REGULAO DA DESPENSA CORPORAL

ALUNA: LARISSA FERRAZ CAMARGO UNIVERSIDADE PAULISTA 2 PERODO

O exerccio pode ser visto como uma situao de estresse ao organismo onde vai haver atuao dos sistemas endcrino e nervoso para manuteno da homeostasia. Ocorre uma intensa mobilizao e redistribuio energtica para execuo do trabalho muscular, que pode variar em intensidade, durao e tipo, alm dos nveis de condicionamento e estado nutricional do indivduo. Pode ser dividido em exerccio de curto e longo prazos com diferenas na fonte energtica e nos hormnios atuantes. Os nveis de GH (hormnio do crescimento ou somatotrfico, liberado pela adenohipfise), cortisol (zona fasciculada da glndula supra-renal), noradrenalina e insulina (hormnio peptdeo produzido nas clulas das ilhotas pancreticas) definem qual combustvel ser utilizado. O exerccio mximo a curto prazo (semelhante a situao de luta ou fuga) ativa o sistema nervoso simptico, o qual libera catecolaminas que potencializam e prolongam os efeitos do sistema nervoso autnomo. Nos primeiros 10 a 15s a clula muscular utiliza a creatina fosfato armazenada e o ATP. Quando essas reservas esto depletadas o exerccio mantido at 2 minutos pela glicogenlise muscular em resposta aos hormnios acima citados. Esta uma fase anaerbica limitada pelo acmulo de cido ltico. Para perodos mais longos de exerccio necessria a oxidao aerbica de substratos da circulao. A captao de glicose plasmtica aumenta muito principalmente pelos nveis aumentados de AMP intracelular, mas tambm ocorre elevao da captao regulada pela insulina a nvel muscular. A resultante hipoglicemia promove inibio na secreo de insulina (queda de aproximadamente 50%. Se for inibida, os cidos graxos mobilizados passam a ser utilizados como substrato energtico) o que facilita a mobilizao dos combustveis; e aumento de glucagon (produzido nas clulas a das ilhotas pancreticas) para que a normoglicemia (80-100 mg/dl) seja mantida face a uma demanda tissular aumentada de glicose. Essa baixa razo entre as concentraes de insulina e glucagon facilitam a glicogenlise, a mobilizao de aminocidos e a gliconeognese, suprindo o sistema nervoso central. A produo heptica de glicose, principalmente atravs da glicogenlise (glucagon e adrenalina) e diminuio da gliclise, aumenta pra manter seu nvel plasmtico normal. Conforme as reservas de glicognio heptico vo sendo depletadas, a gliconeognese passa a ser necessria e ocorre por estmulo de glucagon, adrenalina e nora. Esse controle de taxas relativas de gliclise e gliconeognese feito alterando os nveis hepticos de frutose 1-6 bifosfato. H estmulo para liplise (ao da lipase) e catabolismo protico, fornecendo cidos graxos circulantes e aminocidos respectivamente que vo ao fgado para a gliconeognese. A sntese de triglicerdeos no tecido adiposo diminuda.

A ativao simptica persiste. Adrenalina e noradrenalina, produzidos na medula adrenal, so estimulantes do catabolismo do glicognio e da liberao de cidos graxos, ocorrendo estimulao para produo e liberao de glicose pelo fgado, liberao de cidos graxos livres para corao e msculos, aumento do dbito cardaco e presso arterial e portanto melhorando a distribuio de substratos para os tecidos (o sangue vai preferencialmente para os rgos vitais, em detrimento de vasos mesentricos e cutneos), dentre outros efeitos. As catecolaminas agem rapidamente durante o exerccio, estimulando o uso do glicognio estocado, estimulando a reutilizao heptica do lactato proveniente do msculo para gliconeognese, estimulando a liplise e a cetognese e inibindo o uso de glicose e secreo de insulina. A liberao de cortisol (um glicocorticide liberado em funo das estimulaes do simptico e dos fatores estimulantes do corticotrofo e do crtex da suprarenal subseqentes) reduz a gliclise e utilizao perifrica de glicose, deslocando-a para o SNC; enquanto estimula os hormnios hiperglicemiantes (GH, nora e glucagon), a liplise (principalmente por potencializar a nora e o GH), a glicogenlise (pelo glucagon), e a gliconeognese heptica atravs do fornecimento de aminocidos a partir do catabolismo muscular protico (concomitante sntese de protenas plasmticas). Portanto o cortisol tem aes hiperglicmica e lipoltica primrias e cetognica secundria. A liberao de GH (um hormnio peptdeo, cuja liberao estimulada pelas estimulaes simptica e conseqentemente do fator estimulante de somatotrofo) atua no metabolismo dos lipdeos estimulando a lipase e inibindo a lipognese, aumentando portanto o nvel de cidos graxos circulantes os quais vo formar corpos cetnicos e participar da gliconeognese a nvel heptico. Considerando-se o metabolismo dos carboidratos, o GH um hormnio diabetognico, pois bloqueia a entrada de glicose nos tecidos perifricos para que esta seja usada preferencialmente pelo crebro. J no metabolismo protico o GH estimula a entrada de aminocidos no lquido intracelular e, consequentemente, a sntese protica. Enquanto no fgado, esses aminocidos so direcionados para a gliconeognese atravs de seu assistente, a somatomedina. Dessa forma o indivduo sente fome aps o exerccio porque com a baixa da insulina o centro da fome (hipotlamo lateral) est ativo, e centro da saciedade (hipotlamo ventromedial) inativo por estar impermevel a glicose. Tambm ocorre aumento da sudorese e de liberao do hormnio anti-diurtico.

Palavras-chave: manuteno da normoglicemia; lipase; metabolismo protico;

Bibliografia: Berne, M. Robert e Levy, N. Matthew. Fisiologia, 5 edio. Rio de Janeiro: Elsevier Editora, 2004. William D. McArdle, Fisiologia do exerccio energia, nutrio e desempenho humano, 5 edio: Guanabara koogan