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REFERNCIAS DA AULA DE ESMALTE IRROMPIDO

1. CONTEDO DOS SLIDES (CONTIDO NESTE ARQUIVO) 2. CAPTULO DE PATOLOGIA DA CRIE DO LIVRO DE THYLSTRUP & FEJERSKOV ou CAPTULO 1 DO LIVRO DE CARIOLOGIA DE SOUSA, FB (2000, http://ieditora.com - ir no link medicina) 3. FOLHETO SOBRE VARIAES DO ESMALTE NORMAL (CONTIDO NESTE ARQUIVO); 4. FOLHETO SOBRE EMBRIOLOGIA ODONTOL. APLICADA (LER O ITEM CARIOLOGIA) CONTIDO NESTE ARQUIVO 5. TRADUO DO CAPITULO FUNES DAS PROTENAS SALIVARES DO LIVRO DE EDGAR, O MULLANE 1990 (CONTIDO NESTE DOC.)

ESMALTE IRROMPIDO --Interaes com o ambiente oral 1 - Logo aps a irrupo fraca atrio mecnica intra oral; acmulo microbiano espesso; metabolismo anaerbico e produo de cido ltico nas camadas internas do acmulo microbiano; dissoluo da superfcie do esmalte (leso cariosa ativa); dissoluo da sub-superfcie do esmalte (dependente da velocidade do movimento eruptivo).

Interaes com o ambiente oral 2 - Continuidade da irrupo - AMI mais forte nos stios mais distantes da margem - gengival e nos mais prximos das pontas de cspide; - polimento da superfcie do esmalte e remoo dos crista- litos frouxamente compactados; - espaos inter-cristalinos diminudos e recuperao do bri- lho da superfcie (leso cariosa inativa/esmalte normal). - sedimentao dos minerais dispersos dentro da leso sub- superficial. NO REMINERALIZAO! REMINERALIZAO! Interaes com o ambiente oral 3 - Aps atingir o plano de ocluso fraca AMI nas margens gengivais, nos sulcos e fissuras e na regio dos cngulos; forte AMI nas demais reas; leses cariosas inativadas durante o movimento eruptivo

so classificadas como esmalte normal; no h maturao ps-eruptiva.

4 Manuteno da integridade do esmalte - atrio mecnica intra oral o fator primordial; - flor, dieta e espcies bacterianas so secundrios; - o esmalte normal e a leso cariosa conservvel podem ser mantidos sem dissoluo cariosa adicional apenas pela AMI convencional. CLCULO DENTAL - Placa dental calcificada, que pode se formar com ou sem o processo carioso e cuj estrutura pode se incorporar quela do tecido dental duro.

EMBRIOLOGIA ODONTOLGICA APLICADA

Prf FREDERICO BARBOSA DE SOUSA

u f p b /

C C S

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA DISCIPLINA DE HISTOLOGIA HUMANA

JOO PESSOA SETEMBRO DE 1999

SUMRIO

1 INTRODUO ..........................................................................02 2 ODONTOGNESE .....................................................................03 3 CARIOLOGIA ............................................................................07 3.1 PATOLOGIA DA DOENA CRIE .............................07 3.1.1 ESTGIO FINAIS DO EPITLIO REDUZIDO DO ESMALTE .................................................08 4 ENDODONTIA ...........................................................................09 4.1 REABSORO RADICULAR INTERNA ....................07 5 PERIODONTIA ...........................................................................11 5.1 DOENA PERIODONTAL ............................................11 6 ORTODONTIA ............................................................................13 9 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ..........................................15

1 INTRODUO O ensino das disciplinas bsicas Histologia e Embriologia nos cursos de Odontologia tem sido, classicamente, muito voltado apenas para a transmisso de conhecimentos relativos aos aspectos morfolgicos em si, e sendo pouco enftico na aplicao destes conhecimentos na atividade profissional, quer seja atividade clnica ou de mbito de sade coletiva. Tal comportamento gera profissionais desinteressados e pouco embasados nessas reas, o que, por sua vez, acarreta na formao de novos profissionais de ensino que no conseguem estabelecer uma relao mais ntima entre as reas bsicas e a prtica clnica. Uma caracterstica marcante do mtodo clssico de ensino das disciplinas bsicas a de limitar os objetivos educacionais apenas ao nvel de conhecimento, transmitindo e exigindo dos alunos algo que s exige esforo de memria. Como decorar informaes dependente da freqncia de contato com a qual o indivduo tem com determinado assunto e considerando a falta de uma relao estimulante entre as disciplinas bsicas e a prtica profissional, natural que a grande maioria dos profissionais recm formados tenham pouco interesse nas disciplinas bsicas. Por outro lado, interessante notar que os recentes grandes avanos nas diversas especialidades odontolgicas esto intimamente relacionados com a Histologia e a Embriologia Odontolgicas. Os novos procedimentos clnicos - almejados pela classe profissional, principalmente pelos jovens profissionais - esto cada vez mais tendo seu sucesso clnico dependente do conhecimento do profissional nas reas bsicas. Neste contexto, decidimos elaborar uma abordagem mais voltada para a prtica profissional, e este documento que une informaes coletadas de livros e de vrias outras fontes - tem como objetivo servir de fonte bibliogrfica dos assuntos abordados em aula.

2 ODONTOGNESE Os eventos celulares das fases de desenvolvimento do germe dentrio (boto, capuz, e campnula) so determinados por informaes genticas, e esta expressada atravs das interaes das clulas do germe dentrio. As alteraes morfolgicas deste ltimo e a formao dos tecidos dentrios so guiadas por molculas mensageiras. A disposio dos tipos celulares no germe dentrio e, posteriormente, nos estgios mais avanados da formao do dente, tem razes biolgicas. O fato de o rgo do esmalte ser formado por clulas epiteliais e ser rodeado por clulas do ectomesnquima, que posteriormente iro formar coroa, raiz e periodonto, no aleatrio. Como se sabe, clulas da crista neural migram para a rea subjacente ao epitlio da lmina dentria, onde haver interao entre estes (Ten Cate, 1982). As clulas da crista neural s formam germes dentais aps sofrerem uma induo do epitlio oral. Alm disso, as clulas da crista neural podem ser dividias em sub-populaes, cada contendo um cdigo gentico que, quando ativado pelo epitlio oral, desencadeia a formao de dente especfico, isto , h a sub-populao de clulas ectomesenquimais pr-destinada a formar especificamente primeiro molar permanente, outra populao pr-dentinada a formar incisivo decduo e assim por diante. Assim, quando se tem um grupo de clulas da crista neural destinadas a formar um germe dental num momento futuro (quando entrarem em contato com o epitlio oral), j se tem tambm, nessas clulas, a informao gentica indicando que tipo de dente elas iro formar. Ainda no se sabe a poca exata em que as clulas ectomesenquimais so pr-determinadas a formar um tipo especfico de dente, mas pode ser antes ou durante a migrao celular para formar os arcos branquiais ou no momento em que as clulas alcanam seu destino final (Tucker, Sharpe, 1999). Na discusso que segue, se usar os termos ectomesnquima, expresso gentica e fator. O ectomesnquima representado por clulas da crista neural que fazem parte do tecido conjuntivo componente do germe dental. O termo expresso gentica indica que um dado gene est sendo expresso atravs da produo da molcula (geralmente uma protena) para a qual detm o cdigo gentico; e o termo fator indica uma molcula (que formada em resultado da expresso de um gene) envolvida na induo de alteraes morfo-funcionais na clula que o produz e/ou em outras clulas. Deve-se atentar que, em muitos casos, os genes podem estar presentes, porm no esto expressos. As interaes moleculares descritas a seguir so baseadas no artigo de Tucker, Shaper, 1999. A determinao dos locais de futura atividade odontognica no primeiro arco branquial est sendo feita atravs da investigao da expresso gentica de certos genes do grupo homoeobox (envolvidos na morfognese tecidual e geral durante a embriognese). Os

genes homeobox Lhx 6 e Lhx 7 s so expressos nas clulas ectomesenquimais da crista neural do 1 arco branquial, o que resultado de uma induo de um fator produzido no epitlio oral. O fator atualmente conhecido como indutor do incio do potencial odontognico (que induz a expresso gentica de genes adormecidos) o Fgf-8, produzido pelo epitlio oral. Se o epitlio oral for posto em contato com clulas da crista neural do 2 arco branquial, estas tambm passaro a desenvolver um germe dental, o que indica que o sinal para o incio da odontognse est no epitlio oral. A Fig. 1 mostra o resultado da interao de duas populaes de clulas da crista neural com dois tipos de epitlio e os tipos de tecido formado subseqentemente. Uma vez que o ectomesnquima com potencial odontognico inativo entre em contato com o epitlio oral e seja ativado pelo Fgf-8, seguir uma casta de eventos que ir resultar na formao final de um dente especfico. A cascata de ventos inicia com a liberao, pelo ectomesnquima, do fator protena morfogentica ssea 4 (Bmp-4), que induz a proliferao das clulas epiteliais, inicialmente visvel ao microscpico ptico como um espessamento do epitlio (fig. 2). A proliferao do epitlio prossegue com a formao do boto epitelial, que, juntamente com o ectomesnquima condensado subjacente, formam o primeiro estgio do germe dental (estgio de boto - fig. 3). O incio da odontognese, no homem, se d por volta da 6 semana de vida intra-uterina (SVIU). A tabela 1 mostra a cronologia do incio da formao dos germes diversos dentes.

Tabela 1. Cronologia do incio da formao dos germes dentais


Perodo dentes 6-8 SVIU incisivos e caninos decduos 8-9 SVIU 1 molar decduo 10-11 SVIU 2 molar decduo 3- 4 MVIU incisivos, caninos e 1 molar permanentes nascimento 10 ms de vida 1 e 2 premolares 9- 12 ms de vida 2 molar permanente * No caso de dentes homlogos, os germes dos dentes mandibulares iniciam sua formao antes daqueles do maxilar superior. No final do estgio de boto, pode-se detectar, no espessamento epitelial, o n do esmalte primrio, que um populao transitria de clulas no centro do epitlio proliferante e em contato nitmo com o ectomesnquima. Nesse estgio, o n do esmalte s

identificado atravs da expresso gentica do gene Shh (no uma identificao histolgica), mas, no incio do estgio de capuz, ele pode identificado, ao microscpio ptico, como uma densa populao de clulas (fig. 4). O n do esmalte primrio, aps a induo do Bmp-4, passa a ser um centro controlador da proliferao celular no rgo do esmalte, atravs da liberao do fator Fgf-4. Este fator ir atuar nas outras reas do rgo do esmalte, exceto nele mesmo, induzindo uma aumentada proliferao celular. Como resultado da maior proliferao celular na periferia e da menor proliferao no local do n do esmalte, o rgo do esmalte passa a ter um crescimento heterogneo resultando na formao do aspecto de capuz. O local do n do esmalte primrio indica, nos germes dos dentes anteriores, a posio da borda incisal. No final do estgio de capuz, o n do esmalte primrio desaparece devido a um aumento da morte celular por apoptose. Da por diante, a proliferao celular continua com um ritmo homogneo no rgo do esmalte, porm mantendo a forma conferida pela ao do n do esmalte. Nos dentes posteriores (multicuspdeos), ns do esmalte secundrios aparecem no estgio de sino, determinando os locais das pontas das cspides (fig. 4). Estes ns tambm so locais de menor proliferao celular, de onde liberado o Fgf-4, que estimula a proliferao celular nas outras reas do rgo do esmalte. Na seqncia da cascata de eventos, ainda sob a influncia de fatores do rgo do esmalte (entre eles, o FATOR DE CRESCIMENTO EPITELIAL - EGF), o ectomesnquima sofrer, nas suas clulas mais superficiais, alteraes que levaro formao de odontoblastos. As funes do EGF esto ligadas quelas do grupo molecular ao qual pertence - fatores de crescimento - , que serve para induzir a migrao celular quimiottica, a proliferao celular, inibir a diviso celular e induzir a expresso gentica. O EGF exerce sua funo durante a odontognese pela induo das clulas da papila dental a diferenciarem em odontoblastos, aps a destruio da lmina basal. A presena de EGF em altas concentraes nas clulas s ocorre no perodo de diferenciao celular. Quando as clulas esto diferenciadas, a lmina basal no se rompe e/ou o EGF no migra com a mesma facilidade (Whitcomb et al. 1993). Clulas totalmente diferenciadas (ameloblastos, odontoblastos, e osteoblastos) contm poucas quantidades de EGF (Whitcomb et al. 1993). O EGF atua diferentemente em cada tipo celular, no sentido de induzir caractersticas bioqumicas diferentes. Por exemplo, os ameloblastos e os odontoblastos no possuem, na sua membrana celular, receptores para os mediadores qumicos da reabsoro ssea, por isso, em situaes normais, no ocorre reabsoro nem anquilose na coroa dental durante a erupo (Consolaro, 1993). Os cementoblastos tambm no possuem receptores de membrana para os mediadores da reabsoro ssea, e exercem funo de proteo na raiz.

No caso da formao do cemento, as clulas epiteliais da bainha de Hertwig tm que se soltar da dentina radicular para que haja a colonizao dessa rea pelos prcementoblastos, e o papel das clulas epiteliais, pelo nosso conhecimento, ainda no est bem definido, o que tambm vlido para as outras partes do dente. Em sntese, inicialmente o ectomesnquima odontognico inativo ativado pelo Fgf-8 liberado pelo epitlio oral. O ectomesnquima ativado ir liberar Bmf-4 para o epitlio oral, estimulando a proliferao celular com padres peculiares. A formao do n do esmalte torna o padro de proliferao celular heterogneo, dando origem s bordas incisais (dentes anteriores) e pontas de cspide (dentes posteriores). O epitlio do rgo do esmalte passa a liberar Egf para o ectomesnquima, induzindo a diferenciao dos odontoblastos. Uma vez produzida a primeira camada de dentina, h uma induo dos ameloblastos, que passam a produzir a matriz do esmalte. As tabelas 2 e 3 mostram a cronologia do incio da mineralizao dos germes dentais decduos e permanentes, respectivamente. O margeamento do esmalte e da dentina pelos ameloblastos e odontoblastos importante para a manuteno desses tecidos em proximidade ao tecido conjuntivo, protegendo-os contra reabsoro, formao de cemento e osso. No caso da raiz, a bainha epitelial de Hertwig prolifera, recobrindo a superfcie dentinria, depois desprende-se desta, quando ocorre a colonizao dos pr-cementoblastos e diferenciao dos cementoblastos. Estes tambm exercem funo de proteo na superfcie radicular externa por no possurem receptores de membrana para os mediadores da reabsoro ssea.

Tabela 2. Cronologia do incio da mineralizao dos dentes decduos*


Dentes IC SVIU (escala) 15-19 IL 16-21 C 19-22 1M 16-19 2 M 20-22

* Extrado de Sunderland, Smith, Sunderland, 1987.

Tabela 3. Cronologia do incio da mineralizao dos dentes permanentes inferiores*


Dentes

IC Idade 4-6m

IL 4,6m

C 6m

1PM 2,5 anos

2PM

1M

2 M

3M 8,5 anos

3,5 anos nasc. 4 anos

* Extrado de Nicodemo, Moraes, Mdici Filho, 1979. O antigo conceito de que o cemento no reabsorve porque no contm vasos sangneos est abandonado. Hoje sabe-se que o que determina a reabsoro de um tecido duro a presena de osteoblastos margeando este tecido, pois estas clulas so as nicas dentre as clulas produtoras de tecido mineral - que possuem receptores de membrana para as molculas que controlam o remodelamento sseo (Sandy, 1993). O epitlio reduzido do esmalte tambm exerce funo de proteo contra a reabsoro do esmalte dental antes da erupo. Como as clulas epiteliais no possuem receptores para os mediadores do inflamao, o esmalte dental, que est todo envolto pelo epitlio reduzido, no reabsorvido. Caso algum trauma venha a causar degenerao das clulas do epitlio reduzido, o esmalte dental estar susceptvel a sofrer reabsoro pelas clulas clsticas e/ou poder ficar ligado s trabculas sseas. Neste ltimo caso, a reabsoro do esmalte ocorrer com a mesma velocidade da remodelao ssea. Com relao aos restos epiteliais de Malassez, tem sido sugerido que eles exercem sua funo mantendo o espao do ligamento periodontal (Melcher, 1970), porm estudos experimentais mostraram que sua presena no essencial para a manuteno do espao do LPD. Porm, foi mostrado que as clulas epiteliais liberam substncias que inibem a formao de matriz de tecido sseo (Kollar et al., 1993). Kollar et al. (1993) mostraram que as clulas epiteliais do LPD e da mucosa oral continuam a ter interaes com o mesnquima mesmo na vida adulta, e que as interaes so graduadas pelas interaes vividas durante a odontognese. Por exemplo, clulas dos restos epiteliais de Malassez so menos inibidoras da proliferao dos fibroblastos do LPD do que clulas do epitlio gengival, devido os primeiros manterem contato com o mesnquima durante a odontognese (Kollar et al., 1993). O efeito das clulas epiteliais inibindo a formao de matriz de colgeno, precursora dos tecidos mineralizados, pode ser evidenciado pela presena de reas cervicais dentais sem a presena de cemento. Lado (1987) relatou uma prevalncia de 20% de reas cervicais sem cemento em contato com esmalte, nos dentes anteriores. interessante notar que uma situao semelhante ocorre nas reas mais cervicais das feridas periodontais reparadas com cemento, onde tem-se uma rea sem cemento abaixo do epitlio juncional. Nestas ltimas situaes, a ao das clulas epiteliais pode ser tambm atravs da secreo de EGF, que agiria diretamente sobre as clulas-alvo, ou pela secreo de

outros fatores semelhantes ao EGF, que tambm se uniriam aos receptores para o EGF , uma vez que estes ltimos podem servir de receptores para outros fatores alm do EGF (Whitcomb et al., 1993).

3 CARIOLOGIA 3.1 PATOLOGIA DA DOENA CRIE Sendo o esmalte o tecido primrio passvel de ataques de desmineralizao, suas caractersticas fsicas superficiais influenciam o padro de desenvolvimento da leso cariosa. Os estgios finais da formao do esmalte so de grande importncia para entender as caractersticas superficiais do esmalte do dente recm erupcionado, as podem servir de base uma reavaliao de alguns conceitos pertinentes cariologia. 3.1.1 ESTGIO FINAIS DO EPITLIO REDUZIDO DO ESMALTE Com relao s fases finais da amelognese, sabido que, aps a fase secretora, os ameloblastos do origem ao epitlio dentrio reduzido, cuja funo a de proteger o esmalte da reabsoro e da formao de cemento (Guedes-Pinto, 1993). Nas faces oclusais, remanescentes do epitlio reduzido do esmalte permanecem por algum tempo aps a irrupo do dente na cavidade bucal, como foi demonstrado por Ekstrand et al. (1990). Os autores analisaram o contedo de fissuras estreitas e profundas da face oclusal de primeiros molares permanentes humanos, no erupcionados, apresentando mais de 2/3 de formao radicular, cobertos ou por mucosa, ou por mucosa e osso alveolar. Os resultados mostram que quanto mais avanada a formao radicular e o estgio de erupo, os ameloblastos passavam de um formato colunar para um estgio degenerativo, permanecendo neste estgio mesmo aps a irrupo do dente, preenchendo as partes mais internas da fissura. Assim, estando o interior das fissuras preenchido por material orgnico, s possvel que o biofilme microbiano se forme na entrada daquelas, que so as reas que podem sofrer a ao mecnica das cerdas das escovas dentais. Os resultados deste estudo vm reforar a teoria, muito polemizada, de que a escova dental pode atuar na remoo de placa nas regies de fissura. Classicamente, o selante oclusal tem sido o principal mtodo de preveno da doena crie nas superfcies oclusais, com base na idia de que as cerdas da escova no atingem o fundo da fissura (onde as bactrias se alojariam e inevitavelmente causariam leso cariosa), e tambm servindo ao paradigma cirrgico-restaurador, que valoriza alta tecnologia e procedimentos cirrgicos/manuais. Os achados de Ekstrand et al. (1991) so reforados pelos estudo de Knig (1963), que mostrou que a leso cariosa nas fissuras se inicia pelas paredes laterais de suas entradas, e de Frank (1973), que relatou, num estudo com microscopia eletrnica de transmisso sobre a formao de placa oclusal, que a pelcula adquirida s foi vista nas entradas da fissura.

A presena de restos epiteliais no interior das fissuras das faces oclusais no dura, entretanto, por muito tempo aps a irrupo dental, de forma que outro evento necessrio para explicar a no formao de acmulo microbiano no interior das fissuras estreitas e profundas. Thylstrup et al. (1989) , num estudo com molares permanentes hgidos com marcante atrio oclusal, mostraram que as pores mais internas das fissuras estreitas e profundas so preenchidas por depsitos bacterianos calcificados e bactrias mortas, demonstrando, assim, que o interior das fissuras no favorvel permanncia de bactrias vivas. Estes achados foram recentemente reforados por Ekstrand et al. (1998), que demonstraram que as pores central e interna das fissuras estreitas e profundas so preenchidas por restos fantasmas de clulas bacterianas e focos de calcificao (clculo). Assim, o interior das fissuras profundas e estreitas da face oclusal dos dentes posteriores esto preenchidos ou por restos do epitlio reduzido do esmalte, ou por bactrias mortas e/ou calcificadas e a formao de acmulos microbianos e o incio da leso cariosa s ocorrem na entrada das fissuras, onde as cerdas da escova dental tm acesso. Ademais, em estudos a longo prazo sobre o efeito de programas de sade bucal, foi provada a eficcia de um tratamento no operatrio (sem selantes) da doena crie, que se mostrou mais eficiente e mais barato que um programa baseado na aplicao de selantes (Carvalho et al., 1991, 1992).

EDGAR, W.M., O MULLANE, D.M. SALIVA AND DENTAL HEALTH. London: British Dental Association, 1990. 107p. TRADUES DE CAPTULOS PROF. FREDERICO B. DE SOUSA ------------CAPTULO 4 FUNES DAS PROTENAS SALIVARES
TRADUO: PROF. FREDERICO BARBOSA DE SOUSA

A cavidade bucal uma nica e altamente complexa interface do corpo humano com o ambiente. Comparada aos outros orifcios, a cavidade bucal muito mais complexa, tanto funcionalmente como biologicamente (Tabela 1). Os papis das protenas salivares - Controle da microflora oral As protenas salivares so importantes no controle da colonizao bacteriana e fngica da boca. Elas regulam, por exemplo, a adeso de microorganismos nas superfcies bucais. Vrias protenas salivares promovem a adeso de espcies bacterianas particulares, enquanto agregam e eliminam outras. Desta forma, as protens saliares promovem o crescimento de uma flora oral benigna. Outras protenas so antibacterianas, controlando a flora estabelecida e atuando contra patgenos invasores. A sialoperoxidase, por exemplo, pode controlar o metabolismo bacteriano, enquanto a lisozima paredes bacterianas susceptveis. Lubrificao e hidratao As protenas salivares (as glicoprotenas mucinas, por exemplo) tambm mantm os tecidos orais midos e lubrificados e ajudam a prevenir a desidratao da mucosa oral sensitiva. Mineralizao dos dentes O mineral dental levemente solvel na saliva e seu potencial de dissoluo fica muito aumentado durante o ataque de cidos provenientes das bactrias e dos alimentos. Algumas fosfoprotenas salivares (a estaterina, por exemplo), inibem a precipitao de sais de fosfato de clcio da saliva e, assim, mantm esta em estado de supersaturao com respeito aos sais de fosfato de clcio que formam o esmalte dental. Gustao e digesto

A gustao foi relatada ser dependente de outra protena salivar chamada gustina, que se une ao zinco. A saliva tambm tem atividade digestiva, que, no homem, limitada digesto de amido pela amilase. Classes de protenas salivares Recentemente o nmero de protenas detectadas na saliva cresceu dramaticamente. No total, cerca de 40-50 protenas foram detectadas, mas provvel que mais protenas e sistemas protetores sejam descobertos. Compara com as protenas do soro, as protenas salivares tm propriedades bastante variadas, apresentam variao de tamanho de desde polipeptdeos com 10 aminocidos at complexos mucinosos com peso molecular bastante elevado. Seus pontos isoeltricos apresentam uma escala excepcionalmente larga, muito mais larga que a das protenas sricas. Mucinas As mucinas, ao contrrio das as protenas sricas globulares com morfologia precisa apresentam uma estrutura aberta assimtrica, de organizao variada, consistindo de um esqueltico protico principal de onde partem cadeias laterais e carboidratos. Suas cadeias laterais so grupos carregados negativamente como o cido silico e o sulfato aderido, que podem ser importantes na unio entre as mucinas e as bactrias ou o esmalte dental. Estas molculas so hidroflicas e retm muita gua, resistindo desidratao e sendo efetivas na lubrificao e manuteno de uma superfcie mucosa mida. Funo lubrificante Uma caracterstica particular das molculas assimtricas, como as mucinas, a sua reao ao fluxo ou s foras mecnicas. Elas se alinham na direo do fluxo, o

que aumenta suas qualidades de lubrificao, principalmente a resistncia do filme salivar. Esta resistncia determina quo efetivamente superfcies opostas so mantidas separadas. Agregao de clulas bacterianas pelas mucinas Este foi o primeiro efeito relatado das protenas salivares nas bactrias bucais. As interaes entre as superfcies das clulas bacterianas e os filmes salivares ricos em mucina resultam na diminuio dessas bactrias da cavidade bucal. Adeso bacteriana Alguns oligossacardeos nas mucinas salivares mimetizam aqueles da superfcie da mucosa bucal. Eles inibem competitivamente pela adeso de clulas bacterianas s superfcies dos tecidos moles atravs de grupos reativos adesinas nas clulas bacterianas e, assim, bloqueiam-nas. Isto ajuda proteger a mucosa das infeces. As mucinas tambm interagem com as superfcies dos tecidos duros e h evidncias de que elas podem mediar a adeso de bactrias especficas superfcie dental. Imunoglobulinas secretrias Esta classe de molculas pode atuar de maneira semelhante s mucinas na adeso bacteriana, porm atuando dirionadas a molculas bacterianas especficas as adesinas ou contra enzimas, tais como a glicosil-transferase. Elas podem ser importantes na colonizao inicial das superfcies dentais e na formao da placa bacteriana. Entretanto, evidncias indicam que no h lise bacteriana porque no h atividade de complemento (que poderia ocorrer pela ajuda da ao do fluido gengival). Lactoferrina A lactoferrina est presente na saliva e tem atividade antibacteriana. O ferro frrico (F
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um nutriente microbiano essencial). A lactoferina se une ao ferro frrico,

tornando-o indisponvel para uso bacteriano, o que conhecido como fenmeno de imunidade nutricional. A protena de ligao vitamina B12 tambm foi descoberta e outras protenas salivares podem atuar de maneira similar. Alguns organismo desenvolveram medidas compensatrias contra a ao antibacteriana de protenas nos fluidos corporais. Algumas cepas de Escherichia coli, por exemplo, produzem enteroquelinas, que possuem uma maior fora de adeso ao ferro frrico do que a lactoferrina. Alm disso, a lactoferrina, com ou sem unio com ferro, pode ser degradada por algumas proteinases bacterianas. Uma espiroqueta, o Treoponema pallidum, pode metabolisar a lactoferrina e retira o ferro para usar em seu prprio benefcio nutricional. Entretanto, a lactoferrina, desvinculado do ferro, tamb possui um efeito bactericida direto em alguns microorganismos (os Streptococus mutans, por exemplo). Lisozima Esta uma das enzimas mais caratersticas do corpo humano e age nas paredes celulares bacterianas causando lise e morte celular. Entretanto muitos microorganismo orais podem resistir lisozima pela formao de cpsulas protetoras ou outras variantes de paredes celulares. Muitos microorganismos, incluindo os streptococcus mutans, so realmente sensveis lisozima em testes in vitro, mas no est claro se o mesmo ocorre in vivo. O acesso da lisozima s superfcies celulares no fcil, especialmente quando as clulas esto dentro da placa bacteriana. A lisozima e outros sistemas antibacterianos da saliva afastam potenciais patgenos invasores que no se adaptam e no sobrevivem na cavidade bucal. Este pde ser o mais importante efeito do sistema antibacteriano salivar. Entretatno difcil determinar a importncia clnica dos diversos sistemas antibacterianos salivares porque raramente h algum paciente com deficincia na produo de um deles. Alm disso, se um grupo de imunoglobulinas estiver deficiente, outros sistemas podem estar atuando de maneira mais intensa, podendo sobrepor a falta do primeiro. Sialoperoxidase (lactoperoxidase)

Estas molculas atuam catalisando a reao de produtos metablicos bacterianos com o tiocianato salivar para produzir derivados oxidados. Estes, por sua vez, so altamente txicos aos sistemas bacterianos. O metabolismo bacteriano , ento, inativado por um sistema de feedback negativo. Alguns microorganismos se adaptaram a este sistema de controle atravs da manuteno de um alto potencial intracelular de redox. Histatinas Este grupo de pequenas protenas ricas em histidina um potencial inibidor de Cndida albicans. No est claro como elas atuam. Amilase A amilase salivar uma metaloenzima com clcio que hidrolisa as ligaes alfa (1-4) dos amidos. H cinco isoenzimas salivares. A maltose o produto final usual, mas se a enzima estiver em concentrao salivar, cerca de 20% do produto final so de glicose. A amilase tem um efeito na funo digestiva e tambm ajuda a limpar o dentes de restos de carboidratos. Porm, se estes so seus efeitos principais por que ela tambm est presente em outros fluidos tais como as lgrimas, o soro e as secrees brnquica e dos tratos genitais masculino e feminino? Alguns relatos apontam para uma interao da amilase com as bactrias, mas mais estudos so necessrios. Esmalte dental sua estabilidade e proteo bem conhecido que os sais de fosfato de clcio que formam o esmalte so levemente solveis na saliva. Considerando que os dentes esto expostos a quantidades considerveis de saliva, era de se esperar que muito mais mineral fosse dissolvido para a saliva do que realmente . O fator crtico, na verdade, o grau de saturao da saliva co respeito aos

minerais que formam o esmalte. Est bem estabelecido que a saliva supersaturada com fosfatos de clcio. A supersaturao supera qualquer tendncia de dissoluo do esmalte dental e, nas condies certas, estimula o esmalte dental descalcificado a se recalcificar. A supersaturao tambm ocorre na placa e ajuda a proteger os tecidos dentais da desmineralizao pelos cidos da paca bacteriana. Teoricamente, uma conseqncia inevitvel da supersaturao salivar seria a cristalizao de sais de fosfato de clcio sobre as superfcies dentais. Devido isto no ocorre normalmente, inicialmente foi proposto que a supersaturao da saliva era prevenida pela formao de complexos qumicos co os ons de clcio e fosfato. Entretanto, pesquisas recentes identificaram a presena de fosfoprotenas especficas na saliva que possuem o potencial de inibir a precipitao de fosfato de clcio. Estaterina O primeiro desses inibidores descoberto foi a estaterina, uma protena assimtrica, pequena e altamente carregada. Toda a estrutura molecular necessria para inibir a precipitao primria ou espontnea, mas apenas os primeiros seis resduos o hexapeptdeo amino terminal so necessrios para inibir a precipitao secundria (crescimento do cristal). A estaterina inibe a precipitao de diidrato de diclcio fosfato (DDCF) de solues supersaturadas. Ela tambm diminui grandemente a transformao do DCCF para fosfatos de clcio mais bsicos pela inibio do crescimento do cristal. A estaterina produzida pelas clulas acinares nas glndulas salivares. difcil determinar a vida mdia da estaterina na boca, mas ela est presente em quantidades significantes na saliva recm coletada. Isto poderia significar que a estaterina sobrevive enquanto a saliva permanece na boca. A vida mdia da saliva na boca de cerca de dois minutos, dadas as condies normais da saliva no estimulada. A estaterina est presente na saliva em concentraes suficientes para manter um ambiente estvel e supersaturado por si prpria, porm outras molculas inibidoras foram identificadas. Junto com a estaterina, os principais inibidores de precipitao so as protenas ricas em prolina.

Protenas ricas em prolina (PRP) Estas tambm so altamente assimtricas. Quase toda a inibio de crescimento de cristal pelas PRPs feito pelos primeiros trinta resduos no terminal amino negativamente carregado da molcula. Na verdade, os efeitos absortivo e inibidor deste segmento ficam aumentados sem o terminal carboxil positivo da molcula. O potencial inibidor das PRPs pode ser explicado pela sua adeso sobre a hidroxiapatita. Interao com as bactrias bucais A ligao da molcula de PRP superfcie dental ocorre via seu segmento amino-terminal o que deixa seu terminal carboxil voltado para a cavidade bucal, onde ele interage com as bactrias bucais. Os estudos mostram que superfcies limpas de apatita expostas ao ambiente bucal, rapidamente adquirem pelculas, das quais as PRPs formam uma parte significante. Pesquisas mais recents mostraram que as PRPs aderidas hidroxiapatita so fortes promotoras da adeso de vrias importantes bactrias bucais. Outros estudos mostraram que, embora muitas bactrias tenham seu prprio perfil de protenas salivares aos quais se aderem, muitas delas se aderem a um grupo particular de protenas as PRPs. Estes estudos mostram que as PRPs tm duas funes: controle da qumica dos fosfatos de clcio salivares; mediao da adeso de grupos seletos de bactrias s superfcies dentais. Em bocas saudveis a adeso um processo altamente seletivo. A flora benigna resultante , ento, encorajada a colonizar as superfcies dentais s custas da excluso dos patgenos. Formao de clculo dental e inibidores de fosfatos de clcio

A formao de clculo dental na placa bacteriana ocorre apesar da ao inibitria da estaterina e das PRPs. Uma teoria da formao do clculo sugere que enzimas proteolticas na placa interferem com o efeito estabilizador da estaterina atravs da degradao de sua molcula, incluindo o segmento hexapeptdico ativo. A formao de clculo ainda pode ser explicada pela falha de difuso da estaterina e das PRPs para dentro da paca calcificante. Remineralizao e inibidores de fosfato de clcio Leses cariosas iniciais so reparadas apesar da presena da estaterina e das PRPs, devido camada superficial relativamente intacta das leses cariosas, que forma uma barreira impermevel difuso de inibidores mas no barra a difuso de ons fosfato e clcio. Se ambas as molculas inibidoras difundissem dentro do esmalte parcialmente desmineralizado sem camada superficial intacta, esse esmalte no remineralizaria. Este efeito poderia ser responsvel remineralizam totalmente. Entretanto, se a superfcie da leso est intacta, ento a remineralizao da leso subsuperficial pode ocorrer, mesmo na presena dos inibidores sobre a superfcie do esmalte. Na verdade, os inibidores podem facilitar a remineralizao pela manuteno de poros abertos na superfcie e pela inibio de crescimento de cristais sobre a mesma. Eles pode, ento manter os caminhos pelos quais os ons de fosfato de clcio podem difundir para dentro do esmalte. Um ponto adicional que mesmo embora os poros sejam um tano largos Durant certos estgios do ataque carioso, improvvel que os inibidores sejam aptos para passar pelos mesmos. Mesmos nas suas formas degradadas mas ativas, os inibidores so grandes molculas comparadas ao tamanho dos poros. Eles tambm so fortemente carregados, o que tambm pode preveni-los de entrar o esmalte. Nenhum tipo de medida foi feito para detectar se a estaterina, por exemplo, pode ou no penetrar na leso cariosa. Apenas pequenas quantidades seriam necessrias para inibir a desmineralizao e, com as tcnicas atuais, tal pequena quantidade seria muito difcil de ser detectada. por muitas leses de mancha branca que nunca

Pelcula do esmalte As duas funes das PRPs so importantes na formao da pelcula adquirida do esmalte. Esta uma camada de 0,1-1,0 m de espessura, formada por protenas salivares absorvidas sobre a superfcie do esmalte dental. Considera-se que se forma pela adsoro seletiva de protenas salivares reativas a hidroxiapatita e outras protenas associadas com as primeiras. Produtos bacterianos tambm podem ser incorporados pelcula. A pelcula atua como uma barreira de difuso, diminuindo tanto o ataque dos dentes pelos cidos da paca como a perda de ons de fosfato e de clcio dissolvidos. Embora muitos candidatos j tenham sido propostos, as protenas que formam a pelcula salivar no so bem definidas. Parece claro que tanto as mucinas como as PRPs so involvidas, mas mais pesquisas so necessrias para elucidar tal questo. Inibidores de fosfato de clcio e placa dental O hexapeptdeo da estaterina e o resduo terminal de trinta aminocidos da PRP podem ser esperados ocorrer na placa atuando como inibidores de fosfato de clcio ms anlises de placa no encontraram nenhum trao dos mesmos. Entretanto, as prprias bactrias da placa podem produzir seus prprios inibidores de fosfato de clcio. Esta pode ser uma funo necessria para prevenir a calcificao da placa, que parece s ocorrer quando os microorganismos esto mortos. Pesquisas recentemente publicadas mostraram que se os inibidores de crescimento de cristal forem aderidos a partculas de gel e expostos a solues altamente supersaturadas, que so imobilisadas, eles podem se tornar nucleadores do crescimento de cristal ao invs de inibidores. Uma situao similar pode ocorrer na placa, que uma situao muito mais imobilisadora, e ento encorajar a formao de clculo.