Trombosis Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formacin de trombos son: Lesin endotelial Estasis o flujo turbulento

de las sangre Hipercoagulabilidad de la sangre Lesin endotelial.- Tienen especial importancia para la formacin de trombos en el corazn y la circulacin arterial, donde las velocidades de flujo normalmente altas impediran la coagulacin, porque previenen la adherencia de las plaquetas y lavan los factores de la coagulacin activados. Alteraciones del flujo normal de sangre La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca, porque produce disfunciones o lesiones endoteliales y tambin porque genera contracorrientes y bolsas de estasis locales; la estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos. El flujo laminar de la sangre es laminar. Por lo tanto, la estasis y las turbulencias. Inducen la activacin endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de los leucocitos Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el endotelio Impiden el lavado y la dilucin de los factores de la coagulacin activados por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulacin La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en diversos procesos clnicos. Las placas de aterosclerosis ulceradas no solo exponen la MEC subendotelial, sino que tambin provocan turbulencias. Las dilataciones aorticas y arteriales llamadas aneurismas producen estasis local y se convierte en sitios frtiles para la trombosis. Los infartos agudos de miocardio dan lugar a zonas de miocardio no contrctil, y en ocasiones, incluso aneurismas cardiacos. La estenosis valvular mitral reumtica produce una dilatacin de la aurcula izquierda; esta aurcula dilatada asociada a una fibrilacin auricular derecha determina una estasis importante. Hipercoagulabilidad Llamada tambin trombofilia, es un factor que contribuye con menos frecuencia a los estados tromboticos. Se define de forma laxa como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis; se puede dividir en procesos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos) Dentro de los estados de trombofilia adquiridos, dos problemas con importancia clnica merecen una atencin especial Sindrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) Se produce tras la administracin de heparina no fraccionada, que puede inducir la aparicin de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y factor plaquetario 4 sobre las superficies de las plaquetas y tambin complejo de molculas parecidas a la heparina y protenas parecidas al factor 4 plaquetario en las clulas endoteliales. La unin de estos

anticuerpos a las plaquetas determina su activacin, agregacin y consumo(por eso se denomina sndrome de trombocitopenia). Estos efectos sobre las plaquetas y la lesin endotelial se combinan para dar lugar a un estado protrombotico., incluso aunque se est administrando heparina y haya plaquetopenia Sndrome por anticuerpos antifosfolipidicos Este sndrome cursa con manifestaciones clnicas variadas, que incluyen trombosis de repeticin, abortos de repeticin, vegetaciones en las vlvulas cardiacas y trombocitopenia. Segn el lecho vascular afectado, la clnica de presentacin puede ser embolia pulmonar (tras una trombosis venosa de la extremidad inferior), hipertensin pulmonar (secundaria a embolias pulmonares subclnicas de repeticin), ictus, infartos intestinales o hipertensin renovascular. El Sndrome por anticuerpos antifosfolipidicos puede ser primario y secundario. Los individuos con una enfermedad autoinmunitaria bien definida, como el lupus eritematoso sistmica, se consideran afectado por Sndrome antifosfolipidico secundario. En el sndrome antifosfolipidico primario, los pacientes muestran solo manifestaciones de un cuadro de hipercoagulabilidad y no presentan datos de otros trastornos autoinmunitarios en ocasiones se asocian a determinados frmacos o infecciones. Los anticuerpos tambin dificultan las intervenciones quirrgicas; por ejemplo, casi el 90% de los pacientes con anticuerpos antifosfolipidicos que se someten a ciruga cardiovascular desarrollan complicaciones por los anticuerpos. El tratamiento incluye anticoagulacin e inmunosupresin.

Escriba 3 categorias de anticoagulantes endgenos responsables de controlar la coagulacin Antitrombinas Proteinas C y S TFPI

Como se activa la antitrombina III Se activa mediante la unin de molculas parecidas a la heparina en las clulas endoteliales

Escriba las tres alteraciones primarias que ocasionan la formacin de trombos Lesion endotelial Estasis o flujo sanguneo turbulento de la sangre Hipercoagulabilidad de la sangre

Que producen los aneurismas Producen estasis local y se convierten en sitios frtiles para la trombosis

A que se denominan aneurismas A las dilataciones aorticas y arteriales Que produce la estenosis valvular mitral reumtica Produce una dilatacin de la auricula izquierda

En cuantos procesos se divide la hipercoagulabilidad En 2: Procesos primarios (genticos) Procesos secundarios (adquiridos) Escriba 2 factores que inducen la hipercoagulabilidad por mecanismos desconocidos Tabaquismo Obesidad A que se conoce como TIH Al sndrome de trombocitopenia inducida por heparina