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I.

Introduo

O paratormnio (PTH) o principal hormnio que tem ao no controle do equilbrio do clcio e do fosfato sanguneos, agindo em conjunto com a calcitonina (KIERSZENBAUM, 2008; GUYTON & HALL, 2002). Seus principais stios de ao so o tecido sseo, onde estimula a reabsoro da matriz mineralizada, e os tbulos urinferos, onde estimula a reabsoro de clcio e ativa a produo de vitamina D (KIERZENBAUM, 2008). O hiperparatireoidismo (HPT), que o aumento do hormnio na corrente sangunea, se d devido a secreo excessiva do paratormnio ou hiperfuno das paratireoides (SANTOS, 2006) e pode ser classificado segundo trs tipos relacionados a produo de paratormnio pelas glndulas: primrio, secundrio e tercirio (GONALVES & RODRIGUES, 2002). Em Odontologia, o paratormnio tem grande importncia quando se trata de diagnstico, pois se sabe que esta condio clnica pode interferir no tratamento odontolgico, principalmente em casos de hiperparatireoidismo. Por exemplo, a ostete deformante ou doena de Paget, uma doena no inflamatria que causa hipertrofia principalmente nos ossos maxilares (GRANDI et al, 2005) e se apresenta como uma leso ssea benigna semelhante a uma neoplasia, encontra-se geralmente associada ao hiperparatireoidismo primrio principalmente durante a puberdade (ANTUNES, FILHO & ANTUNES, 2004; INFANTE, GOLDMAN & RAPOPORT, 2005). O tumor marrom, tambm decorrente do hiperparatireoidismo, se caracteriza por leses intrasseas de aspecto vermelho-escuras decorrentes da hemorragia que acontece dentro das leses e do depsito de hemossiderina (SOUZA et al, 2005). uma doena muito relacionada ao quadro de hiperparatireoidismo com leso central das clulas gigantes ou granuloma central de clulas gigantes, que ocorre quase exclusivamente na maxila e mandbula (PIAZZETTA, 2010). Doenas sistmicas tambm podem levar a uma alterao na produo de paratormnio, caso da insuficincia renal crnica, que leva ao aparecimento de sinais clnicos de grande relevncia em Odontologia (FARIAS et al, 2008). Assim, este trabalho tem como objetivo apontar as alteraes na cavidade bucal nos casos de hiperparatireoidismo.

II.

ORIGEM

EMBRIOLGICA ORGANIZAO

DAS

PARATIREIDES E

LOCALIZAO DE

ANATMICA,

HISTOLGICA

PRODUO

PARATORMNIO

As glndulas paratireoides so em nmero de quatro, sendo dois pares localizados de cada lado na superfcie posterior das glndula tireoide, entre sua cpsula e o tecido conjuntivo adjacente. As paratireoides so derivadas do terceiro e do quarto pares de bolsas branquiais, sendo as paratireoides superiores originrias, juntamente com os corpos ultimobranquiais, do quarto par de bolsas, enquanto que as paratireoides inferiores e o timo tm origem no terceiro par de bolsas farngeas (KIERSZENBAUM, 2008). Ainda podem ser encontradas glndulas acessrias no pescoo e no mediastino.

Figura 1 - Localizao das paratireoides.

As paratireoides apresentam duas populaes de clulas em seu parnquima, que se dispem em cordes semelhantes a folculos entre capilares fenestrados, sendo as clulas principais as que contm grnulos de secreo de paratormnio. O PTH derivado do peptdeo pr-pr-paratormnio, o qual convertido em prparatormnio e este, dentro do aparelho de Golgi, processado a paratormnio (KIERSZENBAUM, 2008).

Figura 2 - Clulas das paratireoides (KIERSZENBAUM, 2008).

Figura 3 - Processamento do PTH (KIERSZENBAUM, 2008).

As clulas principais possuem, em suas membranas, receptores sensveis ao clcio acoplados protena G, que quando estimulados mediante a liberao de clcio sanguneo liberam sinais intracelulares que diminuem ou inibem a secreo do paratormnio. As clulas principais tambm possuem grnulos de glicognio. J as clulas oxiflicas representam clulas principais em transio e sua principal caracterstica a abundncia de mitocndrias em seu citoplasma e no secretam PTH (KIERSZENBAUM, 2008).

III. MECANISMO DE AO DO PARATORMNIO

O clcio um dos ons que possuem um papel importante no mecanismo de vrios processos fisiolgicos tendo a necessidade de ser muito bem controlado na corrente sangunea, estando presente apenas na concentrao de 0,1% no meio extracelular e 1% no meio intracelular, sendo o restante todo armazenado nos ossos (GUYTON & HALL, 2002). O clcio encontra-se em trs formas: ionizado, complexado com nions e associado a protenas plasmticas. Neste ltimo caso, o clcio no capaz de atravessar a membrana dos capilares. O balano de clcio (GUYTON & HALL, 2002) feito atravs do equilbrio entre o clcio absorvido pelo intestino delgado e excretado nas fezes, pela filtrao e reabsoro pelos tbulos urinferos, pela deposio e absoro nos ossos; e pela transio do clcio entre o lquido extracelular e as clulas (Fig. 4).

Figura 3 - Balano de clcio (GUYTON & HALL, 2002)

J o fosfato encontra-se em sua maior parte armazenado nos ossos (85%), apenas 14-15% est dentro das clulas enquanto que menos de 1% encontra-se no meio extracelular. As quantidades de ons fosfato so alteradas com a alterao do pH sanguneo (GUYTON & HALL, 2002). O mecanismo de atuao do paratormnio atua em antagonismo com a calcitonina, hormnio derivado das clulas C (clulas parafoliculares associadas aos

folculos tireoidianos) que suprime a mobilizao de clcio do tecido sseo pelos osteoclastos, desencadeado pelo AMPc e que estimulado pelo aumento dos nveis sricos de clcio (KIERSZENBAUM, 2008). Quando os nveis de clcio srico esto baixos, o paratormnio liberado e atua sobre os osteoblastos (Fig. 5) que por sua vez atuam sobre os osteoclastos, que reabsorvem a matriz ssea (KIERSZENBAUM, 2008). Ao contrrio, quando os nveis sricos de clcio esto altos, ocorre a liberao de calcitonina pelas clulas C que se liga a receptores na membrana do osteoclasto, inativando-o (Fig. 6).

Figura 4 - Atuao do PTH (KIERSZENBAUM, 2008)

Uma diminuio da funo das paratireoides acarreta uma hipocalcemia (concentrao srica de clcio baixa), que resulta em tetania, enquanto que um aumento na funo (hiperfuno) das paratireoides provoca um aumento na absoro de sais de clcio e fosfato dos ossos e diminuio da excreo de clcio pelos rins, acarretando uma hipercalcemia, ao mesmo tempo em que o PTH tambm atua nos rins aumentando a excreo de fosfato (Fig. 7) (GUYTON & HALL, 2002).

Figura 5 - Sntese e mecanismo de ao da calcitonina (KIERSZENBAUM, 2008)

Figura 6 - Concentrao de clcio e fosfato sricos sobre a ao do PTH (GUYTON & HALL, 2002)

IV. FISIOPATOLOGIA DO PARATORMNIO

4.1. Hipoparatireoidismo

Quando as glndulas paratireoides no podem secretar PTH em quantidades normais ou os tecidos no respondem ao hormnio de forma normal devido a uma mutao no receptor de clcio dos osteoclastos, ocorre uma diminuio drstica na atividade dos osteoclastos, fazendo com que os nveis de clcio srico e intracelular caiam, porm os ossos permanecem fortes pois no h absoro ssea. Em caso de remoo das paratireoides aparecem sinais de tetania (GUYTON & HALL, 2002; KIERZENBAUM, 2008).

4.2. Hiperparatireoidismo

Dentre as disfunes das paratireoides, o hiperparatireoidismo tem maior relevncia em Odontologia devido as consequncias do aumento da atividade dos osteoclastos, aumentando a absoro ssea e causando danos matriz ssea mineralizada. Como os dentes possuem tambm uma matriz mineral, os efeitos exacerbados do paratormnio acabam por atuar tambm de forma acentuada nesta matriz, acarretando muitas vezes em problemas srios, os quais o dentista deve ser capaz de diagnosticar e tratar de forma correta. O hiperparatireoidismo pode ser classificado em trs categorias

(GONALVES & RODRIGUES, 2002): primrio, quando a paratireoide produz de forma autnoma grande quantidade de paratormnio; secundrio, quando o aumento da produo de hormnio causado pela hiperplasia das paratireoides devido a hipocalcemia; e tercirio, quando ocorre a produo de paratormnio de forma excessiva devido a hiperplasia secundria. O hiperparatireoidismo primrio tem como principais causas o adenoma solitrio (CHIES JR. et al, 2005; MEDEIROS et al, 2006) caracterizado por pequenos plipos solitrios no parnquima das glndulas paratireoides, hiperplasia das paratireoides, adenoma mltiplo e carcinoma, que representa menos de 1% dos casos (GONALVES & RODRIGUES, 2002). O hiperparatireoidismo secundrio acontece devido a hipocalcemia

decorrente da insuficincia renal crnica (IRC) onde ocorre aumento da perda clcio

na urina e estimulao intensa da liberao de paratormnio, com diminuio da absoro de clcio pelo intestino. Neste caso o fosfato srico se encontra normal ou ligeiramente elevado, diferentemente do hiperparatireoidismo primrio

(GONALVES & RODRIGUES, 2002).

No hiperparatireoidismo tercirio, ocorre uma autonomia das paratireoides que se tornam hipertrofiadas em decorrncia da hipercalcemia persistente, passando a produzir grandes quantidades de paratormnio, que no diminui em caso de transplante (GONALVES & RODRIGUES, 2002). Os casos de hiperparatireoidismo em geral so assintomticos ou apresentam poucos sintomas decorrentes da hipercalcemia, alguns dos quais (GONALVES & RODRIGUES, 2002):

- musculoesquelticos: dor ssea espontnea, fraturas patolgicas, fadiga muscular intensa - genitourinrias: poliria, clicas renais de repetio, nefrolitase - gastrintestinais: nuseas e vmitos, epigastralgia, lcera pptica, pancreatite, constipao, dores abdominais em clicas - outros sinais e sintomas: anorexia e perda de peso, letargia, sede intensa e polidipsia, hipertenso arterial, distrbios psiquitricos; alteraes da personalidade; diminuio da concentrao; depresso; desidratao, acidose metablica e obnubilao (perturbao da conscincia) nas formas mais graves.

Em casos mais graves, onde a calcemia atinge nveis elevadssimos pode ocorrer uma crise calcmica com quadro de anorexia, nusea, vmito, fadiga, confuso mental e coma, sendo necessria a infuso venosa para diminuir a concentrao de clcio circulante e hidratar o paciente (GONALVES & RODRIGUES, 2002). Em Odontologia os casos em que ocorrem o hiperparatireoidismo so, em geral, o hiperparatireoidismo secundrio devido a insuficincia renal crnica (IRC), que tem como consequncias o aumento da remodelao ssea e em nvel mais grave o tumor marrom. O hiperparatireoidismo na insuficincia renal crnica decorrente da diminuio da calcemia persistente que causa uma hiperestimulao crnica do

paratormnio. Neste quadro clnico outros padres bioqumicos encontrados so a hiperfosfatemia e o dficit de vitamina D (FARIAS et al, 2008; SAMPAIO, LUGON & BARRETO, 2008). Tambm ocorrem anormalidades no receptor sensvel ao clcio e da vitamina D das paratireoides, acarretando na resistncia do hormnio, bem como na resistncia ssea a ao do paratormnio. A estimulao aumentada do paratormnio causa o aumento da proliferao das glndulas, o que leva a hiperplasia. Isto se deve a inibio do receptor sensvel ao clcio pela hipocalcemia, fazendo com que as vesculas que armazenam o hormnio se movam para a periferia da membrana plasmtica celular e o liberem na corrente sangunea (SAMPAIO, LUGON & BARRETO, 2008). A vitamina D transformada em sua forma ativa no rim, passando de 25hidroxivitamina D a calcitriol pela ao da enzima 1-hidroxilase presente no tbulo renal, portanto sendo a converso afetada pela diminuio da massa renal e pela hiperfosfatemia. O calcitriol tem efeito tambm nos receptores sensveis ao clcio o que faz com que sua deficincia tambm estimule o hiperparatireoidismo secundrio (SAMPAIO, LUGON & BARRETO, 2008).

V. ALTERAES BUCAIS CAUSADAS PELO HIPERPARATIREOIDISMO

5.1. Doena de Paget

A doena de Paget uma displasia benigna causada pelo aumento da remodelao que se d de forma irregular e desorganizada (GRANDI, 2005), que causa a deformidade de ossos em decorrncia da hipertrofia e pode estar ou no associada a dor. O osso aumenta de volume em todas as direes mas de forma simtrica. O aumento da atividade osteoclstica seguido de um aumento da atividade osteoblstica, de 10 a 20 vezes, levando a substituio do osso normal por um osso mais enfraquecido. A etiologia da doena de Paget no foi ainda totalmente elucidada porm o hiperparatireoidismo primrio (GRANDI, 2005) ou secundrio (ANTUNES, FILHO & ANTUNES, 2004) esto associados a mais ou menos 17% dos casos dessa doena (GRIZ, COLARES & BANDEIRA, 2006), sendo outras causas tambm associada a esta patologia. Pode ser monosttica, quando acomete apenas um osso ou poliosttica, quando acomete mais de um osso (costelas, fmur, tbia, maxila e ossos do crnio sendo os mais afetados). A doena apresenta trs fases (GRANDI, 2005): fase de reabsoro inicial; fase vascular com reparao osteoblstica e fase esclerosante aposicional ou de cicatrizao. Na fase de reabsoro inicial as leses so tipicamente radiolcidas com aparncia similar osteoporose. Nos estgios subsequentes as radiografias apresentam-se com reas radiopacas com aspecto de flocos de algodo devido a intensa deposio de matriz mineral. Em relao aos nveis sricos, o clcio e o fosfato se encontram em nveis normais (em torno de 9 a 11mg/100ml e 2 a 5mg/ 100ml de sangue) mesmo em estgios mais avanados da doena (GRANDI, 2005), entretanto os nveis sricos de fosfatase alcalina e osteoclacina se encontram elevados. No h cura para esta patologia, embora algumas medidas possam ser tomadas como a utilizao de analgsicos e antiinflamatrios no esteroidais. Ainda h a utilizao de bisfosfatos, que atuam inibindo a atividade osteoclstica e induzindo a sua apoptose (GRIZ, COLARES & BANDEIRA, 2006). A calcitonina de salmo tambm tem sido utilizada para diminuir o turnover sseo.

Figura 7 - Pacientes com doena de Paget

Figura 8 - doena de Paget

5.2. Tumor marrom do hiperparatireoidismo

Este tumor no neoplsico consequente da secreo crnica aumentada de paratormnio no hiperparatireoidismo primrio ou secundrio e adenoma ou hiperplasia de paratireoides. Nesta patologia ocorre o aumento da sntese e de secreo do paratormnio (SOUZA et al, 2005). Pode ocorrer na clavcula, costelas e pelve, porm a mandbula o osso mais afetado e o maxilar raramente afetado. Os sintomas dependem da rea do corpo que afetada. Esta doena acomete principalmente jovens do sexo feminino e pode involuir aps o controle do hiperparatireoidismo. Segundo Souza et al (2005) o diagnstico dado pelo exame bioqumico, onde possvel detectar o aumento da calcemia e da fosfatase alcalina, com diminuio dos nveis sricos de fosfato. J Goshen et al (2000) relataram a elevao do nvel srico de fosfato e adicionam que os nveis destes sais so normais na urina. O exame radiogrfico constata as leses intrasseas e a biopsia revela a presena de tecido conjuntivo muito vascularizado, clulas fusiformes em

quantidades variveis e clulas gigantes multinucleadas juntamente com pigmentos de hemossiderina (derivados da lise das hemcias), que causam o aspecto de uma leso translcida. Dependendo do avano da leso pode ocorrer deformidade facial devido a macroleso causada pelo tumor. O tratamento em geral envolve a

paratireoidectomia parcial ou total, que leva a involuo do tumor (PINTO et al, 2010), o que melhora o quadro.

Figura 9 - A: Assimetria facial causada pelo tumor marrom, B: Tumorao estendendo-se para o palato, C: Tomografia computadorizada coronal

demonstrando tumor em maxila e mandbula bilateralmente, D: Aspecto facial aps paratireoidectomia (PINTO et al, 2010)

Figura 10 - Deformao facial devido ao tumor marrom

VI. CURIOSIDADE

6.1. Reabsoro radicular em decorrncia de traumas em associao com o hiperparatireoidismo

Os cementoblastos so as clulas que se encontram recobrindo a superfcie da raiz dos dentes e que forma o cemento. Estas clulas, ao contrrio do que se pensava, no possuem receptores em sua superfcie para os mediadores do turnover sseo, o que faz com que no sofram influncia do paratormnio (FRANCISCHONE, 2002; CONSOLARO, FRANCISCHONE & FURQUIM, 2011). Entretanto estas clulas podem ser sofrer perdas de origem traumtica, biolgica ou qumica e sofrer ao hormonal, fazendo com que haja a reabsoro radicular.

Figura 11 - Reabsoro ssea

VII. CONCLUSO

O paratormnio um hormnio secretado pelas paratireoides, dois pares de glndulas localizadas atrs da tireide e que atua em antagonismo com a calcitonina. O paratormnio atua no tecido sseo causando a remodelao ssea e nos tbulos renais, onde promove a reabsoro de clcio e a ativao da vitamina D em sua forma ativa. O hiperparatireoidismo uma condio onde ocorre o aumento da liberao do paratormnio pelas paratireoides devido a diminuio do clcio sanguneo persistente. As causas do hiperparatireoidismo podem ser adenoma e carcinoma, embora os hiperparatireoidismos primrio e secundrio, de relevncia em Odontologia, seja uma consequncia da insuficincia renal crnica, que por sua vez est associada a uma patologia prvia. Como consequncia do hiperparatireoidismo est a ostete ssea, uma displasia que aumenta a remodelao ssea de forma desorganizada levando a deformao dos ossos, principalmente na face. Outra doena associada ao hiperparatireoidismo o tumor marrom que uma condio que leva a formao de leses intrasseas de cor marrom devido a incorporao de hemossiderina e que tambm causa o aumento das clulas, chamadas de clulas gigantes. Ambos os casos requerem a interveno do cirurgio-dentista por causarem interferncia de forma direta na cavidade bucal, embora as patologias s possam ter melhoria significativa quando tratadas as causas.

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