COMA VASCULAR

1. COMA: DEFINICIN: Estado clnico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estmulos externos o necesidades internas con retencin variable de funciones vegetativas y reflejas. Conciencia: Estado de percepcin momentnea del paciente de si mismo y del ambiente y su capacidad de reaccin a estmulos. Tiene 2 componentes: El contenido: El contenido de la conciencia es la suma de las funciones cognitivas y afectivas(aprendizaje, memoria, praxia, fasia). El despertar:El despertar es la reactividad de la conciencia a reaccionar frente a estmulos y mantenimientos de ciclo sueo-vigilia.

Al diferenciar el contenido y la reactividad podemos inferir que podemos tener perturbaciones parciales o globales de la conciencia. Parciales: OBNUBILACIN:embotamiento mental o torpeza,reduccin leve del estado de alerta,distraccin fcil. CONFUSIN: mala interpretacin de estmulos, dificultad para seguir rdenes, desorientacin de tiempo,personas,cosas. ESTUPOR: condicin de sueo profundo, solo despierta frente a estmulos vigorosos, al cesar el estmulo recae en falta de respuesta. Globales: Coma

RESUMEN DE ESTADO DE COMA: Estado de inconciencia Ausencia de contenido Ausencia de reactividad Ausencia de apertura ocular.

Puntos cardinales del examen neurolgico: Nivel de conciencia: medido por la Escala de Coma de Glasgow. 8 o menos est en

ESTADO DE COMA

Respuesta pupilar Movimientos extraoculares Patrn respiratorio Respuesta motora.

2. FISIOPATOLOGA DEL COMA: CICLO SUEO-VIGILIA: El hipotlamo posterior constituye un centro promotor de vigilia El hipotlamo anterior favorece la aparicin de sueo. La vigilia se debe a impulsos tnicos provenientes del tronco enceflico hacia estructuras prosenceflicas Hoy se sabe que quienes activan la corteza cerebral (vigilia), son neuronas glutamatrgicas reticulares, noradrenrgicas del L.C, serotoninrgicas del rafe, dopaminrgicas del rea tegmental ventral, (VTA) e histaminrgicas del ncleo tuberomamilar, (TMN). Los impulsos colinrgicos activadores de la corteza provienen de neuronas del prosencfalo basal (BF), ncleos del istmo entre protuberancia y pednculo (ncleo tegmento pednculopontino (PPT) y ncleo laterodorsal tegmental (LDT). Durante el sueo REM, las neuronas aminrgicas y colinrgicas se clasifican en Neuronas REM off que son aquellas clulas que contienen noradrenalina, en el Locus Coreuleus, serotonina en el rafe, e histamina en el ncleo mamilotalmico. Estas neuronas estn activas durante la vigilia y silentes durante el sueo REM. La hipocretina orexina activa este tipo de clulas, o sea promueve la vigilia.

EL SISTEMA DE LA CONSCIENCIA: El cerebro se pone en contacto con el ambiente por medio de dos sistemas: a) el sistema de la percepcin y b) el sistema de la consciencia. Las percepciones, tanto visuales, auditivas, olfatorias, gustatorias y tctiles se transmiten a travs de sistemas sensoriales especializados u rganos de los sentidos. Sin embargo, para que estas sensaciones se hagan conscientes el cerebro debe utilizar adems el sistema de la consciencia con sus dos grandes componentes: a) el sistema activador reticular ascendente o SARA y b) reas difusas de la corteza cerebral. El SARA a su vez est compuesto por la formacin reticular del tallo cerebral, el sistema de proyeccin ascendente, el sistema talmico difuso y los haces tlamo-corticales. El sistema activador reticular ascendente (SARA) es el regulador general de toda la actividad del sistema nervioso central mientras que el sistema talmico difuso es el regulador general de la actividad global de la corteza cerebral. La consciencia, desde el punto de vista

neurofisiolgico, depende de la actividad recproca entre el SARA y la corteza cerebral.Cualquier trastorno del SARA o la corteza cerebral puede alterar el estado de la consciencia. En la prctica clnica la mayora dlas alteraciones de la consciencia son producidas por lesiones que afectan ambas regiones en una forma difusa.Los trastornos aislados del SARA son relativamente raros. En cambio, los desrdenes de la corteza cerebral son comunes aunque, simultneamente, afectan al SARA.

LA FORMACIN RETICULAR: El sistema reticular (SR) y sus conecciones corticales, constituyen la base biolgica del estado de alerta que llamamos conciencia. El SR est situado en la parte alta del tallo cerebral y se encuentra dividido por la tienda del cerebelo en una porcin supra y otra infra tentorial. Las causas que alteran el SR y que producen coma son numerosas, unas veces actan en forma difusa, como ocurre en los comas metablicos, otras veces actan en forma focl sobre el SR, constituyendo los comas estructurales que vamos a revisar

SARA: SISTEMA DE ACTIVACIN RETICULAR ASCENDENTE

Diagnstico de coma vascular Anamnesis No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y detallada del paciente en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos puedan orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo. Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio habitual, hay una serie de preguntas clave dirigidas a detectar: 1. Antecedentes personales patolgicos Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas (demencia, etc.), uso de drogas y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos, antidepresivos, antiepilpticos, etc.). 2. Sntomas de comienzo Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo antes de la aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes son cefalea previa a una hemorragia subaracnoidea, dolor torcico en la diseccin artica o el infarto de miocardio, disnea en la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis, vrtigo en el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los vmitos. 3. Evolucin clnica Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que ha seguido el paciente en coma: progresin de la situacin de coma desde estadios superficiales a otros ms profundos y signos incipientes de herniacin cerebral debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales. Tipos de herniacin cerebral: Los tipos de herniacin cerebral que se pueden producir son: Subcallosa o subfalcial. Es la herniacin callosa por debajo de la hoz del cerebro. Uncal. Del uncus del lbulo temporal a travs de la incisura tentorial. Incisura de Kernohan. Compresin del pednculo cerebral contralateral contra el tentorio. Central o transtentorial. Herniacin de las estructuras supratentoirales a travs de la incisura del tentorio.

La evolucin temporal observada por los familiares o amigos del paciente tambin puede ser de utilidad para diferenciar la evolucin progresiva y, a menudo, relativamente lenta de las causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome de progresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales supratentoriales (tumor, absceso cerebral o hematoma subdural) o de la brusca evolucin catastrfica observada en la mayora de los pacientes con

episodios vasculares agudos, especialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o del tronco cerebral. Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin es de gran utilidad en la deteccin de las causas psiquitricas que originan situaciones de inconsciencia psicgena o pseudocoma. Exploracin general Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el abordaje del paciente comatoso que es incapaz de describir sus problemas mdicos actuales o antiguos. Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial descrita con anterioridad, con la evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y pulso), de la va area y la respiracin, de la temperatura, de la piel y de la cabeza y el cuello. 1. Estado cardiocirculatorio (frecuencia cardiaca y presin arterial) La bradicardia puede orientar a la existencia de un bloqueo cardiaco con hipoperfusin cerebral o intoxicacin por herona. La taquicardia puede sugerir intoxicacin por cocana, anfetaminas o atropina. La hipotensin y el sncope suelen ser secundarios a situaciones que provocan shock como: infarto de miocardio, aneurisma, hemorragia y sepsis, entre otras causas. La hipertensin puede ser debida a un proceso intracraneal como la hemorragia subaracnoidea, la encefalopata hipertensiva, etc. 2. Situacin de la va area y de la respiracin La presencia de estridor sugiere una obstruccin parcial de las vas altas. La disminucin de la frecuencia respiratoria hace sospechar la existencia de un trastorno metablico o txico (por depresores del sistema nervioso central [SNC]). El aumento de la frecuencia respiratoria obliga a descartar la toxicidad por drogas o txicos que provoquen acidosis metablica (metanol, salicilatos, diabetes) o procesos spticos. 3. Temperatura corporal La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos (tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor, etc.). La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo, hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock. 4. Piel y mucosas La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin de la superficie cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un breve examen de la piel es posible conseguir una importante informacin. As, en el golpe de calor, la piel del paciente est caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la aparicin de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as como lesiones cutneas ampollosas, signos de trauma, estigmas de hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias (coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia), datos de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana), etc.

5. Cabeza y cuello Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca (recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin cervical traumtica). 6. Exploracin ocular La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea, conjuntiva, esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival y palpebral. El fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema, retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia subhialoidea en el caso de una hemorragia subaracnoidea. 7. Exploracin otoscpica En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin del odo medio y el hemotmpano o la otorrea secundarias a fractura de la base craneal o una trombosis sptica de los senos venosos o meningitis. 8. Exploracin de la boca El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la encefalopata heptica (olor rancio de la colemia o fetidez heptica). Las laceraciones linguales son un dato que obliga a sospechar la existencia de crisis epilpticas. La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad oral pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio superior pueden hacer llegar bacterias al seno cavernoso a travs de la vena angular. Asimismo, en algunas intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul. Exploracin neurolgica especfica del coma 1. Nivel de conciencia La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad para responder a diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de una o ms de las siguientes caractersticas: a) capacidad para obedecer rdenes simples; b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el ambiente externo. Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir clnicamente el estado del paciente. Dicha descripcin facilitar la evaluacin del paciente por otros profesionales en diferentes momentos.

La escala de Glasgow es la ms utilizada. Adems de esta escala (habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados intensivos [UCI] y por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de afectacin del nivel de conciencia. Una de las ms sencillas y que fue de las primeras que se fundament en bases neurofisiolgicas es la de Fischgold y Mathis. Estadio I (estupor u obnubilacin): El paciente puede ser despertado con estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas verbales y movimientos con

fines defensivos ante estos estmulos verbales y dolorosos. Si no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido. Estadio II (coma superficial): Se caracteriza por una imposibilidad para ser despertado con estmulos verbales. Con estmulos dolorosos puede existir una respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada. Estadio III (coma profundo): El paciente no se despierta ante ningn tipo de estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse respuesta motora de descerebracin. Estadio IV (coma sobrepasado): No se obtiene respuesta a estmulos dolorosos intensos. 2. Patrn respiratorio El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin precisa del patrn respiratorio, adems de la valoracin neurolgica, es preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial, puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la respiracin. As, por ejemplo, una hiperventilacin puede ser debida a una lesin mesenceflica, pero tambin puede ser causada por una neumona, una complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados.

3. Pupilas Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin). La va simptica central comienza en el hipotlamo y atraviesa todo el tallo enceflico ipsilateral hasta llegar al asta intermedia

lateral de la medula cervical. La va simptica perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida ipsilateral (ramos pericarotdeos). Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea pretectal, mesencfalo y el III par. La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel, puede determinar anomalas en el tamao y la reactividad pupilar, puesto que el tamao de las pupilas en reposo se debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico. Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su tamao, forma y asimetras, as como la reactividad a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente resistentes a la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre un coma de origen estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la existencia de una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone siempre un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metablica). El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una luz intensa, lo que produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo contralateral (fotomotor indirecto o consensual). Su integridad implica la normalidad del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares craneales (reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral). El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral pupilar (1-2 mm) provocada por la estimulacin dolorosa a nivel de la piel de la cara, el cuello y el tronco superior. Su presencia prueba la integridad de las vas simpticas en los pacientes en coma. 4. Movimientos oculares La exploracin de los movimientos oculares (Mo) en los pacientes en coma es de gran inters clnico. Los Mo deben ser observados en reposo (motilidad espontnea) y despus de ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y trmicos (oculovestibulares). 5. Respuestas motoras La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor o en coma comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La desviacin de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del otro lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una parlisis ipsilateral apunta a una probable lesin del tronco cerebral. Asimismo, la rotacin externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de cadera. Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen en los pacientes en coma y que indican coma orgnico por lesin estructural: Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin bilateral en los codos y muecas, con aduccin del hombro y extensin de las extremidades inferiores, como respuesta ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una lesin de la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que nos encontramos ante un coma estructural. Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de los miembros superiores e inferiores en respuesta al estmulo doloroso. Se observa en lesiones

estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o protuberancia). Pruebas complementarias 1. Analtica Bsica e imprescindible: Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina, recuento leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones Na, Cl y K-, calcio, glucemia, uremia, creatinina), gasometra arterial y pH. Especial: Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn sospecha etiolgica. Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata heptica), estudio de coagulacin, osmolaridad plasmtica, cultivos de sangre y orina, serologa a virus y bacterias, determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si procede), determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos,barbitricos, benzodiacepinas, antidepresivos, cocana en contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados frmacos deben determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.). 2. Otros estudios complementarios Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o se sospeche la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico, hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina). Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin contraste: En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores cerebrales, abscesos, encefalitis herptica, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar una TAC con contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables si no se inyecta contraste. Resonancia magntica cerebral: Es ms til en los casos de lesiones del tronco cerebral y la fosa posterior, pero raramente est disponible en los casos de urgencia mdica. Electroencefalograma: El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos (ondas trifsicas en el coma heptico, PLED [periodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como encefalitis herptica). Tambin nos informa de la existencia de actividad epileptiforme (coma postcrtico prolongado en pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce su historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida generalizada (ritmo beta), puede orientarnos hacia la existencia de una intoxicacin farmacolgica (especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de origen psiquitrico (pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio (lockedin), del que hablaremos ms adelante. Potenciales evocados auditivos o de tronco: Son de gran utilidad para comprobar el funcionamiento del tronco cerebral y complementarlo con el resto de las pruebas clnicas reseadas anteriormente (estado de las pupila, reflejos oculares [roC y rov], respuestas motoras). La alteracin de los potenciales evocados auditivos (PEA) es un signo de mal pronstico del coma, ya que los pacientes que estn en coma y tienen los PEA abolidos

suelen ser irrecuperables. Puncin lumbar: Debe realizarse en todos los casos en los que se sospeche un proceso infeccioso del sistema nervioso central (SNC) o una hemorragia subaracnoidea en la que la TAC ha sido normal. En los casos de etiologa incierta y signos de hipertensin intracraneal, es preciso realizar una TAC antes de realizar una puncin lumbar por el riesgo de herniacin cerebral que comporta. En la tabla se resumen los estudios a realizar en un paciente en coma. MEDIDAS GENERALES EN EMERGENCIA DEL COMA VASCULAR Evaluacin clnica inicial de un paciente en coma Todo paciente en situacin de estupor o coma supone una verdadera urgencia mdica que amenaza la vida del paciente. Por consiguiente, es preciso remitir al enfermo a un hospital donde se aplicarn, por orden cronolgico, las siguientes medidas, que se resumen en la TABLA 1:

A. Valorar la situacin cardiorrespiratoria

Se deben realizar algunas medidas teraputicas urgentes y de aplicacin inmediata para conseguir la normalizacin de las constantes vitales, como se hace en otras situaciones de urgencia: mantener la va area permeable, establecer una va venosa, control de constantes, analtica urgente glucemia. Es fundamental comprobar que el paciente no precisa una intervencin quirrgica inmediata. B. Tratamiento urgente emprico Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realiza un tratamiento urgente y, en ocasiones, puramente emprico. Las posibles necesidades metablicas inmediatas del cerebro se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina (al menos 100 mg) y suero glucosado intravenoso al 50% (25 g de glucosa). Antes de administrar la glucosa hay que determinar una glucemia de referencia. Si la causa probable del coma es una sobredosis de opiceos, debe administrarse clorhidrato de naloxona por va parenteral, preferiblemente intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg. Adems, debe procederse a una intervencin teraputica inmediata si el paciente presenta hipotensin o hipertensin significativa, bradicardia o arritmias cardiacas causantes de disminucin de la presin arterial. C. Historia clnica bsica Acto seguido, debemos proceder a realizar una historia clnica elemental, centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han llevado a la situacin de coma, especialmente si estas son reversibles y su deteccin y tratamiento pueda conducir a salvar la vida del paciente. D. Exploracin fsica En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta haber descartado la presencia de una subluxacin o fractura de la columna cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas areas y debe abrirse una va intravenosa. E. Exploracin neurolgica general Debe incluir siempre: 1. El examen del fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de edema de papila. 2. La evaluacin de la existencia de signos menngeos y rigidez de nuca. Si, adems, existe hipertermia o meningismo hay que considerar siempre la realizacin de la puncin lumbar. En todo paciente comatoso, antes de la puncin lumbar debe hacerse una tomografa axial computarizada (TAC) del cerebro. 3. Evaluar la existencia de signos de dficit focal neurolgico. F. Exploracin neurolgica sistematizada del coma

De acuerdo con el esquema establecido por Plum y Posner1 y que mostramos en la TABLA 2.

INDICACIONES TERAPUTICAS DEL PACIENTE EN COMA

1. Tratamiento de urgencia Se actuar como se indica en los apartados A y B de la tabla 1. 2. Tratamiento del enfermo estabilizado a) Tratamiento etiolgico Cuando se establezca el diagnstico. b) Comas estructurales Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico (del tumor cerebral, hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har un tratamiento de la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las siguientes medidas: b.1) Generales. 1. Elevar la cabecera de la cama a 45. 2. Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%), ya que empeoran el edema cerebral por el aporte de agua libre 3. Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2 de superficie corporal. 4. Cuidados de enfermera que son fundamentales para evitar complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras corneales (oclusin ocular o gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada ojo, 2 o 3 veces al da).Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los miembros inferiores mediante la administracin de heparina de bajo peso molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de 5.000 U/8-12 horas por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar barandillas alrededor de la cama para evitar la cada del paciente y, eventualmente, dispositivos de sujecin que eviten que el paciente se autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas. b.2) Especficas. Agentes hiperosmorales. El ms utilizado es el manitol al 20% por va intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de peso a pasar en 10-20 minutos. Se pueden administrar, si no hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina. Esteroides. El ms utilizado es la dexametasona en dosis de 16 mg por va intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada 6 horas. Es til en el edema vasognico (tumores cerebrales), pero no en el edema isqumico. En pacientes ingresados en la UCIse pueden utilizar otras dos medidas de tratamiento del edema si el tratamiento con manitol o dexametasona no ha sido eficaz.

Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida). La reduccin de la pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto, una reduccin del flujo cerebral y, por ende, una disminucin del edema cerebral.

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