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Hipertensin arterial esencial

C . S u re z F e r n n d e z y L . M . R u i l o p e U r i o s t e

CONCEPTO.

La hipertensin arterial es un factor de riesgo cardiovascular mayor e independiente, que afecta a un alto porcentaje de individuos, preferentemente en las sociedades industrializadas, y cuyas consecuencias socioeconmicas son cuantiosas. Constituye un factor primordial en el desarrollo de accidentes cerebrovasculares y de insuficiencia cardaca, y es coadyuvante en el caso de la cardiopata isqumica, insuficiencia renal y aterosclerosis. Tanto la presin arterial sistlica como la diastlica son responsables del incremento en el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares y con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo vascular, como la obesidad, dislipemia, diabetes mellitus, tabaquismo, etc. El resultado de esta coexistencia es un incremento en el riesgo exponencial y no meramente aditivo, que hace necesaria la intervencin simultnea sobre todos ellos para optimizar los resultados teraputicos. Su definicin se basa en el establecimiento de un lmite de presin arterial normal aceptado en funcin de criterios poblacionales; no obstante, la presin arterial es un parmetro continuo que ha mostrado una relacin lineal con el riesgo cardiovascular al margen de la edad y el sexo, de forma que una presin arterial normal alta no slo evoluciona con mayor frecuencia a una hipertensin arterial definida, sino que adems entraa un riesgo ms elevado que el determinado por valores inferiores de presin arterial. La presin arterial es un parmetro variable, sujeto a mltiples cambios determinados tanto por factores externos, como la actividad fsica y mental, el fro, la digestin o las emociones, como internos (variabilidad intrnseca). Por ello, es importante obtener muestras repetidas para conseguir una valoracin ms representativa y veraz de este parmetro cambiante. La monitorizacin ambulatoria no invasiva de la presin arterial, al realizar mltiples tomas, constituye una tcnica que permite obtener una informacin ms precisa; sin embargo, el diagnstico de hipertensin se basa en las determinaciones casuales y el papel de la monitorizacin ambulatoria queda limitado a determinadas situaciones (tabla 7-1). Dado que el diagnstico de hipertensin arterial se basa en la demostracin de unas cifras determinadas de presin arterial, es imprescindible la obtencin de muestras repetidas en al menos tres visitas distintas (salvo en el caso de elevaciones importantes) y la utilizacin de una metodologa correcta (tabla 7-2). Con la edad se produce una esclerosis vascular con una disminucin de su distensibilidad, responsable tanto del incremento en la frecuencia de la hipertensin sistlica aislada como de la seudohipertensin. Este trmino hace referencia a la obtencin, por medicin indirecta con los

Tabla 7-1 Indicaciones de la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial Diagnstico de hipertensin de bata blanca Hipertensin arterial lbil Valoracin de la respuesta al tratamiento Valoracin de la hipertensin con discrepancia entre las medidas de presin arterial y la repercusin visceral Hipertensin arterial refractaria Investigacin clnica Sospecha de hipotensin o hipertensin episdica Evaluacin de los pacientes con angina o congestin pulmonar nocturna

mtodos habituales, de falsas medidas elevadas de presin arterial, como consecuencia de la esclerosis de la arteria braquial, que no se ocluye hasta alcanzar grandes presiones con el manguito, dando resultado una sobreestimacin de la presin intraarterial. Este tipo de problema puede sospecharse mediante la realizacin de la maniobra de Osler; su ignorancia puede conducir a episodios peliTabla 7-2 Condiciones de la toma de la presin arterial

Se evitar el consumo de alcohol, caf o tabaco en la hora previa a la toma de la presin arterial. El individuo habr vaciado su vejiga No se llevar a cabo la medida hasta que hayan transcurrido unos minutos de descanso La medicin de la presin arterial se realiza en sedestacin o en decbito, y siempre que se sospeche hipotensin ortosttica se efecta una medicin en bipedestacin Se utilizar preferentemente un esfigmomanmetro de mercurio, cuya calibracin debe comprobarse de manera peridica El ambiente ser tranquilo (sin ruidos y con temperatura agradable) Se coloca el brazo al nivel del corazn Se sita el manmetro a la altura de los ojos del observador, suficientemente cerca para poder hacer una lectura precisa Se selecciona el tamao de manguito adecuado, que es aquel cuya bolsa insuflable cubre dos tercios de la circunferencia y dos tercios de la longitud del brazo Se coloca el manguito 2-3 cm por encima de la flexura del codo Se localiza la arteria braquial Se insufla el manguito hasta que desaparezca el latido arterial (presin sistlica por palpacin) Se desinfla el manguito y, tras esperar 30 seg, se insufla de nuevo hasta 30 mm Hg por encima de la presin sistlica por palpacin Se desinfla el manguito a una velocidad de descenso de la columna de mercurio de 2 mm Hg/seg La aparicin del primer ruido (fase I de Korotkoff) se corresponde con la presin arterial sistlica, y su desaparicin (fase V de Korotkoff) con la diastlica Se evitar la tendencia a expresar la presin arterial redondeando a cifras terminadas en 0 o 5

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grosos de hipotensin como consecuencia de sobretratamientos. La hipertensin arterial se define como la elevacin persistente de la presin arterial por encima de unos lmites establecidos como normales, por convencin, en funcin de criterios poblacionales. En la poblacin adulta ( 18 aos) se considera que existe hipertensin cuando las cifras de presin arterial sistlica y diastlica son iguales o superiores, respectivamente, a 140 mm Hg y/o 90 mm Hg. En las tablas 7-3 y 7-4 se recogen las categoras establecidas por los comits de expertos internacionales. En la infancia se aceptan como cifras normales aquellas que no superan el percentil 95 para una edad y sexo determinado (tabla 7-5). La hipertensin arterial en el embarazo puede establecerse bien por la demostracin de una elevacin de la presin arterial mayor de 15 y 30 mm Hg para las presiones diastlica y sistlica, respectivamente, respecto a las cifras obtenidas al inicio del embarazo, o a partir de las 20 semanas y en una embarazada previamente normotensa, por una presin arterial diastlica mayor o igual a 110 mm Hg en una sola ocasin o mayor o igual a 90 mm Hg en al menos 2 tomas separadas por un mnimo de 4 horas. Hipertensin arterial refractaria es aquella en la que un tratamiento farmacolgico correcto, que incluye 3 frmacos y uno de ellos un diurtico, con un cumplimiento adecuado, fracasa en el control de la presin arterial, entendiendo por tal una presin arterial igual o superior a 160/100 mm Hg o 140/90 mm Hg si las cifras de partida fueran superiores o inferiores a 180/115 mm Hg, respectivamente. En el caso de la hipertensin sistlica aislada se considera refractaria la persistencia de una presin arterial igual o superior a 170 o a 160 mm Hg, dependiendo de que se partiera de cifras mayores (iguales o menores de 200 mm Hg, respectivamente). Se entiende por urgencia hipertensiva una elevacin aguda de la presin arterial. Es importante la diferenciacin de distintas situaciones determinadas por diferentes grados de compromiso vital, condicionado por el fracaso de rganos y, por lo tanto, distintos pronsticos. Una elevacin tensional aguda, que no entraa un riesgo vital inmediato, habitualmente reactiva y que es susceptible de correccin con el reposo, define la falsa urgencia hipertensiva. Una situacin intermedia es la urgencia hipertensiva relativa, que se diferencia de la previa en requerir medidas farmacolgicas, independientemente del reposo, para su correccin, que puede realizarse en horas o das, pero

Tabla 7-4 Clasificacin de la hipertensin arterial segn los valores de presin arterial
PRESIN ARTERIAL CATEGORA SISTLICA (MM HG) PRESIN ARTERIAL DIASTLICA (MM HG)

Normotensin Hipertensin leve Subgrupo: borderline Hipertensin moderada y grave Hipertensin sistlica aislada Subgrupo: borderline

< 140 140-180 140-160 180 140 140-160

y y/o y/o y/o y y

< 90 90-105 90-95 105 < 90 < 90

Documento DMS/Sociedad Internacional de HTA 1993. J Hypertens 1993; 11: 905-918.

que sigue sin comportar compromiso vital inmediato. La urgencia hipertensiva verdadera, o emergencia hipertensiva, se caracteriza por la existencia de manifestaciones clnicas agudas (angina, insuficiencia cardaca, accidente isqumico transitorio, etc.) indicadoras de fracaso de rgano junto a hemorragias y exudados retinianos, que acompaan al incremento tensional. Todo ello comporta un riesgo vital inmediato que obliga a la correccin de la hipertensin en menos de 1 hora. El trmino hipertensin arterial maligna se refiere a la existencia de una lesin arteriolar generalizada por necrosis fibrinoide, junto a cifras de presin arterial elevadas. stas no son las que definen la malignidad, sino la lesin orgnica, que en la clnica se traduce por una retinopata hipertensiva de grado III o IV y que con frecuencia se acompaa de afectacin neurolgica, cardaca y renal. La presencia de cifras muy oscilantes de presin arterial, habitualmente en individuos jvenes, con elevaciones transitorias que suelen coincidir con situaciones de ansiedad o estrs y que no se acompaan de repercusin visceral se define como hipertensin arterial lbil, trmino que no es aceptado por todos los autores.

CLASIFICACIN.

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tabla 7-3 Clasificacin de la presin arterial segn los valores de presin arteriala
PRESIN ARTERIAL CATEGORA SISTLICA (MM HG) PRESIN ARTERIAL DIASTLICA (MM HG)

La hipertensin puede clasificarse en funcin de distintos aspectos, como la etiologa, los niveles de presin arterial o la lesin causada por la hipertensin sobre sus rganos diana: corazn, vasos, rin y cerebro. Desde el punto de vista etiolgico (tabla 7-6), aproximadamente el 95 % de los casos corresponden a hipertensiones esenciales o idiopticas en las que no puede identificarse una causa determinada responsable del trastorno. Las hipertensiones arteriales secundarias constituyen un grupo minoritario y heterogneo en el que pueden estar implicadas mltiples causas. Segn los niveles de presin arterial (indicadores de riesgo poblacional), la

Normal Normal alta

< 130 130-139

< 85 85-89 90-99 100-109 110-119 120 < 90 mm Hg (estadio 1-4)

Tabla 7-5 Promedio de valores del percentil 95 en la poblacin infantil espaola

EDAD VARN PAS (MM HG) PAD (MM HG) MUJER PAS (MM HG) PAD (MM HG)

Hipertensin Estadio 1 (leve) 140-159 Estadio 2 (moderada) 160-179 Estadio 3 (grave) 180-209 Estadio 4 (muy grave) 210 Hipertensin sistlica aislada 140

(AOS)

2 3-5 6-8 9-11 12-14 15-17

110 114 121 128 135 138

66 70 75 79 82 84

110 112 120 126 133 134

66 68 74 78 80 82

a Media de dos o ms medidas en tres o ms visitas. Elegir la categora ms alta. De The Joint National Committee Fifth Report. Arch Intern Med 1993; 153: 154183.

PAD, presin arterial diastlica; PAS, presin arterial sistlica Ministerio de Sanidad y Consumo. Consenso para el control de la Hipertensin Arterial en Espaa, 1990.

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Parte XV
Tabla 7-6 arterial

Enfermedades del rin

Clasificacin etiolgica de la hipertensin

Primaria, esencial, idioptica (95 %) Secundaria (5 %) Renal (2-3 %) Parenquimatosa Glomerulonefritis aguda Nefritis crnica Poliquistosis Enfermedad del tenido conjuntivo Nefropata diabtica Hidronefrosis Insuficiencia renal crnica Renovascular (1 % del total) Tumores productores de renina Retencin primaria de sodio Sndrome de Liddle Sndrome de Gordon Renopriva Endocrina (< 0,5 %) Acromegalia Hipotiroidismo e hipertiroidismo Hipercalcemia Hiperfuncin de corteza suprarrenal Sndrome de Cushing Hiperaldosteronismo Hiperplasia suprarrenal congnita Hiperfuncin de la mdula suprarrenal Feocromocitoma Tumores cromafines extrasuprarrenales Tumor carcinoide Administracin exgena de hormonas Estrgenos, glucocorticoides Anticonceptivos orales Mineralcorticoides, licorice Simpaticomimticos Inhibidores de la monoaminooxidasa Alimentos que contienen tiamina Coartacin de aorta Hipertensin inducida por el embarazo Trastornos neurolgicos Hipertensin intracraneal Apnea del sueo Disautonoma familiar Cuadripleja Porfiria aguda Saturnismo Sndrome de Guillain-Barr Estrs agudo Hipoglucemia Postoperatorio Quemaduras Posreanimacin Sndrome de abstinencia Hiperventilacin psicognica Pancreatitis Crisis drepanoctica Aumento del volumen intravascular Frmacos y otras sustancias (alcohol) Hipertensin sistlica aislada Aumento del gasto cardaco Insuficiencia artica Fstula arteriovenosa Tirotoxicosis Enfermedad de Paget Beriberi Conducto arteriovenoso permeable Circulacin hipercintica Rigidez de la aorta
Modificado de Kaplan NM, 1990.

hipertensin puede clasificarse en distintas categoras, que contemplan tanto las elevaciones de la presin arterial sistlica como de la diastlica, y tanto de forma aislada como conjunta (tablas 7-3 y 7-4). El dao causado por la hipertensin sobre sus rganos diana es el determinante del riesgo individual y puede ser cuantificado en distintos estadios de repercusin visceral, que se extienden desde la ausencia de datos objetivos de afectacin orgnica hasta la lesin orgnica sintomtica (tabla 7-7).

EPIDEMIOLOGA. La hipertensin arterial constituye el mayor factor de riesgo para enfermedad cardiovascular; segn datos del estudio de Framingham, el riesgo para desarrollar enfermedad coronaria o cerebrovascular es dos y ocho veces mayor, respectivamente, respecto al de los normotensos. Dado el incremento en la edad media de la poblacin y el descenso en los lmites de presin arterial considerados como normales, el nmero de hipertensos aumenta da a da con las consiguientes repercusiones sanitarias y socioeconmicas. La hipertensin arterial constituye uno de los motivos ms frecuentes por los que se consulta al mdico. Afecta aproximadamente al 20 % de la poblacin de edad comprendida entre 18 y 65 aos, y su frecuencia aumenta con la edad, lo cual produce un incremento importante en su prevalencia a partir de los 65 aos, estimndose entre el 30 y el 50 % segn las diferentes series publicadas. Con el envejecimiento se produce un incremento en la frecuencia de hipertensin, tanto sistlica y diastlica como preferentemente de la hipertensin sistlica aislada, que supone un riesgo cardiovascular igual o mayor que la hipertensin diastlica sobre todo para la enfermedad cerebrovascular. Una prdida de sensibilidad de los barorreceptores es otra caracterstica de este grupo poblacional, que se traduce en una mayor frecuencia de hipotensin ortosttica, as como una disminucin

Tabla 7-7 Clasificacin de la hipertensin arterial segn la lesin de rganos diana Estadio I Estadio II Ausencia de signos objetivos de cambios orgnicos Al menos uno de los siguientes signos de afectacin orgnica: Hipertrofia ventricular izquierda (radiolgica, electrocardiografa o ecocardiografa) Estrechamiento focal y generalizado de las arterias retinianas Proteinuria y/o ligera elevacin de creatinina plasmtica (1,2-2 mg/dl) Evidencia radiolgica o ecografa de placa de ateroma (carotdea, artica, ilaca, femoral) Aparicin de sntomas y signos como resultado de lesin orgnica: Corazn: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardaca Cerebro: accidente cerebrovascular, accidente isqumico transitorio, encefalopata hipertensiva Fondo de ojo: hemorragias y exudados con papiledema o sin l Rin: creatinina plasmtica > 2 mg/dl, insuficiencia renal Vasos: aneurisma disecante, enfermedad vascular oclusiva sintomtica

Estadio III

De OMS/Sociedad Internacional de HTA 1993. J Hypertens 1993; 11: 905918.

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Hipertensin arterial esencial

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en los valores de renina plasmtica, mientras que se incrementan los de catecolaminas. La prevalencia de hipertensin arterial en la mujer hasta la menopausia es inferior a la del varn. A partir de este momento tiene lugar un incremento significativo, que a partir de los 50 aos supera a la del sexo masculino. En la raza negra la prevalencia es mayor, para cualquier edad, y la lesin vascular inducida para un nivel determinado de presin arterial lo es igualmente comparando con los blancos. En particular, la afectacin renal es mucho ms frecuente y conduce ms a menudo a una insuficiencia renal crnica subsidiaria de tratamiento dialtico. Desde el punto de vista fisiopatolgico suele tratarse de una hipertensin dependiente del volumen, con bajos niveles de renina y buena respuesta al tratamiento diurtico. Independientemente de la raza, la hipertensin arterial es ms frecuente en clases socioeconmicas inferiores. El papel de la herencia en la hipertensin arterial esencial est bien documentado y sta es polignica y heterognea, de forma que el riesgo de ser hipertenso se estima en el 25 % en caso de que un progenitor lo sea, y aumenta al 50 % si ambos lo son. Estudios en familias y gemelos indican que un 20-40 % de las hipertensiones esenciales pueden tener una base gentica. Diferentes factores ambientales estn implicados epidemiolgicamente en el desarrollo de hipertensin, como son los hbitos dietticos, el estrs, la escasez de ejercicio, el consumo crnico de alcohol, de aguas blandas, el ruido ambiental y el alto consumo calrico. La mayor asociacin se ha encontrado entre ingestas elevadas de sal y el desarrollo de hipertensin, y tambin existen datos que implican bajos consumos dietticos de calcio, magnesio o potasio.

ETIOLOGA Y PATOGENIA. La etiologa de la hipertensin arterial es desconocida y multifactorial. Se admite que sobre una predisposicin gentica actan distintos factores ambientales, como el estrs, la ingesta alta de sal, entre otros, que conducen al desarrollo de hipertensin. Los factores genticos no estn bien caracterizados, y se ha comprobado una alteracin en el manejo renal de sodio, as como en el transporte inico transmembrana que conlleva un aumento de la concentracin de calcio intracelular (responsable a su vez del aumento del tono vascular), trastornos que ya son demostrables en descendentes normotensos de individuos hipertensos. Se ha postulado tambin una hiperactivacin del sistema nervioso simptico ante el estrs, mecanismo que estara ligado al trastorno en la excrecin renal de sodio. Si bien las distintas alteraciones evidenciadas no son demostrables en todos los hipertensos esenciales y un ejemplo de ello lo constituye la sensibilidad a la sal. Aunque los estudios poblacionales revelan que existe una relacin entre el consumo elevado de sal y el desarrollo de hipertensin ya que en las comunidades con un consumo ms elevado la prevalencia de hipertensin arterial es mayor y, por el contrario, sta es prcticamente desconocida en las sociedades que no aaden sal a sus dietas, en el plano individual esta relacin es ms difcil de poner de manifiesto, ya que slo el 50 % de los individuos, al margen de sus cifras tensionales, presentan sensibilidad a la sal, rasgo condicionado genticamente, y por tal se entiende la capacidad de incrementar la presin arterial tras una sobrecarga salina. Desde un punto de vista fisiopatognico el gasto cardaco y las resistencias vasculares perifricas son los principales determinantes de la presin arterial, de forma que el

incremento de sta estara determinado por un aumento en al menos uno de dichos factores. Si bien en las fases iniciales de la hipertensin esencial puede ponerse de manifiesto un ligero aumento del gasto cardaco, aunque no en todos los hipertensos, sin aumento del tono vascular, como responsable del incremento de la presin arterial, en fases ms avanzadas y en ltima estancia es el aumento de las resistencias vasculares perifricas el determinante de la hipertensin arterial. El gasto cardaco est determinado fundamentalmente por el volumen sistlico del ventrculo izquierdo (resultante de la contractilidad y de la precarga) y la frecuencia cardaca y por el volumen plasmtico, en el cual intervienen el consumo de sal, la capacidad del rin para excretar agua y sal y diferentes sustancias hormonales como los mineralcorticoides, el factor natriurtico auricular o la ADH. A su vez, las resistencias vasculares perifricas son el resultado de la interaccin de distintos factores: el sistema nervioso simptico (receptores adrenrgicos y ), factores humorales vasoactivos (angiotensina, catecolaminas, endotelina, prostaglandinas, cininas, xido ntrico, etc.) y factores locales determinados por la geometra del vaso y la capacidad de autorregulacin. La autorregulacin es una propiedad intrnseca a los vasos de resistencia por la cual un aumento en el flujo sanguneo por encima de las necesidades tisulares desencadena una vasoconstriccin. Ninguno de estos factores es independiente, y fisiolgicamente interaccionan entre s. Al menos en teora, la alteracin en cualquiera de estos sistemas puede conllevar al desarrollo lento y gradual de hipertensin. Siguiendo la teora de DeWardener y McGregor, la actuacin de distintos factores ambientales (estrs, consumo alto de sal) sobre un individuo genticamente predispuesto conducira a una retencin renal de sodio con el consiguiente aumento del gasto cardaco y una hiperperfusin tisular, que pondra en marcha mediante el mecanismo de autorregulacin un aumento del tono vascular, inicialmente funcional y cuya persistencia en el tiempo dara lugar a adaptaciones vasculares de tipo estructural con la aparicin de la hipertrofia vascular y el consiguiente establecimiento del incremento de las resistencias vasculares perifricas. El papel del sistema nervioso simptico en el desarrollo de hipertensin est bien documentado tanto experimentalmente como en el hombre; as, en diferentes modelos se evidencia una hiperactivacin de aqul en respuesta a distintos estmulos. El mecanismo por el que esta activacin conduce al desarrollo de hipertensin es complejo e interrelacionado, y contribuye no slo el efecto directo sobre receptores vasculares adrenrgicos, sino tambin el aumento del gasto cardaco y la precarga, as como la activacin del sistema renina-angiotensina y la actuacin sobre la curva de presin natriuresis con la consiguiente retencin de sal. El papel del rin en la hipertensin arterial es doble; por un lado desempea un papel determinante en el control de la volemia por su capacidad de excretar agua y sal y, en segundo lugar, por su capacidad de producir sustancias con efecto opuesto sobre el tono vascular. El mecanismo por el que se controla la excrecin de agua y sal estara regulado por la curva de presin natriuresis, de tal forma que ante un incremento en la presin arterial sistmica el rin normal rpidamente excreta agua y sal con la finalidad de controlar las cifras de presin arterial. En el hipertenso existe una alteracin de este mecanismo, probablemente determinada por un incremento en el tono de la arteriola eferente, hecho demostrable precozmente en el 2329

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Enfermedades del rin

hipertenso e incluso, aunque en menor cuanta, en el normotenso con antecedentes familiares de hipertensin. Dicha vasoconstriccin de la arteriola eferente puede ser debida a una mayor exposicin a sustancias vasoactivas como la angiotensina II o las catecolaminas, o bien a un aumento de la sensibilidad frente a su accin. Sea cual fuere el mecanismo, el resultado es un aumento en la fraccin de filtracin con el consiguiente incremento en la reabsorcin tubular de sodio. Ante una expansin de volumen se produce una mayor excrecin de agua y sal en parte como respuesta a la liberacin de hormonas natriurticas, dentro de las cuales est bien identificado el PNA, que adems de promover la eliminacin de agua y sal tiene un efecto vasodilatador potente y un efecto inhibidor del sistema renina-angiotensina. Esta hormona, que ya ha sido sintetizada, suele presentar concentraciones plasmticas elevadas en individuos hipertensos, probablemente con carcter compensador. Otro factor natriurtico, clsicamente invocado y aun no bien caracterizado ni sintetizado, sera un factor con actividad similar a la ouabana, capaz de inhibir la bomba APTasa-Na+/K+ renal con la consiguiente disminucin en la reabsorcin de tubular de sodio. Esta sustancia inhibira no slo el transporte renal de sodio, sino tambin en otras clulas, como la clula muscular lisa, y los valores de sodio intracelulares se elevaran favoreciendo el aumento de sensibilidad a estmulos vasoconstrictores. Ciertos autores han encontrado valores plasmticos de esta hormona en los hipertensos, hecho que no ha sido confirmado por otros. Otras sustancias humorales han sido implicadas en la fisiopatologa de la hipertensin, por ejemplo la ADH. Los valores de ADH estn elevados en la hipertensin arterial maligna y diferentes modelos animales, aunque en el hombre no se demuestra correlacin entre sus concentraciones y la existencia de hipertensin. Entre las distintas hiptesis implicadas en el desarrollo de hipertensin arterial no slo se ha postulado un exceso de sustancias vasoactivas, sino tambin un dficit de vasodilatadoras, como bradicinina, prostaglandinas, etc. La participacin del endotelio en la hipertensin arterial est cada vez mejor definido, en funcin de su capacidad de regular el tono vascular mediante la produccin de diferentes sustancias con capacidad de incrementarlo, como la endotelina, o reducirlo, como el xido ntrico. Junto a su accin vasomotora, su implicacin en el proceso de hipertrofia vascular, as como en el desarrollo de aterosclerosis, adquiere cada vez una importancia mayor. El papel del dficit de calcio en la hipertensin arterial es controvertido y aunque son muchas las pruebas que implican a este catin, son difciles de conciliar entre s. Se ha descrito en la poblacin hipertensa: un menor aporte diettico, un aumento de su excrecin urinaria, una disminucin de las concentraciones de calcio inico, una tendencia a valores elevados de PTH y un efecto hipotensor de los suplementos de calcio. Se ha confirmado un defecto primario en el transporte de calcio transmembrana, con el consiguiente incremento del calcio intracelular, mediador del aumento del tono vascular. En la hipertensin arterial esencial es prcticamente constante el aumento en el contratransporte litio-sodio, que estara determinado genticamente y que puede ser un indicador del proceso, cuyo resultado es un incremento en los valores de calcio intracelular. Las alteraciones del sistema renina-angiotensina se han implicado en la fisiopatologa del proceso hipertensivo. La 2330

hipertensin secundaria a la estenosis de la arteria renal es el prototipo de hipertensin consecuencia de la activacin de este sistema. La angiotensina II es el principal efector del sistema renina-angiotensina, cuyas acciones primordiales derivan de su potente capacidad vasoconstrictora, junto a la capacidad de actuar sobre la volemia al regular la retencin renal de agua y sal, y sobre el SNC, produciendo una activacin del sistema nervioso simptico y una estimulacin del centro de la sed y de la secrecin de ACTH y ADH. Adicionalmente, esta sustancia se halla implicada en el desarrollo de la hipertrofia vascular que se produce en la hipertensin arterial, como la hipertrofia ventricular izquierda. El conocimiento en los ltimos aos del sistema renina-angiotensina tisular ha permitido una concepcin distinta y conocer nuevos aspectos de la implicacin del mismo en el proceso hipertensivo. Los hipertensos esenciales pueden clasificarse en funcin de sus valores de renina dentro de tres grupos, segn que estn aumentados, sean normales o estn disminuidos y cuya distribucin se cifra en el 10, el 60 y el 30 %, respectivamente. La frecuente asociacin, mayor de lo esperable, de hipertensin arterial con dislipemia y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado sugieren la existencia de un trastorno fisiopatognico comn, cuyo sustrato correspondera a un estado de resistencia de insulina capaz de explicar la asociacin entre estos factores de riesgo. Por lo tanto, ms que un trastorno hemodinmico puro la hipertensin arterial debe considerarse un sndrome metablico-hipertensivo, en el que factores de distinta ndole (hemodinmicos, neurognicos y hormonales) se interrelacionan originando un complejo cuadro en el que la elevacin de la presin arterial es una mera expresin.

ANATOMA PATOLGICA. La hipertensin conduce a una serie de cambios estructurales en la pared vascular, que son similares pero cuantitativamente ms intensos que los producidos por la edad y que conducen a una elevacin de las resistencias vasculares perifricas. Los mecanismos por los que la hipertensin puede causar lesin cardiovascular vienen determinados fundamentalmente por dos vas: a) por las consecuencias que el propio incremento de la presin arterial tiene sobre sus rganos diana, y b) por su efecto acelerador de la arteriosclerosis. En primer lugar, como consecuencia del propio incremento en la presin arterial se producen, en la capa media, una proliferacin celular y un aumento de matriz extracelular, reflejo de la adaptacin al aumento de la presin intraluminal. En segundo lugar, en la ntima arterial se produce una serie de modificaciones que vuelven al vaso especialmente vulnerable a los efectos de la hipercolesterolemia y, por lo tanto, favorecern el desarrollo de arteriosclerosis. De estos dos diferentes mecanismos se derivan dos grandes grupos de complicaciones, recogidos en la tabla 7-8. En la circulacin cerebral se observan tres tipos de lesiones: los microaneurismas, la necrosis fibrinoide de las arterias craneales de pequeo calibre y la aterosclerosis, que afecta preferentemente a los grandes vasos extracraneales. El incremento de la presin arterial es el responsable de las dos primeras, mientras que en el caso de la aterosclerosis la hipertensin slo es otro factor ms. Las complicaciones derivadas de estas alteraciones son la rotura de los microaneurismas, causa principal del accidente cerebrovascular agudo (ACVA) hemorrgico, la oclusin de las pequeas arterias por la necrosis fibrinoide que conduce a microinfartos o infartos lacunares y la oclusin de una arteria

Hipertensin arterial esencial

Tabla 7-8 Complicaciones cardiovasculares de la hipertensin arterial Derivadas del propio incremento de la presin arterial Infartos cerebrales lacunares Encefalopata hipertensiva Insuficiencia cardaca Hipertrofia ventricular izquierda Hemorragia intracraneal Hipertensin arterial maligna Diseccin artica Nefrosclerosis Derivadas de la aceleracin de la aterosclerosis ACVA aterotrombtico Cardiopata isqumica Enfermedad vascular perifrica

Captulo 7

cias vasoactivas, as como la activacin de la agregacin plaquetaria.

MANIFESTACIONES CLNICAS.

extracraneal en la placa de ateroma, por lo general desencadenada por la formacin de un trombo, o la embolia a partir de aqulla, responsables ambos del fenmeno isqumico, e independientes en su desencadenamiento, de la hipertensin per se. En la circulacin coronaria pueden observarse dos tipos de lesiones vasculares: la aterosclerosis de las grandes arterias epicrdicas, la ms frecuente, y la afectacin de las pequeas arterias intramiocrdicas, que por lo general se asocia a hipertrofia ventricular izquierda grave, cuyo principal factor responsable sea probablemente la hipertensin. El infarto agudo de miocardio y la muerte sbita suelen ser consecuencia de la obstruccin de una arteria epicrdica por la formacin de un trombo en la placa de ateroma, y la hipertensin es un factor ms de los mltiples implicados. El efecto de la hipertensin en los grandes vasos est representado por una mayor incidencia de aneurismas abdominales y de diseccin artica. Esta ltima se produce habitualmente en la porcin distal y guarda una estrecha relacin con la presin arterial. La afectacin renal se caracteriza por la nefrosclerosis arteriolar, definida como el estrechamiento de la luz de las arteriolas por hialinizacin y fibrosis. Estos cambios parecen guardar relacin con la gravedad de la hipertensin y son especialmente significativos en la maligna. La hipertensin contribuye al desarrollo de la aterosclerosis; sin ser un factor determinante para su desarrollo, es un factor acelerador, lo cual se ha demostrado experimentalmente y en el hombre. La va por la que se produce este hecho implica una serie de mecanismos estrechamente relacionados con la hipertensin arterial, como alteraciones hemodinmicas (aumento de la presin intraluminal, turbulencias), alteraciones en la estructura y la funcin endoteliales, proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas, disfuncin plaquetaria y asociacin a otros factores de riesgo (alteraciones lipdicas, hiperinsulinemia) capaces de intervenir en el proceso aterosclertico. La lesin endotelial y la consiguiente reaccin se han postulado como circunstancias relevantes en la formacin de la placa de ateroma. Cada vez existen ms pruebas que apoyan la capacidad que tiene la hipertensin para lesionar el endotelio, capacidad aadida a la mostrada por los valores elevados de LDL-colesterol, las alteraciones hidrocarbonadas o el tabaquismo, situaciones todas ellas con gran frecuencia coincidentes con la hipertensin. La ruptura del endotelio favorece la proliferacin e hipertrofia de las clulas musculares lisas, al facilitar la accin de los factores reguladores del crecimiento y de diferentes sustan-

La hipertensin arterial no produce ninguna manifestacin clnica especfica, y por lo general es asintomtica hasta que causa complicaciones. Los sntomas que suelen atribuirse a la hipertensin, y que no presentan una buena correlacin con los valores de presin arterial, son cefalea, inestabilidad en la marcha, irritabilidad, acufenos y nicturia. La poblacin hipertensa es una poblacin con alto riesgo de sufrir ACVA, tanto transitorios como establecidos. El riesgo es proporcional a los valores de presin arterial, tanto sistlica como diastlica, aunque la primera muestra un mayor valor predictivo. Alrededor del 50 % de ellos ocurren en hipertensos y pueden clasificarse dentro de tres tipos: aterotrombticos, lacunares o hemorrgicos intraparenquimatosos. Por otro lado, es conocido el mayor riesgo que tiene la poblacin hipertensa para desarrollar hemorragia subaracnoidea. En el corazn, la hipertensin arterial se asocia con diferentes alteraciones, como cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, hipertrofia ventricular izquierda, lo cual condiciona un mayor riesgo de arritmias y muerte sbita. La mayor incidencia de cardiopata isqumica se debe fundamentalmente a dos factores condicionados por la hipertensin arterial: la aceleracin de la aterosclerosis en las grandes arterias coronarias, con la consiguiente reduccin en el aporte sanguneo miocrdico y el incremento en la demanda miocrdica de oxgeno asociada a la disminucin en el flujo sanguneo y en la reserva coronaria, secundarias a la enfermedad microvascular determinada por la hipertrofia ventricular izquierda. La hipertensin arterial predispone a todas las manifestaciones clnicas de la coronariopata, aumenta su gravedad y ensombrece su pronstico; junto a la cardiopata isqumica constituye la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca, y su presencia empeora la disfuncin cardaca de cualquier otra etiologa. A pesar del tratamiento, el 50 % de los individuos que desarrollan insuficiencia cardaca congestiva no sobrevivirn a los 5 aos. Precediendo al deterioro en la funcin sistlica ventricular se producen alteraciones en el llenado ventricular con disfuncin diastlica aguda como consecuencia de la disminucin en la distensibilidad ventricular. La mayor incidencia de arritmias en el hipertenso parece relacionarse con la hipertrofia ventricular izquierda y con el potencial arritmognico de la hipopotasemia y la hipomagnesemia secundaria al tratamiento diurtico. Todo ello contribuye al mayor riesgo de muerte sbita que estos pacientes presentan. La hipertrofia ventricular izquierda constituye un factor de riesgo cardiovascular mayor e independiente, que puede ponerse de manifiesto precozmente mediante la ecocardiografa y cuyo desarrollo en el hipertenso depende de factores genticos, hemodinmicos y humorales. En los grandes vasos son ms frecuentes la enfermedad vascular oclusiva aterosclertica, los aneurismas y la diseccin artica. Los cambios renales inducidos por la hipertensin arterial parecen guardar relacin con su gravedad, son especialmente acusados en la hipertensin maligna y conducen a la insuficiencia renal en el 10-20 % de los pacientes hipertensos. La prdida de capacidad de concentracin de la orina, la hiperuricemia, el aumento en la excrecin de N-acetil-beta-D-glucosaminidasa o la existencia de microalbuminuria pueden ser indicadores precoces de lesin renal. 2331

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Parte XV

Enfermedades del rin

Tabla 7-9 hipertenso

DIAGNSTICO. Aproximadamente en el 95 % de los pacientes hipertensos no es posible identificar una causa a pesar de un estudio correcto, situacin que se define como hipertensin arterial esencial o primaria. En el 5 % restante se identifica una causa determinada, correspondiendo a los casos de hipertensin arterial secundaria. Este enorme desequilibrio en lo que se refiere a la frecuencia de hipertensin arterial esencial y la secundaria, junto a la alta prevalencia de la hipertensin, determina que el estudio inicial de los pacientes quede limitado a unos mtodos bsicos y sencillos, que se complementarn, en una segunda etapa, con otro tipo de pruebas encaminadas a la bsqueda de hipertensin secundaria y que se aplicarn slo en aquellos casos en los que el estudio bsico aporte datos indicativos de un determinado proceso. El estudio del paciente hipertenso incluye una serie de pasos dirigidos a:
1. 2. 3. 4. 5. Confirmar el diagnstico de hipertensin. Clasificar su gravedad. Buscar una posible etiologa. Estudiar la repercusin visceral. Valorar el perfil de riesgo cardiovascular.

Contenido de la anamnesis del paciente

Antecedentes familiares de hipertensin arterial o de enfermedad cardiovascular Fecha de diagnstico de la hipertensin y motivo de ste Tipo de tratamiento seguido, tolerancia y respuesta Consumo de tabaco y alcohol: duracin y cuantificacin Hbitos dietticos (sal, calcio, potasio, grasas) Actividad fsica habitual Consumo crnico de frmacos capaces de elevar la presin arterial (vasoconstrictores nasales, anticonceptivos, entre otros) Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, hipercolesterolemia, obesidad) Presencia de otras enfermedades concomitantes que puedan influir en la etiologa (p. ej., nefropata, sndrome de Cushing) o en el tratamiento de la hipertensin arterial (asma bronquial, arteriopata perifrica) Presencia de sntomas indicativos de proceso patolgico subyacente como causa de la hipertensin arterial (p. ej., calambres, diarrea) o de su repercusin visceral (p. ej., angina de pecho, disnea)

El estudio comienza con la confirmacin del diagnstico de hipertensin. Los requisitos para ello son dos: en primer lugar, la utilizacin de una tcnica correcta para la medicin de la presin arterial, y en segundo lugar, la demostracin de forma repetida de la elevacin de los valores de presin arterial por encima de los lmites establecidos como normales. As pues, es necesaria la demostracin de cifras de presin arterial elevadas al menos en tres determinaciones no realizadas en la misma visita y con un sistema de medicin adecuado. Una vez aceptado el diagnstico de hipertensin arterial, se realizar un estudio bsico encaminado a conocer su etiologa y la gravedad del problema, que est determinado por la repercusin visceral y los factores de riesgo cardiovascular asociados. El seguimiento posterior del paciente puede aportar una informacin que obligue al replanteamiento de su diagnstico etiolgico, de forma que la refractariedad al tratamiento es una indicacin para la bsqueda de causas secundarias. Por otro lado, la prdida de control de una hipertensin previamente controlada en un paciente arteriosclertico obligar a la deteccin de factores sobreaadidos, como una estenosis arterial renal secundaria a la progresin del proceso arteriosclertico. En el futuro, la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial puede convertirse en un mtodo adicional para valorar la repercusin visceral de la hipertensin ya que, por ejemplo, existen pruebas de una buena correlacin entre los valores medios obtenidos por dicho procedimiento y la masa ventricular izquierda. Hoy por hoy no es una prueba que se realice de forma sistemtica en el paciente hipertenso, y en la actualidad tiene un especial valor para la deteccin de la hipertensin de bata blanca, consistente en un incremento de la presin arterial en presencia de personal sanitario, ms acusado cuando es el mdico el que realiza la toma, que no se constata fuera del ambiente sanitario. El estudio bsico del paciente hipertenso debe incluir: 1. Una anamnesis completa y dirigida, con especial atencin a datos que se recogen en la tabla 7-9. 2. Una exploracin fsica completa, dentro de la cual es obligado el examen de fondo de ojo, estudio que permite determinar la afectacin vascular del hipertenso y, 2332

segn los hallazgos, clasificar la retinopata en cuatro grados segn su gravedad (tabla 7-10). 3. Unas pruebas complementarias elementales, constituidas por una analtica de sangre (hemoglobina, hematcrito, colesterol total, HDL, LDL, triglicridos, glucemia basal, cido rico, urea, creatinina e ionograma), analtica elemental de orina, radiografa simple de trax y de abdomen, para valoracin de siluetas renales, y un electrocardiograma.

PRONSTICO. En ausencia de tratamiento, la hipertensin arterial es causa de una alta incidencia de enfermedad cardiovascular, puesto que un elevado porcentaje de individuos hipertensos desarrollan complicaciones cerebrales, cardacas y/o renales. Hoy no se cuestiona el beneficio del tratamiento antihipertensivo, tanto menos en el caso de hipertensin maligna o grave. Para la hipertensin leve y moderada se ha demostrado igualmente el beneficio al reducir la incidencia de accidentes cerebrovasculares en un 42 %. Los resultados en cuanto a la cardiopata isqumica son ms modestos, ya que suponen una reduccin del 19 % incluidos todos los grupos de edad. A pesar de estos resultados, obtenidos con reducciones medias de 5-6 mm Hg de la presin arterial diastlica, la mortalidad de la poblacin hipertensa tratada sigue superando a la de los normotensos, siendo insuficiente la disminucin del 21 % en la mortalidad por causas vasculares lograda mediante la intervencin teraputica en los hipertensos tratados con respecto a los no tratados. El resultado de los grandes estudios teraputicos ha mostrado una mayor capacidad para modificar las complicaciones deriTabla 7-10 Grado I Grado II Retinopata hipertensiva Vasos retinianos ligeramente serpinginosos. Divisin en omega, iniciacin de arterias en hilo de cobre Signos de cruce, signo de Gunn (estrechamiento de la vena al cruzarse con la arteria), signo de Salus (desviacin en arco de los vasos), arterias en hilo de cobre (reflejo amarillo) Arterias en hilo de plata, hemorragias y exudados algodonosos retinianos Arterias en hilo de plata, hemorragias y exudados algodonosos, edema de papila

Grado III Grado IV

Hipertensin arterial esencial

Captulo 7

vadas de la hipertensin per se, que las derivadas de la aterosclerosis. El riesgo de muerte de origen cardiovascular es al menos el doble en las personas con hipertensin arterial sistlica aislada con respecto a las que presentan valores de presin arterial inferiores a 140/95 mm Hg. El tratamiento de esta entidad aporta beneficios, como son la reduccin en un 36 % en la incidencia de ACVA y en un 27 % en la incidencia de la combinacin de infarto agudo de miocardio no fatal y muerte coronaria, lo cual justifica su tratamiento. El tratamiento de la hipertensin arterial no previene completamente la insuficiencia cardaca congestiva, pero s retrasa en dcadas su aparicin. A pesar de la mejora en el pronstico de la lesin renal con el tratamiento antihipertensivo, su insuficiencia se ha puesto de manifiesto por un mayor deterioro de la funcin renal en los hipertensos tratados con respecto a controles normotensos de la misma edad. El objetivo del tratamiento del paciente hipertenso no es exclusivamente reducir los valores de presin arterial, sino reducir el mayor riesgo cardiovascular. Para ello resulta imprescindible controlar todos los factores de riesgo y considerar la influencia de un frmaco determinado sobre el perfil de riesgo cardiovascular del individuo en concreto. El tratamiento de la hipertensin arterial comporta dos modalidades: las medidas no farmacolgicas, o modificacin del estilo de vida, y el tratamiento farmacolgico. Tratamiento no farmacolgico. Est indicado en todo paciente hipertenso, independientemente de que requiera o no tratamiento farmacolgico. Su objetivo es modificar el estilo de vida. De las distintas medidas preconizadas se han demostrado definitivamente eficaces: la reduccin del sobrepeso o la obesidad, la restriccin salina, la limitacin del consumo de alcohol a menos de 30 g/da y el ejercicio fsico regular (isotnico). Es aconsejable, al igual que para el resto de la poblacin, consumir una dieta rica en calcio, potasio, magnesio y fibra, y pobre en grasas, preferentemente saturadas, as como el tratamiento adecuado del estrs. La abstencin de consumo de tabaco es fundamental no slo por constituir un factor de riesgo independiente, sino tambin porque puede reducir la eficacia de determinados antihipertensivos (p. ej., bloqueantes -adrenrgicos). Tratamiento farmacolgico. Debe ser individualizado y empleando el frmaco ms eficaz y que presente menos efectos adversos. Se iniciar con un frmaco y se utilizar la mnima dosis efectiva, que se incrementar paulatinamente. La reduccin de la presin arterial debe ser gradual, pero mantenida. Se utilizar el menor nmero de frmacos posibles, a la dosis ms baja eficaz y con el menor nmero de tomas diarias posibles, capaces de mantener el control. No solamente se debe evitar empeorar la calidad de vida del hipertenso, sino que hay que procurar mejorarla. Es imprescindible mantener un contacto peridico con el paciente, que debe estar convencido de la necesidad de su tratamiento una vez comprendidos sus objetivos. Optimizar la relacin coste-beneficio es otro objetivo que se ha de tener en cuenta dada la alta prevalencia de la hipertensin arterial. Siguiendo las recomendaciones de la OMS, debe tratarse a todo individuo que a pesar de las medidas no farmacolgicas presente una presin arterial mayor o igual a 160/95 mm Hg (tras un abordaje progresivo a lo largo de

Tabla 7-11
FRMACO

Principales frmacos antihipertensivos

DOSIS MNIMA-MXIMA (MG) EFECTOS SECUNDARIOS

Diurticos Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Metolazona Furosemida Indapamida Xipamida Piretanida Espironolactona Amilorida + hidroclorotiazida Bloqueantes Propranolol Atenolol Acebutolol Metoprolol Bisoprolol Carteolol Betoxolol Celiprolol Oxprenolol Penbutolol Bloqueantes Prazosina Doxazosina Bloqueantes y Labetalol

500-1.000 25-100 25-100 2,5-10 20-320 2,5-5 20-80 3-6 50-300 25-100

Hipopotasemia, biperuricemia, hiperglucemia, hiperlipemia, disfuncin sexual

Hiperpotasemia, ginecomastia

TRATAMIENTO.

80-480 50-200 400-1.000 100-300 5-20 5-20 10-40 200-400 80-480 10-60

Bradicardia, insuficiencia cardaca, broncospasmo, depresin, impotencia, insuficiencia vascular perifrica, hipertrigliceridemia

2-10 1-8

Taquicardia, retencin hidrosalina, hipotensin ortosttica

200-800

Los de los dos grupos

Antagonistas del calcio Nifedipino 30-60 Nitrendipino 10-20 Amiodipino 2,5-10 Felodipino 5-40 Verapamilo 20-480 Diltiazem 60-120 IECA Captopril Enalapril Perindopril Quinapril Lisinopril

Taquicardia, cefalea, enrojecimiento facial, edemas pretibiales Estreimiento, cronotropismo e inotropismo negativos

500-200 5-40 4-8 5-40 5-40

Tos irritativa, erupciones, disgeusia, edema angioneurtico, insuficiencia renal (con estenosis de arterias renales o de rin nico, hiperpotasemia)

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Vasodilatadores Hidralazina Minoxidil

50-250 5-40

Taquicardia, cefalea, retencin hidrosalina, lupus Taquicardia, retencin, apetito, hirsutismo, pericarditis, hipertensin pulmonar

Simpaticolticos centrales Clonidina 0,15-0,9 -Metildopa

500-2.000

Guanfacina

1-6

Nuseas, sequedad bucal, sedacin, estreimiento, rebote postsupresin Impotencia, depresin, somnolencia, anemia hemoltica con prueba de Coombs positiva, hepatitis colestsica Sedacin, vrtigo, sequedad de boca

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Parte XV
Tabla 7-12 asociado

Enfermedades del rin

Eleccin de un antihipertensivo segn el proceso

Diabetes mellitus o intolerancia hidrocarbonada: IECA; bloqueantes , (salvo si existe neuropata vegetativa); antagonistas del calcio Dislipemia: bloqueantes , IECA, antagonistas del calcio Cardiopata isqumica: bloqueantes , antagonistas del calcio (preferentemente no dihidropiridinas) Insuficiencia cardaca: diurticos e IECA Nefropata con proteinuria: IECA Taquiarritmias supraventriculares: antagonistas del calcio (verapamilo), bloqueantes Arteriopata perifrica y enfermedad de Raynaud: antagonistas del calcio, IECA Migraa: bloqueantes , antagonistas del calcio Hipertrofia prosttica: bloqueante Hipertrofia ventricular izquierda: IECA, antagonista del calcio, bloqueantes y , diurtico Hipertiroidismo: bloqueantes Cardiomiopata hipertrfica: bloqueantes , antagonistas del calcio (no dihidropiridinas) Estenosis de arteria renal unilateral: IECA

6 meses). Si coexisten otros factores de riesgo, el lmite para iniciar el tratamiento farmacolgico se establece en 140/90 mm Hg. La hipertensin arterial maligna o grave debe tratarse inmediatamente. En la embarazada hipertensa debe considerarse el inicio del tratamiento farmacolgico si la presin diastlica supera 100 mm Hg. En caso de que la presin arterial sea mayor o igual a 160/110 mm Hg, est definitivamente indicado. Los frmacos de primera lnea son los diurticos, los bloqueantes -adrenrgicos, los IECA, los antagonistas del calcio y los bloqueantes -adrenrgicos, as como los antagonistas de la angiotensina II, recientemente introducidos. En la tabla 7-11 se recogen los principales preparados, dosis y efectos secundarios. La eleccin entre ellos se har en funcin de la existencia de factores de riesgo asociaTabla 7-13
FRMACOS

do, enfermedad concominante, y repercusin visceral (tabla 7-12). En la hipertensin arterial del embarazo, la -metildopa es el frmaco de eleccin. La hidralazina est indicada en la hipertensin grave del tercer trimestre, y no debe usarse en los dos primeros trimestres del embarazo. En la lactancia pueden emplearse los bloqueantes y el captopril. Otros frmacos antihipertensivos que hoy ocupan un lugar ms limitado en el tratamiento del hipertenso son los vasodilatadores puros, como el minoxidil o el diazxido, o los agentes de accin central, como la clonidina, la -metildopa o la guanfacina. El tratamiento de la urgencia hipertensiva depende del compromiso vital. En los casos de mera elevacin de la presin arterial sin riesgo vital puede ser suficiente con el reposo en un ambiente tranquilo y sin ruidos; si con ello no es suficiente, la administracin de nifedipino o captopril a dosis de 10-20 mg y 25 mg, respectivamente, por va oral (preferentemente) o sublingual y con posibilidad de repetirse cada 30 min hasta 2-3 veces suele ser suficiente. En el caso de emergencia hipertensiva o de fracaso de las medidas establecidas en la situacin previa, debe administrarse medicacin por va parenteral. En la tabla 7-13 se recogen los principales frmacos utilizados para conseguir una reduccin rpida pero gradual de la presin arterial, de los cuales la perfusin intravenosa de nitroprusiato sdico sera la de eleccin, dada su escasa semivida, la capacidad de controlar la crisis en la mayora de las situaciones y la escasez de contraindicaciones. Uno de los mecanismos posiblemente implicados en los resultados no del todo satisfactorios del tratamiento de la hipertensin arterial es el descenso insuficiente de la presin arterial. Hoy se acepta como objetivo lograr cifras inferiores a 140/90 y 130-120/ 80 mm Hg en individuos ancianos y jvenes, respectivamente. Si no se consigue el control con monoterapia, existen tres posibilidades: incrementar la dosis si sta fuera baja,

Frmacos utilizados en las emergencias hipertensivas

TIEMPO DE ACCIN: VA/DOSIS INICIO/DURACIN INDICACIN

Nitroprusiato

I: 0,5-10 g/kg/min 50 mg/500 ml (1 microgota = 1,6 g) I: 40 mg/500 ml B: 5-20 mg/20 ml I: 600 mg/500 ml B: 1,5-2 mg/kg/5-10 min I: 10 g/min 25 mg/250 ml (1 microgota = 1,6 g) I: 1-4 mg/min I: 50-100 mg/500 ml B: 5-15 mg/5-15 min I: 2 mg/min B: 20-80 mg/20 min B: 20 mg

0 min/1-5 min

Todas las emergencias hipertensivas

Hidralazinaa Diazxido Nitroglicerina

10-12 min/4-6 horas 3-5 min/12-20 horas 1-2 min/5-10 min

Eclampsia Hipertensin maligna, encefalopata Angina de pecho

Trimetafn Fentolamina Labetalol Furosemida

a

1-5 min/10-15 min 1-2 min/10-15 min 5-10 min/1-8 horas 10-20 min/6-8 horas

Aneurisma disecante Exceso de catecolaminas Eclampsia, todas las emergencias hipertensivas Insuficiencia cardaca

La hidralazina puede administrarse tambin por va intramuscular. I, infusin; B, bolos intravenosos.

2334

Hipertensin arterial secundaria

Captulo 8

cambiar a otro frmaco o asociados. Se recomiendan las asociaciones siguientes: diurticos con bloqueantes o o IECA (siempre que no sean ahorradores de potasio); antagonistas del calcio con IECA, bloqueantes o (siendo los primeros dihidropiridnicos) y bloqueantes con bloqueantes . La utilizacin de un diurtico en este escaln es aconsejable. Las principales causas de fracaso del tratamiento son el mal cumplimiento del tratamiento, al cual puede contribuir una falta de informacin por parte del mdico, el alto consumo de sal, la ganancia de peso o los efectos secundarios de los frmacos. Entre los efectos secundarios hay que tener en cuenta la posible puesta en marcha de mecanismos compensadores (hiperaldosteronismo secundario, activacin simptica refleja, etc.) capaces de neutralizar el efecto antihipertensivo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un tratamiento inadecuado por dosis insuficiente, asociacin ineficaz o interacciones medicamentosas, as como el consumo simultneo de frmacos o sustancias presoras (vasoconstrictores nasales, anticonceptivos, anti-

inflamatorios, alcohol, etc.). En otras ocasiones se trata de una hipertensin secundaria no diagnosticada o con lesin de rgano diana (p. ej., nefroangiosclerosis). Por ltimo, es imprescindible descartar una posible hipertensin seudorrefractaria, para lo cual la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial constituye una herramienta muy til. Bibliografa
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