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Patologa Quirrgica Endocrinolgica, Oncolgica y Maxilofacial 6 Medicina

Tema 01: Patologa Tiroidea Benigna


Objetivos especficos de la unidad temtica
Definir el concepto de bocio. Enumerar las causas ms frecuentes de bocio y su etiopatogenia. Saber realizar correctamente una historia clnica a un paciente portador de un bocio. Conocer los principales signos y sntomas de un paciente con bocio. Interpretar bsicamente las diferentes pruebas complementarias utilizadas en el diagnstico de un paciente con bocio. Conocer los diferentes tipos de tratamiento de los pacientes con un bocio. Definir las indicaciones y las contraindicaciones del tratamiento quirrgico de los pacientes con bocio. Comprender la tcnica quirrgica utilizada en el tratamiento de los pacientes con bocio. Definir las indicaciones del tratamiento quirrgico de los pacientes con hipertiroidismo. Definir el concepto de tiroiditis, tiroiditis aguda, subaguda y crnica y sus tipos. Conocer las causas ms frecuentes, manifestaciones clnicas, diagnstico diferencial y tratamiento de estas patologas.

Contenidos
Objetivos especficos de la unidad temtica..........................................................1 Contenidos....................................................................................................................... 1 Bocio................................................................................................................................. 2 Etiopatogenia:............................................................................................................. 2 Diagnstico.................................................................................................................. 4

Historia clnica

................................................................................................... 4

Pruebas complementarias......................................................................................................................5

Tratamiento................................................................................................................ 6 Etiopatogenia.............................................................................................................. 8 Clnica........................................................................................................................... 8 Diagnstico.................................................................................................................. 9 Tratamiento................................................................................................................ 9 Seleccin del tipo de tratamiento:......................................................................10 Tiroiditis........................................................................................................................ 10 Concepto: .................................................................................................................. 10 Tiroiditis agudas....................................................................................................... 11 Tiroiditis subagudas................................................................................................ 12 Tiroiditis crnicas.................................................................................................... 15 Bibliografa................................................................................................................... 17

Bocio
El trmino bocio se refiere a un aumento de tamao de la glndula tiroides, ya sea de forma difusa o nodular. Es un trastorno relativamente frecuente y que cada vez se detecta ms. Puede clasificarse en: Bocio endmico: cuando afecta a ms de 10% de la poblacin de un rea geogrfica determinada. La endemia bocigena se encuentra vinculada normalmente a un dficit de ingesta de yodo en el rea. Bocio espordico: aquel que se presenta en menos del 10% de la poblacin. Aparece en zonas en donde no hay endemia bocigena. Bocio simple: Bocio espordico normofuncional, que no se acompaa de hiper ni hipotiroidismo ni proceso inflamatorio o neoplsico. Es la enfermedad ms comn de la glndula tiroidea.

Etiopatogenia:

Habitualmente se definen como bocio slo los aumentos de la glndula producidos por un incremento de la produccin de TSH, como consecuencia de un defecto de la secrecin de hormonas tiroideas. El resultado final es una proliferacin de las clulas foliculares tiroideas y la formacin de nuevos folculos heterogneos que determinan el crecimiento de la glndula. En las fases iniciales de la enfermedad, el bocio es difuso y de consistencia firme. En las fases ms avanzadas, tras ciclos sucesivos de hiperplasia e involucin de los folculos se produce la evolucin hacia la nodularidad y la autonoma, con zonas ms o menos duras. El bocio multinodular es la fase final, una patologa que frecuentemente requiere ciruga.

Tambin pueden observarse cambios en el tejido vascular y conectivo. Los factores etiolgicos del bocio simple son mltiples y, en ocasiones, pueden asociarse dos o ms de ellos. Estos factores pueden agruparse en:

Dficit o exceso en el aporte ydico. Aumento del aclaramiento renal del yodo. El dficit de aporte ydico es el factor etiolgico ms importante del bocio simple y constituye la causa fundamental y muchas veces nica del bocio endmico. El exceso de aporte ydico y el aumento del aclaramiento renal del yodo, sobre todo en la pubertad, embarazo, lactancia y climaterio, tambin pueden originar bocio, aunque son factores etiolgicos menos frecuentes. Ingesta de bocigenos. Los bocigenos son substancias capaces de producir un aumento de la glndula tiroidea por interferir en alguna de las fases del metabolismo de las hormonas tiroideas o bien por intervenir en la bociognesis como cofactor, cuando se suman a un dficit parcial de la ingesta ydica o a algn defecto de la biosntesis hormonal. Los bocigenos pueden: Alterar la captacin tiroidea del yodo (ej. Berzas y mandioca) Alterar la organificacin intratiroidea de yodo Interferir en la liberacin de hormonas o Aumentar la excrecin fecal de tiroxina. Defectos congnitos de la hormonosntesis tiroidea. Los defectos congnitos y genticamente determinados de la hormonosntesis tiroidea pueden producir un bocio, acompaado o no de un hipotiroidismo, son poco frecuentes: Defectos en la captacin tiroidea del yodo, Alteraciones en su organificacin, Defectos de acoplamiento de las yodotiroxinas, Defectos de las deshalogenasas y Anomalas en la sntesis y secrecin de la tiroglobulina. Fenmenos autoinmunes. Los datos que apoyan la posibilidad de que alteraciones autoinmunes desempeen un papel coadyuvante en el desarrollo del bocio simple son: Los anticuerpos antitiroideos. Los linfocitos antitiroideos circulantes Otros factores de crecimiento circulantes: Ig estimulantes del crecimiento del tiroides (TGI), factor de crecimiento epidrmico,

factor de crecimiento insuln-like...

Diagnstico

En general, el diagnstico del bocio simple no plantea dificultades. En la evaluacin clnica nos preguntaremos sobre si el bocio puede ser endmico, si existen evidencias de autoinmunidad, si son difusos o nodulares, etc. Para responder a estas preguntas nos basaremos en un protocolo que conste de: Cuidadosa historia clnica, Adecuado examen fsico del tiroides y de las estructuras adyacentes, Valoracin del estado metablico del paciente Estudio de los posibles factores etiolgicos implicados

Historia clnica

Hay que tener en cuenta: La duracin del bocio. Determinar la ingesta de yodo. Descartar frmacos y/o alimentos bocigenos. La historia familiar. La existencia de sntomas locales y generales: la clnica. El bocio simple no suele dar sintomatologa, excepto la relacionada directamente con la compresin de estructuras vecinas. En ocasiones puede aparecer dolor secundario a hemorragia local. En su evolucin, puede alcanzar un tamao extraordinario y ocasionar molestias locales. El crecimiento intratorcico es relativamente frecuente y puede causar, a veces signos y sntomas de compresin. Examen fsico. Exploracin de la glndula tiroides por palpacin: Determina el tamao y las caractersticas del bocio. Es importante observar la presencia de nodularidad. Valorar la movilidad, consistencia, irregularidad de superficie y reas nodulares. Se clasificarn segn la OMS en:

Bocio grado 0: Bocio palpable y no visible. Bocio grado I: palpable pero slo visible con el cuello en hiperextensin. Bocio grado II: Visible en posicin del cuello normal.

Bocio grado III: Bocio de gran tamao.

Si se encuentra un ndulo, hay que valorar el tamao, su nmero (si es solitario atencin!), la existencia de disnea, tos, estridor, disfona, disfagia, etc. El signo de Maran-Pemberton nos facilita el diagnstico de bocio intratorcico. Este signo es positivo si el paciente presenta compresin yugular al estirar los brazos hacia arriba, que progresivamente se traduce en edema facial, disnea, cianosis, etc. Laboratorio. Estudio hormonal: La determinacin de los niveles circulantes de T3, T4 y de TSH permite confirmar la normofuncin tiroidea caracterstica del proceso o detectar las infrecuentes alteraciones que pueden acompaarlo, tanto hiper como hipotiroidismo. Tiroglobulina. Normalmente aumentada pero no es un signo patognomnico y solamente nos interesa como control tras el tratamiento. Anticuerpos antitiroideos, antitiroglobulina y antimicrosomales , pueden ser positivos a ttulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, tanto en la fase de bocio difuso como en la de bocio multinodular, y suelen correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal acompaante. Anticuerpos antirreceptor de TSH (TSAb) o Ig estimulantes del tiroides (Graves-Basedow). Determinacin de la yoduria . En los pacientes con bocio endmico puede ser til para confirmar la ingestin insuficiente de yodo. Pruebas complementarias

Radiografa de cuello-trax. Nos ayuda a determinar el tamao del bocio, el posible desplazamiento traqueal, la existencia de un componente intratorcico, etc. Ecografa: La prctica de una ecografa cervical resulta de gran utilidad en el diagnstico del bocio simple ya que proporciona informacin tanto sobre su tamao como sobre las caractersticas de la glndula y permite identificar los posibles ndulos as como clasificarlos en slidos o qusticos. Gammagrafa tiroidea: Mostrar un bocio difuso en las fases iniciales o

una captacin heterognea del radiotrazador, con reas de hipocaptacin e hipercaptacin, en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongacin endotorcica del bocio. El valor de esta prueba en este contexto es cada vez ms limitado.

TAC/RMN : Normalmente no estn indicadas salvo algunos casos de bocio endotorcico o en el estudio de extensin de carcinoma medular en caso de sndrome MEN. PAAF. Prueba especialmente indicada ante la presencia de un ndulo tiroideo. El estudio citolgico del material debe realizarse con punciones mltiples. El diagnstico citolgico ms frecuente es el de bocio coloide, con abundante material coloide y escasa celularidad. En algunos casos puede detectarse tambin reas de tiroiditis linfocitaria local. La clnica y la PAAF nos dan el diagnstico en la mayora de las enfermedades tiroideas.

Tratamiento

Aporte adecuado de yodo. Eliminar los bocigenos ambientales. Mantener en reposo la glndula frenando la TSH mediante Levotiroxina.

El resultado del tratamiento supresivo est limitado por el volumen del bocio, su antigedad y la presencia de ndulos. Este tratamiento no modifica la historia natural de los ndulos tiroideos. Por ello, slo se recomienda en las fases tempranas del proceso, cuando no se ha establecido todava la transformacin nodular. Los bocios debidos a tiroiditis linfocitarias autoinmunes, defectos genticos de la biosntesis y bocigenos ambientales responden bien a la terapia supresora. En cambio, la mayora de los bocios simples no TSH dependientes no responden. Levotiroxina. Intentar el tratamiento con L-T4 durante 6 meses en personas menores de 50 aos, con TSH no suprimida, con predominio de reas funcionales y ausencia de compromiso local. Cuando hay una respuesta el volumen disminuye hasta un 40%. Si el tratamiento es efectivo continuar de forma prolongada. Si no es efectivo, suspender la terapia. Contraindicaciones del tratamiento supresivo: Edad> 50 aos. Enfermedades cardiovasculares.

Bocio con TSH suprimida. Predominio de reas con autonoma En estos casos, abstencin teraputica y vigilancia peridica. En casos de aparecer ndulos predominantes realizar una PAAF. Tratamiento quirrgico. Indicaciones.

Sospecha de malignidad. Compresin local. Cuando exista compresin manifiesta de las estructuras vecinas: trquea, esfago, nervio recurrente, etc. Existencia de prolongacin endotorcica. Antecedentes de irradiacin o de sndrome MEN II. Bocios voluminosos que no respondan al tratamiento supresivo. Indicacin social. Contraindicacin de tratamiento mdico, embarazo, etc.

Tipo de tcnicas quirrgicas aconsejadas.

Tiroidectoma casi total. Es importante que la realice un cirujano experto para disminuir la incidencia de posibles complicaciones. Se aconseja este tipo de intervencin porque en intervenciones menores aparecen recidivas en un 25% de los casos y las reoperaciones son ms peligrosas. En este tipo de tcnica quirrgica se realiza una exresis de prcticamente la totalidad de la glndula tiroidea excepto una pequea zona de la cpsula posterior de uno de los lbulos tiroideos. En el postoperatorio: L-T4 a dosis sustitutivas, 100-150 g/d (300 g/d dosis supresoras). El tratamiento postoperatorio con dosis supresoras no previene la recidiva del bocio.
Se considerar el tratamiento con yodo radiactivo en pacientes ancianos, con bocio multinodular txico o normofuncional pero voluminoso con reas de autonoma y contraindicaciones para la ciruga. En los bocios grandes no tiene indicacin.

Hipertiroidismo Este sndrome se caracteriza por un conjunto de manifestaciones clnicas originadas por una secrecin excesiva de hormona tiroidea activa.

Etiopatogenia.

Enfermedad de Graves-Basedow (bocio difuso txico). Bocio multinodular txico. Adenoma txico.

La enfermedad de Graves -Basedow se considera una enfermedad de origen autoinmunitario caracterizada adems de por el hipertiroidismo, por la presencia de exoftalmos y de una dermopata llamada mixedema pretibial. El hipertiroidismo es consecuencia de la existencia de anticuerpos contra los receptores de la TSH que se unen a los receptores y en consecuencia estimulan la funcin tiroidea. Es una enfermedad que predomina en mujeres en proporcin 6:1. Normalmente, el crecimiento de la glndula tiroides es en forma de bocio difuso y liso. El bocio multinodular txico puede ser resultar de la evolucin a largo plazo de un bocio multinodular no txico donde algunos de estos ndulos pueden funcionar independientes de la estimulacin por TSH. En cuanto al adenoma txico, se piensa que es una neoplasia de clulas foliculares.

Clnica

La sintomatologa es la propia del hipertiroidismo:

Sensacin de calor. Aumento de la sudoracin. Sed. Prdida de peso. Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, fibrilacin, arritmias. Excitabilidad. Insomnio. Psicosis. Debilidad muscular. Inestabilidad emocional. Fragilidad ungueal. Cada del cabello. Crecimiento mamario. Diarrea.

Aumento del recambio seo. Signos oculares en la enfermedad de Graves-Basedow: Espasmo del prpado superior con retraccin palpebral. Oftalmopleja externa. Exoftalmos con proptosis Tumefaccin supraorbitaria e infraorbitaria Congestin y edema

Diagnstico

Clnica. Aumento de captacin tiroidea de yodo radiactivo. Autoanticuerpos antitiroideos. Disminucin o ausencia de TSH circulante Aumento de concentraciones sricas de T4 y/o T3.

Tratamiento

Frmacos antitiroideos: interfieren en la unin orgnica del yodo tiroideo e inhiben el acoplamiento de yodotirosinas. Propiltiouracilo: 100-300 mg / 6-8 horas Metimazol: 10 - 40 mg / 12 horas Complicaciones de los antitiroideos: Agranulocitosis Anemia aplsica Anormalidades de las pruebas de funcin heptica Yodo radiactivo. Ventajas: Evitar un procedimiento quirrgico Menor costo. Desventajas: Tiempo necesario para controlar la enfermedad Frecuencia alta de hipotiroidismo permanente. Nunca debe emplearse en mujeres embarazadas o en lactancia. Ciruga. Los pacientes con hipertiroidismo activo deben prepararse para la intervencin quirrgica con uno de los siguientes regmenes: Yodo* Yodo + Antitiroideos Yodo + Antitiroideos + Tiroxina Yodo + Antitiroideos + Propanolol * Solucin saturada de yoduro potsico durante varias semanas, cinco gotas,

2-3 veces al da. La finalidad es disminuir la vascularidad de la glndula.

Tcnica quirrgica utilizada: Tiroidectoma subtotal bilateral Ventajas del tratamiento quirrgico: Rpido control de la enfermedad. Frecuencia baja de hipotiroidismo permanente.

Seleccin del tipo de tratamiento:


Tipo de pacientes Pacientes jvenes, mujeres embarazadas o en lactancia Pacientes de edad avanzada
Si se requiere farmacoterapia prolongada

Tipo de tratamiento Frmacos antitiroideos Yodo radiactivo.


Tratamiento quirrgico. Tratamiento quirrgico. Tratamiento quirrgico. Yodo radiactivo

Nios, jvenes con bocios grandes

Adenoma txico

Hipertiroidismo por metstasis carcinoma folicular

Tiroiditis Concepto:
Inflamacin de la glndula tiroides. Se pueden clasificar segn sus caractersticas evolutivas en: Tiroiditis agudas Tiroiditis subaguda Supurativa No supurativa De Quervain Silente

Tiroiditis crnica

Tiroiditis de Riedel

Tiroiditis agudas.
Tiroiditis agudas supuradas. Inflamacin aguda de la glndula tiroides que puede evolucionar hasta formar un absceso tiroideo. Se producen por infeccin bacteriana, mictica o parasitaria de la glndula tiroides. Actualmente son infrecuentes. Etiopatogenia. Los agentes responsables son, en la mayora de los casos, estafilococos, estreptococos y neumococos y con menos frecuencia otros aerobios y anaerobios. Vas de infeccin. El proceso se puede propagar al tiroides por: - Va hemtica, en el curso de una septicemia. - Invasin directa de la glndula (ej. infecciones en la regin cervical) - Diseminacin a travs del sistema linftico. - Traumatismo directo de la zona. - Persistencia de la comunicacin entre el tiroides y el tracto respiratorio superior. Clnica. Suele iniciarse de modo sbito y cursar con fiebre alta, taquicardia, diaforesis, dolor local, inflamacin, eritema, calor. La palpacin, de una masa fluctuante, puede resultar molesta. La VSG esta elevada y hay leucocitosis. La funcin tiroidea suele ser normal. Diagnstico. Clnica, tpica de absceso. Citologa (PAAF). Da el resultado de confirmacin. Cultivo y examen microbiolgico (aumento de los PMN) y escasas clulas foliculares. El agente causal puede identificarse a travs del hemocultivo y/o del cultivo del material obtenido por aspiracin. Diagnstico diferencial Tiroiditis granulomatosa subaguda Hemorragia en el interior de un ndulo, quiste o carcinoma tiroideo que crezca con rapidez y tenga necrosis central. Tratamiento. Consiste en la antibioticoterapia adecuada y el drenaje quirrgico si es necesario. La evolucin suele ser rpida hacia la curacin y sin secuelas.

Puncin y Aspiracin: cultivo y antibiograma Tratamiento antibitico a dosis altas: cloxacilina 1 g/6h iv. cefazolina 2 g/ 8h iv. Incisin y drenaje del absceso, especialmente en los grandes por el riesgo de complicaciones Ocasionalmente en los grandes abscesos se requiere terapia sustitutiva con Levotiroxina

Complicaciones Tromboflebitis de la vena yugular. Abscesos mediastnicos Rotura espontnea del absceso hacia el interior de la traquea o el esfago formando fstulas. Tiroiditis agudas no supuradas Es muy rara y de etiologa desconocida, aunque puede estar relacionada con los traumatismos y las radiaciones. Suelen revertir espontneamente en pocos meses. Tratamiento sintomtico: paracetamol, acetilsaliclico.

Tiroiditis subagudas
Tiroiditis subaguda De Quervain Tambin conocida como Tiroiditis granulomatosa, de clulas gigantes, migratoria de evolucin lenta o pseudotuberculosa. En el estudio microscpico aparece un infiltrado monocitario. Puede tratarse de un trastorno agudo, subagudo o crnico. Es ms frecuente entre la 2 y la 5 dcada de la vida y en mujeres (6:1). La mayora se desarrollan sobre un tiroides previamente sano (8-16% tienen bocio previo). Etiologa. Es desconocida, si bien varios de sus aspectos clnicos apoyan la teora de que se trata de una infeccin vrica. Las viriasis que se han implicado son: parotiditis, sarampin, influenza, Ebstein-Barr, coxackie y adenovirus. Esta tiroiditis est relacionada con el HLA-BW 35. Clnica. La mayora de los pacientes presenta un perodo prodrmico pseudovrico, con afectacin general, astenia, malestar y dolores musculares.

En el 50% de los casos hay sntomas y signos de hipertiroidismo. En la 1 fase evolutiva la glndula est aumentada de tamao, asimtrica, dura, dolorosa a la palpacin. Hay dolor en la regin tiroidea, mialgias, fatiga y aumento moderado de la temperatura. Esta fase da paso a otra, tambin transitoria, que cursa con eutiroidismo y en la que desaparecen el dolor y la fiebre y luego una tercera fase de hipotiroidismo ms o menos evidente, que puede durar de varias semanas a varios meses. Finalmente, ms del 90% de estos pacientes recuperan la situacin eutiroidea y se restablecen por completo de forma espontnea en dos a seis meses desde el comienzo del cuadro. La enfermedad puede recurrir y en un 15% llega a progresar hasta hipotiroidismo permanente. Diagnstico.

Clnica. til para el diagnstico de sospecha. Cuadro sugestivo de viriasis que se acompaa de dolor cervical anterior y bocio doloroso a la palpacin.

Analtica y gammagrafa tiroidea. 1 fase: Aumento de la VSG, aumento de la T4 y descenso de la TSH, aumento de la tiroglobulina, leucocitos normales, aumento de la alfa-2globulina. La glndula apenas capta el radioistopo. Fases sucesivas: las hormonas y la captacin tiroidea se normalizan.

Anticuerpos antitiroideos: Los anticuerpos antitiroglobulina pueden presentar un aumento transitorio. Citologa, mediante PAAF: el estudio del material aspirado puede ayudar al diagnstico aunque su prctica no es imprescindible. Se observan clulas gigantes multinucleadas de cuerpo extrao y agregados de clulas epitelioides.

Tratamiento: es puramente sintomtico.

En los casos leves, el cido acetilsaliclico (3-5 g/d) suele ser suficiente para controlar la sintomatologa. Cuando el cuadro es ms intenso es necesario administrar prednisona (20 mg/d) entre 3 a 5 das. En algunos pacientes con hipertiroidismo florido se puede asociar en fases iniciales propanolol (20-40 mg/6 h) y si posteriormente surgen manifestaciones de hipotiroidismo puede ser necesaria la administracin de Levotiroxina.

La ciruga slo est indicada en crecimientos asimtricos que simulen un tumor y se precise biopsia. La radioterapia no tiene indicacin.

Tiroiditis silente Se caracteriza por hiperfuncin tiroidea autolimitada e infiltracin linfocitaria de la glndula, que se acompaa de bocio indoloro. Es ms frecuente en mujeres (3:1). Se distinguen 2 formas: espordica y postparto (perodo en el que constituye la causa ms frecuente de hipertiroidismo). Etiopatogenia: Mujeres con bocio de larga duracin y/o anticuerpos antitiroideos. Clnica: El cuadro habitual presenta 3 fases secuenciales: tirotxica, hipotiroidea y recuperacin. 1 fase: Hiperfuncin tiroidea de aparicin brusca, autolimitada (2-4 meses) que se acompaa de un aumento de tamao de la glndula tiroides, que es de consistencia firme e indolora a la palpacin. 2 fase: Hipotiroidismo transitorio con mayor relevancia clnica. 3fase: le enfermedad suele durar alrededor de 1 ao hasta el retorno al eutiroidismo. Diagnstico: Clnica: til para el diagnstico de sospecha. Clnica generalmente moderada de hipertiroidismo y bocio difuso indoloro, sin datos indicativos de enfermedad de Graves-Basedow. Analtica y gammagrafa tiroidea : 1 fase: Hay un aumento de la T4 libre y descenso de la TSH. VSG slo moderadamente alta. No existe radiacin del radioistopo por la glndula. Fases sucesivas: las hormonas y la captacin tiroidea se normalizan, y en ciertos casos existe un perodo de hipotiroidismo transitorio. Anticuerpos antimicrosomales: altos Citologa (PAAF): Slo est indicada en casos dudosos. Muestra un patrn similar al hallado en la Tiroiditis de Hashimoto con infiltracin linfocitaria importante. Diagnstico diferencial: con el Graves-Basedow Tratamiento:

Betabloqueantes (Propanolol). Si lactancia natural vigilar al nio. Levotiroxina. Se suspender cuando se demuestre la recuperacin del

eutiroidismo.

Tiroiditis crnicas
Tiroiditis de Hashimoto Es la ms frecuente de las enfermedades tiroideas inflamatorias y la causa ms frecuente de bocio espordico. Se trata de una tiroiditis crnica de patogenia autoinmune que cursa con bocio y que suele conducir a la hipofuncin tiroidea. Mas frecuente entre los 30-50 aos y en mujeres (1520:1) Se caracteriza por una infiltracin linfoctica, fibrosis, atrofia de clulas epiteliales y cambios eosinfilos en el parnquima tiroideo. Etiopatogenia.

Asociacin con todos los procesos autoinmunes: sndrome poliendocrinos autoinmunes, hepatitis crnica activa, miastenia gravis, artritis reumatoidea, polimialgia reumtica, arteritis de la temporal, vitligo, cirrosis biliar, sndrome de Sjgren, carcinoma de timo, fascitis eosinoflica, anomalas del cromosoma X Origen inmunitario: anticuerpos antitiroideos contra la fraccin microsmica de la clula tiroidea, contra antgenos coloides, contra la T3 y T4 y contra el receptor del la TSH. Disminucin selectiva de la funcin de los linfocitos T supresores. Su defecto cualitativo constituye uno de los mecanismos implicados en el desarrollo del proceso. Predisposicin gentica. Es probable que la expresin inapropiada de HLA de clase II en la membrana de las clulas foliculares tiroideas desempeen un importante papel patognico. Muchos poseen el HLADR5, HLA-DQA 0301 y DQB 0201.

Clnica. El proceso suele comenzar con lentitud, con un aumento gradual del tamao del tiroides que generalmente no es doloroso. Es la llamada fase asintomtica. La funcin tiroidea suele ser normal en el momento del diagnstico y permanecer estable, aunque en algunos casos se observa una lenta y gradual evolucin hacia el hipotiroidismo definitivo, tras varios aos, que no suele acompaarse de una disminucin del bocio. Existe una serie de formas clnicas atpicas, por ejemplo de casos

excepcionales de presentacin inicial con hipertiroidismo (Hashitoxicosis) que acaba en hipotiroidismo. Aqu coexisten la hiperfuncin tiroidea y la histologa de tiroiditis de Hashimoto. Diagnstico.

Clnica: permite sospechar ante la presencia de una mujer de mediana edad con bocio difuso de consistencia elstica (firme, irregular y con frecuente palpacin del lbulo piramidal), sobre todo si se acompaa de hipotiroidismo latente o clnico. Analtica: Niveles de T3 y T4 variables, de normales a disminuidos segn la situacin de hipotiroidismo subclnico o hipotiroidismo franco. Aumento de la TSH. Gammagrafa tiroidea: imagen desestructurada, con captacin heterognea. Anticuerpos antitiroideos: Son positivos a ttulos altos. Los antimicrosomales y antitiroglobulina son positivos en el 95% de los pacientes. Los anticuerpos contra el receptor de la TSH son capaces de bloquear la accin de esta hormona y/o de estimular el crecimiento de la clula folicular. Citologa (PAAF): Ofrece el diagnstico de confirmacin. Presencia de numerosas clulas linfoides con predominio de formas maduras, tambin se observan formas activadas y clulas plasmticas, coloide escaso y clulas foliculares con cambios oncocticos (abundante citoplasma finamente granular). Clulas de Askanazy.

Tratamiento.

Durante la fase asintomtica y de bocio pequeo: seguimiento. Siempre que se compruebe la existencia de hipotiroidismo: Levotiroxina, que se mantendr durante toda la vida, a dosis sustitutivas. En brotes agudos: prednisona. La ciruga (tiroidectoma subtotal bilateral) est indicada en: Obtencin de biopsia. Bocios de gran tamao y/o compresivos de estructuras adyacentes. Si se plantea el diagnostico diferencial con procesos malignos.

Tiroiditis de Riedel Tambin llamada tiroiditis fibrosa invasiva. Es muy rara y afecta ms a las mujeres (4:1) y entre la 4 y la 7 dcadas de la vida. Su etiologa es

desconocida. Clnica: Comienza con un crecimiento rpido de la glndula (agrandada uniformemente y de consistencia ptrea). A medida que el cuadro progresa aparecen sntomas de compresin en el cuello: disnea, disfagia, disfona... Al principio, la evolucin hacia el hipotiroidismo es habitual. Diagnstico: Las pruebas de laboratorio son inespecficas. El diagnstico de certeza se obtiene mediante Biopsia (Confirmacin histolgica de la intensa fibrosis). La PAAF es difcil de realizar. Tratamiento: Cuando los sntomas compresivos son muy intensos, puede intentarse aliviarlos mediante la descompresin quirrgica del istmo tiroideo pero no se practica en general tiroidectoma por los riesgos provocados por la intensa fibrosis.

Bibliografa
General Schwartz, S. Principios de Ciruga. Mc Graw Hill Interamericana. Mxico 2000. (Biblioteca Facultad de Medicina). Sabiston, D. Tratado de Patologa Quirrgica. XV Edicin. Interamericana Mc Graw Hill. Mxico 1999. (Biblioteca Facultad de Medicina). Sitges Serra, A.; Sancho Insenser, J. Ciruga Endocrina. Guas clnicas de la Asociacin Espaola de Cirujanos. Editorial Arn. Madrid 1999. (Biblioteca Servicio de Ciruga General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario de San Juan). Edis, A.J.; Ayala, L.A.; Egdahl, R.H. Manual Of Endocrine Surgery. Springer Verlag New York 1975. (Biblioteca Departamento de Patologa y Ciruga).