UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

10/09/2012

CASO CLNICO 4 GRUPO: 1364CARRERA: MDICO CIRUJANO SISTEMA LINFOHEMTICO

Pily

BELTRN RESNDIZ OSCAR FONSECA MORA LUISA ARIZBETH GMEZ MARTNEZ MARA GUADALUPE HERNANDEZ RODRIGUEZ BENJAMIN LORENZANA SALVADOR NANCY GUADALUPE PEREZ NAVARRO MARTIN ABRIL RIOS ZAMBRANO AZUCENA RUBIO ORTEGA LUIS ENRIQUE SALINAS PREZ MARA DEL PILAR

CASO 4
Nia con petequias y epistaxis Femenino de 5 aos de edad, llevada a urgencias por epistaxis de 12 horas de evolucin, la madre refiere aparicin de ronchitas 24 horas antes, en espalda y abdomen y hace 3 semanas present infeccin de vas areas superiores. Exploracin fsica: FC. 120X FR 24X Temp 36C TA 90/65 mmHg. Plida 3+, consiente, sangrado activo a travs de tapn nasal de algodn, en narina izquierda y en retrofaringe, cardiopulmonar normal, abdomen: petequias abundantes en todo el tronco, blando, depresible, peristalsis normal, hgado a 2cm por debajo del borde costal derecho, espalda con petequias abundantes, extremidades con petequias aisladas. No se palpan adenomegalias. Laboratorio: BH. 20,00mm3 prueba de Rumpel-Leed (torniquete): positiva, tiempo de hemorragia (Duke) 7 minutos, tiempo de coagulacin 9 minutos, TTP 70 segundos, TP 12 segundos, 100% fibringeno. 320mg/dl. PISTAS Femenino de 5 aos de edad Epistaxis de 12 horas de evolucin Petequias abundantes en espalda y abdomen Infeccin de vas superiores Eritrocitos 3,120,00mm3 Leucocitos 8,900mm3 Plaquetas 20,000 mm3 Prueba de Rumpel-Leed positiva Tiempo de hemorragia Duke 7 minutos Tiempo de coagulacin 9 minutos TTP 70 segundos TP 12 segundos Fibringeno 320mg7dl PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Nia de 5 aos de edad con epistaxis y petequias en espalda y abdomen y valores sanguneos bajos.

Hiptesis Las petequias, la infeccin en vas areas y los valores de laboratorio como el tiempo de coagulacin por ejemplo, nos hacen sospechar que la paciente tiene Purpura trombocitopnica. reas de aprendizaje Purpura trombocitopnica inmunolgica Anemia hemoltica Adenomegalas Prueba del torniquete Tiempo de hemorragia Duke Tiempo parcial de tromboplastina Tiempo de protombina Tiempos de coagulacin Fibringeno

 PURPURA TROMPBOCITPENICA INMUNOLOGICA La purpura trombocitopenica inmunolgica ( PTI ), tambin denominada prpura trombocitopnica inmuno idioptica es una enfermedad hemorrgica caracterizada por la destruccin prematura de plaquetas debido a la unin de un antoicuerpo habitaulmente de la clase IgG, alas glucoprotenas plaquetarias ( GPIIb-IIIa) y la posterior depuracin por el sistema fagocitico ( cines y cols ) mononuclear. Tambin se encuentran involucrados mecanismos citotoxicos y en algunos casos los anticuerpos antiplaquetarios pueden afectar la produccin de las plaquetas. Clasificacin La PTI se clasifica en funcin del tiempo de evolucin en aguda, cuando la duracin es menor de 6 meses y crnica cuando sta tiene ms de 6 meses de evolucin despus del diagnostico. La importancia de determinar si es aguda o crnica fundamenalmente se asocia con la evolucin de la enfermedad, por ejemplo en los nios el 70% de los casos son agudos, habitualmente ocurren despus de un evento infeccioso y tienen un curso autolimitado, en contraste con la poblacin adulta en dnde la mayor parte de los casos ( 7080 % ) tienden a evolucionar hacia la cronicidad. Se le denomina PTI crnica refractaria cuando el paciente no responde a la espleectoma y mantiene cuenta de plaquetas por debajo de 20-30x 109/L requeriando de otras modalidades de tratamiento Tambin la enfermedad se divide en: Purpura trombocitopenica inmune o idioptica Trombocitopenica inmune secundaria ( i.e. a lupus eritematoso generalizado, etc. ) . Trombocitopenica inducida por medicamentos. Trombocitopenia relacionada a infeccin viral

Fisiopatologa Actualmente se conoce que la PTI es mediada por anticuerpos. Esto se dedujo de las observaciones de neonatos nacidos de mujeres afectadas con la enfermedad quienes desarrollaban trombocitopenia transitoria. Estas observaciones fueron confirmadas sobre el fundamento de la presencia de trombocitopenia transitoria en voluntarios sanos a quienes se les transfundan plasma de individuos afectados con la enfermedad. Estos auntoanticuerpos son principalmente IgG y ocasionalmente IgM e IgA y estn presentes entre el 50% y 70 % de los pacientes

Los anticuerpos que reaccionan a las plaquetas se unen a las GPIIb-IIIa, principalmente, pero tambin pueden unirse a otros antgenos como; Ib-IX, IaIIa, IV y V, as como otros determinantes antgenos, de echo es tpica la presencia de anticuerpos contra mltiples antgenos. As las plaquetas opsonizadas con los anticuerpos IgG tienen una depuracin acelerada por el sistema fagoctico mononuclear a travs de los receptores Fc_ expresados sobre la superficie de macrfagos tisulares principamente del bazo e hgado. Los anticuerpos son generados por una sola clona de clulas B, mediado por un antgeno especfico, bajo el control de clulas T cooperadoras y las citosinas que ellos producen como: IL-2, interfern gama ( IFN_) y reduccin de IL-4 e IL-5.

Datos clnicos Es importante considerar para el diagnstico de la enfermedad la sintomatologa, la evolucin de la misma y datos clnicos asociados. La forma aguda de la enfermedad es la presentacin caracterstica en los nios a diferencia de los adultos en quienes tiene un indicio incidioso y habitualmente no le precede una infeccin viral u otra enfermedad infecciosa. Los signos y sntomas son muy variables y pueden ir desde presentaciones asintomticas, pacientes con hemorragia mucocutneas hasta pacientes con hemorragias activas en cualquier sitio. Los pacientes con cuenta de plaquetas por arriba de 50 x109/L, el diagnostico de la PTI es incidental debido a que no presenta sintomatologa hemorrgica. Por otro lado los enfermos con cuenta de plaquetas entre 30 y 50 x 109/L, quienes presentan petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias y / o Metrorragias espntaneas.

 ANEMIA HEMOLTICA

La anemia hemoltica es un trastorno en el cual los glbulos rojos se destruyen ms rpido de lo que la mdula sea puede producirlos. El trmino para la destruccin de los glbulos rojos es "hemlisis". Se caracteriza por la presencia de un nmero inadecuado de glbulos rojos sanguneos, y de la cantidad de hemoglobina. La anemia hemoltica auntoinmune ( AHAI ) es una enfermedad de etiologa y comportamiento heterogneo en la que el erotrocito es destruido por actividad por actividad inmune contra sus antgenos de membrana. Prueba de Coombs positiva. Existen dos vas principales para la destruccin de los eritrocitos y es indispensable entenderlas para diferenciar cuadro clnico y laboratorio. Destruccin extravascular: ocurre en los eritrocitos opsonizados por completo o anticuerpos, estos son fagocitados por las clulas del sistema reticuloendotelial del hgado y bazo y su hemoglobina es fragmentada por enzimas lisosmicas. El hierro se almacena o se regresa a la mdula sea para utilizarse, y el grupo hem emoes descompuesto a tetrapirroles ( bilirrubina con liberacin de CO2 ). Estos pacientes presentan DHL y BI elevada, aumento de reticulocitos, esferocitos, en el frotis y Las anemias hemolticas autoinmunes por anticuerpos calientes y la secundaria a crioglutininas presentan estas manifestaciones. Destruccin intravascular: Ocurre en HPN, hemoglobinuria paroxstica fra, PTT, CID. El eritrocito es destruido en la luz del vaso y su hemoglobina liberda directamente a la sangre donde se disocia en dimeros y que se unen a la haptoglobina, o bien se convierte en metahemoglobina que se disocia liberando al grupo hem para unirse con albumina y hemopexina. En las anemias intravasculares existe hemoglobinuria, aumento de reticulocitos, equistocitos, en sangre perifrica, aumento de BI, aumento de DHL y descenso de haptoglobinas. Si la prueba de Coombs es positiva es positiva debe sospecharse hemoglobinuria paroxstica fra. Diagnostico El diagnostico de la anemia heolitica autoinmune ( AHAI ) debe sospecahrse por la presencia de anemia de intensidad variable con sntomas como taquicardia, disnea, palidez, icterisia ( conjuntival/ cutnea ) y coluria, de instalacin aguda. En los lactantes son frecuentes, la fiebre, vmitos y rechazo al alimento. Pruebas diagnosticas

Citometria Hematica: Revela anemia de intensidad variable y puede presentar ndices eritricitarios elevados. Prueba de Coombs: En la prueba directa se detecta la presencia de anticuerpos fijos sobre la superficie del eritrocito. Se utilizan eritrocitos del paciente lavados con solucin salina, los cuales se incuban con suero poliespecifico anti Ig y anti C3. Esto induce aglutinacin en los eritrocitos si estn opsonizados, ya sea por inmunoglobulinas o complemento. Esta prueba se puede realizar en tubo de cristal con sensibilidad de 86% capazad del tratamiento de detectar de 200 a 500 molculas de anticuerpo pegado al eritrocito, o bien con tarjetas de gel con prueba aglutin y el puntaje especifico, ya que sirven como controles para determinar efectividad del tratamiento. El puntaje que se da a la prueba de Coombs se obtiene al valor asignado a cada aglutinacin de acuerdo a la siguente tabla: Aglutinacin: 4+ Puntaje: 12 3+ 2+ 1+ g 10 8 5 1

ADENOMEGALAS
Definicin Adenomegalia es el trmino que define al aumento anormal del tamao de los ganglios linfticos (GL) y se acompaa de alteracin en su consistencia. Es una manifestacin clnica inespecfica de una enfermedad regional o generalizada, aguda o crnica, benigna o maligna. EXAMEN FSICO Extensin de la adenomegalia. Los ganglios linfticos aumentados de tamao se pueden dividir para su clasificacin en localizados o regionales (una sola regin anatmica), limitados (2 o 3 reas involucradas) y generalizados (4 o ms zonas anatmicas). La adenomegalia localizada o limitada frecuentemente es de etiologa inespecfica, mientras que la adenomegalia generalizada tiene causas especficas. La tuberculosis, los tumores metastsicos y las infecciones pigenas manifiestan con ms frecuencia adenomegalia localizada; la toxoplasmosis, linfadenopata de Kikuchi y el linfoma de Hodgkin cursan ms bien con adenomegalia localizada o limitada y la mononucleosis infecciosa, SIDA y

otras infecciones virales y linfomas de bajo grado se manifiestan por adenomegalia generalizada. Localizacin (rea anatmica): Cervical. La regin cervical es la de ms frecuente afeccin por adenomegalia y la mayora de los casos se atribuyen a etiologa inespecfica, traumatismos locales, lesiones orales y/o dentales e infecciones del tracto respiratorio superior. Entre las causas especficas se encuentran tuberculosis, infecciones por micobacterias atpicas en nios, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, mononucleosis por citomegalovirus, otras infecciones virales, linfadenopata de Kikuchi, sarcoidosis, linfoma de Hodgkin, tumores metastsicos especialmente de cabeza y cuello, tiroides, pulmn y mama. En el caso que la adenomegalia se palpe en cmulos nodulares de tipo supurativo, obliga a descartar linfadenitis tuberculosa (escrfula). La adenomegalia yugular o mandibular unilateral sugiere linfoma o proceso maligno de cabeza y cuello.

Submandibular.

Son de etiologa inespecfica causadas por lesiones orales y/o dentales. Entre las causas especficas se deber tener en cuenta la fiebre por araazo de gato y linfomas no Hodgkin. Auricular. Los ganglios linfticos auriculares anteriores pueden crecer en el curso de enfermedades oculares (conjuntivitis, queratoconjuntivitis epidmica y fiebre faringoconjuntival, en la que tambin puede existir adenomegalia retroauricular) y fiebre por araazo de gato. La linfadenopata retroauricular es tpica de la rubeola. Suboccipital. Las causas principales de la adenomegalia occipital son infecciones del cuero cabelludo, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, pediculosis, picadura de insectos (garrapatas) y linfomas de bajo grado. Supraclavicular.

Esta localizacin sugiere una etiologa especfica, ya que la adenomegalia de causa inespecfica slo se presenta en menos del 5% en sta regin. Es frecuente en los linfomas y la enfermedad de Hodgkin. La linfadenopata supraclavicular por metstasis habitualmente se debe a neoplasias abdominales (carcinoma gstrico), ovario, cncer mamario o pulmonar. La causa benigna ms comn en esta regin es la tuberculosis y ocasionalmente ocurre por toxoplasmosis o sarcoidosis. Axilar. El crecimiento ganglionar en la regin axilar se produce por causas inespecficas ya que las extremidades superiores tienen drenaje hacia esta regin y con frecuencia son reactivas a traumatismos o infecciones localizadas. La adenomegalia axilar localizada es compatible con fiebre por araazo de gato, linfomas o cncer metastsico de mama y de forma ms rara, de pulmn o piel (melanoma maligno).

Epitroclear. Las causas ms frecuentes son las infecciones pigenas, linfomas, sarcoidosis, sfilis secundaria y tularemia. Inguinal. Son secundarias a traumatismos o heridas en las extremidades inferiores, por lo que su etiologa se considera inespecfica. Las enfermedades de transmisin sexual son causa frecuente de adenomegalia inguinal (linfogranuloma venero, chancroide, sfilis primaria, herpes genital). Tambin pueden ocurrir por linfomas y tumores de recto, rea genital o de extremidades inferiores. Intratorcica. La adenomegalia hiliar y mediastinal sern probables en caso de tos y sibilancias, disfona por compresin del nervio larngeo recurrente, parlisis del diafragma, disfagia por compresin esofgica y edema de cara, cuello y/o brazos por compresin de la vena cava superior o la vena subclavia, en cuyo

caso se presenta disnea progresiva hasta la ortopnea. La adenomegalia mediastinal bilateral se presenta en linfomas, sobre todo en la enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular, enfermedad de Castleman localizada y linfoma de clulas B primario de mediastino. La adenomegalia hiliar unilateral indica alta probabilidad de carcinoma metastsico (frecuentemente de pulmn), en tanto que la presentacin bilateral suelen ser de etiologa benigna (sarcoidosis, tuberculosis, micosis sistmicas). La asociacin de adenomegalia hiliar bilateral con tumor mediastinal anterior y derrame pleural debe hacer sospechar malignidad.

Intraabdominal. El crecimiento de los ganglios retroperitoneales e intraabdominales no tiene origen inflamatorio en su mayora y se debe con frecuencia a carcinomatosis, linfomas y otras enfermedades neoplsicas. La tuberculosis puede causar linfadenitis mesentrica con ndulos calcificados. La adenitis mesentrica es un padecimiento benigno que puede simular un cuadro de apendicitis y su presentacin es ms frecuente en nios.

Enfoque Clnico Formular un diagnostico diferencial exige considerar varias caractersticas importantes: 1.- La edad del paciente. 2.- El tamao de los ganglios. 3.- La ubicacin de los ganglios. 4.- El carcter localizado o generalizado de la adenomegalia. 5.- Las caractersticas de los ganglios 6.- La evolucin de la adenomegalia y otros sntomas asociados

1.- Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato.

Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfticos palpables en las regiones cervical, axilar e inguinal. El linfoma de Hodkings es causa de adenomegalia en la poblacin adolescente y adulta (raro antes de los 10 aos). A la inversa, las infecciones de las vas areas superiores, con frecuencia provocan adenomegalia en preescolares y nios de los primeros grados. 2.- Tamao de los ganglios: Los ganglios linfticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -- hasta 1 cm Inguinal ------------- hasta 1.5 cm. Epitroclear------------hasta 0.5 cm. Los lmites normales difieren segn la edad en general son menos estrictos en los nios pequeos que en los adolescentes y los adultos. El riesgo de tumor malignos subyacentes aumenta cuanto mayor es el tamao del ganglio. 3.- Ubicacin de los ganglios: La ubicacin puede orientar al mdico clnico en una investigacin minuciosa de posibles fuentes de infeccin. Por ejemplo: Axilar -----Enfermedad por araazo de gato, infecciones locales, TBC. Cervical anterior--- faringitis, adenitis aguda, araazo de gato. Fosa supraclavicular--- tumores malignos, TBC, histoplasmosis Occipitales--- pediculosis, dermatitis seborreica, imptigo. Las adenopatas supraclaviculares y cervicales inferiores tienen un alto ndice de neoplasias; en el resto de las localizaciones predominan las infecciones. 4.- Carcter localizado o generalizado: Localizado: es ms frecuente. Los ganglios cervicales son los afectados ms a menudo seguidos por los inguinales. Se puede producir por infeccin del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infeccin en su zona de drenaje. Generalizado: Suelen ser signo de enfermedad sistmica A.- Adenopata generalizada con fiebre: las causas ms comunes son las virales (CMV, VEB, varicela, rubola, HIV y enterovirus), bacterianas (Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea), y protozoos (toxoplasmosis). B.- Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a frmacos, colagenosis, neoplasias hematolgicas.

5.- Caractersticas de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpacin asociada a eritema, calor, induracin o fluctuacin suele ser de origen infeccioso. Los ganglios blandos y mviles suelen ser benignos. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad, y en los fijos o arracimados: tumores invasivos o inflamacin del tejido circundante (TBC o saicoidosis). 6.- Evolucin y sntoma asociados: El mdico debe averiguar la duracin de la adenomegalia y si el tamao o el nmero de ganglios parecen haber progresado. La anamnesis tambin se debe centrar en las exposiciones (animales, carnes crudas, etc.), los medicamentos y los sntomas constitucionales asociados: fiebre sudores nocturnos, adelgazamiento, purito, artralgias, astenia. Diagnstico Diferencial Las lesiones congnitas que se pueden confundir con adenomegalia y se deben considerar en el diagnstico diferencial de un tumor de cuello en un nio pequeo son: - Higroma qustico: proliferacin de vasos linfticos, blando, comprimible y trans iluminable, que puede palparse en parte la inferior del cuello, sobre la clavcula. - Quistes branquiales: se localizan en la parte lateral del cuello y en general se pueden diferencias de la adenomegalia por una fosita o seno sobre el borde anterior del muslo esternocleidomastoideo. Se pueden infectar. - Quistes del conducto tirogloso: aparecen en la lnea media, en el nivel de la membrana tirohioidea, en general se mueven hacia arriba y abajo al tragar o sacar la lengua. - Costilla cervical: tienen contorno diferente y consistencia dura y sea que lo diferencia de un ganglio linftico. Evaluacin Diagnstica En general, la anamnesis y el examen fsico revelan la causa de la adenomegalia. El diagnstico se confirma con: la evolucin, los exmenes complementarios que se juzgue necesario hacer, las consultas especializadas y la respuesta al tratamiento (ver algoritmos). Nunca se deben administrar corticoides sin tener un diagnstico definitivo, porque pueden enmascarar el diagnstico de leucemia o linfomas y afectar desfavorablemente el pronstico.

Bibliografa - Normas de atencin. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011 - Argente, lvarez. Semiologa mdica. Mxico D.F. Editorial Panamericana. 1 edicin. 2008. Pg. 1207. - Jos Pablo Vargas Viveros, Rafael Hurtado Monroy. Adenomegalia. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol. 54, No. 4, JulioAgosto 2011.

PRUEBA DE TORNIQUETE
Tambin conocida como prueba de Rumpel - Leede, de fragilidad capilar o de lazo. La tcnica para toma de la prueba de torniquete con el esfigmomanmetro para evalar la fragilidad capilar del paciente. Se infla el manguito de presin sangunea a un punto intermedio entre las presiones sistlica y diastlica durante cinco minutos. Despus de desinflar el manguito, espere que la piel regrese a su coloracin normal y cuente el nmero de petequias visibles en una rea de una pulgada cuadrada en la superficie ventral del antebrazo. Veinte o ms petequias en el rea de una pulgada cuadrada constituyen una prueba positiva. (Ejemplo: si la presin arterial es de 120/80 la presin que se debe usar es de 100 x 5 minutos). La positividad de la prueba debe correlacionarse con el cuadro clnico, Cuando la prueba de torniquete es POSITIVA y hay sangrado o es NEGATIVA, se debe solicitar: hemoglobina, plaquetas, notificar de inmediato al Departamento de epidemiologa, y solicitar prueba rpida para Dengue y 5 ml. De suero para muestra serologica para el dengue. Si no hay sangrado o petequias, la prueba del torniquete es NEGATIVA y si no hay presencia de signos de alarma, el paciente puede recibir atencin ambulatoria, instruyndose al mismo y a sus familiares sobre la posibilidad de aparicin de sangrados como equimosis, petequias, gingival, etc. Lo anterior a fin de asegurar la calidad de la atencin de la poblacin en riesgo para disminuir la morbimortalidad, asociada especialmente a fiebre por Dengue o Fiebre Hemorrgica por Dengue, tanto desde el punto de vista diagnstico, manejo local.

 TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA Tambin conocida como Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). Es una prueba de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulacin. La prueba de TTPA consiste en un anlisis no especfico de la va intrnseca. Si el TTPA se mide junto con el tiempo de protrombina normal, resulta la prueba de rastreo ms til para detectar la deficiencia de los factores VIII, IX, XI y XII.

Preparacin para el examen

El mdico le puede solicitar que deje de tomar ciertos medicamentos como antihistamnicos, vitamina C (cido ascrbico), cido acetilsaliclico (aspirin) y clorpromazina (Thorazine), antes del examen ya que pueden afectar los resultados del examen.

Forma en que se realiza el examen

El mdico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las venas y la recoge en un recipiente hermtico. Se debe notificar cualquier tratamiento anticoagulante como heparina. REACTIVOS: Reactivo de TTPA y Cloruro clcico 25 mM MTODO: Colocar un tubo con cloruro clcico a 37 C, durante cinco minutos, antes de su utilizacin. Pipetear 0,1 ml de reactivo de TTPA en dos tubos de coagulacin de cristal a 37 C. Pipetear 0,1 ml de plasma control en el primer tubo. Poner en marcha el cronmetro principal. Mezclar. Aadir 0,1 ml de plasma control al segundo tubo. Mezclar. Despus de transcurrido el tiempo de incubacin recomendado, aadir 0,1 ml de cloruro clcico a un tubo despus del otro y poner en marcha otro cronmetro para cada tubo. Mezclar. Anotar el tiempo de formacin del cogulo.

Razones por las que se realiza el examen

Indicado ante la existencia de problemas de sangrado o coagulacin de la sangre. En este examen se examinan las protenas o factores que se encuentran en dos de las tres rutas de la cascada de coagulacin. Generalmente se hace junto con un examen de protrombina. El examen igualmente se puede utilizar para vigilar pacientes que estn tomando heparina, un anticoagulante.

Valores normales

En general, la coagulacin debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda hasta 2 veces ms tiempo. El TTPA ser prolongado ante cualquier deficiencia que involucre a las vas comunes (deficiencias de factores V, X, II y, en menor medida, de fibringeno) y ante la presencia de inhibidores. La presencia de algunos inhibidores teraputicos de la coagulacin, como la heparina, tambin prolonga el TTPA. El TTPA tambin resulta prolongado ante la deficiencia de precalicrena (PKK) o de ciningeno de alto peso molecular (KAPM), a menos que la prueba utilice un reactivo que contenga cido elgico como activador. En ese caso, el TTPA ser normal, incluso ante la ausencia total de dichos factores.

Significado de los resultados anormales

Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a: Coagulacin intravascular diseminada (CID). Deficiencia del factor XII o del factor XI. Hemofilia A. Hemofilia B. Hipofibrinogenemia. Enfermedad heptica. Anticoagulantes lpicos. Malabsorcin. Deficiencia de vitamina K. Enfermedad de von Willebrand.

Riesgos
Con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. El riesgo de sangrado y hematomas en estas personas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema.

Bibliografa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003653.htm Steve Kitchen, Angus McCraw, Marin Echenagucia. Diagnstico de la hemolia y otros trastornos de la coagulacin. MANUAL DE LABORATORIO. Segunda edicin. Federacin Mundial de Hemofilia, 2010

TIEMPO DE PROTOMBINA Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse.

Preparacin para el examen

El mdico debe estar notificado de todos los medicamentos que toma, incluyendo hierbas y suplementos de venta libre, pues se le puede solicitar que deje de tomar ciertos frmacos antes del examen, como por ejemplo, los anticoagulantes que pueden afectar los resultados.

Forma en que se realiza el examen

El mdico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las venas y la recoge en un recipiente hermtico. Se debe notificar cualquier tratamiento anticoagulante como heparina. REACTIVOS: Tromboplastina (que puede contener cloruro clcico). Cloruro clcico 25 mM (solo es necesario si el reactivo de tromboplastina no contiene calcio). MTODO: En los primeros dos tubos, colocar 0,1 ml de plasma normal y calentar hasta los 37 C durante 2 minutos. Aadir 0,2 ml del reactivo de tromboplastina (si el reactivo contiene calcio) precalentado (hasta los 37 C). Poner en marcha el cronmetro, mezclar y registrar los tiempos de coagulacin. Repetir para cada muestra de prueba. Anotar el tiempo de coagulacin del paciente en segundos

Razones por las que se realiza el examen

Indicado si se presentan signos de un trastorno de coagulacin de la sangre.En el control de anticoagulantes como warfarina. En este examen se examinan protenas de la cascada de coagulacin y miden su capacidad para ayudar a coagular la sangre.

Valores normales
El rango normal para alguien que est tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5 segundos.El resultado del tiempo de protrombina ser ms prolongado en personas que toman anticoagulantes.

Significado de los resultados anormales

Cuando cualquiera de los factores de coagulacin de la sangre falta o no est trabajando apropiadamente, el tiempo de protrombina es prolongado. Un resultado de TP que est demasiado alto o demasiado bajo en alguien que est tomando warfarina (Coumadin) puede deberse a: Dosis errnea del medicamento. Consumir alcohol. Tomar ciertos medicamentos, vitaminas, suplementos, medicamentos para el resfriado, antibiticos u otros frmacos de venta libre. Consumir un alimento que cambie la manera como el anticoagulante trabaja en el cuerpo.

El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a: Obstruccin de las vas biliares. Coagulacin intravascular diseminada.

Hepatitis. Enfermedad heptica. Malabsorcin. Deficiencia de vitamina K. Deficiencia del factor VII. Deficiencia del factor X. Deficiencia del factor II (protrombina). Deficiencia del factor V. Deficiencia del factor I (fibringeno).

Riesgos
Con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. El riesgo de sangrado y hematomas en estas personas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema.

Bibliografa
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003652.htm

Steve Kitchen, Angus McCraw, Marin Echenagucia. Diagnstico de la hemolia y otros trastornos de la coagulacin. MANUAL DE LABORATORIO. Segunda edicin. Federacin Mundial de Hemofilia, 2010

TIEMPOS DE COAGULACIN La estimacin in vitro del tiempo de coagulacin de la sangre total tiene slo un valor limitado, incluso siguiendo una tcnica cuidadosa. La medicin del tiempo de coagulacin de la sangre completa es una prueba inespecfica, en el sentido de que, en teora, el dficit de cualquier factor involucrado en la coagulacin puede conducir a su prolongamiento. Sin embargo, en la prctica, un tiempo de coagulacin prolongado indica, casi siempre (excepto cuando se ha administrado heparina), hemofilia, o dficit en el factor IX, y X raramente, la presencia de anticoagulantes circulantes, y adems marcada disminucin de fibringeno en plasma. Existen varios mtodos para esta prueba, hablaremos de dos: 1) Mtodo de Lee y White a. Se extrae sangre venosa. En momento en que la sangre penetra en la jeringa se pone en marcha un cronmetro b. Se pasan volmenes de 1ml a cada uno de cuatro tubos de ensayo de 10mm de dimetro, previamente calentado a 37C, y rpidamente se colocan en una gradilla en bao de agua a la misma temperatura c. Con intervalos de un minuto, los cuatro tubos se invierten cuidadosamente. As se examina cada tubo y cuando alguno de ellos soporta una inclinacin de 90 sin que se vierta el contenido, se anota el tiempo transcurrido, y el resto de los tubos se examinad a intervalos de 15 o 30 seg hasta que manifiesten coagulacin d. Se anota el tiempo de cada tubo. El tiempo de coagulacin definitivo se tomara como el promedio de los tiempos de coagulacin de los cuatro tubos VALORES NORMALES de 5 a 11 (10) minutos

2) Mtodo de Dale y Laidlaw Es un mtodo capilar, ms simple pero mucho menos exacto que el mtodo antes descrito, es inconstante y poco sensible, por lo que se utiliza nicamente en caso de no poder obtener sangre venosa. Es indispensable lograr un flujo de sangre rpido, libre, sin comprimir los tejidos. De no ser as, la prueba carece de valor.

a. Se practica una puncin cutnea profunda y en ese momento se pone en marcha un cronmetro b. La primera gota se descarta, y poniendo uno de los extremos de un tubo capilar (no heparinizado) se 10cm x 1.5mm, se deja llenar por capilaridad hasta las dos terceras partes de su longitud El tubo se mantiene dentro de la mano cerrada, y despus de dos minutos, observar si se desliza la sangre en el interior del tubo al inclinarlo. Cuando el desplazamiento de la sangre se vuelve ms lento, se corta el tubo en pequeas porciones cada 30 segundos, hasta que se efecte la coagulacin, manifiesta por la formacin de un hilo delgado de fibrina que se estira entre los dos fragmentos del tubo seccionado

VALORES NORMALES de 3 a 7 minutos1

FIBRINOGENO
Es una protena que abunda en el plasma y est bien caracterizada como una molcula dimrica de 340-kDa formada por dos grupos de tres cadenas polipptidicas unidas por valencias. La trombina separa secuencialmente a los fibrinopptidos A y B de las cadena A alfa y B beta del fibringeno para producir fibrina que seguidamente se polimeriza y forma el coagulo de fibrina. Concentracin en plasma 200 a 400 mg/dL Importancia Es reconocido como componente fundamental en el estadio final de la cascada de la coagulacin en respuesta a una injuria vascular o tisular, sirviendo como sustrato cuando por la accin de la trombina produce los fragmentos solubles de fibrina, principales componentes de trombo hemosttico. Es considerado un marcador sistmico de la fase aguda, pudiendo aumentar su sntesis heptica en 4 veces en presencia de inflamacin e infeccin,14 y adems, tambin ha sido fuertemente correlacionado con la enfermedad aterosclertica. Adems de su papel en la trombosis, el fibringeno tiene un nmero importante de otras funciones que establecen su posible participacin en la gnesis y progresin de la enfermedad vascular aterosclertica, incluidos: a) Regulacin de la proliferacin, quimiotaxis y adhesin celular. b) Incremento de la vasoconstriccin en los sitios de injuria de la pared
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Apuntes de anlisis clnicos. Bayardo P.B.E. Universidad de Guadalajara

vascular. c) Estimulacin de la agregacin plaquetaria. d) Por ejercer una accin determinante en la viscosidad sangunea. Bibliografa: Harrison, Principios de medicina interna, 14 edicion, edit McGraw-Hill Interamericana http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol24_3_05/ibi03305.htm Consultada el 11/09/12 a las 19:55