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EXAMES DO HEMOGRAMA 1. Eritrograma: Anlise quantitativa e qualitativa dos eritrcitos. 2. Leucograma: Anlise quantitativa e qualitativa dos leuccitos. 3.

Plaquetometria: Contagem de plaquetas (n. / mm). Pode (laboratrio mecanizado) ou no (laboratrio manual) estar includa num hemograma, dependendo do laboratrio. -se observar a diluio do EDTA.

refrigerao no for adequada.

1. Eritrograma Anlises Quantitativas:

Porcentagem de massa eritrocitria em relao ao volume de sangue. Sangue bem homogeneizado com EDTA, centrifuga (separa: plasma, plaqueta e eritrcito), observar numa coluna padronizada quantos por cento corresponde essa massa eritrocitria. Observar aspecto do plasma (vermelho = hemlise, amarelo = ictercia, leitoso = excesso de lipdios, transparente = deficincia de protenas) e camada leucocitria (pode estar inexistente ou muito espessa = anormalidades).

rpido = empilhamento (roleaux). inespecfico, mas a velocidade de hemosedimentao aumenta com algumas patologias. Por isso deve-se homogeneizar bem a amostra. o exame mais s mm de sangue Nmero de hemcias em relao ao volume de sangue Sangue bem homogeneizado , retirar alquota e adicionar um conservante de

eritrcitos (para no haver lise) que a soluo diluente (deve-se saber a diluio e o volume), pegar uma amostra e colocar na cmara de Neubauer e fazer a contagem. Sabendo o nmero de hemcias por volume de soluo, s multiplicar pelo fator de diluio. Sem a diluio no seria possvel pois a quantidade de hemcias muito grande. Exame com maior chance de erro (homogeneizao, diluio e contagem , mais passos para se errar).

Dosagem de hemoglobina no sangue. Homogeneizar o sangue, retirar alquota e adicionar um reativo na proporo indicada pela tcnica, causando hemlise. A hemoglobina livre reage com o reativo que produz cor, a cor lida num espectofotmetro. Quanto maior for a colorao, maior vai ser a concentrao de hemoglobina. A quantidade da cor traduzida em gHb / dl. As chances de erro nesse exame so maiores ainda (homogeneizao, quantidade de reativo, aparelho bem calibrado). Anlises Qualitativas : ndices Hematimtricos e Hematoscopia (feita no esfregao)

o volume mdio de cada hemcia.

hematimetria

O VGM sempre em dezenas de fentolitros. Ex.: gato/co = 60/80 fl Sempre hematimetria em potncias de 10 e ignorar essas potncias. Depois multiplica por dez. Ex.: co: VG = 35% H = 5,5 x 10 elevado sexta potncia

VGM = 35 x 10 = 63,6 fl 5,5 De acordo com o VGM, a hemcia pode ser microctica, normoctica ou macroctica. entrao de Hemoglobina Globular Mdia (CHGM) % Concentrao mdia de hemoglobina dentro de cada hemcia.

VG

volume globular

O CHGM pode ser normocrmica ou hipocrmica. O valor mais ou menos igual entre as espcies: varia entre 30% e 35%.Em hemcias grandes ou pequenas, a porcentagem a mesma Hemcia = Hb + gua + glicose + sais minerais = 100% Ex.: Hb = 12 g/dl VG = 35%

CHGM = 12 = 0,34342 x 100 = 34,3% 35 Globular Mdia (HGM) ou Hemoglobina Corpuscular Mdia (HCM), picogramas (pg) No muito utilizada na clnica. igual ao CHGM s que expresso em massa de Hb. Hb = hemoglobinometria H hematimetria

Hemcias maiores (co) suportam maior massa de Hb que as menores (caprinos). O CHGM feito mais rotineiramente que o HGM pois: o CHGM possui valor mais ou menos constante entre as espcies e mais fcil de verificar logo se o valor est alterado; no HGM os dois ndices so de maior probabilidade de erro (no CHGM, s 1)

a observao dos eritrcitos no esfregao corado para verificar os ndices hematimtricos e alteraes das hemcias (incluses por exemplo). Se observar

regio prxima franja o tamanho, colorao (contedo de hemoglobina) das hemcias. A franja serve para identificao de parasita. Por que a hemcia vermelha aps a colorao ?

Com relao colorao, as hemcias podem ser:

Obs.: As hemcias do co so bicncavas e grandes com halo esbranquiado. Se o halo estiver maior que o normal, indica que h menos Hb no seu interior. As hemcias dos cavalos, ruminantes e felinos so bicncavas, porm pequenas. Ento o halo no existe normalmente. Se houver, indica baixa concentrao de hemoglobina.

al em algumas espcies mas no nos bovinos.

comportar mais gua para suportar mais Hb). Quando o CHGM est acima do normal podem haver 2 questes: 1. Erro de clculo provavelmente da hemoglobinometria (plasma normal).2. Hemlise: liberao de Hb para o plasma (plasma vermelho). O volume globular

obtendo um CHGM alto. A hemlise pode ser: Iatrognica = CHGM mais alto (a Hb no metabolizada)

metabolizada e vai diminuindo no sangue) (2) seqestro de hemcias = no h liberao de hemoglobina

para o plasma pois as hemcias so fagocitadas. Com relao ao tamanho, as hemcias podem ser: Normocticas.......................VGM normal Macrocticas........................VGM aumentado erro de clculo (+ hematimetria) Microcticas..........................VGM diminudo Anisocitose: variao do tamanho entre as hemcias, mais comum em bovinos. Ela pode vir acompanhada de anisocromia. Verificar se so discretas (comum em algumas espcies) ou acentuadas. EX.: eqinos => a anisocitose nunca vem acompanhada de anisocromia. INTERPRETAO DO ERITROGRAMA . Hematopoiese = So os fenmenos fisiolgicos que se relacionam com a formao dos glbulos sangneos. Dentro dela h a eritropoiese, a leucopoiese e a megacariocitopoiese. 1. Eritropoiese Nos mamferos e aves se inicia na vida embrionria, que diferente da fase fetal e ps-natal. Perodo embrionrio: Na fase de gstrula h uma separao das clulas que vo dar origem ao corpo do embrio e outras que daro origem s clulas extra-embrionrias. Nestas, h o saco vitelnico, que constitudo pelo mesoderma extra-embrionrio, onde se observa a formao dos glbulos vermelhos. Como essa estrutura extraembrionria, a formao do sistema circulatrio centrpeta. Parte das clulas extraembrionrias presentes no saco vitelnico se aglomeram formando Ilhotas de Wolf Pander. Estas clulas so chamadas de hemohistioblastos. Elas se organizam em forma de tubo quando passam a ser chamadas de endotelicitos. Estas clulas tm a capacidade de secretar para o interior do tubo (vaso sangneo neoprimitivo) um plasma primitivo. No existe um grau de diferenciao muito grande entre hemohistioblastos e endotelicitos. Por isso, o endotelicito pode voltar a ser um deve ser compatvel seno =

hemohistioblasto. Os hemohistioblastos atingem a luz do vaso (por transmigrao ou por descamao do endotelicito, que volta a ser hemohistioblasto), onde ocorre multiplicao e diferenciao destas clulas originando o glbulo vermelho embrionrio (que maior que

(anucleado) perda do ncleo Com isso no sangue circulante h mistura de clulas nucleadas (hemohistioblastos at megaloblastos ortocromticos) com clulas anucleadas (megalcitos). Nesta fase, a produo de sangue intravascular, no havendo um rgo especfico para essa produo. Durante todo o processo de diferenciao ocorre sntese de hemoglobina .Isso ocorre at a formao do fgado que o primeiro rgo hematopoitico a ser formado. A produo extra-embrionria vai diminuindo at chegar a zero. Comea a haver a formao de leuccitos e plaquetas.Perodo Fetal: Mesoderma embrionrio hepato-esplnico. Formao do primeiro rgo hematopoitico o fgado. O fgado produz hemcias, leuccitos (menos linfcito T = timo, e linfcito B = medula ssea) e plaquetas. O fgado s tem funo hematopoitica normal na fase fetal. Aps o nascimento, o fgado s assume a funo hematopoitica em situaes patolgicas graves, onde a medula ssea no esteja produzindo sangue. A formao das clulas sangneas pelo fgado semelhante a formao das mesmas pela medula ssea. Depois o bao tambm assume a funo de hematopoiese, forando o fgado a involuir nesta atividade. Logo depois surge a medula ssea, que vai ser o nico tecido hematopoitico. Enquanto isso aparecem os rgos linfides responsveis pela maturao dos linfcitos. Depois que o fgado formado e a produo extra-embrionria acaba, no h mais mistura de glbulos maduros com glbulos nucleados (ficam retidos no rgo). Os glbulos maduros so

mais avermelhados devido presena mxima de hemoglobina. Perodo Ps-natal: centrfuga. Quando o animal nasce, todos os rgos possuem funo hematopoitica ao longo do tempo, a produo pela medula ssea de ossos longos vai diminuindo (vai sendo substitudo por tecido gorduroso) e vai se mantendo nos ossos curtos e principalmente nos ossos chatos (vrtebras, costelas, esterno, squio, lio, sacro etc.). A medula ssea agora tambm assume a produo de linfcitos T. Produo de eritrcitos: fgado, bao ou medula ssea.32 eritrcitos contra 16 megalcitos do perodo embrionrio. Isto ocorre porque so formadas 2 geraes de eritroblastos basfilos, aumentando a capacidade de produo eritrocitria. Eritroblasto basfilo aumenta a concentrao de cido nucleico no citoplasma para a produo de protenas (hemoglobina). Eritroblastos policromticos nvel equivalente de substncias cidas (cidos nucleicos) e bsicas (hemoglobina) = citoplasma roxo. Eritroblastos ortocromticos predominncia de hemoglobina. Quando o eritroblasto perde o ncleo, j considerado um eritrcito, no entanto, ainda falta perder algumas organelas como RNA, mitocndrias etc. Quando a clula perde tudo, diminui de tamanho e adquire a colorao normal. Quando a clula j perdeu seu ncleo mas no perdeu todas as suas estruturas, ela considerada um eritrcito imaturo, chamado de RETICULCITO. O nvel de reticulcitos no sangue pode ser indicativo de aumento da velocidade de produo dos eritrcitos por parte da medula ssea em algumas espcies: HEMOCITOBLASTO (CLULA TRONCO PLURIPOTENTE) CLULA TRONCO UNIPOTENTE (LINFIDE) LIN T LIN B CLULA TRONCO OLIGOPOTENTE (MIELIDE) = UFC Plaquetas leuccitos (menos LT e LB) eritrcitos 1 UNIDADE FORMADORA DE COLNIA ERITROCITRIA OU CLULA TRONCO

MIELIDE DE ERITRCITOS 1 PRO-ERITROBLASTOS BASFILOS (azul) 2 ERITROBLASTOS BASFILOS DE 1 E 2 GERAO (+4) duplicao da capacidade de produo eritrocitria 8 ERITROBLASTOS POLICROMTICOS (CADA 4 PRODUZ 8) azul + vermelho

RETICULCITOS 16 ERITRCITOSCes e gatos: normalmente h um nvel de reticulcitos no sangue (1%, se > = acelerao), no indicando acelerao da eritropoiese. Bovinos: o normal zero. A simples presena de reticulcitos no sangue indicativo de acelerao da eritropoiese. Possui anisocitose normalmente (at ++). Eqinos: Nunca h reticulcitos no sangue, mesmo quando h acelerao da eritropoiese (se aumentar a produo, tambm aumenta a velocidade de maturao). Para verificar acelerao, deve-se fazer exames sucessivos e calcular o volume globular mdio . As hemcias do cavalo so normalmente muito homogneas. Se houver anisocitose, pode-se concluir que h acelerao da eritropoiese. Portanto, a reticulocitose um indicativo indireto da velocidade de eritropoiese, exceto no cavalo. Os reticulcitos so eritrcitos policrmicos (policromasia) = RNA + HEMOGLOBINA. Para a contagem de reticulcitos, pode-se utilizar outra colorao: novo azul de metileno. Outro indicativo de acelerao da eritropoiese a presena de corpsculos de HOWELL-JOLLY, que ser visto mais adiante. 2. Regulao da Eritropoiese Existem substncias que regulam a hematopoiese como um todo, e outras especficas para cada tipo de glbulo.

A substncia especfica para a regulao da eritropoiese a ERITROPOIETINA. Ela importante para a diferenciao da clula tronco pluripotencial em unidade formadora de colnia para eritrcitos. Outras substncias importantes para a eritropoiese so as interleucinas (principalmente IL 3), fatores estimulantes de colnia (podem ser especficos ou no, dependendo do precursor que est agindo). No final da fase fetal e incio da ps-natal, a regulao da eritropoiese feita a partir do nvel de oxignio do sangue: a hipxia captada pelas clulas justaglomerulares: Na maioria das espcies (exceto no co), as clulas justaglomerulares produzem ERITROGENINA (fator eritropoitico renal) que ativa o eritropoietinognio de origem heptica a eritropoietina. A eritropoietina ativada estimula a eritropoiese, provocando um aumento na massa de eritrcitos circulantes. No co, o rim a nica fonte de eritropoietina consequentemente, a atividade desse hormnio intensamente reduzida se h severa enfermidade renal. Fatores que Estimulam a Eritropoiese:

medula ssea);

ides;

produo eritropoitica);

Fatores que Inibem a Eritropoiese:

quantidades muito elevadas inibem diretamente a medula ssea);

Ltio;

HIPXIA FGADO (KUPFFER) RIM JUSTAGLOMERUL AR ERITROPOIETINOGNIO ERITROGENINA PROERITROPOIETINA

Enzima Plasmtica FETO (PRIMARIAMENTE) NEURAMIDASE ADULTO 5% A 10% Ac. Silico

6. ESTRUTURA, MORFOLOGIA, VIDA MDIA DAS HEMCIAS: 0 A 70% GUA

Canino Bicncavo 107 a 115 6,7 a 7,2 Felino Lig. Bicncavo 68 5,5 a 6,3 Bovino Discide 160 4,0 a 8,0 Suno Discide 62 a 63 4,0 a 8,0 Eqno Lig. Bicncavo 140 a 150 5,0 a 6,0 Ovino Discide 70 a 153 3,2 a 6,0 Caprino Discide 125 2,5 a 3,9 Cameldeos Elpticas - Cervdeos Falciformes - Noo de ritron a massa de eritrcitos circulantes acrescida do tecido eritropoitico da medula ssea. Sntese de Hemoglobina Ocorre no interior do eritroblasto, parte ocorrendo no citoplasma e parte intramitocondrial. A hemoglobina formada por uma parte proteica (globina) cuja

uma parte prosttica (heme).

HEME = GRUPO PROSTTICO = ANEL PIRRLICO + FERRO. 1 - fase mitocondrial ALA sintetaseAc. Succnico + succinato + vit. B6 ALA (cido aminolevulnico) => a

enzima sintetase s existe na mitocndria e seu funcionamento depende da presena de cobre. fase citoplasmtica vrias reaes

2 - fase mitocondrial

(incorporao de ferro ferroso protoporfirina).

globosa hemoglobina. sportado pelo radical heme, quando ele se liga ao ferro. Logo, cada molcula de hemoglobina tem a capacidade de transportar 4 molculas de oxignio.

sntese, como por exemplo vitamina B6, cobre, ferro etc.

Na bolsa de hemoglobina (cavidade central), vai se ligar o 2,3 DPG (difosfoglicerato), originado na gliclise anaerbica (dentro da hemcia no h mitocndria). A sua afinidade pela bolsa de hemoglobina ocorre em condies de baixa tenso de oxignio.

relaxamento e o 2,3 DPG se liga a bolsa. O DPG estabiliza a forma desoxigenada da molcula de hemoglobina se contrai, de modo que o oxignio se ligue ao ferro. A ligao do oxignio depende desse movimento da hemoglobina de contrao e relaxamento. Logo, a vida e funo da hemcia dependem da presena de 2,3 DPG. As hemcias possuem as enzimas necessrias para a sntese de 2,3 DPG, mas quando a quantidade destas enzimas diminui, as hemcias perdem a capacidade de transportar oxignio, se deformam e so destrudas. Logo, a vida mdia das hemcias est relacionada com a capacidade de produo de 2,3 DPG.

Eritrocaterese Quando a hemoglobina destruda no corpo, a poro protica (globina) pode ser reutilizada (como globina mesmo ou como outras protenas a partir de globina mesmo ou como outras protenas a partir de seus aminocidos). O ferro do heme passa para o reservatrio de ferro, tambm para ser reutilizado (na sntese de hemoglobina). As clulas que captam o ferro so os eritroblastos, que esto na medula ssea. Isso ocorre nos chamados focos de eritropoiese, onde h as clulas que fazem a eritrocaterese: macrfagos (na medula ssea) e moncitos, que formam o sistema monoctico fagocitrio. Na medula ssea os macrfagos que esto cheios de ferro no interior ficam rodeados de eritroblastos basfilos e policromticos, que captam o ferro dos macrfagos para nova sntese de heme. O anel pirrlico (poro porfirnica sem o ferro) do heme que sobra dentro das clulas do sistema monoctico fagocitrio transformado em biliverdina por estas clulas. Esta biliverdina tambm transformada por estas clulas em bilirrubina.

A bilirrubina ento liberada para o plasma onde logo se associa albumina. Esta bilirrubina produzida pelo SMF pode ser chamada de: Hemoglob

biliverdina

bilirrubinaA bilirrubina transformada pela albumina no plasma e chega at o fgado (onde se

dissocia da albumina). Nos hepatcitos, ela associada ao cido glicurnico, originando um sal (solvel em gua) que ser excretado na bile, via ducto coldoco, no intestino delgado. O sal de bilirrubina originado no fgado pode ser chamado de:

No intestino a bilirrubina conjugada entra em contato comas bactrias (flora bacteriana fecal), quando vai ser oxidada e reduzida (oxi-reduo) a 2 compostos: urobilinognio e coprobilinognio. Essas substncias so incolores. Na parte final do lio e intestino grosso, parte desses compostos reabsorvida e parte excretada. A parte excretada em contato com o oxignio, toma cor acastanhada, passando a urobilina e coprobilina, dando a cor das fezes. A parte reabsorvida entra no ciclo entero-heptico: A maior parte da coprobilina excretada nas fezes, sendo muito pouco reabsorvida. A maior parte da urobilina reabsorvida como urobilinognio, sendo que 10% cai ( normal) na circulao sangnea e filtrada a nvel glomerular, sendo eliminada na urina. Os 90% restantes voltam para o fgado indo para a bile e intestino delgado novamente (ciclo entero-heptico), onde parte novamente eliminada como uro e coprobilina e parte reabsorvida como urobilinognio. Da 10% eliminado na urina e 90% volta para o fgado, recomeando o ciclo. A concentrao de bilirrubina direta no sangue muito baixa e menor que a indireta. A concentrao da indireta mais alta porque seu trajeto atravs do sangue, sendo que o trajeto da direta principalmente do fgado para o intestino (uma parte muito pequena cai na corrente sangnea). 7. ALTERAES ERITROCITRIAS

7.1. Qualitativas As alteraes qualitativas so observadas em alguns eritrcitos (observar cada um deles, pois pode ocorrer em todos ou no). A. Com relao ao tamanho (Volume) VGM (fl): ANISOCITOSE: quando h variaes no tamanho das hemcias. Ela pode ser predominantemente macro, micro ou normoctica, dependendo do tamanho da clula que est predominando (pode haver ou no predominncia). No laudo, deve-se especificar qual o tipo de anisocitose, mas se no houver predominncia, s anisocitose. Determina-se alterao de volume atravs do VGM (e da hematoscopia). A macrocitose ocorre principalmente devido presena de reticulcitos no sangue circulante, que so maiores que os eritrcitos maduros. Este tipo de macrocitose denominado de pseudomacrocitose e acompanhada de policromasia (os reticulcitos so policromticos). A macrocitose verdadeira ocorre devido a uma queda do nmero de mitoses (o eritroblasto se divide menos, originando eritrcitos maiores. Esta acompanhada de normocromia). A microcitose ocorre quando h uma queda muito intensa do contedo de hemoglobina na clula (hipocromia muito acentuada). A membrana da hemcia fica muito folgada e se dobra, levando a uma bipartio da clula. Essa bipartio favorece o transporte de oxignio. Na microcitose h presena de clulas normais e clulas menores e h hipocromia.B. Com relao a cor (Contedo de Hemoglobina) HGM (pg); CHGM (%): ANISOCROMIA: quando existem hemcias com vrios tipos de colorao, variando do vermelho ao lils. A hipocromasia ocorre quando a hemcia madura no possui o contedo ideal de hemoglobina. Policromasia : hemcia lils, indicando absoro de dois tipos de corantes. A tonalidade de lils varia de acordo com a concentrao de RNA na clula imatura. A

policromasia ocorre devido presena de reticulcitos na sangue. Os reticulcitos so clulas imaturas e devem ser quantificados (cruzes). Em animais com anisocromia policrmica, pode-se ter um CHGM menor que o normal, porm no significa hipocromasia. C. Com relao a forma: POIQUILOCITOSE: presena de hemcias deformadas (no arredondadas) no sangue. ESFEROCITOSE: esfercitos so clulas menores que as normais e perfeitamente redondas. Ocorre devido fragmentao eritrocitria e isso imunomediado. Os anticorpos antieritrcitos se ligam membrana celular ativando o sistema complemento, resultando na fragmentao do eritrcito. Pode ocorrer tambm fagocitose do local onde h anticorpo (a hemcia inteira fagocitada ou s um pedao). Quando a membrana se fecha para originar dois esfercitos (micro e macro), as clulas formadas ficam muito mais perfeitamente redondas e menores que as normais devido a adsoro dos anticorpos, pode haver uma ligao da membrana de maneira a fazer um estrangulamento neste ponto e sair como se fosse um broto do eritrcito. Estes podem se destacar formando o micro e macroesfercitos. A doena que causa isso a anemia hemoltica auto-imune (existe hemlise, mas a maioria fagocitada pelo SMF). No confundir esferocitose com microcitose, onde as imagens so semelhantes no entanto, a fisiopatologia bem diferente, na microcitose h hipocromia e na esferocitose h normocromia (ligada auto-imunidade). LEPTOCITOSE: so hemcias que se apresentam com alteraes de membrana. Esta fica muito fina e com isso, ela dobra sobre si prpria ficando com uma parte mais escura. Se a dobra for ao longo do dimetro, chama-se hemcia em ponte, e se a dobra for no meio, chamada de hemcia em alvo. Neste case h tambm uma hipocromia. Obs.: Na microcitose, a membrana se dobra e a clula se divide na medula ssea.

Quando a membrana se dobra no sangue, observa-se os leptcitos. Os leptcitos tambm so observados em animais com distrbios no metabolismo do colesterol (afeta a produo de fosfolipdios de membrana, ficando mais fina). Neste caso no h necessariamente hipocromia (alteraes no paciente que indicam alteraes hepticas). ESQUISTOCITOSE: ocorre quando hemcias se apresentam de formas aberrantes (lgrima, raquete, foice etc.). Isso ocorre principalmente em doenas hemolticas onde a hemcia se rompe originando fragmentos sem forma definida. Tambm ocorre na CID (coagulao intravascular disseminada) onde h grande formao de fibrina que traumatiza a hemcia circulante, destruindo-a ou fragmentando-a (CID = distrbio da hemostasia, onde ocorre desencadeamento da coagulao sem haver leso prvia do vaso). Outras causas alteraes: no metabolismo do colesterol, tromboses (causam traumas mecnicos nos eritrcitos circulantes). ACANTOCITOSE: ocorre quando as hemcias apresentam projees arredondadas, resultantes de anormalidades plasmticas como baixos nveis de fosfolipdios e colesterol, triglicerdios deprimidos, cidos graxos livres etc.) Pode ser confundida com a CRENAO (surgimento de projees na superfcie do eritrcito), que usualmente no tem significado clnico (exposio a agente ltico ou presena de solues hipertnicas). Na acantocitose, o paciente apresenta sintomatologia de problemas hepticos ou distrbios no metabolismo de lipdios. D. Incluses So estruturas anormais que aparecem no interior das hemcias. D.1. Regenerativas: A medula ssea est acelerando a produo de hemcias na tentativa de regenerar o nmero de hemcias circulantes. H a presena de eritrcitos imaturos com incluses no sangue circulante. POLICROMATOFILIA (Reticulcitos): Reticulcito = eritrcito imaturo, sem ncleo, porm com algumas organelas ainda presentes. So macrocticas e policromticas.

indicativo de aumento da velocidade de eritropoiese, exceto no cavalo. policromatfilo pois absorve tanto o azul de metileno quanto a eosina. Como nos corantes comuns o metanol est presente, este dissolve os cidos das incluses, ficando uma colorao homognea arroxeada, acizentada. O corante pantico instantneo o pior pois puxa muito para o azul e as hemcias ficam totalmente azuladas. Na colorao supra-vital (novo azul de metileno NAM azul cresil brilhante) no h fixao pelo metanol e todos os eritrcitos ficam azuis. Nos reticulcitos aparecem grumos de RNA e todas as outras clulas aparecem homogneas azuis. Quanto < o VG do animal > a quantidade de reticulcitos. Os reticulcitos devem ser sempre quantificados CORPSCULO DE HOWELL-JOLLY: So eritrcitos com fragmentos do ncleo perdido, formando incluses de cor prpura. No so quantificveis e podem aparecer tanto no reticulcito como no eritrcito. O metanol dos corantes usuais no dissolve estes corpsculos. D.2. Degenerativas: Indica a acelerao da destruio eritrocitria (eritrcito morre antes do tempo normal). PONTEADO BASFILO: Ocorre em ces intoxicados por chumbo. As hemcias ficam com pontos azuis. O chumbo bloqueia a enzima que remove o RNA. Pode ser confundido com basofilia difusa, que aparece em bovinos quando h uma acelerao muito grande da eritropoiese ( um reticulcito com grande quantidade de RNA). ANEL DE CABOT: Vestgio da carioteca (membrana nuclear). Raramente aparece na veterinria. Ocorre devido deficincia de algumas enzimas na maturao ou por intoxicao. INCLUSES PARASITRIAS: Muito importantes na veterinria. So elas: Anaplasma, Babesia, Haemobartonela. O nmero de hemcias diminui por aumentar a velocidade de destruio. So patognomnicas.INCLUSES VIRTICAS: O vrus um agente imunossupressor que diminui a

atividade da medula ssea como um todo, inibindo a eritropoiese. Incluses de Sinegalia Lentz patognomnico para a Cinomose ocorrendo em eritrcitos e leuccitos. INCLUSES TXICAS: Corpsculo de Heinz uma incluso arredondada que aparece em uma das extremidades das hemcias. uma regio mais escura, indicando a oxidao da hemoglobina, que desnatura e precipita causando hemlise (o corpsculo a molcula de hemoglobina oxidada e precipitada aps sua liberao de dentro da hemcia, por causa da hemlise). O corpsculo mais bem visualizado pelo corante novo azul de metileno, podendo ser quantificado. O corpsculo ocorre na anemia intravascular causada por agentes oxidantes:Felinos: paracetamol, azul de metileno e naftalina. Pode ser um animal deficiente em antioxidantes, normalmente possuem at 3% desses corpsculos no sangue. Eqinos: fenotiazina Ces e ruminantes: cebola Outros: azul de metileno 7.2. Quantitativas Os exames do hemograma que quantificam os eritrcitos so: VG (hematcrito), H (hematimetria) e Hb (hemoglobinometria). ERITROCITOSES OU POLICITEMIAS ( POLIGLOBULIAS)

A) Relativa ou Aparente: No est relacionada com a produo. Ocorre um aumento do nmero de hemcias em relao a parte lquida do sangue que est diminuda. Isto observado nas desidrataes, onde ocorre hemoconcentrao. Junto com um aumento do nmero de hemcias tambm h um aumento da concentrao de protenas plasmticas (diferenciao entre relativa ou absoluta). Cuidado com animais com hipoproteinemia pois a concentrao de protenas plasmticas vai estar normal, e com a diminuio do

nmero de eritrcitos (por causa patolgica) ao mesmo tempo da desidratao (a anemia pode estar mascarada). B) Absoluta ou Verdadeira: H um aumento na produo. ANEMIAS Caracteriza-se pela diminuio do nmero de eritrcitos circulantes, podendo ser liar o hemograma como um todo, relacionando a quantidade de hemoglobina (CHGM). Hemcias em nmero normal e hipocrmicas tambm caracteriza uma anemia. Classificao: (os dois tipos esto associados) 1. De acordo com a morfologia eritrocitria (normo, micro ou macroctica) VGM;

2. De acordo com a fisiopatologia Leva em conta o que provocou a anemia: hemorragia, hemlise, hipoplasia de medula, processos infecciosos etc. 3. De acordo com a resposta da medula ssea A) REGENERATIVAS Existe resposta medular para tentar repor os eritrcitos que esto sendo ou foram perdidos, evidenciada pela acelerao da eritropoiese, com reposio de eritrcitos imaturos: presena de eritroblastos, incluses regenerativas (ncleo, RNA, corpsculo de Howell-Jolly), no entanto, se s conseguirmos observar reticulcitos, estes devem ser quantificados, pois em algumas espcies, a presena de alguns reticulcitos normal. As anemias regenerativas so sempre macro eritroblastos e reticulcitos so maiores que os eritrcitos. Esta uma pseudomacrocitose (a verdadeira ocorre quando h queda do nmero de mitoses). Com relao ao CHGM pode ser normo ou hipocrmica, pois quantidade de hemoglobina nas clulas imaturas menor. Portanto: so MACROCTICAS

(eritrcitos em maior nmero), so NORMO ou HIPOCRMICAS (diminui hemoglobina nas clulas imaturas). A.1) PS-HEMORRGICAS: Nas hemorragias h perda de sangue total (clulas e parte lquida). Agudas: Ocorre perda de grande volume sangneo em um curto espao de tempo. Imediatamente aps a perda de sangue, os fatores quantitativos esto normais. Aps um curto tempo do incio da hemorragia (24 a 72 horas), temos uma passagem gradativa de lquido intersticial para o meio intravascular por diferena de presso onctica. Isso faz com que o sangue fique diludo, diminuindo o hematcrito. Isso vai corrigir a volemia se a hemorragia tiver cessado ou pelo menos diminudo. Caso contrrio, a hemodiluio no vai ser percebida pelo laboratrio. Quanto mais intensa for a hipxia, maiores sero os sinais de regenerao e a anemia tende a ser macroctica e hipocrmica. O estresse da hemorragia faz com que haja liberao de adrenalina e contrao esplnica, liberando um sangue concentrado com grande massa eritrocitria. No entanto, isto tem um efeito muito rpido (fugaz). As anemias regenerativas sempre se desenvolvem de forma aguda. Ento, embora elas tenham um prognstico favorvel (regenerativas), o animal pode morrer antes que haja essa resposta. A primeira coisa a ser corrigida a volemia . Com a volemia recuperada, ocorre a diluio dos elementos figurados do sangue, quando ento se tem a anemia caracterizada. Junto com a anemia h uma hipoproteinemia, pois os eletrlitos se recuperam rapidamente, mas as protenas plasmticas no. Com a perda de eritrcitos, ocorre hipxia que estimula a liberao de fatores da eritropoiese, que estimulam a medula ssea. Com isso, h o aparecimento de clulas imaturas no sangue. As caractersticas regenerativas (reticulocitose, eritroblastemia, corpsculos de Howell-Jolly e policromasia) s so observados 48 horas aps o incio da hemorragia aguda. Se ela no for interrompida de imediato, no h tempo do animal responder e ele vai morrer por choque hipovolmico e cardiognico. Portanto, se o

hematcrito estiver abaixo de 20, deve-se fazer uma transfuso (tratamento de apoio). Crnicas: H uma pequena perda de sangue por um longo perodo de tempo. Esta perda pode ser nas fezes, urina, ectoparasitoses etc. Nestes casos o animal consegue repor seus eritrcitos, no manifestando sinais de anemia. No entanto, como a eritropoiese acelerada, h sinais dessa acelerao. Os sinais da hemodiluio vo ser imperceptveis, pois esta muito lenta. Ento, vai haver valores normais do nmero de eritrcitos (consegue repor) e incluses regenerativas (poucas a discretas), sem sinais clnicos de anemia. Pode ou no desenvolver uma anemia do tipo arregenerativa pois carencial. Classificao fisiolgica: Externa: O sangue perdido diretamente para o meio ambiente ou para uma cavidade que se comunica com o meio externo. O sangue perdido totalmente. Interna: O sangue perdido no se comunica com o meio externo. O sangue vai ser acumulado e o material que foi desintegrado vai ser reabsorvido (ferro, protenas etc.). Por isso, de melhor prognstico do que a externa. Mas por outro lado de difcil diagnstico e tratamento. CARACTERSTICAS GERAIS E LABORATORIAIS DIFERENCIAIS Agudas Crnicas Volemia Diminuda (Perda grande em tempo menor) Normal (Perda pequena em tempo maior) Eritrograma Quantitativo Normal a Diminudo (A) Normal a Ligeiramente Diminudo (F) Contrao Esplnica + (B) Reposio da Volemia

Plasmtica + (C) - (G) Hemodiluio (Anemia) 48 a 72 H - (G) Protenas Plasmticas Diminuda Normal (G) Vgm /Chgm Normal (Varivel) (D) Normal (Varivel) (H) Reticulocitose ++++ (Interna) (E) + (I) Outros Sinais de Regenerao + +++ (A) Normal no incio e diminudo dependendo do quanto j perdeu de parte lquida do sangue. (B) Estresse: liberao de adrenalina. (C) Aguda. (D) Dependendo do grau de resposta (quantidade de reticulcitos) e se est ou no reaproveitando o ferro (hemorragia interna x externa). Se a quantidade de reticulcitos for muito maior do que a de eritrcitos maduros, h diminuio discreta do CHGM. (E) Porque a hipxia aguda. (F) D tempo do organismo recuperar o que foi perdido. (G) Ocorre muito suavemente, praticamente imperceptvel. No chega a ter reposio do volume plasmtico de maneira significativa, a ponto de ter uma diluio significativa expressando a anemia e a absoro das protenas plasmticas. (H) Como a perda gradativa, se a hemorragia for externa, com o tempo vai haver hipocromia e microcitose, como conseqncia desta.

Caracterizam-se por um aumento na destruio dos eritrcitos por hemlise. Classificao fisiopatolgica: Intravascular ou Extracelular: O eritrcito se rompe, liberando seu contedo,

hemoglobina, no plasma. A hemoglobina transportada at o sistema monoctico fagocitrio pela haptoglobina. Extravascular ou Intracelular: Ocorre excesso de fagocitose pelo sistema monoctico fagocitrio, liberando a hemoglobina no interior da clula fagocitria. Normalmente crnica. Estes fenmenos no ocorrem separadamente. A anemia hemoltica pode ser essencialmente intravascular, mas pode ocorrer em menor grau a hemlise intracelular. A babesiose causa hemlise essencialmente intravascular, mas isto no quer dizer que no sejam produzidos anticorpos que se aderem na membrana da hemcia que acaba sendo fagocitada. J na anaplasmose, a hemlise essencialmente intracelular, mas tambm ocorre hemlise intravascular em menor grau. Na erlichiose, que um parasita intraleucocitrio e que provoca hipoplasia de medula ssea, temos distrbios imunolgicos que causam uma anemia hemoltica intracelular que geralmente arregenerativa. A nica diferena entre os dois tipos de hemlise a hemoglobina livre no plasma ou no. Os outros sinais so semelhantes. Em ambos ocorre ictercia pr-heptica, pois h um excesso de bilirrubina a ser conjugada pelo fgado, que no d conta. Mas se ele estiver saudvel, produzir grande quantidade de copro e urobilinognio, ocorrendo a presena de fezes hiperclicas e urina mais escura. Alm disso, na hemlise intravascular, h hemoglobina livre no plasma, que eliminada na urina (bilirrubinria) podendo haver leso glomerular e proteinria (principalmente em ces, que possuem o rim mais sensvel hemoglobina: at uma cruz de hemoglobinria considerado normal no co). Pode haver a formao de cristais de bilirrubina. Se o grau de anemia aumenta, temos a diminuio do nmero de eritrcitos mais severa. Com isso, temos a menor quantidade de clulas disponveis para haver hemlise. Consequentemente, a quantidade de hemoglobina liberada e a bilirrubina pr-heptica diminuem diminuindo a ictercia.

Esplenomegalia sugere anemia hemoltica intracelular.ETILOGIAS DA ANEMIA HEMOLTICA Intravascular (extracelular) Extravascular (intracelular) Leptospirose leso heptica com hemlise, produz hemolisina Anemia Hemoltica Auto-imune mais em erlichiose (leuccitos e plaquetas) Babesiose ruptura Lupus eritematoso (auto-imune) Clostridiose produz hemolisina Anemia Infecciosa Eqina Ac anti-eritrocitrios Txicos hemolticos com ou sem Corpsculo de heinz mais em co Anaplasmose Hipofosfatemia (hemoglobinria ps-parto) mais em vacas, alterao de membranas em geral = hemlise Babesiose hemcia reconhecida como estranha Isoeritrlise Neonatal

Haemobartonelose Ac anti-eritrocitrio

Transfuso Incompatvel absoro de ac provocando hemlise Eperitrozoonose Peonhas Coagulao Intravascular Disseminada (esquistcito) trauma/ hemcias bizarras, pode ser a causa ou a conseqncia da hemlise As hemlises intravasculares so bem mais agudas que as extravasculares porque estas ltimas ainda dependem da produo de anticorpos, deste ser adsorvido pela membrana do eritrcito para opsonizar a hemcia e esta ser fagocitada pelas clulas do sistema monoctico fagocitrio. Na intravascular as hemcias entram em contato com vrias substncias que levam ao seu rompimento imediato (ou por ao mecnica de parasitas como a Babesia).EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNSTICO: (causa da hemlise)

Para pesquisar a presena de anticorpos anti-eritrocitrios. Importante na anemia hemoltica auto-imune.

LE = Lupus eritematoso, ANA = anticorpos antinucleares. Pesquisa de anticorpos anti-eritrocitrios.

Pesquisa de vrus ou Ac contra o vrus da AIE. (CID) Determinao da presena de produtos da degradao da hemoglobina, que ocorre em decorrncia da anemia hemoltica pelo traumatismo formado pelos trombos na CID.

So utilizados concentrados leucocitrios para a pesquisa de Erlichia sp. Na

erlichiose h leucopenia, dificultando a pesquisa de erlichia por se tratar de um parasita intraleucocitrio. Este teste importante nestes casos.

z Sinal patognomnico de hemlise intravascular por oxidao da molcula de hemoglobina.

No h acelerao da eritropoiese, no havendo incluses regenerativas (nas espcies onde h incluses normalmente, elas estaro normais ou abaixo do normal) Eqinos: normalmente no h incluses regenerativas; Ruminantes: anisocitose fisiolgica (++); Carnvoros: reticulocitose fisiolgica (1%). B.1) MEDULA HIPOPLORIFERATIVA: H uma diminuio da atividade hematopoitica levando a uma hipoplasia (reduo) ou aplasia (ausncia de eritropoiese) de medula. A aplasia quase que irreversvel, necessitando de transplante de medula. A hipo e a aplasia podem ser seletivas, onde apenas uma das linhagens afetada no caos da anemia, somente a linhagem eritrocitria afetada, estando os leuccitos e plaquetas normais. Se o leucograma e a plaquetometria estiverem baixos, indica uma depresso total da medula. Causas da hipo ou aplasia: Depresso Seletiva da Eritropoiese: (Leucograma e Plaquetometria normais) Ausncia ou Diminuio da Eritropoietina: Ocorre na Insuficincia Renal Crnica (IRC) e em hepatopatias graves. Na leso heptica, como sinal hematolgico primrio, h distrbios da coagulao (a maioria dos componentes da cascata de coagulao produzida no fgado).

(mais comum). O excesso de estrognio leva a uma diminuio da atividade da medula por neutralizar os fatores estimulantes da eritropoiese. O GH, T3, T4 a longo prazo causam hipoplasia total por afetarem a magacariocitopoiese e a leucocitopoiese. O estrognio, em curto prazo, causa anemia e a longo prazo causa megacariocitose e leucocitose. Doenas Inflamatrias Crnicas ou Imunolgicas: a causa mais comum de anemias arregenerativas. Ocorre porque, nestes casos, h grande produo das clulas do sistema monoctico fagocitrio. Estas clulas comeam a reter ferro para o seu prprio metabolismo e para o ferro ficar indisponvel para as bactrias. Tambm h inibio da medula por substncias liberadas nos focos de inflamatrios. Estes dois mecanismos fazem com que haja hipocromia. Pode ocorrer em casos de sarnas e pneumonias recorrentes, tuberculoses, osteomielites, piometra, inflamao renal. As anemias arregenerativas hipoproliferativas so normocticas e normocrmicas, pois h uma diminuio da produo de eritrcitos, no entanto todos os produzidos esto normais. Para diferenciar de outras anemias normocticas e normocrmicas regenerativas, devemos observar se existem incluses regenerativas e fazer contagem de reticulcitos. Depresso Total da Hematopoiese: (leucopenia e plaquetopenia) -X, radiaes ionizantes, produtos qumicos, vrios medicamentos (antibiticos, sulfas, analgsicos, antialrgicos, antireumticos).

opoiticas Mieloproliferativas: Devem ser diferenciadas da policitemia vera (onde no h anemia pois os glbulos maturam normalmente). Neste caso, h substituio do tecido hematopoitico normal por tecido neoplsico (metaplasia medular), levando a uma hipoplasia medular.CARACTERSTICAS HEMATOLGICAS DA MEDULA HIPOPLORIFERATIVA

ausncia de reticulocitose.

rombocitopenia: Em casos de depresso total da hematopoiese.

diminuio da reticulocitose em carnvoros, ausncia de anisocitose em cavalos e diminuio em ruminantes. trico Nulo: Cor do plasma abaixo do normal (mais claro) pois a quantidade de bilirrubina est baixa. -se em puno de medula, diminuio do tecido hematopoitico. para avaliar a evoluo da anemia.

animal. Porm, quanto maior o nmero de transfuses, maior o risco de haver rejeio. Os gatos so mais susceptveis rejeio pois j possuem anticorpos antieritrocitrios previamente produzidos, diferentemente do co que s produz aps uma primeira transfuso. O aspirado serve para indicar a atividade do tecido medular, que vai estar diminudo. As anemias arregenerativas so de instalao lenta (leva cerca de 100 dias para se detectar - tempo de vida mdia das hemcias a causa). O paciente s apresenta sinais clnicos quando a massa eritrocitria estiver muito baixa (enquanto isso, ele se adapta hipxia). Por isso, de instalao crnica. Sob o ponto de vista hematolgico, mais grave pois no h resposta do tecido hematopoitico. Sob o aspecto clnico, varivel pois depende da causa (carencial, erlichiose), porm mais favorvel que a regenerativa aguda, onde o animal pode vir a bito rapidamente. B. 2) MEDULA HIPERPROLIFERATIVA A eritropoiese ineficaz devido falta de substrato para a produo de eritrcitos. So as anemias carenciais.

Distrbios da Sntese de cidos Nucleicos. Deficincia de:

O nmero de mitoses reduzido pois no h material para duplicar o cido nucleico.

produzidos) e produo de clulas maiores que o normal (macrocitose verdadeira), tanto eritrcitos como leuccitos. Caractersticas: H muito mais precurssores eritrides que mielides (leuccitos). Ncleo bizarro com citoplasma normal.

Distrbios na Sntese do Heme. Deficincia de: oprivas (anemia dos leites, m absoro, gravidez, nica).

hemoglobina. Os eritroblastos no so hemoglobinizados adequadamente, sendo abortados (maioria), os que chegam a eritrcitos, so hipocrmicos. Inicialmente a hipocromia acompanhada de normocitose. Com o tempo, a hipocromia se acentua e os eritrcitos comeam a sofrer biparties e h microcitose, podendo haver leptcitos. No sangue h mistura de hemcias normocticas hipocrmicas, microcticas normocrmicas e

microcticas hipocrmicas. Caractersticas:

Ncleo normal com citoplasma alterado (sem [Hb] adequada).

citose no incio e microcitose no final.

Falta ferro para ser carreado. Obs.: Ferro na anemia arregenerativa secundria a um processo inflamatrio crnico? O animal tem ferro no organismo, porm no disponvel. A dosagem de ferro vai estar normal ou discretamente diminuda e a transferrina vai estar normal. O ferro est sendo carreado para o sistema monoctico fagocitrio (SMF), mais do que para a sntese de hemoglobina, e por isso h anemia.Hemostasia Introduo: o conjunto de fenmenos que visa a manuteno do sangue fluido dentro dos vasos sangneos e impedir o extravasamento do sangue do leito vascular (coagulao). Dentro da hemostasia, existem mecanismos que favorecem a formao do cogulo, que impedem a formao do cogulo e que provocam a lise do cogulo. A coagulao todos os fenmenos relacionados com a transformao de uma protena circulante, o fibrinognio, numa substncia slida e insolvel, a fibrina. Nesse processo participam tambm ativamente as plaquetas, quer fisicamente, formando um tampo provisrio enquanto o cogulo se forma, quer quimicamente, produzindo fatores necessrios essa coagulao. Desta forma, para que se processe uma hemostasia perfeita, necessrio o funcionamento perfeito de trs fatores interligados: a integridade dos vasos, a presena de plaquetas em nmero e estado de funcionamento normal e o mecanismo de coagulao do sangue.

A hemostasia possui trs fases: cia: Conjunto de mecanismos que mantm o sangue na forma fluida, bloqueando a coagulao no vaso ntegro, evitando assim que todo o sangue coagule. :

Favorecem a formao do cogulo quando h leso vascular no entanto, mesmo quando isso ocorre, a tromborresistncia permanece ativada para impedir que os fatores presentes no foco da leso escapem para outro local ntegro. Fibrinlise(Hemostasia terciria): Lise da fibrina, digesto do cogulo para normalizar o fluxo sangneo. Esses trs fatores ocorrem simultaneamente. A tromborresistncia ocorre sempre para evitar que o sangue todo coagule devido a uma leso vascular. Ao contrrio do que se imagina, a tromborresistncia se amplifica na formao do cogulo. O cogulo formado no momento da leso vascular. Primariamente, ocorre um aglomerado de plaquetas no local da leso, depois a coagulao secundria mantm a leso fechada at que haja a reconstituio do endotlio. A primria tampa e a secundria estabiliza. A fibrinlise necessria para ocorrer a digesto da fibrina. A principal clula do cogulo o eritrcito, que d o aspecto avermelhado do mesmo. Na fibrinlise, ocorre digesto enzimtica pela plasmina (presente no sangue sob forma de plasminognio) e fagocitose por parte dos leuccitos (principalmente macrfagos) que ficaram aprisionados na rede de fibrina. O cogulo no digerido representa um trombo. Os trs processos so dinmicos e ocorrem ao mesmo tempo. O que pode demorar mais para acontecer a formao do cogulo (em casos de deficincia de algum fator do processo de coagulao).

Reviso da Fisiologia: Os valores de normalidade servem para a manuteno da hemostasia, ou seja, para que ela ocorra, as plaquetas devem estar num valor mnimo normal assim como os fatores plasmticos para coagulao, tromborresistncia e fibrinlise. Isso muito importante, uma vez que estamos constantemente sujeitos a microhemorragias que se tornam imperceptveis quando os valores esto normais (ex.: latido, descamao de mucosas etc.). Quando os valores esto abaixo do normal, os sangramentos comeam a se tornar perceptveis, formando os sangramentos espontneos. Quanto mais significante for esta diminuio, maior a probabilidade destes sangramentos ocorrerem. O aumento destes fatores leva a hipercoagulobilidade, o que pode levar formao de trombos. Um nmero de 100.000 plaquetas/mm de sangue o mnimo para todas as espcies para haver a manuteno da hemostasia. um nvel mnimo para que o animal responda fisiologia e patologias, apesar de em algumas espcies representar trombocitopenia. Entre 25.000 e 30.000 no se percebe hemorragias clinicamente, mas abaixo de 25.000 podem aparecer sinais de hemorragias espontneas, pois h extravasamento de sangue capilar com a formao de petquias, visualizadas principalmente nas mucosas. Isso clinicamente importante pois se o animal sofrer um trauma, vai apresentar deficincia na formao do cogulo. Por isso, a plaquetometria sempre deve ser realizada (mesmo com suspeita na qualidade da amostra) pois mesmo com perdas iatrognicas, se o animal tiver prximo de 100.000 representa problema. E deve-se repetir a coleta e o exame. Formao de Plaquetas: O megacarioblasto sofre diferenciao e endomitoses que so a multiplicao do material nuclear, mas sem diviso celular. Origina o megacaricito, que uma clula poliplide (2n), possuindo vrios pares de cromossomos. O citoplasma rico em grnulos. Quando atingir a maturidade, o megacaricito se fragmenta originando as plaquetas, que so liberadas no sangue. O megacaricito nunca aparece no sangue

mesmo quando a megacariocitopoiese est acelerada. Quando h acelerao, a fragmentao se torna precoce, de modo que as plaquetas vo ser maiores (anisocitose plaquetria). O megacaricito s aparece no sangue em casos de neoplasias. As plaquetas so no mximo a metade das hemcias em tamanho, so arroxeadas e com aspecto granuloso. rgos armazenadores de plaquetas, 2 / 3 das plaquetas produzidas. Aumenta o nmero de plaquetas no sangue.

CLULA TRONCO MIELIDE

UFC ERITRIDE UFC PARA LEUCCITOS UFC PARA MEGACARICITO

MEGACARIOBLASTO

PR-MEGACARICITO

MEGACARICITO MADURO

PLAQUETAS MEGACARICITO PRODUTIVOFuno Plaquetria: As plaquetas atuam na fase primria da coagulao e realizam a aderncia, agregao e metamorfose (enruga e emite pseudpodos para a liberao de substncias que participam na coagulao). Formao do Cogulo:

O cogulo desencadeado quando ocorre qualquer alterao endotelial. Quanto maior o calibre do vaso e a presso sangnea no local, maior a dificuldade da manuteno do cogulo.

para impedir o extravasamento de sangue. Como essa adeso ocorre? As plaquetas se aderem por atrao eletrosttica: as estruturas subendoteliais so positivas (+) eletricamente e as plaquetas so negativas (-). O endotlio ntegro possui carga negativa, o que repele as plaquetas normalmente (um dos mecanismos de tromborresistncia passiva). Alm disso, para que ocorra a adeso fundamental a presena do Fator de Von Willebrand (fator VIII Ag) que fica entre o endotlio e as plaquetas estabilizando a ligao entre eles. Esse fator uma glicoprotena do plasma que se encontra inativa como zimognio normalmente. Se houver deficincia deste fator as plaquetas no se ligam ao endotlio e o agregado plaquetrio carreado pelo fluxo sangneo, neste caso o animal s para de sangrar quando o plasma gelatiniza com a formao de fibrina . O Fator de Von Willebrand sintetizado pelas plaquetas e pelo endotlio. No sangue, existe na forma inativa: ligado ao fator VIII coagulante, que serve como transportador. O fator VIIIc participa da hemostasia secundria e sintetizado no fgado. Se h deficincia do Fator de Von Willebrand, o fator VIIIc ficar sozinho no plasma, sendo catalisado mais rapidamente, de modo que seus nveis plasmticos diminuem, afetando a hemostasia secundria. No entanto, a deficincia do fator VIIIc no interfere nos nveis do Fator de Von Willebrand.

Quando as plaquetas se aderem ao endotlio, so ativadas sofrendo a chamada metamorfose viscosa, elas se contorcem, ficam enrugadas e emitem pseudpodos, que favorece a liberao de substncias (secreo plaquetria) como:

uma reao em cadeia: as plaquetas em contato com o ADP se ativam tambm e secretam mais ADP que ativam outras. Todas as plaquetas ativadas iro se aderir e se agregar umas s outras (agregao plaquetria).

plaquetrio e possui as funes: vasoconstrico para aproximar as plaquetas ao endotlio, manter a vasoconstrico reflexa e estimulador da agregao plaquetria, de modo que elas chegam para se aderir ativadas e agregadas.Funes Plaquetrias:

de Adeso Plaquetria (clulas endoteliais).

receptores. Sistema canalicular para secreo.

Deficincias:

tampo plaquetrio ser carreado pelo fluxo sangneo e o sangramento s ir parar quando o fibrinognio se transformar em fibrina, formando o cogulo que ir impedir o sangramento = sangramento prolongado. ancitopenia (diminuio de hemcias, leuccitos e plaquetas). O animal apresenta deficincias na funo

plaquetria. A plaquetometria de extrema importncia pois a maior parte dos distrbios hemostticos est relacionada a uma deficincia quantitativa de plaquetas. Tempo de sangramento prolongado.

vias: intrnseca, extrnseca e comum. Tempo de sangramento normal e recorrente. mao de fibrina a partir do fibrinognio.

vascular:

fatores chamados de Fator Tecidual ou Tromboplastina Tecidual, que so provenientes de fora do vaso. A tromboplastina o fator III, que composto especialmente de fosfolipdios das membranas dos tecidos e de um complexo lipoproteico que contem uma importante enzima proteoltica. Ativao do fator tecidual interage com o fator VII da coagulao sangnea e, na presena de ons clcio, atua enzimaticamente sobre o fator X para formar o fator X ativado. Efeito de fator X ativado para formar o ativador da protrombina papel do fator V o fator X ativado combina-se imediatamente com os fosfolipdios teciduais, que so parte do fator tecidual, ou com fosfolipdios adicionais liberados das plaquetas, assim como o fator V, para formar o complexo denominado ativador da protrombina. Em poucos segundos, este quebra a protrombina e o processo de coagulao continua. Inicialmente, o fator V no complexo ativador da protrombina inativo, mas uma vez iniciadas a coagulao e a formao da trombina, a ao proteoltica da trombina ativa o fator V. Este, por sua vez, torna-se um forte acelerador adicional da ativao da protrombina. Assim, no final do complexo ativador da protrombina, o fator X ativado a protease efetiva que promove a quebra a protrombina em trombina, o fator V acelera

intensamente esta atividade protesica e os fosfolipdios funcionam como um instrumento que acelera ainda mais o processo. H o efeito de feedback positivo da trombina agindo sobre o fator V, na acelerao do processo total e uma vez iniciado. Via Extrnseca: A via extrnseca a mais rpida. O tecido mais rico em fator III o SNC. fundamental para a manuteno da vida. No existem coagulopatias envolvidas com o fator III. Ca Fator

Ca

Ca

Acelera Ca

Fator X ativado + Ca + fosfolipdio plaquetrio Trauma Tecidual Fator Tecidual VII VIIa X X ativado Ca Ca V Ativador da Protrombina Fosfolipdeos plaquetrios

Protrombina

Trombina

CaO clcio o fator IV, funcionando como um cofator reciclvel (no consumido e necessrio em quantidades pequenas). Nvel de normalidade de 10 mg/dl. Ele tambm no est envolvido em coagulopatias. O EDTA usado como quelante de clcio para no haver coagulao. Se o paciente apresentar hipocalcemia aguda ele morre por distrbios cardiorespiratrios antes de apresentar problemas de coagulao

organismo atravs da descalcificao ssea. Material para dosar clcio: heparina. Mandar para o laboratrio soro, pois a coagulao no consome o mesmo.

protrombina e, por conseguinte, a coagulao, comea com uma alterao no sangue ou exposio deste ao colgeno do vaso sangneo traumatizado e se prolonga atravs de uma srie de reaes em cascata. Alterao no sangue causa ativao do fator XII e liberao de Fosfolipdeos

vascular modifica dois importantes fatores da coagulao no sangue: o fator XII e as plaquetas. Quando o fator XII entra em contato com o colgeno ou com uma superfcie que pode ser molhada, tal como o vidro, ele adquire uma nova configurao que o converte em uma enzima proteoltica denominada fator XII ativado. Simultaneamente, a alterao sangnea tambm danifica as plaquetas devido aderncia ao colgeno ou superfcie que pode ser molhada (ou por danos de outras maneiras); isto libera o fosfolipdio plaquetrio que contm a lipoprotena chamada de fator III, o qual tem um papel subsequente nas reaes de coagulao.

XI para ativ-lo, constituindo a segunda etapa na via intrnseca. Esta reao tambm requer cininognio e acelerada pela pr-calicrena.

enzimaticamente sobre o fator IX para ativar este fator tambm. Ativao do fator X tivado, atuando em

conjunto com o fator VIII ativado, fosfolipdios plaquetrios e com o fator III das plaquetas traumatizadas, ativam o fator X. Obviamente, quando o fator VIII ou as plaquetas esto em pequena quantidade, esta etapa deficiente. O fator X ativado combina-se com o fator V ou com os fosfolipdios teciduais ou plaquetrios para formar o complexo ativador da protrombina. Por sua vez, o ativador da protrombina, em segundos, inicia a quebra da protrombina em trombina, desencadeando o processo

fibrina solvel.Via Intrnseca (contato) A via intrnseca desencadeada a partir de partculas estranhas que entram em contato com fatores existentes no plasma que so ativados. Estas partculas podem ser provenientes de endotlio lesado, fragmentos de hemcias, lipdios, bactrias, vrus etc. A via extrnseca ativada por um fator que sai do endotlio quando este lesado e cai no plasma. o fator III (tecidual ou tromboplastina tissular). A partir do fator X, j se trata da via comum, que culmina na formao de fibrina. Na ativao dos fatores de contato (fator XII, cininognio e pr-calicrena) no h necessidade de clcio (fator IV) que necessrio em todas as outras etapas da coagulao, inclusive na ativao do fator IX e X. Papel dos ons clcio nas vias intrnseca e extrnseca: exceto para as duas primeiras etapas da via intrnseca, os ons clcio so necessrios para promover ou acelerar todas as reaes. Portanto, na ausncia de ons clcio, no ocorre a coagulao sangnea. No organismo vivo, a concentrao de clcio raramente diminui a ponto de afetar significamente a cintica da coagulao sangnea. Por outro lado, quando o sangue retirado de uma pessoa, pode-se evitar a coagulao, por desionizao do clcio atravs da reao com substncias, tais como on citrato ou por precipitao do clcio com substncias tais como o on oxalato.

Pr-

Ca

+ Fator IX a acelera Ca

+ fosfolipdio Plaquetrio Ca Protro (Fator II) (Fator II a) Ca

(Fator X) (Fator X a) Fibrina Insolvel

+ Fator X a + Ca + fosfolipdio acelera Plaquetrio Interao entre as vias intrnseca e extrnseca: A partir dos esquemas dos sistemas intrnseco e extrnseco, fica claro que, aps a ruptura dos vasos sangneos, a coagulao se inicia por ambas as vias simultaneamente. O fator tecidual inicia a via extrnseca, enquanto o contato do fator XII e das plaquetas com o colgeno da parede vascular inicia a via intrnseca. Uma diferena especialmente importante entre as vias extrnseca e intrnseca que a via

extrnseca pode ser de natureza explosiva; uma vez deflagrada, sua rapidez de ocorrncia est limitada somente pela quantidade de fator tecidual liberado pelos tecidos traumatizados e pela quantidade de fatores X, VII e V no sangue. Com trauma tecidual grave, a coagulao pode iniciar-se em apenas 15 segundos. A ocorrncia da via intrnseca mais lenta, necessitando normalmente de 1 a 6 minutos para produzir a coagulao. Perfil de Eventos Hemostticos Normais Frente Injria de Vaso Sangneo Obs.: A ativao do fator X muito lenta, de modo que a produo de fibrina ocorreria muito lentamente. No entanto, a trombina volta via intrnseca ativando o fator VIIIc, que se liga ao fator IX, fosfolipdio plaquetrio e Ca, formando um complexo que acelera a ativao do fator X. Quando h deficincia do fator VIII a coagulao se torna muito lenta. Alm disso, a trombina ativa o fator V que forma um complexo com o fator X, fosfolipdio plaquetrio e Ca acelerando a produo dela mesma. A trombina ativa tambm o fator XIII que estabiliza a fibrina, tornando-a insolvel. Na hemostasia primria, a trombina intensifica a metamorfose plaquetria, tornando-a irreversvel, de modo que mesmo que ela entre em contato com a prostaciclina I2, ela no inibida. LESO DO VASO

Vasoconstrico Ativao Ativao Local Plaquetria da Cascata de Coagulao

Adeso FP3 Diminuio do Fluxo Sangneo Atrao

de Trombina mais Plaquetas Agregao Fibrina Plug Plaquetrio Primrio

Plug Plaquetrio EstvelPor tudo isso, a trombina tem avidez em formar cogulo, sendo muito perigosa. Somente a heparina possui a capacidade de bloque-la. Esquema da Converso de Protrombina e da Polimerizao do Fibrinognio para Formar Fibras de Fibrina Obs.: Hepatopatias diminuem os fatores de coagulao porque o fgado responsvel pela formao dos fatores: I, II, VII, IX, X, XI, XII, XIII, e outros fatores que participam do processo de coagulao. Sntese:

-hemoflico A (endotlio vascular) -hemoflico B) (fgado)

ator XIII = fator estabilizante da fibrina (fgado)

-calicrena = fator de Fletcher (fgado)

nio (tecidos)

Protrombina Ativador da protrombina Ca Trombina Fibrinognio Monmero de Fibrinognio Ca Fibras de Fibrina

Fator Estabilizador de Fibrina (XIII a) Rede de Fibras de FibrinaObs.1: O primeiro fator afetado quando h alterao heptica o fator VII (pois o mais sensvel, muito lbel na circulao). Obs.2: Os fatores II (via comum), X (via comum), VII (via extrnseca) e IX (via intrnseca) so vitamina K dependentes. Logo, a deficincia de vitamina K leva diminuio destes fatores provocando hemorragias espontneas pois interfere nas 3 vias. Obs.3: Na hemostasia secundria h a formao de fibrina. Se esta no for formada, o tampo plaquetrio formado na hemostasia primria ser removido e o animal voltar a sangrar = hemorragias reincidivantes (o tampo plaquetrio formado e removido, formado e removido,...). A conduta clnica (teraputica) consiste em fornecer o fator deficiente (sinttico) ou realizar a transfuso de plasma com citrato heparinizado. O problema que o fator deficiente reposto (tanto sinttico como na transfuso) pode ser visto como antgeno. Por isso, deve-se procurar um doador compatvel na

transfuso (a transfuso sangnea mais propcia a gerar reao, pois possui uma quantidade maior de carga que possa vir a ser antignica). No caso do sinttico no tem como, ento s se testando para ver se haver reao. Digesto do Cogulo: substncias (calicrena, uroquinase) transforma o plasminognio em plasmina, que realiza a fibrinlise.

cogulo por inflamao da leso. or macrfagos, que fagocitam restos de clulas e componentes do cogulo (restos de fibrina). Interpretao da Plaquetometria e Coagulograma Coleta de material para plaquetometria: Na coleta do sangue para plaquetometria deve-se utilizar um frasco de vidro siliconizado ou de plstico para dificultar a adeso plaquetria (diminui a chance de ocorrer erro iatrognico). O sangue deve conter EDTA como anticoagulante (inibe as funes plaquetrias) e deve estar sob refrigerao, neste caso, pode-se fazer a contagem em no mximo 8 horas. Se no estiver sob refrigerao, contar no mximo em 3 a 4 horas depois (mesmo com EDTA, elas tendem a se ativar). A plaquetometria pode ser feita na cmara de Neubauer, contador automtico ou esfregao sangneo (esfregao muito bom). Se a contagem estiver abaixo de 100.000, sempre se deve solicitar uma nova amostra para garantir que a diminuio no foi causada por um erro iatrognico. Se a contagem estiver diminuda e for observada no esfregao uma quantidade de plaquetas em que a contagem deveria estar acima de 100.000, o animal provavelmente no trombocitopnico e o erro houve na coleta do material. As hemorragias espontneas s aparecem em animais cuja contagem de plaquetas estiver abaixo de 25/30.000. Entre 30 e 100.000/mm no ocorrem hemorragias espontneas, apesar do valor estar patologicamente diminudo e ser clinicamente

importante. Se este animal precisar ser submetido a um trauma maior queles fisiolgicos, como trauma cirrgico ou acidental, ele vai apresentar um distrbio relacionado falta de plaquetas, o animal sangrar por mais tempo que o normal.Obs.: Clcio O clcio nunca ser o culpado pela deficincia da coagulao plasmtica, j que apesar de ele participar de quase todas as etapas da coagulao plasmtica (s no entra nas 2 primeiras reaes da fase intrnseca) a quantidade de clcio consumida na coagulao mnima. Para interferir na coagulao, os nveis de clcio tm que chegar a zero, mas antes disso, se houver uma hipocalcemia, outros sinais musculares sero notados. Para dosar clcio pode-se usar soro ou plasma heparinizado, mas no importante em pacientes com distrbios na coagulao. Outro fator alm do clcio, que no ser causa de distrbio da coagulao o fator III ou tromboplastina tissular, pois ele abundante em todos os tipos de organismo e sua ausncia incompatvel com a vida. - Fator XII muito importante tanto na coagulao e inflamao (ativa o cininognio e pr-calicrena que so importantes na inflamao e quimiotaxia para leuccitos) e na fibrinlise (ativa o plasminognio em plasmina, que ativa o fator XII e ativa complemento, que faz a destruio de bactrias e quimiotaxia para leuccitos). Situaes em que o paciente deve ser avaliado com relao hemostasia: -operatrio para saber se o animal tem condies de ser submetido aos traumas vasculares de uma cirurgia.

hematomas espontneos) quando o animal tem sangramentos espontneos levando suspeita de distrbios que podem ser na hemostasia primria (mais comum: trombocitopenia; pode ser tambm doena de Von Willebrand, s que mais raro) ou na secundria. Os aspectos clnicos podem levar uma suspeita de qual fase da hemostasia est afetada, no entanto, muita das vezes eles no so suficientes pois dependem da gravidade da situao. Os distrbios podem ser:

deficincia do fator de Von Willebrand um distrbio gentico que afeta a hemostasia primria.

a hemostasia primria. Exemplo: trombocitopenia que pode ocorrer na erliquiose, distrbios que levam esplenomegalia (seqestro de plaquetas). O mais comum o distrbio da hemostasia primria adquirida por diminuio de plaquetas, por isso, a plaquetometria essencial e no deve deixar de ser feita. Com relao hemostasia secundria, os distrbios adquiridos esto relacionados hepatopatias graves, onde a produo de uma srie de fatores da coagulao afetada, e a deficincia de vitamina K (intoxicao por dicumarol) onde h diminuio dos nveis plasmticos dos fatores II (via comum), VII (via extrnseca), IX (intrnseca) e X (comum). Os fatores II, VII, IX e X so vitamina K dependentes. Hemostasia Primria o de sangramento: Faz-se um corte no paciente e avalia-se quanto tempo ele vai ficar sangrando. Neste teste avalia-se a adeso e agregao plaquetria. O tempo de sangramento diretamente proporcional ao tempo que as plaquetas levam para formar o tampo plaquetrio.

coagulao, petquias e sangramentos prolongados. Problemas na hemostasia

hemartroses e sangramentos recorrentes. 2) Testes Laboratoriais

Em pacientes com distrbios na hemostasia primria, o mais freqente encontrar um nmero de plaquetas abaixo do normal (trombocitopenia). Mas sempre repetir a

contagem para confirmar que no houve perdas iatrognicas. Se no houver trombocitopenia, provavelmente se trata de um caso de doena de Von Willebrand, que mais rara, e neste caso, haver tambm distrbios da hemostasia secundria (diminuio do fator VIIIc coagulador).

Coletar sangue sem anticoagulante e com menor nmero de perfuraes possvel. Desde a coleta, marcar o tempo em que leva para haver a coagulao e depois a retrao do cogulo (ele se solta do tubo). Desta forma, avaliamos a capacidade das plaquetas de secretar trombostenina (quebra monmeros de fibrina). uma forma indireta de avaliar a quantidade de plaquetas. dosagem do fator de Von Willebrand (relacionado a hipotireoidismo) Pode ser feita atravs de eletroforese e da imunoeletroforese (com Acs de outra espcie, cora-se a fita e faz a leitura e espectofotometria). No se faz na rotina, feita quando h deficincia na hemostasia primria e as plaquetas esto normais (quantitativa e qualitativamente). Hemostasia Secundria 1) Testes Clnicos Clinicamente o paciente vai apresentar hematomas sem ter havido traumatismos.

Estar normal a recorrente.

No pode estar rpido demais (hipercoagulabilidade) e nem prolongado (mais prejudicial), que indicam a presena de patologias. realizado para avaliar as vias extrnseca, intrnseca e comum.

coagulao (gel inerte) p de caulim para aumentar os fatores de contato e para garantir a via intrnseca so ativadores dos fatores de contato e existe um

tempo de referncia para haver a coagulao. 2) Testes Laboratoriais

Tempo de Quick (TP) Avalia a via extrnseca e comum (a fibrina formada pela via extrnseca). A amostra deve ser citratada (no interfere em nenhuma protena, s no Ca. Retira-se o plasma pobre em plaquetas e coloca-se excesso de Ca e fator III. Travar o cronmetro

avaliando essencialmente o fator VII da via extrnseca. O plasma (Kit: tromboplastina tecidual + Ca) deve ser pobre em plaquetas pois o fosfolipdio plaquetrio favorece a via intrnseca.

Caulin (TCC) (Que substitui o fator III e ativada o X e caulin para aumentar o contato) Avalias as vias intrnseca ou comum. Neste teste e no TP deve-se ter um plasma sem deficincia de fatores (normal) para servir de referncia.* A amostra citratada. Centrifugar para obter plasma (pobre em plaquetas). Adicionar os fatores de contato (pr-calicrena e cininognio ou caulin), tromboplastina parcial ou cefalina que servem como fosfolipdios para os aceleradores e Ca. Observar se houve coagulao e o tempo at que ela ocorra (desde a puno). Se estiver prolongado, h deficincia nos fatores XII, XI, IX, VIII (intrnseca) ou X (comum). Obs.1: Se o TP foi normal, descarta-se a hiptese de deficincia do fator X pois a via extrnseca e a comum deram normais. Obs.2: O resultado pode sofrer interferncia do tempo de coleta, uma vez que pode haver desnaturao de fatores do plasma, principalmente V e VIII que so lbeis. Por isso, importante que os animais controles sejam manipulados simultaneamente com o animal teste (as enzimas tm vida mdia e podem estar em diferentes nveis plasmticos se no ocorres simultaneidade nos teste).

Obs.3: O plasma de controle adquirido atravs da mistura de vrias alquotas de plasma diferentes (pool de plasma). Este plasma deve ser processado da mesma maneira que o plasma teste (armazenamento, centrifugao, etc.). Depois deve-se comparar os dois. Se o tempo entre eles tiver uma diferena de:

Afetam a via primria e em menor grau a hemostasia primria. Alteraes plaquetrias. Trombocitopenia: a diminuio da quantidade de plaquetas no sangue. Ocorre por diminuio da produo, por aumento da utilizao ou destruio (imuno mediada induzida) ou por distribuio anormal (por seqestro de plaquetas em algum rgo do organismo). O bao, na maioria das vezes, o principal foco de seqestro plaquetrio (esplenomegalia, a qual aumenta a capacidade de armazenamento, diminuindo assim a quantidade de plaquetas livres no sangue circulante). No caso de choque trmico (por hipotermia), neoplasias e perda excessiva de sangue (choque hipovolmico) ocorre aumento da destruio do nmero de plaquetas. A trombocitopenia tambm pode ocorrer na erliquiose crnica pois esta causa hipoplasia de medula (parasita clulas precursoras) ocorrendo anemia, leucopenia e trombocitopenia. Pode haver tambm comprometimento funcional das plaquetas, que no desempenham sua funo, mesmo quando em nmero normal (no se sabe o porqu). A intoxicao por cloranfenicol pode levar hipoplasia ou aplasia total da medula, levando trombocitopenia (destri clulas precursoras); pode haver produo de anticorpos antimegacaricitos, que destri megacaricitos e plaquetas. Pode ocorrer destruio de plaquetas no sangue circulante como em doenas auto-imunes ou quando se ligam

s plaquetas os chamados haptenos (complexos antgeno-anticorpo, medicamentos etc.) de modo que elas so reconhecidas como antgenos e so destrudas. Erlichia platys : parasita especfico de plaquetas, destruindo-as no sangue. Pode haver seqestro de plaquetas no bao em esplenomegalias e em outras vsceras quando sofrem alterao na circulao. Causas de Trombocitopenia:

Fisiopatologia da Trombocitopenia:

Trombocitopenias Diminuio da produo: hereditria 1 , congnita 1 , adquirida (txica 2 , infecciosa 3 , doena renal 4

), distrombopoiese 5 , vitmaina b12 6 , folato 7 , uremia, hipo/aplasia, deficincia trombopoietina. Aumento da utilizao ou destruio: imuno-mediada (auto-imune, infecciosa, induzida por drogas), no imuno-mediada (anafilaxia, cid, microangiopatia 8 , uremia), hereditrios. distribuio anormal: esplenomegalia, hipotermia, neoplasia. perda excessiva de sangue. 1. Raras 2. Uso de antibiticos (sulfa, cloranfenicol) 3. Erliquiose, doenas virais 4. Associado presena de uria no sangue 5. Alterao na formao das plaquetas 6. A clula est com a mitose prejudicada 7. Deficincia na sntese de cidos nucleicos 8. Ocorre grande seqestro de plaquetas Trombocitose: o aumento da quantidade de plaquetas no sangue. Est associada a hemorragias crnicas, alguns distrbios endcrinos, corticoterapia, drogas anti-neoplsicas (quimioterpicos sulfato de vincristina), esplenectomia (o bao um importante

armazenador de plaquetas 1/3, com a sua retirada, o excesso de plaquetas fica livre

passageiro), estresse sistmico, estresse fisiolgico (a adrenalina causa esplenocontrao). A quantidade excessiva de plaquetas no sangue pode estar associada a distrbios neoplsicos na produo de plaquetas (trombocitemia). Pode favorecer a formao de trombos com comprometimento de vasos cardacos, cerebrais e outros. Pode ser causada por uma neoplasia medular na linhagem megacarioctica (distrbios mieloproliferativos). Causas de Trombocitose:

Fisiopatologia da Trombocitose:

enciar de trombocitemia Alteraes Qualitativas Plaquetrias: H alterao na funo das plaquetas.

secreo de ADP. cia na secreo de TXA2.

VALORES DE NORMALIDADE PARA PLAQUETAS Espcie Plaquetas / Mm de Sangue CANINO 200000 a 500000 (300000) FELINO 300000 a 800000 (450000) BOVINO 100000 a 800000 (500000) OVINO 250000 a 750000 (400000)

EQUINO 100000 a 350000 (225000) SUNO 100000 a 900000 (520000)

Deficincia de vitamina K: ocorre principalmente por intoxicao por bloqueadores da vitamina K (dicumarol presente em rodenticidas). Deste modo, haver deficincia dos fatores II (comum), VII (extrnseca), IX (intrnseca) e X (comum), alterando as 3 vias.

Doenas hepticas: hepatopatias graves onde 80% do fgado est comprometido, levam diminuio dos fatores produzidos pelo fgado, uma vez que a sntese dos mesmos estar comprometida. Compromete as trs vias da coagulao. O fator mais rapidamente afetado o VII por ser o mais rapidamente degradado ( o mais lbel de todos).

rmal (via intrnseca) Alterao na via intrnseca

Coagulao Intravascular Disseminada (CID): uma alterao adquirida que afeta as duas fases da hemostasia. Geralmente se inicia com a via intrnseca, ou seja, o vaso est ntegro. Ela inicia por vrios mecanismos:

h hemlise

ssoCom a ativao da via de contato (por qualquer partcula estranha no sangue), haver a coagulao com formao de fibrina, formando um trombo, aonde as plaquetas vo se aderir aumentando seu tamanho. Como o trombo no est fixo ao endotlio, se dissemina facilmente. Simultaneamente, ocorre a fibrinlise, mas a prpria plasmina e os produtos da degradao da fibrina ativam a via de contato. A CID pode ocorrer devido a leses vasculares crnicas (politraumatismos) ou com o endotlio ntegro,

devido ativao da via de contato. Como o fluxo sangneo est normal, h uma disseminao de fatores ativados por todo o organismo. Estes originaro pequenos trombos (que podem levar isquemia de qualquer tecido a CID pode gerar uma trombose e uma trombose pode gerar a CID), que continuam se disseminando, ao mesmo tempo estar ocorrendo ativao da coagulao e da fibrinlise. Com o passar do tempo, vai haver um excesso de destruio dos fatores normais da coagulao por excesso de consumo, e o animal morre por hemorragias graves. A CID uma sndrome de consumo excessivo dos fatores da coagulao. Na verdade, o problema que ocorre est relacionado a uma falha no processo de tromborresistncia. Se o animal no morrer pela trombose, ir morrer por distrbio hemorrgico e conseqentemente, ter um choque hipovolmico. A CID afeta tanto a hemostasia primria, quanto secundria. Avaliao das Fases da Hemostasia: Hemostasia primria: avaliada pela plaquetometria e pelo tempo de sangramento, que prolongado em distrbios. Estes, estaro relacionados deficincia de plaquetas ou do fator de Von Willebrand. Hemostasia secundria: os distrbios levam a sangramentos recorrentes, hemartrose (acmulo de sangue nas articulaes, que so constantemente traumatizadas). avaliada pelo tempo de coagulao (TC), tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA). Obs.: Comprometimento medular:

TTPA: normal

HEMORRGICO

CONTAGEM PLAQUETRIA

NORMAL TROMBOCITOPENIA

Tempo de sangramento TTPA, TP, TT

Normal Prolongado todos todos

[f VIII Ag:

diminudos

- +

Imunomediada outras * TT, TTPA, TP_____________________________________________________

TTPA prolongado TTPA e TP prolongado TP prolongado TTPA, TP, TT TT, TP normal TT normal TTPA e TT normal prolongados

Deficincia Deficincia Deficincia f VII Hipofibrino F XII, XI, IX e VIII F VII, IX, X, II, ou, genemia, deficincia mltipla *** disfibrinogemia ou presena

de inibidores (PDF, heparina) * trombocitopatias ou defeito na parede vascular * Doena de Von Willebrand