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Acidente Vascular Cerebral

CAPTULO

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Eli Faria Evaristo

OBJETIVOS
I

Entender que para o correto tratamento de pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) existe a necessidade de melhoria na qualidade do atendimento ao paciente com um dficit agudo. Saber que o ataque isqumico transitrio (AIT) um grande fator de risco para a ocorrncia de AVC isqumico (AVCI), s vezes em curto prazo. Por isso, a investigao imediata recomendada. Entender que a melhor preveno secundria depende do correto diagnstico do mecanismo causador do AVCI ou do AIT e de sua etiologia. Saber quando suspeitar de e definir um AVC, bem como as suas etiologias e/ou mecanismos. Saber que um dficit neurolgico agudo associado cefaleia, convulso ou rebaixamento do nvel de conscincia pode sugerir um AVC hemorrgico (AVCH), embora a tomografia seja imprescindvel. Ter em mente que o AVC uma emergncia mdica e que o atraso no incio do tratamento pode determinar prejuzo no prognstico funcional. Num dficit neurolgico agudo, pedir imediatamente tomografia de crnio. Saber que a janela para tromblise curta, at 4,5 horas para a tromblise intravenosa e at 6 horas para a intra-arterial. Ter cincia de que o suporte clnico essencial no tratamento do AVC.

so isqumica ou da topografia predominante do insulto hemorrgico. Ainda em relao aos dficits neurolgicos isqumicos, temos o ataque isqumico transitrio (AIT). Nesse, conforme um conceito clssico, o insulto isqumico transitrio e reversvel e os sinais e sintomas regridem totalmente em menos de 24 horas. Esses conceitos, no entanto, tm sido alvo de algumas crticas que sero consideradas posteriormente. O AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia com topografia intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnoide (HSA). Tais formas de apresentao devem ser analisadas separadamente por causa de suas diferenas clnicas, etiolgicas e teraputicas.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Acidente vascular cerebral isqumico


Etiologia e mecanismo

INTRODUO E DEFINIES
O acidente vascular cerebral (AVC) definido classicamente como um dficit neurolgico, geralmente focal, de instalao sbita ou com rpida evoluo, sem outra causa aparente que no vascular, com durao maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte). Nesse conceito, causas vasculares abrangem no somente aspectos estruturais do vaso, mas tambm funcionais, como o prprio fluxo sanguneo e o sistema de coagulao. Os tipos de AVC so geralmente divididos com base no aspecto patolgico que eles determinam, ou seja, isqumicos e hemorrgicos. Algumas estatsticas apontam o acidente vascular cerebral isqumico (AVCI) como responsvel por aproximadamente 80% a 85%, e o acidente vascular cerebral hemorrgico (AVCH) por aproximadamente 15% a 20% dos casos. Esses dois grupos, por sua vez, podem ser divididos com base nos mecanismos determinantes da le-

A etiologia do AIT e do AVCI deve ser considerada a partir do provvel mecanismo determinante da leso isqumica. Os mais comuns mecanismos causadores do AVCI/AIT so: trombose de grandes artrias, embolia de origem cardaca e trombose de pequenas artrias. Entre outros mecanismos menos comuns esto a disseco arterial, as arterites e os estados hipercoagulveis ou trombofilias. A trombose de grandes artrias est geralmente relacionada aterosclerose, a qual pode determinar insulto isqumico por trombose no local da placa aterosclertica, acarretando hipofluxo distal ou, mais comumente, atravs de tromboembolismo artrio-arterial. A doena aterosclertica est relacionada a vrios fatores de risco, como idade, hipertenso arterial sistmica, diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemias e outros. A embolia de origem cardaca est geralmente relacionada a doenas cardacas, como as miocardiopatias, as valvopatias, as arritmias, especialmente a fibrilao atrial, e as endocardites. Os fatores de risco para embolia de origem cardaca podem ser classificados quanto ao seu risco embolignico, baseado no estudo multicntrico TOAST (Tabela 1). A trombose de pequenas artrias se caracteriza pela ocorrncia de pequeno infarto na profundidade dos he-

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Tabela 1. Condies de alto e mdio risco para AVCI por embolia de origem cardaca
Condies de alto risco Prtese valvar mecnica Doena cardaca com fibrilao atrial IAM h menos de 4 semanas Acinesia do ventrculo esquerdo Endocardite infecciosa Cardiomiopatia dilatada Trombo em ventrculo esquerdo Trombo em auriculeta esquerda Mixoma de trio esquerdo Condies de mdio risco IAM h mais de 6 meses Aneurisma de ventrculo esquerdo Hipocinesia do ventrculo esquerdo Estenose mitral sem FA Calcificao do anel mitral Endocardite trombtica no bacteriana Defeito do septo atrial Contraste espontneo em trio esquerdo Insuficincia cardaca Flutter atrial Fibrilao atrial isolada Prtese valvar biolgica Prolapso de vlvula mitral Aneurisma de septo atrial Forame oval patente

que o metabolismo oxidativo permanea normal apesar da reduo no fluxo sanguneo cerebral regional, h um aumento compensatrio na frao de extrao tecidual de oxignio e de glicose. Quando ocorre a falncia destes dois mecanismos compensatrios e a presso de perfuso cerebral continua a cair, cessa a comunicao eltrica entre os neurnios e ocorre o comprometimento funcional daquela regio cerebral, apesar de ainda existir viabilidade celular. Isto caracteriza a regio de penumbra isqumica. Se a queda do fluxo sanguneo cerebral regional continuar, uma srie de eventos bioqumicos intracelulares e extracelulares comear a ocorrer, culminando com a morte neuronal, que o infarto cerebral. Nos casos que satisfazem a definio clssica de AIT, que puramente clnica, entendemos que a fisiopatologia , inicialmente, a mesma do AVCI. Entretanto, o insulto isqumico no to intenso ou prolongado a ponto de determinar leso tecidual definitiva ou, como exames mais modernos de neuroimagem podem demonstrar, pode haver leso tecidual de pequena extenso, que no chega a se manifestar ao exame neurolgico habitual.

Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)


A hipertenso arterial sua causa mais comum. Classicamente aceita-se que a hipertenso arterial leva a alteraes patolgicas crnicas na parede de pequenas artrias e arterolas, com excessivo espiralamento dessas e formao de microaneurismas conhecidos como aneurismas de Charcot-Bouchard. A ruptura desses determina o aparecimento da HIP. Os locais mais frequentes so:
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I I I

misfrios cerebrais ou do tronco cerebral causada por ocluso de uma pequena artria perfurante. Ocorre mais comumente em pacientes hipertensos e diabticos.
Fisiopatologia

Regio dos ncleos da base (principalmente no nvel do putmen e tlamo). Ponte. Cerebelo. Substncia branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).

Na maior parte dos pacientes h ocluso arterial tromboemblica. Esta obstruo vascular causa reduo no fluxo sanguneo cerebral regional e determina o surgimento de duas regies distintas: a regio de infarto cerebral e a regio de penumbra isqumica. Estas tm diferentes caractersticas hemodinmicas e metablicas. Inicialmente, aps uma obstruo arterial, a reduo na presso de perfuso cerebral pode ser, at certo ponto, compensada atravs de um mecanismo hemodinmico, no qual uma vasodilatao regional mantm um fluxo sanguneo cerebral constante atravs de um aumento no volume sanguneo cerebral regional. Se o limite mximo de vasodilatao for ultrapassado e no houver melhora na presso de perfuso cerebral, o fluxo sanguneo cerebral regional comear a cair. A partir deste momento, passa a funcionar um mecanismo metablico de compensao. Neste, para

Aps a hemorragia, ocorre edema em torno da leso, organizao do cogulo e compresso dos tecidos adjacentes. Quando prxima dos ventrculos cerebrais, pode haver rompimento para o seu interior, determinando dilatao ventricular. Quando mais prxima do crtex, maior a chance de aflorar ao espao subaracnoide. Outras causas de HIP incluem malformaes vasculares, aneurismas rotos, distrbios da coagulao, sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas. Tais causas devem ser suspeitadas principalmente nos pacientes com hemorragia lobar e sem hipertenso arterial. Em idosos acima de setenta anos, a angiopatia amiloide uma causa de hemorragia lobar. Essa costuma ocorrer bem prxima ao crtex cerebral.

Hemorragia subaracnoide (HSA)


A ruptura de aneurismas saculares intracranianos a principal causa dos quadros espontneos de HSA. uma situao extremamente grave, levando morte em 32% a

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67% dos casos. Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcaes arteriais prximas ao polgono de Willis, como na artria comunicante anterior, artria comunicante posterior e artria cerebral mdia.

ACHADOS CLNICOS
AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra dficit neurolgico, principalmente focal, de instalao sbita ou de rpida progresso (minutos a horas). A apresentao clnica depende da regio cerebral comprometida. O tempo de evoluo do dficit neurolgico informao fundamental para algumas decises teraputicas. Esse dado deve ser o mais preciso e confivel possvel, sendo obtido a partir de informaes do prprio paciente ou de um acompanhante que tenha observado o incio do quadro. Quando o momento do incio do AVC no pode ser determinado, esse deve ser considerado como o ltimo no qual o paciente foi visto em condies normais. Um exame fsico detalhado importante: estado de hidratao, oxigenao, frequncia, ritmo e ausculta cardaca e frequncia respiratria. O nvel de conscincia deve ser observado e periodicamente reavaliado. Caso esteja bastante diminudo, pode, alm de hemorragias, sugerir infartos hemisfricos extensos ou de tronco enceflico e sinalizar a necessidade de medidas de suporte mais agressivas (intubao orotraqueal para proteger as vias areas, por exemplo). A escala de coma de Glasgow, apesar das inmeras crticas, ainda a mais usada (Tabela 2). A presso arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada, pois seus nveis podem variar de forma rpida e espon-

tnea. Assim, uma avaliao seriada desse parmetro clnico pode evitar tratamentos anti-hipertensivos desnecessrios e por vezes danosos. Alm disso, seu tratamento dever se basear em objetivos diferenciados para cada uma das formas de AVC. O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. Ele pode auxiliar no diagnstico de quadros hemorrgicos, como a presena de hemorragia sub-hialoide em casos de HSA. Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular de causa isqumica secundria doena aterosclertica carotdea. Palpao de pulsos carotdeos, temporais e perifricos e a ausculta carotdea podem ajudar no diagnstico de estenoses arteriais, comumente associadas doena aterosclertica.

Acidente vascular cerebral isqumico


O reconhecimento de fatores de risco para AVC importante na determinao do provvel mecanismo que determinou a sua ocorrncia. necessrio perguntar pela existncia de hipertenso arterial, diabete melito, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como cocana e anfetaminas. Outras doenas e medicaes podem ter implicao na conduta teraputica, como a ocorrncia recente de outro AVC, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doenas hepticas e renais, uso de anticoagulantes e ocorrncia de neoplasias. Os dficits neurolgicos, tanto no AIT como no AVCI, dependem do territrio vascular acometido, podendo variar na sua forma de instalao. Assim, pode haver instalao com posterior estabilidade nas situaes de hipoperfuso secundria trombose in situ ou ocorrer progresso, quando o dficit vai aumentando com o passar do tempo. J nos quadros emblicos a instalao do dficit costuma ser mais abrupta, atingindo rapidamente o seu pice. As manifestaes neurolgicas, como j dito, correlacionam-se com o territrio vascular acometido, determinando sinais e sintomas que permitem esta caracterizao topogrfica (Tabela 3). Os dois grandes territrios so:
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Tabela 2. Escala de coma de Glasgow (GCS)


Parmetro Abertura ocular (O) Espontnea A estmulo verbal A estmulo doloroso Sem resposta Melhor resposta motora (M) Obedece comandos Localiza a dor Flexo normal (retirada) Flexo anormal (decorticao) Extenso anormal (descerebrao) Sem resposta Resposta verbal (V) Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons incompreensveis Sem resposta 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 4 3 2 1 Resposta Escore

Territrio carotdeo: relacionado a artrias cartidas internas, cerebrais mdias e cerebrais anteriores; podem ocorrer dficit motor, dficit sensitivo, dificuldade na articulao da palavra, dficit de linguagem, outros distrbios de funo nervosa superior e alteraes visuais. Territrio vertebrobasilar: relacionado s artrias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores; podem ocorrer dficit motor, dficit sensitivo, dificuldade na articulao da palavra, alteraes visuais, alteraes de coordenao e alteraes de nervos cranianos localizados no tronco enceflico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial perifrica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).

Escore na GCS = O + M + V. Melhor escore possvel: 15; pior escore possvel: 3.

Rebaixamento do nvel de conscincia pode ocorrer em leses isqumicas do tronco enceflico, mesmo que pequenas, por acometimento de ncleos da formao reticular do tronco enceflico que se relacionam ao sistema ativador re-

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Tabela 3. Dficit neurolgico conforme territrio vascular acometido


Territrio carotdeo Artria oftlmica Artria cerebral mdia Alterao visual monocular Dficit motor Dficit sensitivo Afasia Negligncia Artria cerebral anterior Dficit motor Dficit sensitivo Sinais de frontalizao Territrio vertebrobasilar Artria vertebral Nuseas, vmitos e tonturas Acometimento de nervos cranianos baixos Alteraes cerebelares Artria cerebral posterior Alteraes de campo visual Rebaixamento de nvel de conscincia Dficit sensitivo Alterao de funes nervosas superiores Artria basilar Dficit motor Dficit sensitivo Rebaixamento de nvel de conscincia Alterao de nervos cranianos Frequentemente bilateral Hemisfrio dominante Hemisfrio no-dominante Predomnio crural Predomnio braquiofacial

ticular ascendente (SARA). J nas leses isqumicas dos hemisfrios cerebrais, o rebaixamento de nvel de conscincia costuma ocorrer naquelas de maior extenso. Exceo a isso pode ocorrer em certas leses talmicas que, mesmo pequenas, podem determinar rebaixamento do nvel de conscincia. Apesar de, por definio, o AIT regredir em at 24 horas, a maioria dos casos dura menos de uma hora, sendo a mdia de quatorze minutos no territrio carotdeo e oito minutos no vertebrobasilar. Isso significa que um paciente com dficit focal isqumico estvel h mais de uma hora tem maior probabilidade de estar apresentando um AVCI.

Acidente vascular cerebral hemorrgico (HIP e HSA)


HIP

A HIP caracteriza-se por dficit neurolgico focal sbito, dependente da topografia da hemorragia, muitas vezes acompanhado de cefaleia, nuseas, vmitos, reduo do nvel de conscincia e nveis pressricos bastante elevados. Crises convulsivas podem ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares.
HSA

Cefaleia o sintoma mais frequente de HSA, estando presente em 85 a 95% dos pacientes. A cefaleia sbita e explosiva em seu desencadear, muitas vezes associada a nusea e/ou vmitos, e tipicamente descrita como a pior cefaleia da vida. A cefaleia costuma se irradiar para a regio

occipital ou cervical, acompanhada de meningismo pela ocupao de espao subaracnoide por vazamento de sangue. Outros sintomas incluem convulses, fotofobia, lentificao e confuso. Convulses ocorrem em 10 a 25% dos casos e podem sinalizar malformao arteriovenosa ou tumor subjacente. conhecido o fenmeno tnico semelhante a uma convulso no momento da hemorragia, semelhante ao opistotonus. Este fenmeno, conhecido como apoplexia aneurismtica, parece ocorrer em funo de sbita elevao da presso intracraniana. O mesmo fator desencadeante parece determinar tambm a ocorrncia de breve perda de conscincia em muitos pacientes no momento ictal da hemorragia, em que um sbito aumento da presso intracraniana resultar em diminuio transitria da presso de perfuso cerebral. Aps a HSA, os pacientes podem recuperar a conscincia completamente ou exibir variados nveis de conscincia diminuda. Nvel de conscincia persistentemente diminudo aps a HSA pode se dever a hemorragia intraparenquimatosa, hidrocefalia, hipertenso intracraniana ou vasoespasmo. Caso haja melhora da cefaleia, o paciente poder no procurar auxlio mdico ou ainda procurar ajuda mdica e ser erroneamente interpretado como com crise de enxaqueca, sinusite, meningite ou hipertenso arterial. A cefaleia em tal situao conhecida como cefaleia sentinela, e ocorre em 20 a 60% dos pacientes. A cefaleia sentinela costuma ocorrer entre 2 a 20 dias antes da instalao de uma HSA, durando 1 a 2 dias, e em dois teros dos pacientes pode estar associada a nusea, vmitos, dor occipital e letargia. Clinicamente, os sintomas neurolgicos muitas vezes se acompanham de hipertermia, hipertenso arterial e alguns

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achados oftalmolgicos. Hemorragias sub-hialoidea ou pr-retiniana ocorrem mais comumente, mas hemorragia intra-vtrea tambm evidencivel. Paralisias de nervos cranianos e dficits neurolgicos focais mais comumente se associam a HSA aneurismtica em funo de fenmeno compressivo, por vezes tambm emblico. No raramente pacientes podem exibir diversas alteraes cardacas como precordialgia, arritmias, alteraes eletrocardiogrficas (desnivelamento de segmento ST, taquicardia com intervalo RR constante etc.) e at mesmo parada cardiorrespiratria. Acredita-se que tais alteraes ocorram devido a slida descarga simptica. O diagnstico de HSA em tal situao tem que ser considerado caso o paciente, sem histrico de problemas cardacos, apresente cefaleia persistente, dficit neurolgico focal e papiledema. A ruptura aneurismtica pode ocorrer mais comumente em circunstncias especficas. Aproximadamente um tero delas ocorre durante o sono, um tero na rotina do dia e um tero em atividades de esforo como dobrar-se, levantar-se, evacuao ou intercurso sexual. importante para o diagnstico de HSA que os pacientes sejam estratificados por escalas clnicas padronizadas. Os benefcios de se ter um sistema de classificao para pacientes com HSA incluem um poder descritivo maior e de comunicao mais exata do status neurolgico dos pacientes e, consequentemente, uma preciso maior para indicao de interveno cirrgica e do prognstico. A classificao de Hunt e Hess a mais conhecida e utilizada (Tabela 4). Com algumas falhas em que tais correlaes mostram-se imprecisas, como sugerido pelo International Cooperative Aneurisma Study, que no obteve diferenciao significativa de recuperao entre pacientes de grau 1 e 2 com nvel normal de conscincia e nem de taxa de mortalidade para pacientes com afasia e hemiparesia; a Federao Mundial de Neurocirurgia recomendou recentemente um sistema de gradao (Tabela 5) que se utiliza da escala de coma de Glasgow (ECG) para avaliar o nvel de conscincia e da presena ou no de dficit neurolgico focal para distinguir entre os graus 2 e 3.

Tabela 5. Gradao de HSA da Federao Mundial de Neurocirurgia


Grau 1 2 3 4 5 Glasgow 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Dficit focal Ausente Ausente Presente e/ou ausente Presente e/ou ausente Presente e/ou ausente

EXAMES COMPLEMENTARES
Exames complementares gerais devem ser colhidos chegada e incluem: hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sdio, clcio, potssio, exames de coagulao, eletrocardiograma e radiografia de trax. Outros exames podero ser necessrios de acordo com as circunstncias clnicas (exemplo: suspeita de insuficincia heptica) (Tabela 6). essencial realizar uma tomografia de crnio; ainda o exame de neuroimagem mais utilizado, por causa de sua alta disponibilidade e menor custo. Nele, o AVCI aparece como uma rea hipoatenuante. Contudo, na internao do paciente com diagnstico clnico de AVCI, a tomografia negativa em aproximadamente 30% dos casos, permanecendo negativa nas primeiras 24 horas em at 50% dos casos. Discretas alteraes tomogrficas como um leve apagamento de sulcos cerebrais, uma tnue hipoatenuao nos ncleos da base e o sinal da artria cerebral mdia hiperdensa podem ser observadas nas primeiras horas. reas hipoatenuantes maiores que um tero do territrio de irrigao da artria cerebral mdia observadas nas primeiras seis horas do AVCI podem estar relacionadas a infartos extensos e devem ser consideradas no momento da deciso teraputica. Imagem claramente delimitada surge apenas aps vrios dias (Figuras 1 e 2). A ressonncia magntica tem maior sensibilidade que a tomografia na deteco do AVCI. Sequncias convencionais permitem a deteco da rea infartada a partir de 4 horas do ictus.Uma sequncia que avalia a existncia de restrio difuso das molculas de gua permite o diagnstico de leses isqumicas aps minutos do seu incio. A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parnquima enceflico geralmente com boa defiTabela 6. Exames complementares imediatos (assim que chega no PS)
Hemograma

Tabela 4. Classificao de Hunt e Hess modificada de hemorragia subaracnoide


Grau Descrio Mortalidade Probabilidade perioperatria de sobrevida (%) (%) 0-5 2-10 90 75

0 1 2

Aneurisma no roto Assintomtico, cefaleia ou rigidez nucal leve Paralisia de nervo craniano, cefaleia ou rigidez de nuca moderada a grave Estupor, hemiparesia moderada ou grave, incio de postura em descerebrao Coma, descerebrado

Glicemia capilar e plasmtica Ureia e creatinina Sdio e potssio Tempo de protrombina Tempo de tromboplastina parcial ativado Eletrocardiograma RX de trax Tomografia de crnio Outros, conforme a suspeita (por exemplo, perfil heptico etc.)

3 4

Dficit focal, letargia ou confuso 10-15 60-70

65 45

70-100

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Figura 1 AVC isqumico aps vrios dias.

Figura 3 Tomografia computadorizada (sem contraste) mostrando hematoma putaminal direito.

Figura 4 Ressonncia magntica (A corte sagital; B corte axial) revelando hematoma parietal.

Figura 2 AVCI com uma semana de evoluo.

nio de seus limites, localizao e eventuais complicaes estruturais, como inundao ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisfricos e herniao (Figuras 3, 4, 5, 6, 7 e 8). Em alguns casos, a fase contrastada possibilita o encontro do diagnstico etiolgico, revelando malformaes arteriovenosas, aneurismas e tumores. A HSA apresenta-se como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais (Tabela 7). Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados pela tomografia de crnio (Figura 8). A sensibilidade desse exame relaciona-se diretamente quantidade de sangue presente no espao subaracnoide, o que determina aumento da densidade do LCR hemorrgico em relao ao normal. Aps aproximadamente uma semana do sangramento, a sensibilidade desse mtodo cai para cerca de 50%.

Figura 5 Tomografia computadorizada exibindo hemorragia subaracnoide e hematoma temporal consequentes a rotura de aneurisma da artria cerebral mdia.

Lquido cefalorraquidiano (LCR)


No diagnstico do AVC, sua indicao restringe-se s suspeitas clnicas de hemorragia subaracnoide, quando a tomografia de crnio normal. Nesses casos, costuma ser

fortemente hemorrgico e hipertenso, mostrando xantocromia aps a centrifugao. A taxa proteica encontra-se geralmente elevada e a glicorraquia, normal. O exame citolgico revela nmero elevado de hemcias, com um nmero de leuccitos inicialmente na mesma proporo do sangue (um a dois leuccitos para cada mil hemcias). Essa proporo pode se alterar aps 24 a 48 horas pelo aparecimento de uma intensa resposta inflamatria com aumento do nmero de leuccitos, por vezes de predomnio

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Figura 6 Hemorragia intraparenquimatosa. Figura 8 Hemorragia subaracnoidea.

Figura 7 Hemorragia multilobar.

Tabela 7. Sistema de gradao de Fisher


Grau 1 2 3 4 Sangramento TC Sem sangramento subaracnoideo Difuso ou em lmina de at 1 mm Cogulo localizado e/ou vertical > 1 mm Cogulo intracerebral ou ventricular
I I

Ecocardiograma doppler transtorcico e, particularmente, o transesofgico: podem revelar alteraes significativas, determinando uma causa cardioemblica. Eletrocardiograma de 24 horas (Holter): pode demonstrar a presena de arritmias paroxsticas. Eco doppler de artrias cartidas, vertebrais, Doppler transcraniano e a angiorressonncia: podem trazer informaes sobre possveis estenoses arteriais extra e intracranianas. Angiografia cerebral digital: pode trazer informaes importantes em casos selecionados e o exame de referncia para identificar o mecanismo da HSA, permitindo com maior sensibilidade e especificidade o diagnstico de aneurismas cerebrais saculares, dando informaes precisas quanto sua localizao, morfologia e tamanho. Nesses casos, o exame deve ser sistematicamente realizado atravs dos quatro vasos cervicais que nutrem a circulao intracraniana, possibilitando o diagnstico de aneurismas cerebrais mltiplos que ocorrem em aproximadamente 20% dos casos. Exame de liquor: Pode contribuir para o diagnstico de algumas causas menos frequentes de AVCI, como as arterites infecciosas e no-infecciosas. Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolpides, pesquisa de trombofilias etc.

polimorfonuclear. Tal fato pode, eventualmente, levantar uma hiptese de hemorragia subaracnoide relacionada a aneurismas infecciosos secundrios endocardite bacteriana.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
O diagnstico diferencial do AVC, na maioria das vezes, suspeitado durante a anamnese clnica e inclui (Tabela 8):
I

Outros exames
I

Aps o diagnstico do AVC, investigao diagnstica complementar pode ser necessria para uma definio do mecanismo e da etiologia (Algoritmo 1). Essa deve levar em considerao aspectos da histria clnica e dos exames complementares j realizados. Podem incluir:

Crises epilpticas: em razo dos dficits neurolgicos ps-crticos. Alteraes metablicas e/ou hemodinmicas: hipoglicemia, hiperglicemia, uremia, insuficincia heptica, sncope, hipotenso, choque, hipxia, intoxicao exgena aguda e distrbios eletrolticos. Infeces do SNC ou sistmicas (particularmente nos idosos, podem levar a piora neurolgica relacionada ao

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Algoritmo 1. Investigao do mecanismo e preveno secundria

AVCI ou AIT Preveno secundria

Avaliar histria clnica, exame fsico cardaco, neurolgico e vascular. Considerar mecanismo mais provvel e iniciar investigao

Provvel mecanismo aterotrombtico AVCI ou AIT prvio no mesmo territrio arterial, ou recorrentes estereotipados. Sugestivos de territrio arterial nico

Descartados mecanismos mais provveis ou mais comuns ou mecanismo ainda indefinido

Provvel mecanismo cardioemblico AVCI ou AIT prvio em outro territrio arterial, ou recorrentes no estereotipados. Sugestivos de diferentes territrios arteriais

Ecodoppler de artrias cartidas Angiorressonncia Angiotomografia de vasos cervicais (artrias cartidas e artrias vertebrais) Pesquisa de outros mecanismos menos frequentes Disseco arterial, trombofilias, arterites, estenose intracraniana Angiorressonncia de vasos intracranianos Doppler transcraniano

Ecodopplercardiograma transtorcico

ECG de 24 horas (Holter) Ecocardiograma transesofgico

Angiografia digital

RM de vasos cervicais (supresso de gordura) Pesquisa laboratorial de trombofilias Lquido cefalorraquidiano

Confirmado mecanismo de trombose de grandes vasos

Outros mecanismos

Confirmado mecanismo de embolia de origem cardaca

Estabelecer melhor tratamento para preveno secundria de outro AVCI ou AIT

prejuzo funcional de regies enceflicas previamente lesadas, mesmo que at ento assintomticas). Neoplasias do sistema nervoso central (primrias ou metastticas).

Em certas situaes, nas quais o dficit neurolgico j regrediu, crises epilpticas focais e enxaqueca podem ser possveis diagnsticos diferenciais. Em crises epilpticas fo-

cais, a progresso e a evoluo dos sinais neurolgicos ocorrem em poucos minutos (dois a trs), geralmente com fenmenos positivos. Na enxaqueca, a progresso dos sinais neurolgicos ocorre geralmente em alguns minutos (quinze a vinte), com fenmenos positivos ou negativos. comum o aparecimento posterior de cefaleia. Ainda nos idosos o hematoma subdural crnico, mesmo na ausncia de histria de trauma, deve ser lembrado.

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Tabela 8. Diagnstico diferencial no AVCI


Diagnsticos diferenciais Epilepsia Infeces sistmicas Tumores cerebrais Distrbios txico-metablicos Vertigem posicional benigna Cardiopatia isqumica Sncope Trauma Hematoma subdural Encefalite herptica Amnsia global transitria Demncia Doena desmielinizante Fratura de coluna cervical Miastenia gravis Parkinsonismo Encefalopatia hipertensiva Distrbios psiquitricos Frequncia 16,7% 16,7% 15,4% 12,8% 6,4% 5,1% 5,1% 3,8% 2,6% 2,6% 2,6% 2,6% 1,3% 1,3% 1,3% 1,3% 1,3% 1,3%
I I I I I

Preveno e tratamento de complicaes neurolgicas (edema, transformao hemorrgica e convulses) e noneurolgicas (aspirao, pneumonia, lceras de decbito, trombose venosa profunda e embolia pulmonar). Instituio precoce de uma profilaxia secundria, baseada no mecanismo fisiopatolgico determinante do AVCI. Incio precoce de reabilitao: fisioterapia motora e respiratria devem ser iniciadas o mais rapidamente possvel, aps a estabilizao clnica do paciente.

Suporte clnico
I

Ventilao: garantir a permeabilidade das vias areas (inclusive com intubao e ventilao assistida quando necessrio). Oxignio suplementar deve ser usado nos pacientes com hipoxemia (com saturao de O2 abaixo de 92% na oximetria de pulso). Hidratao adequada. Correo de distrbios metablicos: especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia. Correo de hipertermia. Alimentao: prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas, em razo da possibilidade de vmitos e, especialmente no paciente sonolento, da aspirao traqueal. Aps esse perodo, deve-se considerar a melhor forma de alimentao em cada caso.

TRATAMENTO
Do ponto de vista prtico , muitas vezes, difcil diferenciar, em seu princpio, um AIT de um AVCI. Dessa forma, a recomendao que uma conduta inicial seja uniformizada a fim de definir o diagnstico e estabelecer a conduta mais apropriada. Essas condutas devem ser institudas rapidamente com o objetivo de se evitar, ao mximo, leso cerebral irreversvel. Assim, a persistncia dos sinais clnicos ou os achados de neuroimagem podero auxiliar na diferenciao dessas entidades, permitindo uma deciso teraputica mais acertada (Algoritmo 2).

Tratamento da presso arterial


Na fase aguda do AVCI frequente observar-se aumento da presso arterial em razo de uma reao endcrina desencadeada a partir do evento isqumico, com aumento dos nveis sricos de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns dias aps o ictus e, de forma geral, contribui para a manuteno de uma presso de perfuso cerebral (PPC) menos nociva zona de penumbra (Algoritmo 3). Dessa maneira, a maioria dos autores recomenda que a presso arterial (PA) no seja tratada, exceto em situaes extremas relacionadas a emergncias hipertensivas, como encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocrdio, insuficincia cardaca, insuficincia renal, disseco artica, ou nveis pressricos diastlicos acima de 120 mmHg, nveis sistlicos acima de 220 mmHg ou presso arterial mdia acima de 130 mmHg. Uma especial indicao para o tratamento da hipertenso arterial na fase aguda do AVCI tem sido o perodo durante e nas 24 horas imediatamente aps o tratamento tromboltico. Nesse caso, a PA deve ser mantida rigorosamente abaixo de 180/105 mmHg. Deve haver preferncia por agentes parenterais e que exeram pouco efeito sobre os vasos cerebrais, como os betabloqueadores. Em situaes crticas, pode ser usado o nitroprussiato de sdio, lembrando que ele pode levar ao aumento da presso intracraniana. Em nosso meio, dado no disponibilidade de labetalol, alguns autores sugerem o uso de metoprolol ou esmolol (Tabela 9).

Atendimento inicial
Sendo uma emergncia mdica, atrasos no incio das medidas teraputicas podem determinar prejuzo no prognstico funcional desses pacientes. fundamental, portanto, que tais pacientes tenham prioridade no atendimento inicial, na realizao de exames, na realizao dos exames por imagem, na definio das medidas teraputicas e no rpido cumprimento das prescries e monitoramento necessrio. Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI so:
I

Tratamento geral: medidas universais de suporte de vida avanado. O atendimento inicial deve avaliar a funo respiratria e cardiovascular. Exames laboratoriais para anlises bioqumicas, hematolgicas e da coagulao devem ser prontamente obtidos. Tratamento especfico: como a recanalizao do vaso ocludo com o uso de trombolticos (quando houver indicao).

Tratamento tromboltico intravenoso


Dentre os critrios para indicao do tratamento tromboltico intravenoso, ressaltamos o tempo de evoluo do

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Algoritmo 2. Abordagem de um possvel AVCI agudo

Dficit neurolgico de instalao sbita Avaliar se a anamnese, os exames fsico e neurolgico so compatveis com a hiptese de AVCI agudo

Iniciar medidas gerais de tratamento (ABC) Obter acesso venoso

Considerar diagnsticos diferenciais (Tabela 8)

Exames complementares urgentes Hb/Ht Plaquetas TP/TTPA Glicemia/dextro Ureia/creatinina Sdio/potssio ECG RX de trax Neuroimagem (TC ou RM de crnio)

Examinar novamente o paciente e reavaliar a intensidade do dficit

Checar resultados dos exames complementares Descartar diagnsticos diferenciais (Tabela 8)

Definir o diagnstico de AVCI

Checar critrios de incluso e excluso e sequncia de eventos para tromblise intravenosa (Tabelas 10, 11, 12)

Reverso total do dficit (AIT)

Sem indicao para tromblise intravenosa, mas com indicao para intra-arterial

Sem indicao de qualquer tratamento tromboltico

Investigar mecanismo e etiologia provvel para o AIT (Algoritmo 1)

Tromblise intravenosa

Tromblise intra-arterial

Monitorizar o paciente aps o tratamento tromboltico (Tabela 13)

Investigar mecanismo e etiologia do AVCI (Algoritmo 1)

Estabelecer o melhor esquema teraputico para preveno secundria (AIT Tabela 14)

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Algoritmo 3. Tratamento da presso arterial no AVCI*

Presso arterial no AVCI

Pacientes indicados para tromblise ou que esto em tromblise

Pacientes no-candidatos tromblise

Pr-tromblise: - PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg

Tratar situaes que aumentam a PA (dor, ansiedade, cefaleia, nusea, vmitos, hipxia, convulses, hipoglicemia)

PA persistentemente elevada em vrias aferies 1 opo: labetalol 10-20 mg IV em 1-2 minutos. A dose pode ser repetida de 10 em 10 minutos (dose mxima: 300 mg) Aceitvel: nitroprussiato bomba de infuso contnua, iniciar com 0,10,3 g/kg/min, aumentar a cada 5 minutos

No baixar a PA em mais de 10-15% da PAD

Durante ou aps a tromblise** (monitorar a PA)

Manter PAS 220 mmHg ou PAD 120 mmHg

PAD > 140 mmHg PAS 220 mmHg ou PAD 120 mmHg PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg

Nitroprussiato: BIC iniciar com 0,3-0,5 g/kg/min, aumentar a cada 3-5 minutos at o efeito desejado

No usar hipotensores PAS > 230 mmHg ou 121 < PAD < 140 mmHg

1 opo: labetalol 10-20 mg IV em 1-2 minutos, manter 2-8 mg/min em BIC

1 opo: labetalol 10-20 mg IV em 1-2 minutos, manter em BIC: 2-8 mg/min

Aceitvel: nitroprussiato BIC, iniciar com 0,1-0,2 g/kg/min, aumentar a cada 5 minutos at efeito desejado

Aceitvel: nitroprussiato BIC, iniciar com 0,1-0,3 g/kg/min, aumentar a cada 5 minutos

PAS entre 180-230 mmHg ou PAD entre 105-120 mmHg

Aceitvel: nitroprussiato BIC, iniciar com 0,1-0,2 g/kg/min, aumentar a cada 5 minutos at efeito desejado

1 opo: labetalol 10-20 mg IV em 1-2 minutos, manter em BIC: 2-8 mg/min

* O autor recomenda consultar um neurologista experiente no tratamento de AVC agudo e usar o bom senso. ** imprescindvel monitorar a PA: - Primeiras 2 horas: de 15 em 15 minutos - Segunda a sexta horas: de 30 em 30 minutos - Aps a sexta hora: de 1 em 1 hora

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Tabela 9. Anti-hipertensivos parenterais


Medicaes IV Nitroprussiato Mecanismo de ao Vasodilatador direto arterial e venoso Dose inicial 0,3 g/kg/min Incio de ao < 1 minuto Dose mxima Durao ou manuteno 5 a 10 g/kg/min 3 a 5 minutos Contraindicaes Apenas relativas: insuficincias renal e heptica BAV 2o e 3o graus, IC grave, asma Efeitos adversos Toxicidade por cianeto (rara) Bradicardia, BAVT, broncoespasmo Bradicardia, BAVT, broncoespasmo Bradicardia, BAVT, broncoespasmo Bradicardia, BAVT, broncoespasmo

Labetalol*

Alfa e 10-20 mg betabloqueador em 10 minutos Betabloqueador 500 g/kg/min Betabloqueador 5 mg em 5 minutos Betabloqueador 1 mg em 5 minutos

5 minutos

300 mg (doses 4 a 8 horas de 10-20 mg de 10/10 minutos) 50 a 200 g/kg/min 15 a 20 mg 6 a 8 mg

Esmolol Metoprolol Propranolol

1 a 2 minutos 5 a 10 minutos 5 a 10 minutos

10 a 20 minutos BAV 2o e 3o graus, IC grave, asma Horas Horas BAV 2o e 3o graus, IC grave, asma BAV 2o e 3o graus, IC grave, asma

* Uma excelente alternativa prescrever o labetalol em bomba de infuso, iniciando em 2 mg/min, com aumentos sucessivos, ao mximo de 300 mg.

quadro neurolgico, que deve ser de no mximo 4,5 horas at o incio da infuso do agente (Tabela 10). At recentemente, o tempo mximo do incio do dficit tromblise era de 3 horas (180 minutos). Uma metanlise de 2004 do Lancet j havia sugerido benefcio da tromblise at 4,5 horas do incio do dficit. Os dados recentemente publicados do International Stroke Thrombolysis Registry (Lancet 2008) confirmam a segurana da tromblise quando iniciada em at 4,5 horas do incio do dficit. O tempo de evoluo deve ser indagado de forma objetiva. Na falta de uma informao precisa, esse ser calculado a partir do ltimo horrio em que o paciente foi visto em situao normal. Tambm os critrios de excluso devem ser rigorosamente checados (Tabelas 11 e 12). A administrao intravenosa do rt-PA deve ser feita na dose de 0,9 mg/kg (dose mxima de 90 mg), em perodo de sessenta minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus durante um minuto. No devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas aps o procedimento tromboltico (Algoritmo 4). Especialmente nesse perodo, o paciente deve ser rigorosamente monitorizado em razo da possibilidade de complicaes hemorrgicas (Tabela 13). Tratamento tromboltico por via intra-arterial uma alternativa em casos selecionados, especialmente em pacientes com AVCI secundrio ocluso proximal de artria cerebral mdia entre trs e seis horas de evoluo e trombose aguda de basilar.

Antiagregantes plaquetrios
Estudos multicntricos recentes demonstraram benefcio da aspirina na fase aguda do AVCI, quando usada nas primeiras 48 horas do evento. A dose inicial recomendada de 325 mg/dia. Pacientes alrgicos aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia).

Anticoagulantes
Ao contrrio da aspirina, no h benefcio do uso rotineiro de anticoagulantes na fase aguda do AVCI. Alguns autores recomendam anticoagulao nas seguintes situaes: pacientes com episdios isqumicos transitrios de repetio, trombose de artria basilar, AVCI em progresso e nos casos de disseco arterial cervical.

Tratamento de complicaes neurolgicas do AVCI


I

Tabela 10. Critrios de incluso para tromblise intravenosa


Idade acima de dezoito anos Diagnstico clnico de AVCI Dficit neurolgico de intensidade significativa Evoluo menor que 4,5 horas antes do incio da infuso do tromboltico Tomografia de crnio sem evidncias de hemorragia
I

Convulses ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos cerebrais. No h indicao de uso profiltico de anticonvulsivantes, devendo ser indicados apenas no tratamento preventivo da recorrncia de crises. Edema cerebral uma complicao potencialmente grave nos infartos cerebrais extensos. Normalmente, o edema cerebral atinge seu mximo entre o segundo e o quinto dias. Os tratamentos classicamente utilizados, como hiperventilao, uso de diurticos osmticos, manitol e barbitricos, so de eficcia discutvel; alguns estudos recentes relatam benefcios da hipotermia induzida. No h indicao para o uso de corticosteroides no edema cerebral relacionado ao AVCI. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrculo ou hidrocefalia obstrutiva (esses ltimos com eventual necessidade de derivao ventricular) e nos infartos hemisfricos com sinais incipientes de herniao transtentorial. Transformao hemorrgica uma complicao frequentemente observada pelos exames de neuroimagem, espe-

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Tabela 11. Critrios de excluso para tromblise intravenosa


Anticoagulao oral e tempo de protrombina > 15 segundos (RNI > 1,5) Histria ou sinais de hepatopatia e atividade de protrombina menor que 50% Uso de heparina nas ltimas 48 horas e tempo de tromboplastina parcial prolongado Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 Apresentao clnica sugestiva de hemorragia subaracnoide, mesmo com tomografia de crnio normal Nos ltimos trs meses: cirurgia em SNC, grave TCE ou AVCI Puno arterial recente (sete dias) em um stio no compressvel Puno liqurica recente (sete dias) Persistncia de presso arterial sistlica > 180 mmHg ou presso arterial diastlica > 105 mmHg, ou necessidade de medidas agressivas para reduzir a presso arterial Melhora rpida dos sinais neurolgicos Discretos sinais neurolgicos isolados, como ataxia isolada, alterao sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mnima Histria prvia de hemorragia intracraniana Conhecida malformao vascular, aneurisma ou neoplasia do sistema nervoso central Sangramento interno ativo (exceto menstruao) Crises convulsivas no incio do AVCI Sangramento urinrio ou gastrintestinal nos ltimos 21 dias* Cirurgia de grande porte nos ltimos 14 dias* Infarto agudo do miocrdio nos ltimos 3 meses* Pericardite ps-IAM*
* As novas diretrizes do suporte avanado de vida (Circulation 2005; 112: IV-116) recomendam que, nessas situaes, uma individualizada avaliao de risco-benefcio (prs e contras) no necessariamente contraindica a tromblise (contraindicao relativa).

Tabela 12. Sequncia de eventos no paciente com potencial indicao de rTPA intravenoso
1 Avaliar se o paciente tem critrios de incluso para rTPA intravenoso 2 Avisar rapidamente o neurologista sobre a existncia de um caso de AVCI agudo 3 Colher rapidamente os exames laboratoriais iniciais 4 Solicitar ECG e RX de trax 5 Checar se no existe, pela histria, qualquer critrio de excluso tromblise 6 Avaliar se h tempo hbil para tromblise antes de 3 horas do incio dos sintomas 7 Iniciar monitorizao da presso arterial e controle, se necessrio 8 Realizar o exame neurolgico (se possvel incluir escala NIHSS) 9 Realizar tomografia de crnio sem contraste 10 Avaliar o resultado da tomografia de crnio 11 Checar os resultados dos exames laboratoriais 12 Reavaliar os critrios de excluso (checar se houve melhora significativa) 13 Iniciar infuso intravenosa do rTPA

Tabela 13. Monitorizao ps-tromblise


1. Manter o paciente em uma unidade de AVC agudo ou unidade de cuidados intensivos durante as primeiras 24 horas. 2. Monitorizao de sinais vitais, nvel de conscincia e fora muscular 30/30 minutos nas primeiras 6 horas. Depois 60/60 minutos. 3. Monitorizao da presso arterial: 15/15 minutos nas primeiras 2 horas. 30/30 minutos nas prximas 6 horas. 60/60 minutos at completar 24 horas. 4. Evitar acessos venosos centrais e punes arteriais nas primeiras 24 horas. 5. Evitar sonda enteral, se possvel, nas primeiras 24 horas. 6. Evitar sonda vesical pelo menos at 30 minutos aps o trmino da infuso do rTPA.

Tratamento do AIT
O tratamento do AIT visa prevenir a recorrncia do mesmo ou, especialmente, a ocorrncia de um AVCI. Aps um AIT, o risco de AVCI chega a um pouco mais de 30% em 5 anos. Outros estudos demonstram que, aps um AIT, o risco de AVCI de 10 a 20% em 90 dias, sendo 50% destes nas primeiras 48 horas. A investigao diagnstica imediata aps um AIT pode permitir o reconhecimento dos pacientes com maior risco de ocorrncia precoce de um AVCI e, desta forma, prevenir maiores complicaes atravs da rpida instituio do tratamento. Este inclui o controle dos fatores de risco encontrados, o uso de antiagregantes plaquetrios como AAS, AAS e dipiridamol, ticlopidina e clo-

cialmente ressonncia magntica, mas a minoria apresenta transformao hemorrgica sintomtica ou grandes hematomas que implicam mudana de condutas. O uso de trombolticos aumenta significativamente a incidncia de transformao hemorrgica, algumas vezes, com necessidade de neurocirurgia de urgncia. Em geral, o tratamento depende da extenso do sangramento, do quadro clnico apresentado e das medicaes utilizadas.

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Algoritmo 4. Tratamento do AVCI*

Tratamento do AVCI

Avaliar a possibilidade de tromblise*

Suporte clnico Preveno de complicaes Pesquisar o mecanismo do AVCI

A) Idade > 18 anos? B) Diagnstico clnico de AVCI? C) Tempo do incio do dficit at o incio da tromblise IV < 4,5 h?

Sim para todos

Existe alguma das contraindicaes abaixo? Tomografia com sangramento Histria sugere HSA AVCH prvio HAS no controlada no incio do tratamento (PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg) Conhecida MAV, aneurisma ou neoplasia do SNC Convulso no incio do AVC Sangramento interno ativo Nos ltimos 3 meses: TCE grave, cirurgia do SNC ou AVCI Puno arterial em stio no compressvel nos ltimos 7 dias Puno lombar nos ltimos 7 dias Ditese hemorrgica (p. ex., plaquetas < 100.000/mm3, uso de anticoagulante oral e RNI > 1,7, uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPA prolongado)

No

- AAS - Unidade de AVC - Monitorizao

Sim

No para todos

No h qualquer contraindicao relativa. Checar itens do BOX 1

BOX 1 Avaliar risco-benefcio se houver um dos seguintes:** Cirurgia de grande porte nos ltimos 14 dias Recente sangramento do TGI ou TGU nos ltimos 21 dias Pericardite ps-IAM ou IAM nos ltimos 3 meses

Usar o bom-senso e prescrever t-PA Nenhum anticoagulante ou aspirina nas primeiras 24 horas

* Os autores recomendam consultar um neurologista experiente no tratamento de AVC agudo e usar o bom senso. ** Situaes delicadas: sempre avaliar cuidadosamente o risco-benefcio e s prescrever o t-PA aps consulta com um neurologista experiente em tromblise.

pidogrel, principalmente em casos cujo mecanismo trombose de grandes artrias, e o uso de anticoagulantes, como o warfarin sdico, nos casos cujo mecanismo embolia de origem cardaca. Alguns casos de estenose arterial crtica podem se beneficiar de tratamento cirrgico (endarterectomia carotdea) ou endovascular (angioplastia e stent). Tambm deve ser lembrado que, pelo fato da trombose de grandes artrias, secundria aterosclerose, ser um dos mecanismos causadores de AIT, no se deve esquecer de avaliar outros stios potenciais de doena aterosclertica, como as artrias coronrias. Um resumo do tratamento para preveno secundria aps um AIT descrito na Tabela 14.

Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa


Em geral, o tratamento da HIP de suporte. A abordagem inicial da HIP semelhante do AVCI. Entretanto, h uma preferncia para o uso de medidas no-medicamentosas para a profilaxia de trombose venosa profunda (Algoritmo 5). A presso arterial deve ser controlada agressivamente, entretanto, toda precauo deve ser feita para se evitar hipotenso iatrognica. Em pacientes com monitorizao de presso intracraniana, a presso de perfuso cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. Aps drenagem cirrgica, a PAM no deve ficar acima de 110 mmHg (Tabela 15).

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Tabela 14. Preveno secundria aps um AIT


Controle da hipertenso arterial sistmica Interrupo do tabagismo Tratamento de doenas cardacas Reduo da ingesto alcolica Interrupo do uso de anticoncepcionais orais Tratamento de dislipidemias Realizao de atividades fsicas Uso de antiagregantes plaquetrios (trombose de grandes artrias) Uso de anticoagulantes (embolia de origem cardaca) Tratamento cirrgico (estenoses crticas sintomticas) Tratamento endovascular (estenoses crticas sintomticas)
I I I

Manitol a 20%: dose de 0,25 a 1,0 g/kg, via intravenosa, em cinco a trinta minutos. Seu efeito comea em aproximadamente trinta minutos. Hiperventilao: o objetivo reduzir a PaCO2 para nveis entre 25 e 30 mmHg, determinando vasoconstrio cerebral quase imediata. Ocasiona uma reduo de 25% a 30% na presso intracraniana, com efeito mximo em aproximadamente trinta minutos. Sedao e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepnicos, barbitricos ou propofol, associado ou no a bloqueadores neuromusculares no-despolarizantes. Corticosteroides: atualmente, no tm sido recomendados de rotina pelos seus efeitos colaterais e pela falta de benefcio clnico evidenciada nos estudos previamente realizados. Indicar em casos de inundao ventricular ou hemorragia subaracnoidea associada.

Hipertenso intracraniana uma importante causa de mortalidade, justificando assim o seu controle. definida como uma presso intracraniana > 20 mmHg por mais de cinco minutos (Tabela 16). Qualquer das alternativas teraputicas nesse caso tem como objetivo principal mant-la abaixo de 20 mmHg e a presso de perfuso cerebral acima de 70 mmHg. A maioria das medidas perde o seu efeito em horas a dias, e as principais so:

O tratamento cirrgico tem indicaes ainda controversas, mas recomendado por vrios autores em situaes especficas (Tabela 17):
I

Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de dimetro; especialmente se h deteriorao neurolgica ou compresso do tronco enceflico e hidrocefalia secundria obstruo ventricular.

Algoritmo 5. Acidente vascular cerebral hemorrgico

Abordagem do AVCH

Local do sangramento ABCD primrio

Intraparenquimatoso (HIP)

Hemorragia subaracnoide (HSA) ABCD secundrio

Mais frequentes: Gnglios da base Cerebelo Tronco cerebral Lobar (idoso)

Mais frequentes: bifurcao de artrias Comunicante anterior Comunicante posterior Cerebral mdia Mltiplos (20% dos pacientes)

Prevenir e tratar agressivamente as complicaes clnicas

Consulta com neurocirurgio Tratamento de suporte e das complicaes

Tratamento ideal: clipagem precoce do aneurisma

Tratar as complicaes neurolgicas Edema cerebral Vasoespasmo Ressangramento Convulses

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Tabela 15. Teraputica anti-hipertensiva no AVCH


Se PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg, em 2 leituras com 5 minutos de intervalo, iniciar nitroprussiato de sdio IV (0,5-10 mg/kg/min). Se PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e houver evidncias ou suspeita de HIC, proceder monitorizao da PIC e reduzir a PA utilizando metoprolol 5 mg IV em 2 minutos; repetir a cada 10-20 minutos at o mximo de 20 mg, ou labetalol, 10 mg IV em 2 minutos; repetir ou dobrar a dose a cada 10-20 minutos at o mximo de 150 mg. Se houver contraindicao a -bloqueador pode-se administrar enalapril 1 mg IV em 5 minutos, podendo-se repetir tal dose aps 1 hora. Objetivo: manter a presso de perfuso cerebral > 70 mmHg. Se PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e no houver evidncia ou suspeita de HIC, considerar reduo parcimoniosa da PA utilizando as mesmas medicaes acima citadas, visando manter PAM = 110 mmHg ou PA = 160 x 90 mmHg.
PAS = presso arterial sistlica; PAM = presso arterial mdia; IV = intravenoso; HIC = hipertenso intracraniana; PIC = presso intracraniana; PA = presso arterial.

Tabela 17. Indicaes cirrgicas na hemorragia cerebral intraparenquimatosa


Pacientes com hemorragias lobares volumosas (volume > 30 mL) que apresentem deteriorao clnica, particularmente do nvel de conscincia, ou que apresentem grande efeito de massa na TC, principalmente se o hematoma for temporal (risco maior de herniao uncal) Pacientes com hemorragias cerebelares com dimetro > 3 cm (volume > 14 mL) ou presena de hidrocefalia ou obliterao da cisterna quadrigmea ou que apresentem deteriorao clnica Hemorragia intraparenquimatosa associada a aneurisma, malformao arteriovenosa ou angioma cavernoso, desde que acessvel cirurgicamente

I I

Tabela 16. Teraputica da hipertenso intracraniana no AVCH


Medidas iniciais: cabeceira elevada, analgesia e sedao Derivao ventricular externa nas hidrocefalias obstrutivas agudas Osmoterapia com manitol (0,25-1 g/kg em infuso rpida) em casos de deteriorao neurolgica com herniao iminente Corticosteroide (dexametasona) somente nos casos com hemorragia intraventricular ou subaracnoide associadas. Sua indicao indiscriminada eleva a taxa de complicaes sistmicas e infecciosas Hiperventilao, com hipocapnia entre 25-30 mmHg, causando vasoconstrio cerebral, pode ser utilizada a curto prazo. Torna-se ineficaz com o ajuste metablico alcalose respiratria Sedao (benzodiazepnico, propofol, morfina) com bloqueio neuromuscular reduz as demandas metablicas cerebrais. Caso a HIC persista apesar de todas as medidas aplicadas, coma barbitrico pode ser induzido, de preferncia com monitorizao eletrencefalogrfica contnua

Suporte clnico. Tratamento das complicaes neurolgicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulses). Neurocirurgia: uma vez diagnosticada uma HSA, deve-se solicitar uma avaliao neurocirrgica imediata, para a possibilidade de clipagem precoce do aneurisma. Os pacientes que provavelmente mais se beneficiam so aqueles estveis, sem sequelas neurolgicas graves (graus 1 a 3 de Hunt e Hess).

Ressangramento

Hemorragia lobar com deteriorao neurolgica, principalmente em pacientes jovens.

Pacientes com pequenas hemorragias (< 10 cm3), dficits neurolgicos discretos, bem como pacientes com hemorragias extensas e quadro neurolgico muito grave (escala de coma de Glasgow < 4), em geral, no tm indicao cirrgica. Anticonvulsivantes, especialmente a fenitona, so recomendados em pacientes que apresentaram convulses. Alguns autores recomendam (profilaticamente) em hemorragias lobares e profundas com inundao ventricular.

Hemorragia subaracnoide (HSA)


Cerca de 15 a 20% dos pacientes com HSA aneurismtica morrem antes de chegar ao hospital. No restante dos pacientes, complicaes que ocorrem incluem ressangramento, dficit neurolgico isqumico secundrio a vasoespasmo, hidrocefalia, disfuno hipotalmica e convulses. O tratamento dividido em:

Ressangramento uma condio de extrema gravidade que pode ocorrer at precocemente aps o incio da HSA. Ressangramento ocorre por meio de hipertenso descontrolada ou fibrinlise natural do cogulo que tampona o aneurisma roto. A incidncia de ressangramento de cerca de 4% nas primeiras 48 horas, e de 20% nas primeiras 2 semanas. Aps isso, h diminuio de tal maneira que aps 6 meses a taxa de ressangramento de cerca de 3%, mantendo-se assim ao ano. Os pacientes geralmente apresentaro sbita instalao de cefaleia muito intensa, e com rpida elevao de presso arterial e intracraniana associada com diminuio de nvel de conscincia. Ressangramento precoce de HSA aneurismtica uma complicao devastadora associada a taxas de mortalidade de 60 a 70%. A melhor maneira de evitar tal complicao a clipagem o mais precocemente possvel do aneurisma. Porm, antes que haja condies de cirurgia, ou ainda para aqueles pacientes em condies clnicas muito desfavorveis, deve-se evitar o descontrole da hipertenso arterial ou sbitas elevaes da PA. A drenagem de LCR deve ser cuidadosa no caso de tratamento de hidrocefalia, pois o gradiente de presso sobre a parede do aneurisma no pode variar significativamente. Teraputica antifibrinoltica pode produzir diminuio na incidncia de ressangramento, entretanto parece ser custa de aumento na incidncia de isquemia cerebral e, consequentemente, no mais empregada.
Vasoespasmo

Vasoespasmo cerebral, a principal causa de mortalidade e morbidade, por definio, o aparecimento secundrio de estreitamento arterial, sendo este tanto um fenmeno estrutural radiologicamente identificado como clnico.

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Vasoespasmo radiogrfico o estreitamento da coluna de contraste ao passar pelas artrias cerebrais, que ocorre em 30 a 70% dos pacientes que realizam angiografia 1 semana aps a HSA. Mais tarde, com o surgimento do Doppler transcraniano, o vasoespasmo radiogrfico pode se correlacionar tambm com um resultado de exame no-invasivo, e alm de confirmada a natureza estrutural, afirma-se a dicotomia entre o estreitamento estrutural e o fenmeno clnico isqumico. Quando h correlao entre o stio de vasoespasmo, tal como visto na angiografia ou Doppler transcraniano, e o dficit neurolgico em si, atribui-se o termo vasoespasmo sintomtico ou clnico, fato que ocorre em cerca de metade dos pacientes com vasoespasmo radiogrfico ou sonogrfico. A diminuio do calibre arterial e a diminuio da presso de perfuso cerebral possibilitam a diminuio do fluxo sanguneo cerebral para valores abaixo do limiar isqumico, causando infarto e subsequente deteriorao neurolgica. O risco de surgimento de vasoespasmo aps HSA aneurismtica correlaciona-se quantidade e distribuio do sangramento TC. Ainda atualmente a principal teraputica para a preveno e o tratamento de vasoespasmo cerebral a expanso volumtrica, associando-se a remoo em caso cirrgico da mxima quantidade de sangue acumulado em cisternas e sulcos. O controle adequado da hipertenso arterial, que pode provocar descontrole do fluxo sanguneo no crebro que perdeu a autorregulao, ainda permanece controverso quanto ao ponto de convergncia do tratamento sobre o risco de queda da presso de perfuso cerebral (PPC), que atinge no vasoespasmo por HSA valores de PA mdia mais altos para equilibrar a perfuso em nveis tambm mais altos de presso intracraniana (PIC). Doppler transcraniano realizado diariamente prov informao no sentido de detectar e guiar o tratamento de vasoespasmo cerebral. A avaliao das velocidades de fluxo arterial se correlaciona fortemente com o grau angiograficamente mensurado do estreitamento arterial. Velocidades mdias em torno de 120 cm/s na artria cerebral mdia (ACM) correspondem a 25% de estreitamento. Entre 120 e 200 cm/s correspondem a vasoespasmo moderado com estreitamento de at 50% da ACM, e as que superam 200 cm/s indicam vasoespasmo grave com estreitamento maior que 50%. Entretanto, isso pode no indicar necessariamente vasoespasmo, quanto menos clnico. As velocidades de fluxo podem estar elevadas por outros fatores como anemia, febre, enxaqueca e reperfuso ps-isqumica. Sendo o vasoespasmo um comprometimento segmentar da artria intracraniana, o transtorno de velocidade e turbulncia deve ser tambm localizado setorialmente. Neste sentido, a melhor forma de correlacionar vasoespasmo propriamente dito o ndice hemisfrico de Lindegaard (IL), no qual as velocidades de fluxo em ACM so confrontadas com as da cartida interna cervical (ACI), obtendo-se um ndice pela diviso ACM/ACI. Nas causas anteriormente citadas de elevao das velocidades, a magnitude da elevao semelhante em ACM e ACI, sugerindo hiperdinamia. Ao contrrio, no vasoespasmo as velocidades se elevam setorialmente em ACM, elevando o ndice de tal forma que o IL em torno de 3 indica vasoespasmo leve, entre 4 e 6 indica grau mode-

rado e acima de 6 indica vasoespasmo grave. Mesmo com esse grau de confiana estabelecido pelo DTC usando-se o IL, a deteco do vasoespasmo no necessariamente indica evoluo para clnica, assim como na angiografia. Somente as elevaes dirias de velocidade acima de 25% em ACM tm tal respaldo, neste caso tornando o DTC um instrumento poderoso e nico no diagnstico do vasoespasmo e na teraputica da HSA. A cirurgia precoce facilita o tratamento por hipervolemia/hipertenso, pois no ps-operatrio o risco de ressangramento removido. Finalmente, tem-se demonstrado que drogas como a nimodipina podem ser eficientes em diminuir a incidncia de infarto cerebral, seja por efeito direto citoprotetor ou por ao dilatadora facilitadora do fluxo sanguneo cerebral sobre a microcirculao e os vasos penetrantes.
Hidrocefalia

A hidrocefalia pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. Relaciona-se quantidade de sangue no espao subaracnoide e dificuldade de trnsito e reabsoro do lquido cefalorraquidiano. Na tentativa de preveni-la so utilizados corticosteroides para diminuir o processo inflamatrio no espao subaracnoide. Nos casos mais graves, pode ser necessria derivao ventricular.
Convulses

Podem ocorrer em at 25% dos casos, especialmente nas primeiras 24 horas. Para sua preveno e tratamento so geralmente usados anticonvulsivantes, comumente a fenitona.
Prognstico da HSA

O prognstico geral para pacientes com HSA aneurismtica ruim. A mortalidade se aproxima de 50%, e at 50% dos sobreviventes apresentam sequelas neurolgicas. Combinadas, morbidade e mortalidade da cirurgia dos aneurismas rotos somam menos de 5% dos casos, o que enfatiza a obviedade e a importncia do tratamento de aneurisma intracraniano antes que a ruptura piore o prognstico dos pacientes com HSA aneurismtica. O prognstico para pacientes com HSA no-aneurismtica melhor. Neste grupo, a mortalidade menor que 3% e a incidncia de ressangramento de apenas 4% nos primeiros 6 meses. Cerca de 80% dos pacientes com HSA de etiologia desconhecida obtm boa recuperao e retomam a vida til.

CONCLUSES
I

A melhoria na qualidade do atendimento ao paciente com um AVCI requer mudana na sua abordagem. O tratamento da fase aguda do AVCI requer dinamismo e agilidade, pois a janela teraputica muito pequena.

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ATUALIZAO EM EMERGNCIAS MDICAS

Todo dficit neurolgico agudo deve ser visto como um AVCI at prova em contrrio. AIT um grande fator de risco para a ocorrncia de AVCI, s vezes em curto prazo. Por isso a investigao imediata recomendada. A melhor preveno secundria depende do correto diagnstico do mecanismo causador do AVCI ou do AIT e de sua etiologia. O acidente vascular cerebral (AVC) definido como um dficit neurolgico, geralmente focal, de instalao sbita e rpida evoluo, de causa vascular. Os mais comuns mecanismos causadores do AVCI so: trombose de grandes artrias, embolia de origem cardaca e trombose de pequenas artrias. Entre outros mecanismos menos comuns esto a disseco arterial, as arterites e os estados hipercoagulveis ou trombofilias. O ataque isqumico transitrio (AIT) tem, geralmente, as mesmas caractersticas e mecanismos determinantes do AVCI, porm, por definio, com regresso completa do dficit neurolgico em menos de 24 horas. Da mesma maneira que h urgncia na abordagem de um infarto do miocrdio, essencial todo o sistema de sade tratar o AVC com a mesma urgncia e prioridade. Quanto mais precocemente as medidas so tomadas, maiores as chances de salvar crebro . fundamental, portanto, que tais pacientes tenham prioridade no atendimento inicial pelo emergencista, na realizao de exames pelo laboratrio, na realizao dos exames de imagem pelo radiologista, na definio do tratamento, no rpido cumprimento das prescries e no monitoramento necessrio pela equipe de enfermagem. Ao chegar no PS, imediatamente realizar uma glicemia capilar, colher os exames gerais e realizar uma TC de crnio urgente. A tomografia de crnio o exame inicial de neuroimagem indicado. O suporte clnico essencial no tratamento do AVC: priorizar vias areas e circulao. Se houver necessidade, no hesitar em proceder intubao orotraqueal. Da mesma forma, evitar aspirao, tratar hipoglicemia ou hiperglicemia, corrigir hipoxemia, evitar hipertermia, hiponatremia etc. Sempre pensar na tromblise com t-PA.Todo paciente trombolisvel at prova em contrrio. A janela curta, at 4,5 horas para a tromblise intravenosa e at 6 horas para a tromblise intra-arterial. A tromblise do AVCI feita sem anticoagulao plena (diferente do infarto do miocrdio). Tambm, se o paciente for trombolisado, evitar o AAS nas primeiras 24 horas. AVCH pode ser sugerido por um dficit neurolgico agudo associado cefaleia, convulso ou rebaixamento do nvel de conscincia, embora seja absolutamente necessria a tomografia (por exemplo, AVCI de tronco pode causar rebaixamento). Pacientes com a pior cefaleia da vida, cefaleia sbita, cefaleia de incio ao esforo fsico, mesmo com tomografia normal, devem ser submetidos puno liqurica (10% das HSA tm tomografia normal).

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