Prctica 1:

Fisiologa Cardiaca
Nombre: Curso: Laboratorio de Fisiologa II

Introduccin:
El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardiaco: msculo auricular, msculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin y conduccin. Principales caractersticas del msculo cardiaco: Discos intercalados: membranas celulares que separan las clulas musculares cardiacas individuales. Mayor contraccin, aunque dbil porque tiene menos fibras. Con descarga elctrica automtica. Tiene uniones comunicantes o en hendidura, permeables que permiten una rpida difusin. Potencial de accin en meseta. Tiene tres tipos distintos de canales: rpidos de sodio, lentos de calcio y de salida potasio. La autoexcitacin del msculo se da gracias a las altas concentraciones de iones sodio en el lquido extracelular y al nmero moderado de canales de sodio abiertos que permiten que ste entre y de esta manera se eleva lentamente el potencial hasta llegar a un umbral de -40 mV que es donde se activan los canales lentos de sodio-calcio produciendo de esta manera el potencial de accin; estos canales se van a inactivar despus de 100-150 ms despus de su apertura, casi al mismo tiempo se abren muchos canales de potasio el cual comienza a salir produciendo la hiperpolarizacin que haciendo que los canales de potasio se cierren; llegando de esta forma al potencial de reposo de -55 a -60 mV. El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la reestimulacin durante el potencial de accin; el periodo refractario normal del ventrculo es de 0.25-0.30s y para las aurculas es de 0.15s, adicional a esto, hay un periodo refractario relativo de aproximadamente 0.05s durante el cual es ms difcil de lo normal excitar el msculo. Gracias al periodo refractario el impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del msculo, evitando ser tetanizado (permanecer contrado, o con contracciones intermitentes que evitando que se relaje a su tensin o tamao inicial), lo cual si sucede con el msculo esqueltico ya que su periodo refractario es menor. Las Extrasstoles son latidos prematuras, que se anticipan al que sera el siguiente latido segn la cadencia marcada por la frecuencia cardaca en ese momento. Segn el lugar de origen de las extrasstoles, pueden ser auriculares o ventriculares. Existen diversos factores que modifican la frecuencia cardiaca, por ejemplo: Frio: ya que disminuye la permeabilidad de membrana, el enfriamiento de los tejidos profundos suele hacer ms lentos los procesos fisiolgicos de clulas y rganos. El enfriamiento debilita el proceso de inervacin y suprime las contracciones del corazn.

La fuerza de las contracciones se reduce y, adems de aumentar la resistencia perifrica de los vasos sanguneos, el gasto cardaco tambin se reduce. Calor: aumenta la permeabilidad de membrana de msculo cardiaco a iones que controlan la frecuencia cardiaca acelerando el proceso de autoexcitacin. Estimulacin vagal: con el neurotransmisor acetilcolina que hace que aumente la permeabilidad al potasio lo que produce una hiperpolarizacion (interior de -65 a -75), lo que disminuye la frecuencia del ndulo sinusal y esto disminuye la excitabilidad de las fibras de unin auriculoventriculares entre la aurcula y el ventrculo y por tanto disminuye las contracciones cardiacas hasta un 20-30% Pilocarpina: agente colinrgico parasimptico con accin muscarnica predominante, puede tener efectos paradjicos en el sistema cardiovascular. El efecto esperado de un agonista muscarnico es la vasodepresin, pero puede producir hipertensin tras un breve episodio de hipotensin. Se han dado casos de bradicardia y taquicardia con el uso de la pilocarpina. Digital: produce prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal, el efecto principal de los digitlicos es la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el distole y un aumento de su concentracin intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca+, lo que se acompaa de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contrctil, adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras cardacas.
Atropina: ejerce un bloqueo de las funciones dependiente de receptores muscarnicos, altera la frecuencia cardiaca, a dosis clnicas (0.4-0.6 mg) disminuye la frecuencia por el bloqueo de receptores M1 en neuronas postganglionares parasimpticas que inhiben la liberacin de acetilcolina. A dosis mayores induce a taquicardia por el bloqueo de los efectos vagales en los receptores M2 en el nodo sinusal. Epinefrina: provoca aceleracin cardiaca a travs del nodo sinoauricular (efecto cronotrpico), aumenta la fuerza de contraccin, alteraciones en la funcin del ventrculo, la sstole se vuelve ms rpida, se acorta y la y la relajacin diastlica se vuelve ms rpida (respuesta adrenrgica). Aumenta el gasto cardiaco. Potasio: el exceso hace que el corazn est dilatado y flcido, reduce la frecuencia cardiaca, puede bloquear la conduccin del impulso desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. Esto es porque las altas concentraciones en el lquido extracelular reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras provocando que el potencial de membrana sea menos negativo. Si el potasio es menos provoca que la contraccin sea ms dbil. Sodio: el exceso en el lquido extracelular deprime la funcin cardiaca ya que como compiten con los iones de calcio en el proceso, de tal manera que cuanto mayor es la hipersodemia menos eficaces son los iones de calcio para provocar la contraccin. Calcio: el exceso produce contracciones espsticas por el papel que estos tienen en la contraccin muscular; en deficiencia produce flacidez cardiaca. La acetilcolina que es liberada por los vagos tiene dos funciones principales: reducir la frecuencia del nodo sinusal y reducir la excitabilidad de las fibras de unin AV entre la musculatura auricular y el nodo AV retrasndola transmisin del impulso, de esta manera cuando el vago es estimulado demasiado produce un paro cardiaco. Experimentalmente se puede observar el paro cardiaco estimulando el vago a frecuencias altas, despus de algunos segundos y en presencia de estimulacin continua se reanuda a la actividad elctrica y mecnica de los ventrculos. La

reanudacin del actividad ventricular o escape vagal se atribuye al automatismos del nodo AV, el cual al verse liberado de la influencia del nodo SA reinicia su actividad intrnseca. El marcapasos ectpico es un grupo de clulas nerviosas cardacas localizadas anormalmente que inician el impulso cardaco y anulan el ndulo sinoauricular. La ectopia se puede localizar en la aurcula, en el ventrculo o en el ndulo auriculoventricular.

Materiales y mtodos:
PC Programa PhysioEx Abrimos el programa PhysioEx y realizamos las actividades que se indicaba, anotando las correspondientes anotaciones. Observamos que la frecuencia cardiaca fue de 60/min

Resultados:
1.- Registre la frecuencia cardiaca en cada uno de los ejercicios. Efectos de las drogas Efecto Disminuye FC Aumenta FC Aumenta FC Disminuye FC Disminuye FC Disminuye FC Disminuye FC

Droga Pilocarpina Atropina Epinefrina Digital Calcio Sodio Potasio

Estabilidad alcanzada 47 73 82 43 No alcanz estabilidad No alcanz estabilidad No alcanz estabilidad

2.- Durante qu parte del ciclo cardiaco fue posible producir extrasstoles? En la contraccin del ventrculo 3.- Intente tetanizar al corazn al dar click en Multiple Stimulus. Libere choques elctricos a 20 stimulos/seg. Qu efecto obtiene?

Una fibrilacin

4.- Por qu es importante que el corazn no se tetanice? Porque se produciran espasmos musculares lo que provocaran que el corazn no funcionara correctamente, el impulso no se propagara de la forma adecuada ni uniforme por los ventrculos, el ritmo cardiaco estara descoordinado y no se podra bombear sangre de manera adecuada. 5.- Cul es el efecto de la estimulacin vagal sobre la frecuencia cardiaca y por qu? La estimulacin vagal o parasimptica baja la frecuencia cardiaca, reduce la fuerza de contraccin, sus fibras se encuentran principalmente en las aurculas; con el neurotransmisor acetilcolina que aumenta la permeabilidad de potasio, se da la hiperpolarizacin y por tanto es ms difcil alcanzar el umbral. 6.- Qu cambios ocurren con solucin Ringer fra? Disminuye la frecuencia cardiaca

7.- Qu cambios ocurren con solucin Ringer caliente (32C). Aumenta la frecuencia cardiaca 8.- Cul es el efecto de la pilocarpina, atropina, epinefrina, digital, calcio, sodio y potasio sobre el corazn? Pilocarpina: Eleva y disminuye la frecuencia cardiaca Atropina: Eleva la frecuencia cardiaca Epinefrina: Eleva la frecuencia cardiaca Digital: Disminuye la frecuencia cardiaca Calcio: Disminucin de frecuencia Sodio: Disminuye la frecuencia cardiaca Potasio: Disminuye la frecuencia cardiaca 9.- La administracin de algn in produjo arrimia, cul? y por qu? El aumento de potasio, porque bloquea la conduccin del impulso desde las aurculas a los ventrculos por el has de his, produce debilidad y altera el ritmo.

Discusin y conclusin:
Es importante conocer cmo funciona el musculo cardiaco y el efecto que en l ejercen algunos frmacos y iones ya que esto es esencial para poder comprender lo que sucede en distintas cantidades de iones.

Bibliografa:
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006. John G. Wagner, Farmacocintica clnica,1983, Edit. Revert S.A, Barcelona Espaa Beatriz Gal Iglesias, Bases de la Fisiologa, 2 ed., Tbar, Madrid Espaa, 2007

http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/Doc/Tutorial/tejidos_archivos/Page2901.ht m http://www.icba.com.ar/arritmias/extrasistoles.html