UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCO Divisin Acadmica Multidisciplinaria de Comalcalco

QUEMADURAS
Las quemaduras reciben el nombre de quemaduras las lesiones tisulares de origen trmico producidas por agentes fsicos, qumicos o biolgicos que actan con intensidad y persistencia suficientes como para producir dichas lesiones en un grado variable. Las quemaduras pueden producir distintos tipos de lesiones que van desde el eritema local, hasta la destruccin completa del organismo, dependiendo ello de la intensidad y persistencia del agente causal y su gravedad est determinada por la profundidad, extensin y localizacin. La quemadura corporal es una violenta agresin que modifica todos los mecanismos de la homeostasis orgnica y por su connotacin clnica y social es un problema que enfrentan los servicios mdicos en la sociedad contempornea. Desde el punto de vista fisiopatolgico, en el paciente quemado se desarrolla un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) caracterizado por la hiperactivacin de todos los mecanismos de defensa. La disregulacin de estos mecanismos conduce al dao de los tejidos propios cuyas consecuencias se expresan en alteraciones morfofuncionales de todos los sistemas. Con independencia de la etiologa, evolucin inicial, manejo teraputico y respuesta individual, la sepsis generalmente complica la evolucin del gran quemado. En este trabajo, se presentan elementos clnicos e histopatolgicos de la enfermedad por quemadura y se comentan los mecanismos moleculares de la respuesta inflamatoria sistmica destacando el papel de los mediadores de la comunicacin intercelular. Las lesiones por quemaduras producen respuestas tanto locales como sistmicas. Localmente existen las tres zonas descritas por Jackson en 1947. Primeramente una zona de coagulacin que ocurre en el punto mximo de dao, en la cual hay una perdida irreversible del tejido debido a la coagulacin de las protenas constituyentes; luego encontramos la zona de stasis que es caracterizada por disminucin de la perfusin tisular siendo potencialmente salvable con medidas adecuadas de cuidado y perfusin. Por ltimo encontramos la zona de hiperemia en donde la perfusin se encuentra aumentada. Aqu el tejido es invariablemente UJAT; DAMC; QUEMADURAS Pgina 1

recuperable a menos que la spsis severa y la hipoperfusin prolongada contribuyan a su deterioro. Aldrich en 1894 defini que la quemadura es una prdida de sustancia de la superficie corporal por destruccin de la piel y el tejido subcutneo ocasionada por alteraciones trmicas que comprenden el calor, el fro, agentes qumicos, la electricidad y las radiaciones. Todos los tipos de quemaduras poseen un comn denominador: la produccin de alteraciones histolgicas de la piel y la aparicin de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). La piel es el tejido ms extenso del organismo y diana primaria en la quemadura corporal. Fue considerada durante mucho tiempo como una estructura slo de proteccin, pero se ha demostrado su carcter inmunocompetente. Los queratinocitos (cerca del 95 % de las clulas epidrmicas) pueden actuar como clulas presentadoras de antgeno y sintetizar mediadores de la comunicacin intercelular que intervienen en el proceso inflamatorio. Por otra parte, las clulas de Langerhans (3-5 % de las clulas epidrmicas) funcionan como fagocitos tisulares as como en la presentacin de antgenos a los linfocitos T CD4+. Los polifonucleares neutrfilos (PMN) circulantes son atrados hacia la piel afectada y su hiperactivacin contribuye a potenciar el dao generado por el trauma inicial. Hace ms de 100 aos la piel fue descrita como una cubierta protectora de otras vsceras ms delicadas y de funciones ms sofisticadas. En la actualidad se ha confirmado que la piel es un rgano complejo, en el que las interacciones celulares y moleculares controlan muchas respuestas importantes frente al medio ambiente. Los trastornos en los mecanismos defensivos se inician con la prdida de la integridad de la piel, como uno de los rganos ms extensos del cuerpo, principal barrera fsica entre el organismo y el medio ambiente; dicho rgano no solo cumple funciones protectoras, sino que est estrechamente vinculado a la generacin y desarrollo de reacciones inmunitarias e inflamatorias locales. El carcter inmunocompetente de la piel se debe en gran medida, a la presencia de clulas epiteliales escamosas (queratinocitos), que abarcan aproximadamente el 95 % de las clulas de la epidermis y actan como clulas presentadoras de antgenos (CPA) capaces de inducir la produccin de varias citocinas como las interleucinas 1, 3 y 6 (IL-1, IL-3, IL-6) y el factor estimulante de colonias de granulocitos monocitos (FEC-GM). El primer grupo de citocinas media la inmunidad natural, cuya fuente predominante es el fagocito mononuclear e incluye los interferones (INF) tipo I, las citosinas UJAT; DAMC; QUEMADURAS Pgina 2

proinflamatorias como la II-1b, IL-6, el factor de necrosis tumoral (FNC) y los miembros de la superfamilia de las quimiocinas, como la IL-8. El segundo grupo sirve para regular la activacin, proliferacin y diferenciacin de linfocitos. Incluye la IL-2, IL-4 y el factor transformador de crecimiento beta (FTCb) que inhibe las respuestas de los linfocitos. El tercer grupo de citocinas tiene la funcin de activar a los leucocitos inflamatorios y colocarlos bajo la regulacin de las clulas T. Este grupo comprende el INF 8, principal activador de los fagocitos mononucleares, el FNTa, la linfotoxina (FNT b), un activador de neutrfilos, la IL-10, regulador negativo de la funcin del fagocito mononuclear, la IL-5 activador de eosinfilos y la IL-12 producida por los fagocitos mononucleares, un estimulador de las clulas asesinas naturales o natural Killer (NK).
P R I N C I P A L E S A L T E R R E S P U E I N M U N I T A R I A E N Q U E M A A C I O N E S D E S T A E L P A C I E N T E D O L A

Para la introduccin y regulacin de la respuesta inmunitaria es imprescindible la participacin de las molculas del complejo principal de histocompatibilidad o complejo mayor (MHC), cuyos productos se expresan en las superficies de diversas clulas como molculas o antgenos que proporcionan un sistema de muestra de pptidos a las clulas T. En el paciente quemado se ha observado una marcada disminucin en la expresin de las molculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH) en la superficie de monocitos, ms evidente en pacientes spticas, por lo que ha sido considerado como elemento pronstico en la aparicin de infecciones. Numerosos cambios en las subpoblaciones linfocitarias han sido encontrados despus de una agresin trmica; generalmente el nmero de clulas Th decrece desde las etapas iniciales de producida la lesin y es proporcional a su grado y profundidad, mientras las Tc se elevan. Dentro de la poblacin de clulas T hay subgrupos que producen diferentes citocinas en respuesta al estmulo antignico. Las clulas CD4+ nativas producen principalmente IL-2 tras el encuentro inicial con el antgeno. La estimulacin puede llevar a la diferenciacin de estas clulas a una poblacin de ThO que produce mltiples citocinas y posteriormente a subgrupos Th1 y Th2, que tienen perfiles relativamente restringidos de produccin de citocinas y funciones efectoras.

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C O N S I D E R A C I O N E S S O B R E L A E N F E R M E D A D P O R

G E N E R A L E S Q U E M A D U R A S

Al analizar la evolucin del quemado debe distinguirse entre el efecto agudo de la quemadura que conduce al shock hipovolmico en las primeras 48-72 h y un efecto de evolucin progresiva que se convierte en la "enfermedad del quemado". La teora del choque nervioso de Dupuyttren es la ms antigua, se le atribuye al choque neurgeno por efecto del dolor el origen de todos los trastornos en el gran quemado. Eppinger sostuvo que las lesiones producidas por la quemadura deban atribuirse a trastornos de la permeabilidad capilar, en tanto Roplleer demostr en el suero de los quemados graves la existencia de una sustancia con tal efecto. Lorthioir seal la liberacin de enzimas proteolticas intracelulares como causa de agresin generalizada a los tejidos. Otros autores identifican como causa fundamental de las alteraciones viscerales del gran quemado a la hipoxia hstica.

E L

D E

L A

S N D R O M E D E I N F L A M A T O R I A E N L A F I S I O P A E N F E R M E D A D P

R E S P U E S T A S I S TM I C A T O L O G A O R Q U E M A D U R A

Aunque en la reaccin inflamatoria participan factores celulares y humorales en el nivel local y sistmico, el SRIS se reconoce como el conjunto de alteraciones morfofuncionales que se derivan de la hiperactivacin prolongada de dichos factores con independencia de la fuente de dao primario.
R E S P U E S T A I N M U N O L O G I C A G R A N Q U E M A D O E N E L

En quemaduras menores, el proceso inflamatorio queda limitado a la herida en s. En las quemaduras mayores la injuria local desencadena la liberacin de mediadores a la circulacin, resultando en una respuesta sistmica, la cual est caracterizada por hipermetabolismo, inmunosupresion y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. En muchos pacientes con quemaduras de ms del 40% de compromiso de la superficie corporal total, virtualmente todas las funciones inmunes especificas (Mediadas por clulas y humorales) y no especificas (leucocitos polimorfonucleares, macrfagos) se ven daadas, por lo que deben ser tratados como inmunocomprometidos. Aunque las primeras 48 horas luego de la injuria trmica estn usualmente libres de infeccin, la cascada inflamatoria es inmediatamente activada. La liberacin de histamina desde el sitio de la injuria lleva a la activacin del complemento y liberacin de la xantinooxidasa, resultando en la activacin de clulas inflamatorias y de la liberacin de citoquinas tales como UJAT; DAMC; QUEMADURAS Pgina 4

el TNF e interleuquina 1. Un marcado incremento de la permeabilidad capilar sigue a este fenmeno. El marcado edema local observado en el rea quemada es causado por la fuga capilar y es usualmente completo dentro de las primeras 12 horas de resucitacin. Dentro de las primeras 24 horas, luego de la reanimacin con lquidos de pacientes con ms del 30% de SCQ frecuentemente encontramos edema generalizado de tejido no quemado.

C i c a t r i z a c in

e p i t e l i z a c i n

El paciente quemado requiere un manejo integral para el cuidado de las heridas, siendo el objetivo principal del tratamiento el obtener una adecuada cicatrizacin y epitelizacin para evitar secuelas funcionales y estticas. Es necesario prevenir la infeccin y controlar la inflamacin, para obtener un adecuado resultado en la cicatriz. La infeccin prolonga la fase de inflamacin y la hipoxia en el tejido por lo tanto, la utilizacin de antimicrobianos mejorada la calidad de la cicatriz y reducira el tiempo total de cicatrizacin. En heridas crnicas y quemaduras, se evidencia un aumento del nmero de metaloproteinasas, encargadas de la degradacin de la matriz extracelular, prolongndose la fase de degradacin del colgeno, lo cual produce un desequilibrio entre su sntesis y degradacin. Luego de esta revisin podemos ver no solo que existe una franca relacin entre la injuria por quemadura y la respuesta inmunolgica creada por el organismo en defensa de dicha noxa. Ms aun los recientes estudios previamente citados contribuyen a arrojar luces sobre aspectos importantes como son la medicin de elementos como la interleuquina 6 y componentes del complemento como marcadores de pronostico en el quemado. As mismo vemos que se abren amplios campos de estudio con el fin de poner de manifiesto la relacin entre la cascada citoqunica, los receptores de membrana (CD-14) y el control de la respuesta inflamatoria con miras a desarrollar alternativas teraputicas en el futuro. A pesar de ello, hoy en da y ms an en nuestros pases la mejor teraputica propuesta en el quemado sigue siendo la adecuada restitucin de lquidos, el apropiado manejo de las heridas, soporte metablico y respiratorio as como la prevencin y control de las infecciones propias de este grupo de pacientes.

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