptica, que se une a su receptor a nivel de la membrana postsinptica. Todas las sinapsis ganglionares a nivel del sistema nervioso autnomo son de tipo colinrgicas nicotnicas, es decir utilizan acetilcolina como neurotransmisor y su receptor es un receptor colinrgico nicotnico. No todos los receptores colinrgicos son iguales ya que responden diferencialmente a la nicotina y la muscarina. Aquellos receptores colinrgicos que responden a nicotina se llaman receptores colinrgicos nicotnicos, y aquellos receptores colinrgicos que responden a muscarina se llaman receptores colinrgicos muscarnicos. Las Sinapsis Colinrgicas Muscarnicas corresponden a la segunda sinapsis de una va parasimptica y esta a nivel del rgano efector Ach es el neurotransmisor mas comn de fibras postganglionares parasimpticas y el receptor de Ach en el elemento postsinptico es de tipo colinrgico muscarnico dado que responde a agonistas muscarnicos y no a nicotina. Los receptores muscarnicos son bloqueados por atropina. Los receptores muscarnicos activados por Ach pueden tener efectos estimulatorios o inhibitorios dependiendo del receptor que es estimulado (y del rgano blanco donde el receptor esta presente). Las sinapsis colinrgicas muscarnicas activadoras estn presentes en: msculo liso (estmago, intestinos, vejiga, bronquiolo) excepto msculo liso vascular y en glndulas. Los efectos excitatorios colinrgicos muscarnicos pueden ocurrir por varios mecanismos: Cuando la molcula de Ach se une al receptor colinrgico muscarnico, pueden ocurrir efectos excitatorios como por ejemplo la transmisin de un potencial de accin, contraccin del msculo secrecin glandular. Existen al menos tres mecanismos moleculares posibles: 1) Receptor Colinrgico Muscarnico unido a Acetilcolina GNa Despolarizacin del elemento postsinptico gatillamiento de un potencial de accin postsinptico contraccin muscular 2) Receptor Colinrgico Muscarnico unido a Acetilcolina GCa [Ca 2+] contraccin muscular secrecin 3) Receptor Colinrgico Muscarnico unido a Acetilcolina protena G [Ca 2+] contraccin muscular secrecin

Los efectos inhibitorios colinrgicos muscarnicos ocurren a nivel del corazn dos mecanismos: Las sinapsis colinrgicas muscarnicas inhibitorias estn en el corazn El vago acta a nivel del ndulo SA disminuyendo la frecuencia de gatillamiento marcapaso (efecto cronotrpico negativo) y a nivel del ndulo AV disminuyendo la velocidad de conduccin del potencial de accin desde aurculas a ventrculos (efecto dromotrpico negativo) La molcula de Ach se une a un receptor colinrgico muscarnico a nivel del nodo SA y produce bradicardia por los siguientes mecanismos inhibitorios: 1) Receptor Colinrgico Muscarnico unido a Acetilcolina protena Gi adenilato ciclasa [cAMP] intracelular GK hiperpolarizacin dificultad de llegar al umbral potenciales de accin Bradicardia 2) Ach inhibe directamente del canal de Na+ marcapaso dificultad para llegar al umbral potenciales de accin Bradicardia

Sinapsis Adrenrgicas Noradrenalina es el neurotransmisor ms comn de fibras postganglionares simpticas. Tiene 4 tipos de receptores adrenrgicos postsinpticos 1, 2, 1, 2 Los receptores -adrenrgicos: Agonista (adrenalina) Antagonista (fenoxibenzamina) Mecanismo 1: receptor 1-adrenrgico unido a Noradrenalina protena G fosfolipasa C [IP3] intracelular. Mecanismo 2: receptor 2-adrenrgico unido a Noradrenalina protena Gi adenilato ciclasa [cAMP] intracelular. Receptores -adrenrgicos: Agonista (Isoproterenol) Antagonista (propanolol) Mecanismo: receptor -adrenrgico unido a Noradrenalina protena G adenilato ciclasa [cAMP] intracelular. cAMP estimulado por receptores -adrenrgicos activa la protena quinasa A. Esta ltima (protena quinasa A) fosforila una variedad de protenas para ejercer sus funciones:1) fosforila canales de Ca 2+ en clulas ventriculares, GCa2+ contraccin muscular cardiaca (efecto inotrpico positivo) 2) fosforila fosfolambano bomba de Ca 2+ y reduce la duracin de la contraccin muscular 3) fosforila canales inicos que acortan la duracin de la despolarizacin marcapaso y acortan la duracin del potencial de accin receptores 1: receptores 2: receptores 1: receptores 2: Msculo liso (excepto bronquial) ([IP3]) Membrana presinptica, adipocitos, plaquetas y msculo liso ([cAMP]) Corazn, rin, adipocitos ([cAMP]) Msculo liso vascular y bronquial, TG ([cAMP])

Normalmente los [IP3] y de [cAMP] [Ca 2+] que resulta en exocitosis y secrecin en contraccin muscular. No obstante el [cAMP] en receptores 2 produce relajacin muscular. Una disminucin de [cAMP] inactivar la secrecin y relajar la musculatura. Receptores 1: tienen la misma afinidad por adrenalina y noradrenalina, pero solo noradrenalina esta en concentraciones altas como para activar al receptor Receptores 1: son sensibles a adrenalina y a noradrenalina, pero son ms sensibles que los receptores . Receptores 2 : son mas sensibles a adrenalina que a noradrenalina, y son mas sensibles a adrenalina que los receptores . Ejemplo: Si adrenalina es baja vasodilatacin 2 Si adrenalina es alta vasoconstriccin Efectos autonmicos sobre algunos rganos del cuerpo rgano OJO Pupila Musculo ciliar GLANDULAS Sudorparas CORAZON Musculo Coronarias PULMONES Bronquios INTESTINO Luz Esfnteres HIGADO RION VEJIGA Msculo detrusor Trgono vesical Efecto simptico Dilatacin Relajacin leve (visin lejana) Efecto parasimptico Constriccin Constriccin (visin cercana)

Vasoconstriccin y secrecin Secrecin copiosa escasa (en glndulas que secretan enzimas la secrecin contiene algunas de ellas) Sudacin copiosa (colinrgica) Sudacin de la palma de las manos Aumenta frecuencia Aumenta fuerza de la contraccin Dilata (2) contrae () Dilata Disminuye peristalsis y tono Aumenta tono (mayormente) Liberacin de glucosa Disminuye flujo de salida y Secrecin de renina Relajacin (leve) Contraccin Disminuye frecuencia Disminuye fuerza de contraccin Dilata Constriccin Aumenta peristalsis y tono Relajacin (mayormente) Sntesis de glucgeno Ninguna Contraccin Relajacin la

PENE ARTERIOLAS En vsceras En msculo

Eyaculacin Constriccin Constriccin (-adrenrgica) Dilatacin (2 adrenrgica) Dilatacin (colinrgica) Constriccin Aumento Aumento Aumento Aumento Secrecin Aumento

Ereccin Ninguno Ninguna Ninguna Ninguna Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno

Piel SANGRE Coagulacin Glucosa Lpidos METABOLISMO SUPRARRENALES ACTIVIDAD MENTAL

Tono Simptico y Parasimptico Los ndices basales de actividad a nivel del sistema nervioso autnomo se conocen como los tonos simpticos parasimpticos. El valor del tono tiene implicancias en el aumento disminucin de las actividades del rgano estimulado. Por ejemplo: el tono simptico normal mantiene a las arteriolas siempre constreidas en la mitad de su dimetro, un aumento del tono simptico implica vasoconstriccin y una baja relajacin. Si no existiera el tono simptico continuo, este sistema podra causar solo vasoconstriccin y nunca vasodilatacin. Otro ejemplo lo da el parasimptico a nivel digestivo: la excisin de las fibras parasimpticas en la mayor parte del intestino mediante seccin vagal produce atona gstrica con bloqueo peristltico y constipacin, lo que demuestra que en condiciones normales se requiere mucho ms el tono parasimptico del intestino. Este tono puede disminuir por accin cerebral e inhibir por tanto la motilidad gastrointestinal puede aumentar y promover as un incremento de la actividad gastrointestinal. Reflejos Autnomos Muchas de las funciones viscerales del cuerpo se regulan mediante reflejos: Reflejo barorreceptor Reflejo secrecin gastrointestinal Reflejo de miccin Reflejos de respuesta sexuales Reflejo de secrecin pancretica Reflejo de secrecin biliar Reflejo de la excrecin de orina renal Reflejo termorregulador (sudacin) Reflejo de la regulacin de la glicemia Etctera

Respuesta Simptica al Estrs 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Aumento de las presin arterial Aumento del flujo sanguneo hacia los msculos (en detrimento de riones e intestinos) Aumento del metabolismo Aumento de la glicemia Aumento de la gluclisis heptica y muscular Aumento de la actividad mental Aumento de la coagulacin Hipotlamo Formacin reticular y mdula Descarga simptica

IRA (rabia)

Receptores Adrenrgicos: Localizacin, efectos y mecanismo de accin -1: Localizacin: en msculo liso (excepto msculo liso bronquial), Efectos: excitacin (contraccin muscular, vasoconstriccin) Mecanismo de accin: formacin de IP 3 y aumento del calcio intracelular produce un aumento de la contractibilidad. Son igualmente sensibles a noradrenalina y adrenalina, pero solo noradrenalina esta presente en concentraciones suficientemente altas como para activar receptores -1. -2: Localizacin: en terminales nerviosos presinptico, plaquetas, clulas grasas y msculo liso Efectos: frecuentemente excitacin Mecanismo de accin: activacin de la adenilato ciclasa y produccin de AMPc. -1: Localizacin: en el corazn y rin Efectos: excitacin (tiene efectos cronotrpicos positivos, dromotrpicos positivos, e inotrpicos positivos) Son ms sensibles que receptores tipo a adrenalina y noradrenalina, Mecanismo de accin: activacin de la adenilato ciclasa y produccin de AMPc. Cronotropismo positivo: Es un aumento en la frecuencia cardiaca. Se produce por un aumento en la velocidad de despolarizacin de la fase 4 del potencial de accin de marcapaso a nivel del nodo SA. Existirn mas potenciales de accin debido a que el umbral del potencial de accin ser alcanzado mas rpidamente, as la frecuencia cardiaca se aumentar. El mecanismo estara mediado por un aumento en la corriente de entrada de canales lentos de Na+ que ocurre en la fase 4. Dromotropismo positivo: Es un aumento en la velocidad de conduccin a travs del sistema excitoconductor. Se produce un aumento en la velocidad de conduccin a travs del nodo AV, disminuyendo el intervalo PR en un ECG. Es decir el retardo que ocurre normalmente en el nodo AV disminuye. Los potenciales de accin son

conducidos mas rpidamente desde las aurculas hacia los ventrculos, con lo cual el llenado ventricular puede verse comprometido. Inotropismo positivo: Es un aumento en la fuerza contrctil que ocurre como consecuencia del efecto cronotrpico positivo. El pool de calcio citoslico disponible para contraccin ha aumentado, por lo que la fuerza de contraccin siguiente a una extrasstole ventricular ser mas fuerte palpitacin (mas calcio ha entrado desde el exterior durante el plateu (fase 2 del potencial de accin ventricular) y mas calcio es acumulado entre cada latido en el retculo sarcoplasmtico debido al aumento en la actividad de la bomba de calcio llamada phospholambam. -2: Localizacin: en msculo liso vascular, msculo liso bronquial y en el tracto GI Efectos: relajacin muscular (vasodilatacin, broncodilatacin) Son ms sensibles a adrenalina que a noradrenalina, y son ms sensibles a adrenalina que los receptores . Por ejemplo, cuando pequeas cantidades de adrenalina son liberadas desde la mdula adrenal, ocurre una vasodilatacin -2, pero cuando grandes cantidades de adrenalina son liberadas desde la mdula adrenal, vasoconstriccin ocurre. Mecanismo de accin: activacin de la adenilato ciclasa y produccin de AMPc. Receptores colinrgicos (estimulados por acetilcolina Ach): Los receptores colinrgicos son activados por acetilcolina. Normalmente funcionan como canales catinicos activados por ligando (el ligando es la acetilcolina). De acuerdo a si son estimulados por nicotina o muscarina son clasificados en colinrgicos nicotnicos colinrgicos muscarnicos respectivamente. Receptores Colinergicos Nicotnicos: Localizacin, efectos y mecanismo de accin Localizacin: en ganglios autonmicos y en la unin neuromuscular Los receptores nicotnicos en estos dos sitios no son iguales. Activados por Ach nicotina. Efectos: excitacin (propagacin del potencial de accin en el musculo, entrada de calcio y contraccin muscular). Bloqueadores ganglionares (e.g. hexamethonium, trimethaphan) bloquean receptores nicotnicos para Ach, a nivel de los ganglios autonmicos pero no en la unin neuromuscular. Mecanismo de accin: Los receptores nicotnicos para Ach son canales inicos para Na+ y K+. Receptor Colinergico Muscarnico: localizacin, efectos y mecanismo de accin Localizacin: en el corazon, musculo liso (excepto musculo liso vascular) y glndulas. Son activados por Ach y muscarina. Efectos: inhibicin cardiaca (cronotropismo negativo, dromotropismo negativo e inotropismo negativo) y excitacin en musculo liso y glndulas. Atropina bloquea receptores muscarnicos para Ach. Mecanismo de accin: En el corazn, se inhibe la adenilato ciclasa y la apertura de canales lentos de Na+, lo cual enlentece la velocidad de despolarizacin espontanea marcapasos fase 4 del potencial de accin del nodo SA. Esto explica el efecto

cronotrpico negativo, debido a que al disminuir la velocidad a la que se alcanza los umbrales para potencial de accin, la frecuencia cardiaca disminuye. El efecto dromotrpico negativo ocurre debido a que se enlentece la velocidad de conduccin a travs del nodo AV y con ello el intervalo PR del ECG aumenta. Los potenciales de accin son conducidos ms lentamente desde las aurculas a los ventrculos. El efecto inotrpico negativo de tipo muscarnico se localiza fundamentalmente a nivel auricular, y se debe a que disminuye la entrada de calcio durante la fase 2 plateu del potencial de accin auricular. En musculo liso y glndulas, estimula la formacin de IP 3 y aumenta la concentracin de calcio intracelular. Explicacin del efecto inotrpico positivo de digitalis: Digitalis, aumenta la fuerza de contraccin cardiaca debido a que inhibe la bomba Na +K+-ATPasa ubicada a nivel de la membrana plasmtica cardiaca (1). Esto produce un aumento en la concentracin intracelular de Na +, lo cual significa que hay una disminucin en la gradiente normal de Na + (2). El transportador antiport Ca 2+-Na+ que retira normalmente el calcio hacia el exterior utilizando la energa de la gradiente de sodio se inhibe (3), causando finalmente un aumento en la concentracin intracelular de Ca2+ (4).

Sinapsis

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las clulas nerviosas comunicarse con otras a travs de los axones y dendritas, transformando una seal elctrica en otra qumica.

La sinapsis es una unin intercelular especializada entre neuronas o entre una neurona y una clula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisin del impulso nervioso. ste se inicia con una descarga qumica que origina una corriente elctrica en la membrana de la

clula presinptica (clula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axn (la conexin con la otra clula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos qumicos (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sinptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsinptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la accin de la otra clula llamada clula post sinptica.
Origen de la palabra

La palabra sinapsis viene de sinaptena, que Sir Charles Scott Sherrington y colaboradores formaron con las palabras griegas sin-, que significa "juntos", y hapteina, es decir "con firmeza".
Marco de actividad

Estos enlaces qumico-elctricos estn especializados en el envo de cierto tipo de seales de pervivencia, las cuales afectan a otras neuronas, a clulas no neuronales como las musculares o glandulares. Existen dos tipos de actividad base distinta, la actividad de pervivencia y la actividad de supervivencia. La actividad sinptica de pervivencia se desarrolla en estos contextos:

Entre dos neuronas: al estmulo lo portan los neurotransmisores de tipo aminocido. Entre una neurona y una clula muscular: al estmulo lo portan los neurotransmisores de tipo ster. Entre una neurona y una clula secretora: al estmulo lo portan los neurotransmisores de tipo neuropptido.

La actividad sinptica de supervivencia se desarrolla en estos contextos:

En la actividad procreadora. En la actividad de consumo alimenticio. En la actividad de conservacin homeosttica extrema.

La sinapsis se produce en el momento en que se registra actividad qumicoelctrica presinptica y otra postsinptica. Si esta condicin no se da, no se puede hablar de sinapsis." En dicha accin se liberan neurotransmisores" ionizados con base qumica, cuya cancelacin de carga provoca la activacin de receptores especficos que, a su vez, generan otro tipo de respuestas qumico-elctricas. Cada neurona se comunica, al menos, con otras mil neuronas y puede recibir, simultneamente, hasta diez veces ms conexiones de otras. Se estima que en el cerebro humano adulto hay por lo menos 10 14 conexiones sinpticas (aproximadamente, entre 100 y 500 billones). En nios alcanza los 1000 billones. Este nmero disminuye con el paso de los aos, estabilizndose en la edad adulta. Las sinapsis permiten a las neuronas del sistema nervioso central formar una red de circuitos neuronales. Son cruciales para los procesos biolgicos que subyacen bajo la percepcin y el pensamiento. Tambin son el sistema mediante el cual el sistema nervioso conecta y controla todos los sistemas del cuerpo.
Sinapsis tripartita

De acuerdo con las ltimas investigaciones relacionadas con los astrocitos, esta sinapsis constara de tres elementos: los pre y postsinpticos neuronales y los astrocitos cercanos, que funcionaran como reguladores en la transferencia de informacin en el interior del sistema nervioso.

Estructura de una neurona clsica

Desde el punto de vista histolgico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axn. Estos dos ltimos elementos son los encargados de establecer las relaciones sinpticas: las dendritas son como antenas o tentculos que reciben la mayora de la informacin que proviene de otras clulas; el axn, por su parte, es el cable con el que una neurona se conecta a otras. Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrmetros a la redonda, o a distancias mucho mayores. La moto neuronas de la espina dorsal, por ejemplo, se comunican directamente con rganos como los msculos para dar lugar al movimiento (sinapsis neuromuscular). Una sinapsis prototpica, como las que aparecen en los botones dendrticos, consiste en unas proyecciones citoplasmticas con forma de hongo desde cada clula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas clulas se juntan en una unin estrecha que permite a las molculas de seal llamadas neurotransmisores pasar rpidamente de una a otra clula por difusin. El canal de unin de la neurona postsinptica es de aproximadamente 20nm de ancho, y se conoce como hendidura sinptica. Estas sinapsis son asimtricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Slo la neurona presinptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la clula postsinptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presinptico (tambin llamado botn sinptico o botn) normalmente emerge del extremo de un axn, mientras que la zona postsinptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos clulas adyacentes estn unidas estrechamente mediante protenas de adhesin celular. Justo tras la membrana de la clula postsinptica aparece un complejo de protenas entrelazadas denominado densidad postsinptica. Las protenas de la densidad postsinptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmtica, hasta el anclaje de varias protenas reguladoras de la actividad de estos receptores.

Tipos de sinapsis Sinapsis elctrica

Esquema de una sinapsis elctrica A-B: (1) mitocondria; (2) uniones gap formadas por conexinas; (3) seal elctrica.

Una sinapsis elctrica es aquella en la que la transmisin entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secrecin de un neurotransmisor, como en las sinapsis qumicas (vase ms abajo), sino por el paso de iones de una clula a otra a travs de uniones gap, pequeos canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexinas, en clulas estrechamente adheridas. Las sinapsis elctricas son ms rpidas que las sinapsis qumicas pero menos plsticas; por lo dems, son menos propensas a alteraciones o modulacin porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias qumicas. En los vertebrados son comunes en el corazn y el hgado. Las sinapsis elctricas tienen tres ventajas muy importantes: 1. Las sinapsis elctricas poseen una transmisin bidireccional de los potenciales de accin, en cambio la sinapsis qumica solo posee la comunicacin unidireccional. 2. En las sinapsis elctricas hay una sincronizacin en la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada accin entre ellas.

3. La comunicacin es ms rpida en la sinapsis elctricas que en las qumicas, debido a que los potenciales de accin pasan a travs del canal proteico directamente sin necesidad de la liberacin de los neurotransmisores.
Sinapsis qumica

La sinapsis qumica se establece entre clulas que estn separadas entre s por un espacio de unos 20-30 nanmetros (10-9 m nm), la llamada hendidura sinptica. La liberacin de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de accin), y se produce mediante un proceso muy rpido de secrecin celular: en el terminal nervioso presinptico, las vesculas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sinptica. Cuando llega un potencial de accin se produce una entrada de iones calcio a travs de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presinptica y liberando su contenido a la hendidura sinptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales inicos cercanos de la membrana postsinptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarizacin, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarizacin. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinpticos, que a su vez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis. La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de accin por el axn de esa neurona.
Clases de transmisin sinptica

Se distinguen tres tipos principales de transmisin sinptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

transmisin excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de accin; transmisin inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de accin;

transmisin moduladora: aquella que cambia el patrn y/o la frecuencia de la actividad producida por las clulas involucradas.

Fuerza sinptica

La fuerza de una sinapsis viene dada por el cambio del potencial de membrana que ocurre cuando se activan los receptores de neurotransmisores postsinpticos. Este cambio de voltaje se denomina potencial postsinptico, y es resultado directo de los flujos inicos a travs de los canales receptores postsinpticos. Los cambios en la fuerza sinptica pueden ser a corto plazo y sin cambios permanentes en las estructuras neuronales, con una duracin de segundos o minutos, o de larga duracin (potenciacin a largo plazo o LTP), en que la activacin continuada o repetida de la sinapsis implica que los segundos mensajeros inducen la sntesis proteica en el ncleo de la neurona, alterando la estructura de la propia neurona. El aprendizaje y la memoria podran ser resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sinptica, mediante un mecanismo de plasticidad sinptica. Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de accin en la neurona presinptica iniciar otro potencial en la clula postsinptica. En una sinapsis dbil, el potencial excitatorio postsinptico ("PEPS") no alcanzar el umbral para la iniciacin del potencial de accin. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas mltiples seales. Cuando se disparan potenciales de accin simultneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis dbiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa clula a pesar de que las sinapsis son dbiles. Por otro lado, una neurona presinptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsinptico ("PIPS") en la neurona postsinptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de accin en ella. As la respuesta de una neurona depende de las seales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realiz algunos experimentos importantes en los inicios de la investigacin sinptica, por los que recibi el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1963. Las complejas relaciones de entrada/salida conforman las bases de la computacin basada en transistores, y se cree que funcionan de forma similar en los circuitos neuronales.

Propiedades y regulacin

Tras la fusin de las vesculas sinpticas y la liberacin de las molculas transmisoras en la hendidura sinptica, el neurotransmisor es rpidamente eliminado del espacio por protenas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presinptica como postsinptica. Esta recaptacin evita la desensibilizacin de los receptores postsinpticos y asegura que los potenciales de accin subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptacin y el fenmeno de la desensibilizacin en los receptores y canales inicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de accin llega en una sucesin rpida, un fenmeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilacin de las protenas implicadas. El tamao, nmero y tasa de reposicin de las vesculas tambin est sujeto a regulacin, as como otros muchos aspectos de la transmisin sinptica. Por ejemplo, un tipo de frmaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptacin del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por accin de la enzima acetilcolinesterasa.
El papel de las sinapsis en los fenmenos plsticos

La modificacin de los parmetros sinpticos puede modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interaccin entre los diferentes mdulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios estn englobados en un fenmeno conocido como neuroplasticidad.
Sinapsis inmunitarias

Por analoga con las sinapsis descritas, el encuentro entre una clula antignica y un linfocito se denomina a veces sinapsis inmunitaria.
Bibliografa

Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9 Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: "Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks". Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23; 1662(12):113-37. PMID 15033583

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4ta ed. ISBN 84-486-0311-7 Karp, Gerald: Biologa celular. Mxico: McGraw-Hill, 1998, 1a edicin. ISBN 970-10-1644-0 Nicholls JG, Martin AR, Wallace BG y Fuchs PA: From Neuron to Brain. 4a ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2001. ISBN 087893-439-1 Perea, Gertrudis y Alfonso Araque, "Sinapsis tripartita", Mente y cerebro, 27, 2007, pgs. 50-55. Purves D, et al: "Ion Channels Underlying Action Potentials". En Neuroscience. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2004, tercera ed. ISBN 0-87893725-0