http://www.icb.ufmg.br/fib/fib/PID%202007%20-%20Fisiologia.

htm MÓDULO ENDÓCRINO PID - 2003 Antônio Guilherme da Silva Pereira Carvalho Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01-) O que é um hormônio? Como pode ser sua atividade? 02-) Como os hormônios são classificados quanto à sua natureza química e onde estão localizados os receptores para cada classe? 03-) Quais são os princípios gerais do controle da secreção hormonal? 04-) Explique o controle da secreção da hipófise anterior pelo hipotálamo e liste os hormônios hipotalâmicos envolvidos nessa função, descrevendo sucintamente a sua ação. 05-) Quais são os modelos gerais de controle da secreção hormonal nas glândulas sob influência hipotalâmica? 06-) Explique os princípios gerais das doenças endócrinas e sua classificação. 07-) Resuma os principais efeitos do hormônio do crescimento (GH). 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glândula tireóide), muitos cirurgiões, inadvertidamente, retiram também as glândulas paratireóides, causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrogênico. Cite as principais conseqüências deste quadro. 11-) Qual é o principal hormônio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal e quais são os seus principais efeitos?

01-) O que é um hormônio? Como pode ser sua atividade? Voltar ao inicio Um hormônio é uma substância química secretada para os líquidos corporais internos por uma célula ou grupo das mesmas, exercendo um efeito fisiológico de controle sobre outras células do corpo. Estas células são conhecidas como células-alvo, e são passíveis á ação de um determinado hormônio por possuírem receptores específicos para o mesmo. Os hormônios podem ter atividade: autócrina, parácrina e endócrina. Dizemos que um hormônio tem atividade autócrina, quando é capaz de agir sobre as próprias células que o produzem. Já quando ele age em células vizinhas às que o produzem, sem que para isso tenha que atingir a corrente sanguínea, falamos em atividade parácrina. E, finalmente, quando um hormônio age em células distantes ao seu local de produção, chegando até lá pela corrente sanguínea, chamamos de atividade endócrina. 02-) Como os hormônios são classificados quanto à sua natureza química e onde estão localizados os receptores para cada classe? Voltar ao início Quimicamente os hormônios são de três tipos:

- Hormônios esteróides: Todos estes hormônios têm sua estrutura química baseada no núcleo esteróide, semelhante a do colesterol, e, na maioria dos casos, são derivados do próprio colesterol. Pertencem á essa classe os hormônios do córtex da adrenal (cortisol, aldosterona e andrógenos), dos ovários (estrógeno e progesterona), dos testículos (testosterona) e da placenta (estrógeno e progesterona). - Hormônios derivados do aminoácido tirosina: Dois grupos de hormônios são derivados do aminoácido tirosina. Os dois hormônios da tireóide (tiroxina e triidotironina), são formas iodadas derivadas da tirosina. E os dois hormônios da medular das supra-renais (epinefrina e norepinefrina), são ambos catecolaminas também derivados da tirosina. - Hormônios protéicos e peptídicos: Todos os importantes hormônios remanescentes são proteínas, peptídeos ou derivados imediatos destes. Os hormônios da hipófise anterior (GH, ACTH, TSH, LH, FSH e prolactina) são proteínas ou grandes polipeptídeos; os hormônios da hipófise posterior (ADH e ocitocina), são pequenos peptídeos. A insulina, o glucagon e o paratormônio são todos grandes polipeptídeos. Os hormônios esteróides e os hormônios tireóideos são lipossolúveis e vão agir em receptores intracelulares. Os esteróides em receptores localizados no citoplasma, e os hormônios tireóideos em receptores intranucleares, ativando a transcrição de determinados segmentos de DNA. Já os hormônios protéicos ou peptídicos e as catecolaminas, agem em receptores localizados na membrana celular e atuam alterando a permeabilidade desta a determinados íons ou através da ativação de segundo mensageiros. 03-) Quais são os princípios gerais do controle da secreção hormonal? Voltar ao início A taxa de secreção de cada hormônio já estudado é, por sua vez, controlada de modo muito exato por algum sistema de controle interno. Na maioria das vezes, este controle é exercido por meio de um mecanismo de feedback negativo (retroalimentação negativa). A essência deste mecanismo é que quando a resposta do órgão-alvo ao hormônio ou sua concentração sanguínea atinge determinado limiar (o “set point”) estas passam atuar bloqueando ou inibindo secreções adicionais do hormônio. Usualmente, o fator mais importante a ser controlado, não é a própria taxa de secreção do hormônio, mas o grau de resposta do orgão-alvo. Portanto, apenas quando a resposta do orgão-alvo sobe a um nível apropriado é que o feedback para a glândula se torna suficientemente poderoso para lentificar a secreção adicional do hormônio. Se o orgão-alvo responder fracamente ao hormônio, a glândula endócrina quase sempre secretará quantidades cada vez maiores do seu hormônio até que o orgão-alvo finalmente atinja o nível apropriado de atividade, mas à custa de excessiva secreção de hormônio controlador. O feedback positivo é um tipo raro de controle nos sistemas biológicos, porque ao invés de manter estável o meio, ele induz à instabilidade e à mudanças explosivas. Em sistemas com este tipo de controle, a conseqüência da secreção hormonal induz a uma maior taxa de secreção. 04-) Explique o controle da secreção da hipófise anterior pelo hipotálamo e liste os hormônios hipotalâmicos envolvidos nessa função, descrevendo sucintamente a sua ação. Voltar ao início O hipotálamo é um centro coletor de informações que dizem respeito ao bem-estar interno do corpo, recebendo sinais de quase todas as fontes possíveis do SNC e possuindo porções sensíveis às concentrações dos nutrientes, eletrólitos água e vários hormônios no sangue. E, por sua vez, grande parte dessas informações é usada para controlar a secreção de muitos hormônios hipofisários globalmente importantes, através dos seus hormônios de liberação e/ou inibição. Os hormônios hipotalâmicos de liberação e de inibição, mais importantes, são: - Hormônio de Liberação da Tireotropina (TRH): Foi o primeiro hormônio hipotalâmico isolado. Age sobre os tireotropos, induzindo a secreção de Hormônio Tíreo-Estimulante (TSH). Também, age sobre os lactotropos estimulando a liberação de Prolactina. - Hormônio de Liberação da Corticotropina (CRH): Age sobre os corticotropos (que constituem 20% das células da hipófise anterior), causando a liberação de Adrenocorticotropina (ACTH).

- Hormônio de Liberação do Hormônio do Crescimento (GHRH): Age sobre os somatotropos (40% das células da hipófise anterior), levando á liberação do hormônio do crescimento (GH). - Hormônio de Inibição do Hormônio do Crescimento (GHIH):Também conhecido como Somatostatina, age antagonicamente ao GHRH, inibindo a secreção do Hormônio do Crescimento. - Hormônio de Liberação das Gonadotrofinas (GnRH): Age sobre os gonadotropos, causando a liberação de dois hormônios gonadotrópicos: o Hormônio Luteinizante (LH) e o Hormônio Folículo Estimulante (FSH). - Hormônio de Inibição da Prolactina (PIH): Atualmente, sabe-se que o PIH é na verdade a dopamina, que é liberada tonicamente, e age sobre os lactotropos, inibindo a secreção de Prolactina. 05-) Quais são os modelos gerais de controle da secreção hormonal nas glândulas sob influência hipotalâmica? Voltar ao início As glândulas sob influência hipotalâmica, de maneira geral, apresentam um digrama-base em comum, que podemos resumir da seguinte maneira: A partir das informações colhidas de outras fontes do SNC e das demais que pode processar, há a produção pelo hipotálamo de um dos seus hormônios liberadores, que vai agir sobre a hipófise, fazendo com que essa secrete um dos seus hormônios tróficos. Este por sua vez vai agir sobre uma glândula periférica, levando á secreção do hormônio efetor, que então atuará sobre o tecido-alvo, desencadeando a ação fisiológica esperada. (veja a figura). 06-) Explique os princípios gerais das doenças endócrinas e sua classificação. Voltar ao início Em geral, a maioria dos distúrbios que são atribuíveis aos hormônios, resulta de uma superprodução (hiperfunção glandular) ou de uma produção inferior ao necessário (hipofunção glandular), seja ela real ou aparente. O quadro de hipofunção aparente é usualmente referido como resistência ao hormônio em questão. Ele acontece devido a alguma alteração na estrutura do receptor para o hormônio ou a uma diminuição da concentração dos mesmos, que torna a resposta ao hormônio menor ou mesmo nula. São classificadas em: periférica, quando o receptor mutado (ou a concentração do mesmo está diminuída somente na periferia); central, quando as alterações nos receptores acontecem somente na hipófise ou hipotálamo; ou, total, quando as alterações ocorrem tanto centralmente como na periferia. Como exemplos desses quadros, podemos citar o Diabettes Mellitus tipo II, onde a produção endógena de insulina está preservada, porém o número de receptores para a insulina nos tecidos periféricos encontra-se diminuído, simulando um quadro de hipoinsulinismo. Outro exemplo seria a Síndrome do Testículo Feminilizante, em que um feto do genótipo masculino (XY) tem uma mutação no receptor de testosterona, que os torna não responsivos à mesma, e, como resultado da perda de atividade dos andrógenos, desenvolve um fenótipo feminino. Já as síndromes de hiper e hipofunção, são classificadas em primárias, secundárias ou terciárias. Classificamos como primárias, as hiper ou hipofunções em que a alteração se deve a um defeito na glândula periférica. Já as secundárias, são aquelas em que a alteração se deve há um defeito na secreção do hormônio trófico. E, as terciárias são aquelas em que a alteração observada na concentração do hormônio efetor na corrente sanguínea, é conseqüente há um defeito na secreção do hormônio liberador ou inibidor hipotalâmico. (Veja o diagrama) 07-) Resuma os principais efeitos do hormônio do crescimento (GH). Voltar ao início O hormônio do crescimento (GH) causa o crescimento de quase todos os tecidos do corpo, que são capazes de crescer. Promove o aumento do tamanho das células e do número de mitoses, com o desenvolvimento de um número aumentado de células e a diferenciação de certos tipos celulares, como as células do crescimento ósseo e as células musculares primitivas. Para isso, desempenha inúmeros efeitos metabólicos específicos, especialmente: aumento da síntese protéica por todo o corpo e diminuição também do catabolismo protéico, com conseqüente deposição das mesmas em todos os tecidos; mobilização aumentada dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo,

protuberância da testa. que tem como principais efeitos. Nos seres humanos. o efeito do hormônio tireóideo sobre o crescimento é manifestado sobretudo nas crianças em crescimento. Mas experimentos. um grande número de enzimas protéicas. devendo ser perifericamente convertida a triiodotironina (T3). fazendo com que o leite seja espremido dos alvéolos para dentro dos ductos. Contudo. a taxa do catabolismo protéico também é aumentada ( aumento do turnover). O efeito geral desse hormônio tireóideo é causar a transcrição nuclear de grande número de genes. ocorrendo principalmente nas cartilagens epifisárias. sendo responsável pelo crescimento contínuo dos ossos membranosos e aumento da largura dos ossos longos. Nas que são hipertireóideas. a tiroxina (T4) não é metabolicamente ativa. Voltar ao início A ocitocina é um hormônio da hipófise posterior. os ossos também amadurecem mais rapidamente e as epífises se fecham mais cedo. Acromegalia – Se ocorrer um tumor acidófilo (hipersecretante de GH) após a adolescência – isto é. podendo ocorrer até a adolescência tardia.O segundo tipo de crescimento ósseo pode ocorrer por toda a vida. os receptores são ativados e iniciam o processo de transcrição. Não se tem certeza até o momento. onde as epífises nas extremidades do osso são separadas da haste. o excessivo crescimento esquelético ocorre freqüentemente. A taxa de metabolismo basal pode aumentar de 60 a 100% acima do normal quando grandes quantidades desses hormônios são secretadas. com o aumento do comprimento dos mesmos. ao mesmo tempo. uma ação sobre o útero gravídico durante o trabalho de parto e um papel central no reflexo de ejeção do leite. O papel destas proteínas no crescimento é tão importante. e outros estudos mostram um aumento da concentração sérica de ocitocina em mulheres durante o trabalho de parto. mandíbula e porções das vértebras porque o seu crescimento não cessa na adolescência. em virtualmente todas as células do corpo. quando normalmente há o desaparecimento da cartilagem epifisária. . Portanto. sobre como é ação da ocitocina durante o trabalho de parto. que são pequenas proteínas produzidas pelo fígado sob estímulo do GH. Voltar ao início Apesar de corresponder a 93% da secreção da tireóide. porém eles possuem uma deficiência hereditária na síntese de somatomedina C (IGF-I) – a mais importante delas. nariz. presos á filamentos de DNA gênico ou na sua proximidade. 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. Ao interagir com o hormônio da tireóide. arcada supra-orbitária.aumento dos ácidos graxos livres no sangue e uso aumentado de ácidos graxos para a energia. evidenciaram um aumento da duração do trabalho de parto nestes animais. de modo que a duração do crescimento e a altura final do adulto podem na realidade ser encurtadas. Como auxiliares ao GH em todas estas funções. e diminuição da taxa de utilização da glicose por todo o corpo. proteínas transportadoras e outras substâncias aumentam. o que sugere fortemente a sua ação sobre p miométrio uterino. que foi evidenciado que nos anões pigmeus africanos. Isto é possível devido os receptores para esses hormônios estarem localizados intranuclearmente. Apesar de a taxa de síntese protéica ser aumentada. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). a taxa de crescimento é muito retardada. realizados com animais hipofisectomizados. depois que as epífises dos ossos longos tiverem se fundido com as hastes – a pessoa não pode ficar mais alta. O aumento é especialmente acentuado nos ossos das mãos e dos pés e nos ossos membranosos. incluindo crânio. O resultado final de tudo isto é um aumento generalizado da atividade funcional por todo o corpo. mas os tecidos moles podem continuar a crescer e os ossos podem aumentar de espessura. a taxa de GH é normal ou aumentada. O crescimento ósseo pode ser separado em dois tipos: crescimento dos ossos longos. proteínas estruturais. fazendo com que a criança se torne consideravelmente mais alta. Nas que são hipotireóideas. estão as somatomedinas (ou fatores de crescimento semelhantes à insulina – IGF’s). no qual age sobre as células mioepiteliais. prematuramente. A taxa de utilização dos alimentos para a energia é grandemente acelerada.

Com a concentração plasmática do cálcio diminuída em 50%. Esta condição é caracterizada pela falta de crescimento e por retardo mental. na qual há o desenvolvimento de anticorpos (Imunoglobulinas Tireóide Estimulantes – TSI). causa um aumento do trânsito intestinal. através da formação de uma proteína fixadora de cálcio. A Fig. 10. Ainda. Se o feto não secretar quantidades suficientes do hormônio tireóideo. é feita triagem para o hipotireoidismo congênito no teste do pezinho. o hormônio tireóideo excita os processos mentais e a atividade da maioria das glândulas endócrinas é aumentada. que se localiza na borda em escova destas células.2). extrema fadiga mas incapacidade de dormir e tremor nas mãos. Resulta da ausência congênita da glândula tireóide. que se ligam aos receptores de TSH. através de um aumento da reabsorção do mesmo nos túbulos contorcidos distais. pode-se citar como sinais importantes: taquicardia. perda de peso moderada ou extrema. período neonatal e infância. no digestivo. que em indivíduos hipertireóideos é comum o aparecimento de quadros diarréicos. cai abaixo do normal. estimulando continuamente a tireóide.C. juntamente com a Vitamina D e a Calcitonina. é uma doença auto-imune. assim como deixam de ocorrer as ações sobre a excreção urinária do cálcio e sobre a absorção intestinal do mesmo. A hipocalcemia manifesta-se tipicamente por Tetanias hipocalcêmicas.E. permitindo o início fácil dos potenciais de ação. com o cérebro permanecendo menor que o normal. Os sintomas do hipertireoidismo mais comuns são: um estado alto de excitabilidade. por uma hipocalcemia severa. pois a reabsorção osteocítica do cálcio permutável diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. sudorese aumentada. respiratório e digestivo. sendo este efeito tão intenso. Cite as principais conseqüências deste quadro. as fibras nervosas periféricas tornam-se tão excitáveis que começam a descarregar espontaneamente. o paratormônio age aumentando a produção de 1. nervosismo ou outros distúrbios psíquicos. porque isso aumenta a permeabilidade ao sódio das membranas neuronais. Este aumento do cálcio sérico induzido pelo paratormônio em resposta à uma hipocalcemia é causada primariamente por dois fatores: uma mobilização rápida do cálcio permutável ósseo e um efeito rápido sobre os rins diminuindo a excreção do cálcio. o crescimento e maturação do cérebro antes e depois do nascimento são muito retardados. Voltar ao início O paratormônio (PTH) participa. Hipertireoidismo – Existem duas causas mais comuns para o hipertireoidismo. Outros efeitos importantes ocorrem sobre os sistemas cardiovascular. Tetania hipocalcêmica – Quando a concentração do cálcio no L. O primeiro quadro. causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrogênico. devido a um aumento de receptores b-adrenérgicos na membrana das células miocárdicas. Assim. o sistema nervoso torna-se progressivamente mais excitável.1 mostra a tetania na mão. retiram também as glândulas paratireóides. sobretudo pelo aumento da frequência. 25 OH-Vit. principalmente. No primeiro. No respiratório. causa um quadro de hiperventilação. inadvertidamente. ele atua aumentando o débito cardíaco. da regulação do metabolismo do cálcio e do fosfato. um quadro de hipoparatireoidismo é caracterizado. que são: Doença de Graves (ou tireotoxicose) e o Adenoma de hipófise hipersecretor de TSH. promovendo a absorção do cálcio. Cretinismo – É causado por extremo hipotireoidismo durante a vida fetal. intolerância ao calor. muitos cirurgiões. ou da incapacidade da tiróide em produzir seus hormônios em decorrência de um defeito genético. Secundariamente. 9. hiperventilação e exoftalmia (fig. que age sobre o epitélio intestinal.Um outro efeito importante do hormônio tireóideo é promover o crescimento e o desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e ao longo dos primeiros anos de vida pós-natal. E. 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glândula tireóide). para suprir a demanda aumentada de oxigênio. . D. quando instituído o tratamento precocemente. iniciando salvas de impulsos nervosos que vão para os músculos esqueléticos periféricos provocando contrações musculares tetânicas. fraqueza muscular. A diminuição do cálcio sérico estimula a secreção do paratormônio pelas paratireóides. ou ainda da falta de iodo na dieta. atualmente. Devido a gravidade desse quadro e grande possibilidade de minimizar suas conseqüências. Em indivíduos adultos. que rapidamente causa a subida do cálcio. graus variáveis de diarréia.

Fisiologia médica. A Hipertensão Arterial Sistêmica pode ser encontrada devido à ação mineralocorticóide de alguns glicocorticóides. 1014 p. com a deposição extra concomitante nas regiões torácica.que usualmente ocorre antes da tetania se desenvolver na maioria das outras partes do corpo. por sua vez. que são enzimas com papéis centrais na síntese de todos os mediadores inflamatórios. conseqüentes a um aumento da proteólise e diminuição da síntese do colágeno. causado por um tumor secretor de cortisol de um córtex da adrenal ou da hiperplasia de ambos os córtices adrenais. Farmacologia. M. conseqüentes ao aumento simultâneo dos andrógenos adrenais. em parte devido à maior mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e utilização dos mesmos para obtenção de energia. Ø Ganong. O efeito metabólico mais bem conhecido do cortisol e de outros glicocorticóides é a sua capacidade de estimular a gliconeogênese (formação de carboidratos a partir das proteínas e de algumas outras substâncias) pelo fígado. 703 p. Assim. É importante salientar.. Hall. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 11-) Qual é o principal hormônio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal e quais são os seus principais efeitos? Voltar ao início Sob influência do ACTH. M. Esta é chamada de espasmo carpopédico. recebendo este quadro o nome de Diabetes Adrenal. abdominal superior e cabeça. Tudo isso culmina na elevação da taxa de glicose sanguínea. E.ed. por exemplo. graças á inibição da enzima Fosfolipase A2 e da inibição à indução da transcrição da enzima Ciclooxigenase 2 . Rio de Janeiro: MacGraw-Hill. à inflamação é inibida desde a fase inicial até a cicatrização. normalmente numa intensidade considerável. H. Também pode haver acne e hirsutismo. Dale. um glicocorticóide. por ele causado. como. Referências Bibliográficas: Ø Guyton. a hiperglicemia e a fraqueza muscular generalizada. é que apesar de causar uma mobilização aumentada dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo. Para isso. em pacientes com hiperadrenalismo. M. tendo sua secreção aumentada após vários tipos de estresse. J. 1999. P. 9.ed.e em face (face em “Lua Cheia”). dando origem á alterações conhecidas como corcova de búfalo e face em lua cheia. devido um adelgaçamento da pele. A hiperplasia.19. há um aumento da proteína hepática e das proteínas plasmáticas que são sintetizadas pelo fígado. um tumor abdominal. 4. A. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.. e causa a mobilização de aminoácidos dos tecidos extrahepáticos sobretudo dos músculos. Uma outra função importante do cortisol é uma poderosa ação antiinflamatória.ed. C. as zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal secretam vários glicocorticóides e os androgênios adrenais. Síndrome de Cushing – É conseqüente à hipersecreção do córtex adrenal. o mais importante hormônio secretado dentre todos estes é o Cortisol. O Cortisol (hidrocortisona) é o hormônio de resposta ao estresse. 2001. Mas. Podem ser observadas estrias violáceas em andar inferior do abdome. com o aparecimento de um acúmulo de tecido adiposo em região dorsal – conhecido como corcova de búfalo . Outra ressalva que deve ser feita. Tratado de fisiologia médica. W. que apesar de causar uma redução na proteína celular de todos os tecidos extrahepáticos. Ø Rang. . F. São achados comuns ainda. Uma característica especial dessa doença é a mobilização da gordura da parte inferior do corpo. Seus principais efeitos são as inúmeras alterações metabólicas. 1997.: Ritter. observa-se uma deposição de gordura no tórax e na cabeça (obesidade centrípeta). o cortisol aumenta todas as enzimas necessárias à conversão de aminoácidos em glicose nas células hepáticas. 623 p. aumentando assim a quantidade de aminoácidos disponíveis para o processo de gliconeogênese hepático.Causa também uma diminuição moderada da taxa de utilização da glicose em todo o corpo. é usualmente causada por uma secreção aumentada de ACTH pela hipófise anterior ou por uma fonte ectópica. J.

O plexo mioentérico consiste principalmente em cadeias lineares de numerosos neurônios interconectados que se estendem por todo o comprimento do trato gastrintestinal. resultando em movimentos mais rápidos das ondas peristálticas. Quando estimulado . O sistema nervoso entérico é formado principalmente por dois plexos: (1) um plexo externo. Endocrinology concepts for medical students. O que são ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? 03. os movimentos gastrintestinais.histamina )? 01. gastrina . H. 2001. Quais são os tipo de glândulas presentes na mucosa gástrica e o que cada uma secreta? 07. Porque a intensidade final de secreção ácida depende da interação entre as substâncias estimulantes ( acetilcolina. a absorção local e a contração também local do músculo submucoso.principalmente.25. muitos sinais sensitivos originam-se do epitélio gastrintestinal e. (2) um plexo interno. seus principais efeitos consistem em (1) aumento da contração tônica da parede intestinal. Por exemplo.O que é o Sistema Nervoso Entérico? O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio que contêm tantos neurônios quanto a medula espinal.2003 Fabrício Rodrigues de Siqueira Vinícius Batista Mendes Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01. Advances in physiology education. a estimulação dos sistemas parassimpáticos e simpáticos pode ativar ou inibir ainda mais as funções gastrintestinais. Como é gerado o ritmo elétrico basal do TGI ( ondas lentas )? 05. (2) maior intensidade das contrações rítmicas.04. p. O plexo mioentérico controla . dec. responsável pelos vários graus de pregueamento da mucosa gástrica. situado entre as camadas longitudinais e circular. enquanto o plexo submucoso controla sobretudo a secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local. V. Como acontece a regulação da secreção gástrica ácida? 08. Como ocorre o mecanismo de contração muscular na peristalse? 06. denominado plexo submucoso. (3) ligeiro aumento na freqüência do ritmo de contração e (4) maior velocidade de condução das ondas excitatórias ao longo da parede intestinal. denominado plexo mioentérico. a seguir são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal local. Quais são os fatores que modificam o nível da voltagem do potencial de membrana em repouso? 04. . O plexo submucoso está principalmente relacionado com o controle da função no interior da parede de cada segmento do intestino. O que é o Sistema Nervoso Entérico? 02. MÓDULO GASTROINTESTINAL PID . denominado sistema nervoso entérico.Ø Goodman. Este sistema controla essencialmente os movimentos e a secreção gastrintestinal. n. M. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar por si próprio.213-224. localizado na submucosa.

estimulação pelos nervos parassimpáticos que secretam acetilcolina em suas terminações e estimulação por vários hormônios gastrintestinais específicos.Apesar de muitos anos de intensa investigação . Quais são os fatores que modificam o nível da voltagem do potencial de membrana em repouso? Muitos neurotransmissores e polipeptídeos afetam o nível da voltagem de membrana em repouso. e como no coração. A freqüência das ondas lentas determina o ritmo da motricidade gastrintestinal. ou marcapasso das atividade do trato gastrointestinal. o músculo liso gastrintestinal possui o ritmo espontâneo de flutuação do potencial de membrana que variam entre –65 e –45 mv . em muitos aspectos.que . A função do ritmo elétrico basal é coordenar o peristaltismo e outras atividades motoras. Como é gerado o ritmo elétrico basal do TGI ( ondas lentas )? Até recentemente. que tornam a fibra muscular menos excitável . ou a mudança rítmica do potencial de membrana das células do músculo liso. o marcapasso com maior freqüência usualmente se sobrepõe. Os fatores que tornam o potencial de membrana mais negativo.O que são ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? As ondas lentas são alterações no potencial de membrana em repouso do músculo liso gastrintestinal. VIP e ATP. o sistema nervoso entérico continua. pepsinogênio. são: o efeito da noroepinefrina sobre a membrana muscular e a estimulação dos nervos simpáticos que secretam noroepinefrina em suas terminações. causam a maior parte da contração muscular. 05. que ativa neurônios sensoriais que por sua vez ativam o plexo mioentérico. As glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico . Os potenciais de ação irão ocorrer no topo dessas ondas lentas somente se tiver um estímulo excitatório dos neurônios entéricos. produzindo relaxamento muscular à frente do estímulo de estiramento. Este ritmo basal é iniciado pelas células intersticiais de Cajal ( marcapassos de células mesenquimais estreladas com características de músculo liso e que enviam múltiplas ramificações ao músculo intestinal). (veja a figura) 04. com muitos mistérios. Quais são os tipos de glândulas presentes na mucosa gástrica e o que cada uma secreta? Além das células secretoras de muco que revestem toda a superfície do estômago. são gerados por um tipo especializado de células . era atribuída a propriedades intrínsecas do músculo liso. (veja a figura). chamadas de Célula Intersticial de Cajal Exceto no esôfago e na porção proximal do estômago. Os fatores que despolarizam a membrana .Como ocorre o mecanismo de contração muscular na peristalse? Parece que o estiramento local libera serotonina. 02. No estômago e intestino delgado existe decrescente gradiente na freqüência de marcapasso. causando contração do músculo liso. Alguns fatores já são melhores compreendidos e são expostos a seguir. 03. neurônios colinérgicos que passam em direção anterógrada ( aboral ) ativam neurônios que secretam NO. isto é. fator intrínsico e muco. são: estiramento do músculo. As ondas lentas controlam principalmente o aparecimento de potenciais intermitentes em ponta .isto é . estimulação pela acetilcolina. Porém as funções específicas da maioria dessa substâncias ainda não são conhecidas integralmente.Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação. Atualmente sabemos que as ondas lentas. . a mucosa gástrica possui dois tipos importantes de glândulas tubulares : as glândulas oxínticas ( ou glândulas gástricas) e as glândulas pilóricas. 06. que a tornam mais excitável . (veja a figura).por sua vez. Ao mesmo tempo. as ondas lentas . Neurônios colinérgicos passam em direção retrógrada ( oral ) e no plexo ativa neurônios que liberam substância P e acetilcolina. causando influxo de cálcio e contração muscular.

tanto histamina quanto a gastrina são específicas da acentuada estimulação da secreção de ácido pelas células parietais. A potenciação permite que pequenas quantidades de estímulos endógenos produzam efeitos próximos ao máximo. em parte. que ocorre enquanto o alimento está no estômago. estimulando a secreção gástrica de ácido clorídrico. As glândulas oxínticas são compostas por três tipos principais de células : as células cervicais da mucosa. o hormônio gastrina. (2) pela acetilcolina. É a chamada fase intestinal da secreção gástrica. Tem como causa principal reflexos desencadeados pela presença do alimento no estômago e pelo mecanismo da gastrina. Segunda Edição Ganong F. McGraw –Hill Companies.R. e as células parietais ( ou oxínticas ) que secretam ácido clorídrico e fator intrínsico. : Review of Medical Physiology. bem como algum pepsinogênio e. Por sua vez as células enterocromafins podem ser estimuladas a secretar histamina de diversas maneiras : ( 1 ) pelo hormônio gastrina. A potenciação entre dois estimulantes ocorre quando a resposta à sua administração simultânea excede a soma das respostas para cada agente administrado separadamente. A presença de alimento na porção superior do intestino delgado. sobretudo. Como acontece a regulação da secreção gástrica ácida? Os neurotransmissores e hormônios básicos que estimulam. a estímulos químicos do mesmo tipo que os que estimulam o mecanismo da gastrina no estômago.As glândulas pilóricas secretam principalmente muco para a proteção da mucosa pilórica. Todas atuam através de sua ligação inicial a receptores específicos na cadeia de comando da secreção gástrica.Essa secreção constitui a fase cefálica da secreção gástrica. a secreção das glândulas gástricas incluem a acetilcolina. quando se está sentindo um cheiro agradável de alimento. liberam a histamina em contato direto com as células parietais. esses receptores ativam os processos secretores. que secretam principalmente muco. é importante entender o conceito de “potenciação” . e a histamina. A acetilcolina estimula a secreção de todos os tipos celulares secretores nas glândulas gástricas ( células da mucosa do colo. em parte . pelo sangue. portanto. simplesmente. As células enterocromafins localizam-se nas áreas adjacentes aos recessos profundos das glândulas gástricas e. devido às pequenas quantidades de gastrina que são liberadas pela mucosa duodenal em resposta a distensão ou. A seguir. causando a liberação de histamina. 07. células peptídicas e as células parietais) . As células parietais atuam em estreita associação com outro tipo de célula . Grandes quantidades de suco gástrico são produzidos quando. se está pensando sobre alimentos apetitosos e. cuja função primária consiste em secretar histamina. 21 ed. A histamina atua rapidamente. A gastrina é transportada rapidamente. A presença de alimentos que contêm proteínas na extremidade antral do estômago. provavelmente. . 2003. Porque a intensidade final de secreção ácida depende da interação entre as substâncias estimulantes ( acetilcolina. a gastrina. que secretam grande quantidades de pepsinogênio. mesmo após o alimento ter deixado o estômago. induz a liberação de gastrina.Por outro lado . A segunda fase da secreção gástrica é a fase gástrica. de modo particular . denominada célula enterocromafim. diretamente. gastrina .USA. continua estimulando o estômago a secretar pequenas quantidades de suco gástrico. Bibliografia · · Johnson. A gastrina é um hormônio secretado pelas células G.W. presentes nas glândulas pilóricas. a secreção gástrica continua a ocorrer. as células peptídicas ( ou principais) .histamina )? Neste momento. Finalmente. bem como algum pepsinogênio. L. Fundamentos de Fisiologia Médica. 08. até as células cromafins.

por que choques com voltagens mais altas causavam contrações mais fortes? Quando essa força chegava ao limite? 08.O que é o princípio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensações? 12.Rio de Janeiro MÓDULO NEURAL PID .Na prática com o músculo gastrocnêmio da rã.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? 04.E.. e esses tem sempre a mesma intensidade. 10 ed.Qual a diferença entre receptores tônicos e receptores fásicos? .Como funciona o reflexo de estiramento muscular? 10.O que são as sinapses? Como elas funcionam? 05.2003 Carlos de Alencar Fernando Vilela Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01.O que é adaptação dos receptores? Como ocorre no corpúsculo de Pacini? 13.· Guyton.Qual a função dos motoneurônios gama? 11.Como se origina o potencial de repouso das membranas biológicas? Como os íons sódio e potássio contribuem para o mesmo? 02.O que é somação espacial e somação temporal? .Se as fibras musculares respondem a potenciais de ação. 14.Quais säo as diferenças entre Potencial receptor e Potencial de açäo? 07. Hall. como é feito o controle da força de contração muscular no homem? 09. J.A.Quais são as fases do potencial de ação? 03.O que é o potencial excitatório pós-sináptico? E o potencial inibitório pós-sináptico? 06. Tratado de Fisiologia Médica.C.

originando um potencial de +64. A esse equilíbrio chamamos potencial de membrana. Este estímulo pode ser variado. equilibrando assim as forças osmóticas (tendência do cátion entrar na célula) e elétricas (mantendo uma maior quantidade do cátion fora da célula). a deixando com um grande potencial negativo.Como se origina o potencial de repouso das membranas biológicas? Como os íons sódio e potássio contribuem para o mesmo? O potencial se origina devido a diferença de concentração entre diversos íons no meio intra e extracelular.O que é o SNA? Qual sua função principal? 21. até um potencial de receptor. O oposto ocorre com o sódio.Quais são as fases do potencial de ação? Todo potencial de ação é iniciado com um estimulo de despolarização. causando sua despolarização.O que é nistagmo ocular? 20. que é +64 mV. Inicia-se. Essa diferença de concentração deixa a célula com uma grande quantidade de íons positivos capazes de fluir para fora dela.Como funciona o mecanismo de contraste da visão? Qual sua finalidade? 01. então um grande fluxo de sódio para dentro da célula. fazendo com que o potencial de membrana seja muito mais próximo ao potencial do potássio. Esse estímulo precisa atingir o limiar de excitação do neurônio. aproximando o mesmo do potencial de Nerst do sódio. a maior concentração de. a concentração de potássio intracelular é trinta e cinco vezes maior que no meio extracelular.15. mudando a concentração desse cátion dentro da célula. . Acontece que a célula é normalmente muito mais permeável ao potássio. contribui com uma pequena parcela deste potencial (por isso ela é chamada de bomba eletrogênica). por exemplo. Como a membrana não é igualmente permeável a todos os tipos de íon. que seria de aproximadamente –94.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalâmico e Trato Paleoespinotalâmico? Quais suas características e neurotransmissores envolvidos? 17. nos receptores periféricos. um ânion que não pode penetrar na membrana vai reter cátions devido a força elétrica atrativa entre os dois.De que é formado o “Portão da dor”? Explique seu funcionamento. esses potenciais seriam somados algebricamente. dependendo do tipo de neurônio: desde ativação de uma sinapse. cuja concentração intracelular é dez vezes menor que a extracelular. ocasionando um potencial de apenas –30. quando começará a cadeia de eventos reponsáveis pelo potencial: Abertura de canais de sódio: Com o aumento da permeabilidade da membrana ao sódio.Como se dá a distinção das cores? 22. A bomba de sódio e potássio. 02. Em condições fisiológicas normais.Quais são os tipos de dor e quais suas características? 16. gerada pela permeabilidade seletiva da membrana aos mesmos. tendo assim uma grande quantidade de protons prontos para entrar na célula. Se a célula fosse igualmente permeável aos dois. que bombeia três íons sódio para o exterior da célula em troca de dois íons potássio para o interior. no SNC. quando existe essa força elétrica alterando as concentrações intra e extra celulares. 18. seu papel no potencial de repouso irá mudar..Quais são as estruturas envolvidas com a manutenção do equilíbrio? 19.

Há dois tipos: a sinapse elétrica. ele irá hiperpolarizar o neurônio. acaba ocorrendo uma hiperpolarização: Ela fica mais negativa que o normal. Um exemplo desse sistema de segundo mensageiro é o da proteína G. porém. a fenda sináptica e os receptores pós-sinápticos. Nas vias principais.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? A bainha de mielina contém a substância esfingomielina. no caso das fibras mielinizadas. por exemplo. Mas se essa sinapse for inibitória. Esse potencial de ação que não despolariza completamente o neurônio seguinte eleva o potencial de membrana do mesmo. mas sim uma molécula que tem contato com o citoplasma celular e ativa uma ou mais substâncias dentro do neurônio pós-sináptico. Isso é chamado de condução saltatória. Durante esse influxo de potássio. “saltando” a bainha e alcançando os nodos mais próximos. estando em período refratário relativo. etc. Com o aumento da permeabilidade ao potássio.000 vezes e diminui a capacitância da membrana por até 50 vezes). ela será inibitória. Essas tem três partes: o botão sináptico. que é –94 mV. até 100 m/s nas fibras mielínicas mais calibrosas. dando inicio à fase de repolarização da célula. como a abertura de canais iônicos específicos. São eles: componente de fixação. à medida que o potencial de ação se distribui). os quais possuem dois componentes importantes. deixando-o mais perto do limiar de excitação. Outros efeitos são a ativação de enzimas intracelulares. O ativador de segundo mensageiro não é um canal iônico. que causam influxo de cálcio na célula. onde os íons se difundem livremente entre os neurônios através de GAP junctions. 04. liberando o neurotransmissor na fenda sináptica. portanto. A porção alfa. onde se ligam os neurotransmissores e componente ionóforo (constituído pelo canal iônico e sistema ativador de “segundo mensageiro”). um potencial excitatório pós-sináptico. que por sua vez podem causar variadas alterações no maquinário metabólico da célula. que quando ativado pelo impulso nervoso tem sua porção alfa separada das porções beta e gama. nas fibras mielinizadas os potenciais serão conduzidos de nodo à nodo.O que é o potencial excitatório pós-sináptico? E o potencial inibitório pós-sináptico? Um neurônio faz sinapses com até 100. 05. que será o local onde ocorrerão os potenciais de ação. evitando que ele seja ativado facilmente por outras sinapses: Um potencial inibitório pós-sináptico foi gerado. já que a despolarização só ocorre nos nodos de Ranvier (ao contrário do que ocorre nas fibras amielínicas. é preciso mais de um potencial de ação para atingir o limiar de excitação do neurônio seguinte. a membrana voltará ao potencial de repouso. livre. devido a permeabilidade natural ao potássio e a bomba de sódio potássio.000 outros. aquelas que tem as sinapses mais fortes. que começa com a abertura dos canais de potássio. gerando outro potencial de ação. Se os canais abertos forem de sódio. Na membrana do neurônio pós-sináptico encontram-se os receptores.25 m/s nas fibras amielínicas mais finas. Na maioria das vezes. estando em período refratário. as mais comuns. uma grande quantidade desses íons flui para dentro da célula. Assim. um potencial de ação em um neurônio causa descarga de uma grande quantidades de neurotransmissores. A velocidade de condução varia desde 0. onde ele se difunde até os receptores específicos. e sinapses químicas. responsáveis pela propagação do potencial de ação entre um neurônio e outro . Além disso pode. eles podem se movimentar com facilidade pelos nodos de Ranvier. reaproximando seu potencial do potencial de Nerst do potássio. promover ativação do monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) ou do monofostato cíclico de guanosina (GMPc) na célula neuronal. Embora os íons não possam fluir através da bainha. abrem-se canais de cálcio voltagem-dependentes. o neurônio não pode se despolarizar de novo. Esse mecanismo aumenta a velocidade de transmissão nervosa por 5 a até 50 vezes. onde ocorre despolarização por toda a membrana do axônio. Com a chegada do potencial de ação ao botão sináptico. Além disso serve para conservar a energia para o axônio.Depois que a célula foi despolarizada. Como os canais de potássio permanecem abertos por um período de tempo maior que o necessário para repolarizar a membrana até seu nível de repouso. que é excelente isolante elétrico (diminui o fluxo iônico através da membrana por cerca de 5.O que são as sinapses? Como elas funcionam? As sinapses são os “pontos de encontro” entre dois neurônios. transcrição de genes. 03. através da membrana celular póssináptica. mas. se canais de cloreto e potássio forem abertos. Cria. . até lá. ela será mais dificilmente excitada. Esse cálcio causa fusão das vesículas contendo neurotransmissores a membrana do neurônio pré-sináptico. os canais de sódio voltagem-dependentes se fecham. se desloca dentro da célula e provoca diferentes alterações. Com o tempo. a sinapse será excitatória. Veja o funcionamento de algumas dessas sinapses químicas aqui. elevando o potencial de ação do neurônio posterior o bastante para atingir o limiar de excitação.

A segunda maneira de fazer essa regulação é a somação por freqüência. que ativarão outros neurônios e darão continuidade ao estímulo. e assim sucessivamente. A diferença da força se dá pelo número de fibras musculares recrutadas: cada fibra muscular tem uma sensibilidade diferente aos estímulos elétricos que recebe. A essa reação em cadeia damos o nome de potencial de ação. mas seu funcionamento é parecido: Quando a célula muscular se despolariza. que se ligam a fibras maiores. uma reação controlada pela medula em resposta ao estiramento excessivo de um músculo qualquer.Os potenciais de ação gerados no fuso irão adentrar . são estimulados mais rapidamente que os grandes motoneurônios. se estimulada novamente. contrai por inteiro. até aproximadamente +30 mv. pode se tornar gradualmente mais positiva até atingir o “limiar de excitação”. Essa alteração então leva a uma reação em cadeia por todo o neurônio. atingindo-se assim a força de contração máxima com estímulos isolados. o neurônio se mantêm com um potencial de membrana em torno de –65 mv. Para ser capaz de transmitir informação. mesmo os potenciais de ação não variarem em intensidade. um receptor periférico especializado em perceber o estiramento do músculo (da mesma forma que o corpúsculo de Pacini despolarizará sempre que comprimido. Como funciona o reflexo de estiramento muscular? O reflexo de estiramento é um arco reflexo simples. as fibras musculares mantêm um potencial de membrana. Seu funcionamento é bastante simples. se torna um potencial de ação. Quando este neurônio é estimulado. dizemos que ele é tudo ou nada. por exemplo de –65 mV Até –55 mV. Aquelas que tem seu potencial de repouso mais alto se contraem com estímulos de voltagens menores. o potencial de receptor só modificará a negatividade de uma parte da membrana. 07. aumentando-se assim a força com aumento da voltagem até todas as fibras estarem contraídas. passa então a se propagar por todo o axônio e varia o potencial de membrana até +30 mV. não existindo uma fibra “meio” contraída. que ativaria todo o neurônio. Como o potencial de ação sempre varia ao máximo a voltagem da membrana e despolariza todo o neurônio. Os estímulos a cada fibra muscular passam a ser mais freqüentes. que iniciará então um potencial de ação. que. a medida que seu potencial de repouso fica mais ou menos perto do potencial que causará contração. Se as fibras musculares respondem a potenciais de ação.06. ela pode ser uma elevação pequena. os motoneurônios pequenos da medula. somando a força da segunda contração a da primeira. formando assim o potencial de ação. aumentando a força do músculo ao máximo. Em toda musculatura esquelética nós encontramos o fuso neuromuscular. o fuso neuromuscular irá despolarizar sempre que suas fibras forem “puxadas”). evitando que uma única fibra seja sobrecarregada. por que choques com voltagens mais altas causavam contrações mais fortes? Quando essa força chegava ao limite? Assim como os neurônios. que se propaga por todo o axônio e ativa seus botões sinápticos. que se ligam a um número pequeno de fibras. Quando o cérebro envia um estímulo fraco. Quando essa elevação acontece em neurônios de terminações sensitivas. quer dizer. Ao invés disso. com toda a membrana se despolarizando. atingindo a chamada tetanização. 09. que tem um mecanismo parecido com a estimulação por voltagens diferentes. Essa elevação parcial não é suficiente para gerar um potencial de ação. ou seja: A alteração de voltagem deixa de ser localizada na terminação do neurônio sensitivo (por exemplo no corpúsculo de Pacini ou Meissner) e de pequena intensidade ( por exemplo –65 mV até –60 mV). quando a quantidade de cálcio presente no sarcoplasma entre os potenciais de ação impede a fibra de qualquer relaxamento. A primeira é a somação por fibras múltiplas.Quais säo as diferenças entre Potencial receptor e Potencial de açäo? Tanto o potencial de ação quanto o potencial de receptor são fenômenos eletroquímicos na membrana neuronal que levam a elevação de seu potencial de repouso. como é feito o controle da força de contração muscular no homem? Existem duas maneiras de fazer essa regulação. seu potencial de membrana se eleva temporariamente. Uma característica importante desse tipo de controle é que as diferentes unidades motoras são ativadas alternadamente. e esses tem sempre a mesma intensidade.Na prática com o músculo gastrocnêmio da rã. 08. com uma freqüência pequena de potenciais de ação. Esse potencial é um pouco diferente em sua natureza.

que precisa dessa diferença de pressão para abrir canais de sódio. a estímulos constantes. em cada uma de suas extremidades. e. a estimulação de um motoneurônio leva a contração do músculo. Para resolver este “problema”. isto é. a interpretação de estímulos se dá através desses dois fenômenos: a somação espacial e a somação temporal. Da mesma maneira. que ocorre na própria fibra nervosa. provavelmente nunca se adaptam por completo. interferindo diretamente no funcionamento deste receptor.O que é adaptação dos receptores? Como ocorre no corpúsculo de Pacini? É o fenômeno pelo qual os receptores sensoriais se adaptam. o fuso neuromuscular irá despolarizar sempre que for estirado. Somação espacial é o fenômeno pelo qual a força crescente do estímulo é transmitida pelo uso cada vez maior do número de fibras. um neurônio com um receptor tátil na pele dará origem a uma via até o cérebro (via de chegada: via aferente) que transportará só um tipo de sensação. No corpúsculo de Pacini ocorre por dois mecanismos: 1) por redistribuição do líquido da cápsula. chegando a desaparecer em alguns casos.O que é somação espacial e somação temporal? Levando em conta que o potencial de ação é “tudo ou nada”. 10. a área somestésica. o estiramento do fuso dará início ao reflexo de estiramento. e resulta da inativação dos canais de sódio. e quanto mais forte o estímulo. Os quimiorreceptores e os receptores da dor. responsáveis pela do equilíbrio e da postura).O que é o princípio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensações? É o princípio pelo qual cada fibra nervosa transmite apenas uma modalidade de sensação. etc. o tato. com o passar do tempo. contrair essas fibras seria o equivalente a “esticar um elástico com os dedos”. Como as terminações nervosas ficam na parte central do receptor. após certo período de tempo. Seria como “enganar” o fuso neuromuscular. de modo que a pressão volta a ser igual por todo o corpúsculo. Acontece que dentro do próprio fuso. Sendo assim. neurônios originados na área motora primária originarão vias eferentes efetuadoras de movimento. existem fibras capazes de se contrair. Como havia sido dito antes. sentimos claramente o peso de ambos.a medula pelo corno posterior. tato. no início o receptor responde a estímulos contínuos com uma alta freqüência de impulsos. Qual a função dos motoneurônios gama? Eles são pequenos neurônios da medula. interferindo nos fenômenos eletroquímicos responsáveis pelo potencial de ação. visão. Como vimos na pergunta anterior. protegendo o mesmo contra o estiramento que foi detectado pelo fuso neuromuscular. mas após algum tempo de uso essa sensação passa quase desapercebida. 11. Os motoneurônios alfa são grandes neurônios da medula responsáveis pela inervação das fibras musculares. 12. fazendo sinapse com um motoneurônio alfa. som. mesmo sem o restante do músculo estar realmente estirado. São essas fibras as inervadas pelo motoneurônio gama. Eles são neurônios eferentes com terminações nervosas bastante específicas: as fibras intrafusais do fuso neuromuscular. maior será o . com impulsos gradativamente mais lentos. que podem ser ativados pelo sistema nervoso central (por exemplo pelos feixes reticulo-espinha e vestíbulo-espinhal. especialmente nos mecanorreceptores. Um exemplo simples desse fenômeno da adaptação acontece diariamente conosco quando colocamos um relógio ou usamos um óculos: no início. A adaptação ocorre de modo específico em cada receptor. 13. até a área do cérebro responsável pela interpretação desta informação. Assim. Por exemplo. não é possível para o cérebro interpretar a força de um estímulo através de um potencial de ação isolado. 2) por acomodação. as fibras nervosas de dor se distribuem de modo que suas diminutas terminações livres servem como receptores da dor. estimulando-o. Assim. terminando em pontos determinados do sistema nervoso central específicos para o tipo de sensação. dor. em parte ou por completo.

portanto. Quanto maior a força do estímulo. e excitam neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. está associada à destruição do tecido. Mas. e seguem até o tronco encefálico pelas colunas ântero-laterais. até que fosse atingido o limiar de disparo e teria inicio um potencial de ação. aumentando a velocidade com que aquele neurônio está trabalhando. novamente. fibras grande. permitindo ao cérebro interpretar um pequeno número de potenciais de ação como um estímulo sensorial fraco e um grande número de potenciais como um estímulo forte. 16. o mecanismo da somação temporal seria esquematicamente o seguinte: Uma pequena pressão deformaria uma pequena parte da cápsula. Quanto maior o número de fibras estimuladas. continuam a transmitir impulsos para o encéfalo enquanto os estímulo estiver presente. chamadas em conjunto de substância gelatinosa e excitam neurônios de Segunda ordem do feixe paleoespinotalâmico. e. mais lentas. cada um com um grande intervalo do anterior. A dor rápida. do tipo C. crônica. denominados receptores fásicos. O corpúsculo de Pacini. causando vários potenciais de ação. térmicos e químicos. apenas são estimulados quando a força do estímulo se altera. 15. pela comissura anterior. rápidas. esse processo se repetindo. essa pequena pressão. continuaria gerando pequenos potenciais de receptor. mielinizadas. abertura de poucos canais de sódio. que rapidamente atinge o limiar de excitação e gera potencial de ação. A localização da dor nessa via é limitada devido a sua conectividade . é sentida por exemplo quando uma agulha é enfiada na pele. e os sinais são transmitidos pelos nervos periféricos até a medula espinhal pelas fibras Ad. 14. Dessa maneira foi gerado um potencial de receptor pequeno. terminam principalmente na lâmina I dos cornos dorsais da medula. impulsos a partir dos fusos neuromusculares e do aparelho tendinoso de golgi permite que o SNC saiba a cada instante o estado de contração muscular e qual a carga sobre os tendões musculares. A somação temporal é o fenômeno que ocorre por aumento da freqüência dos impulsos nervosos. como exemplo.Quais são os tipos de dor e quais suas características? A dor é classificada em dor rápida e dor lenta. Por exemplo. Dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto na comissura anterior e depois em direção ao cérebro. em picada. que poderá então interpretar um número pequeno de potenciais de ação como uma dor leve e um grande número como uma dor forte. Em geral é provocada por estímulos mecânicos e térmicos. e os sinais são transmitidos por fibras do tipo C. É provocada por estímulos mecânicos. ou dor em queimação. aguda. sem mielina.Qual a diferença entre receptores tônicos e receptores fásicos? Os receptores de adaptação lenta. maior o número de potenciais de ação que chegará ao cérebro. um grande número de canais de sódio será aberto rapidamente no corpúsculo. denominados receptores tônicos.número de terminações de diferentes fibras estimuladas simultaneamente. um próximo ao outro. O glutamato é o provável neurotransmissor das fibras tipo Ad da dor rápida. é importante para informar as deformações rápidas dos tecidos. e esse ciclo se repetiria. mantendo o cérebro constantemente informado. A dor lenta. Essa via permite maior localização da dor.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalâmico e Trato Paleoespinotalâmico? Quais suas características e neurotransmissores envolvidos? As fibranas das terminações nervosas de dor rápida. As fibras de dor lenta. se mantida. A medida que o tempo passa. e. aproximando a membrana um pouco de seu limiar de excitação. causando uma pequena diferença de pressão entre os compartimentos e. ou também denominada dor súbita. Os receptores de adaptação rápida. Esses neurônios dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto. se a pressão aplicada for grande. mas não informa as condições constantes dos mesmos. gerando um potencial de receptor muito forte. portanto. terminam nas lâminas II e III dos cornos dorsais. finas. também em resposta à estímulos crescentes. ou a pele é queimada. dor pulsante. de velocidade ou de movimento. gerando mais potenciais de ação. mais rapidamente os potenciais de receptor iniciarão potenciais de ação. Tomando como exemplo o corpúsculo de Pacini. do tipo Ad. também pela via ântero-lateral.

Cada ampola possui uma crista denominada crista ampular. A inibição pré-sináptica se dá pelo bloqueio de canais de cálcio nas membrana. Quando a cabeça entra em rotação para qualquer direção. enviando impulsos que. Portanto. os canais são fechados e ocorre hiperpolarização. É importante atentar para o fato de que a cóclea está envolvida na captação da audição e não participa na detecção do equilíbrio.De que é formado o “Portão da dor”? Explique seu funcionamento. Como cada uma das diferentes células está orientada em direção diferente. Esta é a chamada fase lenta do reflexo do nistagmo ocular. sendo que este último constitui a parte funcional do aparelho. que é constituído pelo labirinto ósseo e labirinto membranoso. mantendo-se fixos no objeto em que queremos manter a atenção. Em repouso. 2) Núcleo magno da rafe. Quando a orientação da cabeça no espaço se modifica. etc. os receptores das cristas ampulares. acima da qual está presente a cúpula. inclina os cílios. Esse movimento deve acontecer na mesma velocidade da movimentação do crânio. Isto causa despolarização da membrana receptora. A encefalina causa inibição pré e pós-sináptica das fibras de entrada da dor (tanto C quanto Ad). em cada uma de suas extremidades denominadas ampolas.O que é nistagmo ocular? O nistagmo é um reflexo de movimentação dos globos oculares responsável pela fixação da visão em um único ponto enquanto viramos nossa cabeça. que por sua vez faz com que neurônios locais da medula espinhal secretem encefalina. puxam todos eles na direção externa em relação ao corpo celular. Assim. nos ductos semicirculares. Isso causa um fluxo de endolinfa do ducto para a ampola. As fibras nervosas da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas terminações. que arrasta consigo os cinocílios presentes na região. Quando a inclinação se dá para o lado oposto. Isso causa a abertura de canais presentes na membrana celular neuronal. para os lados. em conjunto. 17. O labirinto membranoso é constituído pela cóclea. localizado nos cornos dorsais da medula espinhal. Fibras originadas no núcleo magno e que terminam no corno dorsal da medula secretam serotonina. algumas células são estimuladas quando a cabeça se inclina para frente. O sistema de analgesia pode bloquear os sinais de dor no ponto inicial da entrada para a medula espinhal. A estimulação da substância cinzenta periaquedutal ou do núcleo da rafe pode suprimir muitos sinais intensos de dor que chegam por meio das raízes espinhais dorsais. uns aos outros. enquanto que no lado oposto o líquido (endolinfa) inclina na direção oposta. informam à respeito da aceleração angular e contribuem para informar quando a cabeça da pessoa está começando ou terminando de girar.Quais são as estruturas envolvidas com a manutenção do equilíbrio? As sensações de equilíbrio são detectadas graças ao funcionamento do aparelho vestibular. Para manter um objeto fixo enquanto nos viramos para a esquerda. é preciso que os globos oculares se virem para a direita. multissináptica. 3) Complexo inibitório da dor. para que os olhos pareçam estar “parados” no espaço. Cada utrículo e sáculo possui em sua superfície interna áreas sensoriais chamadas máculas. as fibras nervosas que saem das células ciliadas transmitem impulsos nervosos contínuos com determinada freqüência. 19. causando hiperpolarização da membrana. Os ductos semicirculares possuem dilatações. . Quando os estereocílios (cílios pequenos) e o cinocílio (o maior de todos os cílios) inclinam-se em direção ao cinocílio. inclinando a cúpula para o lado. O líquido inclina em direção aos cinocílios no mesmo lado que a cabeça começa a girar. as fixações filamentosas que unem todos os cílios. enquanto que os ductos giram. informam a posição da cabeça. denominadas utrículo e sáculo. três canais semicirculares e duas câmaras. tal como as fibras do núcleo magno da rafe. O cérebro interpreta como sendo o lado da rotação aquele que a célula ciliada tem maior freqüência de disparo. os receptores das máculas informam à respeito da aceleração linear e contribuem para a manutenção do equilíbrio estático. para trás. e endolinfa tende a permanecer no mesmo lugar (por inércia). por exemplo. O Portão da dor é constituído por 3 componentes: 1) Substância cinzenta periaquedutal.difusa. capazes de conduzir grande quantidade de íons positivos. preenchidas por endolinfa. 18. de natureza gelatinosa. A substância P é o provável neurotransmissor nas terminações nervosas lentas do tipo C. o peso dos estatocônios (pequenos cristais de carbonato de cálcio) imersos numa camada gelatinosa. causando despolarização de membrana.

De acordo com sua função. Então. mas são estimulados em intensidades diferentes por cada uma. abertura da pupila. dando à pessoa a sensação de estar girando no sentido contrário. assim como aumenta a força de contração e a freqüência do coração. chega um ponto em que não é mais possível girar os olhos para compensar o movimento. a endolinfa continua a girar pelos canais. segundo a inércia. Já os neurônios na borda de uma figura só serão inibidos pelos seus vizinhos que estão do lado da figura. Os cones estão concentrados na fóvea da retina. na chamada fase rápida do nistagmo ocular. e da comparação da excitação de cada um deles. Assim. 22. abrindo os canais no sentido contrário ao movimento. involuntariamente. verde e vermelho. a fase rápida do nistagmo ocorre no sentido do movimento. de acordo com as nescessidades do organismo.Se continuarmos a virar a cabeça. etc. aumenta a atividade do trato gastrointestinal. Essas informações são agrupadas em grande parte nas células ganglionares. Já para a cor verde. abducente e troclear). causa salivação e outras funções vegetativas. durante o movimento da cadeira seus olhos se moviam mais lentamente para a direita. o ponto central onde a visão é mais acurada Eles não reagem especificamente a cada uma das cores. através do fascículo longitudinal medial. por exemplo. um par de canais semicirculares se encontra na horizontal. é fácil perceber duas coisas: Os neurônios no centro de uma figura serão inibidos por todos os lados. Ele causa vasodilatação nas artérias coronárias. os cones azuis estão 97% ativos. Esses neurônios teriam metade da inibição de seus vizinhos que estão no centro. e a fase lenta é contraria ao movimento. dividimos o SNA em duas partes: O SNA simpático e o SNA parassimpático. poupando energia.Como funciona o mecanismo de contraste da visão? Qual sua finalidade? Nos neurônios da retina acontece o fenômeno da inibição lateral: Quando um neurônio dispara. Em cada uma das posições. e rapidamente para esquerda. 20. o líquido. permitindo uma entrada maior de luz ao globo ocular. mas o final deste processo se dá no córtex occiptal. É fácil memorizar as funções das duas divisões pensando em sua origem evolutiva: O simpático tem como função preparar o animal para lutar ou fugir. o sinal que chega ao cérebro do conteúdo de uma figura é bastante fraco. O reflexo do nistagmo ocular é integrado pelos núcleos vestibulares e cerebelo. exatamente como aconteceria se ele estivesse girando para direita. um teste neurológico utilizado para avaliar a integridade do aparelho vestibular é o teste de Barany: coloca-se o paciente em uma cadeira giratória especial. que antes girava mais lentamente que o movimento da cabeça do paciente. que se inclina em várias posições. e o objeto para o qual olhávamos sai do campo de visão. juntamente com o sistema hormonal. Assim. seus olhos irão girar lentamente para esquerda e rapidamente para direita. o sinal que chega ao cérebro das bordas .estão ativados 36% dos cones azuis. ele provoca midríase. aumentando ou reduzindo seu nível de funcionamento. ele inibe os neurônios vizinhos. aumenta o nível de atividade de todo o córtex. passa a “empurrar” os estereocílios na direção oposta. mantendo um ponto fixo em seu campo de visão. para os núcleos responsáveis pelo movimento ocular (núcleos dos pares cranianos oculomotor. quer dizer.Como se dá a distinção das cores? A formação das cores se dá pela interpretação dos disparos dos três tipos de cones: azul. distingue-se uma cor. ocorre nistagmo. Sendo assim. ao mesmo tempo em que eles inibem todos os seus vizinhos. sempre que os canais semicirculares (responsáveis pela detecção de movimento no ouvido interno) são estimulados. estando ele em um estado de estresse e aumento de demanda ou em estado de relaxamento ou diminuição da demanda. Assim. Ele atua diretamente sobre as vísceras. É fácil perceber que esse movimento é sinérgico ao executado pela cabeça. 21. Na cor azul. Essa ilusão de movimento causada pelo fluxo da linfa. Quando a rotação da cadeira é interrompida rapidamente. Assim.O que é o SNA? Qual sua função principal? O sistema nervoso autônomo é uma divisão do sistema nervoso responsável pelo controle da homeostasia. estimulando todos os órgãos necessários para essas ações: Ele causa vasoconstrição periférica. nossos olhos se voltam rapidamente para frente. aumentando o aporte de sangue para a musculatura esquelética e diminuindo sangramento de um provável ferimento. contrário ao sentido esperado normalmente: Se o paciente era girado para a esquerda. Ao parar. Levando isso em conta. melhorando a atenção. 67% dos verdes e 31% dos vermelhos. e os demais em “silêncio”. aumentando ainda mais a oxigenação dos tecidos. Já o SNA parassimpático é responsável pelo estado de repouso. armazenamento de energia e crescimento: Ele reduz a freqüência cardíaca. fixando-se em um novo ponto. causa também o nistagmo ocular.

Nesta primeira figura. c. Calcule o valor do clearence da substância A abaixo e interprete os resultados. 2. Qual é a unidade funcional dos rins? AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 1. inibindo fortemente os neurônios centrais. 3. vemos a importância do contraste para interpretação do que vemos.da figura é bem mais forte que os demais sinais.Você sabe qual é a ação do hormônio antidiurético no rim? 8. estando sempre as bordas mais fortes que o restante. Suas observações iniciais foram as mesmas depois de uma observação mais cuidadosa? Esta segunda figura deixa claro o mecanismo de center-on.Você sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela alça de Henle? 10.Adição de 290mmloes de NaCl ao LEC. Como determinar o valor do FPR? 5. Controle do volume dos líquidos corporais e osmolaridade. Os neurônios que percebem as bordas dos círculos brancos não estando inibidos pelas imediações. o que nos leva a ver os pontos brancos “piscando” na periferia da figura. center off. evitando que os mesmos enviem sinais para o cérebro. O mesmo não acontece com os pontos em que estamos fixando nossa atenção.Como é regulada a secreção do ADH? 9. O que é clearence ou depuração renal? 2. MÓDULO RENAL PID – 2003 Renato Araújo Renato Lack Coordenadora: Elizabeth Lage Borges ANATOMIA FUNCIONAL DO RIM 1. Como posso determinar o RFG? 4. analise as situações abaixo. e diga se todos tem o mesmo tamanho. Como se dá a organização geral anatômica dos rins? Como é a circulação renal? 3. com o líquido intracelular (LIC) e com a osmolaridade. Você sabe o que é Transporte tubular máximo (Tm)? 6. Observe atentamente os círculos. Tendo a figura abaixo como referência. devido a maior sensibilidade da fóvea do olho. Isso é importante para o cérebro interpretar as imagens que recebemos. se os círculos centrais tem a mesma cor.Você sabe como é composição do líquido intersticial medular? .Adição de 2litros de Nacl isotônico ao LEC 7.Adição de 2 litros de água (H20) destilada ao LEC. a. indicando o que acontecerá com o Líquido extracelular (LEC). b.

(veja a figura. ou seja .passam a artéria e veia renais.Como se dá a organização geral anatômica dos rins? Os rins são órgãos extra -peritoneais.Como é a circulação renal? A artéria renal penetra no rim através do hilo e então se ramifica progressivamente: Artéria renal Artérias interlobares Artérias arqueadas Artérias interlobulares Arteríolas Aferentes Capilares glomerulares Arteríola Eferente Capilares peritubulares Veia interlobular Veia arqueada Veia interlobar Veia renal . No hilo renal .o suprimento nervoso e o ureter. ou seja. É formada inicialmente por pequenos cálices que coletam a urina de cada papila e depois confluem formando cálices principais que se unem no ureter.que são massas de tecido em forma de cone. c) Pelve : é uma continuação do ureter e apresenta a forma de um funil. Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentração da urina. Como ocorre o controle do volume extracelular? 14. Como o rim regula o pH do volume extracelular ANATOMIA FUNCIONAL DO RIM 1. Cada uma dessas pirâmides tem sua base localizada na linha de divisão entre o córtex e a medula e seu vértice localizado na região da papila que se projeta na pelve renal.11. Nos rins . estão localizados fora da cavidade peritoneal.secciona-se de pólo a pólo em dois o rim ( como se corta uma laranja ao meio) observamos 3 regiões anatômicas: a) Córtex: porção mais externa b) Medula: porção mais interna A medula renal é formada por múltiplas pirâmides . como ocorre este processo em uma visão integrada? 13. Quando se realiza uma secção medial. situados junto a borda posterior do abdome. os vasos linfáticos .Você sabe o que é troca por contracorrente nos vasos retos? 12.) 2.o hilo (termo anatômico que significa porta de entrada de um órgão) se localiza na borda medial do órgão.

Como posso determinar o RFG? 100mg de A 499ml de plasma 400mg de A . assim.os capilares glomerulares e os capilares peritubulares. Renal RIM V.Qual é a unidade funcional dos rins? A unidade funcional dos rins é o néfron. a Cápsula de Bowman b) um longo túbulo. A entrando por minuto na artéria renal. Mas o que significa esse resultado? Supondo que na artéria renal tenha um fluxo de 500ml/min teremos. O que é clearance ou depuração renal? Clearance ou depuração renal define o volume de plasma. Desse modo. Ar. na veia renal em 499ml. 100mg de A são excretados junto há 1ml de urina em um minuto. a depuração define o menor valor de plasma do qual X pode ser depurado. 400mg de A.A veia renal deixa o hilo paralelamente à artéria renal e o ureter. notamos que praticamente 100ml do plasma que saiu pela veia renal ficaram totalmente livre da substância A. 500mg da subst. que serão capazes de formar a urina. V Px Onde: Cx = Clearance da substância X Ux = Concentração da substância X na urina (mg/ml) V = Volume urinário por minuto (ml/min) Px = Concentração plasmática da substância X (mg/ml) 2.uma vez que tem dois leitos capilares. Dados: PA = 1mg/ml UA = 100mg/ml V = 1ml/min Utilizando a fórmula definida na questão anterior. O clearance de uma substância X é definido pela equação: Cx = Ux . do qual uma substância X é toda removida e excretada na urina. O néfron é constituído por 2 componentes principais : a) o glomérulo que é um tufo de capilares envolvido por uma cápsula. esse longo túbulo é constituído por vários segmentos assim divididos: -túbulo proximal -Alça de Henle: ramo descendente: porção delgada (de espessura reduzida) ramo ascendente: porção espessa -túbulo distal -túbulo coletor Os túbulos coletores se unem progressivamente para desaguar na pelve VOLTAR AO INÍCIO AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO RIM 1. Pelo esquema acima mostrado podemos ver que a circulação renal é única. Saindo. Ao passar pelo rim. o resultado obtido é CA = 100ml/min. Renal Excreção 500 ml de plasma 500mg de A 1ml de urina 3. Assim.Calcule o valor do clearance da substância A abaixo e interprete os resultados. 3. Cada rim é formado por cerca de um milhão de néfrons. então.

. Como no caso da Inulina. sua depuração fornace uma medida do FPR. O exemplo abaixo ilustra o exposto acima: Ao infundir por via endovenosa inulina mantendo constante sua concentração plasmática (PI = 0. um método interessante para calculá-lo seria medir a quantidade e concentração de uma substância Y que chega na artéria renal por minuto e. Ela pode ser infundida por via endovenosa e assim pode ser determinada sua concentração plasmática. possui essas características. constituindo um indicador válido da função renal. Qual é o valor do ritmo de filtração glomerular? DADOS: FU = 60ml/60min FU = 1ml/min Pinulina = 0.5mg/ml Uinulina = 60mg/ml Qf(inulina) = ? Qf(inulina) = Qe(inulina) = 60mg/min P(inulina) = F(inulina) = 0.5mg/ml RFG = Qif Pi RFG = 60/0. Quando a concentração plasmática de PAH é tão baixa que o Tm (ver questão 7) do mecanismo secretor não é ultrapassado. Os valores apresentam graus elevados de concordância com os valores da filtração glomerular medidos com a inulina. deve ser infundido. assim. uma molécula de peso molecular de 5.Como determinar o valor do FPR? Como vimos no item anterior.000. além de saber sua concentração plasmática.: A depuração de creatinina endógena é freqüentemente determinada em pacientes. Assim utilizando o conceito de concentração (C = Q/V) podemos. Renal. o PAH não é produzido pelo organismo e.Sabendo-se que o ritmo de filtração glomerular mede o volume de plasma filtrado pelo rim em um determinado período de tempo. então calcular o RFG. como determinar a quantidade de uma substância X filtrada? A resposta é simples. 4. determinar volume de plasma que chega na ar.5 mg/ml) mediu-se o volume urinário colhendo-se 60ml em 60min. um método simples de se calcular o RFG é determinar o Clearance da inulina. por conseguinte. Assim.5 = 120ml/min Note que este valor é igual ao clearance da inulina (Clinulina = 120ml/min). que não é produzida endogenamente. o FPR mede o volume de plasma que chega na artéria renal por minuto. A inulina. RFG = Clinulina OBS. A concentração de inulina na urina foi de 60mg/ml. Y no plasma O ácido p-amino-hipúrico (PAH) é um ácido orgânico. FPR = quantidade da subst. Y no plasma Concentração da subst. que a substância seja livremente filtrada pelo glomérulo e que não seja reabsorvida ou secretada no sistema tubular renal podemos determinara quantidade filtrada dessa substância. Se conseguirmos uma substância que a quantidade dessa excretada (que pode ser obtida pela análise da urina) seja igual a sua quantidade filtrada. pois. um método simples de calcular esse volume é sabermos a quantidade de uma substância X neste filtrado. mas. excretado pela urina pelos processos de filtração glomerular esecreção tubular. Assim. ou seja.

Renal (PAH) Observe o exemplo abaixo: Dados:(clique aqui para abrir a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (secretor de PAH) = 80mg/min Note que FPR será igual ao clearance do PAH. a carga filtrada (100mg/min) é menor do que o Tm (375mg/min). não haverá glicose na urina. a) Adição de 2 litros de água (H20) destilada ao LEC. A determinação da reabsorção tubular pode ser exemplificada através da depuração da Glicose ( O mecanismo de secreção tubular foi exemplificado na questão anterior). Entretanto. Como vimos na questão anterior. verifica-se redução da osmolalidade deste compartimento. Já em B. com o líquido intracelular (LIC) e com a osmolaridade. o mecanismo de transporte para a reabsorção de glicose possui um valor máximo (Tm) e indica a quantidade máxima de glicose passível de ser absorvida por minuto. levando a uma situação semelhante ao exemplo B. Tendo a figura abaixo como referência. aparecendo. a osmolalidade do compartimento do LEC diminuiria de 290 para 254mOsm/kg H20.Por outro lado. como no exemplo A. Se não houvesse nenhum deslocamento de líquido. a carga filtrada é maior do que o Tm. Nessa condição. a depuração de PAH não será igual ao FPR. desse modo. analise as situações abaixo. as membranas celulares são . No diabetes mellitus à um aumento da concentração plasmática de glicose. quando não é ultrapassado o Tm do PAH. Observe o exemplo abaixo: Dados: (clique aqui para abria a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (reabsorção da glicose) = 375mg/min Observe em A que. somente. com o aparecimento de quantidade significativa de PAH no sangue venoso renal. quando adicionado 2L de água. como no exemplo B.Qexcretada (PAH) = Qar. Quando se adiciona água ao LEC. em presença de altas concentrações plasmáticas de PAH. assim. O gráfico ilustra o que foi dito anteriormente 6. 5.Você sabe o que é Transporte tubular máximo (Tm)? Transporte tubular máximo indica a quantidade máxima de uma substância passível de ser reabsorvida e/ou secretada nos túbulos renais por minuto. glicose na urina. seu mecanismo secretor fica saturado. Em condições normais o valor do Tm é de 375mg/min. A excreção de glicose pelo rim é determinada pela quantidade filtrada no glomérulo menos a quantidade subseqüentemente pelo néfron a partir do líquido tubular. indicando o que acontecerá com o Líquido extracelular (LEC).Controle do volume dos líquidos corporais e osmolaridade.

enquanto o do LEC estará aumentado. por meio de sua contração ou intumrcência. o NaCl adicionado limita-se efetivamente ao espaço extracelular. Veja a figura abaixo 7.Você sabe qual é a ação do hormônio antidiurético no rim? A vasopressina. Quando a osmolalidade plasmática está elevada. que. Em conseqüência. todavia. se torna impermeável à água. 3. Se forem acrescentados 290mmoles de NaCl. Quando o equilíbrio osmótico for novamente estabelecido. a osmolalidade do LEC irá aumentar de 290 para 311mOsm/kg H2O. tanto o volume sanguíneo como a pressão arterial também exercem alguma influência. haverá redução do volume do LIC. Esse aumento da permeabilidade da membrana parece resultar da inserção de canais de água na membrana. Observe a figura abaixo: c) Adição de 2litros de Nacl isotônico ao LEC Com a adição de água e de NaCl ao compartimento do LEC na forma de solução com osmolalidade idêntica à dos líquidos corporais (290mosml/kg H2O). uma vez restabelecido o equilíbrio osmótico. Por conseguinte. todo o líquido administrado permanecerá no compartimento do LEC e aumentará seu volume. atua sobre o rim. A figura abaixo os volumes e as osmolalidades dos compartimentos do LIC e do LEC. regulando a osmolalidade e o volume da urina. não haverá nenhum gradiente osmótico. exerce as seguintes funções no rim: 1Aumenta a reabsorção de NaCl pelo ducto coletor 2. È sintetizado nas células do hipotálamo e armazenado e liberado dos terminais axônicos localizados na neuro-hipófise. O gradiente osmótico decorrente da adição de água ao compartimento do LEC irá determinar o movimento de água para o interior das células.Aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno à uréia. que.Estimula a reabsorção ativa de NaCl pela porção medular do ramo ascendente espesso da alça de Henle. esses canais de água são removidos da membrana apical. Os osmorreceptores são muito sensíveis. a . mas não sua osmolalidade. b) Adição de 290mmloes de NaCl ao LEC. Devido à presença de Na+ K+ -ATPase nas células. A principal ação do ADH consiste no aumento da permeabilidade do ducto coletor à água. em sua maior parte. O ADH é um pequeno peptídeo (9 AA). O ADH fixa-se a um receptor sobre a membrana basolateral da célula. que é acoplado à adenilato ciclase.livrimente permeáveis à água. pela osmolalidade do plasma. aumenta os níveis intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMOc). mais uma vez. A osmolalidade de ambos os compartimentos também estará aumentada. haverá a adição de 580mOsm de partículas osmoticamente ativas. Na ausência de ADH. por sua vez. Esse aumento na osmolalidade do LEC provoca a saída de líquido das células. As células (osmorreceptores) no hipotálamo detectam as alterações que ocorrem na osmolalidade do plasma. Parecem comportar-se como osmômetros e detectam alterações na osmolalidade plasmática.Como é regulada a secreção do ADH? A secreção de ADH é regulada. A fixação a este receptor. de modo que a ocorrência de variação de apenas 1% da osmolalidade plasmática provoca alterações significativas na secreção de ADH. também. ou hormônio antidiurético (ADH). O ADH. 8. A elevaão de AMPc ativa uma outra proteína quinase. aumentam a permeabilidade da membranan apical da célula à água. Essas células são diferentes das que produzem ADH. e tampouco ocorrerá desvio de líquidos.

Desse valor. O efeito final desse processo consiste no estabelecimento de um gradiente osmótico de 200mOsm/kg H2O entre os ramos ascendente e descendente. Vias envolvidas na secreção do ADH. sendo todos s osmóis praticamente atribuídos ao NaCl. Veja a ilustração abaixo: 10.Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentração da urina. A alça de Henle é o principal sítio do néfron em que ocorre essa separação entre o soluto e a água. 600mOsm/kg H2O são atribuídos ao NaCl e 600mOsm/kg H2O. A multiplicação por contracorrente no estado estável produz líquido tubular no ramo ascendente que é hiposmótico (100mOsm/kg H2O) e líquido tubular na curva da alça. sua osmolalidade é apenas pouco maior que as dos vãos retos descendentes. equilibra-se com o líquido intersticial circundante. As concentrações de NaCl e uréia aumentam progressivamente com a profundidade crescente na medula. ao perder água e ao ganhar solutos. A alça de Henle consiste em dos ramos paralelos. através de um processo denominado multiplicação por contracorrente. Por ser o ramo descendente altamente permeável à água. Por conseguinte. onde o líquido tubular flui em direção opostas (fluxo em contracorrente). 9.secreção de ADH aumenta.Você sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela alça de Henle? A produção de urina hiposmótica ou hiperosmótica em relação ao plasma requer separação do soluto da água em algum ponto do néfron. conseguinte. Por. a osmolalidade do líquido intersticial é de cerca de 1. A secreção de ADH também é estimulada por redução do volume sanguíneo ou da pressão arterial. Eles funcionam não apenas para levar nutrientes e oxigênio aos túbulos na medula. esta reposição retém efetivamente o líquido intersticial hiperosmótico no interior da medula. Se os vasos retos saíssem da medula neste estádio de equilíbrio. o líquido intersticial apresenta osmolalidade aproximada de 300mosm/kg H2O. como ocorre este processo em uma visão integrada? A figura abaixo ilustra o processo de concentração da urina: . elevando sua osmolalidade. a osmolalidade interticial aumentada retira água do ramo descendente. Por outro lado. O soluto reabsorvido pelo ramo ascendente acumula-se no líquido interticial circundante. à uréia. Quando sai pela medula pelos vasos retos ascendentes. Todavia.Você sabe o que é troca por contracorrente nos vasos retos? Os vasos retos são extremamente permeáveis aos solutos e à água. a secreção do hormônio está inibida. dissipariam rapidamente o gradiente.200mOsm/kg H2O) em relação ao plasma. devido à distribuição do fluxo por contracorrente. 11. que é hiperosmótico (1. concentrando o líquido em seu lúmen. O ramo ascendente é impermeável à água e reabsorve solutos (NaCl) do líquido luminal. ao removerem o líquido hiperosmótico do interstício medular. O sangue que penetra na medula pelos vasos retos descendente possui osmolalidade igual à do sangue sistêmico (300mOsm/kg H2O). Como as alças de Henle. À medida que o sangue flui para as partes mais profundas da medula.Você sabe como é composição do líquido intersticial medular? As determinações da composição do líquido intersticial medular demonstraram que os principais componentes são o NaCl e a uréia. e suas distribuições não são uniformes ao longo da medula renal. o sangue se reequilibra à medida que ascende através da medula. como trocadores de contracorrente para manter a hiperosmolalidade medular. quando a osmolalidade plasmática está reduzida. o líquido no interior do lumem ascendente é diluído. os vasos retos formam um conjunto de alças paralelo em forma de grampo no interior da medula. Na junção da medula com o córtex. mas também. na papila. e de modo mais importante.200mOsm/kg H2O. 12.

Quais são as pressões que atuam na mecânica respiratória? . o líquido tubular tem osmolalidade aproximada de 300mOsm/kg H2O.Como ocorre o controle do volume extracelular? O tutorial irá ilustrar os mecanismos envolvidos no controle do volume extracelular. é isosmótico em relação ao plasma. ocorre reabsorção de água. oducto coletor é normalmente permeável à uréia. ainda mais. Consequêntimente. Isso reflete a natureza essensialmente isosmótica da reabsorção de soluto e de água no túbulo proximal. A diluição atinge um grau tal que o líquido que abandona o ramo ascendente espesso é hiposmótico em relação ao plasma (cerca de 100mOsm/kg H2O). ocorre reabsorção de água.O líquido que penetra no ramo descendente delgado da alça de Henle. na ausência de ADH. Essa reabsorção passiva de NaCl. o mesmo processo permite a produção de urina diluída. o NaCl sofre reabsorção passiva. Na medula interna. 2. sendo a maior parte desses osmóis atribuível ao NaCl. À medida que o líquido tubular rico em NaCl flui pelo ramo ascendente. 14. em presença de ADH. 1. 13. 4. o líquido tubular. à medida que o líquido flui para regiões mais profundas na medula hiperosmótica.200 mOsm/kg H2O e contém altas concentrações de uréia e outros solutos não reabsorvidos. além disso. a água difundi-se para fora do lúmen tubular. Através desse processo.Como o rim regula o pH do volume extracelular? O tutorial irá ilustrar os mecanismos envolvidos na regulação do pH do volume extracelular pelo rim. Isso aumenta a osmolalidade do líquido tubular que. porém altamente permeável ao NaCl. o ADH aumenta essa permeabilidade. a esse nível.O líquido que alcança o ducto coletor é hiposmótico em relação ao líquido intersticial circundante. MÓDULO RESPIRATÓRIO Alunos: Fabrício Rodrigues de Siqueira Vinícius Batista Mendes Coordenação: Profª Elizabeth Lage Borges 01 . Por conseguinte. A urina final apresenta final apresnta osmolalidade de 1. Em pesença de ADH. começa a diluir o líquido tubular. a maior parte dos osmóis é atribuível ao NaCl.O ramo ascendente espesso da alça de Henle também é impermeável à água. ela sofre difusão do túbulo para o interstício medular. sem reabsorção comcomitante de água.O ramo descendente delgado é altamente permeável à água e bem menos permeável ao NaCl e à uréia. proveniente do túbulo proximal. Essa porção do néfron reabsorve ativamente o NaCl e dilui. do mesmo modo concentração dos outros componentes (uréia) do líquido tubular. é produzida principalmente pela uréia.À medida que o líquido prossegue em seu fluxo pela medula.200mOsm/kg H2O). iniciando o processo de concentração da urina. 3-O ramo ascendente delgado é impermeável à água. a estimulação ativa de NaCl é estimulada. embora ocorra. È preciso salientar que. Também nesse caso. Por conseguinte.Para uma melhor compreensão do processo dividiremos em seis partes. Devido ao aumento da concentração de uréia do líquido tubular. 6. 5. o líquido na curva da alça terá osmololidade igual à do líquido intersticial circundante (1.

gerar o gradiente que move o ar para dentro e para fora do sistema respiratório. No entanto. 3. o espirro. apesar dessa pressão ser normalmente negativa.Pressão alveolar – é responsável por. varia entre +2 (expiração) e – 2 (inspiração) cm H2O. e iguala-se a Patm ao final da expiração e da inspiração (fluxo aéreo nulo). etc. como a tosse. 2. quando a expiração passa a ser ativa.Porque a hiperventilação. pode assumir valores positivos: na hiperventilação do exercício físico. precedente a apnéia.Quais são os tipos de complacência: 05 . prolonga sua duração? 14 .BIBLIOGRAFIA Quais são as pressões que atuam na mecânica respiratória? 1-Pressão pleural (intrapleural) – a medida da pressão intrapleural no ponto de equilíbrio elástico do sistema respiratório mostra um valor em torno de 4cm H2O abaixo da Patm.Como ocorre o controle da ventilação a nível de receptores? 13 .Exemplo de algumas situações em que pode se analisar a proporção Va/Qc: 12 . Isto porque o esôfago é um tubo de paredes delgadas.Como ocorre a distribuição da ventilação pulmonar? 09 . .Pressão transpulmonar – é definida como a diferença entre a pressão na abertura das vias aéreas (Pao) e a pressão intrapleural ( ou intraesofagiana.2003.H. F. 1 2 3 Figura modificada de Netter.Compressão dinâmica e tosse: 08 . a defecação. 4.Alterações da complacência: 06 .. Pes ). Em condições de ventilação basal.O que a relação ventilação-perfusão significa? 11 . apresentando pouca resistência à transmissão das variações da pressão intratorácica e que possui localização entre os pulmões e a parede torácica.Pressão transtorácica – é a diferença entre a pressão intrapleural e a pressão ao redor do tórax.Como medir a complacência? 04 . com baixa tonicidade.O que é complacência? 03 .02 .O que é compressão dinâmica das vias aéreas? 07 . na ventilação artificial e durante os atos expulsivos.Pressão esofagiana – a variação de pressão medida por um balão (presente na extremidade de um cateter que é introduzido até a porção inferior do esôfago torácico ) é um índice aceitável da variação da pressão intrapleural.Porque existe diferença regional na perfusão pulmonar? 10 . 5. juntamente com a Patm. Essa pressão negativa representa a oposição das forças de retração pulmonar e de expansão da parede torácica.

. pessoas com grandes volumes pulmonares terão maior complacência para um mesmo volume inspirado do que aquelas com pequenos volumes pulmonares. É importante devido apresentar alterações em diversas enfermidades como: cifoescoliose acentuada. Ocorre também em casos de pneumotórax. onde há degradação do tecido elástico pulmonar e também quando há cavernas tuberculosas. Complacência acima do normal: ocorre no enfisema. tuberculose. mamas extremamente volumosas. Neste caso. O que é compressão dinâmica das vias aéreas? A compressão dinâmica ocorre quando a pressão interna das vias aéreas é menor que a pressão externa ( pressão transmural ). um simples valor de complacência do sistema respiratório tem valor limitado. No entanto.Figura extraída de Netter. anquilose vertebral. obesidade. atelectasia. F. o individuo respira espontaneamente e são registrados o volume mobilizado e a pressão correspondente. uma vez que depende do volume pulmonar total. em que o paciente necessita de maior pressão para gerar um mesmo volume. Pode também ser medida a complacência estática. F. Desse modo a complacência mede o grau de distensibilidade do pulmão. 1999. Neste caso a pressão motriz é representada pela diferença entre as pressões na abertura das vias aéreas e no ar atmosférico. etc. isto é. permitindo assim a limitação do fluxo ( por aumento da resistência do segmento comprimido ) distal ao ponto de igual pressão. A pressão interna na expiração. Figuras modificadas de Aires M. O ponto de igual pressão ocorre quando a pressão pleural é positiva ( por exemplo no esforço expiratório ) e encontra um valor correspondente ao da pressão interna . por sua vez. edema alveolar. pneumonia. mesmo que ambos os pulmões sejam normais e tenham a mesma distensão. Quais são os tipos de complacência? Complacência pulmonar – é obtida dividindo-se a variação de volume do pulmão pela pressão transpulmonar.M. que deve ser realizada na ausência de fluxo e requerer uma ou mais pausas ao longo do ciclo respiratório: Figura modificada de Netter. Alterações da complacência: Complacência abaixo do normal: ocorre em pacientes com fibrose pulmonar. O que é complacência? É a relação entre a variação do volume gasoso mobilizado ( DV ) e a pressão motriz necessária para manter o pulmão insuflado. que é a complacência dividida pelo volume pulmonar. tumores e aumento da pressão venosa. tomam-se pontos traçados de volume e pressão nos quais o fluxo aéreo é nulo para calcular DV e DP. Por isso calcula-se a complacência especifica (Ceff). Complacência da parede torácica – é obtida dividindo-se a variação de volume do pulmão pela pressão transtorácica.2003. Para o cálculo da complacência dinâmica. Como medir a complacência? Na prática clínica aferem-se as complacências dinâmicas.2003.H.H.. PRESSÃO ALVEOLAR PRESSÃO INTRAPLEURAL . varia ao longo das vias de modo que nos alvéolos é máxima ( Palv = Ppl + Pel) e vai se reduzindo gradativamente até se igualar à pressão atmosférica.

e Laurentys-Medeiros J. F. portanto neste segmento há o ponto de igual pressão. 1996 Observa-se que para mesmo valor de variação de P intrapleural.. A razão fundamental para tal distribuição é a desigualdade dos valores de pressão intrapleural ao longo do pulmão. Comparando-se duas expirações forçadas.M. Compressão dinâmica e tosse: Expiração normal Tosse anormal Tosse normal Figuras extraídas de López M.H. os alvéolos do ápice se enchem menos que os da base porque partiram de um volume inicial maior e. 1999. Figura extraída deAires M.H. veremos que o espaço intrapleural diafragmático está comprimido pelos lobos pulmonares enquanto que o espaço intrapleural do ápice está dilatado. Entretanto.. A justificativa para este fato é que a complacência dos alvéolos da base é maior do que a dos alvéolos do ápice.2003. portanto já estavam mais rígidos. 1999. da base aumentam mais do que os volumes do ápice Visto que a base do pulmão sustenta todo o seu peso ( na posição vertical ) nesta região será mensurada uma pressão intrapleural menos negativa pois se levarmos em conta a força gravitacional exercida sobre o pulmão. e apesar desta pressão decrescer em sentido às vias aéreas superiores (até se igualar com a Patm. assumindo o valor de 0 cmH2O).M. Figura modificada de Netter.PRESSÃO INTERNA Considerando-se que Palv = Ppl + Pel.2001. a redução da pressão na via aérea e a localização do ponto de igual pressão não se alteram. . Figura extraída de Aires M. Como ocorre a distribuição da ventilação pulmonar? A ventilação pulmonar é maior na base pulmonar e decresce em direção ao ápice. causada por força de compressão ). na expiração passiva observa-se que a Palv = (-8) + 10 = +2cmH2O. e no decrescer da pressão das vias aéreas inferiores existe um segmento no qual a pressão interna (exercida pelo ar) é igual a pressão intrapleural ( que neste exemplo apresenta-se como uma pressão positiva. mas além desse ponto. no segundo caso nota-se que Palv = 25 + 10 = +35 cmH2O. Figura extraída de Aires M. a pressão das vias aéreas inferiores permaneceu superior a pressão intrapleural. os volumes dos alv. Isto se deve à ação da gravidade possibilitando que na base a pressão intrapleural seja menos negativa que no ápice. Figura extraída de Netter F. as vias aéreas intratorácicas vão ser comprimidas em maior grau. pela pressão pleural mais elevada.M. observa-se que no modelo em que a pressão intrapleural é maior (e conseqüentemente a Palv maior). 1999. Ou seja. E se as paredes das vias aéreas superiores a este ponto sofrerão compressão.

2003. · Zona 2 : na região do terço médio. e a perfusão é determinada pela diferença de pressão entre a artéria e a veia. F. O pulmão pode ser dividido em três zonas: · Zona 1 : pode haver uma região no ápice onde a pressão arterial pulmonar não consiga vencer a coluna hidrostática e seja inferior à pressão alveolar (próxima a atmosférica). Sugerindo que outros fatores desconhecidos devem estar associados à distribuição da ventilação. entretanto. · Zona 3 : a pressão venosa também já excede a pressão alveolar.H. enquanto que na base ocorre o inverso (ventilação < perfusão). São formações altamente vascularizadas localizadas no exterior de grandes artérias. ou quando a pressão alveolar é alta. O mesmo se aplica aos decúbitos laterais. O que a relação ventilação-perfusão significa? A base é mais ventilada e perfundida do que o ápice. W. Nestes casos a diferença de ventilação entre as regiões dependente e não-dependente seria menor. Exemplo de algumas situações em que pode se analisar a proporção ventilação/perfusão (Va/Qc): Figura retirada de Netter. a base é denominada região dependente do pulmão. Isso significa que a taxa do oxigênio alveolar é maior no ápice. .. F. Como ocorre o controle da ventilação a nível de receptores? Quimiorreceptores periféricos: Localização: são subdivididos em aórticos e carotídeos e desempenham a mesma função. Caso ele estivesse de cabeça para baixo. A pressão venosa pulmonar ainda é. os capilares são comprimidos e não há perfusão.H.. pois a razão entre o oxigênio que chega aos alvéolos pelo ar inspirado e aquele que se difunde para o capilar é maior no ápice (ventilação > perfusão). Essa desigualdade da perfusão pulmonar pode ser explicada pela diferença de pressão hidrostática no interior dos vasos sanguíneos. a pressão arterial pulmonar já é francamente maior que a pressão alveolar. F. Tendo em vista que a pressão arterial vai aumentando em direção a base pulmonar e a pressão alveolar é a mesma em todo pulmão. portanto determinado pela diferença de pressão entre a artéria e o alvéolo. como a hemorragia grave.No caso do individuo na posição ereta. capilares previamente fechados se abrem) ao longo desta zona. Porque existe diferença regional na perfusão pulmonar? A distribuição da perfusão pulmonar estabelece uma relação decrescente (perfusão/unidade de volume pulmonar) da base em direção ao ápice. Figura retirada de Netter. como na ventilação artificial sob pressão positiva.2003.2003. a quantidade de oxigênio que entra na corrente sanguínea é proporcionalmente maior em relação a quantidade proveniente da inspiração. Os receptores carotídeos situam-se .H. o ápice passaria a ser a região dependente e ventilaria melhor. O aumento do fluxo sanguíneo ao longo desta zona é aparentemente causado pela distensão dos capilares. Além disso. mas a relação ventilação-perfusão é maior no ápice. por causa da menor diferença vertical entre elas .. 2003 relata que a inomogeneidade da ventilação e fluxo sanguíneo em humanos foram descritos persistindo em evidência na reduzida gravidade espacial. A zona 1 não existe em um indivíduo normal. ou seja. a porção venosa dos capilares pulmonares encontra-se praticamente fechada. No entanto Ganong F. posto que a pressão arterial pulmonar é suficiente para lançar sangue até aquela altura. a diferença de pressão responsável pelo fluxo aumenta progressivamente. ou seja. Gráfico retirado de Netter. mas pode ocorrer em situações patológicas. incapaz de suplantar a pressão alveolar. Neste caso. há crescente recrutamento de capilares (isto é. O fluxo sanguíneo é.

possibilitando que a apnéia inicie-se com um nível menor de PCO2 arterial e perdure por mais tempo devido ao relativo “atraso” na excitação dos quimiorreceptores centrais. abaixando a PCO2 arterial. os efeitos do excesso de H+ sejam combatidos. precedente a apnéia. Porque a hiperventilação. Na hiperventilação o CO2 é exalado com maior eficiência. H. Artmed Editora S/A. produzindo finalmente H+ pela dissociação do HCO3¯. 46 . 2003. Diferenças: Os quimiorreceptores periféricos são menos sensíveis ao CO2 que os centrais.. PCO2 e pH. ao passo que os aórticos estão localizados ao redor das porções iniciais da aorta. Guanabara Koogan. SP.49: 514 – 545. USA. há um aumento da ventilação em resposta a hipóxia. Et al.: Atlas de Fisiologia Humana de Netter. As mensagens são produtos dos agentes estimulantes PO2. Faixa aceitável da PO2 Faixa normal da PCO2 Gráfico modificado de Netter. embora a resposta do primeiro seja mais rápida. W. A hipóxia resulta em queda nos níveis de ATP intracelular com conseqüente despolarização e liberação de neurotransmissores capazes de modificar os padrões ventilatórios. 34 : 649 – 668. McGraw-Hill Companies. : Review of Medical Physiology. e os aórticos enviam através dos nervos vagos.. M.H. São Paulo-SP.H. e a PO2 é elevada em caso de sua queda a potenciais níveis danosos. et al : Fisiologia.2003. 2) Ganong F. 3) Netter F. Controle da ventilação: quando diminui a PO2 arterial. mas sua exata função continua controversa (1). 21 ed. . 2003. prolonga sua duração? A explicação para esta questão está no controle químico da respiração: os mecanismos regulatórios químicos ajustam a ventilação de modo que a PCO2 seja normalmente mantida constante. F. Os centrais não são sensíveis as variações de O2. BIBLIOGRAFIA: 1) Aires M. 1999. A questão é se a sensibilidade dos quimiorreceptores centrais ao pH decorre diretamente das concentrações de H+ ou indiretamente via reação da água com o CO2. Quimiorreceptores centrais: Localização: bilateralmente na face ventral do bulbo e são banhados pelo liquido cefalorraquidiano. Função: Os quimiorreceptores carotídeos enviam informações ao centro respiratório por meio de potenciais de ação que trafegam bilateralmente ao longo dos nervos glossofaríngeos. ao passo que a elevação deste inibe a ventilação. Figura modificada de Netter.2003. F. 42ª ed. Função: emitem respostas às variações de CO2 e pH. Acredita-se que existam duas zonas quimiossensíveis que se localizam rostralmente e caudalmente..bilateralmente na bifurcação da artéria carótida comum em seus ramos externo e interno. A elevação dos teores de CO2 do organismo estimula a ventilação e a queda do pH eleva a ventilação. Uma área intermediária às anteriores também participa do controle químico. São Paulo.

4) López M.: Semiologia Médica. RJ. .: 2001. As bases do diagnóstico clínico. Livraria e Editora Revinter Ltda. 4ª ed. 32: 593-619. e Laurentys-Medeiros J.

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