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dIstRbIos do equIlbRIo
cIdo-base
Daniel de Oliveira Beraldo
nderson Silveira Duque
Rogrio Martins Xavier
INTRODuO
As alteraes do equilbrio cido-bsico esto presentes na rotina diria do mdico
emergencista. Como muitas delas so graves e ameaadores vida, sua correta aborda-
gem, com recursos simples e baratos, proporciona melhora signifcativa no prognstico
dos doentes.
Entretanto, existem difculdades em lidar com o assunto. Em estudo realizado num
hospital-escola por Hingston et al., 70% dos profssionais interrogados diziam ter co-
nhecimento dos distrbios cido-bsicos, mas, quando avaliados, somente 40% inter-
pretaram as gasometrias adequadamente.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O metabolismo celular gera diariamente grandes quantidades de produtos cidos
no compartimento extracelular. So produzidos cerca de 1 mEq/kg/dia de cidos fxos e
15.000 mmol de CO
2
, que se transformam em cido carbnico ao combinar com a gua
(H
2
O). Para manter o pH constante apesar desse acrscimo, o organismo depende do
funcionamento dor rins (excreo de cidos fxos), dos pulmes (eliminao do CO
2
) e
dos sistemas tampo, que so mecanismos neutralizadores responsveis por minimizar
as alteraes secundrias ao acrscimo de cidos ou bases na corrente sangunea.
Os sistemas tampo so divididos em dois grupos:
tampes do extracelular bicarbonato, protenas (principalmente a albumina)
e fosfato;
tampes do intracelular fosfato (principalmente o inorgnico), bicarbonato,
protenas e hemoglobina.
A principal substncia tamponante o bicarbonato (HCO
3
-
) e o modo pelo qual ele
exerce seu efeito est descrito a seguir:
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
(equao do tampo bicarbonato/cido carbnico)
Se houver aumento na concentrao de ons H
+
, pela lei de ao das massas, a re-
ao tende a se deslocar para a esquerda, resultando em elevao da produo de CO
2
,
que eliminado pela respirao, e em diminuio da carga cida na circulao.
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CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
Entretanto, se houver reduo de H
+
, o sentido da reao inverte, deslocando-se
para a direita a fm de aumentar a produo do cido:
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
Os ossos representam tambm local de regulao cido-base. Na acidose h libe-
rao para o fuido extracelular de substncias bsicas neutralizantes (carbonato de
clcio e fosfato de clcio), que reagem com o H
+
em excesso a fm de normalizar o pH.
Essa reao tampo parece ser iniciada, em parte, pela queda nos nveis plasmticos de
bicarbonato, uma vez que uma reduo similar do pH induzida por acidose respiratria
(aumento do PCO
2
) produz dissoluo menor do osso.
A implicao clnica do tampo sseo a reduo gradual dos estoques de clcio do
osso, que podem levar osteopenia, no adulto, e ao raquitismo, na criana. O aumento
do clcio no plasma predispe ao depsito urinrio e formao de clculos de clcio.
Defnies
A partir da equao do tampo bicarbonato/cido carbnico, derivou-se em 1916
a equao de Henderson-Hasselbalch:
pH = pK + log [HCO
3
]/0,03(PCO
2
)
pK (constante de dissociao): 6,1 (37C);
0,03 (mM/mmHg): fator de solubilidade do CO
2
(produto 0,03 x PCO
2
equiva-
le concentrao de cido carbnico no sangue).
Observando acima, nota-se que o pH diretamente proporcional concentrao
srica de bicarbonato e inversamente proporcional presso parcial arterial de CO
2

(PaCO
2
). Logo, seus valores so afetados por alteraes do metabolismo (HCO
3
) e/ou da
ventilao pulmonar (PaCO
2
). Aumentos do HCO
3
ou diminuies da PaCO
2
tendem
a elevar o pH, constituindo alcalose; e o inverso tende a diminuir o pH, caracterizando
acidose.
Alcalose e acidose, por sua vez, no necessariamente implicam alcalemia (pH
> 7,45) ou acidemia (pH < 7,35). A alta concentrao sangunea de H
+
, diante de um
acmulo associado de lcali, pode no reduzir o pH a valores menores que 7,35. O mes-
mo ocorre na alcalose, pois nem sempre aumento de bases acarreta elevao do pH a
ndices maiores que 7,45.
Acidose: excesso de cido ou falta de base. Tende a diminuir o pH, mas pode
estar normal se houver associao de distrbios.
Alcalose: excesso de base ou falta de cido. Tende a elevar o pH, mas pode estar
normal se houver associao de distrbios.
Acidemia: pH srico baixo (< 7,35).
Alcalemia: pH srico alto (> 7,45).
Os distrbios so denominados respiratrios quando decorrentes de alteraes na
ventilao alveolar e na PaCO
2
, ou metablicos, quando decorrentes de alteraes na
concentrao de HCO
3
no sangue.
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Acidose respiratria: acontece por reteno pulmonar de CO
2
e consequente
produo de cido carbnico e H
+
, com tendncia elevao do pH.
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
Alcalose respiratria: acontece por perda ventilatria de CO
2
e consequente
reduo da concentrao de cido carbnico e H
+
, com tendncia diminuio
do pH.
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+H
+
Acidose metablica: ocorre pelo acmulo de cido fxo ou pela perda excessiva
de bicarbonato (HCO
3
-
), com tendncia a diminuir o pH.
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
Alcalose metablica: ocorre pela perda excessiva de cido fxo ou pelo acmulo
de bicarbonato (HCO
3
-
), com tendncia a aumentar o pH.
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
+ H
+
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
+ H
+
Distrbios primrios resposta compensatria
Quando os distrbios cido-bsicos so consequncia de uma nica alterao me-
tablica (queda ou elevao do bicarbonato) ou respiratria (aumento ou diminuio da
PCO
2
), so chamados primrios. E para manter os nveis de pH mais prximos da nor-
malidade, esto associados a uma resposta compensatria, respiratria (nos distrbios
primrios metablicos) ou metablica (nos distrbios primrios respiratrios).
Quem se responsabiliza por esse processo so os rins e os pulmes. Diante de aci-
dose de origem renal, o sistema respiratrio tenta compens-la eliminando cido voltil
(CO
2
) por meio de hiperventilao. Da mesma forma, caso haja hipoventilao com re-
teno de CO
2
(acidose respiratria), o rim trata de aumentar a excreo de H
+
, tentando
manter o pH entre 7,35 e 7,45.
Nas patologias que cursam com alcalose, ocorre o inverso. Na alcalose metablica,
a compensao respiratria se faz por reteno de CO
2
(aumento da PCO
2
), enquanto na
alcalose respiratria a tendncia renal reter H
+
e excretar HCO
3
-
.
Distrbios mistos
Caracterizam-se pela presena de dois ou mais distrbios primrios ocorrendo ao
mesmo tempo. De maneira prtica, sempre que a resposta compensatria no se desen-
volver da forma esperada porque dois distrbios esto acontecendo simultaneamente
(Tabela 31.1).
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Por exemplo, suponha um paciente em cetoacidose diabtica com bicarbonato de
8 mEq/L (acidose metablica). Calculando a PCO
2
esperada, tem-se (1,5 x 8) + 8 = 20
(18-22). Portanto, se o PCO
2
encontrado na gasometria for:
PCO
2
entre 18 e 22 mEq/L acidose metablica compensada.
PCO
2
< 18 mEq/L acidose metablica e alcalose respiratria primrias (dis-
trbio misto), pois o valor da PaCO
2
menor do que o previsto. O paciente est
ventilando mais do que o esperado para compensao da acidose.
PCO
2
> 22 mEq/L acidose metablica e acidose respiratria (distrbio mis-
to), pois o valor da PaCO
2
maior do que o previsto. O paciente no est ven-
tilando como o previsto para compensar a acidose.
Pode haver tambm associao de dois distrbios metablicos primrios. E para
sua abordagem so necessrios alguns novos conceitos:
nion-gap (AG).
Acidose metablica hiperclormica e com nion-gap aumentado.
AG/HCO
3
-
.
nion-gap
No plasma, obrigatrio equilbrio eletroltico entre ctions e nions (a soma das
cargas positivas deve ser igual das negativas). O sdio (Na
+
) representa o ction medi-
do, enquanto o cloro (Cl
-
) e o bicarbonato, os nions medidos. O AG corresponde a to-
dos os outros nions plasmticos que no Cl
-
e HCO
3
-
(nions no medidos) (Fig. 31.1).
Tabela 31.1. Frmulas para clculo das respostas compensatrias esperadas
Acidose metablica PaCO
2
esperada = 1,5 x HCO
3
-
+ 8 ( 2)
Alcalose metablica PaCO
2
*
= 0,6 x HCO
3
-

Acidose respiratria Aguda: HCO
3
-**
= 0,1 x PCO
2
Crnica: HCO
3
-
= 0,4 x PCO
2

Alcalose respiratria Aguda: HCO
3
-
= 0,2 x PCO
2

Crnica: HCO
3
-
= 0,5 x PCO
2
*PaCO
2
= [PaCO
2
esperado - PaCO
2
medido], onde o PaCO
2
esperado 40 mmHg.
** HCO
3
-
= [HCO
3
-
esperado - HCO
3
-
medido], onde HCO
3
-
esperado 24 mEq/L.
Cl (106) + HCO
3
(24) AG (10)
Na (140)
Fig. 31.1 Representao do nion-gap.
calculado pela seguinte equao matemtica:
AG = Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
-
) (Valor referncia = 8 12 mEq/L)
Em uma acidose metablica secundria perda de bicarbonato ou diminuio
da excreo renal de H
+
, sem acrscimo de novos cidos circulao, h aumento na
reabsoro de Cl
-
para

suprir o dfcit de cargas negativas deixado pelo HCO
3
-
, a fm de
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preservar o equilbrio entre cargas positivas e negativas. O AG, nesses casos, mantm-se
normal s custas de hipercloremia.
Em contrapartida, em acidoses secundrias ao incremento de novos cidos (cido
lctico na acidose lctica, cido acetoactico na cetoacidose), o dfcit de cargas nega-
tivas deixado pelo HCO
3
-
suprido por nions originados da dissoluo desses cidos
(lactato na acidose, acetoacetato na cetoacidose), no havendo necessidade de elevao
de Cl
-
para manter o equilbrio entre cargas positivas e negativas. Como esses nions so
no medidos, promovem aumento do AG.
Desta forma, a acidose metablica pode ser classifcada em dois grandes grupos:
acidose com AG normal, tambm chamada de hiperclormica, e acidose com AG au-
mentado.
AG/HCO
3
-
a relao entre a variao do nion-gap e a variao do bicarbonato. Como des-
crito, til para diagnstico de distrbios metablicos mistos.
AG/HCO
3
-
= (AG medido 10) / (24 HCO
3
-
) (Valor referncia = 1- 2).
AG/HCO
3
-
entre (1 2): corresponde acidose metablica com nion-gap au-
mentado.
A variao do nion-gap foi proporcional variao do bicarbonato.
AG/HCO
3
-
< 1: acidose metablica com nion-gap aumentado associada aci-
dose metablica hiperclormica.
A variao do bicarbonato foi maior que a do nion-gap. Signifca que h outro dis-
trbio (acidose hiperclormica) alm da acidose com nion-gap aumentado que justifca
a maior queda do bicarbonato (diminuiu mais do que deveria).
AG/HCO
3
-
> 2: acidose metablica com nion-gap aumentado associada alca-
lose metablica.
A variao do bicarbonato foi menor que a do nion-gap. Signifca que h outro
distrbio (alcalose metablica) alm da acidose com nion-gap aumentado que justifca
a menor variao do bicarbonato (no diminuiu tanto como deveria).
DIAGNSTICO
A sua simplicidade, baixo custo e possibilidade de avaliar bicarbonato, PCO
2
e pH
fazem da gasometria o principal instrumento diagnstico dos distrbios do equilbrio
cido-base.
Preocupaes com a tcnica de realizao do exame so essenciais. A puno deve
conter pelo menos 2 ml de sangue e ser feita preferencialmente em artrias superfciais que
tenham circulao colateral adequada. Por preencherem muito bem as recomendaes,
as artrias radiais so a melhor opo, seguidas das artrias tibiais posteriores e pediosas.
As femorais so evitadas, uma vez que sua compresso diante de hemorragia difcil e
h risco de hemoperitnio. Aps coletado, todo o ar deve ser retirado da seringa (para
no interfr nos valores de PO
2
e PCO
2
) e o material enviado para anlise. Quanto mais
precoce, mais precisa ser a avaliao dos parmetros gasomtricos. Caso haja previso
de demora no transporte, a seringa deve ser conservada em gelo at encaminhamento.
Com o resultado da gasometria em mos, como fazer o diagnstico? De forma
didtica, a interpretao feita seguindo seis passos:
Passo 1 diagnosticar o distrbio primrio (acidose ou alcalose, metablica
ou respiratria).
Passo 2 analisar se o distrbio simples ou misto (ver anteriormente);
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Passo 3 calcular o nion-gap.
Passo 4 calcular AG/HCO
3
-
.
Passo 5 calcular o gap osmolar (nos casos suspeitos de intoxicao exgena).
Passo 6 correlacionar os achados laboratoriais com as manifestaes clnicas
do paciente.
Alm da gasometria, conforme a etiologia, outros exames laboratoriais so indis-
pensveis:
ons sricos e urinrios (sdio, potssio, clcio, fsforo, magnsio e cloro)
buscar distrbios hidroeletrolticos associados; sdio, cloro e potssio so soli-
citados de rotina, pois entram no clculo do nion-gap srico e urinrio;
ureia e creatinina avaliar funo renal;
glicemia avaliar nveis sanguneos de glicose (cetoacidose diabtica);
lactato arterial e cetocidos no sangue e na urina analisar possveis causas de
AG aumentado;
ECG surpreender complicaes cardacas secundrias ao distrbio;
exames de imagem investigar fatores predisponentes ou causais.
DISTRBIOS PRIMRIOS
Acidose metablica
A acidose metablica primria caracterizada por pH e bicarbonato baixos (Tabela
31.2). Ocorre por trs mecanismos:
aumento na gerao de cidos (exemplo: cetoacidose e acidose lctica);
diminuio da excreo renal de cidos (exemplo: insufcincia renal ou acido-
se tubular renal tipo 1);
perda de bicarbonato: acontece por via digestiva (exemplo: diarreia) ou renal
(exemplo: acidose tubular renal tipo 2).
Tabela 31.2. Causas de acidose metablica
nion-gap aumentado nion-gap normal
Insuficincia renal (fases avanadas clearance de creatinina
< 10 ml/min)
Cetoacidose diabtica, alcolica e de jejum
Acidose lctica (tipo A e tipo B)
Intoxicao exgena: metanol, etilenoglicol e salicilatos

Perda de bicarbonato digestivo


Diarreia
Fstulas entrica, biliar ou pancretica
Ala jejunal e ileal
Drenagem externa pelo pncreas ou intestino delgado
Derivao ureteral (ureterossigmoidostomia)
Ingesto de cloreto de clcio ou cloreto de magnsio
Resinas de troca aninica (colestiramina)
Perda de bicarbonato renal
Acidose tubular renal tipo 2
Inibidores da anidrase carbnica
Hiperparatireoidismo primrio
Uso de cloreto de amnia
Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina
Diminuio da excreo renal de hidrognio
Insuficincia renal (clearance de creatinina entre 10 e 40 ml/min)
Acidose tubular renal tipo 1
Acidose tubular renal tipo 4
Miscelnea
Fase de resoluo da cetoacidose diabtica
Nutrio parenteral total
Acidose dilucional
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Tratamento
O tratamento da acidose metablica segue o seguinte princpio:
Nas acidoses com AG aumentado (exceto da insufcincia renal) corrige-se pri-
meiramente o fator desencadeante e naquelas com AG normal considera-se a
utilizao de bicarbonato nos casos graves.
Na maioria das acidoses metablicas com nion-gap aumentado (cetoacidose diabti-
ca, acidose lctica), o tratamento da condio de base promove converso dos nions org-
nicos acumulados em bicarbonato em poucas horas. Em decorrncia disso e dos possveis
efeitos adversos da reposio de lcali (descritos no tpico acidose lctica), sua indicao
controversa e no h dados na literatura que permitam indic-la ou contraindic-la.
Ao contrrio, nas acidoses metablicas hiperclormicas e na acidose metablica
com nion-gap aumentado da insufcincia renal, as causas no so prontamente rever-
sveis e no se consegue produo heptica de bicarbonato em curto espao de tempo,
deixando o organismo sob efeitos indesejveis da acidose (depresso da contratilidade
miocrdica, diminuio de resistncia vascular perifrica etc.) por perodo indefnido,
em detrimento da teraputica instituda. Assim, preconiza-se administrao de bicarbo-
nato endovenoso nos casos graves.
A reposio de bicarbonato deve ser feita se pH < 7,10 e/ou HCO
3
-
< 8 mEq/L, vi-
sando mant-los em torno de 7,10-7,20 e 8-10 mEq/L, respectivamente. Recomenda-se
que seja calculado seu dfcit pela forma abaixo e, a partir da, reposto o HCO
3
-
(soluo
padro de 8,4%, com 1 mEq/ml) em duas a trs horas.
Dfcit de HCO
3
- = 0,6 x peso x (HCO
3
- desejado - HCO
3
- medido
Pode-se usar para clculo um HCO
3
desejado entre 8 e 10 mEq/L. Em um paciente
de 60 kg que desenvolve acidose hiperclormica grave, com bicarbonato de 4 mEq/l, a
reposio seria de: 0,6 x 60 x (8 4) = 144 mEq. Como 1 ml de soluo de bicarbonato
de sdio 8,4% tem 1 mEq de HCO
3
, dever-se-ia infundir 144 ml diludos em 250 ml de
gua destilada em bomba de infuso em 2 a 3 horas.
Acidose lctica
Constitui a causa mais frequente de acidose metablica com AG aumentado.
dividida em dois tipos:
acidose lctica tipo A responsvel pela maioria dos casos. Decorrente de di-
minuio global da oferta de oxignio tecidual, com consequente prejuzo do
metabolismo aerbio e obteno de energia por via alternativa (gliclise) pro-
dutora de lactato. Suas principais causas so: choque sptico/sirtico, choque
cardiognico, choque hipovolmico, choque obstrutivo, hipoxemia grave, ane-
mia intensa, isquemia mesentrica.
acidose lctica tipo B aquela em que no ocorre dfcit sistmico de perfuso.
Caracteriza-se por prejuzo regional de oxigenao, defeitos no metabolismo
celular induzidos por doenas ou drogas, defeito na depurao heptica de lac-
tato pelo fgado, elevao na produo de lactato pelo organismo, entre outras.
Suas principais causas so: sepse, estado de mal epilptico, rabdomilise (pela
liberao de cido lctico do msculo), insufcincia heptica (incapacidade
do fgado de depurar lactato), diabetes melito e uso de biguanidas, infeco
pelo HIV e terapia antirretroviral, neoplasias malignas, hipertermia, coma mi-
xedematoso, feocromocitoma, exerccio fsico extenuante, acidose ltica por
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D-cido lctico*, intoxicaes exgenas (etanol, metanol, monxido de carbo-
no, estricinina, isoniazida).
A terapia da acidose lctica objetiva primariamente perfuso tecidual, bem como
identifcao e tratamento da causa de base.
Eventualmente, na presena de acidemia grave, essas medidas devem ser suple-
mentadas com a administrao de bicarbonato de sdio.
Como discutido anteriormente, o tratamento com bicarbonato controverso, e
sua principal crtica recai sobre seus efeitos colaterais. O tamponamento de H
+
eleva a
produo de gs carbnico (aumenta a PCO
2
), que pode acarretar, em pacientes com
reserva ventilatria limitada e/ou falncia circulatria, acmulo de CO
2
. Esse difunde
com maior facilidade para o interior das clulas em relao ao HCO
3
-
, gerando acidose
intracelular. Desvio da curva de dissociao da hemoglobina para esquerda (diminui-
o da liberao de O
2
tecidual pela hemoglobina), hipernatremia/hipervolemia (edema
agudo de pulmo), hiperosmolaridade sangunea, acidose liqurica paradoxal, reduo
do clcio ionizado (ligao do clcio albumina pelo aumento sbito do pH), alcalose
rebote so outros eventos adversos provocados pela correo da acidose, os quais podem
promover deteriorao hemodinmica e piora clnica.
Outras drogas alcalinizadoras foram estudadas, sem demonstrar resultados supe-
riores s utilizadas de rotina. Exemplo o Carbicarb, composto formado por concen-
traes equimolares de bicarbonato de sdio e carbonato de sdio. Como o carbonato
uma base mais forte, usado preferencialmente para tamponar o hidrognio, gerando
bicarbonato ao invs de CO
2
(CO
3
-
+ H
+
HCO
3
-
). A menor concentrao de dixido
de carbono formada teria a vantagem de aumentar mais o pH e diminuir a ocorrncia
de acidose intracelular. Entretanto, o risco de hipervolemia e hipertonicidade similiar
ao do bicarbonato, e os trabalhos realizados no obtiveram resultados animadores. No
aprovado para uso clnico pelo FDA.
Terapia dialtica (hemodilise e dilise peritoneal) foi proposta como adjuvante
nos casos graves de acidose. Alguns pequenos estudos mostraram resultados satisfat-
rios na depurao do lactato srico, mas abordagens maiores e de maior peso precisam
ser feitas a fm fornecer maior conhecimento tcnico e nvel de evidncia conduta. Sua
maior indicao nos casos refratrios ou secundrios intoxicao exgena.
Cetoacidose diabtica
A cetoacidose diabtica uma complicao aguda tpica do diabetes melito tipo I.
Devido ausncia relativa de insulina nestes pacientes, ocorre aumento da relao
glucagon/insulina, que reduz a ao da enzima heptica malonil CoA, responsvel
pela inibio da carnitina-palmitil-transferase. Quando ativa, essa enzima transporta
cidos graxos para as mitocndrias hepticas, com produo de cido beta-hidroxi-
butrico, cido acetoactico e acetona, geradores da acidose metablica com nion-
-gap elevado.
O tratamento baseado na insulinoterapia e na correo do dfcit de gua livre e
eletrlitos. A utilizao do bicarbonato de sdio discutida e h autores que no a indi-
cam. A American Diabetes Association (ADA) recomenda o seguinte esquema:
pH entre 6,9 e 7,0: 50 (mEq) diludos em 200 (ml) de gua destilada em 1 hora.
pH menor que 6,9: 100 (mEq) diludos em 400 (ml) de gua destilada em 2 horas.
* A acidose por D-cido lctico ocorre em pacientes com ala intestinal cega colonizada por bactrias
produtoras de D-cido lctico.
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Cetoacidose de jejum
A ausncia de ingesto calrica prolongada (jejum) acarreta diminuio da snte-
se pancretica de insulina, chegando a estgios de ausncia relativa, como acontece na
cetoacidose diabtica. Da mesma forma, h aumento da relao glucagon/insulina, que
culmina na ativao da carnitina-palmitil-transferase e produo heptica de corpos
cetnicos cidos.
Note que a etiopatogenia do processo envolve jejum e diminuio de produo in-
sulnica, nada tendo a ver com hipoglicemia. Os nveis glicmicos podem estar normais,
baixos ou altos (ao dos contrarreguladores de insulina).
A terapia consiste na administrao de carboidratos (glicose endovenosa) ou insu-
lina, com intuito de elevar a concentrao srica de insulina e reduzir a relao gluca-
gon/insulina.
Cetoacidose alcolica
A cetoacidose alcolica decorrente do jejum prolongado e da diminuio da gli-
coneognese heptica causada pelo lcool. O doente no se alimenta por dor abdominal
crnica, saciedade permanente, nuseas/vmitos frequentes, falta de acesso alimenta-
o, entre outros.
O mecanismo semelhante ao das cetoacidoses anteriores e, como na cetoacidose de
jejum, os nveis glicmicos podem estar altos, normais ou baixos, embora seja mais fre-
quente cetoacidose acompanhada de hipoglicemia devido inibio da gliconeognese.
O tratamento feito por meio de reposio de glicose endovenosa e volume, alm
da correo de distrbios eletrolticos e da administrao de tiamina para preveno da
sndrome de Wernicke-Korsakof.
Intoxicao exgena
Etilenoglicol e metanol
O etilenoglicol usado como anticongelante para radiadores de automveis e como
componente de fuidos de freios, explosivos, solventes de manchas, esmaltes, tintas, den-
tre outros. O quadro de intoxicao por etilenoglicol grave e se caracteriza por dor ab-
dominal, vmitos, cefaleia, crises convulsivas, coma, insufcincia renal aguda e acidose
metablica grave. Em metade dos casos h precipitao de oxalato de clcio nos tbulos
renais, com achado desse sal no exame de urina I.
A acidose metablica ocorre pela produo de glicolato, glioxalato e oxalato, resul-
tante da metabolizao do etilenoglicol pela enzima lcool-desidrogenase.
O metanol utilizado como solvente de graxas, leos, resinas e nitrocelulose, e na
fabricao de tinturas, formaldedo, lquidos anticongelantes, combustveis especiais e
plsticos. As vias de intoxicao so tanto gastrointestinal como cutnea.
As manifestaes clnicas incluem alteraes visuais (retinite, podendo at ocasio-
nar cegueira), cefaleia, vertigem, embriaguez, convulses, coma, vmitos e dor abdomi-
nal importante devido pancreatite.
A acidose ocorre pelo acmulo de cido frmico, originado da metabolizao he-
ptica do metanol pela lcool-desidrogenase.
O tratamento das duas condies semelhante. Frequentemente, necessria a
administrao de lcalis para combater a acidemia. Outras medidas efetivas so lavagem
gstrica, carvo ativado e uso de etanol endovenoso ou oral (compete com o etilenogli-
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col e metanol pela lcool desidrogenase). Em casos mais graves (acidose grave, altera-
es mentais, nvel srico de etilenoglicol ou metanol > 50 mg/dl, ou gap osmolar > 15
mOsm/l) a hemodilise indicada.
Atualmente, alm do etanol, outra droga disponvel o fomepizol, que funciona
como inibidor especfco da lcool-desidrogenase.
Intoxicao por salicilatos
A ingesto de grande quantidade de cido acetilsaliclico (AAS) pode acarretar in-
toxicao grave, com risco de bito, quando as doses utilizadas so maiores que 10 g
(3 g em crianas). Manifestaes neurolgicas dominam o quadro, que marcado por
zumbido, vertigem e vmitos e hiperpneia de origem central.
A acidose se origina pela metabolizao do AAS em cido saliclico, o qual forma
salicilato e H
+
aps sua dissociao. H tambm o aumento da sntese de lactato e ceto-
cidos, responsveis pela elevao do nion-gap junto com o salicilato.
Alm da hiperventilao compensatria, ocorre caracteristicamente nesta patolo-
gia alcalose respiratria primria (estmulo ao SNC). Na verdade, a alcalose isolada a
alterao cido-bsica mais frequente, seguida por distrbio misto (alcalose respiratria
e acidose metablica). A acidose metablica isolada pouco comum.
A terapia visa limitar a absoro da droga pela mucosa intestinal por meio de lava-
gem gstrica e uso de carvo ativado, e promover a sada da toxina do SNC pela alcali-
nizao srica (pH entre 7,45 a 7,50). O consequente aumento do pH urinrio favorece
a excreo da droga. Nos casos graves, especialmente com insufcincia renal associada,
recorre-se hemodilise.
Um conceito utilizado no diagnstico diferencial e no estadiamento das acidoses
secundrias a intoxicaes exgenas o de gap osmolar.
A osmolalidade sangunea corresponde concentrao srica de partculas osmo-
ticamente ativas e determinada pelo sdio, ureia e glicose, pela expresso matemtica:
Osmolalidade estimada = 2 Na + glicemia/18 + ureia/6
(Valor de referncia: 285-295 mOsm/L)
O gap osmolar a diferena entre a osmolalidade medida (fornecida pelo osm-
metro por meio da anlise direta do sangue) e a osmolalidade encontrada pela frmula,
sendo normal at 15 mOsm/L.
Nas intoxicaes exgenas existe incremento de novas substncias osmoticamen-
te ativas, como metanol, etilenoglicol, etanol, acetona, contrastes radiolgicos e manitol,
que no entram no clculo da osmolalidade. Assim, acontece aumento da osmolalidade
medida, sem alterao da calculada, acarretando gap osmolar maior que os valores de
referncia.
Diferente do esperado, que ocorre na intoxicao por metanol e etilenoglicol, o gap
osmolar no se eleva na intoxicao por salicilatos.
Acidoses metablicas hiperclormicas
A etiologia das acidoses metablicas com nion-gap normal se divide em dois grupos:
acidose metablica de origem renal (perda renal de bicarbonato ou diminui-
o da excreo renal de cido) acidose tubular renal; uso de inibidores da
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anidrase carbnica; hiperparatireoidismo primrio; uso de cloreto de amnia,
hidrocloreto de lisina ou arginina; insufcincia renal crnica;
acidose metablica de origem extrarrenal (perda extrarrenal de bicarbonato
ou ganho extrarrenal de cido) diarreia; fstulas entrica, biliar ou pancre-
tica; ala jejunal e ileal; drenagem externa pelo pncreas ou intestino delgado;
derivao ureteral (ureterossigmoidostomia); ingesto de cloreto de clcio ou
cloreto de magnsio; resinas de troca aninica (colestiramina); hipercalemia.
A diferenciao entre as duas realizada pela anlise do quadro clnico e pelo clculo
nion-gap urinrio, que se faz pela frmula AG = Na + K Cl (eletrlitos medidos na urina).
O resultado do nion-gap urinrio uma estimativa da excreo urinria de am-
nio (NH
4
+
). Nas acidoses hiperclormicas extrarrenais h aumento de eliminao renal
de H
+
, que se faz por meio de NH
4
Cl, elevando o Cl
-
urinrio e diminuindo o nion-gap
para valores negativos (entre -20 e -50).
Ao contrrio, nas acidoses renais, ocorre reduo da excreo de H
+
e, consequen-
temente, da eliminao renal de NH
4
Cl e Cl urinrios, com aumento do nion-gap (AG
urinrio positivo).
Acidose tubular renal (ATR)
A acidose tubular uma sndrome que envolve diferentes patologias e se carac-
teriza por acidose metablica, hipercloremia e diminuio da excreo cida urinria,
desproporcionais ao prejuzo de fltrao glomerular.
Tipo 1 ou distal
Desenvolve-se pelo comprometimento da secreo de H
+
no nfron distal, secun-
drio disfuno da bomba H
+
ATPase. Em contrapartida, a secreo de K
+
otimizada,
justifcando a hipocalemia da ATR tipo I.
Tem etiologia familiar (autossmica dominante ou autossmica recessiva), prim-
ria espordica ou secundria (sndrome de Sjgren, lpus eritematoso sistmico, mielo-
ma mltiplo, hepatite crnica ativa, hipercalciria, anfotericina B).
Nos casos de associao com doenas graves, a acidose e a hipocalemia podem ser
graves e constituir emergncia.
Tipo 2 ou proximal
Desenvolve-se por defeito na reabsoro de bicarbonato no tbulo proximal, com
consequente aumento da excreo renal do lcali e acidose metablica hiperclormica,
que no costuma ser grave. Devido ao maior aporte de HCO
3
-
ao nfron distal, a secre-
o de potssio aumenta, justifcando a hipocalemia comumente encontrada.
Tem etiologia primria espordica ou secundria (amiloidose, mieloma mltiplo,
toxicidade por metais pesados, acetazolamida, doena de Wilson, cistinose).
Denomina-se sndrome de Fanconi quando, alm do prejuzo da reabsoro de
bicarbonato pelo tbulo proximal, h perda de outras substncias, como aminocidos,
glicose, fosfato e cido rico.
Tipo 3
Desenvolve-se por comprometimento da reabsoro de Na
+
e da secreo de K
+
e
H
+
no nfron distal, devido ausncia relativa ou absoluta de aldosterona. Provoca aci-
dose, hipercalemia, hiponatremia e hipovolemia.
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Tem etiologia sempre secundria e destacam-se dois grupos:
defcincia absoluta de aldosterona insufcincia adrenal, hipoaldosteronis-
mo hiporreninmico* (nefropatia diabtica, inibidores da enzima de conver-
so de angiotensina II, anti-infamatrios no hormonais, ciclosporina, HIV),
heparina (5% dos pacientes usurios de heparina);
defcincia relativa de aldosterona (resistncia aldosterona) drogas antago-
nistas de aldosterona (amilorida, espironolactona, triantereno, pentamidinina,
trimetoprima), nefrites intersticiais.
A acidose metablica costuma ser leve e a hipercalemia domina o quadro, sobre-
tudo quando associada a outras doenas que cursam com aumento srico de potssio
(exemplo: insufcincia renal).
observao: a acidose tubular renal tipo 3 foi excluda da classifcao das ATR.
Alcalose metablica
Alcalose metablica primria caracterizada por aumento do pH e do bicarbonato,
quase sempre acompanhados de hipocalemia e hipocloremia.
Existem dois tipos de alcalose metablica, de etiologias distintas e abordagens te-
raputicas individualizadas:
alcaloses metablicas cloreto-sensveis (cloro urinrio < 20 mEq/l) a ocor-
rncia de alcalose metablica cloreto-sensvel depende de um evento iniciador,
constitudo por perda de cido ou ganho de base, pelo rim ou trato gastrointes-
tinal; e de um evento perpetuador (contrao de volume), que eleva a reabsor-
o de HCO
3
no tbulo proximal, impedindo o rim de aumentar a sua excreo
a fm de resolver o processo.
alcaloses metablicas cloreto-resistentes (cloro urinrio > 20 mEq/l) nas
alcaloses cloreto-resistentes, o distrbio decorrente do hiperaldosterismo.
O aumento da atividade da aldosterona no nfron distal promove elevao da
reabsoro hdrica e de Na; e hipersecreo de potssio e hidrognio, causando
alcalose, hipervolemia, hipernatremia e hipocalemia.
O hiperaldosteronismo pode ser hiperreninmico (estenose de artria renal, hiper-
tenso arterial acelerada maligna) ou hiporreninmico (hiperaldosteronismo primrio,
Cushing, hiperplasia adrenal congnita).
As causas de acidose metablica encontram-se na Tabela 31.3 e a seguir esto des-
critas particularidades de algumas etiologias.
Particularidades
Vmitos e drenagem gstrica: ocasionam perda gastrointestinal de cido clor-
drico (HCl) e hipovolemia.
Diurticos de ala e tiazdicos: os diurticos de ala e tiazdicos aumentam a
carga de Na
+
no nfron distal, com consequente acrscimo da secreo e ex-
creo de potssio e hidrognio, gerando alcalose metablica, que se perpetua
pelo efeito diurtico das drogas (hipovolemia).
* Principal causa de acidose tubular renal.
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Alcalose de contrao: presente em situaes de hipovolemia, como diurese
macia, vmitos, sonda nasogstrica com perda de grande volume, sudorese
profusa em pacientes portadores de fbrose cstica, adenoma viloso etc.
Alcalose secundria hipercapnia crnica: na insufcincia respiratria crni-
ca, como mecanismo compensatrio, ocorre aumento da reabsoro tubular de
bicarbonato. Em situaes nas quais se faz correo aguda da PaCO
2
,

como na
ventilao mecnica, o paciente desenvolve alcalose metablica.
Hipocalemia: na hipocalemia, as clulas deslocam potssio para o extracelular
(sangue) e H
+
para o intracelular, reduzindo sua concentrao srica e cau-
sando alcalose metablica. O acrscimo da secreo tubular de H
+
(por di-
minuio da oferta de K
+
na circulao sangunea do tbulo coletor) tambm
contribui para a gnese e manuteno do distrbio. Lembrando que hipomag-
nesemia pode estar associada hipocalemia refratria e pode ser necessria
sua reposio conjunta com o potssio.
observao: adenoma viloso intestinal grande secretor de potssio, por isso cau-
sa hipocalemia e alcalose metablica.
Tabela 31.3. Causas de alcalose metablica
Expanso do volume, hipertenso, hipocalemia e excesso de mineralocorticoide
Renina elevada Estenose da artria renal
Hipertenso acelerada
Tumor secretor de renina
Terapia com estrognio
Renina baixa Hiperaldosteronismo primrio
Sndrome de Cushing
Outras causas Sndrome de Liddle
Contrao do volume, normotenso, hipocalemia e hiperaldosteronismo secundrio
Origem gastrointestinal

Vmitos
Aspirao gstrica
Adenoma viloso
Cloridrorreia congnita
Origem renal

Diurticos
Estados de edema
Estados ps-hipercapnia
Recuperao de acidose lctica ou cetoacidose
Hipocalemia associada hipomagnesemia
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Hipercalcemia/hipoparatireoidismo

Carga exgena de bicarbonato


Administrao aguda de lcalis

Bicarbonato
Citrato (transfuso de sangue macia)
Acetato
Anticido + renina de troca inica
Sndrome leite-lcali
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Administrao de lcalis: a administrao excessiva de bicarbonato ou citra-
to no tratamento das acidoses metablicas, bem como transfuso macia de
concentrado de hemcias (possui citrato) maior que oito bolsas, podem levar
alcalose metablica.
Sndrome de Bartter: distrbio gentico que se desenvolve na infncia (entre
2-5 anos). H bloqueio do carreador Na-K-2Cl da poro espessa ascendente
da ala de Henle, promovendo poliria/polidipsia, hipovolemia, hipocalemia e
alcalose metablica (mecanismo semelhante ao da furosemida).
Sndrome de Gitelman: distrbio gentico que se desenvolve na fase adulta. H
bloqueio do carreador Na-Cl no tbulo distal, acarretando alcalose metablica
e hipocalemia (mecanismo semelhante ao dos tiazdicos).
Hiperaldosteronismo: comentado anteriormente.
Sndrome de Liddle: distrbio relacionado hiper-responsividade do tbulo
coletor aldosterona (hiperaldosteronismo relativo).
Quadro clnico
No existe um quadro tpico e as manifestaes clnicas desenvolvem-se a partir
da hipovolemia ou dos distrbios hidroeletrolticos presentes. Os sintomas mais encon-
trados so astenia, cimbras, hipotenso postural, polidipsia, poliria, parestesias e es-
pasmos musculares. Em casos de alcalemia grave (pH > 7,6), alteraes neurolgicas
podem acontecer (cefaleia, tetania, convulses, letargia e coma), assim como arritmias
cardacas e depresso respiratria, com hipercapnia e hipxia.
Tratamento
Na suspeita de alcalose metablica, o primeiro passo identifcar a causa (Tabela
31.3). De acordo com classifcao (cloreto-resistente ou cloreto-sensvel), o raciocnio
clnico e a abordagem teraputica seguem linhas distintas e particulares.
Nas cloreto-sensveis, o tratamento envolve correo do fator iniciante (hipovole-
mia, hipocalemia, vmitos intensos e frequentes, uso de diurticos, transfuses de san-
gue macias, administrao de lcalis etc.), do fator perpetuador (hipovolemia) e dos
distrbios associados, sobretudo hidroeletrolticos. Essas medidas, conjuntas ao uso de
bloqueadores da secreo gstrica (inibidores de bomba de prtons, antagonistas H2)
so sufcientes para melhora da alcalose, sem necessidade de intervenes adicionais.
Nas cloreto-resistentes, causadas por excesso de mineralocorticoides e hipocale-
mia, a terapia objetiva reverso da causa (resseco de tumor de adrenal, resoluo de
estenose de artria renal, suspenso de corticoides exgenos etc.), controle da alcalose
(uso de inibidores da enzima de converso de angiotensina II, espironolactona, acetazo-
lamida, bloqueadores de secreo gstrica) e correo dos distrbios associados, sobre-
tudo hidroeletrolticos.
Em determinadas situaes, quando ocorrem sinais/sintomas neurolgicos e/ou
arritmias ventriculares, a alcalose metablica constitui emergncia mdica e necessi-
ta de abordagem imediata. Ocorre, normalmente, quando h associao de alcalose
metablica com respiratria, elevando o pH a valores bastante altos. O tratamento
inclui intubao orotraqueal mais hipoventilao e administrao de cido clordrico
(HCl), em soluo de 100 mEq/L, com velocidade de infuso mxima de 0,2 mEq/
kg/hora (em veia central). O bicarbonato deve ser corrigido a valores em torno de
35-40 mEq/L.
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Acidose respiratria
Distrbio cido-bsico secundrio hipoventilao pulmonar e reteno srica de
CO
2
(aumento da presso parcial arterial de CO
2
) (Tabela 31.4). Pode ser classifcado em
agudo (< 24 horas) ou crnico (> 24 horas), de acordo com o tempo de evoluo.
Em todos os casos, espera-se mecanismo de compensao renal por meio de reten-
o de bicarbonato. Inicia-se em 12 a 24 horas e completa-se em cinco dias. Na acidose
respiratria aguda, h aumento de 1 mEq/L de bicarbonato para cada aumento de 10
mmHg da PCO
2
; enquanto na crnica, o aumento do bicarbonato de 4 mEq/L.
Quadro clnico
Depende da doena causadora, da durao e gravidade da acidose respiratria, e do
grau de hipoxemia associado. Nos distrbios agudos graves, o paciente apresenta ansie-
dade, dispneia, confuso mental, psicose e alucinaes, evoluindo para coma. Nos cr-
nicos, encontram-se sonolncia, perda de memria, modifcaes de personalidade, di-
fculdade de coordenao e distrbios motores (tremores, abalos mioclnicos e asterix).
Tratamento
O tratamento da acidose respiratria envolve reverso do fator desencadeante e
assistncia ventilatria individualizada.
observao: o tratamento est descrito detalhadamente no captulo 17.
Tabela 31.4. Causas de acidose respiratria
Central

Frmacos (anestsicos, morfna, sedativos)


Doena cerebrovascular
Infeco
Vias areas

Asma
Obstruo
Pulmo

DPOC
Pneumoconiose
SDRA
Neuromuscular

Cifoescoliose
Miastenia
Distrofa muscular
Poliomielite
Outras Obesidade
Hipercapnia permissiva
Alcalose respiratria
Distrbio cido-bsico secundrio hiperventilao pulmonar e diminuio da
concentrao srica de CO
2
(reduo da presso parcial arterial de CO
2
) (Tabela 31.5).
Pode ser classifcado em agudo e crnico, de acordo com o tempo de evoluo.
Em todos os casos, espera-se mecanismo de compensao renal, que se d por meio
do aumento da excreo de bicarbonato. Na alcalose respiratria aguda, a concentrao
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de bicarbonato reduz 2 mEq/L para cada reduo de 10 mmHg da PCO
2
; enquanto na
crnica, h queda de 5 mEq/L.
Tabela 31.5. Causas de alcalose respiratria
Hiperventilao central
Sndrome de ansiedade-hiperventilao, AVC, dor, trauma, tumores do SNC, infeces do SNC, meningites, febre, outras patologias agressivas ao SNC
Efeito hormonal
Progesterona, gravidez
Estmulo a receptores torcicos
Pneumotrax, hemotrax, derrame pleural, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, patologias do parnquima pulmonar
Hipxia
Anemia, altitude, pneumopatias
Outros
Hiperventilao mecnica, salicilatos, sepse, insufcincia heptica, recuperao de acidose metablica
Quadro clnico
Assim como acontece na acidose respiratria, o quadro clnico depende da doen-
a causadora, da gravidade e durao da alcalose, e do grau de hipoxemia associado.
Os sintomas incluem tontura, confuso mental e convulses. Nos cardiopatas, h possi-
bilidade de arritmias secundrias, decorrentes da diminuio da oferta de oxignio aos
tecidos (desvio da curva de dissociao da hemoglobina para direita).
Tratamento
A alcalose metablica muito raramente cursa com aumentos importantes do pH,
sendo a reverso do fator desencadeante a nica medida adotada na maioria das vezes.
No entanto, em situaes de hipercapnia grave, que ocorrem normalmente na as-
sociao com alcalose metablica, podem ser necessrios intubao orotraqueal e hipo-
ventilao mecnica.
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ALGORITMO
Fig. 31.2 Interpretao de gasometria arterial.
Acidose Acidose
Metablica Metablica Respiratria
Aumentado
Acidose metablica
com AG aumentado
Acidose metablica
hiperclormica
Distrbio misto ou
resposta compensatria
Normal
AG Hipoventilao Hiperventilao PCO
2
PCO
2
esperada
Respiratria
< 7,35 > 7,45
HCO
3
PCO
2
PCO
2
HCO
3
pH
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