Você está na página 1de 30

Captulo 37 Doenas Reumticas No-imunolgicas Introduo

Paulo Louzada Jr. Ivan Fiore de Carvalho

As doenas reumatolgicas no-imunolgicas constituem o grupo de doenas mais prevalente no atendimento dirio do reumatologista. Neste captulo, sero abordadas a osteoartrose, a bromialgia e a gota. O pleno conhecimento dessas doenas torna-se essencial para a boa prtica clnica de consultrio. A osteoartrite (ou osteoartrose ou simplesmente artrose) a doena articular mais prevalente no mundo. Ela est associada a anormalidades da cartilagem articular e do osso subcondral, assim como dos tecidos adjacentes. Devido sua associao com a idade e a presena de poucos sinais inamatrios, foi considerada, por muito tempo, apenas como uma degenerao articular relacionada com o envelhecimento. Porm, recentes estudos tm mostrado a participao de mediadores inamatrios no incio do processo e na degenerao da cartilagem; esses so possveis locais de intervenes teraputicas. A osteoartrose uma das principais causas de incapacidade funcional no idoso e saber aplicar as intervenes teraputicas adequadas proporcionam ao paciente melhora signicativa da qualidade de vida. A bromialgia uma sndrome dolorosa crnica, mais bem denida como um estado de percepo

alterado da dor. Essa condio pode ser desencadeada ou agravada pela ausncia de exerccios fsicos e de sono restaurador. A sua prevalncia tambm elevada, podendo ocorrer em at 5% da populao. O bom entendimento dessa doena, recentemente descrita na literatura mdica, bem como o diagnstico precoce e o tratamento adequado proporcionam uma eciente recuperao do indivduo para as suas atividades pessoais e prossionais. A gota denida como uma doena metablica hereditria, caracterizada por hiperuricemia e deposio tecidual de cristais de monourato de sdio (MUS). Alm do conhecido comprometimento articular, deve-se sempre ter em mente que a deposio tecidual de cristais de MUS pode ocorrer no tecido renal em mais de 90% dos pacientes e um fator de risco para o desenvolvimento de insucincia renal. Adicionalmente, a hiperuricemia determina um maior risco para a ocorrncia de hipertenso arterial, contribuindo para uma maior prevalncia de doena arterial coronariana. Desta feita, o controle dos nveis sricos de cido rico passa a ser um dos objetivos essenciais para a preveno das coronariopatias.

Voltarelli37.indd 833

1/10/2008 13:29:58

Captulo 37.1

Artropatias Microcristalinas
Jos Roberto Provenza

INTRODUO
Nesse grupo, encontram-se as enfermidades relacionadas com as manifestaes inamatrias osteoarticulares decorrentes da deposio de microcristais nas articulaes ou nos tecidos periarticulares. Essas doenas foram denominadas artrite microcristalina, enfermidade por deposio de cristais ou inamao desencadeada por cristais. Coube a Garrod, em 1876, identicar, atravs da tcnica de microscopia de luz polarizada, os diversos tipos de cristais, e a McCarty, em 1962, demonstrar que esses eram fagocitados e no interior celular eram capazes de desencadear o processo inamatrio. Diversos cristais foram descritos ao longo dos tempos, como os de monourato de sdio (MUS), pirofosfato diidrato de clcio (CPPD), fosfato bsico de clcio (BCP) ou de apatita, de colesterol, oxalato de clcio, entre outros. Pela freqncia e importncia, sero discutidas as sndromes associadas aos cristais de MUS (gota), de CPPD (condrocalcinose ou pseudogota) e de apatita.

(artrite na primeira articulao metatarsofalangiana) e considerada a doena dos sbios e aristocratas, como Alexandre o Grande, Carlos Magno, Darwin, Newton, Henrique VIII, Renoir, entre outros. Acomete, principalmente, homens em cerca de 90% dos casos, entre 30 e 60 anos de idade, nas mulheres mais freqente aps a menopausa em 3% a 7% dos casos, com histria familiar, muitas vezes, presente em cerca de 30% a 40% dos casos. Descreve-se uma forma extremamente rara e congnita, denominada sndrome de Lesch-Nyhan, determinada pela decincia enzimtica (HGPRT-ase) e caracterizada clinicamente por distrbios neurolgicos graves de autofagia, coreoatetose, retardo fsico e mental em crianas.

Etiopatogenia e Classificao
Para a melhor compreenso da etiopatogenia da gota, necessrio conhecer o metabolismo das purinas, pois 70% a 80% do pool de cido rico provm dessa via, que se utiliza de cidos nuclicos celulares e da biossntese de novo das purinas, e somente 20% a 30% advm do catabolismo das purinas ingeridas na alimentao. Situaes mais raras de falhas enzimticas podem conduzir a elevaes do cido rico, como a decincia de HGPRT-ase, decincia de glicose-6-fosfatase (doena de Von Gierke), em que, na maioria das vezes, o estado superprodutor pode ser identicado atravs da excreo aumentada do cido rico na urina de 24 horas (acima de 750 mg). A gota pode ser classicada em primria quando decorrente de um erro inato do metabolismo das purinas, com superproduo e/ou insucincia na excreo renal de cido rico. A gota secundria est

GOTA

Conceito e Epidemiologia
considerada uma doena metablica hereditria, caracterizada por precipitao de cristais de MUS nos tecidos. Essa deposio ocorre, principalmente, no interior das articulaes, levando ao quadro de artrite, como tambm nas bainhas sinoviais, nas bursas, no tecido subcutneo e em outros tecidos, como, por exemplo, nos rins. A histria da gota extremamente rica, com informaes desde Hipcrates (460 a 377 a. C.), com a descrio da podagra

Voltarelli37.indd 834

1/10/2008 13:30:04

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

835

relacionada com outras condies ou enfermidades que elevam os nveis do cido rico, como, por exemplo, as doenas mieloproliferativas (leucemias, metaplasia mielide, policitemia vera, linfomas), hemoglobinopatias (anemias hemolticas, drepanocitose), obesidade, hipertenso arterial, insucincia renal, alcoolismo, psorase, hiperparatireoidismo, cetose, sarcoidose, hipertrigliceridemia, dietas ricas em purina e drogas, como salicilatos em baixas doses, pirazinamida, etambutol, L-dopa, diurticos tiazdicos, quimioterpicos, ciclosporina. A presena dos cristais no interior das articulaes pode, atravs de mecanismos quimiotxicos, atrair clulas fagocitrias e desencadear a fagocitose e a liberao de mediadores inamatrios, que aumentam a vasodilatao da membrana sinovial, o edema e inltrado de clulas linfomononucleares. Alguns fatores contribuem para a formao intraarticular desses cristais: presena de gamaglobulinas, de colgeno tipo I, diminuio do pH, da temperatura e traumatismos articulares. Em outros tecidos, esses cristais podem se depositar e no apresentar sintomatologia considervel, como, por exemplo, no subcutneo e, muitas vezes, tambm nos tbulos renais.

sicas, joelhos, punhos, mos e cotovelos, no incio monoarticular, podendo tornar-se oligoarticular ou poliarticular (fase crnica). A dor extremamente intensa, acompanhada de aumento de volume, de temperatura e hiperemia, confundindo-se muitas vezes com quadros infecciosos agudos, com durao de horas ou de alguns dias (mdia de cinco a sete dias). A intensidade da dor obriga, na maioria das vezes, ao repouso absoluto e, pela exuberncia do processo inamatrio, alguns pacientes acabam sendo inadvertidamente abordados com antibioticoterapia e tcnicas de drenagem, como se fossem abscessos, o que, sem dvida, levaria a complicaes de infeco e cicatrizao.

Quadro Clnico Hiperuricemia Assintomtica


A hiperuricemia assintomtica caracteriza-se por elevao do cido rico no associada s manifestaes osteoarticulares e/ou nefropatia. Alguns estudos apontam que, em longo prazo, nveis superiores de cido rico de 9 mg%, podem ser fatores de risco para gota, doena cardiovascular e nefropatia. Outros estudos colocam a hiperuricemia como fator preditivo para hipertenso e doena coronariana; portanto, deve-se ter, nesses casos, ateno no acompanhamento clnico e laboratorial desses pacientes. Ateno tambm naqueles casos de hiperuricemia com antecedente de nefrolitase e gota na famlia, necessitando, muitas vezes, de uma abordagem medicamentosa precoce.

Fig. 37.1.1 PODAGRA: artrite na primeira articulao metatarsofalangeana (Coleo ACR).

Gota Aguda Perodo Intercrtico


Conhecida tambm como artritre gotosa aguda, caracteriza-se por instalao abrupta de um processo inamatrio articular, em qualquer momento do dia ou da noite, com preferncia para as articulaes dos membros inferiores como a primeira metatarsofalangeana do hlux (podagra) (Fig. 37.1.1), tibiotrEsse perodo assintomtico varivel; pode durar seis meses a dois anos e, em alguns casos, pode no surgir uma segunda nova crise de artrite. Esse perodo diminui medida que a doena evolui para a fase da poliartrite crnica, onde surgem as leses osteoarticulares mais graves. No obstante a todas as

Voltarelli37.indd 835

1/10/2008 13:30:05

836

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

orientaes dadas aos pacientes, com relao importncia do acompanhamento clnico e laboratorial, nesse perodo que se observa o maior nmero de abandonos de tratamento.

Gota Crnica (Tofcea)


Nessa fase clnica, o paciente, praticamente, no apresenta mais os perodos de acalmia ou intercrticos e o quadro clnico passa agora de mono/oligoarticular para poliarticular, com deformidades e limitaes funcionais articulares e a presena de tofos (Figs. 37.1.2 a 37.1.4) que se caracterizam pela deposio de MUS no tecido subcutneo, formando ndulos que se distribuem em diversos locais, como superfcie extensora dos antebraos, dorso das mos, joelhos, tornozelos, ps, hlice das orelhas, tendes, bursas, havendo, at mesmo, relatos no miocrdio, na vlvula cardaca, nos olhos e na laringe. Eles tm consistncia varivel, moles quando recentes, passando a duros quando antigos, e a pele que os recobre pode tornar-se na, hiperemiada e brilhante. Esses tofos, normalmente, no so dolorosos, eventualmente ulceram, dando sada a um material branco, pastoso, que lembra pasta de dente ou de giz. A prevalncia maior na gota primria (5% a 20%) e o tratamento adequado e precoce evita o seu aparecimento. Os pacientes que se utilizam cronicamente de corticosterides tm tambm maior chance de desenvolver tofos. O acometimento renal varia em uma freqncia de 10% a 30% dos casos e pode ser caracterizado pela deposio crnica de MUS no interstcio renal e denominada nefropatia por uratos, que lentamente progressiva e dicilmente evolui para hipertenso arterial ou pielonefrite. A deposio do MUS nos tbulos renais e nos ductos coletores, onde a degradao de nucleoprotenas intensa, pode levar nefropatia aguda e, por ltimo, formao de litase renal, com clculos que podem ser ou no sintomticos, mais comuns em pacientes com histria familiar de calculose renal, hiperuricemia e hiperexcreo (acima de 750 mg/24 horas) de cido rico.

Fig. 37.1.3 TOFOS: deposio de cristais de monourato de sdio sobre as


articulaes interfalangeanas distais (Coleo ACR).

Fig. 37.1.4 TOFOS: deposio de cristais de monourato de sdio no pavilho


auricular (Coleo ACR).

Manifestaes Extra-articulares e Fatores Desencadeantes


Fig. 37.1.2 TOFOS: deposio de cristais de monourato de sdio sobre as articulaes interfalangeanas, metacarpofalangeanas e punhos (Coleo ACR). A presena de tofos em determinadas regies, como cotovelos, punhos e tonozelos, pode levar a manifestaes clnicas de compresso dos nervos

Voltarelli37.indd 836

1/10/2008 13:30:05

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

837

ulnar, mediano e bular, necessitando, muitas vezes, de condutas cirrgicas. As manifestaes extra-articulares mais raras so gota farngea, caracterizada por acessos agudos de tosse seca; irritao, rouquido e disfagia pela presena de tofo na laringe; tofos na esclera ou na crnea; gota cerebral, com cefalia, afasia e coma apopltico, com ou sem hemiplegia. Envolvimento das vlvulas mitral, artica e do do miocrdio tambm pode ocorrer.. Alguns fatores tm sido considerados como desencadeantes da gota, como os traumticos, alcolicos, cirrgicos, anestsicos, emocionais, climticos e alimentares. Nos indivduos em processo de hemodilise, podem-se observar ataques recorrentes de artrite, especialmente nos hemodialisados crnicos, em perodos acima de cinco anos. Provavelmente, a explicao seria a deposio de cristais de fosfato bsico de clcio, urato monossdico e amilide.

Diagnstico
Evidentemente, o quadro clnico na maioria das vezes suciente para rmar o diagnstico de gota, mas, em algumas situaes, necessita-se de recursos laboratoriais e/ou radiolgicos. Fig. 37.1.5 Cristais de monourato de sdio, de birrefringncia negativa, analisados na microscopia de luz polarizada (Coleo ACR).

Laboratrio
Uricemia: homem: at 7 mg%, mulher: at 6 mg%. Uricosria de 24 horas: 350 a 750 mg. Estudo do sedimento urinrio, da funo renal, glicemia, lipidograma, hemograma e provas inamatrias de fase aguda. Pesquisa do cristal de MUS em microscopia de luz polarizada, no lquido sinovial ou nos tofos, onde aparecem com birrefringncia negativa forte, assemelhando-se a pequenas agulhas (Fig. 37.1.5).

Radiologia
Nas fases iniciais da gota, as alteraes radiolgicas so discretas ou mesmo podem estar ausentes. Aps alguns episdios de artrite, pode-se observar, alm do aumento de volume de partes moles, presena de osteoporose periarticular ou justa-articular, diminuio do espao articular, leses erosivas em saca bocado (Fig. 37.1.6 e 37.1.7), subluxaes e/ou luxaes. A necrose avascular da cabea femoral, descrita na gota, atribuda dislipidemia concomitante. Em situaes especiais, pode-se recorrer a tcnicas de ultra-sonograa, tomograa computadorizada e ressonncia magntica nuclear para evidenciar

Fig. 37.1.6 Leses osteolticas em articulaes interfalangeanas distais


e proximais.

Voltarelli37.indd 837

1/10/2008 13:30:06

838

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

Fig. 37.1.7 Leses osteolticas em hlux (articulaes interfalangeana e metatarsofalangeana).

principalmente compresses nervosas e em estruturas tendinosas, especialmente naqueles casos que necessitam de medidas cirrgicas descompressivas.

Diagnstico Diferencial
Em trs momentos clnicos distintos da gota, so necessrios conhecimentos do diagnstico diferencial: forma monoarticular: artrite sptica, pseudogota, periartrite calcicada por cristais de apatita em sua fase aguda; forma oligoarticular: sndrome de Reiter, enteroartropatias, artrite psorisica; forma poliarticular: artrite reumatide.

Tratamento
O tratamento da gota visa no somente a superar a fase intensa da dor do processo inamatrio, como tambm a diminuir os novos episdios agudos, evitar situaes que facilitam o depsito de MUS nos tecidos, formando tofos e clculos. A hiperuricemia assintomtica deve ser tratada se o paciente apresentar nveis de cido rico acima de 9 mg% e, principalmente, se tiver antecedente

de clculo renal ou antecedente familiar de gota. Os indivduos que apresentam excreo renal > 1.100 mg/24 horas de cido rico devem tambm ser tratados. Em algumas situaes especiais, como quimioterapia de tumores, indica-se o tratamento. A medicao utilizada o alopurinol na dosagem que varia de 100 a 600 mg/dia, de acordo com a uricemia. Pacientes com insucincia renal crnica no devem ser tratados se a uricemia for inferior a 13 mg%, pois, normalmente, o paciente em regime de hemodilise capaz de depurar o cido rico em 50% em cada sesso e, tambm, no comum a artrite, devido no-manuteno dos nveis de hiperuricemia e baixa resposta inamatria. Na crise aguda de gota, o repouso importante e, muitas vezes, o paciente obrigado a faz-lo devido intensidade da dor e limitao funcional da articulao. Recomenda-se a utilizao de crioterapia local e evitar medidas que aumentem a temperatura da articulao, piorando a intensidade da dor e retardando a recuperao. Em algumas ocasies, em especial na artrite do joelho com derrame articular, necessita-se de puno para a retirada do lquido sinovial que, sem dvida, alivia a dor sensivelmente e tambm pode fornecer uma anlise mais criteriosa desse lquido na pesquisa do cristal de MUS. Devese ter o cuidado na indicao e na realizao dessa conduta, assegurando-se de no estar puncionando um abscesso ou um processo infeccioso periarticular e levando agentes infecciosos para o intra-articular. Cerca de 75% das crises agudas de gota respondem bem colchicina, especialmente se atendidas precocemente. Utilizam-se 4 mg de colchicina no primeiro dia, 3 mg no segundo dia, 2 mg no terceiro dia e 1 mg no quarto dia, associada a antiinamatrio no-hormonal (AINH), como a indometacina 75 a 150 mg/dia ou derivados do cido propinico (cetoprofeno, naproxeno, dentre outros). A fenilbutazona, outrora utilizada como antiinamatrio de primeira escolha devido sua potncia analgsica e antiinamatria (600 mg/dia, intramuscular (IM) durante cinco dias), atualmente pouco utilizada devido aos efeitos colaterais, como hipertenso arterial, granuloma de inoculao intramuscular e, em alguns raros relatos, aplasia de medula ssea. A colchicina diminui o poder fagocitrio dos leuccitos em relao aos cristais de MUS, reduzindo a liberao das enzimas inamatrias e, conseqentemente, o processo inamatrio. Pode, em alguns indivduos, desencadear efeitos colaterais, como diarria, dor abdominal, nuseas, vmitos e, mais raramente, quadros convulsivos quando utilizada em altas doses. Em pacientes desidratados, com algum grau de

Voltarelli37.indd 838

1/10/2008 13:30:07

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

839

insucincia renal ou heptica, deve ser utilizada com muito cuidado ou, at mesmo, evitada. Em situaes especiais, nas quais o paciente no responde com melhora aos AINEs, pode-se introduzir o ACTH (hormnio adrenocorticotrco) tetracosactida 0,5 mg/dia, IM, em dose nica, ou repetir aps trs dias, se necessrio. Seu efeito est relacionado com a inibio dos receptores de membrana para cristais nos neutrlos polimorfonucleares. Deve-se ter cuidado com respeito reteno de sdio, gua e hipertenso arterial. Os corticosterides no so de forma rotineira utilizados para o tratamento da fase aguda da gota, principalmente devido facilitao de recidivas e deposio, com maior freqncia, do MUS na pele, formando os tofos; portanto, em situaes renitentes ao tratamento preconizado, pode-se utilizar a dexametazona 4 mg endovenosa de 6/6 horas durante 24 ou 48 horas ou a prednisona 20 a 30 mg/dia via oral durante uma ou duas semanas, o que, na maioria dos casos, induz remisso completa do processo inamatrio. No perodo intercrtico, o paciente encontra-se sem dor e inamao, ou seja, assintomtico em relao ao aparelho osteoarticular. Nessa fase, os objetivos principais so o controle dos nveis de uricemia e preveno de novas crises de artrite, momento em que os antiinamatrios so suspensos, a concentrao de colchicina diminuda e mantida em nveis de 0,5 mg/dia. A correo dos nveis de cido rico, utilizando bloqueadores da enzima xantino-oxidase (alopurinol), vai depender dos nveis de uricemia, da presena de tofos, de recidivas freqentes no controladas pela colchicina e da excreo de cido rico urinrio nas 24 horas superior a 200 mg. O alopurinol a droga de escolha, na dosagem varivel de 300 a 600 mg/dia, se possvel iniciada com doses menores, pois pode ocorrer uma nova crise aguda de artrite logo na introduo desse frmaco. Se o paciente estiver utilizando o alopurinol h mais tempo e desenvolver crise aguda de gota, opinio do autor que deva ser orientado para interromper imediatamente o medicamento at cessar o processo inamatrio, pois se observa que o alopurinol prolonga o perodo inamatrio e diculta a melhora*. importante salientar que, mesmo nesse perodo assintomtico, o paciente que no tiver um controle dos nveis de cido rico pode apresentar depsitos (tofos) no pavilho auricular, na pele, principalmente nas regies dos cotovelos, das mos, dos joelhos e dos ps, e nos rins (clculos). Em determinadas si*Nota dos editores: a maioria dos autores recomenda no se alterar a dose do alopurinol durante a crise aguda de gota.

tuaes, pode-se, tambm, utilizar os uricosricos, que reduzem a reabsoro tubular de cido rico, aumentando a excreo renal e reduzindo a uricemia. Nesses casos, importante a realizao da uricosria de 24 horas para determinar se o paciente normo, hipo ou hiperexcretor de cido rico, e em casos de pacientes hipoexcretor indica-se a utilizao do uricosrico (benzobromarona 100 mg/dia). Pacientes normo ou hipoexcretores de cido rico, com litase renal recidivante, ltrao glomerular diminuda e clearance de creatinina inferior a 40 mg/mL no devem receber essa medicao. A associao de alopurinol e benzobromarona pode ser feita principalmente naqueles casos que no respondem isoladamente a esses frmacos ou naqueles com a forma de gota tofcea. Na gota crnica, fase em que se encontra com freqncia a formao de tofos e um quadro articular de dor e inamao persistentes, freqentemente necessria a combinao da colchicina, alopurinol, uricosrico e, muitas vezes, tambm os AINH. Nessa fase, a monitorao da funo renal, com ateno para nefropatia e hipertenso arterial, extremamente importante, devendo-se solicitar ao paciente retornos freqentes a cada quatro meses para a realizao dos exames complementares. A remoo dos tofos deve ser feita, principalmente, quando houver compresses nervosas, tendinosas, ulceraes com ou sem infeco, e quando muito volumosos esteticamente, a ponto de interferir social e prossionalmente. Dentre as medidas gerais, a dieta com baixas concentraes de purina pode auxiliar na reduo da uricemia e das novas crises de gota. Essa medida deve ser cautelosa e no-obsessiva, pois dietas rigorosas no conseguem reduzir a uricemia em 1 mg%. Portanto, prevalece, nesses casos, o bom senso do paciente, ao identicar quais alimentos favorecem o desencadear das crises. Alguns alimentos devem ser lembrados, como lcool (em especial, a cerveja, o vinho e licores), frutos do mar, midos de frango ou de boi, carnes de animais em crescimento (vitela, galeto), caas, carne de porco, feijo, lentilha, gro de bico, entre outros. A alcalinizao da urina tambm importante, principalmente naqueles casos de nefrolitase. Na gota, o pH na urina persistentemente baixo em razo de amoniognese decitria, que propicia a insolubilidade do cido rico, facilitando a formao de cristais de urato. Nesses casos, recomenda-se a utilizao de lquidos alcalinos, como gua com concentrao maior de bicarbonato de sdio (para cada litro de gua, adicionar uma colher das de caf de bicarbonato de sdio). Com relao hipertenso arterial, presente em cerca de 30% dos

Voltarelli37.indd 839

1/10/2008 13:30:07

840

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

pacientes com gota, indicam-se os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores dos canais de clcio, em vez dos diurticos, que podem aumentar os nveis de uricemia.

DOENA POR DEPOSIO DE PIROFOSFATO DE CLCIO DIIDRATO (CPPD): PSEUDOGOTA E CONDROCALCINOSE


Essa enfermidade caracteriza-se pela deposio de cristais de pirofosfato de clcio em diversos tipos de tecido, como cartilagem, sinovial, cpsula articular, ligamentos e tendes. Esses cristais, diferentes da gota (birrefringncia negativa forte), quando examinados atravs da microscopia de luz polarizada, apresentam uma birrefringncia positiva fraca (amarelo, quando o eixo perpendicular ao compensador e azul quando paralelo). Na condrocalcinose, normalmente, os pacientes so assintomticos, observam-se calcificaes radiolgicas ou histolgicas sem manifestaes de artrite. Na pseudogota, o quadro inamatrio evidente, com sinais de artrite. Uma terceira situao a forma de artropatia estrutural crnica, que se assemelha osteoartrite, com alteraes degenerativas mais intensas. A formao desses cristais extracelular e ocorre na matriz cartilaginosa. O pirofosfato inorgnico deriva da hidrlise enzimtica do ATP, que se encontra elevado no lquido sinovial de portadores de condrocalcinose, que, juntando-se com o clcio, formaria os cristais de pirofosfato de clcio. Esses cristais induzem produo de interleucina-8, aumentando a quimiotaxia dos polimorfonucleares no lquido e na membrana sinovial, gerando o processo inamatrio. Essa reao inamatria desencadeada pelos CPPD bem menor que aquela provocada pelos cristais de MUS. A CPPD ocorre, principalmente, acima da sexta dcada de vida, sendo rara em jovens, alguns com histria familiar (autossmica dominante). Pode estar tambm relacionada com outras enfermidades ou condies, como hipomagnesemia, hipofosfatasia, hemocromatose, hiperparatireoidismo, osteoartrite, traumatismos, hipotireoidismo, amiloidose, entre outras. Para melhor compreenso, pode-se dizer que a CPPD tem padres diferentes de apresentao clnica: latente: encontro ocasional de calcicaes isoladas radiograa, sem sintomatologia;

pseudogota: sinovite aguda, normalmente monoarticular, com durao de algumas horas, e at mesmo de duas a trs semanas, envolvendo principalmente joelhos, punhos, ombros, cotovelos e tornozelos; pseudo-osteoartrite: envolvimento de joelhos, quadris, punhos, metacarpofalangeanas e cotovelos, lembrando processo degenerativo da osteoartrite; pseudo-reumatide: sinovite crnica, envolvendo principalmente grandes articulaes como joelhos, punhos, ombros e cotovelos. Pode haver simetria, rigidez matinal duradoura e espessamento sinovial; pseudoneurotrca: graves alteraes degenerativas que lembram a artropatia de Charcot. Situaes menos freqentes podem ser observadas, como tendintes, bursites, compresses neurolgicas, calcicaes discais, entre outras. Alguns exames laboratoriais so importantes, como dosagem de clcio, fsforo, fosfatase alcalina, ferro, ferritina e magnsio. Sem dvida, o mais importante a identicao do cristal de pirofosfato de clcio no lquido sinovial, que se apresenta com formato rombide microscopia de luz polarizada; podendo ser encontrado intra ou extracelular. Atravs da radiologia, pode-se, na maioria das vezes, concluir o diagnstico, pelas caractersticas da deposio desses cristais, que se apresentam de forma linear ou puntiforme sobre a cartilagem hialina, principalmente nas articulaes dos joelhos (calcicao dos meniscos) (Fig. 37.1.8), dos punhos (ligamento triangular), da snse pbica e em outras articulaes, como quadris, ombros e tornozelos.

Fig. 37.1.8 Deposio de pirofosfato de clcio sobre os meniscos (sinal


do duplo contorno).

Voltarelli37.indd 840

1/10/2008 13:30:07

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

841

O tratamento na fase aguda do processo inamatrio feito com a utilizao de AINH, artrocentese (quando necessrio), associado ou no inltrao articular com corticosterides, colchicina (0,5 a 2 mg/dia), repouso e crioterapia. Na fase crnica, em especial nas formas de pseudo-osteoartrite e pseudo-reumatide, os exerccios de fortalecimento muscular so muito importantes. Deve-se ter muito cuidado com os medicamentos, levando em conta que a maioria dos pacientes idosa e pode apresentar outras enfermidades ou estar utilizando outros frmacos.

DOENAS POR DEPOSIO DE CRISTAIS DE FOSFATO BSICO DE CLCIO


Os cristais de fosfato bsico de clcio (BCP), tambm denominados de apatita, so compostos por diversos outros cristais, como hidroxiapatita (HA), triclcio-fosfato (TCP) e octaclcio-fosfato (OCP). Tm formato de agulhas ou so achatados, so encontrados principalmente em estruturas articulares e periarticulares, com caractersticas clnicas inamatrias agudas ou crnicas, ocorrendo principalmente entre 40 e 60 anos de idade, em ambos os sexos. Algumas situaes podem estar relacionadas com essa deposio de BCP, como insucincia renal crnica e doenas do tecido conjuntivo (esclerodermia, dermatomiosite). As regies mais envolvidas pelos quadros de tendinite ou bursite so ombros, cotovelos, quadris e joelhos, com manifestaes de dor aguda, de forte intensidade, muitas vezes com incapacidade funcional articular. Quando h agregados de cristais de BCP em grande quantidade, pode-se observar, atravs da radiografia, depsitos com formao linear ou arredondada na regio periarticular (Fig. 37.1.9). Quando os depsitos so intra-articulares, podem ser confundidos com quadro de gota aguda. Na insucincia renal crnica, os nveis elevados de clcio e fsforo podem favorecer os depsitos de cristais de BCP periarticulares ou articulares. O tratamento na fase aguda se restringe utilizao de AINH, repouso da articulao, crioterapia e, precocemente, medidas sioterpicas, como a cinesioterapia, para evitar os bloqueios de movimentos da articulao. Em situaes especiais, nas quais a resposta ao tratamento insuciente, pode-se indicar a inltrao periarticular com corticosterides (de escolha a triancinolona hexacetonida), utilizandose do menor nmero possvel dessa terapia e, tam-

Fig. 37.1.9 Deposio dos cristais de fosfato bsico de clcio sobre estruturas periarticulares.

bm, evitando as inltraes em regies tendinosas que possuam muita tenso na insero da ntese (rupturas de tendes). Uma situao rara denominada sndrome do ombro de Milwaukee caracteriza-se por alteraes degenerativas graves no ombro, com ruptura de tendes que compem o manguito rotator, subluxaes e incapacidade funcional importante. Esse quadro atribudo deposio de cristais de apatita, que promovem intenso processo inamatrio crnico no ombro, muitas vezes com derrames articulares sanguinolentos. O tratamento, alm daquele apresentado anteriormente, pode exigir inclusive cirurgia para remoo de grandes depsitos de cristais.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Becker MA, Jolly M. Hyperuricemia and associated diseases Rheum Dis Clin North Am, 32(2):275-93, 2006. 2. Brtolo MB, Costallat LTL. Hiperuricemia e gota. Experincia em hemodialisados. Rev Bras Reum, 35:253, 1995.

Voltarelli37.indd 841

1/10/2008 13:30:08

842

CAPTULO 37.1 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS

3. Brtolo MB, Samara AM. Teraputica em Reumatologia. In: Doenas Osteometablicas Gota. So Paulo: Lemos Editorial, pp. 1015-20, 2000. 4. Choi HK, Ford ES, Li C, Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey Arthritis Rheum, 15;57(1):10915, 2007. 5. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. American College of Physicians; American Physiological Society Pathogenesis of gout. Ann Intern Med, 143(7):499-516, 2005. 6. Cohen MG, Emmerson BT. Rheumatology. In: Gout. 2a ed. Philadelphia: Mosby, 14:1-12, 1997. 7. Cossermelli W. Teraputica em Reumatologia. In: Doenas Osteometablicas-Pseudogota. 1a ed. So Paulo: Lemos Editorial, pp. 2021-25, 2000. 8. Johnson RJ, Segal MS, Srinivas T, Ejaz A, Mu W, Roncal C, Snchez-Lozada LG et al. Essential hypertension, progressive renal disease, and uric acid: a pathogenetic link? J Am Soc Nephrol, 16(7):1909-19, 2005. 9. Kelley WN, Wortmann RL. In: Gout and Hyperuricemia. 15a ed. Philadelphia: WB Saunders Company, pp. 1313-51, 1997. 10. Murakami Y, Kitasato H. Recent advances in crystal-induced acute inammation. Curr Opin Rheumatol, 19(2):146-50, 2007.

11. Pascual E, Sivera F. Therapeutic advances in gout. Curr Opin Rheumatol, 19(2):122-7, 2007. 12. Saag KG, Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modications for gout. Arthritis Res Ther, 8 (Suppl. 1):S2, review, 2006. 13. Sarawate CA, Patel PA, Schumacher HR, Yang W, Brewer KK, Bakst AW. Serum urate levels and gout ares: analysis from managed care data. J Clin Rheumatol, 12(2):61-5, 2006. 14. Schumacher HR, Taylor W, Joseph-Ridge N, Perez-Ruiz F, Chen LX, Schlesinger N et al. Outcome evaluations in gout. J Rheumatol, 34(6):1381-5, 2007. 15. Stamp LK, ODonnell JL, Chapman PT. Emerging therapies in the long-term management of hyperuricaemia and gout. Intern Med J, 37(4):258-66, 2007. 16. Sundy JS, Hersheld MS. Uricase and other novel agents for the management of patients with treatment-failure gout. Curr Rheumatol Rep, 9(3):258-64, 2007. 17. Wortmann RL. Recent advances in the management of gout and hiperuricemia. Curr Opin Rheumatol, 17:319-324, 2005. 18. Xavier Junior, G.A. Artrites Microcristalinas. In Reumatologia Diagnstico e Tratamento. 2.ed. MEDSI Edit. Md. Ltda. RJ. cap.17, pp. 309-323, 2001.

Voltarelli37.indd 842

1/10/2008 13:30:08

Captulo 37.2

Osteoartrite
Cristiano A. F. Zerbini Andrea B. V. Lomonte

CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
Dene-se osteoartrite (OA) como um grupo heterogneo de condies clnicas que produz sinais e sintomas articulares, os quais esto associados a anormalidades na integridade da cartilagem articular e tambm a alteraes no osso subjacente e nas margens da articulao1. Osteoartrite, tambm denominada osteoartrose, ou simplesmente artrose, a doena articular mais comum em todo o mundo. A prevalncia da OA correlaciona-se fortemente com a idade. Cerca de 30% dos indivduos com 65 anos ou mais tm OA de joelhos diagnosticada ao exame radiolgico e cerca de 80% dos indivduos com mais de 75 anos tm alguma evidncia de OA em uma ou mais articulaes. Homens so mais afetados que as mulheres antes dos 50 anos e as mulheres so mais afetadas que os homens aps essa idade. Osteoartrite de mos e joelhos parece ser mais freqente em mulheres que em homens ao passo que osteoartrite de quadris parece ser mais prevalente em homens. Poucos estudos avaliaram a incidncia da osteoartrite (nmero de casos novos/ano). Um estudo norte-americano2 mostrou incidncia de 100/100.000 pessoas-ano para a OA de mos, 88/100.000 pessoas-ano para a OA de quadris e 240/100.000 pessoas-ano para a OA de joelhos. No existem estudos conclusivos sobre diferenas no aparecimento da OA entre negros, brancos e asiticos, porm, alguns estudos relatam uma maior prevalncia da OA de joelhos e uma menor prevalncia da OA de mos em mulheres negras quando comparadas com mulheres brancas. Vrias articulaes podem apresentar sinais radiolgicos e clnicos da osteoartrite. Os locais mais comumente afetados pela doena so as articulaes das mos, a coluna cervical, a coluna lombar, as arti-

culaes que suportam peso, como quadris e joelhos, e a primeira metatarsofalangiana dos ps. Alguns sinais clnicos so caractersticos da OA, como a presena dos ndulos de Heberden e Bouchard em mos. Esses ndulos so, respectivamente, proeminncias laterais das articulaes interfalangianas distais e proximais das mos, vistos comumente em pessoas idosas. Ao exame radiolgico, esses ndulos so vistos como formaes hipertrcas laterais dos ossos subcondrais, denominadas ostetos. Essas mesmas formaes podem ser vistas ao exame radiolgico da coluna e, popularmente, so chamadas de bicos de papagaio. Nem todos os indivduos com OA diagnosticada ao exame radiolgico tm manifestaes clnicas da doena, ou melhor, a OA vista radiograa pode ser clinicamente silenciosa. Esta disparidade entre a clnica e a radiologia tem inuncia marcante nos estudos epidemiolgicos. A maioria desses estudos leva em conta apenas as anormalidades radiolgicas em pacientes assintomticos. Poucos estudos consideraram a presena de sinais e sintomas clnicos na avaliao da incidncia ou da prevalncia da doena. Devido associao da OA com a idade e pouca presena de sinais inamatrios quando comparada a outras doenas articulares, a osteoartrite foi considerada durante muito tempo como sendo apenas uma degenerao articular relacionada com o envelhecimento. Expresses como a cartilagem gastou ou isso vem com a idade so ainda muito utilizadas nos consultrios mdicos, o que d uma falsa impresso de predestinao e nada a se fazer. Estudos mais recentes mostram que mediadores da inamao tm papel importante no incio da doena e na degenerao da cartilagem, com possveis implicaes teraputicas, como veremos mais adiante.

Voltarelli37.indd 843

1/10/2008 13:30:08

844

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

Alguns estudos descreveram fatores de risco sistmicos e locais para o desenvolvimento da osteoartrite evidenciada ao exame radiolgico. Do ponto de vista clnico, a avaliao desses fatores de risco de grande importncia, pois sua anlise pode permitir a introduo de medidas preventivas na abordagem teraputica do paciente.

pode ser observado na relao de causa e efeito entre a leso de menisco e a OA de joelhos.

Hereditariedade
A forma mais comum de osteoartrite associada hereditariedade a OA primria poliarticular (generalizada), que se caracteriza pela presena de ndulos de Heberden, Bouchard e acometimento prematuro da cartilagem articular. Um estudo demonstrou que, nessa forma de OA, o parentesco de primeiro grau com pacientes afetados confere risco dobrado de ter a doena radiologicamente diagnosticada. Outro estudo em pacientes com essa forma de OA demonstrou que 20% dos pacientes afetados tinham histria familiar dessa doena. A inuncia gentica foi claramente demonstrada em um estudo com 500 mulheres gmeas de 45 a 70 anos de idade, analisadas radiologicamente para a presena de OA de mos e joelhos. A inuncia de fatores genticos para a presena da doena foi estimada como sendo entre 39% e 65%, independentemente de fatores demogrcos ou ambientais3. Estes estudos sugerem uma forma polignica de herana para OA primria generalizada. A inuncia gentica pode tambm envolver um defeito estrutural do colgeno, ou ainda alteraes do metabolismo da cartilagem e do osso. O colgeno tipo II a protena mais abundante na cartilagem e genes que codicam essa protena foram mais bem estudados. O gene COL2 A1 mostrou mutao em uma nica base na posio 519 da cadeia *1(II) em todos os membros afetados pela OA generalizada e em nenhum membro no-afetado de uma mesma famlia4. Outro estudo demonstrou que 20% a 50% de famlias com uma forma especial de osteoartrite (sndrome de Stickler) apresentaram ligao da doena com a presena do COL2 A1. Embora mutaes no COL2 A1 estejam presentes em indivduos afetados de algumas famlias com OA generalizada, outros estudos tm demonstrado que esse gene no est relacionado com a doena em outras famlias. Assim, a OA generalizada , provavelmente, uma doena heterognea do ponto de vista gentico e mutaes em outros genes alm do COL2 A1 devem estar relacionadas com o seu desenvolvimento. Dados recentes sugerem uma associao entre polimorsmos do receptor da vitamina D e osteoartrite de joelhos, embora esses dados aguardem conrmao.

Classificao e Fatores de Risco


A osteoartrite pode ser dividida em duas grandes classes: primria e secundria. A osteoartrite primria ou idioptica apresenta manifestaes clnicas em idade mais avanada e no tem causa aparente. A OA secundria tem incio relativamente precoce e associa-se a uma causa identicvel, como leso traumtica, anormalidades de desenvolvimento e vrias outras. A osteoartrite tambm pode ser classicada de acordo com o nmero e a localizao das articulaes envolvidas. Assim, temos as formas localizadas, como OA de mos, OA de quadris e a forma generalizada ou poliarticular, que envolve vrios grupos articulares (Tabela 37.2.1). Os fatores de risco para a osteoartrite podem estar relacionados com uma predisposio generalizada ao aparecimento da doena ou com um desequilbrio biomecnico em uma articulao especca. Isso

Tabela 37.2.1. Classificao da Osteoartrite


1. Pelo nmero e localizao das articulaes envolvidas Nmero Monoarticular, oligoarticular (quatro ou menos articulaes) ou poliarticular (generalizada) Localizao Mos: interfalangeanas, base do polegar Quadris: polarizada ou concntrica Joelhos: compartimento medial ou lateral, compartimento fmoro-patelar Coluna: interapofisrias, discos intervertebrais Causa associada Primria: idioptica (sem causa aparente) Secundria: Metablica: ocronose, acromegalia, deposio de cristais Congnita: doena de Legg-Perthes, displasia epifisria Traumtica: fratura articular, cirurgia do menisco, leso ocupacional ou esportiva Inflamatria: artrite reumatide, gota Caractersticas especiais Osteoartrite erosiva, hiperostose esqueltica difusa idioptica

Obesidade
Excesso de peso est consistentemente associado ao maior risco de desenvolvimento da OA

Voltarelli37.indd 844

1/10/2008 13:30:08

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

845

de joelhos. A obesidade precede e, portanto, talvez cause a osteoartrite de joelhos. Geralmente, ambos os joelhos so acometidos, embora no obrigatoriamente com a mesma gravidade. A associao entre OA de mos e quadris com a obesidade ainda controversa. Vrios estudos tm demonstrado que essa associao existe, porm, no to bem estabelecida como a observada no comprometimento dos joelhos. O risco de associao entre obesidade e OA parece ser maior para os joelhos, intermedirio para os quadris e menor para as mos. A associao entre obesidade e OA maior em mulheres que em homens, sugerindo que fatores metablicos, mais que fatores mecnicos, tenham importncia nessa relao de causa e efeito.

Atividade Profissional
Ocupaes que esto associadas ao desenvolvimento de osteartrite implicam o uso repetitivo de uma articulao. Levantar habitualmente cargas pesadas e andar em terrenos irregulares tambm aumenta a probabilidade do aparecimento de osteoartrite. O risco de OA sintomtica de joelho maior em prossionais que permanecem muito tempo ajoelhados, agachados ou cuja ocupao exige intensa atividade fsica. Maior prevalncia de OA observada em algumas prosses: mineiros e estivadores (joelhos), teceles (mos) e trabalhadores do campo (quadris).

Deformidades Articulares
Alteraes da forma da articulao herdadas ou adquiridas podem favorecer o aparecimento precoce de OA. Quadris e joelhos so os mais afetados. As principais anormalidades incluem subluxao congnita do quadril, descolamento episrio proximal do fmur, doena de Perthes, displasia acetabular, genu varum e genu valgum.

Hormnios
Osteoartrite poliarticular ocorre com maior fre qncia em mulheres que em homens aps os 50 anos de idade. A maior prevalncia dessa doena aps a menopausa e relatos de seu desenvolvimento aps histerectomia levaram alguns pesquisadores a levantarem a hiptese de uma associao entre hormnios feminino e a OA. Estudos epidemiolgicos sugerem que a teraputica de reposio hormonal possa retardar o aparecimento de osteoartrose de joelhos5.

Patologia e Patognese
O funcionamento normal de uma articulao caracteriza-se por movimento amplo e indolor entre as superfcies cartilaginosas que a compem, distribuio normal de cargas e manuteno da estabilidade durante o uso. A funo articular normal depende, portanto, da integridade anatmica da cartilagem, a qual determinada pelas suas propriedades mecnicas e fsico-qumicas. Na OA, h uma perda gradual da cartilagem articular, com conseqente alterao da anatomia normal da articulao. Essa alterao associa-se a um espessamento (esclerose) do osso subcondral (osso abaixo da cartilagem) e crescimento sseo das margens articulares (ostetos). Pode-se observar um processo inamatrio sinovial leve, crnico e inespecco. Para um melhor entendimento da patologia da osteoartrite, descreveremos inicialmente a cartilagem normal.

Outras Doenas
Leses da cartilagem produzidas por outras doenas podem levar a uma osteoartrite secundria. Artrite reumatide, gota, pseudogota e artrite sptica so exemplos dessa relao. Uma forma especial de osteoartrite denominada hiperostose esqueltica idioptica difusa tem maior prevalncia em indivduos com diabetes.

Trauma
Fraturas podem alterar a funo mecnica da articulao e facilitar o desenvolvimento de osteoartrite. mero, tbia e colo do fmur, quando fraturados, podem, respectivamente, predispor OA de ombro, tornozelo e quadril. H uma forte associao entre leses do ligamento cruzado e do menisco com o desenvolvimento de OA de joelhos. Cerca de 89% dos indivduos submetidos meniscectomia apresentam sinais de osteoartrite de joelhos6. Dados ainda conitantes sugerem que alguns esportes estejam ligados ao desenvolvimento da OA em locais especcos, como quadris em corredores de maratona e quadris e joelhos em jogadores de futebol.

Cartilagem Normal
Desde a superfcie articular at sua juno com o osso subjacente (osso subcondral), a cartilagem articular divide-se em cartilagem superficial, cartilagem intermediria, cartilagem profunda e cartilagem calcicada (em contato com o osso). A cartilagem normal composta por uma matriz

Voltarelli37.indd 845

1/10/2008 13:30:09

846

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

extracelular e por clulas denominadas condrcitos (Fig. 37.2.1). A matriz extracelular rica em colgeno e proteoglicanos, principalmente agrecanos. Na cartilagem adulta, cerca de 90% do colgeno so do tipo II e 10%, compostos pelos tipos IX, XI, X e VI. As brilas de colgeno II so responsveis pela fora de tenso da cartilagem, a qual essencial para a manuteno da forma e do volume do tecido. Os proteoglicanos so macromolculas formadas por uma protena central, na qual esto ancoradas numerosas cadeias de glicosaminoglicanos formadas por unidades repetitivas de dissacardeos (cido urnico e hexosamina). O proteoglicano predominante na cartilagem articular o agrecano e os glicosaminoglicanos que compem as suas cadeias laterais so formados por condroitin sulfato e queratan sulfato. Os agrecanos possuem grande capacidade de reter molculas de gua e conferem cartilagem a habilidade de sofrer deformao reversvel, resistindo, portanto, compresso. Os condrcitos so clulas da cartilagem que sintetizam colgeno e proteoglicanos. Essas clulas tambm sintetizam enzimas (proteinases) capazes de degradar os componentes da matriz. Na cartilagem adulta normal, os condrcitos mantm um equilbrio entre as funes de sntese e degradao.

em favor do aumento de 6 queratan sulfato e suas cadeias laterais tambm se tornam mais curtas. Essas alteraes na estrutura das molculas do agrecano reduzem sua capacidade de reter molculas de gua, fazendo com que a cartilagem envelhecida tenha menos capacidade de hidratar-se e, portanto, menor resistncia compresso. Surgem, ento, ssuras na cartilagem envelhecida, principalmente devido s microfraturas na estrutura de colgeno da matriz.

Patologia
As alteraes histolgicas observadas na OA podem ser divididas em trs fases (Fig. 37.2.2): edema e microfraturas: o aparecimento de edema da camada intermediria da matriz extracelular marca o incio das alteraes da osteoartrite. reas de perda focal de condrcitos alternam-se com reas de proliferao dessas clulas. Surgem microfraturas na superfcie, levando perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem; ssurao: essa fase caracterizada pelo aprofundamento das microfraturas que levam formao de fendas na cartilagem. As margens dessas fendas podem apresentar agrupamentos de condrcitos. eroso: o aprofundamento das ssuras provoca fragmentao da cartilagem, com desnudamento do osso subcondral e aparecimento de microcistos em sua superfcie (Fig. 37.2.3). O osso subcondral tem sua remodelao acelerada e desenvolve esclerose por deposio de pequenas camadas de osso novo. Nessa zona, h um crescimento lateral do osso, denominado osteto. Fragmentos de cartilagem cam soltos dentro da cavidade articular e causam a inamao sinovial leve ob-

Envelhecimento da Cartilagem
Durante o envelhecimento, vrias alteraes estruturais e bioqumicas ocorrem nos proteoglicanos componentes da matriz cartilaginosa. Os glicosaminoglicanos so modicados qualitativamente, tendo sua concentrao de 4 queratan sulfato diminuda

Fig. 37.2.1 Histologia da cartilagem normal. A superfcie lisa e os condrcitos dispem-se em lacunas, dispersos na matriz (reproduzida do Cartilage Index sob gentil permisso da Ciba-Geigy).

Fig. 37.2.2 Histologia da cartilagem na osteoartrose. A superfcie irregular,


com fissuras profundas na matriz (reproduzida do Cartilage Index sob gentil permisso da Ciba-Geigy).

Voltarelli37.indd 846

1/10/2008 13:30:09

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

847

servada na OA. Essa sinovite caracteriza-se por um leve inltrado focal de histicitos, linfcitos e plasmcitos, diferente do aspecto inamatrio intenso e generalizado da artrite reumatide.

Fig. 37.2.3 Leso articular da osteoatrite. Fragmentao da cartilagem


com desnudamento do osso subcondral.

Patognese
Os condrcitos so capazes de sintetizar colgeno, proteoglicanos e enzimas denominadas proteases. Essas clulas mantm a homeostase da cartilagem normal adulta, na qual a velocidade de sntese da matriz extracelular se iguala velocidade de degradao. Dois processos esto envolvidos na patognese da osteoartrite: 1) os condrcitos produzem uma matriz com resistncia e elasticidade diminudas; 2) o equilbrio entre sntese e degradao da matriz rompido pela maior produo de proteases. A matriz tem suas propriedades alteradas devido a uma mudana qualitativa na produo de seus componentes. H uma desdiferenciao dos condrcitos que passam a sintetizar colgenos tipos I e III (em vez do II) e tambm proteoglicanos mais curtos. A ruptura do equilbrio entre sntese e degradao da matriz cartilaginosa ocorre devido ao aumento da produo de enzimas proteolticas capazes de digerir o agrecano e o colgeno. As principais enzimas envolvidas na degradao da cartilagem so denominadas metaloproteinases (MMPs). Existem pelo menos 18 membros dessa famlia de enzimas, as quais so sintetizadas pelos condrcitos e sinovicitos sob o estmulo de algumas citocinas. A agrecanase, uma enzima pertencente famlia das MMPs, particularmente ativa na destruio da matriz, promovendo a quebra da ligao Glu-Ala na molcula do agrecano. Recentemente, duas agrecanases foram clonadas, recebendo a denominao de agrecanases

1 e 2. A atividade das MMPs controlada pela ao de seus inibidores especcos denominados inibidores tissulares das metaloproteinases (TIMPs). No desenvolvimento da OA, a produo de MMPs supera a produo de TIMPs, promovendo a degradao progressiva da matriz. Outras enzimas, como as catepsinas e glicosidases, tambm contribuem para o processo de degradao articular. O aumento da sntese e liberao enzimtica pelos condrcitos estimulado pelo contato dessas clulas com citocinas, prostaglandinas, radicais livres, como o xido ntrico (NO) e ainda por componentes da matriz, como fragmentos de bronectina. Embora a OA no seja considerada essencialmente uma doena inamatria, tem sido demonstrado que citocinas pr-inamatrias, como a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral- (TNF-) esto presentes e ativam a produo de metaloproteinases pelos condrcitos7. Alm de estimular a sntese enzimtica, a IL-1 induz a diminuio da produo dos colgenos II e IX e o aumento da produo dos colgenos I e III, modicando, assim, a qualidade da matriz cartilaginosa. Outras interleucinas liberadas durante o processo inamatrio, como IL-4 e IL-13, tm papel inibidor e tentam contrabalanar os efeitos catablicos da IL-1. Embora o papel dos condrcitos seja primordial, o tecido sinovial tambm exerce funo importante no desenvolvimento do processo de degradao da matriz. Os sinovicitos so capazes de fagocitar fragmentos de cartilagem liberados no espao articular, o que leva a uma inamao do tecido sinovial. As clulas sinoviais tornam-se, ento, capazes de produzir e liberar enzimas (MMPs) e citocinas, as quais podem lesar a cartilagem e estimular os condrcitos. Clulas do osso subcondral (osteoblastos) tambm podem produzir enzimas proteolticas, participando, assim, do processo de degradao da cartilagem. Nos estgios iniciais da OA, h uma tentativa dos condrcitos, sinovicitos e osteoblastos de reparar as leses produzidas na cartilagem e no osso subcondral8. Essas clulas aumentam a produo dos fatores de crescimento envolvidos na sntese da matriz, como fator de transformao do crescimento (TGF-) e fator de crescimento insulina-semelhante (IGF-I). O osso subcondral tambm produz um fator de crescimento, denominado protena morfogentica 2. Essa tentativa de reparao infrutfera, devido desdiferenciao dos condrcitos produzindo colgenos I e III em vez de tipo II, e tambm produo insuciente de inibidores da metaloproteinases e fatores de crescimento, frente ao excesso de proteinases e citocinas.

Voltarelli37.indd 847

1/10/2008 13:30:09

848

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

Caractersticas Clnicas
Na histria clnica da OA, o sintoma mais importante que traz o paciente ao mdico a dor. Embora diculdade movimentao e a presena de deformidades articulares possam fazer parte da queixa inicial, a dor articular e/ou periarticular que prejudica com maior intensidade a vida do paciente, levando em muitos casos incapacidade funcional. Nem sempre alteraes da OA vistas nas radiograas manifestam-se clinicamente. Muitos pacientes tm sinais radiolgicos de OA, porm so assintomticos. A dor na osteoartrite tem origem multifatorial: microfraturas no osso subcondral, terminaes nervosas da membrana sinovial estimuladas por mediadores inamatrios ou por contato com ostetos, alteraes na presso intra-articular e intra-ssea e contratura muscular periarticular. Geralmente, os pacientes relatam que a dor leve a moderada no incio da doena, piora com o uso da articulao afetada e melhora com o repouso. Esse tipo de dor denominado dor mecnica e, na maioria dos casos, autolimitada e aliviada com medicao analgsica/antiinamatria. Com o passar do tempo e o agravamento da destruio articular, o processo inamatrio pode ser persistente e causar dor mesmo em repouso (dor inamatria), sendo mais difcil o alvio com a teraputica medicamentosa. Ao exame fsico, os achados variam com a intensidade da doena e, geralmente, limitam-se s articulaes sintomticas. Pacientes com OA de joelho relatam dor para andar, permanecer em p e subir escadas. Esses pacientes relatam que, aps muito tempo sentados (p. ex., assistindo televiso), tm diculdade para levantar e dar os primeiros passos, pois sentem os joelhos travados. Aps andar alguns, metros os movimentos voltam ao normal. Essa rigidez aps repouso prolongado e no incio do movimento um sintoma muito freqente na OA, resolvendo-se, porm, rapidamente, em minutos. No paciente sintomtico, o joelho pode apresentar sinais inamatrios caracterizados por aumento de temperatura e presena de derrame articular. Crepitao durante o movimento est presente em 90% dos pacientes. Alinhamento femorotibial incorreto, geralmente do tipo varo (Fig. 37.2.4), pode ser observado em cerca de 50% dos pacientes com OA e decorre da perda de cartilagem no compartimento medial da articulao (Fig. 37.2.5). A rigidez articular matinal de curta durao (< 30 minutos) tambm relatada por muitos pacientes, principalmente com OA de mos. Rigidez Fig. 37.2.5 Radiografia de joelho mostrando grande diminuio do espao
articular do compartimento medial por leso cartilaginosa da OA. So observados ostefitos marginais.

Fig. 37.2.4 Joelho esquerdo mostrando deformidade em varo resultante


de osteoartrite do compartimento medial.

Voltarelli37.indd 848

1/10/2008 13:30:10

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

849

matinal demorada (acima de 30 minutos) sugere inamao persistente, como nos casos de artrite reumatide ativa. Pacientes com OA de mos tambm se queixam de diculdade para segurar objetos, especialmente quando o apoio e a fora do polegar so exigidos. Essa queixa, acompanhada de dor palpao da base do polegar, caracteriza a presena de osteoartrose da articulao trapzio-metacarpiana ou primeira carpometacarpiana, sendo denominada rizartrose (Fig. 37.2.6). Muitos pacientes com OA de mos tm queixa de dor e aumento de tamanho das articulaes dos dedos. Como vimos anteriormente, o desenvolvimento de nodulaes laterais nas articulaes interfalangeanas distais toma o nome de ndulos de Heberden e, nas interfalangianas proximais, ndulos de Bouchard (Fig. 37.2.7). Esses ndulos so proeminncias sseas marginais do osso subcondral, caractersticos da osteoartrose de mos (Fig. 37.2.8). O desenvolvimento desses ndulos

associado a um processo inamatrio local doloroso. Depois de estabelecido, o ndulo torna-se indolor, porm muitos pacientes queixam-se do problema esttico (meus dedos esto deformados), embora raramente haja qualquer problema funcional. OA dos quadris pode causar problemas de equilbrio e diculdade para andar (Fig. 37.2.9). Em muitos casos, manifesta-se como dor na virilha irradiada para a face anterior e interna da coxa. Com o passar do tempo, o agravamento da degradao articular pode causar dor intensa, sendo altamente incapacitante. OA de coluna cervical e lombar caracteriza-se por envolvimento das articulaes facetrias (interaposrias), podendo causar, respectivamente, cervicalgia e lombalgia e aparecimento de proeminncias sseas laterais nos corpos vertebrais (ostetos). Os ostetos so, em sua maioria, assintomticos, detectados apenas em radiograas (Fig. 37.2.10). Nos

Fig. 37.2.6 Radiografia da mo mostrando OA da articulao trapziometacarpiana ou primeira carpometacarpiana (rizartrose).

Fig. 37.2.8 Radiografia das mos mostrando ostefitos em articulaes interfalangeanas distais (Heberden) e proximais (Bouchard).

Fig. 37.2.7 Mos de paciente mostrando ndulos de Heberden. As segunda e terceira articulaes interfalangeanas distais da mo direita mostram deformidade.

Fig. 37.2.9 Radiografia de quadril esquerdo mostrando anquilose femoroacetabular por osteoartrite.

Voltarelli37.indd 849

1/10/2008 13:30:11

850

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

raros pacientes sintomticos, os ostetos causam estreitamento dos forames de conjugao, comprimindo razes nervosas e produzindo sintomas radiculares, como dor, parestesia e fraqueza muscular. A estenose do canal neural, uma causa relativamente comum de dor lombar em indivduos idosos, pode estar associada osteartrose das articulaes facetrias, mas, muito raramente, tem o envolvimento de ostetos.

zao ssea periarticular e eroses marginais no so caractersticas da osteoartrite e podem indicar a presena de outra doena, como, por exemplo, artrite reumatide. Embora a ressonncia magntica mostre a imagem direta da cartilagem e, portanto, tenha grande sensibilidade na avaliao de suas alteraes, a utilizao desse mtodo na avaliao da OA ainda restrita devido ao seu custo e pequena disponibilidade, quando comparada com o exame radiolgico convencional.

Laboratrio
Os testes laboratoriais rotineiros, geralmente, apresentam valores normais na osteoartrite. Esses testes so, muitas vezes, usados para excluir outras doenas includas no diagnstico diferencial e para estabelecer uma linha de base na monitorao do tratamento. Alguns testes, como dosagem da hemoglobina, testes de funo heptica e funo renal, podem ser realizados com a inteno de avaliar possveis efeitos colaterais da teraputica com antiinamatrios no-hormonais. Alguns pacientes com sinais inflamatrios mais intensos podem apresentar uma velocidade de hemossedimentao levemente elevada, porm nunca comparvel aos valores presentes em artrite reumatide, polimialgia reumtica, processos infecciosos ou tumorais. Na OA, o teste para a deteco do fator reumatide negativo, porm devemos lembrar que 20% dos indivduos idosos saudveis tm esse teste positivo, o que pode levar confuso com o diagnstico de artrite reumatide. A anlise do lquido sinovial comumente revela um perl no-inamatrio, com viscosidade normal e baixa contagem de clulas brancas (< 2.000 cls./ mm). Excepcionalmente, alguns pacientes podem apresentar liquido sinovial levemente inamatrio. Estudos recentes tm dado importncia avaliao dos nveis sricos e/ou urinrios dos marcadores bioqumicos da remodelao da cartilagem, relacionando seu aumento com uma maior degradao da matriz. Os principais marcadores estudados so: piridinolina, desoxipiridinolina, pr-peptdeo do colgeno tipo II, queratan sulfato, condroitin sulfato e protena oligomrica da matriz. Teoricamente til, a avaliao desses marcadores ainda no passou por validao suciente para que possam ser utilizados no diagnstico ou na monitorao dos pacientes com osteoartrite.

Fig. 37.2.10 Radiografia da coluna lombar mostrando ostefitos nas margens dos corpos vertebrais de L4 e L5.

Radiologia
O exame radiolgico conrma a hiptese clnica de osteoartrite. Radiografias realizadas ocasionalmente por outros problemas mdicos podem evidenciar osteoartrite assintomtica. Assim, uma radiograa de abdome pode mostrar ostetos em coluna lombar clinicamente silenciosos. Essa proliferao ssea nas margens da articulao, que aparece com freqncia em mos e coluna, o achado radiolgico clssico da osteoartrite. Tambm se observam radiograa durante o desenvolvimento da OA e estreitamento do espao articular pela perda de cartilagem e esclerose do osso subcondral. Cistos subcondrais com paredes esclerticas podem surgir com a progresso da doena. Desminerali-

Voltarelli37.indd 850

1/10/2008 13:30:11

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

851

Critrios classicatrios para a presena de OA foram elaborados pelo Colgio Americano de Reumatologia (ACR)9-11 com base nas caractersticas clnicas e nos achados radiolgicos e laboratoriais peculiares doena (Tabelas 37.2.2 a 37.2.4). Esses critrios tm boa sensibilidade e especicidade, tanto na deteco da OA, como na sua diferenciao de outras doenas articulares. So denominados classicatrios porque um paciente com quadro clnico bem denido pode, com base nesses critrios, ser classificado como tendo osteoartrite. Embora possam, eventualmente, ser usados para o diagnstico, esses critrios no tomam o nome de critrios diagnsticos, pois no tm a propriedade de detectar OA em suas fases iniciais, quando ainda nem todas as suas caractersticas esto presentes.

Tabela 37.2.3. Critrios para a Classificao de OA de Joelhos10


Clnico 1. Dor no joelho na maioria dos dias do ms anterior 2. Crepitao durante o movimento ativo 3. Rigidez matinal de durao 30 minutos 4. Idade 38 anos 5. Alargamento sseo do joelho ao exame fsico O paciente em estudo classificado como tendo OA de joelhos se os itens 1, 2, 3 e 4 ou 1, 2 e 5 ou 1, 4 e 5 estiverem presentes Clnico e Radiolgico 1. Dor no joelho na maioria dos dias do ms anterior 2. Ostefitos nas margens articulares ( radiografia)

Tabela 37.2.2. Critrios para a Classificao da OA de Mos9


1. Dor ou rigidez em mos na maioria dos dias do ms anterior 2. Alargamento do tecido duro articular em duas ou mais de dez articulaes selecionadas (segundas e terceiras interfalangeanas distais e proximais e primeiras metacarpofalangianas) 3. Edema de articulaes metacarpofalangeanas em menos que duas articulaes 4. Alargamento do tecido duro articular em mais que duas articulaes interfalangeanas distais 5. Deformidade em uma ou mais de dez articulaes selecionadas (menos que no item 2) O paciente em estudo classificado como tendo OA de mos se os itens 1, 2, 3 e 4 ou 1, 2, 3 e 5 estiverem presentes

3. Lquido sinovial tpico da OA (laboratrio) 4. Idade 40 anos 5. Rigidez matinal de durao 30 minutos 6. Crepitao durante o movimento ativo O paciente em estudo classificado como tendo OA de joelhos se os itens 1 e 2 ou 1, 3, 5 e 6 ou 1, 4, 5 e 6 estiverem presentes

Tabela 37.2.4. Critrios para a Classificao da OA de Quadris11


1. Dor no quadril na maioria dos dias do ms anterior 2. Velocidade de hemossedimentao 20 mm/hora (laboratrio) 3. Ostefitos femorais e/ou acetabulares presentes ( radiografia)

Diagnstico Diferencial
Doenas caracterizadas por dores articulares e/ou rigidez msculo-esqueltica em pessoas adultas e idosas compem o principal grupo de afeces que devem ser diferenciadas da osteoartrite. Destaque deve ser dado artrite reumatide e polimialgia reumtica. Cerca de 80% de todos os diagnsticos em Reumatologia so feitos pela histria clnica. Ao conversar com o paciente, a caracterizao do padro de distribuio da dor articular, da existncia e do tempo de durao do processo inamatrio articular e da presena ou no de manifestaes sistmicas tem papel importante no direcionamento do diagnstico. As articulaes envolvidas com maior freqncia na OA so as interfalangianas distais, interfalan-

4. Estreitamento do espao articular do quadril ( radiografia) O paciente em estudo classificado como tendo OA de quadris se os itens 1, 2 e 3 ou 1, 2 e 4 ou 1, 3 e 4 estiverem presentes

gianas proximais, primeiras carpometacrpicas das mos, interaposrias da coluna cervical e lombar, primeiras metatarsofalangianas dos ps, joelhos e quadris. Como vimos anteriormente, a rigidez matinal em mos tem durao menor que 30 minutos, sendo, habitualmente, inferior a 10 minutos. Os sinais inamatrios articulares so, geralmente, leves a moderados e eventuais. Pacientes com artrite reumatide (AR) apresentam sinais inamatrios articulares persistentes, muitas vezes intensos e de difcil controle; a rigidez matinal em mos

Voltarelli37.indd 851

1/10/2008 13:30:12

852

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

prolongada, podendo permanecer por horas antes que haja alvio completo. Na OA, as articulaes interfalangianas distais e a base do polegar so comumente acometidas, ao passo que na AR essas articulaes so poupadas. A polimialgia reumtica (PMR) caracteriza-se por rigidez e dor muscular, principalmente nas regies da cintura escapular e plvica; incomum a inamao articular. Nessa afeco, a velocidade de hemossedimentao alta (> 50 mm/primeira hora) podendo associar-se presena de vasculite (arterite temporal). Na OA, a velocidade de hemossedimentao geralmente inferior a 20 mm/primeira hora.

Tratamento
Os princpios bsicos de abordagem da OA so diminuio dos sintomas, melhora da funo articular, preveno da incapacidade e limitao dos efeitos colaterais da medicao. Como vimos anteriormente, a OA tem quadro clnico e evoluo heterogneos e, portanto, o plano teraputico deve atender s caractersticas prprias da doena de cada paciente. A seleo do melhor tratamento individual requer uma cooperao mtua entre o paciente e o mdico. Pacientes que recebem explicaes sobre a natureza de sua doena e obtm orientaes claras sobre a abordagem teraputica demonstram melhor aderncia s recomendaes mdicas.

Fortalecimento muscular e medidas de alvio local da dor, associadas educao do paciente e proteo articular, compem uma abordagem prtica da OA, que evoluiu a partir de observaes clnicas e alguns estudos controlados. As articulaes podem ser protegidas, evitando-se sobrecarga por perodos prolongados. Para a preservao dos joelhos, atividades que envolvam agachar ou ajoelhar por longo tempo devem ser evitadas. O uso de cadeiras rmes e altas em vez de macias e baixas e a elevao da altura do vaso sanitrio so de grande ajuda para os pacientes com OA de quadris e joelhos. Bengala utilizada do lado contralateral pode diminuir a carga em 50% sobre a articulao afetada (joelho, quadril). A imobilizao do polegar com uma tala, por aproximadamente um ms, pode ser ecaz no alvio da dor decorrente da OA da primeira articulao carpometacarpiana (rizartrose). Essa articulao tambm protegida de sobrecarga pela utilizao rotineira de abridores de lata e tesouras eltricas. As recomendaes citadas, geralmente, so parte de um programa mais amplo elaborado pela(o) terapeuta ocupacional como parte da preveno e do tratamento dos pacientes com OA e limitao fsica para a realizao das atividades da vida diria.

Terapia Fsica
Embora vrias formas de interveno fsica estejam em uso no tratamento da OA, como utilizao de gelo e/ou calor local, aplicao supercial de cremes analgsicos, exerccios musculares e estimulao eltrica transcutnea, h poucos ensaios clnicos controlados que avaliaram essas intervenes. Muitos pacientes relatam que aplicao local de calor ou frio melhora os sintomas articulares, promovendo analgesia e relaxamento muscular. O calor pode ser aplicado sob a forma de compressas quentes, imerso em gua quente e/ou banhos quentes de chuveiro ou banheira. Calor profundo pode ser administrado por meio de ondas curtas e ultra-som. Frio pode ser utilizado sob a forma de compressas ou bolsas de gelo colocadas sobre a articulao por perodos intermitentes de 15 minutos de durao. Exerccios de fortalecimento muscular so parte importante do tratamento da OA de quadris e joelhos. Exerccios melhoram a funo articular, aumentam a fora muscular, diminuem a dor e promovem sensao de bem-estar. Na OA de joelhos, o maior benefcio obtido com o fortalecimento do msculo quadrceps. Esse fortalecimento deve ser obtido com exerccios isomtricos, ou seja, exerccios que con-

Teraputica No-farmacolgica
Pacientes com OA beneciam-se de perda de peso, terapia ocupacional e exerccios aerbicos que incluam alongamento e fortalecimento muscular. A avaliao da vida diria do paciente, incluindo a postura do corpo durante atividade prossional (p. ex., muito tempo sentado, movimentos repetitivos por tempo prolongado, levantar peso com freqncia), hbitos cotidianos (p. ex., vida sedentria e/ou esporte competitivo apenas nos nais de semana) e hbitos alimentares (p. ex., excessiva ingesto de carboidratos e lipdios, levando obesidade), podem encorajar atitudes que contribuiro signicativamente para a melhora do quadro clnico e diminuio da dependncia do uso de remdios. Estudos epidemiolgicos mostrando a relao entre obesidade e OA dos joelhos do suporte recomendao de que os pacientes obesos devem perder peso. Instrues dietticas e a realizao de um programa de exerccios aerbicos, como andar ou nadar, so de grande valor para o paciente realmente disposto a emagrecer.

Voltarelli37.indd 852

1/10/2008 13:30:12

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

853

traem os msculos sem movimento da articulao. As contraes isomtricas devem ser realizadas com intensidade cerca de 70% da contrao voluntria mxima, mantidas por 6 segundos e repetidas cinco a dez vezes diariamente. Exerccios aerbicos de baixo impacto, tais como andar ou exercitar-se dentro de uma piscina com gua aquecida, no causam dano articular e so recomendados para o alvio da dor e melhora da funo nos pacientes com OA de joelhos e quadris. Exerccios aerbicos ainda tm a vantagem de auxiliar a perda de peso. Nos pacientes com diculdades fsicas maiores, um programa de exerccios voltados s suas necessidades individuais pode ser mais bem realizado com a ajuda de um(a) sioterapeuta.

Teraputica Farmacolgica
O principal objetivo do tratamento farmacolgico da OA o alvio da dor. Teraputica local ou sistmica tambm deve ser utilizada na diminuio ou na abolio do processo inamatrio, quando existente.

Viscossuplementao a denominao da injeo intra-articular de hialuronato sinttico ou seus derivados. Hialuronato um glicosaminoglicano formado por dissacardeos repetidos de cido glicurnico e acetilglicosamina, presentes na matriz cartilaginosa. Alguns ensaios clnicos demonstraram uma maior reduo dos sintomas clnicos articulares aps a teraputica de viscossuplementao, quando comparada com a injeo intra-articular de placebo12. Sua eccia no alvio da dor foi comparvel quela obtida com o uso de antiinamatrios no-hormonais (AINHs), embora uma reviso recente ainda coloque em dvida suas reais propriedades clnicas13. Indica-se a viscossuplementao em pacientes que no responderam a um programa de terapia fsica e analgsicos ou nos pacientes suscetveis a efeitos adversos na utilizao dos AINHs. Dor transitria no local da injeo o efeito colateral mais comum.

Teraputica Sistmica
Analgsicos Acetaminofeno o analgsico utilizado inicialmente na OA sintomtica. Embora possa ser prescrito em doses divididas por horrio at 4 g/dia, a maioria dos pacientes se beneficia do uso intermitente apenas quando necessrio. Os efeitos colaterais so raros e relacionam-se com a hepatotoxicidade, principalmente em pacientes alcolatras, e com a toxicidade renal aps o uso contnuo muito prolongado. Embora alguns estudos14,15 mostrem que o acetaminofeno tenha uma eccia semelhante dos antiinamatrios nohormonais (AINHs) no alvio da dor nos pacientes com OA, uma atualizao do Colgio Americano de Reumatologia reconhece que, para alguns pacientes, os AINHs possam ser mais efetivos16. A adio de opiides isoladamente, ou na forma combinada acetaminofeno/codena ou acetaminofeno/propoxifeno inicialmente, pode potencializar a analgesia, porm, em mdio prazo, pode aumentar a freqncia de efeitos colaterais, como nuseas, tontura e constipao. Tramadol tem sido usado em casos de dor intensa no-responsiva a outras medidas teraputicas. Antiinflamatrios No-hormonais (AINHs) As propriedades analgsicas e antiinamatrias dos AINHs so efetivas na teraputica da OA17. Se os sintomas no responderem ao uso de acetaminofeno, os AINHs podem ser utilizados, desde que no exista uma contra-indicao formal. A eccia dos diversos AINH no alvio da dor bastante semelhante, e por-

Teraputica Local
Cremes A aplicao de cremes locais contendo metilsalicilato pode, eventualmente, causar analgesia, porm, faltam estudos controlados para avaliar sua real eccia. Capsaicina, uma pomada derivada da pimenta vermelha mexicana, mostrou-se superior ao placebo no alvio da dor, quando aplicada sobre articulaes sintomticas quatro vezes ao dia em pacientes com OA. Embora ecaz em alguns pacientes, uma sensao inicial de queimao da pele no local da aplicao limita o seu uso generalizado. Antiinamatrios tpicos tm demonstrado eccia clnica e segurana no tratamento da OA de joelhos.

Teraputica Intra-articular
As injees (inltraes) intra-articulares com corticosteride podem ser de grande ajuda no alvio dos sintomas em pacientes com OA, principalmente na presena de derrame articular. O joelho a articulao mais freqentemente inltrada. Estudos clnicos controlados mostram uma regresso dos sinais e sintomas por tempo varivel, que depende tanto do paciente quanto da preparao de corticosteride utilizada. Alguns pacientes podem ter desaparecimento dos sintomas por vrios meses. A m de evitar possveis danos cartilagem articular, o nmero mximo de inltraes realizadas durante um ano deve ser limitado a duas ou trs na mesma articulao.

Voltarelli37.indd 853

1/10/2008 13:30:12

854

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

tanto, a escolha de um AINH especco vai depender da freqncia das tomadas dirias, do perl de toxicidade, dos fatores de risco do paciente e do custo econmico. Os efeitos adversos que causam maior preocupao so leso do trato gastrintestinal superior (como lcera gstrica e/ou duodenal) e toxicidade renal manifestada como reteno lquida, hipercalemia e insucincia renal reversvel. Para a proteo dos pacientes com maior risco de efeitos adversos do trato gastrintestinal (GI), o uso do AINH pode ser associado a um inibidor da bomba de prtons. Em anos recentes, uma nova classe de AINH, os inibidores especcos da enzima ciclooxigenase 2 (COX-2), foi incorporada ao arsenal mdico teraputico. Os inibidores especcos da COX-2 mostraram benefcio clnico semelhante ao dos AINHs no-seletivos, com uma incidncia de leses endoscopicamente demonstrveis do trato gastrintestinais comparativamente muito menor18. Devido sua menor toxicidade, particularmente para o tubo digestrio, os inibidores especcos da COX-2 so uma opo para o tratamento da OA em pacientes com maior risco de leses gastrintestinais. Entretanto, a constatao de que essa classe de medicamentos est associada a um aumento no risco de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares levou recomendao de que essas drogas sejam usadas na menor dose e pelo menor perodo de tempo possvel. Os inibidores da COX-2 no devem ser usados por pacientes com doena isqumica cardaca ou cerebral, devendo ser prescritos com cautela para pacientes com fatores de risco para essas condies. Dessa forma, tem sido sugerido o uso associado de um AINH no-seletivo, o naproxeno, com um inibidor de bomba de prtons como opo mais segura, at que uma ampla reviso sobre o uso dos AINHs seja concluda. No h indicao para o uso rotineiro de corticosteride por via oral na OA.

no grupo tratado com esse medicamento na dose de 50 mg duas vezes ao dia em relao ao grupo placebo19. O principal problema adverso da medicao foi o aparecimento de diarria. Embora os dados iniciais paream promissores, novos estudos controlados com grande nmero de pacientes precisam conrmar esses resultados. Estudos clnicos tm comparado a eccia do sulfato de glicosamina e de condroitina do placebo e de AINH. Alguns estudos com pacientes com OA de joelhos leve a moderada demonstraram melhora da dor, funo e rigidez articular, com reduo na progresso do estreitamento do espao articular, ao passo que outros falharam em demonstrar esses benefcios20-22. Falhas metodolgicas nos estudos clnicos randomizados com essas drogas tm sido uma barreira na adoo dessa modalidade teraputica para a OA. Extratos insaponicveis da soja e abacate promovem reverso parcial dos efeitos da interleucina-1 in vitro. Estudos em OA de mos, joelhos e quadris tm demonstrado o benefcio sintomtico dessa medicao. Entretanto, esses resultados necessitam ser mais bem avaliados em estudos controlados.

Cirurgia
Pacientes com grande leso articular (evidenciada pela radiologia), resultante da perda acentuada da cartilagem, desenvolvem sintomatologia que dicilmente pode ser controlada com a teraputica farmacolgica descrita anteriormente. Para esses pacientes, deve-se considerar a cirurgia ortopdica. Um dos maiores avanos no tratamento dos casos graves de OA de joelho e quadril a realizao da artroplastia total articular. Nessas cirurgias, a articulao lesada substituda por uma prtese de liga metlica que presa ao osso por uma interface de cimento especial. De forma geral, a maior indicao para essa cirurgia a dor relatada pelo paciente. A artroplastia quase sempre tem resultados excelentes, com alvio completo da sintomatologia e, na maioria dos casos, recuperao total ou parcial da capacidade funcional23. Complicaes associadas ao ato cirrgico, incluindo tromboembolismo e infeco, ocorrem em menos que 5% dos pacientes. A maior preocupao associada a essa cirurgia a deteriorao da interface de cimento, responsvel pela aderncia da prtese ao osso. Quando isso ocorre, a prtese ca solta, causando dor e incapacidade e, portanto, vai requerer reviso. A artroplastia de reviso um processo mais complicado que a cirurgia inicial. Para diminuir a freqncia e a intensidade desse problema,

Frmacos de Ao Lenta
Algumas formas de tratamento farmacolgico com incio de ao mais lento em comparao aos analgsicos e AINH tm sido usadas, com melhora dos sintomas clnicos da OA, porm sem estudos clnicos controlados denitivos. As investigaes disponveis so limitadas por problemas metodolgicos e possvel tendenciosidade na publicao. Diacerena uma substncia com atividade inibidora da interleucina-1 in vitro. Um estudo controlado, randomizado em 507 pacientes com osteoartrose de quadril mostrou retardo signicante na diminuio do espao articular visto radiograa

Voltarelli37.indd 854

1/10/2008 13:30:12

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

855

foram desenvolvidas as prteses sem cimento e tambm novas tcnicas de cimentar as prteses. Para aumentar a vida til das prteses, que em torno de dez a 15 anos, a artroplastia evitada em pacientes jovens. Para esses pacientes outros mtodos cirrgicos podem ser utilizados. Assim, a osteotomia tibial alta utilizada em pacientes jovens no sentido de adiar a artroplastia total de joelho, da mesma forma que a osteotomia femoral pode ser indicada para tratamento da osteoartrose unilateral do quadril. Recentemente, demonstrou-se que a lavagem artroscpica com desbridamento da superfcie articular no foi superior ao placebo nos pacientes com OA de joelhos24.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Dieppe P, Lim K. Osteoarthritis and related disorders. In: Rheumatology. 2nd ed. London: Mosby, 83.1-83.16, 1997. 2. Oliveira SA, Felson DT, Reed JI, Cirillo PA, Walker AM. Incidence of symptomatic hand, hip and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organization. Arthritis Rheum, 38:1134-41, 1995. 3. Spector TD, Cicuttini F, Baker J, Hart DJ. Genetic inuences on osteoarthritis in women: a twin study. Br Med J, 312:940-4, 1996. 4. Alla-Kokko L, Baldwin CT, Moskovitz RW, Prockop DJ. A single base mutation in the type II procollagene gene (COL2A1) as cause of primary osteoarthritis associated with a mild chondrodysplasia. Proc Nat Acad Sci USA, 87:6565-8, 1990. 5. Zhang Y, McAlindon TE, Hannan MT et al. Estrogene replacement therapy and worsening of radiographic knee osteoarthritis: the Framingham Study. Arthritis Rheum, 41:1867-73, 1998. 6. Rangger C, Kathrein A, Klestil T, Glotzer W. Partial meniscectomy and osteoarthritis. Implications for treatment of atheletes. Sports Med, 23:61-68, 1997. 7. Martel-Pelletier J, Alaeddine N, Pelletier JP. Cytokines and their role in the pathophysyology of osteoarthritis. Front Biosci, 4:D694-D703, 1999. 8. van der Kraan PM, van den Berg WB. Anabolic and destructive mediators in osteoarthritis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 3:205-211, 2000. 9. Altman R, Alarcon G, Appelrough D et al. The American College of Rheumatology criteria for the classication and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum, 33:1601-10, 1990. 10. Altman R, Asch E, Bloch D et al. The American College of Rheumatology criteria for the classication and reporting of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum, 29:1039-49, 1986. 11. Altman R, Alarcon G, Appelrough D et al. The American College of Rheumatology criteria for the classication and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum, 34:505-14, 1990. 12. Altman RD, Moskowitz RW, and the Hyalgan Study Group. Intra-articular sodium hyaluronate (Hyalgan) in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee: a randomized clinical trial. J Rheumatol, 25:2203-12, 1998. 13. Brandt KD, Smith GN Jr, Simon LS. Intraarticular injection of hyaluronan as treatment for kenne osteoarthritis: what is the evidence? Arthritis Rheum, 43:1192-1203, 2000. 14. Bradley JD, Brandt KD, Katz BP, Kalasinski LA, Ryan SL. Comparison of an inammatory dose of ibuprofen, an analgesic dose of ibuprofen and acetaminophen in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee. N Engl J Med, 325-87-91, 1991. 15. Williams HJ, Ward JR, Egger MJ et al. Comparison of naproxen and acetaminophen in a two-year study of treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum, 36:1196-1206, 1993. 16. American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 Update. Arthritis Rheum, 43:1905-15, 2000. 17. Eccles M, Freemantle N, Mason J, for the North of England Non-Steroidal Anti-Inammatory Drug Guideline Development Group. North of England Evidence Based Guideline Development Project: summary guideline for non-steroidal anti-inammatory drugs versus basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis. Br Med J, 317:526-30, 1998. 18. Feldman M, McMahon AT. Do cyclooxygenase-2 inhibitor provide benets similar to those of traditional monsteroidal anti-inammatory drugs, with less gastrointestinal toxicity. Ann Intern Med, 132:134-43, 2000. 19. Dougados M, Niguyen M et al. Evaluation of the structuremodifying effects of diacerein in hip osteoarthritis: Echodiah, a

Teraputica Experimental
Nos ltimos anos, tem havido nfase no desenvolvimento de agentes modicadores da OA. Essas drogas tm o intuito de retardar, prevenir ou reverter a progresso da doena. Estudos com doxiciclina e tetraciclina esto em andamento. Alguns estudos tm demonstrado que a cloroquina apresenta efeito condroprotetor, o que, associado a seu baixo custo, a torna uma opo atraente para o tratamento da OA. Em modelo experimental de OA induzida em coelhos por meio de meniscectomia parcial, o difosfato de cloroquina promoveu preservao da estrutura da cartilagem articular, com conservao da celularidade e dos proteoglicanos, alm de bloquear a neoformao ssea, levando inibio da formao de ostetos25. Um estudo com fosfato de cloroquina na dose de 150mg/dia, administrado por 12 meses a 25 pacientes com diagnstico clnico e radiolgico de OA erosiva, mostrou que essa droga foi ecaz em 21 (84%) dos pacientes, tendo sido bem tolerada26. Entretanto, mais estudos sobre o papel da cloroquina no tratamento da OA so necessrios. Vrias tentativas de reparao da cartilagem lesada e restaurao do tecido cartilaginoso normal tm sido realizadas. Mtodos experimentais incluem perfurao do osso subcondral, enxerto de peristeo e pericndrio, osteotomias, transplante autlogo de condrcitos e utilizao local de fatores de crescimento. Resultados promissores tm sido obtidos experimentalmente com transplantes de tecido cartilaginoso27 para a correo de defeitos focais da cartilagem em pacientes selecionados. Esses procedimentos permanecem sob investigao e ainda no fazem parte do arsenal teraputico de uso corrente na osteoartrose.

Voltarelli37.indd 855

1/10/2008 13:30:12

856

CAPTULO 37.2 OSTEOARTRITE

three-year, placebo-controlled trial. Evaluation of the chondromodulating effect of diarecein in AO of the hip (Avaliao dos efeitos modicadores estruturais da diacereina na osteoartrose do quadril: um estudo controlado com placebo, com durao de trs anos). Arthritis Rheum, 44:2539-47, 2001. 20. Reginster JY. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial (Efeitos a longo prazo do sulfato de glucosamina na progresso da osteoartrose: um estudo clnico randomizado e controlado com placebo). Lancet, 357:247-8, 2001. 21. Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, Klein MA, ODell JR, Hooper MM et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med, 354:795-808, 2006. 22. Herrero-Beaumont G, Ivorra JA, Del Carmen Trabado M, Blanco FJ, Benito P, Martin-Mola E et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum, 56:555-567, 2007.

23. Dieppe P, Basler HD, Chard J, Croft P, Dixon J, Hurley M et al. Knee replacement surgery for osteoarthritis: effectiveness, practice variations, indications and possible determinants of utilization. Rheumatology, 38:73-83, 1999. 24. Moseley JB, OMalley K, Petersen NJ et al. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med, 347:81-8, 2002. 25. Velosa APP, Oliveira AM, Carrasco S, Capelozzi VL, Teodoro WR, Yoshinari NH. Meniscectomia parcial como modelo experimental de osteoartrite em coelhos e efeito protetor do difosfato de cloroquina . Rev Bras Reumatol 47:401-410, 2007. 26. Hamdan PC, Oliveira RL, Salgado MCG, Lima MBC, Rozental D, Dancout MAA et al. Tratamento da osteoartrite erosiva pelo fosfato de cloroquina. An Acad Nac Med 160:12-16, 2000. 27. Hangody L, Kish G, Karpati Z, Eberhart R. Osteochondral plugs: autogenous osteochondral mosaicplasty for the treatment of focal chondral and osteochondral articular defects. Operative Tech Orthop, 7:312-22, 1997.

Voltarelli37.indd 856

1/10/2008 13:30:13

Captulo 37.3

Fibromialgia
Flvio Calil Petean

DEFINIO
A bromialgia uma doena reumtica crnica, caracterizada por dores musculoesquelticas difusas, cansao, sono no repousante e mltiplos pontos dolorosos musculares detectados no exame fsico (tender points). Apresenta, tambm, fora do aparelho locomotor, grande nmero de sintomas, como fadiga, cefalia, parestesias e outros. Pode-se falar, portanto, em sndrome da bromialgia.

Paulo (FMRP-USP), o nmero de pacientes do sexo masculino vem aumentando gradativamente. H vrios estudos sobre prevalncia da bromialgia. Os primeiros foram publicados no incio dos anos 1980, mostrando o acometimento dessa doena em at 20% dos pacientes em ambulatrios de doenas reumticas. No Brasil, Bianchi, Messias e Gonalves encontraram a prevalncia de 10,2% na populao estudada em Porto Alegre, Fortaleza e no Rio de Janeiro. Com base nos critrios diagnsticos estabelecidos pelo Colgio Americano de Reumatologia, em 1990, estima-se que a prevalncia de bromialgia na populao em geral seja de 5%. Em clnica privada reumatolgica, a procura por atendimento mdico especializado corresponde a 15% das consultas.

Histrico
A fibromialgia j foi descrita, no com esse nome, em 1843, quando o mdico alemo Floriep relatou que muitos de seus pacientes apresentavam locais rgidos e dolorosos palpao muscular. Em 1904, Willian Gowers empregou o termo brosite para designar inamao nos msculos, nas fscias e nos tecidos brosos. Esse termo permaneceu at 1977, quando Smythe e Moldofsky o substituram por bromialgia, identicando os pontos dolorosos e um distrbio no estgio 4 do sono no-REM. Nos ltimos 20 anos, os estudos sobre essa patologia alcanaram notoriedade no mundo todo e, at mesmo, no Brasil.

Manifestaes Clnicas
As dores pelo corpo e o cansao esto presentes em quase 100% dos pacientes. A dor geralmente difusa e, no incio da doena, pode ser localizada (lombalgia, cervicalgia, precordialgia, ciatalgia etc.), progredindo lentamente com o decorrer do tempo. descrita como uma contuso, um trauma e, no raramente, como uma queimao. Comumente agravada por qualquer atividade fsica, acarreta um mau condicionamento fsico, piorando os sintomas lgicos. Devido s dores, muitos pacientes fazem repouso, o que tambm exacerba as manifestaes clnicas. Dor precordial tpica pode ocorrer com ECG e enzimas cardacas normais. Muitos pacientes contam que os sintomas dolorosos pioram com as mudanas climticas, prin-

Epidemiologia
A bromialgia pode ocorrer tanto em crianas e adolescentes como em idosos. Entretanto, uma doena mais freqente nas mulheres (80%), entre 30 e 60 anos de idade. Vale salientar, porm, que no ambulatrio de doenas reumticas do Hospital das Clnicas de Ribeiro Preto da Universidade de So

Voltarelli37.indd 857

1/10/2008 13:30:13

858

CAPTULO 37.3 FIBROMIALGIA

cipalmente no frio e em situaes de estresse e ansiedade. Com o mau condicionamento fsico desencadeado pela falta de exerccios, a mnima atividade o suciente para levar a um cansao desproporcional. O mdico deve car atento, pois muitos bromilgicos descrevem edema difuso ou articular, levando, muitas vezes, a erro diagnstico. Na prtica, o que neles observamos a sensao de edema com rigidez articular, no raramente prolongada, mas geralmente fugaz, ou rigidez muscular difusa que melhora com a movimentao. As parestesias so muito freqentes, sem distribuio radicular ou metamrica, principalmente nas mos e, s vezes, nos ps, com avaliao neurolgica normal. O distrbio do sono muito comum e caracterizase por diculdade, ou na induo ou na manuteno do sono, com mltiplos despertares noturnos. O cansao descrito j ao acordar pela manh, com a sensao de se ter trabalhado a noite toda. Alguns referem ter levado uma surra ou dormido em uma cama de pedra. Essa manifestao melhora no perodo da manh e tende a se agravar no perodo vespertino e noturno. Dores de cabea, como cefalia tensional ou a clssica migrnea, so freqentes e, geralmente, agravam-se com as dores no corpo e no perodo pr-menstrual das mulheres em idade frtil ou em reposio hormonal. Ansiedade e depresso, com ndices de at 70% e 30%, respectivamente, so comorbidades que esto presentes nos pacientes com bromialgia e devem ser abordadas simultaneamente. Antigamente, pensava-se que bromialgia e depresso fossem a mesma doena. Hoje, so consideradas duas entidades distintas, com caractersticas clnicas e neuroendcrinas bem denidas. As manifestaes gastrintestinais so muito freqentes, incluindo disfagia, nuseas, dispepsia, distenso abdominal, clicas abdominais, plenitude ps-prandial, constipao e diarria. s vezes, necessria uma investigao clnica mais apurada, sobretudo em casos de perda de peso e anemia. Podem ocorrer, tambm, queixas do trato genitourinrio, como disria, tenesmo vesical (com urina estril), dispareunia, anorgasmia, dismenorria, diminuio da libido, ejaculao precoce e impotncia. Fenmeno Raynoud-like referido por muitos pacientes. Geralmente, descrito de forma incompleta e sem meno de ulcerao digital.

Manifestaes neurolgicas, alm das parestesias e cefalia, incluem distrbio de memria e concentrao, mesmo em pacientes jovens, irritabilidade, tontura e zumbidos, mimetizando uma labirintopatia. Apesar de a nossa experincia mostrar que a sndrome sicca esteja mais relacionada com as medicaes, a literatura acusa que at 60% dos pacientes com bromialgia apresentam sensao de secura nos olhos e/ou na boca. O prossional mdico, portanto, deve car muito atento a essa doena devido aos freqentes erros diagnsticos cometidos em razo do nmero e da variedade de queixas que o paciente relata.

Etiopatogenia
Embora a bromialgia j esteja presente na literatura mdica h mais de 150 anos, a sua etiopatogenia permanece obscura. Muitos pacientes no conseguem descrever qualquer agente desencadeante e aqueles que o fazem citam trauma fsico (acidentes automobilsticos principalmente), trauma psquico (perda de ente querido, perda de emprego e separao, sobretudo), infeces (especialmente as virais) e retirada de corticide. Apesar dessas descries, ainda no h dados que corroborem sua participao na etiologia da doena. H vrias evidncias que podem justicar muitas das manifestaes clnicas da bromialgia. A seguir, resumimos as principais. Acredita-se que a falta de condicionamento fsico aerbico, associada maior tenso muscular, levaria hipoxia e/ou a distrbios metablicos nos pontos dolorosos (tender points), justicando a sensibilidade dolorosa. A teoria mais aceita na atualidade para justicar as dores bromilgicas seria a de uma alterao nos mecanismos centrais de controle da dor, ocasionando uma disfuno de neurotransmissores. Ocorreria uma decincia de neurotransmissores inibitrios espinhais e supra-espinhais (serotonina, noradrenalina, encefalinas), bem como a hiperatividade de neurotransmissores excitatrios (substncia P, bradicinina e outros). Tais disfunes poderiam ser geneticamente determinadas (presena de muitos pacientes em uma mesma famlia) ou desencadeadas por fatores externos, como infeces, trauma fsico ou psquico. Essas alteraes seriam perpetuadas por uma mesma disfuno do eixo hipotlamohipfise-adrenal, envolvendo o sistema nervoso

Voltarelli37.indd 858

1/10/2008 13:30:13

CAPTULO 37.3 FIBROMIALGIA

859

simptico e o serotoninrgico. Mais recentemente, alteraes do eixo hormnio do crescimento (GH) fator de crescimento insulina-like (IGF-1) tm sido demonstrados, com resposta subtima em situaes de estresse e de exerccios fsicos em pacientes com bromialgia e revertidos com piridostigmina, que estimula a liberao do GH. Algumas evidncias de alteraes neuroendcrinas colaboram com essa hiptese, com a intruso de ondas durante o estgio 4 do sono no-REM, conhecido como traado no delta. oportuno lembrar que nessa fase 4 do sono no-REM que o organismo tem seu anabolismo aumentado e o catabolismo diminudo. Alm disso, nesta fase do sono que ocorre a liberao de beta-endornas, determinantes para o relaxamento muscular. A decincia de serotonina, neuro-hormnio inibidor da dor, contribuiria com o distrbio do sono, depresso e amplicao da dor. Em contrapartida, a liberao de substncia P, um neuro-hormnio excitatrio, aumenta a percepo da dor. Pacientes com

bromialgia apresentam no lquor substncia P em concentrao trs vezes maiores do que indivduos saudveis. Dois estudos foram realizados, um deles no Brasil, mostrando diminuio do uxo sangneo nas regies talmicas e do ncleo caudado (no estudo de Mountz), quando comparado com controles normais, atravs da SPECT cerebral. Nenhuma dessas alteraes serve como diagnstico, mas oferecem uma melhor compreenso da doena e, quem sabe, novas perspectivas teraputicas.

Critrios Diagnsticos
Assim como a maioria das doenas reumticas, a bromialgia tem critrios diagnsticos. A presena de dor difusa, afetando o esqueleto axial e perifrico, acima e abaixo da linha da cintura, e o achado de, no mnimo, 11 de 18 pontos dolorosos (tender points) especcos, j manifestos h trs meses, pelo menos, so os critrios diagnsticos da

Fig. 37.3.1 Localizao dos pontos dolorosos (tender points) que devem ser pesquisados para diagnstico da fibromialgia. Veja descrio no texto.

Voltarelli37.indd 859

1/10/2008 13:30:13

860

CAPTULO 37.3 FIBROMIALGIA

bromialgia, segundo o estabelecido pelo Colgio Americano de Reumatologia, em 1990. Os pontos dolorosos (tender points) esto indicados na Fig. 37.3.1, e devidamente descritos no texto.

suspeita de alteraes neurolgicas, a eletroneuromiograa e, eventualmente, a bipsia neuromuscular podem ser necessrias. Desde que a histria clnica seja feita com critrio e o exame fsico seja realizado de forma completa, o nmero de exames subsidirios requeridos para o diagnstico ser bem pequeno.

Pontos Dolorosos: Localizao e Descrio


1. Suboccipital: na insero do msculo suboccipital. 2. Cervical baixo: atrs do tero inferior do esternocleidomastideo, no ligamento intertransverso C5-C6. 3. Trapzio: ponto mdio do bardo superior. 4. Supra-espinhoso: acima da escpula, prximo ao bardo medial na origem do msculo supraespinhoso. 5. Segunda juno costocondral: lateral juno, na origem do msculo peitoral maior. 6. Epicndilo lateral: 2 cm acima do epicndilo lateral. 7. Glteo mdio: na parte mdia do quadrante spero-lateral do msculo glteo mdio. 8. Trocantrico: posterior eminncia do trocanter maior. 9. Joelho: na interlinha medial, pouco acima da linha mdia do joelho. A presena de uma outra doena no exclui o diagnstico de bromialgia. Para pesquisar os pontos dolorosos, deve-se aplicar uma fora de 4 kg/cm, utilizando um algmetro ou a experincia do examinador. Sugesto: aplicar uma fora suciente para desaparecer o leito sangneo do tero distal da unha do examinador. Com referncia aos critrios diagnsticos, h casos em que no se vericam os 11 tender points, mas o quadro clnico se congura como tpico. Assim, podemos diagnosticar a bromialgia e tratla como tal. Os exames laboratoriais e de imagem no servem para o diagnstico e, sim, para excluir outras possibilidades patolgicas, uma vez que a bromialgia diagnstico de excluso. Dentre os exames, consideramos importante: hemograma, hemossedimentao (e outras provas de atividade inamatria), glicemia, hormnio tireoidiano, fosfatase alcalina, creatina-fosfoquinase e eletroforese de protenas. Os exames de imagem dependero da avaliao clnica. Os mais solicitados so radiografia, tomografia, ressonncia nuclear magntica e ultra-sonograa. Para os casos com

Diagnstico Diferencial
A bromialgia deve ser sempre um diagnstico de excluso. Entre as doenas que cursam com manifestaes semelhantes, citamos: inamatrias: artrite reumatide, lpus eritematoso sistmico, polimiosite, espondiloartropatias soronegativas; metablicas: hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, doena de Paget, osteomalcia, diabetes; neurolgicas: polirradiculoneurite, miopatias, doenas desmielizantes (esclerose mltipla e outras), esclerose lateral amiotrca; tumorais: mieloma mltiplo e outras neoplasias com metstases sseas, linfomas. Apesar de o diagnstico da bromialgia ser de excluso, nada impede a concomitncia de patologias.

Tratamento
Em decorrncia do tipo de doena, das caractersticas do paciente e da atuao do mdico, que muitas vezes no tem pacincia com o doente e nem carinho por ele, o tratamento dos portadores de bromialgia um desao. H vrios relatos de eccia teraputica na literatura, variando de 20% a 65% de boas respostas. Todavia, pela nossa experincia, desde que haja condies de se colocarem na prtica todas as modalidades teraputicas existentes, os referidos ndices chegam a ser bem maiores. O tratamento deve ter incio na consulta mdica, dando-se ateno s muitas queixas do paciente e realizando-se um exame fsico completo. E, uma vez diagnosticada, explicar a doena. Comentrios como Isso no nada sempre devem ser evitados, pois s o paciente sabe a magnitude de seu sofrimento. Caso haja condies culturais e/ou nanceiras, grupos de apoio, os quais vm crescendo em nosso meio, e psicoterapia de apoio so teis, principalmente pelo tempo transcorrido entre o incio dos sintomas e o diagnstico, em mdia dez anos.

Voltarelli37.indd 860

1/10/2008 13:30:13

CAPTULO 37.3 FIBROMIALGIA

861

A terapia fsica obrigatria, incluindo sioterapia, quando necessria, exerccios aerbicos e alongamentos. Das atividades fsicas possveis, aquelas que possuem estudos mostrando eccia no tratamento so caminhada, hidroginstica e condicionamento fsico. Considerando que a quase totalidade dos pacientes no faz exerccios, preciso alert-los para o fato de que, no incio da prtica esportiva, poder ocorrer piora das dores. Uma caminhada de 50 minutos, no mnimo quatro vezes por semana, tem sido til para a maioria dos pacientes. Cabe ao mdico sempre estimular a realizao de exerccios. A teraputica medicamentosa ainda bastante controversa. Entre as drogas com comprovao de eccia, esto os antidepressivos tricclicos. O mais usado a amitriptilina, na dose de 6 a 25 mg, 2 a 4 horas antes de dormir. Outros tricclicos, como imipramina, clomipromina, nortriptilina, podem ser usados, mas como alternativa e seguindo as mesmas doses. A ciclobenzaprina comercializada como relaxante muscular. Estruturalmente, apresenta semelhana com os outros antidepressivos tricclicos. A dose utilizada de 2,5 a 20 mg, preferencialmente noite. H pacientes que se beneciam da associao de amitriptilina e ciclobenzoprina; no entanto, deve-se entend-la como conduta alternativa. Os inibidores da recaptao da serotonina, como uxetina, paroxetina e sertralina, necessitam de mais estudos para comprovar sua eccia. Porm, nos casos em que a depresso est associada bromialgia, a combinao desses inibidores com amitriptilina ou ciclobenzaprina tem trazido bons resultados. Outras drogas, como as de duplo mecanismo de ao, anti-reabsoro de serotonina e noradrenalina

(p. ex., duloxetina), tm-se mostrado teis, mas necessitam de estudos com maior tempo de durao para avaliar a eccia. Yoga e massagens dos mais variados tipos podem trazer alvio sintomtico e funcionam mais como coadjuvantes no tratamento. Apesar de no termos experincias com acupuntura, esta uma terapia alternativa que tem dado bons resultados em alguns pacientes com dor crnica causada pela bromialgia.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Gowans SE, deHueck A. Pool exercise for individuals with bromyalgia. Curr Opin Rheumatol, 19:168-73, 2007. 2. Haum MVA et al. Fisiopatologia da Fibromialgia. Sinopse de Reumatologia, 1:9-14, 2001. 3. Helfenstein M. Introduo sndrome da bromialgia. 57p. Tese (Doutorado em Reumatologia). Universidade Federal de So Paulo, 1998. 4. Moldofsky H. Sleep and brositis syndrome. Rheum Dis Clin North Am, 15:91-103, 1989. 5. Mountz JM. Abnormalities of regional cerebral blood ow in thalamus and caudate nucleus are associated with low perm threshold levels. Arthrits Rheum, 38:1926-1938, 1995. 6. Paiva ES. Impaired Growth Hormone Secretion in Fibromyalgia Patients. Arthrits & Rheum, 46:1344-50, 2002. 7. Provenza JR. Spect cerebral em pacientes com bromialgia. Revista Brasileira de Reumatologia, 42:25-29, 2002. 8. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumatol, 19:111-117, 2007. 9. Seda H. Reumatismo: conceito, histria, nomenclatura, classicao, epidemiologia. In: Seda H. Reumatologia. 2a ed. Rio de Janeiro: Cultura Mdica, pp. 3-24, 1982. 10. Smythe HA, Moldofsky H. Two contributions to understanding brositis syndrome. Bull Rheum Dis, 28:928-931, 1997. 11. Wolfe F,Smythe HA, Yunnus MB et al. The American College of Rheumatology, 1990 criteria for the classication of bromyalgia. Arthritis and Rheumatism, 33:160-672, 1990. 12. Yunnus MB. Towards a model of pathophysiology of bromyalgia. Jounal Rheumatology, 19:846-849, 1992.

Voltarelli37.indd 861

1/10/2008 13:30:13

Voltarelli37.indd 862

1/10/2008 13:30:14