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MDULO

HEMATOLOGIA CLNICA

PROFA. DRA. ANDRA APARECIDA DE FTIMA SOUZA MORAES

Incidncia

Mortalidade

Melanoma Cabea e Pescoo

4% 3%

3% Esfago 31% Pulmo e brnquios 5% Pncreas 3% Fgado e vias biliares 3% Estmago 10% Clon e Reto 11% Prstata 3% Bexiga 4% Leucemia 5% Linfoma no Hodgkin 22% Todos os outros
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

Pulmo e Brnquios 14% Pncreas Rim 2% 3%

Clon e reto 10% Prstata 29% Bexiga Leucemia Linfoma no Hodgkin

6%
3% 5%

Todos os outros 19%

Incidncia

Mortalidade

Melanoma

3% 2% 30% 12% 2% 11% 4% 6%

2% 15% 25% 5% 2% 11% 5% 2% 5% 4% 21%

Sistema Nervoso Central Mama

Tireide
Mama Pulmo e Brnquios Pncreas Clon e Reto Ovrio tero Bexiga Linfoma no Hodgkin

Pulmo e Brnquios
Pncreas Estmago Clon e Reto Ovrio tero Leucemia Mieloma mltiplo Todos os outros

2%
4% 22%

Todos os outros

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

Taxa bruta de mortalidade (para o perodo de 1979 a 2000 e estimativas para o ano de 2003), em mulheres
12,00
10,00 8,00 6,00 4,00 2,00 0,00
1980 1986 1992 1998
1979 1981 1982 1983 1984 1985 1987 1988 1989 1990 1991 1993 1994 1995 1996 1997 1999 2000 2003

Taxas por 100.000 mulheres

Mama
Estmago

Colo Uterino
Clon & Reto

Pulmo
Leucemia

Esfago

Fontes: MS/FUNASA/CENEFS/ Sistema de Informao sobre Mortalidade SIM MS/ Instituto Nacional do Cncer INCA Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica/ DPE/ DEPIS

Aspectos Gerais
1/3 da populao desenvolver cncer

RS: segunda causa de morte


50% dos pacientes desenvolvem dor na histria da doena 75% dos pacientes com doena avanada DOR a principal queixa

LEUCEMIA
DOENA CARACTERIZADA POR UMA DESORDEM CLONAL QUE LEVA A UMA PROLIFERAO CELULAR EXACERBADA.

MEDULA SSEA

CLASSIFICAO
PODEM SER CLASSIFICADAS DE ACORDO COM O TIPO CELULAR DE ORIGEM EM: AGUDAS CRNICAS

ETIOLOGIA:
IRRADIAO; DROGAS QUIMIOTERPICAS; INFECES VIRAIS; GENTICA; DOENAS NEOPLSICAS.

SINTOMAS
RELACIONADOS A INTENSA PROLIFERAO CELULAR NA MEDULA SSEA; DEPENDE DO PACIENTE, CARACTERSTICAS CLNICAS E TIPO DE LEUCEMIA

DIAGNSTICO
HEMOGRAMA; PUNO DE MEDULA SSEA; BIPSIA DE MEDULA SSEA; PROVAS CITOQUMICAS; IMUNOFENOTIPAGEM; CITOGENTICA.

COMPLICAES:
INFILTRADOS EM BAO; FGADO; LINFONODOS; SNC; PELE; GENGIVA, ETC. EVOLUO DA DOENA; TRATAMENTO.

EPIDEMIOLOGIA:
Aproximadamente 161.491 casos at 2010 no Brasil LMA: 32% dos casos LLC: 26% dos casos LMC: 15% dos casos LLA: 11% dos casos No classificadas: o restante.

LEUCEMIA MIELIDE AGUDA ( LMA )

INTRODUO
A LEUCEMIA AGUDA UMA DOENA NEOPLSICA DO TECIDO HEMATOPOTICO, CARACTERIZADA PELA PROLIFERAO ANORMAL DAS CLULAS PROGENITORAS QUE PERDEM A CAPACIDADE DE MATURAO E/OU DIFERENCIAO.

INTRODUO LMA
10.000 NOVOS CASOS/ANO E 7.000 MORTES/ANO

REPRESENTA 80% DAS LEUCEMIAS AGUDAS EM ADULTOS


A INCIDNCIA AUMENTA COM A IDADE, ATINGINDO UM PICO NA SEXTA DCADA DE VIDA NO EXISTE UM FATOR GENTICO ASSOCIADO

SINTOMAS
INSUFICINCIA MEDULAR ANEMIA TROMBOCITOPENIA NEUTROPENIA DORES ABDOMINAIS DORES ARTICULARES

DIAGNSTICO
HEMOGRAMA (ASPECTO MORFOLGICO) PUNO DE MEDULA SSEA BIPSIA DE MEDULA SSEA PROVAS CITOQUMICAS IMUNOFENOTIPAGEM CITOGENTICA

CLASSIFICAO
1975 GRUPO F.A.B. 1985 GRUPO F.A.B. MODIFICADA LINHAGEM MIELIDE LINHAGEM LINFIDE CLASSIFICAO WHO

CLASSIFICAO F.A.B.
LMA-M0 LMA-M1 LMA-M2 LMA-M3 LMA-M4 LMA-M5 LMA-M6 LMA-M7 INDIFERENCIADA SEM MATURAO COM MATURAO PROMIELOCTICA MIELOMONOCTICA MONOCTICA ERITRIDE MEGACARIOCTICA

DIAGNSTICO LMA
HEMOGRAMA = PRESENA DE BLASTOS LEUCOCITOSE ( > 50.000/mm), ANEMIA TROMBOCITOPENIA BASTONETES DE AUER MEDULA SSEA > 20% MIELOBLASTOS PROVAS CITOQUIMICAS ESPECFICAS IMUNOFENOTIPAGEM CITOGENTICA E

PROVAS CITOQUMICAS
MIELOPEROXIDASE (Enzima)- espcies reativas SUDAM BLACK (lipdeos) negativo para linfcitos ANAE (a-naftil acetato esterase)- Esterase inespecfica, reagente para Moncitos, macrfagos, megacaricitos e plaquetas ANAE FLUORETO DE SDIO linfcitos e granulcitos

MIELOPEROXIDAE +

MIELOPEROXIDASE +

IMUNOFENOTIPAGEM
A PRESENA DE ANTGENOS DE SUPERFCIE NAS CLULAS HEMATOPOTICAS TEM UM PAPEL IMPORTANTE NA IDENTIFICAO E CLASSIFICAO DA LINHAGEM E ESTADO MATURATIVO DESTAS CLULAS. A IMUNOFENOTIPAGEM FOI UM GRANDE AVANO COMO AUXLIO DIAGNSTICO E PROGNSTICO E TAMBM NO TRATAMENTO DE INMERAS DOENAS HEMATOLGICAS.

CITOGENTICA
LEUCEMOGNESE UM PROCESSO EVOLUCIONRIO QUE ENVOLVE VRIOS EVENTOS GENTICOS E EPIGENTICOS INDEPENDENTES. O FENTIPO MALIGNO DA CLULA TRANSFORMADA CARACTERIZADO POR PROLIFERAO DESCONTROLADA, PROGRESSIVA PARADA DE MATURAO E DIMINUIO DA APOPTOSE.

CITOGENTICA
O ESTUDO DAS ALTERAES CROMOSSMICAS NAS LEUCEMIAS FUNDAMENTAL PARA SE DEFINIR CONDUTAS TERAPUTICAS E AVALIAES PROGNSTICAS DA DOENA

LEUCEMIA MIELIDE AGUDA-LMA


CLASSIFICAO CITOGENTICA PROGNSTICO

LMA-M0 LMA-M1 (sem maturao) LMA-M2 (com maturao) LMA-M3 (promieloctica) LMA-M3 microgranular LMA-M4(mielomonoctica) LMA-M5 (monoctica) M5a M5b LMA-M6 (eritroleucemia) LMA-M7 (megacarioctica)

t(9;22), inv(3) t(8;21) t(15;17) t(11:17), t(5;17) inv 16 t(11)(q23) del(11)(q23)

Ruim Misto Bom Bom Bom Ruim?

5, 5q-, -7, 7qRuim t(1;22) (crianas) Ruim

LMA-MO
PREVALNCIA 03% BLASTOS SEM DIFERENCIAO MPO (CITOQUIMICA) IMUNOFENOTIPAGEM: CD13;33 + CD34;117 + MPO +

LMA-M0

LMA-M0

LMA-M1
PREVALNCIA 17% BLASTOS SEM MATURAO BASTONETES DE AUER + MPO + (CITOQUIMICA) IMUNOFENOTIPAGEM: CD 13;33 + CD34;117 +

MPO +

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M1

LMA-M2
PREVALNCIA 32% BLASTOS COM MATURAO (grnulos) BASTONETES DE AUER + MPO + IMUNOFENOTIPAGEM: CD13;33 + CD14;15 + t(8;21) FOI A PRIMEIRA TRANSLOCAO IDENTIFICADA NO CNCER HUMANO (1972) COMPROMETIMENTO EOSINOFLICO

LMA-M2

LMA-M2 (eosinoflica)

LMA-M3
PREVALNCIA 12% PROMIELCITOS LEUCMICOS, FAGGOT CELL VARIANTE MICROGRANULAR ASPECTO MORFOLGICO IMUNOFENOTIPAGEM: HLA-DR - CD34;15 - CD13 + (100%) CITOGENTICA: t(15;17)

LMA-M3

LMA-M3

LMA-M3

LMA-M3 (citogentica)

LMA-M3 (variante)

LMA-M3 (variante)

LMA-M4
PREVALNCIA 23% BLASTOS MIELIDES / MONOCITIDES LINHAGEM MONOCITIDE < 20% M.O. ANAE + IMUNOFENOTIPAGEM: CD34 + (DIFCIL) CITOGENTICA: VARIANTE LMA-M4Eo INV(16) (ABERRANTE CD2) COMPROMETIMENTO SNC

LMA-M4

LMA-M4

LMA-M4

LMA-M5
PREVALNCIA 06% LINHAGEM MONOCITIDE > 80% M.O. SUBTIPO A: SEM MATURAO SUBTIPO B: COM MATURAO ANAE + IMUNOFENOTIPAGEM: CD33 + CD13 FRACO CD34;117 - CD14;64 ++ COMPROMETIMENTO EM SNC

LMA-M5

LMA-M5A

LMA-M5B

LMA-M6
PREVALNCIA 04% MEDULA SSEA: > 50% PRECURSORES ERITRIDES > 30% MIELOBLASTOS (CNE) IMUNOFENOTIPAGEM: CD71 + GLICOFORINA +

LMA-M6

LMA-M7
PREVALNCIA 02% MORFOLOGICAMENTE DE DIFCIL DIFERENCIAO IMUNOFENOTIPAGEM: CD41 + CD61 +

LMA-M7

L.C.R.

LEUCEMIA MIELIDE CRNICA ( LMC )

INTRODUO
UMA DOENA MIELOPROLIFERATIVA CLONAL RESULTANTE DA TRANSFORMAO MALIGNA DE UMA CLULA-TRONCO HEMATOPOTICA PLURIPOTENTE, QUE ENVOLVE AS LINHAGENS MIELIDE, ERITRIDE, MEGACARIOCTICA, LINFCITOS B E AS VEZES LINFCITOS T.

EPIDEMIOLOGIA
AFETA ADULTOS JOVENS MAS A MAIOR INCIDNCIA DA DOENA OCORRE ENTRE A 5A E 6A DCADA DA VIDA. PREDOMINNCIA MASCULINA .

DIAGNSTICO
LEUCOCITOSE > 100.000/mm TROMBOCITOSE > 600.000/mm ANEMIA NEUTROFILIA COM TODAS AS FORMAS MATURATIVAS MAS COM PREDOMNIO DE MIELCITOS A SEGMENTADOS. BASOFILIA

CITOGENTICA
Citogentica clssica: Ph+ em 95% dos casos de LMC (anlise de 20 a 30 clulas) Ph em 5% dos casos de LMC. A translocao crptica s detectvel por FISH ou PCR O Ph no patognomnico da LMC! 25-50% das LLA de adulto 5% dos casos de LLA infantil 2% das LMA de adulto

CITOGENTICA
90-95% DOS PACIENTES COM LMC TM A T(9;22) CLSSICA. 2-10% DOS CASOS TM UMA TRANSLOCAO VARIANTE ENVOLVENDO O 9Q34 E O 22Q11 COM UM TERCEIRO OU MAIS CROMOSSOMOS. PACIENTES COM A TRANSLOCAO CLSSICA E VARIANTE SO CLNICA E HEMATOLOGICAMENTE SEMELHANTES.

FASES DA DOENA
FASE CRNICA: FASE INICIAL, COM EXPANSO CLONAL MIELIDE, APRESENTANDO LEUCOCITOSE COM TODAS AS FASES DE MATURAO. DURAO DE 3-4 ANOS. BLASTOS NA MEDULA SSEA: <10%

FASE CRNICA

FASE CRNICA

FASE CRNICA

FASES DA DOENA
FASE ACELERADA: PROGRESSIVA PARADA DE MATURAO CELULAR; AUMENTO DE RESISTNCIA TERAPIA E EVOLUO CITOGENTICA CLONAL. 10% BLASTOS NA MEDULA SSEA OU SANGUE PERIFRICO; 20% BLASTOS + PROMIELCITOS NA M.O OU S.P; 20% BASFILOS + EOSINFILOS NO SP.

FASE ACELERADA

FASES DA DOENA
CRISE BLSTICA : 50% DOS CASOS SO BLASTOS MIELIDES; 30% BLASTOS LINFIDES (PR-B) E 10% DE BLASTOS ERITRIDES; EST ASSOCIADA A UM MAU PROGNSTICO, COM SOBREVIDA DE 3-6 MESES, E CARACTERIZADA PELA PRESENA DE >30% DE BLASTOS NA MEDULA SSEA OU NO SANGUE PERIFRICO OU POR INFILTRADO EXTRAMEDULAR DE CLULAS LEUCMICAS

FASE BLSTICA

FASE BLSTICA

LEUCEMIA LINFIDE AGUDA ( LLA )

INTRODUO
A LEUCEMIA AGUDA UMA DOENA NEOPLSICA DO TECIDO HEMATOPOTICO, CARACTERIZADA PELA PROLIFERAO ANORMAL DAS CLULAS PROGENITORAS QUE PERDEM A CAPACIDADE DE MATURAO E/OU DIFERENCIAO.

INTRODUO
CLASSIFICADA F.A.B. EM L1, L2 E L3 80% LEUCEMIAS EM CRIANAS (2 A 5 ANOS) PREVALNCIA COR BRANCA E SEXO MASCULINO

SINTOMAS
INSUFICINCIA MEDULAR ANEMIA TROMBOCITOPENIA NEUTROPENIA DORES ABDOMINAIS DORES ARTICULARES

DIAGNSTICO
HEMOGRAMA (ASPECTO MORFOLGICO) PUNO DE MEDULA SSEA BIPSIA DE MEDULA SSEA PROVAS CITOQUIMICAS IMUNOFENOTIPAGEM CITOGENTICA

DIAGNSTICO LLA
HEMOGRAMA = PRESENA DE BLASTOS LEUCOCITOSE (50.000/mm), ANEMIA E TROMBOCITOPENIA MEDULA SSEA > 20% LINFOBLASTOS PROVAS CITOQUIMICAS ESPECFICAS IMUNOFENOTIPAGEM CITOGENTICA

CITOQUIMICA
PAS (cido Peridico-Schiff ) FOSFATASE CIDA FOSFATASE CIDA TARTARATO VERDE METIL PIRONINA

IMUNOFENOTIPAGEM
A PRESENA DE ANTGENOS DE SUPERFCIE NAS CLULAS HEMATOPOTICAS TEM UM PAPEL IMPORTANTE NA IDENTIFICAO E CLASSIFICAO DA LINHAGEM E ESTADO MATURATIVO DESTAS CLULAS.

IMUNOFENOTIPAGEM
LINHAGEM B HLA-DR + TDt + CD10;19 + LLA-B precursoras: sem marcadores de imunoglobulina LLA-B pr-B: imunoglobulina de cadeia pesada IgM LLA-B maduras: imunoglobulina de superfcie

IMUNOFENOTIPAGEM
LINHAGEM T MARCADORES: TDt CD1;2;3;5;7 CD2 O MAIS SENSVEL CD3 e 7 OS MAIS ESPECFICOS CD4 e CD8 + TDt +

CITOGENTICA
QUASE 60% DOS PACIENTES COM LLA TM ABERRAES CITOGENTICAS DETECTADAS MICROSCOPICAMENTE. ESTA PERCENTAGEM MUITO MAIOR QUANDO SO CONSIDERADAS AS TRANSLOCAES CRPTICAS, COMO A T(12;21).

CITOGENTICA
TRANSLOCAES ENVOLVENDO OS LOCOS DO RECEPTOR DE ANTGENO (JUSTAPOSIO) T(8;14)(Q24;Q32) T(2;8)(P12;Q24) T(8;22)(Q24;Q11) TRANSLOCAES QUE CRIAM GENES FUSIONADOS T(4;11)(Q21;Q23) T(1;19)(Q23;P13) T(9;22)(Q34;Q11)

CITOGENTICA
ABERRAES CROMOSSMICAS NUMRICAS
HIPERDIPLOIDIA (>50 CROMOSSOMOS): 25% NA LLA INFANTIL 6% NA LLA DE ADULTO HIPODIPLOIDIA (<46 CROMOSSOMOS): 5% TANTO NA LLA INFANTIL COMO NO ADULTO

LEUCEMIA LINFIDE AGUDA


LLA-L1 LLA-L2 LLA-L3 BLASTOS HOMOGNEOS BLASTOS HETEROGNEOS BLASTOS COM CITOPLASMA BASFILO E VACUOLIZADO

LEUCEMIA LINFIDE AGUDA


LLA-L1
LLA-L2 LLA-L3 CRIANAS ADULTOS 85% 35% 14% 1% 60% 5%

LLA-L1

LLA-L1

LLA-L2

LLA-L2

LLA-L3

LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA ( LLC )

INTRODUO
A LLC UMA NEOPLASIA HEMATOLGICA CARACTERIZADA PELA PROLIFERAO E ACMULO DE LINFCITOS MADURAS NO SANGUE PERIFRICO. A GRANDE MAIORIA DOS CASOS ENVOLVENDO A PROLIFERAO DO CLONE DE CLULAS B.

INTRODUO
AFETA PACIENTES ACIME DE 50 ANOS EM 50% DOS CASOS EXISTE ABERRAO CROMOSSMICA (TRISSOMIA 12)

L.C.R.

PROLINFOCTICA
DIFERENCIAO: > 50% PROLINFCITOS CD22 + CD5 -

HAIRY CELL
DIFERENCIAO MORFOLGICA. CITOQUIMICA: FOSFATASE CIDA TARTARATO IMUNOFENOTIPAGEM: CD19;20 + HLA-DR + CD5 -

SISTEMA LINFTICO
Os rgos e tecidos que compem o sistema linftico incluem linfonodos, timo, bao, amgdalas, medula ssea e tecidos linfticos no intestino. A linfa, um lquido claro que banha estes tecidos, contm protenas e clulas linfides. J os linfonodos (gnglios) so encontrados em todos as partes do corpo, principalmente no pescoo, virilha, axilas, pelve, abdome e trax; produzem e armazenam leuccitos denominados linfcitos. Existem trs tipos de linfcitos: os linfcitos B (ou clulas B), os linfcitos T (ou clulas T), e as clulas "natural killer" (clulas

Linfoma de Hodgkin
Thomas Hodgkin (1798-1866)

LINFOMA
Esta doena pode ocorrer em qualquer faixa etria; no entanto, mais comum na idade adulta jovem, dos 15 aos 40 anos, atingindo maior freqncia entre 25 a 30 anos. A incidncia de novos casos permaneceu estvel nas ltimas cinco dcadas, enquanto a mortalidade foi reduzida em mais de 60% desde o incio dos anos 70 devido aos avanos no tratamento. A maioria dos pacientes com Doena de Hodgkin pode ser curada com tratamento atual

LINFOMA DE HODGKIN
As clulas que do origem aos linfomas so originrias de clulas maduras. Colonizam os rgos linfides secundrios podendo acometer outros rgos, tais como pulmo, ossos, crebro;
O linfoma de Hodgkin caracterizado pela presena de clulas de Reed-Sternberg (RS) em cortes histotgicos de tecidos afetados pela doena.

Linfoma de Hodgkin
Clula de Reed-Sternberg (RS)
Multinucleada, com aspecto de olho de coruja. O citoplasma bem abundante. Originrias de linhagem de linfcitos B

Clula de Reed-Sternberg (RS)

Clula de Reed-Sternberg (RS)

Linfoma de Hodgkin
As clulas encontradas no linfoma de Hodgkin, alm das clulas RS, so clulas mononuclerares com marcao CD30+(receptor de proliferao de clulas T e B) e CD15+ (trissacardeo terminal), sem expresso de antgenos da linhagem B;

Ocorre intensa resposta inflamatria, com a presena de muitas clulas normais reativas.

Linfoma de Hodgkin
Estadiamento clnico: atravs de exames de imagem (RX, TC, PET-TC)

Pr-Qt

Ps-Qt

Estadiamento Linfoma de Hodgkin


Estdio I: envolvimento de linfonodos de 1 quadrante acima do diafragma; Estdio II: envolvimento de mais regies linfonodais acima do diafragma; Estdio III: envolvimento de regies linfonodais acima e abaixo do diafragma;

Estdio IV: alm do envolvimento linfonodal, acometimento de outros rgos (linfides ou no).

Estadiamento Linfoma de Hodgkin


Todos os estdios so ainda classificados como A(ausncia) ou B(presena), de acordo com a presena dos seguintes sinais ou sintomas:
Febre acima dos 38C; Sudorese noturna; Perda de mais de 10% do peso em 6 meses.

Estadiamento Linfoma de Hodgkin

Tratamento Linfoma de Hodgkin

Radioterapia Quimioterapia

LINFOMA NO-HODGKIN
Engloba um grande nmero de neoplasias linfides, na maioria de linhagem B, com evolues clnicas bem variadas;
Apresentam disseminao irregular, inclusive extranodal.

Classificao Linfoma no-Hodgkin


rgo linfide secundrio
Centro germinativo Zona do manto Zona marginal

Clulas B originrias da medula ssea no-estimuladas.

Ativao celular com mudana de classes de istipos de Igs. Ocorrncia de mutaes.

Classificao Linfoma no-Hodgkin


Linfoma de clulas do manto Linfoma folicular Mieloma

Zona folicular (B) Zona do manto (T) Zona marginal

Linfoma linfoctica crnica de clulas B

Linfoma difuso de clulas grandes

Linfoma linfoplasmocitide

Linfoma da zona marginal

Classificao Linfoma no-Hodgkin


Baixo grau: linfoma linfoctico, linfoplasmocitide, linfoma da zona marginal, folicular e das clulas do manto.
Alto grau: linfoma difuso de clulas grandes, linfoma de Burkitt (associado infeco por EBV); linfomas de clulas T: associado infeco por HTLV, micose fungide e sndrome de Szary.

Imunofenotipagem Linfoma no-Hodgkin

Linfoma Linfoctico Folicular Clulas do manto

CD5 + +

CD10 + -

CD20 + + +

CD23 + +/-

CD43 + +

Difuso de clulas grandes

+/-

+/-

Citogentica Linfoma no-Hodgkin

Linfoma Linfoctico Folicular Clulas do manto

Citogentica 13q14, 17p ou 11q, trissomia 12 t(14;18) t(11;14)

Difuso de clulas grandes

variada

Tratamento Linfoma no-Hodgkin

Radioterapia Quimioterapia

TRATAMENTO

CIRURGIA ONCOLGICA

Princpios

da

Cirurgia

Oncolgica

H vrios fatores que devem ser considerados na indicao de cirurgia para pacientes com cncer: Fatores tumorais: localizao anatmica, tipo histolgico, tamanho do tumor. Cintica das clulas tumorais: taxa de crescimento ou agressividade, invaso (extenso local), potencial metasttico ou padro e extenso de disseminao metasttica, presena de metstases na ocasio do diagnstico. Paciente: estado geral, competncia imunolgica, desejo de tratamento (consentimento informado), qualidade de vida (impacto da doena e do tratamento no bem estar do paciente).

RADIOTERAPIA

Os tipos de tratamentos radioterpicos utilizados no controle de cncer so:


Teleterapia Consiste na terapia distncia, ou seja, a fonte emissora de radiao fica a mais ou menos 1 metro do paciente. Nesta categoria, enquadram-se os feixes de raios-X, de raios gama (), eltrons de alta energia e nutrons. Trata leses de pele ou com infiltrao at cerca de 3cm de profundidade.

Braquiterapia

a terapia de curta distncia onde, uma fonte encapsulada ou um grupo destas fontes so utilizadas para liberao de radiao beta () ou gama () a uma distncia de poucos centmetros da massa tumoral.

APARELHOS DE TRATAMENTO: acelerador linear aparelho de cobalto 60 aparelhos de braquiterapia de alta taxa de dose

Quimioterapia

Principais drogas utilizadas no tratamento do cncer


Alquilantes

Capazes de substituir em outra molcula um tomo de hidrognio por um radical alquil. Eles se ligam ao ADN de modo a impedir a separao dos dois filamentos do ADN na dupla hlice espiralar, fenmeno este indispensvel para a replicao. Os alquilantes afetam as clulas em todas as fases do ciclo celular de modo inespecfico. Ex.: mostarda nitrogenada, a mostarda fenil-alanina, a ciclofosfamida, o bussulfam, as nitrosurias, a cisplatina e o seu anlago carboplatina, e a ifosfamida.
Antimetablitos

Afetam as clulas inibindo a biossntese dos componentes essenciais do ADN e do ARN. Deste modo, impedem a multiplicao e funo normais da clula.

Principais drogas utilizadas no tratamento do cncer


Antibiticos

Estrutura qumica variada, possuem em comum anis insaturados que permitem a incorporao de excesso de eltrons e a conseqente produo de radicais livres reativos. Podem apresentar outro grupo funcional que lhes acrescenta novos mecanismos de ao, como alquilao, inibio enzimtica, ou inibio da funo do ADN por intercalao.
Inibidores mitticos

Podem paralisar a mitose na metfase. Os cromossomos, durante a metfase, ficam impedidos de migrar, ocorrendo a interrupo da diviso celular. Devem ser associados a outros agentes para maior efetividade da quimioterapia.

Principais drogas utilizadas no tratamento do cncer

Outros agentes

Algumas drogas no podem ser agrupadas em uma determinada classe de ao farmacolgica. Ex.: dacarbazina - melanoma avanado, sarcomas de partes moles e linfomas; procarbazina - doena de Hodgkin; Lasparaginase, que hidrolisa a L-asparagina e impede a sntese protica, utilizada no tratamento da leucemia linfoctica aguda.

Mecanismos das drogas antiangiognicas


Anticorpo Anti-VEGF

VEGF
Vascular Endotelial Growth Factor

VEGFRs solvel

Anti-VEGFR
P P

P P

P P

P P

VEGFR-1 Ribozimas

VEGFR-2 Inibidor de molcula de VEGFR-2 (inibidor de tirosina kinase)

Clula endotelial

Angiognese no desenvolvimento tumoral


Pr-maligno
(tumor avascular)

Tumor Maligno
(angiognese)

Crescimento tumoral

Invaso Tumoral

Micro-metstases
(metstases distncia)

Novas metstases
(angiognes secundria)

(tumor (invaso Vascularicado intravscular)

Estadios em que a angiognese importante para progresso tumoral

Poon RT, et al. J Clin Oncol 19:120725; 2001

TRANPLANTE DE MEDULA SSEA


Processo de substituio de uma medula ssea doente ou lesada por uma medula com funo normal.

ALOGNICO AUTLOGO SINGNICO CORDO UMBILICAL